R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 26/4/2022

ITEM 257 (ex-254) : SYNDROME ŒDÉMATEUX

Œdème = accumulation visible ou palpable de fluide dans le tissu interstitiel

Le myxœdè me de l’hypothyroïdie n’est pas un véritable œdème (peau pâle, sèche, cireuse)
Anasarque = « état œdémateux global » : association d’œdèmes généralisés et d’épanchement des séreuses pleurales (±
péritoine, ± péricarde)
- Caractère unilatéral ou asymétrique
- Moins bonne distribution selon la déclivité
- Aspect parfois inflammatoire : dur, douloureux, prenant moins le godet, voire cartonné
- ± dermite ocre, ou signes de maladie post-phlébitique/ variqueuse associées
C - Lymphœdème :
. Extension jusqu’à la distalité du membre
. Impossibilité de plisser la peau des orteils (signe de Stemmer)
. Plis articulaires des pieds plus marqués
. Installation progressive
. Consistance élastique puis fibreuse
Obstacle - Thrombose veineuse profonde : à évoquer en 1er lieu
veineux - Insuffisance veineuse chronique : primitive (= maladie variqueuse) ou post-thrombotique
- Iatrogénie : Inhibiteur calcique de type dihydropyridine +++, AINS, POP, corticostéroïdes.
= Œdème persistant au décubitus, asymétrique, avec épaississement fibreux du derme
- Forme primaire par anomalie des vaisseaux lymphatiques : œdèmes généralement bilatéraux
Obstacle - Forme secondaire :
lymphatique
. Néoplasie : pelvienne, mammaire, lymphome
ŒDEME LOCALISE

. Curage ganglionnaire (axillaire ++)

. Radiothérapie
. Filariose lymphatique (Asie, Afrique)
= Œdème localisé, transitoire, non inflammatoire, avec régression totale entre les crises
 Œdème de Quincke si siège au visage (sans présumer de son étiologie)

= Plus fréquent, associé à une urticaire :

Cause

Angiœdème - Spontané (70%) : généralement bénin

histaminique - Allergique (20%) : anaphylaxie
- Secondaire aux AINS (10%) : isolé, bénin
Angiœdème
= Plus rare, circonscrit, blanc, non prurigineux, touchant souvent le tube
digestif (douleurs abdominales, syndrome pseudo-occlusif, ascite)
Angiœdème Engage le pronostic vital en cas d’œdème laryngé
bradykinique - Déficit quantitatif ou fonctionnel en C1 inhibiteur : héréditaire (90%) ou
acquis (gammapathie monoclonale, hémopathie lymphoïde)
- Diminution de la dégradation des kinines : effet indésirable des IEC

- Infection : dermohypodermite infectieuse (érysipèle), fasciite nécrosante…

- Algodystrophie
Œdème - Piqûre d’insecte
inflammatoire - Maladie de Lyme
- Traumatisme
- Allergie

ŒDÈME GÉNÉRALISÉ
Altération de = Accumulation d’œdème dans les zones de pression hydrostatique capillaire maximale (zones
l’hémo- déclives) ou de contre-pression des tissus interstitiels minimale (orbite de l’œil, chez l’enfant)
dynamique - Augmentation de la pression hydrostatique capillaire (insuffisance cardiaque, insuffisance rénale,
capillaire phlébite…)
- Diminution de la pression oncotique plasmatique (hypoalbuminémie en cas de dénutrition)
- Augmentation de la perméabilité capillaire (choc septique, allergie, insuffisance veineuse)
Physiopathologie

- Hypervolémie vraie = rétention primaire de sodium par le rein : insuffisance rénale

- Hypovolémie relative ou « efficace » : insuffisance cardiaque droite ou globale, décompensation
œdémato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminémie (syndrome néphrotique…)
Rétention de
- Altération du drainage lymphatique (néoplasie, lymphœdème)
sodium et d’eau
Systèmes anti-natriurétiques Systèmes natriurétiques
- Système sympathique neuro-adrénergique
- Facteurs natriurétiques auriculaire et cérébral
- Système rénine-angiotensine-aldostérone
- Prostaglandine E2
- Endothéline
- Facteur de relaxation de l’endothélium : NO
- ADH (hormone antidiurétique)
Les deux systèmes sont régulés par les mécanorécepteurs, sensibles aux variations de volume sanguin
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- IRA sévère oligo-anurique : constitution d’œdèmes, parfois majorés par des apports
excessifs de sodium et d’eau (dans l’hypothèse d’une IRA fonctionnelle)
Insuffisance rénale - IRC :
. Œdèmes francs au stade préterminal par dérégulation de la balance hydrosodée
. Plus précocement dans les maladies glomérulaires (cf. infra) et vasculaires (atteinte veineuse
et artérielle associée des membres), par mécanismes surajoutés
- Rétention primaire d’eau et de sodium, de mécanisme non connu : excès de réabsorption
Mécanismes spécifiques

Syndrome de sodium dans les segments distaux du néphron (tube contourné distal et tube collecteur)
- Hypovolémie efficace induite par le transfert d’eau et de sodium vers le secteur interstitiel
Physiopathologie

néphrotique et
néphropathie par baisse de la pression oncotique : seulement un facteur contribuant à la rétention
glomérulaire hydrosodée par le rein
 Intérêt de l’association d’un diurétique à effet distal (thiazidique, amiloride ou anti-
aldostérone) à un diurétique de l’anse
- Hypovolémie efficace secondaire à la diminution du débit cardiaque, entraînant une
diminution du débit sanguin rénal, stimulant les systèmes de réabsorption du sodium et d’eau
Insuffisance - IC modérée : effet positif de l’augmentation de la volémie sur la fonction cardiaque
cardiaque (IC) par augmentation des pressions de remplissage (relation de Frank-Starling)
- IC avancée : effet délétère de l’augmentation de la volémie sur la fonction cardiaque
par augmentation de la pré-charge et de la post-charge
- Hypovolémie efficace par séquestration de sang dans le territoire splanchnique, en amont
Cirrhose du foie (à l’origine de l’ascite) et diminution des résistances vasculaires périphériques et de la
hépatique pression artérielle conduisant à l’activation des systèmes de réabsorption de l’eau et du
sodium
= Signes cliniques francs pour une rétention hydrosodée > 3 à 5% du poids, soit 2,5 à 3L
- Bilatéraux et symétriques
- Blancs, mous, indolores, prenant le godet
Œdèmes - Déclive : - Aux membres inférieurs en orthostatisme, initialement aux chevilles (effacement du
C sillon rétro-malléolaire)
- Aux lombes après alitement prolongé
- Chez les patients jeunes : fréquemment palpébral et périorbitaire au lever
- En cas d’œdèmes évoluant depuis plusieurs mois/années : possible aspect dur, douloureux, avec lésions
Diagnostic

cutanées cyanotiques de stase

- Chez les jeunes : œdème péri-orbital et palpébral fréquent au lever.
- Anasarque possible : épanchement pleural, ascite (surtout chez l’enfant), exceptionnellement péricardique
 L’importance des œdèmes est évaluée par la prise de poids (en l’absence de variation de la natrémie)
- Hémodilution (souvent modeste) : diminution de l’hématocrite et de la protidémie
- Hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie) associée en cas de balance hydrique > balance sodée (prise de
poids supplémentaire)
Bio - En cas d’épanchement séreux : transsudat (protéines < 20 g/L)
- Natriurèse : - Effondrée (< 20 mmol/j) dans la phase de constitution des œdèmes
- Reflet des apports sodés à l’état d’équilibre
- Augmente avec l’instauration d’un traitement diurétique
- Insuffisance rénale : IRA, IRC préterminale
- Néphropathie glomérulaire : syndrome néphrotique (primitif ou secondaire), syndrome néphritique (GNA)
- Insuffisance cardiaque globale : cardiopathie ischémique, hypertensive, valvulaire, obstructive ou dilatée
- Insuffisance cardiaque droite : insuffisance respiratoire chronique, cœur pulmonaire chronique, pathologie valvulaire,
shunt droit-gauche
- Cirrhose hépatique : éthylisme, hépatite chronique virale ou auto-immune, métabolique
- Hypoalbuminémie : carence d’apport, malabsorption, insuffisance hépatocellulaire, diarrhée exsudative, brûlure
Etiologies

étendue, affection catabolisante (infection chronique, cancer…)

- Pré-éclampsie : HTA, protéinurie, insuffisance rénale au troisième trimestre de grossesse
- Médicament : inhibiteur calcique +++ , corticoïdes, POP, AINS
- Trouble de la perméabilité capillaire : œdèmes cycliques idiopathiques, choc septique.
- Syndrome de Clarkson : hyperperméabilité capillaire avec hypovolémie et œdèmes généralisés récidivants,
Cause rare

jusqu’au choc hypovolémique, généralement associée à une Ig monoclonale

- Syndrome de Gleich : hyperperméabilité capillaire avec hyperéosinophilie et  IgM
- POEMS syndrome
- Vascularite

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 Eliminer la contribution de facteurs locaux : insuffisance veino-lymphatique, inhibiteur calcique…

- Cause cardiaque : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, signes d’insuffisance cardiaque gauche,
épanchements pleuraux plus fréquents à droite
- Cause hépatique : ascite, intoxication éthylique, hépatite virale
- Cause rénale :  créatininémie, affection glomérulaire, HTA, protéinurie, hématurie, oligurie
- Dénutrition :
Défaut de . Carence d’apport : avec signe de Kwashiorkor (peau craquelée, décolorée, tombant en
synthèse lambeaux, cheveux roux et cassants, apathie)
protéique . Maladie digestive avec malabsorption sévère
Hypo-
C
Bilan étiologique

albuminémie - Insuffisance hépatocellulaire : cirrhose, hépatite aiguë

- Syndrome néphrotique (bandelette urinaire)
Perte de - Diarrhée exsudative avec pertes protéiques : maladie de Crohn, entérite, lymphome
protéines non hodgkinien, maladie de Waldmann (lymphangiectasie)
- Brûlures étendues, inflammation chronique
Œdèmes = Diagnostic d’élimination : chez la femme en période d’activité génitale
cycliques - Prise de poids rapides en quelques jours, voire sur un jour, de 1,5 à 2 kg
idiopathiques - Œdèmes déclives, accompagnés d’une oligurie
- Souvent liés au cycle menstruel
En fonction du contexte
- Bilan cardiaque : ETT (FEVG, trouble de la compliance), BNP ou NT-pro-BNP, ECG, Radiographie thoracique
PC
- Bilan hépatique : albuminémie, TP, facteur V, bilan hépatique, échographie hépatique et des voies biliaires
- Bilan rénale : créatininémie, évaluation du DFG, protéinurie, sédiment urinaire, protidémie, albuminémie,
échographie rénale et des voies urinaires
- Autres : pré-albumine et transferrine (dénutrition), bêta-hCG, TSH
 Objectif : bilan sodé (et éventuellement bilan hydrique) négatif
Restriction - Restriction des apports sodés : régime hyposodé de 2 à 4 g/jour
- Restriction hydrique seulement si signes d’hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie)
= Furosémide, bumétanide : effet natriurétique le plus puissant
Diurétique - Doses : - Furosémide : 20 à 500 mg/j par voie orale, ou intraveineuse mais avec doses deux fois inférieures
de l’anse - Bumétanide : 1 à 10 mg/j (voie orale = voie IV)
- Forme injectable (IVSE) en cas d’œdèmes majeurs ou résistant au traitement oral
= Effet synergique avec les diurétiques de l’anse
TTT

- Spironolactone : - Particulièrement en cas de cirrhose

- Evite l’hypokaliémie induite par les diurétiques de l’anse
- Contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale sévère (risque d’hyperkaliémie)
Diurétique - Amiloride : - Effet synergique natriurétique, particulièrement en cas de syndrome néphrotique
d’action - Evite l’hypokaliémie induite par les diurétiques de l’anse
distal - Contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale sévère (risque d’hyperkaliémie)
- Diurétique thiazidique : - Effet synergique natriurétique, particulièrement chez l’insuffisant cardiaque
- Effet synergique sur la kaliurèse : risque d’hypokaliémie
- Perfusion d’albumine (ou autre expanseur volémique) : indication limitée dans la cirrhose (ponction d’ascite)
- Poids +++ : limiter la perte de poids à 1 kg/jour chez les sujets à risque d’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle (sujet
âgé, diabétique, syndrome néphrotique, insuffisance rénale chronique), surtout en cas d’hypoalbuminémie
Surveillance

- Pression artérielle debout-couché : rechercher une hypotension artérielle orthostatique

- Natriurèse/24h : - Augmente dans les 1ers jours après instauration/augmentation des diurétiques
- A distance de toute modification du diurétique : suivi de la restriction sodée
17 mmol de natriurèse = 1 g de NaCl, soit 100 mmol de natriurèse = 6 g de NaCl
NB : Les posologies de diurétiques peuvent être adaptées en surveillant la natriurèse
- Effets indésirables : Urée-créatinine (IR fonctionnelle) ; hémoconcentration, dyskaliémie, dysnatrémie.

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