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4.bilan Foie - Bioclim SI

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cours biochimie SO1 et SI1 cefas

21/22
1

Dr Abdoul Aziz Fall


Pharmacien

EXPLORATION DU FOIE: BILAN


HEPATIQUE
Exploration Biochimique
de la Cytolyse hépatique,
de l’Excrétion biliaire et
de la Fibrose hépatique
2
PLAN
3

 INTRODUCTION
 GRANDES FONCTIONS DU FOIE
 MARQUEURS DE LA CYTOLYSE HEPATIQUE
 MARQUEURS DE CHOLESTASE
 MARQUEURS DE LA FIBROSE HEPATIQUE
 CONCLUSION
INTRODUCTION

4
Foie organe le plus volumineux de l'organisme
 Appartient au systè me digestif
 Assure nombreuses fonctions vitales
 Fréquence pathologies hépatiques
 Diagnostic : exploration biochimique du foie
 Marqueurs biochimiques de routine
 Exploration cytolyse hépatique
 Anomalies excrétion biliaire
 Exploration fibrose hépatique

 Nouveaux marqueurs.
INTRODUCTION
5
GRANDES FONCTIONS DU FOIE 1
6
GRANDES FONCTIONS DU FOIE 1
7

 Fonctions métaboliques
 Métabolisme glucidique (glycé mie, glycogénèse)
 Métabolisme lipidique (synthèse cholesté rol. ac biliaires)
 Métabolisme protidique
 Catabolisme AA
 Synthèse AA non essentiels
 Synthèse protéines plasmatiques
 Albumine,

 Facteurs coagulation…
GRANDES FONCTIONS DU FOIE 2
8

 Fonction d’épuration
 Ammoniaque éliminée sous forme d’urée
 Xénobiotiques : médicaments, toxiques
 Hormones, en particulier hormones stéroïdes
 Bilirubine captée, conjuguée et excrétée

 Fonction biliaire : Fonction exocrine du foie


 Stockage du fer et des vitamines.
9

MARQUEURS DE LA
CYTOLYSE HEPATIQUE
DEFINITION
10

 Destruction membrane hépatocytaire


 Augmentation permé abilité membranaire
 Substances normalement contenues dans hépatocytes sont
relarguées dans les sinusoïdes
 Augmentation de leur concentration dans le sang
périphérique :
 Enzymes cellulaires
 Fer
 Vitamine B12.
ETIOLOGIES
11

 Virale

 Toxique

 Alcoolique

 Médicamenteuse

 Ischémique.
TRANSAMINASES 1
12

 Alanine Amino Transférase (ALAT)


 Transaminase Glutamate-Pyruvate (TGP)
 Localisation : Cytosol hépatique +++, Rein, Muscle, Cœur
 Demi-vie = 45H
 Aspartate Amino Transférase (ASAT)
 Transaminase Glutamate-Oxaloacétate (TGO)
 Localisation : Cytosol et mitochondries, foie, muscle,
rein, cœur…
 Demi-vie 17H.
TRANSAMINASES 3 
13

 Augmentations modestes (< 100 U/L)


 Fréquentes et non spécifiques
 Pathologies bénignes, effort musculaire,
contraception
 Augmentation modérée (100-300 UI/L)
 Pathologies inflammatoires légères
 Obstruction voies biliaires, cirrhose
 Forte augmentation (500-2000 UI/L)
HEPATITES.
LES AUTRES ENZYMES 1
14

 ASAT mitochondriales (ASATm)


 Hépatites aiguës et chroniques
 Marqueur de gravité dans hépatites aiguës

 Alpha Glutathion S Transférase (GST)


 Distribution homogène dans foie, rein, surrénales
 Elévation avant apparition signes cliniques
 Demi-vie = 90 min.
LES AUTRES ENZYMES 2
15

 Lactate Déshydrogénase (LDH)


 Enzyme cytosolique
 Présente dans d’autres cellules
 Intérêt dans métastases hé patiques
 Ornithine Carbamyl Transférase (OCT)
 Enzyme du cycle de l’urée
 Localisée dans mitochondries hépatocytaires
 Spécifique du foie en cas de cytolyse.
16

MARQUEURS DE
CHOLESTASE
ROLE DE LA BILE
17

 Permet formation micelles (grâ ce aux sels


biliaires) nécessaires à la digestion des graisses
par la lipase pancréatique
 Favorise absorption lipides par intestin grêle.
 Neutralise le chyme gastrique acide, grâ ce aux
ions HCO3-
 Elimination de déchets (bilirubine,
cholestérol, xénobiotiques,…);
PHYSIOPATHOLOGIE DE
L’EXCRETION BILIAIRE
18

Quand concentration en bilirubine sanguine dépasse


la capacité de transport par l’albumine => pigment se
répand dans tissus => ictère (coloration jaune
muqueuses et téguments).
PHYSIOPATHOLOGIE DES ICTERES 1
19

Augmentation production bilirubine :


Destruction massive des GR
 Activation de l’hème oxygénase suite à
l’augmentation de la concentration en hème dans
cytoplasme des macrophages :

Production de bilirubine en excès


=> ictère à BNC
PHYSIOPATHOLOGIE DES ICTERES 2
20

 Défaut métabolisme bilirubine :


 Défaut de captation au niveau hépatique par
protéines « ligandines »
 Défaut de conjugaison :
- Pathologique
- Physiologique: Ictère du Nné
 Ictère à BNC
BNC très lipophile => peut passer dans le SNC =>
toxique pour noyaux gris du cerveau : Ictère
nucléaire.
PHYSIOPATHOLOGIE DES ICTERES 3
21

 Défaut excrétion
 Héréditaire: bilirubine ne peut être excrétée au
niveau de la bile;
 Acquis : au cours des hépatites virales : trouble
fonctionnel de l'excrétion biliaire par l'hépatocyte.
=> Ictère à BC
PHYSIOPATHOLOGIE DES ICTERES 4
22

Anomalies évacuation de la bile


Au niveau des canalicules biliaires
=> cholestase intra-hépatique
Au niveau des voies biliaires extra-hépatiques :
=> cholestase extra-hépatique
 Augmentation concentrations sériques / tissulaires
des constituants de la bile => Ictère à BC.
LA BILIRUBINE 1
23

 Exploration de la bilirubine
 Etape pré-analytique :
- Prélèvement
o Sé rum, ou plasma(hépariné, EDTA)
 Valeurs usuelles
 Chez enfant et adulte:
Bilirubine totale: 5 à 17 µmol/L
Bilirubine conjugué e: 2 à 5 µmol/L
Bilirubine non conjuguée: 3 à 12 µmol/L
LA BILIRUBINE 2
 Variations pathologiques
24

 Surtout excès => hyperbilirubinémie


 Si taux > 35 μmol/l => ictère clinique
 Si taux > 50 μmol/l => ictère franc
 Surproduction/anomalies conjugaison => IBNC
 Lésion hépatocytaire/obstacle => IBC
 Cirrhoses, hépatite virale/toxique => Ictère mixte.
ACIDES ET SELS BILIAIRES
25

 Variations physiologiques : Conc. sérique augmente


 Après les repas (vidange de la vésicule biliaire)
 Chez NNé (immaturité systèmes de métabolisme
hépatique/de transport hépatobiliaire)
 Variations pathologiques
 Augmentation AB sériques signe cholestase
 Taux élevés d’AB : hépatites aiguës et chroniques,
hépatites alcooliques, cirrhoses.
ENZYMES DE CHOLESTASE 1
26

 Phosphatases alcalines (PAL)


Enzyme membranaire ubiquitaire : foie, os, rein,
intestin, placenta
Prélèvement
 Prélèvement à jeun : Sérum
 Valeurs usuelles ( à 37°)
 Adulte : 30 à 100 UI/L
 Enfant : 100 à 300 UI/L
 Variations physiologiques
Femme enceinte: augmentation PAL 20e semaine.
 Variations pathologiques (Fraction hépatique)
27
 Cirrhoses du foie
 Hépatites
 Fraction hépato-biliaire H2
 Cholestases intra-hépatiques
 Cholestases extra-hépatiques
 Métastases hépatiques.
ENZYMES DE CHOLESTASE 2
28

 Gamma-Glutamyl transférase (GGT)


 Localisation au niveau membranaire de cellules de
nombreux organes : foie, les voies biliaires, rate,
poumons, pancréas et rein
 Fortement augmentée dans cholestase (x10 à x20)
 Peu spécifique : Augmentation isolée de GGT ne
permet pas de poser un diagnostic.
ENZYMES DE CHOLESTASE
29

 5’Nucléotidase (5’NU)
 « Phosphatase alcaline » particulière : foie,
canalicules biliaires, SN, reins, intestin
 Moins sensible que PAL mais + spécifique
 Augmente au cours des cholestases intra-
hépatique ou extra-hépatique
AUTRES PARAMETRES
30

 Leucine aminopeptidase (LAP)


 Enzyme cytosolique
 Présente au niveau hépatique, petits canaux biliaires,
intestin, pancréas , reins , lymphocytes
 Tests de coagulation
Cholestase prolongée : défaut d'apport d'AB dans
l'intestin
 Lipides plasmatiques
31

MARQUEURS DE
LA FIBROSE
HEPATIQUE
MARQUEURS DE FIBROSE
HÉPATIQUE
 Fibrose hépatique = accumulation excessive
de matrice extracellulaire dans le
parenchyme hépatique
 Résultante agressions inflammatoires
chroniques du foie
 Phase ultime: CIRRHOSE, CANCER DU FOIE
 Moyens diagnostics :
 Biopsie
 Explorations biochimiques. 32
MARQUEURS DIRECTS DE FH
 ACIDE HYALURONIQUE
 Polysaccharide de type glycosylaminoglycane
s’accumulant dans les espaces intercellulaires
contribuant ainsi à la fibrose
Bonne corrélation entre taux acide
hyaluronique et scores histologiques au cours des
hépatopathies
 Sensibilité 79-86 %
 Spécificité 86 à 89 %
 Valeur prédictive négative : Taux AH < 60g/L
exclut une cirrhose du foie.
MARQUEURS DIRECTS DE FH
 LAMININE ET COLLAGENE DE TYPE IV
 Composants membrane basale hépatocyte
 S’accumulent précocement dans espace péri-
sinusoïdal
 Sensibilité et Spécificité inférieures à AH
 PEPTIDE N TERMINAL DU
PROCOLLAGENE III (PIIINP)
 Clivage procollagène III en collagène III
 Expression fortement augmentée dans fibrose
 Suivi évolution fibrose hépatique.
MARQUEURS INDIRECTS DE
FH
 TAUX DE PROTHROMBINE (TP)
 Habituellement dans insuffisance hépatocellulaire
 Reproductible, peu onéreux, facilement accessible
 Bonne valeur prédictive positive.
CARCINOMES
HEPATOCELLULAIRES (CHC)
 Alphafoetoprotéine (FP ou AFP)
 Marqueur de référence du CHC
 Glycoprotéine sérique présente pendant vie
fœtale, absente chez adulte
 Expression liée à régénération hépatocytes
 Augmente dans 75 % des CHC
 Sensibilité et Spécificité faibles
 Nouveaux marqueurs
 Décarboxyprothrombine (DCP)
 Alpha-L-fucosidase. 36

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