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CAT devant Trouble de

la conscience
Réalisé par : Nasradine Moussa Farah
externe en DCEM1
Plan
 Introduction
 Généralité-Définition
 PEC initial
 Les étiologies
 Traitement
 Cas clinique
 Conclusion
Introduction
■ Manifestation neurologique fréquente

■ Urgence diagnostique et thérapeutique

■ Les étiologies sont multiples.

■ Mise en jeu du pronostique vital

■ Hospitalisation en réanimation obligatoire


Généralité-Définition
 La conscience : connaissance de soi / environnement

 La vigilance : état d’éveil permettant : -ouverture des yeux


-réponse motrice
-réponse verbale

 Trouble de la conscience : altération de la conscience et


de la vigilance
Généralité-Définition
 Obnubilation : réponses corrects mais lentes

 Confusion : désorientation temporo-spatial

 Stupeur : réaction fugace d’eveil aux stimulus nociceptives

 Coma: altération profonde, non réversibles par stimulus


extérieure
PEC initial
La PEC initial implique :

- La recherche d’une détresse vitale

- Apprécier la profondeur du TC

- Enquête étiologique précoce


PEC initial
1- La recherche d’une détresse vitale :
 Etat circulatoire : PA, FC, signes périphériques de choc.

 Etat ventilatoire : FR et rythme respiratoire, cyanose, sueurs

(Signes d’ hypercapnie).

 Glycémie capillaire : Eliminer impérativement une


hypoglycémie
PEC initial
2- Apprécier la profondeur du TC
PEC initial
2- Apprécier la profondeur du TC

 Score de15 : Sujet normal


 Score < ou = 8 : coma grave Intubation
 Score à 3 : coma très profond, voir mort cérébrale
PEC initial
3- Enquête étiologique
 Anamnèse :
- ATCDs du patient : diabétique, alcoolisme, maladie vasculaire,
épilepsie
- Circonstance de survenue
- Le mode d’installation du coma : brutale ou progressive
- L’existence des prodromes
- Signes associé ( fièvre, céphalée, déficit moteur ou sensitive )
PEC initial
3- Enquête étiologique
 Examen neurologie :
- état de vigilance ( score de Glasgow )
- examen des yeux
- Tonus musculaire (toujours comparatives)
- les reflexes
- état végétatif
PEC initial
3- Enquête étiologique
 Examen somatique:
■ Systématique et comprend:

■ La prise de la température; hyper/hypothermie

■ Examen de la peau; purpura, ecchymose ,d’hématomes , angiome …

■ examen cardio vasculaire: bradycardie, arythmie ou valvulopathie

■ Examen pleuro pulmonaire: rythme respiratoire…


PEC initial
3- Enquête étiologique
 Examen complémentaires
- Biologie (Glycémie, GE,NFS, Iono sanguin, dosage
toxicologie)
- ECG
- Imagerie (TDM, IRM)
- Fond d’œil, PL : devant suspicion d’une méningite
- EEG
Les étiologies
Causes infectieuses
 Neuropaludisme
 Méningo-encéphalite
 Abcès cérébral
Les étiologies
Causes métaboliques
 Hypoglycémie
 hyper/hypothermie
 Troubles hydro-électrolytiques (Na+, Ca2+, Mg2+)
 Encéphalopathie hépatique
Les étiologies
Causes toxiques et médicamenteux
 Alcool
 Oxyde de carbone
 Antidépresseur
 Neuroleptique
 Morphinique
Les étiologies
Causes vasculaires
 AVC hémorragique ou Ischémique
 Thrombophlébite cérébral
Les étiologies
Autres causes
 Traumatiques (œdème cérébral, hématome cérébral )
 tumoral (tm cérébral primaire ou secondaire)
Les étiologies
TC

Signes de Signes de localisations


localisations (+) (-)

Fièvre( Fièvre(- Fièvre( Fièvre(-)


+) ) +)

 Abcès cérébral  AVC  Neuropaludism  Métabolique


hémorragique e (hypoglycémie
)
 AVC
 Thrombophlébit ischémique  Toxique
e cérébral
 Méningo-  traumatique
 Tumeur encéphalite
cérébral
Traitements
1. Symptomatique
 Contrôle respiratoire
 Mettre en PLS
 Désobstruction des VAS et oxygénothérapie
 Intubation en cas de GCS ≤ 8
 Correction des désordres hydro-électrolytes et métabolique
 Arrêt des traitements entrainant une confusion
Traitements
2. Etiologiques
 Hypoglycémie (resucrage)
 Méningite bactérien (antibiothérapie)
 Intoxication (lavage gastrique + antidote)
 Œdème cérébral (corticoïdes ou mannitol)
 Hémorragies intracrâniens (neurochirurgie)
 Décompensation cétonique(Remplissage +
Insulinothérapie)

 SURVEILLANCE++++
Cas clinique
 Mr. Robleh,76ans, admit pour TC
ATCDs:
 hypertendu(10ans) sous nebivolol, amlodipine et valsartan
 diabétique(7ans) sous metformine, mal équilibré
(HbA1c=10%)
 Sans habitude toxique

 HDM: 2 semaines céphalées Intense, sans facteur


déclenchant, spontanément régressives avec faiblesse du
bras ghe et vision flou
Cas clinique
Examen général:
TA=18/9, FC=90 bpm, SaO2= 90% aa, FR=28/min,
T=36,8°C, Glycémie= 2g/l
Examen neurologique:
Hémiplégie ghe

GSC: ouvre les yeux à la douleur, Aucun parole , retrait à la


douleur de l’hémicorps dte
Cas clinique
Myosis bilatéral réactif
Le réflexe cornéen est aboli à droite.
Pas de raideur de la nuque.
Reste de l’examen est normale
bilan biologique est normale

1. Quelle est son score de Glasgow?

 GSC=7
Cas clinique
2. Quel est le traitement d’urgence?
 Intubation
 Désobstruction des VAS
 Oxygénothérapie
Cas clinique
3. Quelle est la cause la plus probable du TC?

 C’est un coma lésionnel suite à un AVC

4. Quel est l’examen complémentaire doit-on réaliser pour confirmer?

 Une imagerie cérébrale (TDM ou IRM)


Conclusion
 Urgence diagnostic et thérapeutique

■ Les reflexes à adopter un devant TC:


 Rechercher une détresse vitale
 Evaluer la profondeur du trouble
 Recherche étiologique traitement adéquat

 Recherchée dans tous les cas : L’HYPOGLYCEMIE


MERCI POUR VOTRE
ATTENTION

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