Patologia Geral

Distrbios
Hemodinmicos

Profs. Ana Carolina Azevedo Carvalho

Ricardo Meneses

DISTRBIOS HEMODINMICOS
EDEMA
um aumento de lquido nos espaos teciduais intersticiais ou

nas cavidades corporais

ex: hidrotrax, hidropericrdio

Classificao fisiopatolgica:
No-inflamatrio produz transudato pobre em protenas
Inflamatrio produzindo exsudato rico em protenas

EDEMA
As causas no-inflamatrias do edema:
1 - Aumento () da presso hidrosttica: fora o lquido para
fora dos vasos.
Comprometimento do retorno venoso Ex: Insuficincia cardaca

congestiva (ICC), ascite (cirrose heptica), obstruo ou compresso

venosa (trombose, massa tumoral);

Dilatao arteriolar Ex: calor, desregulao neuro-hormonal.

EDEMA
2- Presso osmtica plasmtica reduzida: diminui o
movimento de lquidos para o interior dos vasos.
Sndrome nefrtica h uma perda de albumina (proteinria);
Cirrose heptica (ascite) reduo da sntese de albumina;
Desnutrio protica;
Gastroenteropatias perdedoras de protena.

EDEMA
3 - Obstruo linftica bloqueia a remoo do lquido intersticial.
Inflamatria Ex: filariose;
Neoplsica;

Ps-cirrgica;
Ps-irradiao.

EDEMA
4 - Reteno de Sdio (Na+) lquido associado ao sdio provoca
elevao da presso hidrosttica e diminuio da presso osmtica.
Isso ocorre na presena de ingesto excessiva de sal e disfuno renal.
Insuficincia renal

EDEMA SISTMICO

Causas
fisiolgicas de
edema

MORFOLOGIA do EDEMA
1 - Edema subcutneo pode ser difuso ou ocorrer nos locais de
maior presso hidrosttica.
Ex: influenciado pela gravidade causando edema de declive

Insuficincia cardaca congestiva direita.

Disfuno renal, devido hipoproteinria. geralmente mais grave e
afeta todas as partes do corpo (anasarca).

Edema labial

EDEMA
2 - Edema de rgos slidos resulta em aumento no tamanho e
no peso do rgo.
Edema pulmonar tpico na ICC esquerda, insuficincia renal, na

sndrome de angstia respiratria do adulto (SARA), infeces

pulmonares e reaes de hipersensibilidade.

O peso dos pulmes duas a trs vezes o normal.

12

Edema Cerebral
pode ser localizado nas reas

de
leso
(abscessos,
neoplasia) ou generalizado
(encefalites,
crises
hipertensivas)
quando

generalizado, o
crebro
apresenta-se
visivelmente inchado.

 HIPEREMIA E CONGESTO: Significam um aumento do

volume sanguneo em um determinado local.

HIPEREMIA: um processo ativo em que o aumento do fluxo

sanguneo causado por dilatao arteriolar (Ex: no msculo

esqueltico durante o exerccio e reas de inflamao).

Os tecidos esto avermelhados devido ingurgitao (entupir,

destruir, inchar) com sangue oxigenado.

CONGESTO
um processo passivo causado pelo comprometimento do fluxo

de um tecido (insuficincia cardaca e local: obstruo venosa

isolada);

Os tecidos adquirem uma colorao azul-avermelhada (cianose)

quando o agravamento da congesto resulta em acmulo de

hemoglobina (estase) desoxigenada no tecido afetado.

Congesto
A congesto est ligada ao desenvolvimento de

edema, logo, comumente ocorrem juntos.

Congesto passiva crnica: quando a estase

de sangue pouco oxigenado se prolonga,

causando hipxia crnica morte celular e
fibrose (ex.: congesto pulmonar crnica).
Imagem tomogrfica
de pulmo
congestionado

17

HEMORRAGIA
o extravasamento de sangue devido ruptura de um

vaso sanguneo.
A ruptura de uma grande artria ou veia causada por leso
vascular, como: traumatismo, aterosclerose ou eroso
inflamatria ou neoplsica do vaso.
A hemorragia pode ser externa ou sequestrada no interior de um
tecido.
HEMATOMA - acmulo de sangue dentro de um tecido.

Tipos de Hemorragias
A CLASSIFICAO feita de acordo com o seu tamanho.
Petquias minsculas hemorragias de 1 a 2 mm na pele, nas

mucosas.Ocorrem devido ao aumento da presso intravascular ou

baixas contagens de plaquetas.
Ex: PETQUIAS EM MEMBROS INFERIORES.

20

Tipos de Hemorragias
Prpura:

hemorragia
pouco maior (+ 3 mm)

um

Esto associadas a traumatismos,

inflamao vascular local e

aumento da fragilidade vascular.

Prpura

Edema hemorrgico prpura em

face infantil.

Tipos de Hemorragias
Equimoses: hematomas subcutneos maiores (1 a 2 cm). So

chamadas de contuses.
Ocorrem depois de traumatismos.
Os eritrcitos so degradados e fagocitados por macrfagos; a

hemoglobina liberada (vermelho azulada) convertida, por ao

enzimtica, em bilirrubina (azul esverdeada) e em hemossiderina
(castanho-dourada), responsvel pelas alteraes caractersticas
de cor observadas nas contuses.

Equimose

Tipos de Hemorragias
Grandes acmulos de sangue nas cavidades corporais so denominados

de hemotrax, hemopericrdio (pericrdio), hemoperitnio

(abdmen), hemartrose (derrame de sangue numa articulao).

Hemorragias extensas: desenvolvem algumas vezes ictercia em

decorrncia da degradao macia dos eritrcitos e liberao de

bilirrubina.

Gravidade nas Hemorragias

1. Grandes perdas:
Perdas rpidas de at 20% do volume sanguneo ou perdas

lentas de quantidades ainda maiores podem ter pouco impacto.

As perdas maiores resultam em choque hemorrgico (choque
hipovolmico diminuio do volume de sangue circulante).
2. Localizao: uma hemorragia que seria simples nos tecidos

subcutneos pode causar a morte quando ocorre no crebro

HEMOSTASIA

um processo fisiolgico normal que mantm o sangue num

estado lquido e livre de cogulos nos vasos normais, enquanto
induz a rpida formao de um tampo hemosttico localizado em
locais de leso vascular.

 HEMOSTASIA NORMAL

As manifestaes na hemostasia aps a ocorrncia de leso so:

Vasoconstrio

arteriolar neurognica reflexa transitria,

amplificada pela endotelina (potente vasoconstritor derivado do
endotlio);

Na hemostasia primria, a matriz extracelular (MEC) exposta

permite a aderncia e ativao das plaquetas (alterao

morfolgica e liberao de grnulos secretrios). Os produtos
secretados recrutam outras plaquetas (agregao plaquetria)
para formar um tampo hemosttico temporrio;

29

HEMOSTASIA
Na hemostasia secundria, a leso tambm expe o fator tecidual, um

fator pr-coagulante ligado membrana, sintetizado pelo endotlio.

O fator tecidual ativa a cascata da coagulao, resultando na formao

de trombina e converso do fibrinognio circulante em fibrina.

Fibrina + agregados plaquetrios tampo permanente slido

cessa a hemorragia.

A hemostasia depende da ao integrada de trs componentes fundamentais:

1. Parede vascular
2. Plaquetas
3. Sistema de coagulao ou cascata da coagulao.
ParedeVascular
Os principais componentes da parede vascular com funo hemosttica so:

1 - Endotlio;
2 -Molculas que participam da coagulao e formao do tampo
plaquetrio:
A - Tromboplastina (fator tecidual), liberada pelo endotlio quando lesado;
B- Fator de Von Willebrand, existente na regio subendotelial e estimulador da
adeso plaquetria;
C- Colgeno que ativa a coagulao.
31

 O endotlio indispensvel para a manuteno da fluidez normal do

sangue. Clulas endoteliais possuem atividades antitrombticas e

trombolticas.

Propriedades Antitrombticas:
As substncias presentes no sangue que neutralizam a trombina
impedindo a formao de cogulos so:
Antiplaquetrias: endotlio intacto, no h agregao plaquetria;
Anticoagulantes: endotlio intacto, no h ativao de fatores da

coagulao (inibio da trombina);

Fibrinolticas: substncias capazes de remover depsitos de fibrina nas

superfcies endoteliais.
Propriedades Pr-Trombticas:
Clulas endoteliais lesadas ativadas agregao plaquetria
formao do cogulo ativao do sistema fibrinoltico (moldagem
da coagulao).

32

33

PLAQUETAS
So essenciais para hemostasia, alm de atuarem na regulao do

tnus vascular e na cicatrizao.

Para cumprirem seu papel na hemostasia, as plaquetas sofrem

algumas modificaes:

Adeso: Significa a aderncia das plaquetas a uma superfcie

desprovida de endotlio;
Secreo: As plaquetas ativadas liberam o contedo dos seus
grnulos, os quais armazenam poderosos fatores prcoagulantes. Ocorre logo aps da aderncia plaquetria;
34

Plaquetas
Agregao: o processo em que as plaquetas aderem umas as
outras, formando um agregado e liberando seus produtos.
Entre as plaquetas forma-se fibrina filamentosa, que, juntamente

com as prprias plaquetas, constitui o tampo plaquetrio.

A agregao plaquetria ocorre constantemente para reparar

pequenos defeitos que ocorrem nos vasos sanguneos durante

toda a vida.

35

Cascata da Coagulao
A reao fundamental no processo de coagulao do sangue a

transformao do fibrinognio em fibrina. Esse processo

depende de inmeras reaes que ocorrem em cascata.

Protrombina ativar a enzima trombina que a partir da protena

plasmtica - fibrinognio produzir a fibrina, que responsvel

pela formao do cogulo.

Dependente de ons Clcio.

36

HEMOSTASIA
Mecanismo de Controle:
Dever ser restrita ao local da leso vascular.
As antitrombinas inibem a trombina;

Plasmina - degrada fibrina (sistema fibrinoltico). Os produtos de

degradao da fibrina, assim formados, tambm atuam como

anticoagulantes fracos.
37

TROMBOSE
Representa um processo patolgico caracterizado pela

solidificao do sangue dentro dos vasos ou do corao, no

indivduo vivo.
Patogenia: A trombose resulta da ativao patolgica do

processo de coagulao sangunea.

Trade de Virchow na trombose. A integridade endotelial o fator mais

importante. As anormalidades dos procoagulantes e anticoagulantes podem
fazer pender a balana em favor da trombose. O fluxo sanguneo anormal
(estase ou turbulncia) pode levar hipercoagulabilidade direta e tambm
indiretamente atravs da disfuno endotelial.

39

Formao do trombo
A.

Leso endotelial: dominante e pode causar trombose por si prpria,

particularmente no corao e na circulao arterial.
Ex: IAM, vasculite, HAS, fluxo turbulento, endotoxinas bacterianas,
hipercolesterolemia, radiao ou produtos absorvidos da fumaa do
cigarro.

B.

Alteraes no fluxo sanguneo normal: O fluxo sanguneo normal

laminar, ou seja, os elementos celulares fluem centralmente na luz do
vaso, separado do endotlio por uma zona clara de plasma.
A estase e a turbulncia (que forma corrente em redemoinhos com
bolses locais de estase) podem levar a leso endotelial.

TROMBOSE
C - Hipercoagulabilidade sangunea:

definida como qualquer alterao das vias da coagulao

que predispe trombose.

1 - Gentica: ligados principalmente a fatores da coagulao e

sistema fibrinoltico;
2 - Adquirida: (1) Aumenta () o risco de trombose: repouso no
leito ou imobilizao prolongada, cncer, leso tecidual
(cirurgia, fratura, queimadura), IAM, contraceptivos orais,
fumo.

Formao do trombo

 Propagao: nos locais de origem, os trombos costumam estar

firmemente fixados. Quando h propagao pode no estar

bem fixada e sofrer fragmentao, dando origem a um
mbolo.

Embolizao: desprendimento dos trombos para outros locais

da rede vascular particularmente nos pulmes;

Dissoluo: remoo por atividade fibrinoltica;

Organizao e recanalizao (formao de novos vasos)

Correlao Clnica da Trombose

Trombose

venosa: ocorre nas veias

superficiais e profundas da perna;
Trombose arterial: obstruo de vasos e
embolias.

Locais comuns de aparecimento

de trombose e sinais aparentes.

EMBOLIA
Refere-se a qualquer massa intravascular slida,

lquida ou gasosa transportada pelo sangue at um

local distante de seu ponto de origem, capaz de
obstruir um vaso.
A maior parte (99%) dos casos origina-se de trombos, da o
termo tromboembolia.
Quando sua origem no por trombo pode ser por: gotculas
de gorduras, bolhas de gs, fragmentos de placas
ateromatosas, fragmentos de tumor e corpos estranhos como
balas de arma de fogo.

EMBOLIA
Os mbolos alojam-se em vasos pequenos demais para

permitir a sua passagem, resultando em ocluso vascular

parcial ou completa e em infarto.

TROMBOEMBOLIA: mbolos originados de trombos

venosos so levados aos pulmes; mbolos originados de

trombos arteriais (corao ou grandes artrias) se dirigem
grande circulao e se alojam principalmente no crebro,
intestinos, rins, bao e membros inferiores.

Locais de alojamento dos trombos arteriais

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Em mais de 95% dos casos, os mbolos

pulmonares originam-se de trombos nas

veias profundas das pernas;
Dependendo do tamanho, o mbolo
pulmonar (EP) pode causar ocluso da
artria pulmonar principal, emperrar
bifurcao ou penetrar em arterolas
menores;
Morte sbita: pode ocorrer quando 60% ou
mais da circulao pulmonar obstruda;
Com o tempo, a presena de mltiplos
mbolos podem causar hipertenso
pulmonar com insuficincia cardaca
direita.

Embolia Gordurosa:
A leso por esmagamento de tecido mole ou a ruptura de sinusoides vasculares
medulares (fratura de osso longo) libera na circulao glbulos de gordura
microscpicos. mbolos de gordura e medulares so achados incidentais
comuns aps vigorosa ressuscitao cardiopulmonar, mas provavelmente so de
pouca consequncia clnica.

TROMBOEMBOLIA SISTMICA
Refere-se presena de mbolos na circulao arterial;

Tm origem em aneurismas da aorta, trombos em placas

aterosclerticas ulceradas;

Locais de embolizao arteriolar: membros inferiores (75%),

crebro (10%), intestinos, rins, bao e membros superiores

(5%);

Em geral, causam infarto do tecido irrigado pelo vaso

obstrudo.

Infarto agudo do miocrdio

Sndrome clnica caracterizada por injria

miocrdica irreversvel, causada por um
desequilbrio na relao entre a oferta e a
demanda de oxignio pelo micito.

INFARTO
Refere-se

a uma rea de necrose isqumica

prolongada, geralmente causada pela ocluso do
suprimento arterial (97% dos casos). Quase todos
os infartos decorrem de eventos trombticos ou
emblicos.
A drenagem venosa obstruda pode causar infarto, porm,
com mais freqncia, produz apenas congesto.
Em geral, os canais de derivao abrem-se rapidamente,
proporcionando um fluxo de sada.

FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO DE UM

INFARTO:

Suprimento vascular a disponibilidade de um suprimento

sanguneo alternativo:
A circulao dos pulmes e fgado ou as circulaes das artrias radial
e ulnar, intestino delgado protegem contra o infarto.
A obstruo de vasos arteriais terminais geralmente causa infarto
(bao e rins).

Velocidade de desenvolvimento da ocluso

A ocluso de desenvolvimento lento causa menos frequentemente
infarto, visto que permite tempo para o desenvolvimento de vias
alternativas de perfuso (ex: circulao coronariana colateral).
Vulnerabilidade hipxia
Os neurnios sofrem dano irreversvel depois de 3 a 4 minutos de
isquemia.
As clulas miocrdicas morrem apenas depois de 20 a 30 minutos de
contedo de oxignio do sangue.

CHOQUE
Refere-se a um hipoperfuso sistmica decorrente de uma

reduo do dbito cardaco ou do volume sanguneo

circulante efetivo.

Essa reduo resulta em hipotenso, seguida de hipoperfuso

tecidual e hipxia celular.

TIPOS DE CHOQUE
Choque Hipovolmico: perda de sangue e volume plasmtico (hemorragia). Perda

de lquidos (vmitos, diarria, queimaduras graves).

Choque Cardiognico: baixo dbito cardaco, insuficincia miocrdica (infarto,

embolia pulmonar, arritmias).

Choque Sptico: causado por infeces microbianas sistmicas.
Choque Anafiltico: desencadeado por resposta de hipersensibilidade generalizada,

mediada por IgE (associado a vasodilatao sistmica e da permeabilidade

vascular), que leva a hipotenso, hipoperfuso tecidual e anxia.

Choque Neurognico: perda do tnus vascular por acidente anestsico ou leso da

medula espinhal (traumatismo raquimedular).

FASES DO CHOQUE
No progressiva inicial ocorre ativao das vias

compensadoras reflexas (taquicardia, vasoconstrio perifrica e

conservao renal de lquidos) e a perfuso dos rgos vitais
mantida.

Progressiva hipoperfuso tecidual, iniciam-se desequilbrios

circulatrios e metablicos

(ex: acidose).

Irreversvel quando o organismo sofreu dano celular e

tecidual to grave a ponto de no ser possvel a vida.

Estudo Dirigido
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

61

Defina o que edema e qual sua relao com o sistema vascular.

Quais as causas do edema vistas em aula?
Em um paciente com anasarca, quais as provveis condutas
teraputicas?
Exemplifique dois tipos de edemas em rgos slidos e aponte
provveis sintomatologias.
Diferencie hiperemia de congesto.
Aponte os tipos de hemorragias apresentados e estratifique-as por
grau de risco.
Descreva o processo de hemostasia e comentando a ao de cada
componente celular envolvido no processo.

8. Qual destino do trombo?

9. O que tromboembolia e quais os rgos mais afetados?
10. Na tromboembolia pulmonar, qual incidncia percentual da
11.
12.
13.

14.

etiognese e etiologia?
Quais os fatores que influenciam a incidncia de um infarto?
No infarto agudo do miocrdio quais os ramos afetados e que
resultados celulares so esperados?
Qual tempo de inicial para o aparecimento do IAM e at quantas
horas aparece a necrose?
Aponte as fases do choque e comente sobre os tipos patolgicos
existentes.