PROFA FERNANDA CERQUEIRA

Pâncreas endócrino
Interrelações hormônios / fontes de energia
Necessidade constante de energia x aporte (ingestão) intermitente
Órgãos vitais: não armazenam energia

 Ingestão > necessidades calóricas  Jejum: necessidades calóricas não

imediatas supridas pela ingestão

 Armazenamento de energia  Mobilização dos depósitos de energia

 Glicogênio  Glicogenólise e gliconeogênese
 Triglicerídeos  Lipólise
 Proteínas  Catabolismo protéico

Reguladores hormonais da homeostase de energia

INSULINA GLUCAGON
(pâncreas endócrino) GH, CORTISOL, CATECOLAMINAS
 Pâncreas endócrino

Homeostase da glicose
Prevenção de hipoglicemia e hiperglicemia

Hormônio regulador: insulina Hormônios contrarreguladores

◦ Glucagon
◦ Catecolaminas
Utilização e armazenamento de ◦ Hormônio do crescimento
energia
◦ Glicocorticóides
Mobilização dos depósitos de energia,
redução da utilização de glicose por
órgãos não vitais

Concentração plasmática de glicose

 Secreção de insulina

Glicose

◦ Estímulo mais potente

◦ Necessidade de
metabolização no interior
da célula beta
 Efeitos da insulina
Efeitos metabólicos
 Metabolismo da glicose:  produção e  utilização
 Transporte de glicose para o tecido adiposo e músculo esquelético
 Glicólise e glicogênese
 Inibição da glicogenólise e gliconeogênese

 Metabolismo dos lipídios

 Armazenamento de triglicerídeos
 Inibição da lipólise

 Metabolismo das proteínas

 Transporte de aminoácidos para o fígado, músculo esquelético e outras células
 Síntese protéica
 Inibição do catabolismo protéico
 Diabetes mellitus

Grupo de síndromes que se

caracterizam por hiperglicemia, alteração
do metabolismo de lipídios, carboidratos e
proteínas, e maior risco de complicações
por doença vascular.
 Diagnóstico

Sintomas:
 Diagnóstico

Resultados após medir glicose plasmática:

•Glicemia casual acima de 200 mg/dL

•Glicemia de jejum  126mg/dL
•Glicemia de 2 horas pós-sobrecarga de 75g de
glicose acima de 200mg/dL
 Hemoglobina glicada
Tipo de indivíduo Valores de Referência

Não diabéticos 6,0 a 8,0%

Diabéticos bem 7,5 a 8,9%

controlados
Diabéticos com 9,0 a 10,0%
controle limítrofe
Diabéticos mal > 10,0%
controlados
Classificação Etiológica
 DM tipo 1 DM tipo 2
 Doença auto-imune/idiopática  Resistência insulínica
 Deficiência absoluta de Insulina  Deficiência relativa de insulina
 Aparecimento na 1a e 2a  Mais freqüente após 40 anos
décadas de vida  Indivíduo geralmente obeso,
 Indivíduo magro sedentário e com HA
 Sintomas: polidipsia, poliúria,  Início com poliúria e nictúria (as
polifagia e cansaço, perda de vezes já com complicações
peso. crônicas)
 Risco de cetoacidose  Descompensação aguda tipo
 Compl. Crônicas: Neuropatia, coma hiperosmolar
angiopatia, nefropatia e  Compl. Crônicas: Neuropatia,
retinopatia. angiopatia, nefropatia, DC, AVC
 Ambos os sexos  Ambos os sexos
Defeitos metabólicos do DM2
SECREÇÃO
DEFICIENTE Pâncreas
DE INSULINA

Hiperglicemia
Fígado

Tecido adiposo e muscular

Produção hepática Captação de

de glicose aumentada glicose diminuída

RESISTÊNCIA À INSULINA
 Síndrome Metabólica e Resistência à
Insulina
Obesidade Acidente
(abdominal) Vascular Cerebral

Intolerância
à Glicose Doença Coronariana

Hipertensão
Arterial Aneurismas

HDL e
Triglicérides  Insuficiência
Vascular Periférica
 Diabetes mellitus Gestacional

•Qualquer intolerância à
glicose, de magnitude
variável, com início ou
diagnóstico durante a
gestação;

• Resistência à insulina,
diminuição da função das
células beta;
Diabetes mellitus Gestacional -
Diagnóstico
Diabetes mellitus Gestacional -
Diagnóstico
Fatores de risco para Diabetes mellitus

 Idade:  45 anos
 História familiar de DM
 Excesso de peso: IMC  25Kg/m2
 Sedentarismo
 HDLc baixo ou Triglicerídeos
elevados
 Hipertensão arterial
 DM gestacional prévio
 Macrossomia ou história de
abortos de repetição
 Complicações Agudas

• Hipoglicemia por tratamento

• Hiperglicemia
• Cetoacidose
 Complicações Crônicas

• Retinopatia •Angiopatia
• Catarata •Disfunção erétil
•Neuropatia • Pé do diabético
• Nefropatia
• Aterosclerose
Princípios do tratamento do Diabetes mellitus

Controle de sinais e sintomas

Prevenção de complicações agudas

Prevenção de complicações crônicas microvasculares

Prevenção de complicações crônicas macrovasculares

◦ Outros fatores de risco cardiovascular

Melhora da qualidade de vida

Prevenção de mortalidade
 Metas do tratamento

Hemoglobina glicada < 7%

Glicose plasmática capilar pré-prandial 90 a 130 mg/dL

Glicose plasmática capilar pós-prandial < 180 mg/dL

Pressão arterial < 130 / 80 mmHg

Colesterol LDL < 100 mg/dL

Colesterol HDL > 40 mg/dL (M)

> 50 mg/dL (F)
Triglicerídeos < 150 mg/dL
HOMA-IR
 HOMA-IR e HOMA beta
HOMA-IR
Glicemia jejum x 0,0555 x Insulina jejum / 22,5
Valores referenciais: <= 3,40
HOMA-BETA
(20 x Insulina jejum) / (Glicemia jejum x 0,0555) - 3,5
Valores referenciais: 167,0 - 175,0
 Princípios do tratamento:
Abordagem não farmacológica

Modificações dietéticas

Atividade física

Perda de peso se necessário

ANTIDIABÉTICOS ORAIS
Biguanidas
Mecanismo de
Antidiabéticos ação das Biguanidas
orais
Biguanidas

Proteína
- nAtivam LKB1
a AMPK, ® regulação
bloqueando da AMP-K
a degradação de ácidos graxos e inibindo a
gliconeogênese e glicogenólise hepáticas
n Melhora da ação da insulina

FÍGADO
TECIDO ADIPOSO
¯ produção de glicose
¯ lipólise e substratos
- utilização de glicose
MÚSCULO ESQUELÉTICO para a gliconeogênese
- utilização de glicose
Tipos de biguanidas
Fenformina
◦ Acidose láctica

Metformina
◦ 500 mg
◦ 850 mg
◦ 1000 mg

◦ Metformina XR: 500 mg, 750 mg, 1000 mg

Farmacocinética
Absorção: intestino delgado
◦ Pico plasmático: 2 horas

Não ligada a proteínas plasmáticas

Não metabolizada

Excreção renal (secreção tubular)

Posologia
Variação de dose: 500 a 2550 mg/d

Início: 500 mg

Incrementos: 500 mg a cada 7 a 14 dias

◦ Aumentar aos poucos evita intolerância gástrica
Efeitos adversos

A metformina causa
hipoglicemia?
Efeitos adversos
Digestivos
◦ Gosto metálico
◦ Hiporexia: diminuição de apetite
◦ Náuseas
◦ Desconforto abdominal
◦ Diarréia

Redução da absorção de vitamina B12 (30% dos pacientes)

◦ Redução da concentração de vitamina B12 (5 a 10%)
◦ Anemia megaloblástica (raro)
Efeitos adversos
Acidose láctica
◦ Incidência: 9/100 000/ano

◦ Tende a ocorrer em pacientes que já possuam fatores predisponentes:

◦ Insuficiência renal
◦ Hepatopatia
◦ Abuso de álcool
◦ Insuficiência cardíaca
◦ Acidose láctica prévia
◦ Redução da perfusão tecidual e instabilidade hemodinâmica
◦ uso de contrastes radiográficos, cirurgias
Utilização clínica
Esquemas
◦ Monoterapia
◦ Terapia combinada

Interações medicamentosas
◦ Cimetidina: reduz depuração da metformina

Eficácia da metformina em monoterapia

◦ Glicemia de jejum:  em 20%
◦ HbA1C:  em 1,5%
◦ Redução do peso e/ou manutenção de peso
Utilização clínica
Quando considerar o uso de metformina?

◦ SEMPRE! (com exceção do paciente com doença renal crônica)

◦ Benefícios extra-glicêmicos: peso e benefícios cardiovasculares (UKPDS)

◦ Reserva de insulina (preserva o pancreas)

◦ Contra-indicações
ANTIDIABÉTICOS ORAIS
Sulfoniluréias e glinidas
 Mecanismo de ação
Secreção fisiológica de insulina
Mecanismo de ação
Classificação
GERAÇÃO PRINCÍPIO ATIVO NOME COMERCIAL
PRIMEIRA GERAÇÃO Clorpropamida Diabinese®

Acetohexamida Dymelor ®
Tolazanida Tolinase ®

Tolbutamida Rastinon ®

SEGUNDA GERAÇÃO Glibenclamida

Daonil ®
Precisa-se de uma (Gliburida)
dose menor pra Glipizida Minidiab ®, Glucotrol ®
desenvolver o
mesmo efeito das Gliclazida Diamicron ®
de 1ª Geração
Glimepirida Amaryl ®
GLINIDAS Repaglinida Prandin ®

Nateglinida Starlix®
Farmacocinética
Sulfoniluréias
◦ Variável
◦ Drogas com maior meia-vida: dose única diária

Glinidas
 Farmacocinética
Meia-vida (h) Duração da ação (h) Excreção
Clorpropamida:
Clorpropamida 36 60 renal Alta meia-vida (36h):
risco alto de causar
Glibenclamida 10 18 a 24 Renal 50% hipoglicemia
Biliar 50% Excreção apenas renal:
contra indicada a
Gliclazida 6 a 12 16 a 24 Renal 70% pacientes com Doença
Biliar 30% Renal Crônica
Gliclazida MR 20 24 Renal 70%
Biliar 30%
Glipizida 2a4 16 a 24 Renal 80%
Biliar 20%
Glimepirida 9 24 Renal 60%
Biliar 40%0%
Repaglinida 2 3a4 Biliar
Nateglinida 2 3a4 Renal
Posologia
Dose média equivalente (mg) Dose máxima diária (mg)
Clorpropamida 250 500

Glibenclamida 5 20

Gliclazida 80 320

Gliclazida MR 30 120

Glipizida 5 40

Glimepirida 2 8

Repaglinida 0,5 12
Nateglinida 120 360
Efeitos adversos
A hipoglicemia pode ser associada a uma dessas condições:
◦ Períodos após exercício
◦ Omissão de refeições
◦ Dose elevada da medicação
◦ Agentes de ação prolongada
◦ Desnutrição
◦ Alcoolismo
◦ Comprometimento da função renal
◦ Comprometimento da função hepática
◦ Doenças gastrointestinais
◦ Interações medicamentosas: salicilatos, sulfonamidas, fibratos, warfarina

Ganho de peso: o paciente precisa comer mais para corrigir a hipoglicemia

Efeitos adversos
Náuseas
Reações de fotossensibilidade
Elevação de enzimas hepáticas

Comprometimento do pré-condicionamento isquêmico do miocárdio?

Clorpropamida
◦ Reação de rubor e calor após a ingestão de álcool (inibição do metabolismo do
acetaldeído)
◦ Hiponatremia (acentuação da ação do hormônio antidiurético)
Utilização clínica
Esquemas
◦ Monoterapia
◦ Terapia combinada

Efetividade das sulfoniluréias

◦ Redução da glicemia em 20%
◦ Redução da hemoglobina glicada em 1,5%

Efetividade das glinidas

◦ Repaglinida: redução da HbA1C em até 1,1%
◦ Nateglinida: redução da HbA1C em até 0,6%
Benefícios extra-glicêmicos: benefícios cardiovasculares
Utilização clínica
O que considerar para a escolha de um secretagogo?

◦ Efetividade é semelhante

◦ Considerar custo e farmacocinética (duração do efeito)

◦ Idosos: evitar uso de drogas com ação prolongada (hipoglicemia)

ANTIDIABÉTICOS ORAIS
Tiazolidinedionas ou
glitazonas
Mecanismo de ação
Melhora da sensibilidade insulínica
◦ Tecido adiposo
◦ Músculo esquelético
◦ Fígado

◦  produção de glicose
◦  utilização de glicose

Melhora da secreção insulínica (melhora a função pancreática, não se sabe

como)
Mecanismo de ação
Tecido adiposo, ilhotas pancreáticas,
macrófago, endotélio

Diferenciação de adipócitos Diminuição da inflamação no tecido

adiposo
Tipos de glitazonas
Troglitazona
◦ hepatotoxicidade

Rosiglitazona
◦ Toxicidade cardiovascular

Pioglitazona
◦ 15, 30 e 45 mg
Farmacocinética
Parâmetro Rosiglitazona Pioglitazona
Absorção gastrointestinal + +
Ligação a proteínas 99,8 % (albumina) 99,8 % (albumina)
Metabolismo Hepático Hepático
CYP2C8 CYP2C8
CYP2C9 CYP3A4

Meia-vida de eliminação (h) 3a4 3a7

Pico plasmático (h) 1h 2h
(retardo com alimentos) (retardo com alimentos)

Excreção Renal (64%) Renal (15 a 30%)

Fecal Fecal
Interações medicamentosas
Indutores da CYP2C8 Considerar que a pioglitazona é…
◦ Carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, rifampicina
◦ Substrato da CYP2C8
Inibidores da CYP2C8
◦ Alazanavir, genfibrozila, ritonavir ◦ Inibidora da CYP2C8
Substratos da CYP2C8 ◦ Indutora da CYP3A4
◦ Amiodarona, paclitaxel, repaglinida

CYP3A4: indutores: carbamazepina, fenobarbital, rifampicina, efavirenz

inibidores: ritonavir, eritromicina, cetoconazol
Posologia
Pioglitazona

◦ Dose inicial: 15 mg/d

◦ Incrementos: 8 a 12 semanas
◦ Dose máxima: 45 mg/d
Efeitos adversos
Ganho ponderal

◦ Dose e tempo-dependente

◦ Mecanismo
◦ Retenção hídrica
◦ Proliferação de novos adipócitos
◦ Aumento do apetite
Efeitos adversos
Retenção hídrica e ICC
◦ Edema periférico e ICC

◦ Risco: terapia concomitante com insulina

◦ Mecanismos: reabsorção de sódio e água

Cardiovasculares
◦ Efeitos anti-inflamatórios, antitrombóticos e antiaterogênicos x Aumento dos riscos
cardiovasculares
Efeitos adversos
Esqueléticos
◦ Redução da densidade mineral óssea
◦ Aumento do risco de fraturas
◦ Mecanismo: redução da diferenciação de osteoblastos e da formação óssea,
além de ativar a formação de osteoclastros

Câncer de bexiga e pioglitazona

Hepatotoxicidade
◦ Troglitazona x rosiglitazona e pioglitazona
◦ Monitorar transaminases antes e após o tratamento
Eczema e anemia
Utilização clínica
Esquemas
◦ Monoterapia
◦ Terapia combinada

Eficácia em monoterapia
◦ Glicemia de jejum:  40 a 65 mg/dL
◦ HbA1C:  em 1,0 a 1,6%

Contra-indicações
◦ Hipersensibilidade
◦ Insuficiência cardíaca
◦ Terapia concomitante com insulina
◦ Baixa densidade mineral óssea e risco de fraturas: deve-se preferir outros medicamentos
◦ Risco de câncer de bexiga
ANTIDIABÉTICOS ORAIS
Inibidores das alfa-
glicosidases
Mecanismo de ação
Digestão e absorção de carboidratos

Enterócito

Fluido
Sangue intersticial
Mecanismo de ação
Absorção normal de carboidratos

Sem acarbose

Com acarbose
Duodeno Jejuno Íleo
Acarbose bloqueia a absorção proximal

140 Refeição
Placebo

Glicemia (mg/dL)
Acarbose
120

100

80
–30 0 60 120 180 240
Tempo (min)
Tipos
Acarbose
◦ Glucobay ou Aglucose
◦ 25, 50 e 100 mg

Miglitol
◦ 25, 50 e 100 mg

Voglibose
Farmacocinética
Parâmetro Acarbose Miglitol
Absorção gastrointestinal < 2% 50 a 70%
Ligação a proteínas - < 4%
Metabolismo Bactérias (flora -
intestinal)
Enzimas digestivas

Excreção Urinária Urinária

Fecal
Posologia da acarbose
Dose inicial: 25 mg nas principais refeições

Incrementos: 25 a 50 mg, 4 a 8 semanas

Dose máxima:
◦ < 60 kg: 50 mg 3x/d
◦ > 60 kg: 100 mg 3x/d
Efeitos adversos
Flatulência

Dor abdominal

Diarréia

Elevação de transaminases

◦ Hipersensibilidade
Utilização clínica
Esquemas
◦ Monoterapia: não tem uma eficácia muito grande
◦ Terapia combinada

Interações medicamentosas
◦ Redução da biodisponibilidade da digoxina

Eficácia
◦ Redução da HbA1C em 0,4 a 0,9%
◦ Redução da glicemia em até 63 mg/dL: efeito na glicemia pós-prandial
Utilização clínica
Contra-indicações
◦ Hipersensibilidade
◦ Doença inflamatória intestinal
◦ Condições que predisponham a obstrução intestinal
◦ Doenças que comprometam a digestão ou absorção de nutrientes

Quem se beneficiaria da acarbose?

◦ Peso: ajuda a manter o peso

◦ Glicemia elevada: jejum x pós-prandial

Acarbose: tratamento de intolerância à glicose

ANTIDIABÉTICOS ORAIS
Agentes que atuam sobre o
sistema incretínico
Mecanismo de ação
O que é o efeito incretínico?
◦ Secreção de insulina
◦ Glicose VO x IV
Mecanismo de ação
◦ GLP-1: células L do intestino delgado

◦ Retardo do esvaziamento gástrico

◦ Redução da secreção de glucagon
◦ Redução da ingestão de alimentos
◦ Diferenciação e proliferação de células beta
◦ Limitação: meia vida de 1 a 2 min (DPP IV)
Mecanismo de ação
Indivíduos saudáveis Diabé cos po 2

Redução do efeito incre nico

Insulina (mU/L)

Efeito incre nico

normal

Tempo (min) Tempo (min)

Glicose oral
Glicose intravenosa

Diabetologia 29: 46, 1986

Mecanismo de ação
Análogo do GLP-1
Inibidor da DPP-IV

GLP-1 DPP-IV
Antidiabéticos
Tipos de agentes: análogos do GLP-1
Análogos do GLP-1

n Exenatida: resistência à degradação pela DPP-IV

q controle glicêmico e redução do peso
q efeitos adversos: náuseas
q dose: 5 a 10 mcg duas vezes ao dia

n Liraglutida
q ligação à albumina e aumento da meia-vida Heloderma suspectum, Helodermatidae
q 0,6 mg/d (1 sem) - 1,2 mg/d (dose máxima de 1,8 mg/d) Monstro de gila

n Agentes em investigação
q lixisenatida: liberação rápida e curta duração
q exenatide LAR: liberação prolongada (dose semanal)
q outros agentes de liberação prolongada: taspoglutida, albiglutida, CJC-1134-PC
Tipos de agentes: análogos do GLP-1
Farmacocinética
Parâmetro Exenatida Liraglutida
Pico plasmático 2,1 8-12
(h, SC)
Metabolismo Mínimo DPP-IV e outras
(degradação proteolítica após endopeptidases endógenas
filtração glomerular)
Meia-vida de 2,4 13
eliminação (h)
Excreção Renal Renal e fecal
Tipos de agentes: inibidores da DPP-IV
Antidiabéticos
Inibidores da DPP-IV
n Vildagliptina: 50 mg 2x/d
n Sitagliptina: 100 mg/d
n Saxagliptina
q 5 mg/d
q 2,5 mg/d
n insuficiência renal crônica
n utilização concomitante de inibidores da CYP3A4/5
n Linagliptina: 5 mg/d
n não há necessidade de ajuste de dose na insuficiência renal crônica
n Em investigação...
q alogliptina, melogliptina, R1438
Farmacocinética
Parâmetro Vildagliptina Sitagliptina
Absorção gastrointestinal rápida rápida
Ligação a proteínas 9,3% 38%
Metabolismo CYP3A4 CYP3A4
CY2C8
(mínimo)

Meia-vida de eliminação (h) 2-3 12

Pico plasmático (h) 1,75 1a4

Excreção Renal (85%) Renal (87%)

Fecal (15%) Fecal (13%)
Efeitos adversos: análogos do GLP-1
Náuseas

Diarreia

Vômitos

Redução ponderal

Raros (< 1%)

◦ Insuficiência renal
◦ Pancreatite aguda
◦ Carcinoma papilar de tireoide
◦ Hiperplasia de células C ou parafoliculares
* contra-indicados em pacientes com antecedentes de CA medular de tireoide ou neoplasia
endócrina múltipla do tipo 2
Efeitos adversos: inibidores da DPP-IV
Sintomas gastrointestinais

Disfunção hepática (vildagliptina)

Reações cutâneas (sitagliptina)

◦ Estudos pré-clínicos
◦ Estudos clínicos: anafilaxia, angioedema, exfoliação

Função imune: inibição de outras DPP importantes para a função imune

Pancreatite aguda
Interações medicamentosas
Exenatida e liraglutida
◦ Retardo do esvaziamento gástrico: redução da absorção de drogas administradas por VO
◦ Administração de medicamentos 1h antes da administração do análogo do GLP-1

Sitagliptina: substrato da CYP2C8 e CYP3A4

◦ Mínimo
◦ Aumento da concentração circulante de digoxina

Vildagliptina
Saxagliptina: substrato da CYP3A4
Linagliptina: substrato da CYP3A4 e glicoproteína P
Utilização clínica: análogos do GLP-1
DM2
Efetividade: redução da HbA1C em 0,89 a 1,1%

Terapia combinada: sulfoniluréia, metformina, TZD, acarbose

◦ Insulina: poucos estudos
◦ Inibidores de DPP-IV: sem estudos

Cuidados
◦ Gastroparesia
◦ Função renal (evitar se TFG < 30 mL/min/1,73 m2 SC)
Utilização clínica: inibidores da DPP-IV
DM2
Efetividade: redução da HbA1C em 0,6%
◦ Linagliptina: não necessita de ajustes em pacientes com doença renal crônica

Esquemas
◦ Monoterapia
◦ Terapia combinada

Precauções
◦ Vildagliptina e disfunção hepática
◦ Sitagliptina e reações cutâneas
Inibidores do cotransporte sódio
glicose 2
Inibidores do cotransporte sódio
glicose 2
INSULINOTERAPIA
Preparações de insulina
 Espécie
 Bovina: levemente mais antigênica

 Suína: ainda disponível com solicitação especial

 Humana: tão eficaz quanto as misturas de insulina bovina e

suína
menos imunogênica em pacientes diabéticos
 Farmacocinética
 Ação ultra-rápida bolus pré-prandiais
 Ação rápida

 Ação intermediária basais

 Ação lenta

Excreção: insulina endógena  60 % hepática e 40% renal

insulina exógena  60% renal
PREPARAÇÕES DE INSULINA
 Insulinas de ação rápida e de ação curta:
 Soluções transparentes em pH neutro
 Insulinas de ação prolongada:
 Suspensões turvas em pH neutro
 com protamina em tampão de fosfato (NPH)
 com concentrações variáveis de zinco em tampão de acetato
(ultralentas e lentas)

Todas as insulinas devem ser refrigeradas e levadas à

temperatura ambiente antes de sua injeção.
Tipos de Insulina:
ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO

Uma injeção diária (DM2)

- insulina de ação intermediária antes do desjejum (hiperglicemia pós-prandial) ou à noite
(hiperglicemia matinal – produção hepática de glicose ao amanhecer) – DM2
- insulina de longa ação pela manhã (ambos os tipos)
ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO

Duas injeções diárias (DM1 e 2)

- dose matinal = 2/3 da dose total
1/3 insulina de ação curta
- dose da noite = 1/3 da dose total
1/2 insulina de ação curta + 1/2 de ação intermediária

Duas injeções diárias de insulina de ações curta e intermediária combinadas antes do

café e do jantar
ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO

Três injeções diárias (DM1 e 2)

- insulina de antes de dormir
-  risco de hipoglicemia noturna e controle da hiperglicemia matinal

Três injeções diárias de insulina de ações curta e intermediária antes do café, de ação
curta antes do jantar e de ação intermediária antes de deitar
ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO

Quatro injeções diárias (DM1)

- insulina de ação curta antes das refeições
- de ação intermediária antes de deitar ou de ação longa de manhã
- intermediária ou longa – 1/3 a 1/2 da dose
 ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO

DM1 – 0,5- 1,0 U/kg/dia

- 2 ou mais doses desde o diagnóstico
-  doses - período de “lua de mel” (período de melhora inicial)
-  doses – adolescência, período de estresse (infecções) e gestação

DM2 – doses inicial de 15-20 U/dia

- injeção única, manhã ou noite
- insulina de ação intermediária ou longa
- insulina de ação intermediária – 40U/dia em 2X
- dose diária entre 0,3 a 1,5 U/kg/dia
- evitar doses elevadas (> 1 U/kg/dia)
Perpetuam estado de obesidade e resistência insulínica:
Redução do peso e exercícios físicos
Associação com hipoglicemiantes orais
ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA
 Injeções 30 min antes das refeições
 Lispro e Aspart – imediatamente antes das refeições (maior
comodidade e menor risco de hipoglicemia)
 Glargina – insulinemia basal mais estável com uma única dose diária
 Ajuste de dose: padrão glicêmico observado em 2-3 dias
 Abdômen absorve mais rapidamente que as
coxas em repouso
 Alternar os locais de administração
- 1,5 cm de distância mínima
- evitar reaplicação no mesmo local em
menos de 15 a 20 dias
- abdômen pela manhã e coxas pela noite
ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA

 Rolar gentilmente o frasco entre a mãos antes de aspirar o

conteúdo
 Em caso de combinação de 2 tipos de insulina:
- aspirar antes a insulina de ação curta para que o frasco não se
contamine com a insulina de ação intermediária
- Insulina regular deve ser sempre cristalina
INSULINA: EFEITOS ADVERSOS

 Hipoglicemia
 Lipodistrofia (hipertróficas e atróficas)
 impureza da insulina - lipoatrofias
 Resistência a insulina
 agravamento da obesidade
 produção de anticorpos contra insulina - administrar insulina humana
 Obesidade

TRATAMENTO DA HIPOGLICEMIA
 Soluções simples de 10-20 g de carboidrato de absorção rápida
- suco de frutas (1/2 a 1 copo)
- leite (1 a 2 copos)
  nível de consciência: açúcar ou mel na boca
 glucagon (1mg – IM ou SC)
 glicose hipertônica IV