FUNGOS ASSOCIADOS

A DOENÇAS EM
ANIMAIS E HUMANOS
• Pertencem ao reino Fungi

• São eucariotas não-fotossintéticos

• Estão largamente distribuídos no meio ambiente

• A parede celular contem quitina e outros

polissacarídeos

• São heterotróficos possuem exoenzimas e obtêm

nutrientes por absorção

• Hifas ramificas e leveduras unicelulares são as 2

principais formas.
• Crescem aerobiamente à 25C

• Toleram pressão osmótica alta e pH baixo;

• Crescem em Agar dextrose Sabouraud de pH 5,5

• São resistentes a drogas antimicrobianas que são

eficazes contra bactérias.

• A maioria é saprófita

• Alguns causam infecções oportunistas

• Dermatófitos são patógenos que causam infecção

cutânea chamada “tinha” em animais e humanos.
 MECANISMOS ENVOLVIDOS EM DOENÇAS:

Invasão tecidual (micoses)

Produção de toxinas (micotoxicoses)

EM RELAÇÃO ÀS MICOSES, PODEM SER:

Micoses superficiais- peles e outras estruturas
queratinizadas e membranas mucosas.

Micoses subcutâneas- derme e tecidos subcutâneos

Micoses sistêmicas
MICOSES SUPERFICIAIS

DERMATOMICOSES

Infecções oportunistas da pele ou das

junções mucocutâneas resultam do
crescimento excessivo de fungos tais como
espécies de Candida e Malassezia
pachydermatis;
MICOSES SUPERFICIAIS

DERMATOFITOSES

Associadas a invasão e destruição de estruturas

queratinizadas por dermatófitos como as espécies
de Microsporum e Trichophytum.

Clinicamente mais importantes que as

dematomicoses devido a contagiosidade e
potencial zoonótico.
 MICOSE SUBCUTÂNEAS

Invasão fúngica na DERME e no TECIDO

SUBCUTÂNEO, frequentemente após a penetração
através de um corpo estranho.

As lesões granulomatosas semelhantes a tumores

são denominadas micetomas

 MICOSES SISTÊMICAS
Geralmente tem origem no trato respiratório ou
digestivo
Frequentemente ocorrem após infecções
oportunistas por fungos saprofíticos.
Fatores que predispõem a invasão de tecidos
por fungos:

 Alterações na microbiota normal como resultado de terapia

antimicrobiana prolongada.
 Imunossupressão após terapia com corticosteróides ou após
infecção viral
 Exposição a altas doses infectantes de esporos em espaços
confinados.
 Tecidos traumatizados
 Umidade persistente na superfície da pele
 Doenças neoplásicas
 As micotoxicoses constituem um grupo importante de doenças
resultantes da ingestão de toxinas fúngicas pré-formadas em
alimentos ou com grãos armazenados.
 PRINCÍPIO DE ATUAÇÃO DAS DROGAS
ANTIFÚNGICAS

 Dificuldades:
 Poucas drogas disponíveis;
 Tendem a ser tóxicas também ao hospedeiro;
 Similaridade biológica entre fungo e reino animal
 Princípio de atuação das drogas antifúngicas

Drogas que atuam a nível de membrana (moléculas de ergosterol):

Derivados poliênicos: Anfotericina B; Nistatina, Pimaricina

Derivados imidazólicos: Ketoconazol, Itraconazol, Clotrimazol
(interferem na síntese do ergosterol)

Drogas que atuam a nível intracelular (síntese DNA, RNA, proteínas):

Griseofulvina (desarranjo nos microtúbulos e ruptura

dos fusos mitóticos)
5-fluorcitosina (interfere na síntese de RNA)
DERMATOFITOSES
 CONCEITO

Micoses superficiais causadas por fungos filamentosos

queratinofílicos que infectam pele, pêlo, lã, pena, chifre,
casco, garra e unha.
 Muitas espécies pertencem ao filo dos fungos
imperfeitos, sendo classificados em 3 gêneros :
Microsporum, Trychophyton e Epidermophyton.

 Afinidade por estrutura QUERATINIZADA, colonizam e

invadem a pele pêlos e unhas.

 Crescem lentamente em meios laboratoriais

especialmente formulados, como ágar dextrose
Sabourand – 7 a 10 dias - (alguns requerem fatores de
crescimento adicionais).

 Colônias frequentemente pigmentadas.

 Aeróbios obrigatórios

 Macronídeos e microconídios formados em

culturas.

 Artrósporos, disseminados de animais infectados

permanecem infectantes por vários meses.

 Os dematófitos zoofílicos e antropofílicos são

patógenos obrigatórios, os geofílicos são saprófitos
no solo.

 Causam lesões características circulares na pele

denominadas TINHA.

 Pertence ao grupo dos fungos septados

HABITAT USUAL:

GEOFÍLICOS

Habitam e replicam-se no solo em associação a material

queratinoso em decomposição, como pêlos e penas.

Os animais podem adquirir a infecção por dermatófitos

geofílicos a partir do solo ou em contato com animais
infectados.

Microsporum cookei; M. gypseum; M. nanum; M. persicolor;

Trychophyton simii
 HABITAT USUAL:

ZOOFÍLICOS E ANTROPOFÍLICOS

 Patógenos obrigatórios incapazes de replicar-se no solo.

 Os antropofílicos raramente infectam os animais.

Zoofílicos: Microsporum canis ( cães e gatos); M. gallinae

(frangos e perus); Trychophyton equinum ; T.
mentagrophytes; T. verrucossum

Antropofílicos: Epidermophyton flocossum; M. audouinii; M.

ferrugineum; T. rubrum; T. shoenleinii
Patologia: É o estudo das doenças, que pode ser feito por vários métodos, tais
como clínicos, bioquímicos, fisiológicos, bacteriológicos, imunológicos etc.
Portanto o termo patologia tem significado amplo.

Patogenia: é a parte da patologia que trata da descrição de como determinada

doença se desenvolve, qual seu seguimento, e qual é a origem dela.
É o mecanismo pelo qual se origina a doença.

O conjunto de fatores que favorecem o aparecimento da doença - as

alterações macro e microscópicas que surgem no envolver de um processo
patológico.

Maneira, causa e desenvolvimento de quaisquer procedimentos que denotam

enfermidades – microscopicamente e macroscopicamente.

Etiologia: É a causa das doenças.

 PATOGENIA

Ruptura do extrato córneo

Invasão do pêlo

Hifas invadem o óstio dos folículos

Produção de metabólitos tóxicos

Reação inflamatória e infecção bacteriana secundária

Crescimento centrífugo
Mecanismo de fixação / invasão ao hospedeiro
 Patógeno deve aderir à superfície do
tecido;

Artroconídeo (os esporos são formados e

liberados durante o processo de fragmentação das
hifas) = deve germinar;

 Hifas devem penetrar no estrato córneo.

Artroconídeo (T. rubrum)
 T. mentagrophytes - promove a formação de estruturas
fibrilares longas no estrato córneo que parecem ancorar e
conectar o artroconídio uns aos outros e à superfície tecidual,
prevenindo a remoção do tecido hospedeiro.

Biofilme
 PATOGENIA

• Ruptura do extrato córneo

• Invasão do pêlo (artrosporo): infecção endotrix e ectotrix

Normal Infecção fúngica do Destruição folicular

tec. queratinizado. parcial por bactérias.
Infiltrado inflamatório Alopecia, comedões,
crostas
 Dermatófitos - invadem estruturas queratinizadas
como estrato córneo da epiderme, folículo piloso,
haste do pêlo e penas.

• O desenvolvimento da lesão é influenciado pela

virulência do dermatófito e pela competência
imunológica do hospedeiro.

Animais jovens, velhos, debilitados e

imunossuprimidos são suscetíveis a
infecções.
 As infecções ocorrem diretamente pelo contato
com um hospedeiro infectado ou indiretamente por
restos (debris) de epitélio infectado no meio
ambiente.

Artrósporos infectivos se aderem a estruturas

queratinizadas e germinam dentro de 6 horas.

Traumas menores como atritos leves da pele ou

picada de artrópodes podem facilitar a infecção.
 Superfície da pele úmida e calor favorecem a
germinação de esporos.

 Produtos metabólicos do crescimento das hifas podem

provocar resposta inflamatória local.

 As hifas crescem centrifugamente a partir de uma

lesão inicial em direção a pele normal, produzindo
lesões circulares típicas.
 Alopecia, reparação tecidual e hifas inviáveis são
encontradas no centro das lesões que eles
desenvolvem.

 O crescimento das hifas pode resultar em hiperplasia

epidérmica e hiperqueratose.

 Às vezes ocorre infecção bacteriana secundária após

foliculite micótica.
 Desenvolvimento de forte resposta imunológica
mediada por células relaciona-se com o início de
hipersensibilidade do tipo tardio (mediada por
células) = geralmente resulta em eliminação dos
dermatófitos = resolução das lesões e resistência
local a reinfecções.

 IMUNIDADE = TRANSITÓRIA podendo ocorrer

reinfecção se a dose inoculatória for grande.
 Mecanismo de defesa do hospedeiro
 QUERATINIZAÇÃO: queratinócitos fazem renovação do estrato
córneo levando a descamação epitelial, favorecendo à remoção
do fungo

Estrato córneo

Células da epiderme
 Taxa aumentada da descamação do estrato córneo

 Aumento da permeabilidade da epiderme,

(penetração do fluido inflamatório)

ELIMINAÇÃO DA INFECÇÃO.
 Animais com “TINHA” desenvolvem anticorpos
contra antígenos do dermatófito.

 A resposta mediada por anticorpos não parece ser

protetora.

 Uma forte resposta humoral e uma fraca resposta

imunológica celular tem sido observada em gatos
persistentemente infectados.
 ETIOLOGIA - Gênero Microsporum

CLASSIFICAÇÃO:
Gênero Microsporum
Espécies de Importância em Medicina Veterinária
Microsprum canis, M. gypseum, M. nanum, M.
distortum.

Características: apresenta características

morfológicas que permitem a identificação de suas
espécies.
Produzem macroconídeos (multicelulares de
paredes grossas e rugosas) fusiformes, equinulados
e septados e microconídeos piriformes.
 ETIOLOGIA - Gênero Microsporum

HOSPEDEIROS:

 Microsprum canis: cães, gatos e homem.

Ocasionalmente infecta bovinos, equinos, ovinos,
suínos e animais silvestres.

 M. gypseum: cães, gatos, equinos, bovinos, suínos

e animais silvestres.

 M. nanum: preferencialmente infecta os suínos,

podendo infectar ocasionalmente o homem.

 M. distortum: cães, eqüinos, suínos, macaco e

homem.
 ETIOLOGIA - Gênero Trichophyton

CLASSIFICAÇÃO

Gênero Trichophyton
Espécies de Importância em Medicina Veterinária
Trichophyton mentagrophytes, T. quinckeanum, T.
equinum, T. gallinae, T. verrucosum, T. rubrum.

Características: Os macroconídeos estão ausentes

ou presentes em pequenas quantidades (alongados
em forma de lápis, multicelulares e de parede lisa e
delgada).
Os microconídeos apresentam morfologia
semelhantes a lágrima.
 ETIOLOGIA - Gênero Trichophyton

HOSPEDEIROS:

Trichophyton mentagrophytes: infecta praticamente

todas as espécies animais.

T. equinum: eqüinos e ocasionalmente cães.

 ETIOLOGIA - Gênero Trichophyton

HOSPEDEIROS:

 T. gallinae: responsável pelo favo aviário em

galinhas, canários, marrecos, perus, cão, macaco e
homem.

 T. verrucosum: bovinos.

 T. rubrum: muito frequente no homem e ocasional

em cães, gatos, caprinos, ovinos, equinos, macaco
e bovinos.
 ETIOLOGIA - Gênero Epidermophyton

CLASSIFICAÇÃO:

Gênero Epidermophyton
Espécie mais importante.
Epidermophyton floccosum.

Características: Os macroconídeos são tipicamente

claviformes com três a cinco células e parede lisa e
fina. Microconídeos ausentes. Esse gênero infecta
preferencialmente os humanos.
 EPIDEMIOLOGIA - DERMATÓFITOS

 Distribuição cosmopolita (> em regiões quentes e

úmidas)

 Resistência – são sensíveis aos desinfetantes

comuns (cresol, iodo e cloro).
 * Sobrevivem por anos em ambientes inanimados.

 Fontes de infecção – animais doentes ou

assintomáticos, fômites e solo contaminado.

 Transmissão
 EPIDEMIOLOGIA

 Fatores de risco

• Introdução de animais doentes nos plantéis de

animais de produção, canis e gatis.

• Confinamento e aglomeração em ambientes

úmidos, escuros e pouco ventilados;

• Utilização de pentes, escovas, tesouras, camas,

caixas de transportes e tosqueadeiras.

• Estações do ano e imunidade do hospedeiro.

 SINAIS CLÍNICOS

CÃES E GATOS:
• M. canis e T. mentagrophytes:

Manchas tipicamente não inflamatórias, descamativas,

alopécicas e podendo haver infecção secundária ocasional.

Em gatos adultos é subclínica, enquanto que em filhotes

debilitados pode ser generalizada (micetoma no gato persa).

Lesão alopécica e
descamativa no
focinho de gato.
 SINAIS CLÍNICOS

Cão com alopecia na face Cão com alopecia na face

Lesão descamativa
Cão com quérion na face – com infecção secundária
dermatite profunda com reação
granulomatosa ou piogranulomatosa
DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES NO CÃO

Cabeça
Membros
Generalizada
 SINAIS CLÍNICOS

BOVINOS E OUTROS RUMINANTES:

• T. verrucosum:
Lesão indolor, espessada, placas esbranquiçadas
com alopecia local.

Lesão circular com alopecia Placas esbranquiçadas e Lesões descamativas e

em bovino. alopecia em bovino. alopecia em ovino.
 SINAIS CLÍNICOS

EQUINOS:
• T. equinum, M. gypseum:
Lesão ressecada, crostosa, alopécica e não
supurativa.

Lesões circulares e ressecadas em Lesão alopécica em equino.

equino.
 SINAIS CLÍNICOS

Lesões circulares e alopécicas em equino. Lesões descamativas e alopecia em equino.

 SINAIS CLÍNICOS

SUÍNOS:
• M. nanum:
Lesão crostosa, espraiada, indolor com margens
ligeiramente inflamadas e não há alopecia.

Crostas espessas amorronzadas em Lesões circulares sem alopecia.

suíno.
 SINAIS CLÍNICOS

AVES:
• T. gallinae:
Lesão descamativa esbranquiçada semelhante a pó
de giz na crista e barbela e não inflamatória.

Lesão descamativa e esbranquiçada na crista em

galo.
 DIAGNÓSTICO

• Clínico: é sugestivo de infecção por dermatófito a

presença de lesão circular com alopecia, bordos elevados e
inflamados e região central com descamação ou crostas.

• Lâmpada de Wood
(triptofano)

• Laboratorial:
Coleta de material

Pêlos e crostas em lâmina.

Raspado superficial dos bordos das lesões.

 DIAGNÓSTICO

Laboratorial:
Exame direto (KOH)

Microscopia óptica.
Infecção ectotrix no pêlo.
Esporos e hifas
observadas no exame
direto.
 DIAGNÓSTICO

Laboratorial:

• Isolamento e identificação

• Técnica de isolamento:

 Espalhar a crosta ou o pêlo na superfície do meio

seletivo para dermatófitos (ágar actidione ou mycosel
ou Sabouraud).
 Incubar em temperatura ambiente, aerobicamente e
realizar leituras diárias por até um mês.
 DIAGNÓSTICO

Laboratorial:
Leitura e interpretação

Anotar o tipo de crescimento (consistência e

pigmentação das colônias e o aspecto microscópico
(tipo de micélio e conídeos).
 DIAGNÓSTICO

Laboratorial:
Leitura e interpretação

Micélios e conídeos
(Corar com lactofenol azul de algodão)

M. gypseum

M. canis
T. gallinae
 O M. canis possui macronídeo fusiforme, rugoso, parede
grossa e até 15 septos.
 O M. gypseum possui macronídeo em forma de
canoa, rugoso, parede fina e até 6 septos.
 O M. nanum possui macronídeo em forma de pêra ou
ovóide, rugoso, parede fina, geralmente 1 septo.
 O T. mentagrophytes possui macronídeo em
forma de charuto, liso, parede fina e até 7 septos.
 O T. verrucosum possui clamidósporos em
cadeias, macronídeo raro.

Agar BHI
TESTE DE PERFURAÇÃO DO PÊLO (in vitro)

 Diferenciar – T. mentagrophytes (+) e T. rubrum / M.

canis (+) e T. equinum

 Cabelos loiros esterilizados de crianças – colocados

em cultura dos dermatófitos sobre teste, incubados a
25ºC. Os cabelos são examinados após 7 dias, T.
mentagrophytes e M. canis penetram na haste do
cabelo formando estruturas azul-escuras em forma
de cunha.
 MEIO TESTE PARA DERMATÓFITO

 Diferencia dermatófito de fungos contaminantes

 Indicador: VERMELHO DE FENOL

 Crescimento de dermatófito resulta em metabólitos alcalinos:

cor do meio muda para vermelho

OBS: deve ser usado em combinação com outros meios

 TESTE DE TOLERÂNCIA TÉRMICA

 Diferencia T. verrucosum e T. mentagrophytes

 T. mentagrophytes - 37ºC - temperatura não tolerada pelos

outros dermatófitos
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Dermatopatias de origem fúngicas (malassezíase e

candidíase cutânea)
• Dermatopatias de origem alérgicas
• Dermatopatias de origem auto-imune
• Dermatopatias de origem hormonal
• Dermatopatias de origem parasitária (escabiose,
demodicose, leishmaniose)
• Atopias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EM CÃES
 TRATAMENTO

• ANTIFUNGIGRAMA
•TÓPICO
Tricotomia
Antisépticos a base de clorexidina ou iodo
Loções, xampus, cremes, pomadas a base de
cetoconazol, clotrimazol, miconazol
Antibioticoterapia e corticoidoterapia local ou sistêmica
 TRATAMENTO

Sistêmico

• Itraconazol

• Cetoconazol

• Griseofulvina

*Durante 4 semanas ou até 2-3 culturas negativas

 PROFILAXIA E CONTROLE

Isolamento e tratamento de animais

doentes;
Quarentena;
Descontaminação do ambiente e fômites
• Água sanitária (1:10) ou formalina 1%
 HISTOPLASMOSE

HISTOPLASMA CAPSULATUM ( FUNGO DIMÓFICO)

Agente etiológico: Histoplasma capsulatum
 fungo dimórfico que existe no solo, em fase micelial,
se converte em fase leveduriforme na temperatura
corpórea do homem (37ºC).

 Causa infecções naturais em várias espécies animais

 Histoplasma capsulatum cresce bem nos solos
ricos em substâncias orgânicas, com pH ácido -
onde há dejeções de aves de criação, morcegos
ou pássaros.
Modo de transmissão
A proliferação dos microrganismos no solo gera microconídeos e
macroconídeos tuberculados – fase filamentosa.
A infecção é adquirida pela inalação do fungo (microconídeo),
levados para o ar.
A histoplasmose não é transmitida de pessoa a pessoa, não existe
contágio direto dos animais para o homem.

Sistema
monocítico
fagocitário:
fígado, baço,
linfonodos e
estruturas
linfáticas do
tubo
digestivo.
Sinais clínicos:
Humanos: forma aguda; forma pulmonar crônica e forma
disseminada
Sinais clínicos:
Na maioria das espécies a infecções
assintomática.
CÃES: Lesões granulomatosas no pulmão;
Doença disseminada (lesões ulcerativas
intestinais; tosse crônica, diarreia persistente e
emagrecimento).
Linfadenite periférica, nódulos ulcerativos na
pele, lesõs nos olhos, claudicação e disfunção
neurológica.
Infecções disseminadas: FATAL
Tto: Cetoconazol + Anfotecina B
DIAGNÓSTICO

 Esfregaços: exsudato ou aspirado ( coloração de Giemsa)

 Exame histopatológico: focos piogranulomatosos contendo a

forma de levedura
anatpat.unicamp.br/rpghistoplasmose1r.html
DIAGNÓSTICO

 Ágar Sabouraud - 25ºC a 30ºC (formas filamentosas – cor

branca a amareladas; com hifas aéreas algodonosas – Hifas
septadas sustentas os pequenos conídeos)

 Ágar Infusão Cérebro Coração + cisteína + 5% sangue – 37ºC

( leveduras mucoides, redondas e de cor creme)
 ESPOROTRICOSE

SPOROTHRIX SCHENCKII ( FUNGO DIMÓRFICO)

 Ecologia e Epidemiologia
• Plantas e o solo - reservatórios naturais

• Isolado de animais aparentemente sadios, ar, água, e de

diversos materiais orgânicos

• Infecção animais (cavalo, cachorro, gato) - vetores da

doença

• Distribuição é mundial

• Jardineiros, mineiros, caçadores e relacionados são os

mais afetados

• No Brasil, muitos casos estão associados ao contato

com palhas de gramíneas
 Etiologia

 Sporothrix schenckii
 Fungo dimórfico ( forma filamentosa – hifas
septadas com conidióforos cônicos contendo
conídios - 25ºC).

 Fungo é saprofítico na vegetação morta e em

decomposição ( madeira, feno, palha…)
 Adquirido pela via traumática
 ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Doença subaguda ou crônica.
•Normalmente benigna limitada a pele e tecido celular subcutâneo,
porém pode disseminar-se para ossos e órgãos internos –
IMUNOCOMPROMETIDOS.
•Micose subcutânea
•Distribuição cosmopolita
•Animais: infectados, transmitem a doençapor mordedura,
arranhadura e picada.
•Micose profunda de maior prevalência global
 fungo dimórfico que existe no solo, filamentoso, se converte em
fase leveduriforme na temperatura corpórea (37ºC).
 PATOGENIA:
 Traumatismo – penetração na pele – camadas
mais profundas
 Inalação, ingestão e aspiração podem produzir a
doença
 Moo – permanece subcutâneo /pode estender-se
aos linfáticos / raro CS
 SINAIS CLÍNICOS:

 Lesão ulcerada, acompanhada de nódulos e

abcessos ao longo do trajeto linfático (linfangite
nodular, linfadenite satélite)
Sinais clínicos:

 Esporotricose em cães, gatos e cavalos é uma

condição multinodular no tronco e na cabeça.
Nódulos são encontrados na derma e tecidos
subcutâneos e pode ou não haver presença de
ulcerações.
• Em gatos, a maioria dos nódulos são encontrados no aspecto
distal dos membros, cauda e cabeça. O gato apresenta feridas
perfurantes em forma de crostas grandes.

• O histórico de tratamento com antibióticos sem haver melhora

pode ocorrer.

• Gatos podem disseminar a lesão neles próprios ao lamberem-

se.

• A maioria dos gatos tem a forma disseminada da doença.

• Lesões podem ser secundariamente infectadas com

Staphylococcus intermedius.
ZOONOSE – grupos de risco

• Transmissão ocorre por meio de contato com uma ferida infectada

ou exsudatos de um gato infectado.

• Os gatos apenas são responsáveis pela transmissão zoonótica para

humanos por causa do número alto de organismos Sporothrix
encontrados nos nódulos.

• Infecção pode ocorrer com exposição a gatos infectados.

• A doença em humanos começa com um nódulo ou pústula no local

onde a pele foi aberta.

• A infecção pode permanecer local ou pode se espalhar e formar

nódulos próximo dos ductos linfáticos intumescidos – podem ulcerar.

• Raramente, formas disseminadas de esporotricose ocorrem

afetando os ossos, articulações, boca, nariz, ou rins.
DIAGNÓSTICO
Ágar Sabouraud - 25ºC (formas filamentosas – cor branca – cresce
rapidamente tornando-se negras ou marrons, rugosas e duras)
Conídios em forma de pêras agrupados ao redor dos conidióforos
– MARGARIDA)

Ágar Infusão Cérebro Coração + 5% sangue – 37ºC ( Colônias de

cor creme a castanho claro – 3 sem.)
 Esfregaços: exsudato das lesões
felinas coradas com azul de metileno.

 Exame histopatológico: PAS ou

prata metanamina

 Anticorpos fluorescentes ou imunoperoxidase aplicado a cortes

teciduais.
TRATAMENTO
• Os cães e gatos podem ser tratados com uma
solução supersaturada de iodeto de potássio ( na
alimentação - efeitos colaterais: descamação,
vômito) e/ou Cetoconazol ou Itraconazole
(hepatotóxico) por 30 dias após o desaparecimento
dos sinais clínicos.

• Qualquer animal que está sendo tratado com

Cetoconazole ou intraconazole deve ter as enzimas
hepáticas monitoradas para deteccão precoce de
toxicidade.
LEVEDURAS E
PRODUÇÃO DE
DOENÇAS
 MALASSEZIOSE
CANDIDOSE
CRIPTOCOCOSE
 Células unicelulares, eucariotas, em brotamento

 Reprodução assexuada por blastoconídeo

 Pseudo-hifas (leveduras – multiplicam-se e permanecem

unidos semelhante a hifas)

 Hifas verdadeiras

 Estados telemorfos (capacidade do fungo de se reproduzir

sexuadamente) = ascomicetos ou basidiomicetos
 MALASSEZIOSE
Agente: Malassezia pachydermatis

 Células em forma de garrafa

 Brotamento monopolar
 Comensais da pele de mamíferos e aves
 Associadas a dermatite seborreica canina e à otite externa
HABITAT
•M. pachydermatis pode ser encontrada:

• Pele de mamíferos e aves próximo a áreas ricas

em glândulas sebáceas.

• A região anal, o canal auditivo externo, os lábios e

a pele interdigital de cães são frequentemente
colonizadas.
PATOGENIA
 OTITE EXTERNA CANINA

 Enzimas proteolíticas produzidas pelo moo – lesão da mucosa do

canal auditivo
 Produção excessiva de cera e retenção
 Hipersecreção das gl. Ceruminosas + moo = inflamação
Fatores predisponentes:
• Conformação das orelhas
• Retenção de cera
• Imunossupressão
• Pequenas quantidade da levedura no canal
auditivo de cães clinicamente normais, pode
proliferar-se na otite externa
PATOGENIA

 DERMATITE:
• Presença de grande número de leveduras induz
excessiva secreção sebácea, uma característica da
dermatite seborréica.

Fatores predisponentes:
• Alterações de hipersensibilidade
• Defeito na queratinização
• Imunossupressão
• Dobras de peles umedecidas
• Raça, clima, estação do ano, corpos estranhos, etc..
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 DERMATITE :

 O envolvimento do fungo deve ser considerado na

dermatite seborreica canina.

 As lesões ocorrem mais frequentemente e com maior

gravidade nas pregas da pele.

 Prurido e eritema, acompanhados por exsudato

gorduroso e odor fétido com aglutinação de pêlos.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 OTITE EXTERNA :

 Secreção escura penetrante no canal auditivo e prurido

intenso.

 Agitação da cabeça, arranhaduras e fricção das orelhas.

 Lesões no pavilhão auricular podem manifestar-se como

hematoma.

 A mucosa fica dolorida e aumentada de volume.

PROCEDIMENTOS
DIAGNÓSTICOS
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Otite canina
• Isolamento do fungo em meios de cultura
• Sabouraud/mycosel
• Placas com Sabouraud e agar Sangue e MacConkey
devem ser incluidos para o isolamento de bactérias
associadas
• Leveduras características são demonstráveis em
exsudatos corados com azul de metileno

Dermatite
• Isolamento do fungo em meios de cultura
• Sabouraud/mycosel
• Dermatite grave de ser considerado a realização de biópsia
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Critérios para identificação dos isolados:
• Cultivo a 37ºC por 3 ou 4 dias em ágar Sabouraud
contendo cloranfenicol
• Também cresce temperatura ambiente

• Característica macroscópica da colônia

• Crescimento sem suplementação de lipídeos

• Outras espécies de Malassezia necessitam de óleo de
oliva nos meios de cultura Ex. M. furfur

• Aparência microscópica
Agar batata com cloranfenicol 25C/14 dias

Malassezia pachydermatis
Malassezia pachydermatis
TRATAMENTO
Dermatite Seborréica Canina
• Tratamento com xampu contendo miconazol-clorexidina
• Combinação de cetoconazol oral e tópico

Otite Externa canina

• Gotas otológicas contendo drogas efetivas contra as
bactérias e os fungos
• Casos crônicos a cirurgia pode se necessária
 CANDIDOSE/CANDIDÍASE
Agente: Candida albicans
 Crescem a 37ºC em grande variedade de meios
 Clamidiósporos produzidos em Agar de farinha de milho
(agar-fubá)
 Comensais nas superfícies mucocutâneas; sendo
incomuns no meio ambiente
 Infecções oportunistas relacionadas à imunossupressão
em humanos e animais
 + de 200 espécies
HABITAT
•Candida albicans pode ser encontrada:

• Materiais de plantas

• Comensais: Trato digestivo e urogenital de

animais e humanos
INFECÇÕES CLÍNICAS
Infecções oportunísticas

• Ocorrem esporadicamente, em geral associadas à

imunossupressão ou ao uso prolongado de drogas
antimicrobianas

• Crescimento excessivo de espécies de candida comensais

pode resultar em lesões localizadas na mucosa em regiões
dos trato digestivo e urogenital
DOENÇAS ASSOCIADAS À
CANDIDA ALBICANS
Hopedeiros Doenças
• Filhotes de cães, gatos e potros estomatite micótica
• Suínos, potros e bezerros úlceras gastroesofágicas
• Cães enterite, lesões cutâneas
• Frangos aftas no esôfago ou papo
• Gansos e perus infecção cloacais e narinas
• Vacas fertilidade reduzida, aborto, mastite
• Éguas piometra
• Gatos urocistite, piotórax
• Gatos e equinos lesões oculares
• Cães, gatos, suínos e bezerros doença disseminada
 CANDIDÍASE
Formas da doença
• Aviária
• Semelhante ao “sapinho” humano envolvendo o trato digestivo
anterior. No jovem provoca mortalidade
• Potros e suínos
• Lesões ulcerativas no trato digestivo.
• Infecções genitais em equinos causam infertlidade e aborto.
• Bezerros
• Em terapia intensiva com antibióticos são acometidos por
candidíase pneumônica, entérica e generalizada. Mastite em
vacas leiteras é autolimante.
• Carnívoros de pequeno porte
• Lesões ulcerativas do trato digestivo e genital
• Primatas inferiores e mamíferos marinhos
• Podem contrair a forma mucocutânea
PATOGÊNESE
 Moo possui moléculas superficiais semelhante à
integrina = adesão ao hospediro

 Produz protease e lipase = auxiliam invasão tecidual

 Alterações fenotípicas podem facilitar a evasão dos

mecanismos de defesa do hospedeiro

 Nos estágios precoces da infecção = mecanismos

fagocítocos ELIMINAM a maioria das leveduras

 As que não são rapidamente eliminadas – convertem-

se em hifas

 FOSFOLIPASES = localizadas nas extremidades das

hifas – aumentam o poder de invasão
FORMA MUCOCUTÂNEA LOCALIZADA - Crescimento
excessivo C. albicans residente na cavidade oral e no TGI e
TGU

DISSEMINAÇÃO HEMATÓGENA: invasão vascular por hifas

ou pseudo-hifas.

FATORES PREDISPONENTES:

 Defeito na imunidade mediada por células

 Distúrbios na microbiota normal por uso prolongado de AB
PROCEDIMENTOS
DIAGNÓSTICOS
PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS

 Coleta de adequada de material clínico para

cultura e histopatológico
• Biópsia ou amostras de tecido post-mortem e leite
• Exame direto

 Cortes de tecido corados pelo método da

prata podem revelar leveduras em
brotamento, pseudo-hifas ou hifas

 Culturas são realizadas aerobicamente a

37ºC por dois a cinco dias em ágar
Sabouraud com ou sem inibidores (ciclo-
heximida)
PROCEDIMENTO DIAGNÓSTICOS

Critérios para identificação dos isolados

• Colônias características produzindo leveduras em
brotamento
• Crescimento em meios contendo ciclo-heximida
• Meios de culturas seletivos ex: CHROMagar
• Perfil bioquímico – teste de fermentação e de
assimilação de carboidratos (geralmente lab. de
referências) – identificação das espécies
• Kits de testes bioquímicos comerciais
• Microcultivo e produção de tubo germinativo ( em
2h quando incubados em soro a 37ºC)
IDENTIFICAÇÃO LABORATORIAL
IDENTIFICAÇÃO LABORATORIAL
ASSIMILAÇÃO DE FONTES DE CARBONO

Auxanograma
IDENTIFICAÇÃO LABORATORIAL - MICROCULTIVO

C. albicans blastoconidio C. tropicalis

C. krusei C. lusitanae
IDENTIFICAÇÃO LABORATORIAL
CHROMAGAR
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
TESTES DE SENSIBILIDADE
CANDIDÍASE

Tratamento
• Correção das condições subjacentes à candidíase clínica,
pode resultar em recuperação
• Avicultura=sulfato de cobre na água
• Nistatina pode ser administrada na comida, água ou
topicamente
• Anfotericina B e miconazol = acomete mucosas
• Fluconazol (preferido) ou fluocitosina= tratamento de cães
e gatos com candidíase do trato urinário inferior
• Fluconazol oral ou fluocitosina = formas disseminadas
• Fluocitosina-anfotericina B também pode ser utilizada em
animais
CRIPTOCOCOSE
Agente: Cryptococcus neoformans

 Produzem cápsula mucopolissacarídica grande

 Crescem a 37ºC em grande variedade de meios,
produzindo colônias mucóides
 Telemorfo é o basidiomiceto
 Utilizam creatina de excremento de aves
 Infecções oportunistas derivadas de fontes
ambientais
 Granulomas localizados ou disseminados em cães e
gatos, equinos e bovinos
Embora o gênero Cryptococcus tenha cerca de 37
espécies, somente C. neoformans produz infecções.

• Com base nos antígenos capsulares, são reconhecidos

quatro sorotipos:

• A e D (AD)– C. neoformans variedade neoformans

• B e C – C. neformans variedade gattii
CRIPTOCOCOSE

Acomete animais e o homem em todo o

mundo.

O animal doméstico mais frequentemente

acometido é o gato.

Em toda as espécies, há tendências a ocorrer

envolvimento do SNC.
CRIPTOCOCOSE

Reservatório (var. neoformans)

• Superficíes poeirentas e sujas enriquecidas por excremento de
pombos e outras aves.
• Solo.
• Fezes secas de pombos (rico em creatinina que inibe outros
microrganismos) – pombos podem ter o moo no intestino e
excretá-lo por anos.
CRIPTOCOCOSE

Transmissão
• A infecção ocorre pela inalação de células fúngicas em poeira
contaminada ou raramenta pela via percutânea.
• Fatores de virulência do fungo:
• Cápsula polissacarídica – várias atividades, ex: antifagocítica
• Produção de fenol oxidase – resulta na produção de melanina pelo
fungo – protege contra radicais livres
Patogenia
• Animais imunocompetentes podem mostrar resposta efetiva.
• Disseminação a partir do trato respiratório para regiões do cérebro,
pele e ossos geralmente esta associada a defeitos na imunidade
mediada por células.
• Gatos e cães - lesões ulcerativas na mucosa do nariz, boca,
faringe, etc.
• Bovinos – mastite, iniciada principalmente durante a medicação
intramamária (raramente avança além dos linfonodos regionais).
DOENÇAS CAUSADAS ANIMAIS DOMÉSTICOS

Gatos: infeçcões respiratórias, cutâneas, nervosas e oculares

Cães: doença disseminada com sinais neurológicos e oculares

Bovinos: mastite e granuloma nasal

Equinos: granuloma nasal, sinusite, lesões cutâneas,

pneumonia, meningoencefalite e aborto
DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
Diagnóstico laboratorial
• Exame direto:
• sedimentos de exsudatos, lavados traqueobrônquicos e liquor + tinta da
china (nanquim)

• Cultura:
• Ágar Sabouraud (sem cicloeximida) 30-37oC
• Ágar alpiste – colônias marrons
• Ágar Sabouraud + L-dopa – colônias negras (melanina)
• Ágar canavanina-glicina-azul de bromotimol pode ser utilizado
para diferenciar C. neoformans var. neoformans (meio
permanece amareo) de C. neoformans var. gattii (meio torna-se
azul em 2-3 dias)

• Biópsia ou exame post-mortem

• Coloração por mucicarmim de Mayer
DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
Exames complementares
• Sorologia
• Teste de aglutinação de partículas de látex, que detecta material
capsular solúvel de C. neoformans dentro de 3 semanas de
infecção, pode ser usado em amostras de fluido cerebrospinhal,
soro e urina

• Testes bioquímicos
• Auxanograma
• Hidrólise da uréia

• Antifungigrama
C.neoformans var gattii
C. neoformans var gattii
FIV +
EXAME DIRETO (CULTIVO/MATERIAL BIOLÓGICO)-TINTA
NANQUIM
MEIOS ESPECIAIS

Meio de C.G.B. (Ágar Canavanina, glicina e azul de bromotimol

Cryptococcus neoformans var. gattii : utiliza a glicina cresce no meio

com canavanina pH básico
meio azulado.

Cryptociccus neoformans var. neoformans: Não cresce neste meio

TESTES BIOQUÍMICOS

Auxanograma: Assimilação de Fontes de

Carbono
• Glicose + Sacarose +
• Lactose - Galactose +
Cryptococcus neoformans Candida albicans
COLORAÇÃO DE MUCICARMIM
SOROLOGIA
TRATAMENTO
Criptococose felina
• Remoção cirúrgica combinada com drogas antifúngicas –
criptococose cutânea
• Anfotericina B com fluocitosina ou cetoconazol
• Itraconazol
• Fluconazol

• Terapia deve ser contínua por pelo menos 3 meses

• Testes de aglutinação – acompanhamento – taxas de
antígeno em declínio indicam resposta favorável ao
tratamento
BOA PROVA!!!!!