AULA 1 – AVEs, CEFALÉIAS E EPILEPSIA

Bases Neurológicas
Sistema Motor
1) Sistema Piramidal = Primeiro neurônio motor
Sai do córtex motor (corpo celular) e desca (axônio) via medula espinha (na
face anterior), fazendo sinapse com o segundo neurônio motor, que promoverá
a ação junto ao músculo.
2) Medula Espinhal = Primeiro e Segundo neurônios motores
3) Sistema Extrapiramidal = automatismos (dirigir, por exemplo)
4) Cerebelo = ajustes finos (pegar garrafa sem errar o cálculo – metria)

Sistema Piramidal
 Cápsula Interna (por onde passam todos os primeiros neurônios motores,
formando o feixe piramidal – irrigado pelas artérias lenticulo-estriadas)
 Decussação ocorre entre bulbo e medula espinhal – lesões acima implicam
sintomas contra-laterais; abaixo, ipsilaterais.
 Lesão do 1º neurônio = Síndrome Piramidal
o Paresia/Plegia espástica
o Hiperreflexia (pela ausência do controle vindo do 1º neurônio)
o Babinski, Hoffman
 Lesão do 2º neurônio = Síndrome do Segundo Neurônio Motor
o Paresia/Plegia flácida
o Miofasciculações
o Hipo/arreflexia

Sistema Sensitivo
3 neurônios: o primeiro é periférico, que recebe a sensação e leva ao
segundo, ainda na medula espinhal. Esse cruza para o outro lado e sobe,
fazendo a sinapse agora no tálamo (local onde ocorrem todas as sinapses
entre 2º e 3º neurônios) com terceiro e último neurônio.

Córtex
1) Frontal
 a. Área de Broca: área motora da fala/linguagem (no hemisfério
dominante, que é o esquerdo normalmente – mesmo nos canhotos)
i. Paciente entende comandos, mas não consegue falar (pcte
escritor de house, disfásico e com Hx de NeuroCx).
Normalmente, pcte apresenta agrafia, pois a área pré-motora
da mão tá ali perto, logo acima
b. Córtex motor  controle muscular da perna é o mais medial (região
irrigada pela artéria cerebral anterior!)
2) Parietal
a. Córtex sensitivo  mesma ordem do motor
3) Temporal
a. Área de Wernicke  área sensitiva da linguagem/fala (tbm no
hemisfério dominante)
i. Pcte consegue falar, mas não entende o que os outros ou si
mesmo falam (não fala coisa com coisa). Normalmente, pcte
apresenta alexia tbm, pois a área da leitura tá ali perto, logo
atrás, no occipital
4) Occipital
a. Córtex visual

Vascularização
 Circulação anterior: artérias carótidas comuns  artérias carótida interna
 Circulação posterior: artérias vertebrais  artéria basilar
 Se encontram, formando o Polígono de Willis (7 artérias – as artérias
cerebrais médias NÃO fazem parte):
o (2) Artérias cerebrais posteriores (bifurcação da basilar)
 Vascularização da região posterior
o (2) Artérias cerebrais anteriores (colaterais da carótida interna) – a
D e a E se unem pela artéria comunicante anterior (1)
 Vascularização da região medial (pernas)
o Artérias cerebrais médias (colaterais da carótida interna)
o (2) Artérias comunicantes posterior (entre a cerebral posterior e
carótida interna)
 Vascularização da região temporal/lateral
*As artérias lenticulo-estriadas são ramos perfurantes das artérias cerebrais
média e vascularizam a cápsula interna

Acidente vascular Encefálico

 Déficit neurológico focal súbito:
o > 24 horas  AVE (80% é isquêmico; 20%, hemorrágico)
o < 24 horas e sem infarto na neuroimagem  AIT

AVEi
*A terapia trombolítica visa recuperar a área de penumbra; a infartada já era!!
 Etiologia
o Embólico  cardioembólico (20-30%); embolia artério-arterial (a
carótida é a principal fonte)
o Trombótico
 Artérias de médio calibre, como as cerebrais
 Lacunares (artérias lentículo-estriadas, que irrigam a cápsula
interna)
o Criptogênico
 Dx
o TC sem contraste na hora da admissão (serve para descartar
hemorragia, que é instantaneamente visível)
 No AVEi, estará normal até 24 a 72 horas, quando aparecem
as hipodensidades (região mais escura)
*RNM por difusão identifica edema citotóxico, que é a 1ª manifestação de AVEi
(“primeiro minuto”)
*RNM por perfusão identifica inclusive a área de penumbra
*O exame de imagem permite supor, pela área acometida, qual a artéria
comprometida

 Clínica – Síndromes Isquêmicas

1) AVE de Cerebral Média
a. Sd Piramidal Contralateral (que pode poupar a perna se o edema
não comprimir a correspondente)
 b. Hemianestesia contralareal (que pode poupar a perna se o edema
não comprimir a correspondente)
c. Afasia de Broca e Wernicke se em hemisfério dominante)
2) AVE de Cerebral Anterior ( pensar em perna)
a. Paresia/plegia de perna contralateral
b. Parestesia/anestesia de perna contralateral
3) AVE lacunar de artérias lenticulo-estriadas
a. Hemiplegia contralateral pura, sem acometimento sensitivo
4) AVE de Tronco Encefálico (Sd Cruzada)
a. Deficiência motora ou sensitiva contralateral à lesão + alteração de
Par Craniano ipsilateral
*Emergência dos pares cranianos: Mesencéfalo, 3º e 4º pares; Ponte, 5º, 6º, 7º
e 8º pares; Bulbo, 5º, 9º, 10º, 11º e 12º Pares. Lembrar que eles cruzam lá no
encéfalo, antes de chegarem ao Tronco.
*Sd de Weber: mesencéfalo + 3º par: hemiplegia contralateral e paralisia do
óculo motor ipsilateral
*Sd de Wallenberg – bulbo + 5º par. Hemianestesia contralateral + anesthesia
facial ipsilateral.

 Tratamento
o Agudo (minimizar déficit/salvar área de penumbra0
 Trombólise – rtPA ou altaplase 0,9mg/kg – se:
 DeltaT < 4,5 horas, sem hemorragia na imagem e sem
contra-indicações: AVEh prévio; TCE, ACVi ou IAM < 3
meses; hemorragia digestiva ou urinária < 21 dias;
grande cx < 14 dias; sintomas discretos (não vale o
risco); lesão > 1/3 do hemisfério cerebraç (muita
chance de transformação hemorrágica); plaquetas <
100.000
 Controle da PA: hipertensão permissiva
 Se não for fazer trombólise, reduzir quando acima de
220x120 mmHg
 Se for fazer, reduzir se > 185x110mmHg
  Começar AAS dentro de 24 a 48 horas: 300 mg. Se tiver feito
trombólise, aguardar 24 horas
 Controlar glicemia, natremia e temperatura
 Heparinização profilática (se não for trombolisar): Enoxaparina
40 mg 1x/Dia
 Não fazer heparinização plena!! Aumenta
transformação hemorrágica.
 Terapia endovascular - NOVIDADE PARA 2015, pois foi
normatizada
 Trombectomia com stent. DeltaT de até 6 horas. Pode
ser feito,inclusive, na refratariedade da trombólise, que
ainda é o padrão ouro.
o Crônico (evitar novos episódios)
 De origem cardioembólica
 Anticoagulantes orais (esperar de 1 a 2 semanas)
 Embolia artério-arterial
 Antiagregante plaquetário (ou AAS ou clopidogral ou
ticlopinida – não associar) e controlar FR (HAS, DM,
tabagismo)
 Endarterectomia se déficit compatível e obstrução >
70%

AVEh
*Subaracnóide ou intraparenquitematoso

1) Hemorragia Intraparenquitematosa (+ comum)

 Causas: HAS (aneurisma de Charcot-Bouchard); angiopatia amiloide
(degeneração da parede vascular)  maiores sangramentos
 Clínica: HIC, cefaleia, diminuição do nível de consciência, edema de papila
+ déficit neurológico focal súbito
 Dx: TC sem contraste
 Tto é de suporte: manter PIC < 20 mmHg e PPC entre 50 e 70 mmHg
o a) Cabeceira elevada (45%)
 o b) Hiperventilação
o c) Manitol
o d) PAS 140-160 mmHg
*Cirurgia apenas se hematoma cerebelar e maior que 3 centímetros

2) Hemorragia Subaracnóide
 Causas: aneurisma sacular congênito (Berry’s) normalmente acometendo
polígono de willis – Doença do Rim Policístico é fator de risco
 Clínica: cefaleia súbita excruciante (Thunder-Clap); síncope; irritação
meníngea após 1º dia
 Dx: TC sem contraste (orelha do Mickey)  se negativo mas alta
suspeição, fazer PL
 Tto
o Intervenção precoce – “ninguém mexe na cabeça de ninguém entre o
terceiro e décimo quarto dia pós HSA (devido ao risco de
vasoespasmo”
 COIL (endovascular – aquela redinha dentro do aneurisma)
 Clipagem aberta
o Controlar PA  PAS < 160 mmHg
o Neuroproteção com Nimodipino 60 mg 4/4 horas por 14 a 21 dias. É
um Bloqueador de canal de cálcio que, em teoria, preveniria o
vasoespasmo, que é dependente de influxo de Ca++
 Complicações
o Ressangramento (1º ao 7º dia)  prevenção com intervenção
neurocx precoce
o Vasoespasmo (3º ao 14º dia)  acompanhar diariamente com
doppler transcraniano. Se necessário, induzir hipertensão (não há
consenso de alvo) com hiper-hidratação
o Hidrocefalia  bloqueio da drenagem liquórica. Tto com DVE
o Hiponatremia  tanto pela SIADH como pelo aumento de BNP

Cefaléias Crônicas
  Primárias: tensional (+ comum); enxaqueca (+ comum na pra prova); em
salvas.
 Secundárias: HIC Benigna; arterite temporal; neuralgia do trigêmeo (tto com
carbamazepina – lembrar da mãe da Tânia)
 Diagnóstico das Cefaléias em geral:
o Anamnese
o TC/RNM apenas se sinais de alarme: > 50 anos sem hx de cefaleia;
ThunderClap (HSA); progressiva (em frequência, intensidade e
refratariedade); mudança da característica; alterações neurológicas;
sinais de infecção; neoplasia (meta?) ou HIV (neurocriptococose,
linfoma, neurotoxo) +; recorrente em crianças < 6 anos.

Hemicrânia
Características/Cefaléia Tensional Enxaqueca Em salvas (Cluster)
Paroxística Crônica
Mulher; HMF +; 25 a
Epidemiologia Mulheres Homens Mulher (7:1)
45 anos
Pulsátil com
Tipo Opressiva Pulsátil e opressiva 5 a 40 crises diárias
Foto/fonofobia
Unilateral (pdoe ser bi)
Bilateral (em
Localização e piora com Fronto-orbitária
faixa/capacete)
movimento
Moderada a grave; Muito grave; acorda o
Intensidade Leve a Moderada
impeditiva paciente
15 a 180 minutos por
Horas; mas pode < 6 horas (entre 4 a
Duração dias e desaparecem
durar dias 72 horas)
por semanas
Desencadeantes Stress Jejum, vinho, TPM Álcool
AURA** (escotomas
centrais ou cintiliantes;
Pródomos Nenhum Nenhum
parestesias de MM e
periorais)
Lacrimejamento,
edema orbitário, ptose
Sintomas Associados Nenhum Nâusea e vômitos
palpebral, congestão
basal
Oxigênio com a Não existe; usar
Analgésico*, Analgésico + Triptano
Tratamento na Aguda pessoa sentada e morfina para "dopar" a
Miorrelaxante, AINE + Antiemético
Triptano SC paciente
Propanolol
Amitriptilina 10 mg ao Verapamil. Ou:
(lipossolúvel); AMT;
Profilaxia deitar se 15 ou > por Valproato, Lítio, Indometacina
Topiramato ou
mês Predsim
Valproato
*Não usar associados (neosaldina, p. ex) na cefaléia crônica; pode causar efeito rebote

**Para prova: 1) enxaqueca hemiplégica familiar; 2) Enxaqueca Basilar (Beckentaff) --> amaorse, diplopia, disartria,
vertigem, hipoacusia
Hipertensão Intra-Craniana Benigna (“Pseudo-tumor Cerebral”)
 Mulher, de 20 a 40 anos, tabagista e obesa
 Dx: diminuição da acuidade visual, papiledema, TC/RNM normais,
raquimanometria > 20-25 mmHg
 Tto: maioria some em 6 meses
o 1) Acetazolamida (99% de sucesso)
o 2) PL de alívio resolve 99% dos pctes
o 3) DVP

Convulsões e Epilepsia
Conceitos:
 5 anos sem crise: tentar retirar medicacao
 Quem tem 1 tipo de crise pode ter qualquer outro
 Crise convulsive: olhos abertos semicerrados; prolactina sobre (dosar na
dúvida)
 60% das crises ocorrem perto ou durante o sono

Convulsão Febril
 Aparecimento do 3 a 6 meses até de 5 a 6 anos
 Se primeiro episódio com menos de 1 ano, 65% recorrem; HMF + também
aumenta a recorrencia
 EEG em período intercríticos normal
 Existe uma relacao mais significativa com a velocidade da variacao da
temperature (tanto para baixo quanto para cima) do que com o nível de
hipertermia em si
 Conduta:
o 1) Está convulsionando: diazepam 10mg e, depois, avaliar e tartar
febre
o 2) Nào está mais convulsionando: navaliar a causa e tartar
o 3) Puncao Lombar se paciente < 12 meses, principalmente se
calendario vacinal incomplete

Epilepsia Benigna da Infancia (Pontos Centrotemporais; Epilepsia Rolandica)

 Mais comum em meninos entre 2 e 14 anos (pico é entre 7 e 10 anos) e
com HMF +
 Fisiopatologia: decorre de uma alteracao cortical reversível; na verdade, há
uma imaturacao relative de certas partes do cortex, o que desencadeia as
crises. Tende a desaparecer com a maturacao.
 Dx: anamneses “branca” e EEG com ondas agudas centrotemporais
 Tto: Carbamazepina. Iniciar só após a segunda crise, pois até 75% dos
pacientes apresentam apenas 1 episódio.

Síndrome de West
 Hipsarritmia bilateral, com ondas lentas e alta voltage, multifoccais no EEG
 Retardo Mental + Espasmo Infantil
 Tto com ACTH ou Vigabatrina

Síndrome de Lennox-Gastaut
 Espículas-ondas < 2,5Hz no EEG
 Retardo mental
 Decorre de Encefalopatia Hipóxico-Isquemica

Investigacao da Epilepsia
1) Anamnese bem feita
2) EEG
3) RNM – se for adulto, RNM vem antes do EEG

Classificacao
1) Focais
2) Generalizadas

1.1) Focal Com Consciencia (antiga parcial simples)

 Paciente mantém a conscienia
 As alteracoes podem ser tanto motoras quanto sensoriais
 Paralisia pós-abalo  Paralisia de Todd
1.2) Focal Sem Consciencia (antiga parcial complexa)
 Paciente apresenta alteracao de consciencia
 Pode se apresentar com automatismo e/ou Perseveracao (ecolalia, p. ex.)
 Pode se apresentar com alteracoes psíquicas (ataques de furia)
 Confusao e desorientacao pós-ictal

1.3) Focal Com Generalizacao Secundária

 Auto-explicativo

2.1) Ausência
 Crises multiplas e curtas de inconsciencia
 Paciente volta da crise orientado, sem se dar conta dela inclusive
 EEG: espicula-onda 3 Hz

2.2) Tonico-Clonicas
 A classica
 Sem focalizacao e sem consciencia

2.3) Mioclonicas
 Voce sempre tem antes de dormer
 A crianca desastrada, que tudo derruba
 O pcte do House no S01E02
 Pode ou nao ter alteracao de consciencia

2.4) Tonicas e 2.5) Clonicas

 Podem ou não ter alteracao de consciência

2.6) Atonicas
 Pode ou nao ter alteracao de consciencia
 Desencadeada por sustos

Tratamento
*Na dúvida, VALPROATO
 Primeira Segunda Terceira
Tipo Droga Droga Droga
Focal Com Consciencia Valproato Lamotrigina*
Focal Sem Consciencia Carbamazepnia Valproato Lamotrigina
Ausencia (Não usar CMZ) Etossuxinida Valproato Lamotrigina
Tonico Clonica Generalizada Valproato
*A Isadora usa para a epilepsia abdominal dela

Estado de Mal Epileptico

 Ou > 30 minutos ou > 5 minutos sendo tratada
 Primeira conduta: ABC (ar, breathing e acesso)
 Diazepam (ate 3x)  Fenitoina em bolus  fenitoina continua 
fenobarbital  (Chegou ao Status refratario)  IOT  Tiopental ou
Midazolam (dormonid) ou Propofol

AULA 2 – NEUROLOGIA PARA O CLÍNICO

Síndrome de Guillain-Barré (Polirradiculoneuropatia Aguda)

*Em neuro, Poli = Simétrico
 Doença auto-imune em que ocorre a desmielinização das raízes dos nervos
periféricos
 História de infecção precede 75% dos pacientes (Campylobacter jejuni -
GECA)
 Clínica: lombalgia, plegia/paresia, arreflexia, flacidez – acometimento
simétrico e ascendente. Como é um quadro agudo, NÃO há atrofia
significativa
 Dx: dissociação proteína-citologia no líquor
 Tto: plasmaférese ou imunoglobulina (na prova, se ambas alternativas,
preferir a imunoglobulina, por não ser um procedimento invasivo). As duas
terapêuticas diminuem o tempo de doença. Corticóide não traz benefício!!

Esclerose Múltipla
 Como toda boa doença auto-imune, prefere mulheres entre 20-40 anos
 Ocorre desmielinização da substância branca do SN Central
 Clínica
o 1) Neurite Óptica (lembrar da entrevista da page do Drauzio Varella)
o 2) Sd do 1º Neurônio Motor
o 3) Sintomas sentivos
o 4) Outros: sinais medulares, cerebelares, de TE, incontinência
urinária, nauralgia do trigêmeo (se desencadeada em jovem, pensar
imediatamente em EM). Fenômeno de Uhthoff (piora dos sintomas
com aumento da temperatura corpórea – atividade física, banho
quente, sauna, febre); Sinal de Lhermitte (sensação de choque
descendente com a flexão do pescoço; decorre da lesão nas colunas
dorsais da medula espinhal, ocorrendo tbm na mielite transversa, na
mielite actínica, na doença de Behçet, na artrose cervical)
 Dx:
o Pela clínica – EM é uma doença disseminada no tempo e na
anatomia
 A forma mais comum é a recidivante-intermitente
o Líquor
 Bandas oligoclonais de IgG e aumento do IgG no líquor
o RNM
 Múltplas placas desmielinizantes
 Dedos de Dalson periventriculares
 Neurite Óptica
 Tto
o Surto  corticóide
o Manutenção  interferon B, glatiramer, Vit D??

Esclerose Lateral Amiotrófica (Lou Gehrig’s Disease)

*Aqui, obviamente, lembrar do Stephen Hawking
 Lesão degenerativa do 1º e 2º neurônios motores
 Clínica: fraqueza +
o Hiperreflexia e Babinski (1º Neurônio)
o Amiotrofia e Miofasciculações (2º Neurônio)
o Não tem alteração cognitiva e sensitiva
 Prognóstico: sobrevida de 3 a 5 anos
 Dx de exclusão
 Tto: Riluzol – aumenta a sobrevida – e suporte (fisioterapia, fonoaudiologia)

Parkinson
Sistema Extra-piramidal – resumex:
 O Neoestriado (principal gânglio da base) inibe o córtex motor
o Os neurônios do neoestriado são GABAérgicos (ação inibitória)
 A Substância Negra envia neurônios dopaminérgicos para o Neoestriado,
inibindo-o (logo, a substância negra, ao inibir o inibitório, ativa o córtex
motor)
 O Neoestriado, ainda, tem interneurônios colinérgicos que ativam os
GABAérgicos (ou seja, inibem o córtex motor)

Fisiopatologia
 Existe uma diminuição da Dopamina (seja pela Doença de Parkinson, seja
por medicamento, seja por isquemia, seja pelo que seja), com aumento
relativo da acetilcolina  consequente inibição do córtex pré-motor.
 Por isso,o Parkinson é uma doena hipocinética (pela inibição do córtex pré-
motor) e hipertônica.
*Na Huntington’s Disease é o contrário – a degeneração aqui é GABAérgica.
Então, teremos um córtex pré-motor desinibido, ou seja, uma enfermidade
hipercinética (as coreias bizarras) e hipotônica.

Clínica
*Sinais prévios da doença: micrografia, hipo/anosmia, Distúrbio
Comportamental do Sono REM (pernas inquietas e outras)
(1) Tremor de Repouso (assimétrico)
(2) Bradicinesia
(3) Rigidez em Roda Denteada (rigidez plástica)
(4) Instabiliade Postural
*Marcha em pequenos passos, com o corpo inclinado para frente, tremor de
extremidades “contando dinheiro”
Tratamento
 Drogas que aumentam a dopamina
o Levodopa (precursor da dopamina - funciona apenas na Doença de
Parlinson, não em outros Parkinsionismos)
o Selegilina/Rasagilina (neuroprotetores)
o Talcapone/Entacapone
o Amantadina (antiviral)
o Pramipexol (agonista dopaminérgico)
 Drogas que diminuem a acetilcolina
*Como a acetilcolina é o neurotransmissor da cognição, ele – num primeiro
momento – é contraindicado para pctes > 65 anos pelo risco de demência.
o Biperiden (tto da Sd Extra-piramidal)
o Triexifenidil

Demência
 Perda da funções cognitivas
o Amnésia anterógrada (recente)
o Agnosia (reconhecimento das coisas e pessoas)
o Apraxia (perda da destreza)
o Raciocínio e julgamento retardados
o Linguagem (disfasia)

 Rastreamento – Mini Mental

o Analfabeto  + se < 19 pontos
o Alfabetizado  + se < 23 pontos

 Causas:
o Reversíveis
 Metabólicas: renal, hepática, hipotireoidismo, B12,
hiperparatireoidismo
 Infecciosa: VDRL, HIV
 Estruturais: hematoma subdural crônico, tumor
 o Não reversíveis
 Alzheimer, vascular, Lewy, Pick, Priônica

Alzheimer - Causa mais comum de demência

 Fisiopatologia – de uma maneira extremamente simples
o Acúmulo de proteína tau e placas amilóides levam À diminuição da
acetilcolina e atrofia cortical
 Fatores de Risco
o Idade > 60 anos e HMF +
o Genético (apoE E4)
o Estilo de vida, escolaridade, mulheres
o Sd de Down
 Clínica
o Sd Demencial  inicia-se com perda de memória
o Exame neurológico normal no início da doença
 Dx
o Clínica e de exclusão
*Na neuroimagem, atrofia cortical (hipocampo) + hidrocefalia compensatória
 Tto
o Anticolinesterásicos centrais
 Donepezil
 Rivastigmina
 Galatamina
o Antagonista do Receptor do Glutamato
 Mementina

Outras demências
 Vascular  progressão em degraus, com exame neurológico alterado
 Hakim-Adams  hidrocefalia de Pressão Normal: demência + ataxia da
marcha + incontinência urinária. Tto com DVP (reversão se precoce)
 PICK  demência fronto-temporal + ou – Parkinsonismo
o < 65 anos e HMF +
o Alteração do comportamento seguida de demência
 LEWY  demência + parkinsonismo + alucinação visual (tbm pode ser
precidido por Distúrbio Comportamental do Sono REM)
o Piora com Levodopa
o Tto com Rivastigmina
 Crudzfeld-Jacob  doença priônica  demência + parkinsonismo +
mioclonia
o Progressão rapidíssima, com sobrevida de 1 ano