FISIOPATOLOGIA GERAL – CARDIOLOGIA I

INTRODUÇÃO
Hemodinâmica (fluxo sanguíneo):
 O coração é, na realidade, duas bombas: o coração direito e o coração esquerdo;
 Além da função cardíaca, os vasos periféricos (resistência vascular – arteríolas) e o volume circulante;
 O sangue que entra pelo coração direito  átrio direito  ventrículo direito  veias (quatro) pulmonares 
circulação pulmonar  átrio esquerdo  ventrículo esquerdo  aorta  circulação sistêmica  cavas  átrio
direito.
𝑃𝑅𝐸𝑆𝑆Ã𝑂
 𝐹𝑙𝑢𝑥𝑜 𝑠𝑎𝑛𝑔𝑢í𝑛𝑒𝑜 =
𝑅𝐸𝑆𝐼𝑆𝑇Ê𝑁𝐶𝐼𝐴
o Controle: coração, sistema nervoso central, rim e regulação local (arteríolas e capilares);
 Débito cardíaco: VS x FC [~70 bpm] (5 l/min)  o débito avalia função cardíaca;
o Volume sistólico: volume ejetado em cada sístole ventricular (normalmente em torno de 70 ml) –
hipertensos tem aumento da RVP – resistência vascular periférica.
 Pressão arterial: DC x RVP.

Anatomia do coração:
 O coração encontra-se em região de mediastino médio; ventrículo direito é mais anterior ao esquerdo; da 2ª
costela até 5º espaço interscostal, acima do diafragma, anterior às vértebras e posterior ao esterno;
 Artéria pulmonar é anterior e à esquerda e a aorta é posterior e à direita;
 Câmaras cardíacas: AD recebe sangue venoso da cava superior e inferior, nele se localizam o no sinusal e nó
AV; VD bombeia sangue na circulação pulmonar; AE recebe sangue arterial das veias pulmonares e desagua no
VE; VE bombeia sangue para o corpo (forma o ápice do coração)
 O ventrículo esquerdo tem formato elipsoide; o ventrículo direito, triangular; o ventrículo esquerdo é a verdadeira
bomba;
 As câmaras atriais são mais posteriores;
 Os músculos papilares sustentam os folhetos das cúspides;
o A dilatação ventricular estende as cordas, impede o fechamento adequado das válvulas – valvopatia
secundária; qualquer alteração geométrica do VE também altera (repuxa) a geometria dos músculos
papilares  repuxamento da valva mitral, causando um comprometimento.
*Valvopatias primárias x secundária: valvopatias primárias decorrem de alterações nas próprias válvulas; já as
secundárias, alterações na morfologia ventricular ou outras alterações que afetem indiretamente o funcionamento
valvular;
 Seios de Valsalva  seios da aórticos  cada seio corresponde a uma cúspide (válvula semilunar ou sigmóidea)
da valva aórtica recebendo a mesma denominação  neste nível, a parede aórtica é menos resistente que o
restante do vaso. Os seios aórticos (seios de Valsalva) estão orientados assim como as correspondentes válvulas,
sendo dois anteriores e um posterior.
 O coração é considerado um sincício, isto é: um conjunto de células que se fundem, perdendo parte de sua
membrana, e formado uma única massa citoplasmática multinucleada; quando uma dessas células é excitada o
potencial de ação propaga para todas as demais, passando de célula para célula por toda a treliça de interconexões;
 Importância das massas sinciciais distintas (sincício atrial / sincício ventricular): durante a ativação elétrica
cardíaca, quando qualquer dessas massas é estimulada, o estímulo elétrico (potenciais de ação) se propaga por
todo o sincício e, portanto, faz com que toda a massa muscular contraia;
 As valvas cardíacas são tecidos conjuntivos com função de garantir sentido unidirecional do sangue; formadas por
valvulas (folhetos); v. aórtica e pulmonar não têm cordas tendíneas para sustentá-las;
 As artérias coronárias são os primeiros ramos da aorta e suprem o miocárdio e o epicárdio; ACD  supre nó SA e
AV;
 Camadas do coração:
o Endocárdio  endotélio e tecido conjutivo subendotelial;
o Miocárdio (músculo cardíaco);
o Camada visceral do pericárdio (membrana fibrosserosa que envolve o coração) seroso (epicárdio) 
vasos coronários;
o Camada parietal do pericárdio seroso;
o Pericárdio fibroso  fixado ao diafragma e aos grandes vasos.
 Cardiomiócito: possui mecanismo contrátil por filamentos deslizantes de atina e miosina; Ca++  elemento
iônico fundamental na contração cardíaca
O ciclo cardíaco, lei do coração, pré e pós-carga:
 O miocárdio possui 2 tipos de células fundamentais para a função cardíaca: 1 – células do sistema elétrico
(automatismo e condução)  células marcapasso e células de condução; e células musculares de trabalho
(contratiblidade);
 O sistema de condução é constituído de fibras musculares especializas: nó sinoatrial, nó AV, feixe de His e seus
ramos, e células de Purkinje;
 Formação da atividade elétrica cardíaca:
o Nó sinusal (NSA): geralmente é o grupo de células marcapasso que comanda o ritmo cardíaco pois impõe a
maior frequência (60 a 100 bpm);
o Nó Atrio-ventricular (NAV): capaz de formar impulsos com freqüência em torno de 50 bpm;
o His-Purkinje: capaz de formar impulsos com freqüência em torno de 35 bpm.
 Revisão de termos (propriedades fundamentais do coração):
o Automaticidade (cronotropismo) – início espontâneo de um impulso, sem necessidade de inervação
extrínseca;
o Excitabilidade (batmotropismo) – propriedade de iniciar um potencial de ação em resposta a um estímulo
adequado (resulta de deslocamento de íons através da membrana celular e indica de que modo a célula
responde a um estímulo elétrico);
o Condutividade (dromotropismo) – capacidade de transmitir um
impulso elétrico para outra célula cardíaca.
 Fases do potencial de ação:
 Fase 0: Despolarização - entrada rápida de Na⁺;
 Fases 1, 2 e 3: Repolarização – saída contínua de K⁺;
o Fase 1 – cessa entrada de Na⁺; saída de K⁺ (Ito) e entrada de
Cl⁻;
o Fase 2 (platô) – entrada lenta de Ca⁺⁺ (Ca⁺⁺L);
o Fase 3 – saída de K⁺ - canais retificadores tardios (Iks, Ikr,
Ikur);
 Fase 4: Repouso (diastólica) – saída de Na⁺ e entrada de K⁺ (bomba
Na⁺K⁺ATPase) e saída de Ca⁺⁺;
 Toda essa atividade elétrica pode ser representada no ECG; o ECG
representa somente a atividade elétrica, e não o bombeamento real do
coração  Repolarização representa a fase de repouso do coração;
 Volumes X Pressões do VE: Volume diastólico final do VE; Volume sistólico final do VE; Volume sistólico
(stroke volume) – volume de sangue ejetado na sístole em cada batimento (70 ml) = VDF – VSF; Pressão
diastólica inicial; Pressão diastólica final (PD2VE);
 Fração de ejeção – índice de performance sistólica  Fração do sangue contido no VE no final da diástole que é
ejetado em cada sístole  FE (%) = SV (volume sistólico) / VDF (volume diastólico final).

Ciclo cardíaco:
 O enchimento dos ventrículos: durante a sístole ventricular, uma grande quantidade de sangue se acumula nos
átrios, uma vez que as válvulas A-V encontram-se fechadas. Ao final da sístole, as pressões ventriculares
encontram-se baixas, ao ponto de permitir a abertura das válvulas A-V, e viabilizar-se o enchimento dos
ventrículos, período este denominado de período de enchimento rápido dos ventrículos. Este período perdura por
todo o primeiro terço da diástole. Durante o terço médio da diástole, o sangue flui para os ventrículos, como
resultado do enchimento das átrios pelas veias que chegam ao coração. No terço final da diástole, os átrios se
contraem, e dão o impulso final ao influxo de sangue para os ventrículos;
 O período de contração isovolumétrica: imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão nos
ventrículos aumenta abruptamente, causando o fechamento das válvulas A-V, sendo necessário mais 0,02 a 0,03 s
para que o ventrículo gere pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar). A contração
isovolúmica ou isovolumétrica, caracteriza-se pela contração do ventrículo sem que haja o seu esvaziamento;
 O período de ejeção: quando a pressão ventricular esquerda aumenta pouco mais de 80 mmHg, e a pressão
ventricular direita aumenta cerca de 8 mmHg, há pressão suficiente para proporcionar a abertura das válvulas
semilunares. Durante o primeiro terço do período de ejeção, cerca de 70% do sangue deixa os ventrículos, sendo
os 30% restantes esvaziados nos dois terços finais. É por isso que o terço inicial é chamado de período de ejeção
rápida e os dois terços finais, período de ejeção lenta;
 Período de relaxamento isovolumétrico: ao final da sístole, tem-se o início abrupto do período de relaxamento
ventricular, quando as pressões intraventriculares diminuem rapidamente. Como as pressões arteriais encontram-
se elevadas, há uma tendência natural de retorno do sangue aos ventrículos, evento este que promove o
fechamento das válvulas aórtica e pulmonar. Por cerca de 0,03 a 0,06 s, o músculo ventricular continua a relaxar,
 sem que haja qualquer alteração no volume ventricular, produzindo-se o chamado período de relaxamento
isovolumétrico, ou isovolúmico. A partir de então, as válvulas A-V se abrem para dar início ao bombeamento
ventricular.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
 Síndrome que torna o coração incapaz de ofertar oxigênio em taxa adequada aos tecidos ou o faz à custa de
elevação de sua pressão de enchimento (pré-carga  regime de altas pressões);
 Geralmente resulta de disfunção estrutural ou funcional do coração, que compromete sua capacidade de se encher
(diástole) de sangue ou ejetá-lo (sístole), ou em ambos;
 Comprometimento sistólico (contratilidade)  alteração de diástole também; diastólica pode ocorrer só;
 Insuficiência Cardíaca Diastólica  Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada;
 Insuficiência Cardíaca Sistólica  Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Comprometida;

Pré-carga X Pós-carga:
 Pré-carga: pode ser definida como um estresse de parede para o final da diástole e portanto para o máximo de
extensão do sarcômero restante. Medida in vivo por: – Pressão diastólica final do VE no final da diástole
(PD2VE) – Dimensões cardíacas; Exemplos de sobrecarga de pressão: HAS (aumento da RVS); Estenose aórtica;
Coactação de aorta;
 Pós-carga: durante a sístole o ventrículo esquerdo contrai contra a pós-carga. Força que se opõe à contração
ventricular durante o esvaziamento do coração. Exemplo: principal resistência vascular periférica (hipertensão
arterial)  Obedece à Lei de Laplace.
Lei de Laplace: o estresse parietal é diretamente proporcional à pressão e ao raio intraventricular (quanto maior a
pressão e/ou raio, maior o estresse) e este é inversamente proporcional à espessura da parede (quanto maior a
espessura e menor o raio, menor o estresse parietal).

Sobrecarga de pressão  aumento da pós-carga  remodelamento concêntrico;

(e.g. estenose da valva aórtica  eleva pós carga do VE (obstrução na saída do sangue)  hipertrofia concêntrica)

Sobrecarga de volume  aumento da pré carga  remodelamento excêntrico.

(e.g. insuficiência da valva aórtica  não está totalmente fechada na diástole (refluxo da aorta para VE)  sobrecarga
de volume  hipertrofia excêntrica em casos crônicos)

Etiologias:
 Etiologias mais frequentes: isquêmica (IAM e angina); doença de Chagas; hipertensão arterial (principal causa
diastólica); valvopatias; cardiomiopatia dilatada idiopática, alcoólica, periparto; miocardite de origem
indeterminada;

Fisiopatologia e Classificação:
 Classificação: aguda ou crônica (clínica); direita ou
esquerda (clínica); fração de ejeção preservada ou
comprometida (exames complementares – ECO); classe
funcional (clínica); estágio (clínica); apresentação
hemodinâmica (clínica);
o Duração: aguda, quando inferior, e crônica quando
superior a 6 meses;
o Direita  congestão sitêmica (estase
jugular,edema de membros
inferiores,hepatomegalia dolorosa,ascite);
Esquerda  congestão pulmonar (sinais e
sintomas de congestão pulmonar (dispnéia aos
esforços, tosse noturna, dispnéia paroxística
noturna, ortopnéia, crepitações pulmonares);
o Fração de ejeção de ventrículo esquerdo ou
direito: quando a fração de ejeção de ventrículo
esquerdo/direito é comprometida, é chamada
sistólica; inversamente, é chamada diastólica,
quando não é comprometida (IC com fração de
 ejeção preservada). Na IC com fração de ejeção preservada (diastólica), há dificuldade de enchimento do
coração ou enchimento com pressões elevadas;
 Todo indivíduo com disfunção sistólica  também pode desenvolver disfunção diastólica.
o Classe funcional: avalia a limitação de esforço em pacientes com IC.É útil na prática diária por ser de
fácil aplicação e apresentar valor prognóstico;

o Estágio: essa forma de categorização reflete o modelo fisiopatológico da IC, que considera essa síndrome
como a via final comum a diferentes doenças cardíacas em indivíduos com fatores de risco. Essa
representação da IC cardíaca com caráter contínuo possui implicações preventivas, prognósticas e também
terapêuticas;
 A: não tem a doença, mas tem os fatores de risco;
 B: sem sintomas, apenas lesão estrutural;
 C: doença estabelecida ou sintomas (tem ou já teve – não deixa de ser estágio C após o controle
da IC);
 D: necessidade de intervenção especializada  trasplante e aparelhos mecânicos;

o Estabilidade: de acordo com a estabilidade e as manifestações clínicas, a IC pode ser compensada,

descompensada (“de novo” ou crônica que descompensou) ou persistentemente descompensada, quando
os sinais/sintomas de descompensação persistem;
o Perfil hemodinâmico: a partir da presença de congestão e da hipoperfusão, foi desenvolvida a
classificação clínico-hemodinâmica, sendo dividida em
4 situações distintas que apresentam implicação
terapêutica e prognóstico.

 IC com FE diminuída  50-40%; IC com fração de ejeção

preservada (FE maior ou igual a 50%);
 Disfunção sistólica  ventrículos grandes; diastólica 
normais ou pequenos;
 Efeito da falência ventricular esquerda sobre a curva
pressão-volume do VE: paciente com disfunção sistólica 
IC com FE reduzida  regime de alta pressão  desvia curva
para direita porque o coração está dilatado (muito volume e
pressão aumentada);
 Efeito da redução da complacência ventricular sobre a curva pressão-volume do VE na determinação da IC
com FE preservada (diastólica): desvio da curva para a esquerda  VE trabalha em regime de altas pressões 
volumes diminuídos (ventrículos pequenos);
 Fisiopatologia: enfermidade progressiva;
o Insulto incial: clinicamente silencioso (cardiopatia hereditária) ou aguda e fulminante (distúrio primário
da contratilidade miocárdica ou sobrecarga hemodinâmica aguda – IAM  grande perda de massa
muscular, ruptura de cordoalha da valva mitral);
o Mecanismos adaptativos: Frank-Starling (agudo);
Sistemas neuro-hormonais e inflamatórios; Remodelamento
miocárdico (lento, mais tardio);
o A capacidade de cada mecanismo de manter o
desempenho cardíaco frente a sobrecarga hemodinâmica e neuro-
hormonal é finita e quando mantida cronicamente, torna-se
desadaptada;

Adaptação do coração:
 Frank-Starling: quanto maior o estiramento das fibras
miocárdicas no final da diástole (reflexo da précarga), maior a
contratilidade miocárdica, ocorrendo elevação progressiva do
desempenho cardíaco até que se atinja um platô de adaptação a partir do qual não ocorre mais intensificação da
resposta miocárdica;
 Sistemas neuro-hormonais: ocorrem secundariamente à redução do débito cardíaco e à elevação das pressões de
enchimento das câmaras cardíacas.Incluem a ativação do sistema adrenérgico,sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRA-A), aumento da liberação de vasopressina, endotelina, citocinas inflamatórias e peptídeos
natriuréticos (ANP e BNP).
 Em conjunto, os sistemas adrenérgico e SRA-A são responsáveis pela preservação da volemia e manutenção da
perfusão de órgãos centrais (rim,coração e cérebro) em estados de hipovolemia. Promovem aumento da
contratilidade miocárdica, taquicardia, retenção de sódio e água e vasoconstrição sistêmica. Cronicamente,
entretanto, as catecolaminas, assim como a angiotensina II e a aldosterona, promovem aumento do gasto
energético miocárdico, aumento de pós-carga, aumento de apoptose de cardiomiócitos, aumento da deposição de
colágeno no miocárdioe induzem arritmias.
 A vasopressina e a endotelina são potentes vasoconstritores associados à ativação do sistema adrenérgico e SRA-
A. O componente inflamatório da IC também tem importância na sua fisiopatologia pela produção de fator de
necrose tumoral,interleucinas l e 6,interferon-gamapromovendo catabolismo protéico,sendo relacionados ao
surgimento de caquexia cardíaca. Os peptídeos natriuréticos (tipo A e tipo B, secretados pelos átrios e ventrículos,
respectivamente,mediante sobrecarga pressórica ou volumétrica), promovem vasodilatação periférica e natriurese
buscando contrabalançar os efeitos do SRA-A e adrenérgico,entretanto,são invariavelmente insuficientes. O
aumento do estresse ventricular é que determina o aumento do BNP e pró-BNP;
 Remodelamentos excêntricos: aumento do raio com maior ou menor aumento da espessura da parede – maior o
estresse sistólico. Mecanismo de adaptação das sobrecargas de volume;
 Remodelamento concêntrico: redução do raio aumento da espessura da parede. Mecanismo adaptativo de
sobrecarga de pressão – estresse de parede menor.