TUTORIAL II

Funções Orgânicas

Faciplac
Medicina, 2° semestre
 Geovanna Moraes

MÓDULO I
PROBLEMA 1

OBJETIVOS

1. Hemofilia, hemostasia e coagulação.

Descreva os processos de hemostasia e coagulação.
2. Hemofilia.
Conhecer a fisiopatologia e as manifestações da hemofilia, padrão de herança e tratamento.
3. Analisar os mecanismos que podem influenciar alterações na coagulação.
Sangramento e trombose.
4. Conhecer os exames para avaliação da função hemostatica e de coagulação.
Tempo de sangramento, tempo de protombina, TTPA, tempo de trombina, INR, plaquetas.

RESPOSTAS

 O hematoma é o acúmulo de sangue em um orgão ou tecido, e portanto é encontrado na pele

de Pedro devido a ausência do fator VIII que impede a coagulação do sangue.
 O processo de hemostasia significa a prevenção de perda sanguínea.
 A vitamina K é requerida pelo fígado para a ativação normal da protombina.
 O fibrinogênio formado no fígado é essencial para a formação do colágeno.
 Conversão da protombina em trombina:

 O padrão de herança é recessiva ligada ao X.

 Inicio da coagulação:
1. Trauma sanguíneo causa a ativação do fator XII.
2. Liberação de fosfolipídeos das plaquetas.
3. Ativação do fator XI que é ativado pelo fator XII.
4. O fator XI ativa o fator IX.
O fator XI atua junto ao fator VIII ativado. ( etapa deficiente que ocasiona a hemofilia A).
5. Ativação do fator X.
6. A ação do fator X ativado para a formação do ativador da protombina.
O fator X combina-se ao fator V e com as plaquetas ou fosfolipídeos teciduais para
formar o complexo ativador da protombina.
O ativador da protombina, desencadeia a clivagem da protombina iniciando a etapa
final do processo de coagulação.

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 A hemofilia B pode ser tratada com o fator IX derivado de doador ou fator IX recombinante.
A hemofilia A pode ser tratada ao extrair o fator VIII do plasma do doador.
A administração profilática é eficaz na prevenção da perda de função articular.
 Coagulograma
.1. Utiliza-se o plasma.
.2. A amostra deve ser coletada atraumaticamente.
.3. O tubo utilizado contém anticoagulante.
.4. A hesmotasia demonstra eficácia se houver a formação de um tampão na altura da lesão
vascular.
.5. TP (tempo de protombina).
.6. INR (razão normalizada internacional).
.7. TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativada).
 A hemofilia ocasiona o prolongamento da TTPA, que é distinguida pela determinação dos níveis
dos fatores VIII e IX.

REFERÊNCIAS
Semiologia Médica – Porto & Porto.

Tratado de Fisiologia Médica – Guyton & Hall.

Histolofia Básica – Junqueira e Carneiro.

Genética Médica – Jorde, Carey, Bamshad.

PROBLEMA 2

OBJETIVOS

1. Descrever o ciclo cardíaco:

Conceituar débito cardíaco, pré-carga e pós –carga.
2. Descrever as características do coração como bomba.
3. Descreva os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca direta, esquerda e suas
fisiopatologias.
4. Descrever as características do sopro de esternose e insuficiência das válvulas mitral,
tricúspide, aórtica e pulmonar.
5. Citar o tratamento farmacológico e não farmacológico, dando enfâse somente aos
mecanismos de ação das possíveis medicações com relação a insuficiência cardíaca e
sopro.

RESPOSTAS

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 O ciclo cardíaco é um conjunto de eventos cardíacos que ocorrem entre um período de

relaxamento, chamado sístole, durante o qual o coração se enche de sangue, e um período
de contração, chamado diástole. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de
potencial de ação no nodo sinusal. Esse nodo está situado na parede lateral superior do
átrio direito, próximo à abertura da veia cava superior, e o potencial de ação se difunde
desse ponto, rapidamente, por ambos os átrios e, depois, através do feixe átrio-ventrículo,
para os ventrículos. Em virtude dessa disposição especial do sistema de condução, ocorre
retardo de mais de 0,1 segundo na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os
ventrículos. Isso permite que os átrios se contraiam antes da contração ventricular,
bombeando, assim, sangue para o interior dos ventrículos antes de começar a forte
contração ventricular. Assim, os átrios agem como uma "bomba de escorva” para os
ventrículos; e os ventrículos, por sua vez, fornecem a fonte principal de força para propelir o
sangue pelo sistema vascular do corpo.
 Função dos átrios como bombas de escorva : Cerca de 80% do sangue que chega aos
átrios pelas veias flui diretamente para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial.
Então, essa contração representa os 20% adicionais para acabar de encher os
ventrículos. Ou seja, os átrios funcionam como uma bomba de escorva, que melhora a
eficácia do bombeamento ventricular por, no máximo, 20%. Entretanto, o coração pode
continuar operando, na maioria das circunstâncias, mesmo sem essa eficiência adicional,
pois ele tem a capacidade de bombear de 300% a 400% a mais de sangue do que o
necessário para o corpo nas condições de repouso. O sim, quando os átrios deixam de
funcionar, a diferença é notada apenas quando a pessoa se exercita. Sinais agudos de
insuficiência por vezes podem aparecer, principalmente a falta de ar.
 Função dos ventrículos como bombas :
I. Enchimento dos ventrículos: durante a sístole ventricular, grandes quantidades de
sangue se acumulam nos átrios, uma vez que as valvas A-V es tão fechadas.
Dessa maneira, assim que a sístole termina e as pressões ventriculares retornam
aos baixos valores diastólicos, as pressões moderam ente altas que se
desenvolveram nos átrios durante a sístole ventricular forçam, de imediato, as

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valvas A-V a s e abrirem. Esse é o chamado período de enchimento rápido

ventricular, que ocorre durante o primeiro terço da diástole.
Durante o segundo terço, uma quantidade pequena de sangue flui par a os
ventrículos, sendo esse o sangue que continua a chegar nos átrios, fluindo
diretamente para os ventrículos. Durante o último terço, os átrios se contraem,
dando um impulso adicional ao fluxo sanguíneo para os ventrículos.
II. Esvaziamento ventricular durante a sístole:
(1) Período de contração isovolumétrica: Imediatamente após o início da contração
ventricular, a pressão ventricular sobe, de modo abrupto, fazendo com que as
valvas A-V se fechem. É necessário mais 0,02 segundo para que o ventrículo gere
pressão suficiente para empurrar e abrir as válvulas semilunares (aórtica e
pulmonar) contra a pressão nas artérias aorta e pulmonar. Portanto, durante esse
período, os ventrículos es tão se contraindo, mas não ocorre esvaziamento.
(2) Período de ejeção : Quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo
aumenta até um pouco acima de 80mm Hg, e a do direito acim a de 8mm Hg, a
pressão ventricular força a abertura das valvas semilunares. Imediatamente, o
sangue começa a ser lançado para diante, sendo que cerca de 70% de seu
esvaziamento ocorre durante o primeiro terço do período de ejeção (período
de ejeção rápida), e os 30% restantes nos outros dois terços do período
(período de ejeção lenta).
(3) Período de relaxamento isovolumétrico: Ao final da sístole, o relaxamento
ventricular começa de modo repentino, fazendo com que as pressões
intraventriculares direita e esquerda diminuam rapidamente. As altas pressões
nas artérias distendidas que acabaram de ser cheias com o sangue vindo dos
ventrículos contraídos voltam a empurrar o sangue de volta para os
ventrículos, causando o fechamento das válvulas semilunares. Durante m ais
0,03 segundo, o músculo ventricular continua a relaxar, mesmo que o volume
não se altere. Durante esse período, as pressões intraventriculares diminuem
rapidamente, de volta aos valores diastólicos. Então as valvas A-V se abrem
e começa um novo ciclo de bombeamento ventricular.
1. Durante a diástole, o enchimento normal dos ventrículos aumenta o volume
de cada um deles para 110 ou 120m L (volume diastólico final). Então, à
medida que os ventrículos se esvaziam durante a sístole, o volume diminui
por, aproximadam ente, 70m L (débito sistólico). A quantidade restante em
cada ventrículo (40 ou 50m L), é chamada de volume sistólico final. A fração
do volume final diastólico que é ejetada é denominada fração de ejeção e,
normalmente, equivale a 60%.
2. Quando o coração se contrai fortemente, o volume final sistólico pode chegar a
volumes tão baixos quanto 10 a 20m L. Da mesma maneira, quando grandes
quantidades de sangue penetram os ventrículos durante a diástole, os volumes
finais diastólicos podem chegar a 150 ou 180mL. Pela capacidade de aumentar o
volume diastólico final e de diminuir o volume sistólico final, o debito sistólico
resultante pode ser aumentado até valores acima do dobro do normal.

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 Funcionamento das valvas : As valvas A-V evitam o refluxo de sangue dos

ventrículos para os átrios durante a sístole, e as valvas semilunares impedem o refluxo da
aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos durante a diástole. Por razões
anatômicas, para se fecharem , as valvas A- V, finas e membranosas , quase não
quererem pressão retrógrada, enquanto as semilunares, muito mais pesadas,
requerem fluxo retrógrado rápido por alguns milissegundos .
 Função dos músculos papilares : Contraem -se juntamente com as paredes dos
ventrículos , mas, ao contrário do que seria esperado, não ajudam as valvas a se
fechar. Em vez disso, elas puxam as extremidades das valvas em direção aos
ventrículos, para evitar que as valvas sejam muito abauladas por trás , em direção
aos átrios, durante a contração ventricular (assim impedem uma possível insuficiência
cardíaca, caso as valvas fossem muito abauladas). EVITAM ABAULAMENTO
1. Valvas das artérias pulmonar e aórtica :Diferenciam -se das valvas A-V por: (1)
As altas pressões nas artérias , ao final da sístole, fazem com que as valvas sejam
impelidas de volta à posição fechada, de forma muito diferente do
fechamento mais suave das valvas A-V. (2) Por terem aberturas maiores, a
velocidade da ejeção do sangue nessas valvas é bem maior. Além disso, por
causa da abertura e fluxo rápidos , as extremidades dessas valvas são sujeitas
a abrasões mecânicas muito maiores que a das valvas A-V. (3) Não são
contidas pela cordoalha tendínea (são constituídas por tecido fibros o forte,
mas , ainda assim , muito flexível para suportar o estresse físico adicional).
 Curva da pressão aórtica : Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão
ventricular aumenta rapidamente até que a valva aórtica se abra. Então, após a sua
abertura, a pressão no ventrículo se eleva bem mais lentamente, pois o sangue já flui,
de imediato, do ventrículo para a aorta, e de lá , para as artérias sistêmicas de
distribuição. A entrada de sangue nas artérias faz com que suas paredes sejam
distendidas , e a pressão sobe para, aproximadam ente, 120mm Hg. Em seguida, ao
final da sístole, quando o ventrículo esquerdo para de ejetar s angue e valva aórtica
se fecha, as paredes elásticas das artérias mantêm a pressão elevada nessas artérias ,
mesmo durante a diástole. A cham ada incisura ocorre na curva de pressão aórtica no
momento em que a valva aórtica se fecha. Ela é causada pelo breve período de fluxo

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sanguíneo retrógrado, imediatamente antes do fechamento valvar, seguido pela

cessação abrupta desse refluxo. Após o fechamento da valva aórtica, a pressão na
aorta cai, vagarosamente, durante a diás tole, pois o sangue, armazenado nas
artérias distendidas, flui, de forma contínua, para os vasos periféricos , até retornar às veias
.
 Relação entre os sons cardíacos e o bombeamento cardíaco : Ao auscultar o
coração, não se ouve a abertura das valvas , por ser processo relativamente vagaroso
e que, normalmente, não produz sons . Porém , quando essas valvas se fecham , os
folhetos valvares e os líquidos que as banham vibram sobre a influência da
variação abrupta da pressão, originando sons que se disseminam em todas as
direções do tórax. Quando os ventrículos se contraem , ouve-se, primeiro, o som
causado pelo fechamento das valvas A-V (timbre baixo e duração longa: primeira
bulha ou som cardíaco). Quando as valvas aórtica e pulmonar se fecham, ao final da
sístole, ouve -se rápido estalido, por elas se fecharem rapidamente e os tecidos
circundantes vibrarem por curto tempo (segunda bulha ou som cardíaco).
 Produção de trabalho pelo coração : O trabalho sistólico do coração é a quantidade de
energia que o coração converte em trabalho a cada batimento, ao bombear o
sangue para as artérias. O trabalho sistólico -minuto é a quantida de total de energia
convertida em trabalho em 1 minuto, ou seja, o resultado do trabalho produzido
multiplicado pelo número de batimentos por minuto. A produção cardíaca de trabalho
tem dois componentes . O primeiro que consome a maior parte da energia é
utilizado para propelir o sangue do sistema venoso, de baixas pressões , para o
arterial, de pressões elevadas (trabalho volume-pressão ou externa). O segundo
componente que consome a maior parte da energia é utilizado para acelerar o
sangue até sua velocidade de ejeção (vencer a inércia), pelas valvas aórtica e
pulmonar (componente da energia cinética do fluxo sanguíneo da produção de
trabalho pelo coração). A produção externa de trabalho pelo ventrículo direito tem ,
normalmente, um sexto do valor medido no ventrículo esquerdo, por causa das
diferenças de seis vezes entre as pressões diastólicas dos dois ventrículos. A
produção adicional de cada ventrículo, necessária para criar a energia cinética do fluxo
sanguíneo, é proporcional à massa de sangue ejetado multiplicada pelo quadrado da
velocidade de ejeção. Geralmente, a produção de trabalho do ventrículo esquerdo
necessária para criar energia cinética do fluxo sanguíneo é de apenas 1% de produção
de trabalho total do ventrículo e, assim , é ignorado no cálculo do resultado da
produç ão de trabalho total. ( Quando uma pessoa possui estenos e a órtica, em que o
sangue flui com grande velocidade através da valva estenosada , mais de 50% do
trabalho total produzido podem ser dispensados para gerar a energia cinética do fluxo
sanguíneo).
 Diagrama volume -pressão : Fase 1: Período de enchimento (volume ventricular
passando de 45mL para 115m L e pressão intraventricular subindo de 0 mmHg para 5
mmHg). Fase 2: Período de contração isovolumétrica (volume não se altera, pois as
valvas estão fechadas, e a pressão iguala-se à pressão da aorta, no valor de 80
mmHg). Fase 3: Período de ejeção (pressão aumenta ainda mais , ao mesmo tempo,
o volume diminui, pois a valva aórtica agora já está aberta e o s angue flui do
ventrículo para a aorta). Fase 4: Período de relaxamento isovolumétrico (válvula
aórtica se fecha e a pressão ventricular volta ao valor da pressão diastólica).
1. Quando o coração bombeia grandes quantidades de sangue, a área do
diagrama de trabalho se alarga muito. Ou seja, ele se estende muito para a
direita, pois o ventrículo se enche com mais sangue durante a diástole ; e se
eleva mais , pois o ventrículo se contrai com maior pressão; e, normalmente se
prolonga mais para a esquerda, pois o ventrículo se contrai até volume menor.

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 Conceito de pré -carga e pós-carga : A pré-carga é geralmente considerada como a

pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio. A pós -carga do ventrículo é
a pressão na artéria à saída do ventrículo. ( Às vezes , a pós -carga é praticamente
considerada como a resistência da circulação, em lugar da pressão).
 Energia química necessária para a contração cardíaca : A energia utilizada pelo
miocárdio é derivada, em sua maior parte, do metabolismo oxidativo dos ácidos graxos e,
em menor proporção, de outros nutrientes, especialmente lactato e glicose. Assim , a
intensidade ou consumo de oxigênio pelo coração é medida excelente da energia
química liberada enquanto o coração realiza seu trabalho.
1. Eficiência da contração cardíaca : Durante a contração do músculo cardíaco, a
maior parte de energia química consumida é convertida em calor e, em menor
proporção, em trabalho. A proporção entre a produção de trabalho e a energia
química total consumida é denominada eficiência da contração cardíaca ou,
eficiência cardíaca. (Normalmente oscila entre 20 a 2 5%). Regulação do
bombeamento cardíaco: Quando a pessoa se encontra em repouso, o coração
bombeia apenas 4 a 6L de sangue por minuto. Durante o exercício intenso,
por ser necessário que o coração bombeie de quatro a sete vezes essa
quantidade. Os meios de regulação do volume bombeado são:
(1) Regulação cardíaca intrínseca, em resposta às variações no aporte do volume
sanguíneo em direção ao coração e
(2) controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema
nervoso autônomo.
 Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco (O mecanismo de Frank-Starling ):
A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada, quase
que inteiramente, pelo volume de sangue que chega ao coração pelas veias, o
chamado retorno venoso. Cada tecido periférico do corpo controla seu fluxo local de
sangue, e todos os fluxos locais se combinam e retornam , pelas veias, para o átrio
direito, compondo o retorno venoso. O coração, por sua vez , automaticamente
bombeia esse sangue que chegou até ele para as artérias , para que volte a circular
ao longo do circuito. Essa capacidade do coração de se adaptar a volumes crescentes
de afluxo sanguíneo é conhecida como mecanismo cardíaco de frank- starling.
Basicamente, esse mecanismo afirma que quanto mais o miocárdio for distendido
durante o enchimento, maior será a força de contração e maior será a quantidade de
sangue bombeada para a aorta. ( Dentro de um limite fisiológico, o coração bombeia
todo o sangue que a ele retorna pelas veias ).

Gráfico do Ciclo Cardíaco

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Mapa Mental

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 Insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica, por desordem estrutural ou funcional que
diminui a habilidade do ventrículo de se encher de sangue ou bombear sangue.
 Insuficiência ventricular direita: A disfunção encontra-se no ventrículo direito, que
consequentemente não consegue bombear o sangue corretamente na circulação pulmonar.
1. Ocorre um acúmulo sanguíneo átrio direito.
2. Ocasiona edemas periféricos.
3. Queda na produção de urina, devido a diminuição renal, já que existe umA redução
na chegada de sangue à rede arterial. OLIGOÚRIA.
4. O sistema renina-angiotensina-aldosterona tenta normalizar a volemia, o que
agrava o surgimento de edemas pela retenção de líquidos.
5. Congestão venosa sistêmica
 Insuficiência ventricular esquerda: Falha do ventrículo esquerdo, que torna o sistema
incapaz de bombear todo o seu conteúdo para a rede arterial periférica pela aorta.
1. Hipoperfusão dos tecidos do corpo.
2. Elevação de pressão atrial esquerda.
3. Congestão e hipertensão pulmonar (provoca um caso de dispneia).
4. Taquicardia.
5. Ortopneia devido o aumento de retorno venoso ao coração.
6. Derrame pleural.
7. Fadiga, náuseas e desorientação.
 Fisiopatologia: É a diminuição da capacidade do miocárdio de gerar força, impedindo o
coração de se contrair normalmente.
1. Promove o declínio na capacidade de bombeamento cardíado.
 Insuficiência aórtica:
1. Incapacidade de fechamentos de valva aórtica: Refluxo de sangue para o ventrículo
esquerdo durante a diástole.
2. Aterosclerose.
3. Dispneia, angina pectoris.
 Insuficiência mitral:
1. Fechamento incompleto da valva mitral, com refluxo sanguíneo para o átrio
esquerdo durante a diástole ventricular.
2. IAM.
 Insuficiência tricúspide:
1. Insuficiência da valva tricúspide, que provoca fluxo sanguíneo para o ventrículo
direito para o átrio direito durante a sístole.
 Insuficiência pulmonar: Diminuição dos níveis de O2 no sangue ou o aumento dos níveis de
dióxido de carbono.
1. Lesiona o tecido pulmonar e reduz a força respiratória.
2. Dispneia,cianose, confusão mental e sonolência.
 Sopros cardíacos: são ruídos causados por turbillhonamento de sangue.
 Tratamentos:
1. Diuréticos.
2. Inibidores da enzima conversora angiotensina (ECA): redução na dilatação das
câmaras ventriculares e melhora do desempenho cardíaco.
3. Antagonistas dos canais de cálcio: agravam a situação clínica em portadores de
disfunção ventricular.
4. Betabloqueadores: redução na mortalidade, mas no início do tratamento os
pacientes necessitam de mais hospitalizações para o controle.
5. Ionotrópicos: deve ser evitado em pacientes compensados.
6. Anti- arrítmicos: profilático.
7. Anticoagulantes: reduz fenômenos tromboembolíticos.

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8. Transplante cardíaco.
9. Cardiomioplastina.
10. Ventriculectomia.

PROBLEMA 3

OBJETIVOS

1. Fisiopatologia e características gerais da Doença de Chagas.

Definição, etiologia, epidemiologia e manifestações clínicas.
2. Conhecer a excitação rítmica do coração.
3. Reconhecer o ECG.
Ritmo normal, taquicardia ventricular, bradicardia sinusal, bloqueio AVI/A.VII e terceiro
grau, fibrilação arterial, ventricular e assistólica.
4. Co-relacionar aspectos fisiológicos no ECG.

RESPOSTAS

 A doença de Chagas (DC) é uma das consequências da infecção humana produzida pelo
protozoário flagelado Trypanosoma cruzi. Na ocorrência da doença, observam-se duas
fases clínicas: uma aguda, que pode ou não ser identificada, podendo evoluir para uma fase
crônica.
 Etiologia: A doença é causada pelo protozoário T. cruzi, caracterizado pela presença de um
flagelo. No sangue dos vertebrados, o T. cruzi se apresenta sob a forma de tripomastigota,
que é extremamente móvel, e, nos tecidos, como amastigotas.
1. No tubo digestivo dos insetos vetores, ocorre um ciclo com a transformação do parasito,
dando origem as formas infectantes presentes nas fezes do inseto.
 Transmissão: A transmissão do T. cruzi para o homem ocorre por meio de um vetor – os
triatomíneos. Porém esses triatomíneos apenas transmitem o parasito se estiverem
infectados e isso acontece quando eles se alimentam em um dos numerosos hospedeiros.
 Formas de transmissão: As formas habituais de transmissão da doença de Chagas para o
homem são: a vetorial, a transfusional, a transplacentária (congênita) e, mais
recentemente, a transmissão pela via oral. Mecanismos de transmissão menos comuns
envolvem acidentes de laboratório, manejo de animais infectados, transplante de órgãos
sólidos e leite materno.

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 Ciclo de Transmissão:

1. Transmissão vetorial: acontece pelo contato do homem suscetível com as excretas

contaminadas dos triatomíneos, também conhecidos como “barbeiros” ou “chupões”.
Esses, ao picarem os vertebrados, em geral defecam após o repasto, eliminando formas
infectantes de tripomastigotas metacíclicos, que penetram pelo orifício da picada ou por
solução de continuidade deixada pelo ato de coçar.
2. Transmissão transfusional: A transmissão transfusional da doença de Chagas é a segunda
via mais importante de propagação da doença nos centros urbanos, sendo considerada a
principal forma de transmissão em países não endêmicos (Canadá, Espanha, EUA e outros)
e em países latino-americanos que estejam em processo de erradicação do vetor.
3. Transmissão vertical: A principal via da transmissão vertical é a transplacentária e pode
ocorrer em qualquer fase da doença materna: aguda, indeterminada ou crônica. A
transmissão também pode se dar em qualquer época da gestação, sendo mais provável no
último trimestre, ou ocorrer na passagem no canal do parto, pelo contato das mucosas do
feto com o sangue da mãe infectada.
4. Transmissão por via oral: A transmissão do T. cruzi por via oral é comum entre animais
(mamíferos), no ciclo primitivo deste parasito, por meio da ingesta de vetores e
reservatórios infectados. É esporádica e circunstancial em humanos e ocorre quando
alimentos são contaminados com o parasito, principalmente a partir de triatomíneo ou suas
dejeções. Também, pode ocorrer por meio da ingesta de carne crua ou mal cozida de caça
ou alimentos contaminados por urina ou secreção anal de marsupiais infectados, por
acidentes em laboratório, ou por meio de hábitos primitivos de ingestão de triatomíneos.
5. Transmissão por leite materno: Em gestante ou lactante com diagnóstico de DCA ou
coinfecção T. cruzi-HIV, recomenda-se não oferecer amamentação no peito em virtude da
possibilidade de transmissão por meio do leite ou fissura mamilar.
6. Transmissão por acidentes laboratoriais

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7. Transmissão por transplante de órgãos: Nas duas últimas décadas, com o aumento do
número de transplantes, essa via de transmissão tem adquirido relevância. A doença de
Chagas aguda que ocorre após esse mecanismo de transmissão apresenta-se mais grave,
uma vez que os receptores estão imunocomprometidos e os pacientes infectados
apresentam manifestações clínicas de doença aguda: febre, nódulos cutâneos
eritematosos, hepatoesplenomegalia, lnfadenomegalia, mialgias, cefaleia. A confirmação
do diagnóstico da infecção é baseada no isolamento do agente, no sangue ou em biópsias
de pele, e/ou soroconversão.
 Transmissão: o parasito só é transmitido através do sangue, órgãos ou placenta. A maioria
dos indivíduos com infecção pelo T. cruzi alberga o parasito nos tecidos e sangue, durante
toda a vida, o que significa que devem ser excluídos das doações de sangue e de órgãos.
 Período de incubação:
1. Transmissão vetorial – de 4 a 15 dias.
2. Transmissão transfusional – de 30 a 40 dias ou mais.
3. Transmissão vertical – pode ser transmitida em qualquer período da gestação ou
durante o parto.
4. Transmissão oral – de 3 a 22 dias.
5. Transmissão acidental – até, aproximadamente, 20 dias.
1. Aspectos clínicos:
1. Fase aguda : predomina o parasito circulante na corrente sanguínea, em
quantidades expressivas. As manifestações de doença febril podem persistir por até
12 semanas. Nesta fase, os sinais e sintomas podem desaparecer espontaneamente
evoluindo para a fase crônica ou progredir para formas agudas graves que podem
levar ao óbito.
2. Fase crônica : existem raros parasitas circulantes na corrente sangüínea.
Inicialmente, esta fase é assintomática e sem sinais de comprometimento cardíaco
e/ou digestivo. Pode apresentar-se como uma das seguintes formas:
I. Forma indeterminada: paciente assintomático e sem sinais de
comprometimento do aparelho circulatório (clínica, eletrocardiograma e
radiografia de tórax normais) e do aparelho digestivo (avaliação clínica e
radiológica normais de esôfago e cólon). Esse quadro poderá perdurar por
toda a vida da pessoa infectada ou pode evoluir tardiamente para a forma
cardíaca, digestiva ou associada (cardiodigestiva).
II. Forma cardíaca : evidências de acometimento cardíaco que,
frequentemente, evolui para quadros de miocardiopatia dilatada e
insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Essa forma ocorre em cerca de 30%
dos casos crônicos e é a maior responsável pela mortalidade na doença de
Chagas crônica.
III. Forma associada (cardiodigestiva): ocorrência concomitante de lesões
compatíveis com as formas cardíacas e digestivas
IV. Forma digestiva : evidências de acometimento do aparelho digestivo que,
frequentemente, evolui para megacólon ou megaesôfago. Ocorre em cerca
de 10% dos casos.
2. Manifestações clínicas:
1. Na fase aguda (inicial), predomina o parasito circulante na corrente sanguínea, com
parasitos abundantes, manifestações de doença febril, que podem persistir por até
12 semanas. A evolução natural dessa fase, mesmo não tratada nem diagnosticada,

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culmina no desaparecimento espontâneo da febre e da maior parte das outras

manifestações. Nela, também é possível detectar anticorpos IgM. Gradativamente,
há redução da parasitemia e aumento gradual de anticorpos IgG (da 4ª a 6ª semana
de infecção). A manifestação mais característica é a febre, sempre presente,
usualmente prolongada, constante e não muito elevada (de 37,5º a 38,5ºC), podendo
apresentar picos vespertinos ocasionais.
I. Sintomatologia inespecífica :na maioria dos casos aparentes, ocorrem:
prostração, diarreia, vômitos, inapetência, cefaleia, mialgias, aumento de
gânglios linfáticos; manchas vermelhas na pele, de localização variável, com
ou sem prurido; irritação em crianças menores, que apresentam
frequentemente choro fácil e copioso.
II. Sintomatologia específica : é caracterizada pela ocorrência, com incidência
variável, de uma ou mais das seguintes manifestações, miocardite difusa com
vários graus de severidade; pericardite, derrame pericárdico, tamponamento
cardíaco; cardiomegalia, insuficiência cardíaca, derrame pleural. São
comumente observados: edema de face, membros inferiores ou generalizado;
tosse, dispneia, dor torácica, palpitações, arritmias; hepatomegalia e/ou
esplenomegalia, de leve a moderada; Sinais de porta de entrada, próprios da
transmissão vetorial, como o sinal de Romaña (edema bipalpebral unilateral
por reação inflamatória à penetração do parasito, na conjuntiva e adjacências)
ou o chagoma de inoculação (lesões furunculóides, não supurativas, em
membros, tronco e face, por reação inflamatória à penetração do parasito, que
se mostram descamativas após 2 ou 3 semanas), são menos frequentes,
atualmente. Deve se ressaltar que a picada de um triatomíneo pode causar
reações alérgicas locais ou sistêmicas, sem que isso signifique
necessariamente infecção pelo T. cruzi. Em alguns casos por transmissão oral,
foram observados sangramento digestivo (hematêmese, hematoquezia ou
melena) e outros tipos de sinais hemorrágicos concomitantes. Quadros
clínicos graves podem cursar com meningoencefalite, especialmente em
lactente ou em casos de reativação (imunodeprimidos).
3. ECG e ecodopplercardiografia como exames complementares:
1. O eletrocardiograma frequentemente se mantém normal, por muitos anos, durante o
período de forma indeterminada. A cardiopatia chagásica crônica envolve a presença de
distúrbios do ritmo cardíaco (extrassístoles ventriculares, fibrilação atrial e outras) e/ou
distúrbios de condução (bloqueio completo do ramo direito, bloqueios divisionais do ramo
esquerdo, bloqueios atrioventriculares) e as alterações da repolarização ventricular,
presentes, em aproximadamente, 50% dos pacientes.
2. A ecodopplercardiografia é recomendada em casos com comprometimento cardíaco
clinicamente importante, em razão da elevada frequência de derrame pericárdico, nos
casos de DCA, e disfunção miocárdica, na cardiopatia chagásica crônica.
4. Tratamento:
1. Tratamento de suporte: a fastamento das atividades profissionais, escolares ou desportivas
fica a critério médico. Dieta livre, evitando-se bebidas alcoólicas. A internação hospitalar é
indicada em casos de maior comprometimento geral, cardiopatia de moderada a grave,
quadros hemorrágicos e meningoencefalite.
2. Tratamento específico: o Benznidazol é a droga de escolha disponível para o tratamento
específico da DC. O Nifurtimox pode ser utilizado como alternativa em casos de intolerância

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 Geovanna Moraes

ao Benznidazol, embora seja um medicamento de difícil obtenção. Na fase aguda, o

tratamento deve ser realizado em todos os casos e o mais rápido possível após a
confirmação diagnóstica. O tratamento específico é eficaz na maioria dos casos agudos
(>60 %) e congênitos (>95%), apresentando ainda boa eficácia em 50% a 60% de casos
crônicos recentes. O tratamento etiológico tem como objetivos: curar a infecção, prevenir
lesões orgânicas ou a evolução das mesmas e diminuir a possibilidade de transmissão do T.
cruzi. Por esses motivos, recomenda-se o tratamento em crianças e adultos jovens, na
forma crônica indeterminada e nas formas cardíaca leve e digestiva. Em virtude da
toxicidade das drogas disponíveis, não é recomendado o tratamento durante a gestação, a
menos que se trate de caso agudo e grave.
5. Cardiomiopatias relacionadas a doença de Chagas:

1. O coração apresenta alterações de maior ou menor intensidade; com relativa

frequência, porém, a exteriorização clínica, radiológica ou eletrocardiográfica desse
acometimento é pouco expressiva, não guardando paralelismo com os achados
histológicos; podem, inclusive, faltar. Por outro lado, deve-se ter em mente a
necessidade de seriar os exames radiológico e eletrocardiográfico, a prazo curto, na
busca de sinais de comprometimento cardíaco, dada a transitoriedade de algumas
manifestações.

2. A sintomatologia da miocardite chagásica aguda praticamente se superpõe à das

miocardites agudas de outras etiologias, às vezes sendo mascarada pelas demais
manifestações clínicas. A taquicardia é frequentemente assinalada e, regra geral,
não depende do grau de elevação térmica; na maioria dos casos é observada
precocemente. Um sopro sistólico com características de sopro funcional pode ser
percebido no foco mitral. As arritmias de excitabilidade apenas ocasionalmente são
encontradas. A insuficiência cardíaca, quando presente, é global, e seu cortejo
sintomatológico em nada difere das demais. Às vezes ocorre certo grau de
hipotensão arterial.

3. Já nas primeiras semanas de infecção, podem ser notadas alterações radiológicas

e/ou eletrocardiográficas, de maior ou menor significado. Nem sempre ambos os
exames se mostram simultaneamente alterados, podendo apenas um deles
apresentar-se anormal; praticamente têm o mesmo valor diagnóstico, pois ambos,
isoladamente, revelam distúrbios com a mesma frequência. Praticados
conjuntamente e de maneira seriada, porém, permitem demonstrar maior número
de vezes o comprometimento do coração. Portanto, o estudo da área e função
cardíaca por meio do ecocardiograma está indicado nos casos com evidências de
sinais e sintomas de miocardite.

4. Radiologicamente, a área cardíaca pode apresentar-se normal ou com leve,

moderado ou acentuado aumento, globalmente ou em decorrência da dilatação
dos ventrículos, predominando, em alguns casos, a dilatação do ventrículo
esquerdo. Contribui para o aumento da sombra cardíaca a presença de exsudato na
cavidade pericárdica.

5. As alterações eletrocardiográficas mais frequentemente encontradas são

taquicardia sinusal, diminuição da voltagem do complexo QRS, bloqueio
atrioventricular (BAV) de primeiro grau, alteração primária da repolarização
ventricular e aumento da sístole elétrica. As arritmias, excetuado o BAV de primeiro
grau, apenas ocasionalmente são observadas.

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 Geovanna Moraes

6. A miocardite se manifesta na reativação por insuficiência cardíaca por arritmia,

choque cardiogênico e baixa resposta aos medicamentos sintomáticos para
insuficiência cardíaca congestiva. O ecocardiograma e outros exames
complementares para avaliação da função cardíaca são indicados. O diagnóstico é
facilitado quando concomitantemente há um aumento da parasitemia no sangue
periférico, mas a reativação pode ocorrer no tecido sem repercussão sistêmica.

6. Manifestações clínicas:
1. Síndrome de Insuficiência Cardíaca:

EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO:

 Nodo Sinovial:
1. Situado na parede posterolateral superior do átrio direito. Suas fibras se conectam
diretamente às fibras musculares atriais de modo que qualquer potencial de ação
que se inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para a parede do músculo
atrial.
2. Algumas fibras cardíacas tem capacidade de autoexcitação, processo que pode
causar descarga automática ritmica e, consequentemente, contrações ritmicas.
3. Entre as descargas o potencial de repouso da membrana da fibra sinusal tem
negatividade de aproximadamente -55 a -60 milivolts, comparada com -85 a -90
milivolts da fibra muscular ventricular. A explicação para essa menor negatividade é
que as membranas celulares das fibras sinusais são por natureza mais permeáveis
ao sódio e ao cálcio, e as cargas positivas desses ions que cruzam a membrana
neutralizam boa parte da negatividade intracelular.
 Vias Internodais:
1. As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido
muscular atrial circundante. Assim, potenciais de ação originados no nodo sinusal se
propagam para adiante por essas fibras musculares atriais. Desse modo, o potencial
de ação se espalha por toda a massa muscular atrial e por fim, até o nodo A-V.
 Nodo Atrioventricular:
1. O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o impulso cardíaco não se
propague dos átrios aos ventrículos muito rapidamente, esse retardo permite que
os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a
contração ventricular. Os responsáveis por esse retardo da transmissão para os
ventrículos são principalmente o nodo A-V e sua fibras condutoras adjacentes.
2. A condução lenta, nas fibras transicionais, nodais e do feixe penetrante A-V, é
explicada em grande parte pelo reduzido numero de junções gap entre as
sucessivas células da via de condução, de modo que existe grande resistência para a
passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a proxima.
 Transmissão rápida do Sistema de Purkinje Ventricular:
1. A condução do nodo A-V pelo feixe A-V para os ventriculos é feita pelas fibras de
purkinje especializadas.Isso permite a transmissão quase instanânea do impulso
cardíaco por todo o restante do músculos ventricular.
2. A transmissão rápida dos potenciais de ação, pelas fibras de Purkinje é creditada à
permeabilidade muito alta das junções comunicantes nos discos intercalados, entre
as sucessivas células que constituem as fibras de Purkinje.
 Transmissão unidirecional pelo feixe A-V

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 Geovanna Moraes

1. Uma característica especial do feixe A-V é a incapacidade, exceto em estados

anormais, dos potenciais de ação de serem conduzidos retrogradamente para os
átrios a partir dos ventrículos.
 Transmissão do impulso cardíaco pelo músculo ventricular:
1. Uma vez tendo atingida a extremidade final das fibras de Purkinje, o impulso é
ransmitidopara toda a massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares.

RECONHECER O ECG

1. Onda P: o impulso sai do nodo sinusal, em direção ao nodo ventricular despolarizando os

átrios, ou seja se aproximando de DII (como ele está se aproximando o ápice sobe e depois
volta).
DESPOLARIZAÇÃO DOS ÁTRIOS, ou seja, quando eles recebem o estímulo da contração.
2. Segmento PQ: o nodo vetricular atrasa o impulso e como não há movimentação gera só
uma linha reta.
3. Onda Q: a despolarização do seb nos âmbitos direito e esquerdo faz com a resultante de
todas as direções para onde o impulso se direciona se afasta levemente de DII.
4. Onda R: O impulso segue bruscamente em direção ao ápice se aproximando de DII.
5. Onda S: subida das paredes livres dos ventrículos se afastando de DII, acabando de
despolarizar os ventrículos.
O COMPLEXO QRS, é a despolarização dos ventrículos.
6. Onda T: como a repolarização é no sentido contrário a derivação DII reconhece como uma
nova aproximação.
REPOLARIZAÇÃO DOS VENTRÍCULOS.

Obs: a repolarização atrial fica atrás do complexo QRS e não aparece no ECG.

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 Geovanna Moraes

7. Valores de referência:
1. A onda P normal costuma ter menos de 0,12 segundos de duração.
2. Intervalo PR tem duração entre entre 0,12 e 0,20 segundos.
LEMBRAR QUE O GRÁFICO PODE SER INVERTIDO EM ALGUNS CASOS QUANDO O
CORAÇÃO DO PACIENTE SE ENCONTRA NO LADO DIREITO DO CORPO.
3. Complexo QRS tem duração entre 0,06 e 0,10 segundos.
4. Eixo elétrico normal situa-se entre -30º e +90º.
5. FC normal: 60 e 100 batimentos por minuto.

ECG

 Normal:
 Taquicardia ventricular:

 Bradicardia sinusal:

 Ritmo sinusal normal:

 Fibrilação atrial:

 Fibrilação ventricular:

 Bloqueio AVI

 Bloqueio AVII

 Bloqueio de terceiro grau

DERIVAÇÕES BIPOLARES OU CLÁSSICAS (DI, DII E DIII)

 Registram a diferença de potencial entre dois membros e foram introduzidas por

Einthoven que imaginou o coração no centro de um triangulo equilátero cujos vértices
estariam representados pelo braço direito (R), braço esquerdo (L), e perna esquerda (F).
A figura ao lado mostra esquematicamente os três eletrodos e as derivações bipolares
no triangulo de Einthoven. Essa orientação foi baseada na Segunda Lei de Kirchoff que
diz que num circuito fechado, a soma das diferenças de potencial é igual a zero. Neste
triângulo, Einthoven inverteu a polaridade de DII a fim de obter registro positivo da
onda R nas três derivações.
As ligações feitas são:

DI=VL-VR (braço esquerdo - braço direito)

DII=VF-VR (perna esquerda - braço direito)
DIII=VF-VL (perna esquerda - braço esquerdo)

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 Geovanna Moraes

DERIVAÇÕES PRECORDIAIS (V1, V2, V3, V4, V5 e V6)

São obtidas unindo-se o terminal de Wilson (T) onde o eletrodo negativo é colocado. O
eletrodo explorador, positivo, é colocado sucessivamente sobre as seis posições da
superfície torácica.

a) Quarto espaço intercostal, à direita do esterno (V1)

b) Quarto espaço intercostal, à esquerda do esterno (V2)
c) A meio caminho entre os pontos V2 e V4 (V3)
d) Quinto espaço intercostal esquerdo, na linha clavicular média (V4)
e) Quinto espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior (V5)
f) Quinto espaço intercostal esquerdo, na linha axilar média (V6)

ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO

 Propriedade: automatismo e ritmicidade, o coração é autônomo e continua a bater em um

mesmo ritmo sem qualquer necessidade de um estimulo, ele é rítmico cerca de 70 a 80 bpm
(batimentos por minuto), mas o coração como qualquer órgão obedece as necessidades do
organismo podendo aumentar ou diminuir essa ritmicidade, regulação extrínseca.

Regulação intrínseca da frequência cardíaca:
Os nodos mantém a ritcimidade do coração, ou seja, são as células que mantém o coração
batendo.
Nodo sinoatrial: principal e tem função de marca passo, de localiza na junção da veia cava
com o átrio direito.
Nodo atrioventricular: localiza-se entre o átrio e o ventrículo direito, serve de auxiliar para o
outro, pois serve como um segundo marca passo para o caso de o outro falhar.

 Canais lentos de Na+:

Este canal nunca se fecha e permite a entrada de sódio para dentro das células e durante o
potencial de repouso até que o limiar seja atingido para que o potencial de ação se
propague, este tipo de canal funciona vagarosamente, ou seja, devagar e sempre até que o
limiar seja atingido.
Estão presentes nos nodos.
Ele é lento e por isso mantém a ritcimidade do coração.
Sua permeabilidade ao sódio é maior que a bomba Na+/K+, então o influxo de sódio sempre
será maior que o efluxo.
Cerca de 70 a 80 limiares por minuto.
Quando o nodo sinoatrial estiver funcionando corretamente ele é quem controla o ritmo do
nodo atrioventricular.
Se o nodo sinoatrial falhar que assumira o comando é o nodo atrioventricular neste caso o
coração batera cerca de 40 a 60 vezes/minuto.

 Feixe de Beckham: conduz o impulso gerado no nodo sinoatrial até as células atriais

esquerdas, com isso o impulso chega mais rápido e os dois átrios batem ao mesmo tempo.

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 Geovanna Moraes

 Feixe de His: também conhecido como feixe atrioventricular, ele sai do nodo sinuatrial e
pelo septo interventricular se ramifica em dois o direito e o esquerdo e continua a se
ramificar várias vezes até as fibras de purkinge que conduz o impulso até os ventrículos que
contraem ao mesmo tempo.
 Regulação extrínseca do coração: através do sistema nervoso autônomo que se divide em
simpático e parassimpático, a cada instante o coração recebe estímulos simpáticos e
parassimpáticos.

 Simpático: quando o impulso simpático chega ao miocárdio ele acelera a despolarização da

membrana do nodo sinuatrial o que aumenta a força de contração e a frequência cardíaca.
- Inervação generalizada causa taquicardia.
- O simpático também causa a vasoconstrição dos vasos, o que aumentara a pressão do
sangue por sua vês, com resultante aumento da frequência cardíaca.

 Parassimpático: retarda a despolarização do nodo sinuatrial o que por sua vês diminui a

força de contração o que diminui a frequência cardíaca.
- Inervação generalizada causa braquicardia. O parassimpático também causa a
vasodilatação dos vasos, o que diminuirás a pressão do sangue por sua vês, com resultante
diminuição da frequência cardíaca.

REFERÊNCIAS:
Caderno de Atenção Básica, Ministério Público, Vigilância em saúde, Zoonoses.

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/vigilancia_saude_zoonoses_p1.pdf

II Consenso Brasileiro em Doença de Chagas, 2015

http://scielo.iec.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1679-49742016000500007

PROBLEMA 4

OBJETIVOS

1. Edema:
Descrever manifestações fisiológicas do edema.
2. Descrever como ocorre a regulação existentente entre a microvascularização e o sistema
linfático:
3. Descrever os mecanismos de formação do edema decorrentes dos vasos linfáticos e da
microvascularização:

RESPOSTAS

 Edema é o acúmulo de fluído no interstício. Para que o edema ocorra, deve haver uma
quebra dos mecanismos que controlam a distribuição do volume líquido no espaço
intesticial. Essa desrregulação pode ser localizada e envolver fatores que influcionam o
fluxo de fluido ao longo do leito capilar, ou pode ser secundária a alterações dos

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 Geovanna Moraes

mecanismos de controle do volume do compartimento extracelular e do líquido corporal

total, ocasionando um edema generalizado.
 Forças de Starling: são forças fisiológicas que controlam o movimento dos fluidos nos
cpilares, e que, quando alteradas , podem gerar o edema. O fluxo dos fluidos, depende da
permeabilidade da parede capilar definida pela contante Kf, e pela dirença entre as
variações das presões hidrostática e da pressão oncótica.
1. Em condições fisiológicas , espera-se que a pressão hidrostática, na extremidade
arteriolar do leito capilar, seja maior que a pressão oncótica do plasma. Sendo assim, o
gradiente de pressão faz com que haja fluxo de fluído do compartimento intravascular
para o interstício. Ao longo do capilar, a pressão hidrostática se reduz de forma
significativa. A saída do fluido intravascular faz com que aconcentração de proteínas
intracapilares se eleve, oque acarretará um discreto aumento da pressão oncótica.
Assim, somados esses fatores, ocorrerá inversão do gradiente de pressão na
extremidade venosada rede capilar, ou seja, a pressão oncótica se tornará maior que a
pressão hidrostática. O eventual excesso de líquido no espaço intersticial será drenado
através dos vasos linfáticos.Perturbações nas variáveis que regem o equilíbrio de
Starling poderão ocasionar edema.
2. Caso ocorram em um território capilar restrito, haverá formação de edema localizado.
Os grandes edemas envolvem,geralmente, alterações sistêmicas mais complexas
sendo ocasionados, na maioria das vezes, por perturbações nos mecanismos de
controle do volume extracelular. Nesse caso, haverá aumento do volume extracelular
e do peso corpóreo. O aparecimento de edema é consequência de alterações na
homeostase do sódio e da água.
3. Os edemas ficam caracterizados como: cardíaco, renal, cirrótico ou nutricional, são
grupados nesses nomes, porque, além das características patofisiológicas próprias de
cada grupo, apresentam também etiologia específica.
4. Entendimento da formação dos edemas generalizados. Trata-se do volume de sangue
arterial efetivo (VSAE), um parâmetro de difícil mensuração, que representa o volume
de sangue necessário para manter o retorno venoso, a perfusão teciduale o débito
cardíaco dentro dos valores normais. OVSAE depende do volume de sangue ejetado
pelo coração (volume sistólico), que é diretamente influenciado pelo retorno venoso
ao átrio direito (lei de Frank-Starling), que, por sua vez, depende do tônus das grandes
veias e, principalmente, do volume de sangue intravascular. A redução do VSAE
ativará os mecanismos de controle de volume no sentido da retenção renal de água e
sódio.

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 Geovanna Moraes

 Conceito: acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades do organismo,

tem origem a partir de desiquilíbrios entre fatores hidrodinâmicos entre
interstício e o meio intravascular.
 Esses fatores compreendem a pressão hidrostática sanguínea e a intersticial
, a pressão oncótica vascular e interticial e os vasos linfáticos
 Pressão hidrostática sanguínea : Quando essa pressão aumenta, ocorre saída
excessiva de líquido do vaso, situação comum em estado de hipertensão e
drenagem venosa defeituosa (por exemplo , em casos de varizes,
insuficiência cardíaca, etc).
 Pressão hidrostática intersticial:Se diminuída essa força, o líquido não
retorna para o meio intravascular, acumulando-s e intersticialmente.
 Pressão oncótica sanguínea: A redução da pressão oncótica provoca o não
deslocamento do líquido do meio intersticial para o interior do vaso . Essa
variação da pressão oncótica é determinada pela diminuição da quantidade
de proteínas plasmáticas presentes no sangue .
 Pressão oncótica intersticial: Um aumento da quantidade de proteínas no
interstício provoca o aumento da sua pressão oncótica, o que favorece a
retenção de líquidos nesse local. Além disso , o aumento dessa força
contribui para a dificuldade de drenagem linfática na região.
 Vasos linfáticos : Se a função da drenagem dos líquidos estiver
comprometida, pode surgir o edema. Esse quadro é observado, por exemplo
, em caso de obstrução das vias linfáticas . (E x: elefantíase)
 Acúmulo de sódio no interstício: Ocorre quando há ingestão de sódio maior
do que sua excreção pelo rim ; o sódio em altas concentrações aumenta a
pressão osmótica do interstício , provocando maior saída de água do vaso.

MECANISMOS DE FORMAÇÃO DO EDEMA

 A quantidade de fluído nos espaços vascular e intersticial é regulado por dois
conjuntos de forças opostas , chamadas forças de Starling :
1. Forças que movem líquidos dos vasos para o interstício:
I. Pressão hidrostática intravascular
II. Pressão osmótica do fluido intersticial
2. Forças que movem líquidos do interstício para os vasos:

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 Geovanna Moraes

I. Pressão osmótica do plasma (portanto, concentração das proteínas

plasmáticas)
II. Pressão hidrostática tecidual .

TIPOS DE EDEMA

 Inflamatório
 Não inflamatório (hemodinâmica)
 Conceitos:
I. Anasarca: edema severo e generalizado.
II. Ascite, hidrotórax,hipropericárdio: coleção de transudato em cavidades serosas.
 O edema pode ser transudato ou exsudato.
1. Transudato: fluido extravascular com conteúdo baixo de proteína , basicamente
albumina, e densidade menor que 1 .0 1 2 g/ml . É um ultrafiltrado do plasma e
resulta de um desequilíbrio hidrostático através do endotélio vascular, cuja
permeabilidade é normal, portanto, não está associado a uma inflamação.
2. Exsudato: fluido extravascular de origem inflamatória e, portanto, resultante de
um aumento na permeabilidade do endotélio pelos mediadores da inflamação.
Tem alta concentração de proteínas , inclusive globulinas e fibrina, células
inflamatórias vivas ou degeneradas , e densidade acima de 1.020 g/ml.
 Os edemas podem aparecer de duas formas, podendo ser localizado ou sistêmico.
1. Um exemplo clássico de edema localizado é o edema inflamatório, cuja
constituição é rica em proteínas .

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 Geovanna Moraes

2. O edema sistêmico é formado por líquido com constituição pobre em proteínas.

Esse líquido é denominado de transudato , estando presente, por exemplo, no
edema pulmonar. O significado clínico dos edemas sistêmicos reside no fato de
que a presença desses líquidos pode originar infecções, trazendo complicações
maiores para o local afetado. Assim , os edemas pulmonares podem originar
pneumonias e insuficiência respiratória; o edema cerebral, por sua vez , pode ser
fatal.

PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA

 Edema de síndrome nefrótica: a lesão primária também se dá ao nível de glomérulos renais,
há uma perda protéica pelo rim gerando uma hipoproteinemia (pticipalmente albumina).
Consequentemente há uma diminuição da pressão coloido-osmótica intravascular gerando,
portanto, um extravasamento do líquido para o interstício.
 Edema de ICC: há um aumento da pressão venosa central com liberação de fator
natriurético, mas como a resposta preponderante é a de aumento da volemia pela queda do
débito cardíaco e hipoperfusão renal, há retensão de sódio e água, gerando o edema.
 Edema da cirrose hepática: a hepatopatia se destaca pelo fato de existir inúmeras causas
explicando esse edema.
1. Hipertensão portal: acarreta uma hipertensão capilar (mesentérica) em todo
abdome, elevando a pressão hidrostática, desencadeando então um
extravasamento plasmático no abdome, dando edema e ascite.
2. Hipoalbuninemia: a queda da produção de albumia pela insuficiência hepática gera
diminuição da pressão oncótica intravascular e, consequentemente, o edema e
também ascite.
3. Crompressão venosa: a ascite formada pelos mecanismos acima provoca
compressão da veia cava inferior e dos vasos linfáticos abdominais. Isso gera
aumento da pressão hidrostática local com hipertensão vascular (venosa/linfática),
e, consequentemente, o edema.
4. A diminuição do metabolismo de hormônios: (aldosterona/vasoconstritores) pela
lesão hepática leva a uma maior tendência a reter sódio e água e vasodilatação
generalizada/ sistêmica.
Síndrome da classe econômica.
5. Edema inflamatório: inicialmente ocorrem eventos a nível vascular, com dilatação,
aumento de permeabilidade vascular (histamina,serotonina e bracidinina),
reforçado pela liberação de substâncias geradas pela ativação da resposta
inflamatória celular, como produtos do metabolismo do ácido aracdônico-
prostaglandinas.
O aumento da permeabilidade vascular e a vasodilatação geram influxo de volume
para o espaço intersticial gerando edema.
6. Edema de origem nutricional: a desnutrição, seja ele primária ou secundária, leva a
pessoa a ter uma baixa produção de proteínas plasmáticas. Sendo estas
substâncias responsáveis pela pressão coloidoosmótica intravascular, há uma
incapacidade dos vasos em conter o líquido no interior deles, ocasionando portanto
o edema.

DEFICIÊNCIA DE ALBUMINA E EDEMA

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 Geovanna Moraes

Quando a concentração plasmática dessa proteína é reduzida, a pressão osmótica sanguínea

diminui e o plasma se propaga em maior proporção para os espaços intercelulares dos tecidos,
causando edemas como ocorre no Kwashiokor ou desnutrição intermediária que é decorrente da
falta de proteínas e vitaminas, geralmente associado cm o elevado consumo de carboidratos.

Essa doença é resultante de uma deficiência significativa de aminoácidos essenciais (aa que o corpo
não consegue prodzir), comprometendo a síntese de proteínas.

A carência de albumina é provcada por desnutrição, insuficiências hepáticas e intestinais, entre

outras compliações.

SISTEMA LINFÁTICO

O sistema linfático é um s istema vascular, ou seja, é formado por vasos, que

desembocam no sistema venoso. É um sistema de drenagem auxiliar do sistema venoso
fazendo retornar para a circulação o liquido acumulado no interstício. A mecânica da
circulação linfática ocorre do seguinte modo: O liquido flui dos espaços intersticiais
para os capilares linfáticos, que são permeáveis, passam aos vasos linfáticos, aos
ductos linfáticos que se conectam as veias e consequentemente volta para a circulação.
 LINFA : a linfa é um líquido que se acumula no espaço intersticial, ou seja, entre os
tecidos e que está presente nos vasos linfáticos. Devido a sua aparência chegou a ser
chamada por Hipócrates de sangue branco.
COMPOSIÇÃO: sua composição é semelhante a do plasma, exceto pela baixa
concentração de proteínas. Possui grande quantidade de glóbulos brancos, que neste
caso são chamados linfócitos. Geralmente é um líquido claro, porém a do intestino
delgado torna -se leitosa pela presença de lipídios.
 COMPONENTES DO SISTEMA:
1. Capilares linfáticos
2. Vasos linfáticos
3. Ductos linfáticos
4. Linfonodos
5. Órgãos linfóides
 CAPILARES LINFÁTICOS: são os menores vasos condutores do sistema linfático. São
tubos de paredes finas formadas por uma única camada de células endoteliais
superpostas. As células superpostas agem como válvulas formando aberturas nos
capilares por onde o líquido entra. Quando se fecham , evitam o refluxo para fora. São
os capilares linfáticos que dão o rigem aos vasos linfáticos.
 VASOS LINFÁTICOS: originados dos capilares, possuem 3 camadas, semelhantes as
paredes das veias, e um núme ro maior de valvas, q ue permitem a linfa f luir em uma
única direção. Tais valvas dão a es tes vasos uma característica única de colar de contas.
 DUCTOS LINFÁTICOS: são os maiores tubos do sistema linfático. Recebem todo fluxo de
linfa vindo dos capilares e dos vasos e desembocam no sistema venoso. Existem 2
grandes ductos linfáticos:
1. Ducto torácico
2. Ducto linfático direito

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 Geovanna Moraes

DUCTO TORÁCICO: é o maior vaso linfático do corpo. Origina-se no abdome e

desemboca na veia subclávia esquerda na sua junção com a veia jugular interna
esquerda.
DUCTO LINFÁTICO DIREITO: possui aproximadamente 4 cm de comprimento.
Desemboca na veia subclávia direita em sua junção com a veia jugular interna direita.
 LINFONODOS: são pequenas estruturas ovais localizadas interpostas no trajeto dos
vasos linfáticos. Sua função é criar uma barreira ou filtro contra a penetração, na
corrente sanguínea , de microrganismos, toxinas ou substâncias estranhas e/ou nocivas ao
organismo. Como resposta a uma inflamação, o l infonodo pode aumentar de
tamanho e tornar-se dolorido formando o que vulgarmente se conhece como íngua. As
causas mais comuns desse aumento são: Infecções, alergias, leucemia e linfomas
(tumores no tecido linfóide).
 FUNÇÕES DO SISTEMA LINFÁTICO:
1. Conservação de proteínas plasmáticas: A circulação da linfa faz voltar à corrente
sanguínea substâncias vitais que escapam dos capilares, como proteínas.
2. Abs orção de lipídios: Os vasos linfáticos intestinais são uma das mais importantes
vias de absorção de lipídios.
3. Defesa contra doenças: O sistema linfático protege o corpo contra microrganismos e
outros agentes invasores de 2 maneiras:
a) Fagocitose: Processo de englobamento e digestão de material estranho.
b) Resposta imunológica: 2 tipos de linfócitos proliferam em resposta ao contato com
substâncias estranhas, dando origem a células que fabricam anticorpos.
 BOMBAS LINFÁTICAS:
1. Ação dos músculos esqueléticos sobre os vasos
2. Variações de pressão decorrentes da respiração
3. Contração da musculatura lisa dos vasos
4. Formação de nova linfa, empurrando a velha
 IMPORTÂNCIA DO FLUXO DE LINFA: foi estimado, a partir de pesquisas, que cerca de
50% da proteína perdida nos capilares é recuperada pela circulação linfática. A
drenagem insuficiente pode levar a um acúmulo de líquido intersticial denominado
Linfedema. Alguns Lifedemas podem causar deformidades. Um exemplo é a Elefantíase,
um linfedema ocasionado pelo bloqueio dos vasos linfáticos.
 ÓRGÃOS LINFÓIDES: são 3 os órgãos relacionados ao sistema linfático, e todos são
caracterizados pela presença de tecido linfóide e Linfócitos.
1. Baço
2. Timo
3. Tonsilas
BAÇO: é um órgão oval com aproximadamente 12 cm de comprimento por 7 cm de
largura e pesa cerca de 200 g. Está localizado na parte superior esquerda da cavidade
abdominal, logo abaixo do m. diafragma. Seu corpo é revestido p or uma cápsula de
tecido fibroelástico e algumas células musculares lisas. A região por onde entram e
saem os vasos no baço é chamada de hilo esplênico.
FUNÇÕES DO BAÇO:
1. Destruição do sangue: Os eritrócitos “velhos” (120 dias) são destruídos, na sua maioria,
no baço.
2. Função imunológica: O baço, junto com outros tecidos linfóides, participa na resposta
imune.

25
 Geovanna Moraes

3. Armazenamento de sangue: O baço atua como um reservatório de sangue, mais

precisamente de eritrócitos, e os libera de acordo com a demanda.
4. Filtragem de sangue: O baço filtra microrganismos do sangue no mecanismo de
defesa do corpo.
TONSILAS: 3 pares de tonsilas formam um anel de tecido linfóide que protegem a
entrada dos tractos alimentar e respiratório contra microrganismos. As tonsilas que
compõem esse anel são:
1. Palatinas (amígdalas)
2. Faríngeas (adenóide)
3. Linguais
 TIMO: o timo é um órgão achatado com 2 lobos localizado na parte ântero-superior da
cavidade torácica na frente da a. aorta e atrás do osso esterno. Atua no
desenvolvimento de sistema imunológico e é desproporcional em relação a o corpo
durante o período fetal e nos primeiros 2 anos de vida. Ele aumenta de tamanho até a
puberdade, quando então, começa diminuir sua atividade e atrofiar.
 RESPOSTA IMUNOLÓGICA: a resposta imunológica protege nosso corpo contra a
invasão de microrganismos infecciosos. Este mecanismo identifica e destrói qualquer
coisa considerada “estranha” como órgãos transplantados e células malignas. Existem 2
sistemas imunológicos distintos:
1. Sistema de linfócitos B, que atuam em infecções bacterianas agudas
(estreptococos).
2. Sistema de linfócitos T, que atuam em infecções bacterianas crônicas
(tuberculose).

PROBLEMA 5

OBJETIVOS

1. Definir CHOQUE.
2. Compreender a fisiopatologia, fatores de risco, manifestações , enzimas cardíacas
(mioglobina, troponina, CKMB) e ECG do IAM.
3. Identificar os tipos, fisiopatologias e manifestações do CHOQUE.

RESPOSTAS

 O que se entende por CHOQUE?

Redução da velocidade de circulação sanguínea que ocasiona na falha de transporte de O2,
nutrientes e excretas.
 Definição: estado de perfusão tecidual inadequada que gera suprimento insuficiente de
oxigênio (O2) e nutrientes aos tecidos e impede a remoção dos produtos de excreção
celular.
 Tipos de choques:
1. Hipovolêmico ou hemorrágico: as grandes perdas sanguíneas como consequência
de hemorragias levam à diminuição do volume sanguíneo.
Grandes queimaduras ou outros tipos de traumatismos também levam à
diminuição do volume sanguíneo (nesse caso o choque é denominado de
“traumático”).

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 Geovanna Moraes

2. Cardiogênico:causado por uma lesão no miocádio (devido a infarto, por exemplo),

por arritmias ou por obstrução do fluxo de saída sanguínea (embolia pulmonar, por
exemplo); esses fatores levam à falência da bomba cardíaca, o que impede o
bombeamento de sangue.
3. Distributivo: O choque distributivo caracteriza-se por um inadequado fornecimento
e extracção de O2, subsequente a vasodilatação periférica, apesar do DC se
encontrar normal ou aumentado.
Este aspecto tem particular interesse na medida em que a presença de uma
saturação venosa mista de O2 normal pode não indicar uma perfusão periférica
adequada e, apesar do DC estar normal ou aumentado, ele pode ser insuficiente
para satisfazer as necessidades metabólicastotais.
Semiologicamente, os doentes apresentam-se hipotensos, taquicárdicos mas com
as extremidades quentes devido à vasodilatação. Se o quadro se enxertar num
contexto de choque séptico, pode haver igualmente febre, arrepios e o foco de
infecção pode ser clinicamente evidente.
4. Anafilático: decorrente de reações de hipersensibilidade do tipo I (anticorpos),
promovendo grande permeabilidade vascular e saída de líquido para fora do vaso,
diminuindo sua volemia.
5. Neurogênico: acidentes com anestésicos ou lesões traumáticas na medula espinal
podem desencadear vasodilatações periféricas generalizadas, levando ao choque.
6. Séptico: é decorrente da disseminação de microorganismos no sangue oriundos de
infecções locais graves. Esses microorganismos, principalmente bacilos Gram-
negativos, liberam endotoxinas, as quais atuam nos leucócitos e células endoteliais.
Essas endoxinas promovem lesões nessas células ou alteram as funções
destas.Dentre essas alterações, estão a maior capacidade de adesão dos leucócitos
aos endoteliócitos e a maior capacidade de desencadear mecanismos de
coagulação.Essas alterações culminam com a formação de trombos capilares e a
coagulação intravascular exacerbada, o que altera a circulação sanguínea.
7. Obstrutivo: Este tipo de choque engloba uma série de situações que provocam
compressão ou obstrução do coração ou dos grandes vasos, com redução do DC
(sem, no entanto, estar presente nenhuma doença primária cardíaca).
Qualquer causa de aumento da pressão intratorácica (ex: pneumotórax
hipertensivo,ventilação mecânica com pressões positivas) ou intrapericárdica
(tamponamento cardíaco) pode, em condições extremas, levar à compressão das
câmaras cardíacas e a um aumento das pressões telediastólicas, com redução
significativa do DC e originando um estado de choque.
Também a embolia pulmonar, por provocar uma obstrução aguda à câmara de saída
do VD e diminuição do enchimento do VE, leva a insuficiência cardíaca direita aguda
e diminuição do DC, com possibilidade de choque.
 Fisiopatologia: O choque circulatório caracteriza-se por um estado de hipoperfusão
tecidual, ou seja, o fluxo sanguíneo encontra-se inadequado para suprir as necessidades
celulares. Assim, o denominador comum de todos os tipos de choque é a redução da
pressão de enchimento capilar (PEC). Há, portanto, um desequilíbrio entre a oferta e a
demanda de oxigênio e nutrientes, e um acúmulo de produtos metabólicos de excreção
celular (como o gás carbônico) pela insuficiência na sua remoção.
É importante ressaltar que, apesar da redução da PEC, o choque circulatório não cursa
necessariamente com hipotensão arterial e débito cardíaco diminuído. Essa confusão pode,
muitas vezes, retardar o diagnóstico e, consequentemente, diminuir as chances de reversão
do quadro. Em relação à pressão arterial, em algumas situações ela pode estar próxima aos
níveis normais, ainda que o paciente se encontre em insuficiência circulatória devida à PEC

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 Geovanna Moraes

reduzida. Paralelamente, pode ocorrer uma queda significativa da pressão arterial (até
cerca de metade do valor normal) sem que a perfusão tecidual se comprometa, ou seja, sem
que haja choque. Já o débito cardíaco pode encontrar-se normal ou até mesmo aumentado,
dependendo da condição patológica subjacente. Há casos em que as necessidades
metabólicas do organismo estão aumentadas a tal ponto que, mesmo com o débito
cardíaco aumentado, não há um aporte suficiente de nutrientes para os tecidos. Ou ainda, o
débito cardíaco pode encontrar-se normal, mas a perfusão tecidual não ocorrer de forma
satisfatória, por alguma alteração nas trocas entre os capilares e as células.
O choque, independentemente da causa, tem como resultado final a deterioração tecidual,
caso não haja intervenção. Isso porque, quando o choque atinge um estado em que os
mecanismos compensatórios do próprio organismo não são mais suficientes, o próprio
choque gera mais choque, uma vez que a má perfusão compromete de forma geral os
tecidos corporais, inclusive o sistema cardiovascular. Com o sistema cardiovascular
comprometido, a perfusão se tornará cada vez mais insuficiente, formando um ciclo vicioso.
Caso não haja intervenção neste momento, o choque se tornará irreversível, e a morte,
inevitável.
 Enzima cardíaca:
1. Mioglobina:
I. É uma pequena proteína encontrada no músculo.
II. Responsável pela cor vermelha do músculo.
III. A mioglobina é uma proteína que tem como principal função
transportar o O2 dos músculos, sua estrutura é semelhante ao da
hemoglobina. A mioglobina é responsável pela cor vermelha dos
músculos. Após uma lesão muscular considerada mais grave como
acontece no infarto do miocárdio, a mioglobina dos músculos pode
ser liberada no sangue ou na urina.
IV. Possui 1 sítio de ligação ao O2.
V. Cadeia polipeptídica única de 153 aa.
VI. A mioglobina é um transportador pouco eficiente.
VII. Reserva de O2 no músculo.
VIII. A cadeia não apresenta cooperatividade, pois apresenta maior
afinidade pelo O2 que a Hb.
IX. O gene que codifica da mioglobina encontra-se no cromossomo 22.
2. Troponina
I. As troponinas são proteínas que participam da contração muscular
no músculo esquelético e cardíaco. São marcadores específicos para
lesão do miocárdio por ser altamente sensível.
II. É uma enzima encontrada no sangue, cuja medição dos seus níveis
serve para diagnosticar um infarto do miocárdio.
III. As troponinas são liberadas a partir de células mortas ou
danificadas do músculo cardíaco e ficam elevadas entre 4 e 8 horas
após o inicio dos sintomas do infarto do miocárdio.
IV. É utilizada para diagnosticar infarto do miocárdio, para detectar
lesão cardíaca branda e grave para distinguir dor torácica resultante
de outras causas.
V. A troponina cardíaca apresenta-se de 3 formas:
a. Troponina C (TnC)
b. Troponina I (TnI)
c. Troponina T (TnT)

3. CK

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 Geovanna Moraes

I. É um marcador de morte celular dos músculos cardíacos e

esqueléticos. É uma enzima encontrada principalmente no coração
como CKMB, nos músculos com CKMM e em quantidades menores
no cérebro como CKBB. Sua elevação pode estar associada ao
infarto do miocárdio.
 ECG de IAM:

 Obs:
Choque é uma hiperperfusão tecidual, ocorre uma queda na pressão arterial sistêmica.
Causas: Perda de volume sanguíneo (hipovolêmico), problema na bomba sanguínea
(cardiogênico).

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 Geovanna Moraes

PROBLEMA 6

OBJETIVOS

1. Descrever o controle da respiração normal:

2. Conhecer a Insuficiência Respiratória:
Definir e descrever as manifestações clínicas.
3. Descreva como são realizados os exames citados e os achados no RX do tórax para
pneumonia e derrame pleural:
4. Conhecer as características do hemograma completo:
Desvio à direita e desvio à esquerda.

RESPOSTAS

FISIOLOGIA DA RESPIRAÇÃO
 Responsável por fornecer O2 aos tecidos para realização de reações metabólicas, além de
remover e eliminiar CO2 que é produto do metabolismo.
 Funções: ventilação (respiração); trocas gasosas entre os álveolos e os capilares (respiração
externa) ou entre os capilares sistêmicos e as células teciduais do corpo (respiração interna);
e a utilização de O2 na respiração celular.
 A respiração pode ser dividida em quatro partes:
1. Ventilação pulmonar: troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares.
2. Difusão do O2 e do CO2 entre os alvéolos e o sangue.
3. Transporte de O2 e de CO2 no sangue e nos líquidos corporais, para as células (O2) e a partir
delas (CO2).
4. Regulação da ventilação.
 O SR também interage com “funções não-respiratórias”, mas importantes para a
homeostasia: vocalização, deglutição, regulação térmica, vômito, parto (manobra de
Valsalva), sono, entre outras.
 As vias de condução do SR estão presentes no nariz, boca, faringe, laringe, traqueia e
brônquios. As vias respiratórias, são representadas pelos bronquíolos respiratórios e
conjunto de alvéolos.
 Esses órgãos podem ser divididos em trato respiratório superior e inferior.
 Os pulmões estão localizados na cavidade torácica que contém os brônquios terminais e
bronquíolos do SR. É ele que contém, ao nível do hilo (via de entrada e saída pulmonar), as
artérias pulmonares (que levam o sangue rico em CO2 ao coração) e as veias pulmonares
(que trazem o sangue oxigenado de volta ao coração).
 A cavidade nasal é delimitada anteriormente pelas narinas e posteriormente pela
nasofaringe que é dividida em uma parte osteocartilaginosa. Em seu existem as conchas
nasais, responsáveis por aumentar a superfície de contato entre o ar e a mucosa, auxiliando
na umidificação e aquecimento do ar. No teto das fossas nasais, existem células sensoriais
que compõe o nervo olfatório (I par de nervos cranianos), responsável pela olfação.
As conchas são revestidas pela mucosa, cuja a submucosa, possui em grande número de
vasos sanguíneos. O calor sanguíneo desses vasos aquece o ar.

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 Geovanna Moraes

A mucosa nasal possui cílios do epitélio respiratório e células caliciformes que produzem o
muco que além de lubrificar a mucosa, junto com os pelos, retêm microrganismos e
partículas de poeira do ar, funcionando com um filtro, que também umedece o ar.
 Laringe: é um órgão envolvido com a respiração, impedindo a entrada de corpos estranhos
e permitindo a passagem de ar para a traqueia (como ocorre na fonação).
 Traqueia e Brônquios: são tubos músculo-cartilaginosos que mantém as vias aéreas
sempre abertas. É responsável pela broncodilatação ou broncoconstrição, que depende dos
impulsos simpáticos e parassimpáticos.
Esses órgãos tem a função de conduzir ar para a zona respiratória.
A parede bronquial é recoberta de cílios, que possuem função de eliminar partículas junto
com o muco, para manter a integridade da parede mucosa da árvore respiratória.
Em fumantes, o cigarro destrói os cílios, gerando metaplasia do epitélio respiratório, o que
ocasiona a mudança do epitélio pseudoestratificado ciliado, para pavimentoso estratificado
com proliferação de células caliciformes.
 Bronquíolos: a medida que vão se aproximando da porção respiratória, os brônquios vão
diminuindo a sua luz e a sua cartilagem hialina vai sendo substituída por fibras de colágeno
e a musculatura lisa vai predominando. A broncoconstrição ocorre em nível dos
bronquíolos.
No calibre dos bronquíolos é controlada a demanda de O2 necessária ao organismo, como
em casos de exercícios em que ocorre uma broncodilatação para que o ar chegue nas zonas
respiratórias, enquanto que em situações de repouso, os brônquios passam por
broncoconstrição, para evitar o gasto desnecessário de energia (devido a contração
muscular).
 Alvéolos: estruturas localizadas no final dos bronquíolos, onde ocorre a hematose
pulmonar através da difusão gasosa. O alvéolo é a estrutura morfofuncional do pulmão.
Por fora dos alvéolos há redes há redes de capilares sanguíneos, pelas quais as moléculas de
O2 e de CO2 passam com facilidade.
A hematose pulmonar, ocorre durante a respiração orgânica do ser vivo e é o processo onde
o O2 conduzido até os alvéolos no pulmão, passam para a corrente sanguínea para ser
conduzido pelas hemácias e futuramente entra nas células e ocasiona a respiração celular
na presença de glicose. Na hematose, ocorre a eliminação de CO2 produzido pela
combustão da queima do O2 combinado com a glicose como resultado da espiração celular.
Portanto a hematose ou respiração pulmonar se refere à eliminação de CO2 seguida de
absorção de novo O2 pelos alvéolos pulmonares. A respiração celular é a absorção de O2
seguida de eliminação de CO2 pelas células. 
Pressão dos gases na atmosfera: o processo de hematose considera as diferenças de
pressão entre os gases do ar ambiente (pressão atmosférica), do ar alveolar (pressão
pulmonar) e dos capilares sanguíneos (pressão capilar). O gases mais abundantes na
atmosfera (nível do mar) são o nitrogênio (78%) e o oxigênio (21%). O restante corresponde
ao gás carbônico (0,04%) e outros gases. Quanto maior a concentração de um gás, maior
será a sua pressão, e para estes gases se movimentarem para dentro e para fora dos
pulmões eles migrarão sempre do meio de maior concentração (maior pressão) para o meio
de menor concentração (menor pressão) num processo denominado difusão. O O2 sempre
se move de fora para dentro porque sua pressão é maior na atmosfera (159 mmHg) do que
dentro dos pulmões (104 mmHg) e ele entra durante a inspiração.  O CO2 sempre se move
de dentro para fora porque sua pressão é maior dentro dos pulmões (40 mmHg) e menor na
atmosfera (0,15 mmHg) e ele sai durante a expiração.

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 Geovanna Moraes

O O2 migra do alvéolo para os capilares também por diferenças de pressão, assim como o
CO2 migra dos capilares para os alvéolos através do mesmo processo .

Difusão simples (passiva):quando substâncias se movem através de uma membrana, de um

meio de maior concentração para um meio de menor concentração sem gasto energético
(sem gasto de ATP) elas se movem por difusão simples (passiva). Gases como o O2 e o CO2
e substâncias lipossolúveis de baixo peso molecular geralmente se movem através das
membranas por difusão. A hematose ocorre por difusão pois a saída do CO2 acontece por
ele estar mais concentrado nos capilares e menos concentrado nos alvéolos, permitindo que
ele migre para o meio externo. O O2 está mais concentrado dentro dos alvéolos e menos
concentrado no capilar sanguíneo permitindo que ele migre para a corrente sanguínea por
difusão.

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 Geovanna Moraes

Fatores que influenciam a hematose:

1. Volume Corrente (VC): é o ar que entra e sai dos pulmões a cada ciclo respiratório e
corresponde a cerca de 500 ml de ar. Destes, 150 ml ficam nas vias aéreas e não sofrem
trocas gasosas formando o chamado espaço morto. Os outros 350 ml chegam até os
alvéolos pulmonares e sofrem hematose.
2. Volume Residual (VR): é o ar que permanece dentro dos pulmões mesmo após uma
expiração forçada e corresponde a cerca de 1200 ml de ar. Este volume é importante para
manter os alvéolos (sacos aéreos) constantemente abertos e evitar o seu colabamento.
Juntamente com o VR, temos um líquido na parede alveolar denominado surfactante, que
diminui a tensão superficial das paredes alveolares e também auxiliam para evitar que os
alvéolos colem as suas paredes. Doenças como o enfisema pulmonar (DPOC) provocam
retenção de ar dentro dos alvéolos, aumentando o VR e consequentemente dificulta a
hematose.
3. Frequência Respiratória (FR): é a quantidade de respirações que realizamos em 1 minuto.
Em repouso ela varia entre 10 a 15 RPM (respirações por minuto). Se considerarmos uma
média de 15 RPM e cerca 350 ml de ar absorvido a cada inspiração, em um minuto seus
pulmões absorvem cerca de 5250 ml de ar. Quando realizamos atividades físicas este
volume de ar absorvido pode ser maior que 100 litros de ar por minuto para suprir as
demandas metabólicas do organismo.

Os alvéolos são revestidos por pneumócito tipo I (macrófago) e pneumócito tipo II (célula de
revestimento alveolar). O pneumócito do tipo II é responsável pela produção de surfactante.

No diagnóstico de doenças pulmonares geralmente ocorrem de forma tardia pelo fato de a

dispneia por exemplo só se manifestar quando 50% da capacidade pulmonar está
comprometida.

 Árvore respiratória (brônquica) e alvéolos: é o conjunto de estruturas que transportam o

ar inspirado e exalado entre a laringe e os alvéolos pulmonares. A árvore brônquica é parte
integrante do sistema respiratório, a área de condução das inferiores. A árvore brônquica é
composta pelos brônquios, bronquíolos, sacos alveolares, e alvéolos, e é responsável por
levar o ar sugado pelas narinas para os pulmões.
 Zona de condução: Traqueia Brônquio primário Árvore bronquial
Brônquios terminais.
 Zona respiratória: Bronquíolo respiratório Sacos alveolares Alvéolos.
 Pleura pulmonar: é uma fina camada membranosa formada pela pleura parietal (recobre
internamente a parede costal da cavidade torácica) e pela pleura visceral (recobre os
pulmões, o mediastino e o diafragma).

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 Geovanna Moraes

A cavidade pleura é um espaço virtual, ocupado por uma pequena quantidade de líquido
para a lubrificação das pleuras, denominado líquido pleural. A função desse líquido é a
lubrificação e facilitação dos movimentos dos pulmões durante a mecânica da ventilação
pulmonar e na manutenção do vácuo pleural.
O vácuo pleural consiste em uma pressão negativa para a expansão pulmonar: quando a
caixa torácica se expande, a pleura parietal se afasta da visceral, o que diminui ainda mais a
pressão, então a pleura visceral é repuxada, o que faz com que o pulmão se expanda, junto
aos movimentos de expansão da caixa torácica.
 Músculos da respiração: ao se contraírem, produzem o aumento da caixa torácica
Músculos inspiratórios
1. Diafragma
2. Esternocleidomastóideo e escalenos
Músculos expiratórios
1. Transverso, oblíquo externo e oblíquo interno
2. Músculos intercostais internos
 Pressões pulmonares:
 Pressão alveolar (Palv): pressão do interior dos alvéolos responsável por manter a
expansão pulmonar contra a parede torácica, evitando seu colabamento.
 Pressão intrapleural (Pip): é a pressão no espaço pleural (entre as duas pleuras),
deve ser sempre negativa em relação à Palv pela falta de ar nesse espaço , que é
mantido por drenagem linfática contínua.
 Pressão transpulmonar (Ptp): é a diferença de pressão entre a pressão alveolar e a
pressão intrapleural.

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 Geovanna Moraes

 Mecânica da respiração: os pulmões, acompanham a expansão torácica e sua diminuição,

formando diferentes sistemas que obedecem a leis para que a mecânica da respiração seja
possível.
 Lei de Boyle: sob temperatura constante (condições isotermas), o produto da
pressão e do volume de uma massa gasosa é constante, sendo assim inversamente
proporcionais. Qualquer aumento de pressão reduz o volume e qualquer aumento
de volume diminui a pressão.
Com o aumento do volume pulmonar, diminui a pressão alveolar em relação a
pressão atmosférica, promovendo a entrada de ar para os pulmões. Com a
diminuição do volume pulmonar, aumenta-se a pressão alveolar em relação a
pressão atmosférica, promovendo a saída de ar pelos pulmões.
 Lei de Hooke: corpos perfeitamente elásticos exibem uma relação linear entre a
força aplicada e a deformação obtida até ser alcançada o módulo de elasticidade.
Tanto os pulmões como a caixa torácica são elásticas e armazenam energia quando
se distendem. Esse comportamento elástico do pulmão ocorre devido a tensão
superficial da interface líquido/gás e características do parênquima pulmonar.

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 Geovanna Moraes

 Lei de Laplace e fenômeno da interdependência: em um sistema fechado de bolhas

comunicantes (alvéolos), as menores tem a esvaziar-se nas bolhas maiores.
Quanto menor o alvéolo, maior a sua tensão superficial, se colabando mais
facilmente. Os alvéolos mais distendidos tracionam os alvéolos colapsados,
abrindo-os outra vez.

 Movimentos respiratórios:
Inspiração: entrada de ar com alta concentração de O2 e baixa de CO2 para os pulmões.
Expansão da caixa torácica. Pip mais negativa.
Expiração: saída de ar com alta concentração de CO2 e baixa de O2 dos pulmões.
Compressão da caixa torácica. Pip menos negativa

 Volumes e capacidades pulmonares: são medidos por espirometria, ou seja, afere as

capacidades e volumes pulmonares. Na espirometria podem ser medidos quatros volumes e
quatro capacidades.

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Geovanna Moraes

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 Geovanna Moraes

 Princípios físicos das trocas gasosas:

 Regulação do fluxo sanguíneo pulmonar pela ventilação pulmonar: o controle

do fluxo sanguíneo pulmonar é função da ventilação pulmonar. Áreas com hipóxia
causam vasoconstrição com diminuição do fluxo sanguíneo local, e redistribuição
do fluxo sanguíneo para áreas mais ventiladas.

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 Geovanna Moraes

 Troca de líquidos nos capilares pulmonares:

 Regulação neurológica da respiração:

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 Geovanna Moraes

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
 Definição: A insuficiência respiratória (IR) pode ser definida como a condição clínica na qual
o sistema respiratório não consegue manter os valores da pressão arterial de oxigênio
(PaO2) e/ou da pressão arterial de gás carbônico (PaCO2) dentro dos limites da
normalidade, para determinada demanda metabólica.
 Classificação: pode ser classificada quanto à velocidade de instalação, em aguda ou
crônica.
Na IR aguda, a rápida deterioração da função respiratória leva ao surgimento de
manifestações clínicas mais intensas, e as alterações gasométricas do equilíbrio ácido-base,
alcalose ou acidose respiratória.
Quando as alterações das trocas gasosas se instalam de maneira progressiva ao longo de
meses ou anos, estaremos diante de casos de IR crônica. Nessas situações, as
manifestações clínicas podem ser mais sutis e as alterações gasométricas do equilíbrio
ácido-base, ausentes. Exemplos de tal condição são a doença pulmonar, obstrutiva, crônica
(DPOC), avançada.

RX DO TORÁX E DERRAME PLEURAL

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Geovanna Moraes

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 Geovanna Moraes

PROBLEMA 6

OBJETIVOS

1. Descrever como ocorre a ventilação pulmonar, volume e capacidades.

2. Edema:
Descrever a circulação pulmonar, líquido pleural (transudato e exsudato) e capacidade
pulmonar.
3. Espirometria:
Descrever os aspectos do exame de espirometria e diferenciar doenças restritivas e
obstrutivas.
4. Derrame:
Descrever as características do derrame pleural (dados laboratoriais).

RESPOSTAS

 Ventilação pulmonar
A ventilação pulmonar corresponde aos movimentos respiratórios de inspiração e expiração
do ar para dentro e para fora dos pulmões, respectivamente. Estes movimentos são
totalmente dependentes de músculos posicionados no entorno da caixa torácica para
movimentá-la, permitindo sua expansão (inspiração) e retração (expiração). Dois elementos
são necessários para que estes movimentos ocorram:

Trabalho dos músculos respiratórios para movimentar a caixa torácica e permitir a

inspiração e a expiração.

Diferença de pressão entre o ar ambiente (pressão atmosférica) e o ar alveolar (pressão

intrapulmonar) para que o ar possa entrar e sair dos pulmões.

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 Geovanna Moraes

 INSPIRAÇÃO:
Durante a inspiração em condições de repouso utilizamos dois músculos: o Diafragma e
os Intercostais Externos. Durante a inspiração forçada utilizamos, além destes,
os Músculos Acessórios da inspiração.
 O diafragma é um músculo em forma de cúpula que separa a cavidade torácica da cavidade
abdominal. Os pulmões ficam apoiados sobre o Diafragma e toda vez que este músculo
contrai ele se movimenta para baixo empurrando as vísceras, favorecendo a expansão dos
pulmões no sentido caudal. O diafragma é inervado pelo nervo Frênico (C3-C4-C5) e é
responsável por cerca de 70% do trabalho inspiratório.

Os músculos intercostais externos: ficam posicionados entre as costelas na porção mais externa da
caixa torácica e é responsável por aumentar os espaços costais durante a inspiração. Desta forma
este músculo aumenta o diâmetro látero-lateral e ântero-posterior da caixa torácica, permitindo
maior expansão dos pulmões.

Os músculos acessórios são músculos auxiliares da respiração, utilizados somente em inspirações

forçadas ou quando a pessoa está em sofrimento respiratório. Os músculos acessórios principais são
o Esternocleidomastóideo, os Escalenos(Anterior, Médio e Posterior), o Peitoral Menor e

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 Geovanna Moraes

o Serrátil Anterior. Estes músculos ficam inseridos no esterno (no caso do esternocleidomastóideo)
ou nas costelas superiores (escalenos, peitoral menor e serrátil anterior) e durante o esforço
respiratório elevam a caixa torácica gerando um aumento significativo do volume apical dos
pulmões.

 EXPIRAÇÃO:

A expiração em condições de repouso é passiva, pois não utilizamos músculos para a realização
deste movimento. Como os pulmões são elásticos, a própria elasticidade do tecido pulmonar se
encarrega de retorná-los ao seu volume original após a inspiração, sem a necessidade de trabalho
muscular. Porém, durante a expiração forçada é necessário o trabalho muscular dos Intercostais
Internos e dos Músculos Abdominais.

Intercostais Internos: ficam posicionados entre as costelas na porção mais interna da caixa torácica
e é responsável por diminuir os espaços costais durante a expiração. Desta forma este músculo
diminui o diâmetro látero-lateral e ântero-posterior da caixa torácica, aumentando as pressões
sobre os pulmões para expelir o ar de forma forçada.

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 Geovanna Moraes

Os músculos Abdominais: o abdômen é uma espécie de caixa hidráulica, pois apresenta vísceras e
líquido em seu interior. Durante uma expiração forçada os músculos abdominais comprimem as
vísceras, que se movimentam para cima. Isso faz com que o diafragma se eleve e gere compressão
sobre a base dos pulmões, aumentando as pressões no interior dos pulmões e favorecendo a
expulsão do ar de forma forçada. Os músculos abdominais são: o reto abdominal, os oblíquos
(externo e interno) e o transverso abdominal.

 Pressões pulmonares
Para que a respiração ocorra, os pulmões são submetidos a diversas pressões, sendo as
principais a pressão atmosférica e a pressão alveolar (ou intrapulmonar). É necessário que
haja diferença de pressão entre a parte externa (ar ambiente) e interna (alvéolos) dos
pulmões para que o ar possa entrar e sair dos pulmões. Portanto para entender melhor este
processo devemos estudar separadamente cada fase da respiração, mas é muito fácil de
entender como isso ocorre. Lembre-se que os gases SEMPRE se movimentam de um meio
de MAIOR pressão, para um meio de MENOR pressão.
Na inspiração: como os músculos inspiratórios aumentam o volume da caixa torácica, os
pulmões se expandem e a pressão em seu interior diminui, ficando menor do que a pressão
atmosférica e o ar entra nos pulmões. Na inspiração, os pulmões apresentam pressão
negativa (menor do que a pressão atmosférica) e o ar ambiente apresenta pressão

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 Geovanna Moraes

positiva (maior do que a pressão intrapulmonar) e por este motivo o ar consegue entrar nos
pulmões.

Na expiração: A retração do tecido pulmonar diminui o volume da caixa torácica, os pulmões

retraem e a pressão em seu interior aumenta, ficando maior do que a pressão atmosférica e o ar sai
dos pulmões. Na expiração, os pulmões apresentam pressão positiva (maior do que a pressão
atmosférica) e o ar ambiente apresenta pressão negativa (menor do que a pressão intrapulmonar)
e por este motivo o ar consegue sair dos pulmões.

 O CICLO RESPIRATÓRIO

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 Geovanna Moraes

Didaticamente, o ciclo respiratório, durante ventilação com pressão positiva, nas vias
aéreas, pode ser dividido em quatro fases.

I- Fase inspiratória: o respirador deverá insuflar os pulmões do paciente, vencendo as propriedades

elásticas e resistivas do sistema respiratório. Afinal da insuflação pulmonar, uma pausa inspiratória
poderá, ainda, ser introduzida, prolongando-se a fase, de acordo com o necessário para uma melhor
troca gasosa.

II- Mudança da fase inspiratória para a fase expiratória:

o ventilador deverá interromper a fase inspiratória (após a pausa inspiratória, quando ela
estiver sendo utilizada) e permitir o início da fase expiratória; é o que se chama de ciclagem,
dispondo- se hoje de ciclagem por critérios de pressão, fluxo, volume e tempo.

III - Fase expiratória: o ventilador deverá permitir o

esvaziamento dos pulmões, normalmente, de forma
passiva.

IV - Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória:

essa transição pode ser desencadeada pelo ventilador ou pelo paciente. É o que se chama de
ciclo respiratório, dispondo-se, hoje, de mecanismos de disparo por tempo, pressão ou fluxo.
Na observação do ciclo respiratório mecânico, uma série de parâmetros ventilatórios pode ser
identificada.

Volume Corrente (VT): corresponde ao volume de gás movimentado durante uma respiração. Em
condições fisiológicas de repouso, para um adulto normal, gira em torno de 500 ml. Muito embora,
até um passado recente, fossem empregados, em ventilação mecânica, volumes correntes elevados
(10-15ml.Kg-1), a abordagem atual é manter o volume em valores menores, em torno de 6-10 ml.
Kg-1.
Frequência Respiratória (f):
número de incursões respiratórias que o paciente apresenta por minuto. Valores fisiológicos giram
em torno de 10 a 20 incursões por minuto (ipm).

Volume Minuto (VE): volume total de gás mobilizado durante um minuto. É calculado pela fórmula
VE = f x VT e seus valores fisiológicos giram em torno de 7,5 L/min.

Tempo Inspiratório (TI): tempo que leva para a inspiração se completar. Geralmente, gira em torno
de um terço do ciclo respiratório.

Tempo Expiratório (TE): tempo gasto para a expiração se completar. Geralmente, gira em torno de
dois terços do ciclo respiratório.

Tempo Total (TTot): tempo de duração de um ciclo respiratório completo. TTot = TI + TE.
Fluxo inspiratório (VI): volume de gás que passa pela via de saída inspiratória do ventilador, na
unidade de tempo. Corresponde à velocidade com que o gás entra no paciente, expressa em litros
por minuto.

Pico de Pressão Inspiratória (PIP): é o maior valor de pressão atingido durante a inspiração do VT,
durante um ciclo de ventilação mecânica. Valores excessivos, geralmente além de 50 cm H2O,
podem cursar com traumas associados à ventilação mecânica, tais como pneumotórax e
pneumomediastino.

47
 Geovanna Moraes

Pausa Inspiratória: período curto de tempo, correspondente à oclusão da via de saída expiratória,
do respirador, impedindo temporariamente o início da expiração. É um mecanismo empregado
para prolongar o TI.
Pressão de “Plateau”: valor da pressão das vias aéreas, medida no momento da pausa inspiratória.
Admite-se que seja o parâmetro que melhor reflita as pressões alveolares no momento do término
da insuflação pulmonar. Valores muito altos de pressão de Plateau, geralmente, além de 35 cm
H2O, associem-se a lesão parenquimatosa, pulmonar, induzida pela ventilação mecânica.
Pressão Expiratória (PE): corresponde à pressão observada nas vias aéreas, ao final da expiração.
Habitualmente, ela cai a zero, denominada, então, pressão expiratória (ZEEP), mas podem ser
feitos ajustes nos ventiladores para que ela atinja valores positivos (PEEP).
Pressão Expiratória Positiva Final (PEEP):
Aplicação, nas vias aéreas, de uma pressão positiva, constante, ao final da expiração. Sua aplicação
tempo finalidade reduzir os distúrbios das trocas gasosas, permitindo aos pacientes a administração
de um menor fração inspirada de oxigênio. Admite-se que seus efeitos terapêuticos se devam à
abertura de pequenas vias aéreas e espaços alveolares colabados, ou, ainda, às suas repercussões
hemodinâmicas. Alguns autores advogam que, mesmo quando ventilando pulmões normais, deva-
se aplicar um nível baixo de PEEP, o chamado “PEEP fisiológico” (3-5 cm H2O).
Quando ventilando pulmões com baixa complacência, valores elevados de PEEP podem ser
necessários (5-20 cm H2O). Nessa última situação, é mais adequado orientar-se pela confecção de
curvas pressão volume com a detecção dos chamados pontos de Inflexão, mínimo e máximo.
Fração Inspirada de Oxigênio (FIO2): conteúdo de oxigênio na mistura gasosa, administrada ao
paciente. Pode variar entre 0,21 e 1,0. Vale a pena lembrar que o uso de oxigênio em frações
inspiradas, elevadas, além de 0,6, por longos períodos de tempo, pode levar a lesão tóxica
pulmonar.

3. MECANISMOS DE CICLAGEM DOS APARELHOS

As maneiras pelas quais os ventiladores são projetados para interromper a fase inspiratória e dar
início à fase expiratória, recebem o nome de modos de ciclagem do respirador. A transição pode
ocorrer basicamente através de quatro mecanismos:

Ciclagem a tempo: a transição inspiração/expiração ocorre após um período de tempo pré-fixado e

ajustável no ventilador. É o padrão comumente encontrado nos ventiladores infantis (geradores de
pressão não constante) e na ventilação com pressão controlada (gerador de pressão constante).
Nessas duas situações, o volume corrente não pode ser diretamente controlado, sendo uma
consequência do tempo inspiratório, programado, assim como da pressão aplicada e da impedância
do sistema respiratório.

Ciclagem a volume: o final da fase inspiratória ocorre, quando é atingido um volume pré-ajustado
de gás, comumente sinalizado por um fluxômetro, localizado no circuito inspiratório do aparelho.
Esse tipo de ventilação não permite um controle direto sobre as pressões geradas em vias aéreas, o
que faz com que muitos desses ventiladores incorporem uma válvula de segurança nos sistemas de
alarme de pressão, capaz de abortar a fase inspiratória sempre que a pressão ultrapassar
determinados níveis.

Ciclagem a pressão: o final da fase inspiratória é determinado pelo valor de pressão alcançado nas
vias aéreas. Quando a pressão atinge o valor prefixado e ajustável interrompe-se a inspiração,
independentemente do tempo inspiratório gasto para atingir aquela pressão. Tais ventiladores são
susceptíveis às variações de complacência e resistência do sistema respiratório, podendo ocorrer
uma drástica redução de volume corrente na vigência, por exemplo, de um bronco espasmo
.
Ciclagem a fluxo: o fim da fase inspiratória ocorre a partir do momento em que o fluxo inspiratório
cai abaixo de níveis críticos, independentemente do tempo transcorrido ou do volume liberado para

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 Geovanna Moraes

o paciente. A grande característica desse dispositivo é a de permitir ao paciente exercer um controle

efetivo sobre o tempo e o pico de fluxo inspiratório, e, ainda, sobre o seu volume corrente. A
escolha do nível crítico de fluxo que desativa a fase inspiratória varia de ventilador para ventilador,
existindo, porém, certa Padronização (normalmente 25% do pico de fluxo, ou um valor fixo entre 6 e
10 litros/minuto, por exemplo).

4. MODOS DE VENTILAÇÃO MECÃNICA

4.1. Modos Convencionais

Ventilação mecânica volume controlada (CMV): nesse modo de ventilação, a frequência
respiratória e o volume corrente são constantes e pré-determinados. O ventilador inicia a inspiração
seguinte após um tempo estipulado, estabelecido a partir do ajuste do comando da frequência
respiratória (Figura2). Na maioria dos ventiladores, quando se ativa o comando de ventilação
controlada, todos os demais mecanismos de disparo e o comando de sensibilidade ficam
desativados. Esse modo ventilatório está indicado para pacientes com mínimo ou nenhum esforço
respiratório, por disfunção do sistema nervoso central como, por exemplo, na síndrome de Guillain-
Barré ou em casos de intoxicação exógena por drogas. Também é utilizado quando a respiração
está suprimida intencionalmente devido a anestesia, sedação ou bloqueio neuromuscular. Ainda se
mostra útil em situações
Nas quais o esforço inspiratório negativo é contra- indicado, como em alguns casos de traumas
torácicos graves. A ventilação controlada também pode ser administrada numa forma limitada, por
pressão. Nessa modalidade, denominada pressão controlada, os parâmetros respiratórios são
igualmente constantes e previamente estabelecidos pelo aparelho. Dá-se preferência a essa
modalidade, quando desejamos limitaras pressões inspiratórias máximas no circuito e
o risco do surgimento de barotrauma, bem como na vigência de pulmões pouco complacentes.
Entretanto, como o parâmetro primário, determinante do final da inspiração, é uma pressão pré-
estabelecida, o volume corrente pode sofrer indesejáveis variações, em função da presença de
secreções respiratórias e alterações da complacência torácica.

Ventilação assistida/controlada (A/C): nessa modalidade, o ventilador permite um mecanismo

misto de disparo da fase inspiratória por tempo ou pressão. Enquanto o disparo por pressão é
ativado pelo esforço inspiratório do paciente (assistido), o disparo por tempo é deflagrado pelo
aparelho (controlado), funcionando como um mecanismo de resgate, que é ativado apenas quando
o ciclo assistido não ocorre, garantindo uma frequência mínima. Sempre que se utiliza a modalidade
A/C, o comando do ventilador chamado sensibilidade é acionado, devendo-se optar por um valor
dentro de uma escala fornecida pelo aparelho em questão. O ajuste da sensibilidade consiste no
controle do nível de esforço inspiratório, necessário para acionar a fase inspiratória. A ventilação
A/C está indicada em situações nas quais o estímulo neural respiratório (drive) é normal, embora os
músculos respiratórios não estejam totalmente aptos para o trabalho como, por exemplo, em
pacientes recuperando-se de anestesias. Essa modalidade também costuma ser empregada quando
o drive respiratório é normal, mas os músculos respiratórios estão insuficientes para empreender
todo o trabalho respiratório necessário como, por exemplo, nos quadros de insuficiência
respiratória com complacência pulmonar muito diminuída.

Ventilação mandatória intermitente (IMV): alguns ventiladores permitem combinação dos modos
assistido/controlado com períodos de ventilação espontânea. No IMV, o paciente recebe um
número fixo e pré-determinado de um VT estabelecido. Nos intervalos das respirações
mandatórias, o paciente pode iniciar respirações espontâneas, cujos volumes estão na dependência
do grau de esforço respiratório do indivíduo. Os ciclos espontâneos podem ser auxiliados por alguns
dispositivos que permitam uma ventilação muito similar à ventilação em ar ambiente, ou mesmo
serem auxiliados por um certo nível de pressão contínua de vias aéreas (CPAP) ou pressão de
suporte. A chamada ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV) difere do IMV pelo fato

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 Geovanna Moraes

de, ao invés do VT mandatório ser administrado a um tempo preciso, independentemente da fase

do ciclo respiratório do paciente, o ventilador fornecer tal volume no momento de esforço
respiratório do doente. Para tanto, o ventilador monitora os esforços respiratórios dos indivíduos
periodicamente, dentro de uma janela de tempo. Dentro dessa janela, no momento do esforço
inspiratório do paciente, é desencadeada uma inspiração. Caso o paciente não inspire, será
fornecida uma ventilação mandatória, dentro do tempo pré-estabelecido. O SIMV é um mecanismo
mais vantajoso, pois evita que o aparelho inicie um fluxo inspiratório num momento em que o
paciente poderia está respirando num ciclo espontâneo. Tanto o IMV como o SIMV podem ser
usados em pacientes com drive respiratório normal, porém com músculos ainda não
completamente aptos para a demanda de trabalho. Muito embora tenham sido descritos
inicialmente como estratégias auxiliares no processo de desmame, eles podem ser utilizados como
métodos ventilatórios isolados, em pacientes com drive respiratório Normal e complacência
pulmonar pouco alterada.
Press
ão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP): nesse tipo de ventilação, o doente respira
espontaneamente através do circuito pressurizado do aparelho, de tal forma que uma certa pressão
positiva, definida quando do ajuste do respirador, é mantida praticamente constante durante todo
o ciclo respiratório. Para ser utilizado, esse método necessita de doentes com capacidade
ventilatória mantida, geralmente sendo empregado em pacientes com patologias parenquimato
certo nível de pressão contínua de vias aéreas (CPAP) ou pressão de suporte. A chamada ventilação
mandatória intermitente sincronizada (SIMV) difere doIMV pelo fato de, ao invés do VT mandatório
ser administrado a um tempo preciso, independentemente da fase do ciclo respiratório do paciente,
o ventilador fornecer tal volume no momento de esforço respiratório do doente. Para tanto, o
ventilador monitora os esforços respiratórios dos indivíduos periodicamente, dentro de uma janela
de tempo. Dentro dessa janela, no momento do esforço inspiratório do paciente, é desencadeada
uma inspiração. Caso o paciente não inspire, será fornecida uma ventilação mandatória, dentro do
tempo pré-estabelecido (Figura 4b). O SIMV é um mecanismo mais vantajoso, pois evite que o
aparelho inicie um fluxo inspiratório num momento em que o paciente poderia estar expirando num
ciclo espontâneo. Tanto o IMV como o SIMV podem ser usados em pacientes com drive respiratório
normal, porém com músculos ainda não completamente aptos para a demanda de trabalho. Muito
embora tenham sido descritos inicialmente como estratégias auxiliares no processo de desmame,
eles podem ser utilizados como métodos ventilatórios isolados, em pacientes com drive respiratório
normal e complacência pulmonar pouco alterada.
Pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP): nesse tipo de ventilação, o doente respira
espontaneamente através do circuito pressurizado do aparelho, de tal forma que uma certa pressão
positiva, definida quando do ajuste do respirador, é mantida praticamente constante durante todo
o ciclo respiratório (Figura 5). Para ser utilizado, esse método necessita de doentes com capacidade
ventilatória mantida, geralmente sendo empregado em pacientes com patologias
parenquimatosas, puras, de pouca gravidade e/ou no processo de desmame. É uma técnica utilizada
com a finalidade de aumentar a capacidade residual, funcional, pulmonar e melhorar a oxigenação
arterial, com poucos efeitos sobre as trocas do CO2. A aplicação de CPAP pode ser feita inclusive
em pacientes extubados, através de máscaras acopladas a dispositivos mecânicos especiais.

Pressão de suporte (PSV): é um modo recente

de ventilação mecânica, e consiste na aplicação de níveis pré-determinados de pressão positiva e
constante nas vias aéreas do doente, apenas durante a fase Inspiratória . O objetivo do
fornecimento dessa pressão seria reduzir o trabalho dos músculos inspiratórios (preservando a
musculatura respiratória), mas, ficando ainda a cargo do doente o controle do tempo, fluxo e
volume inspiratórios, assim como da própria frequência respiratória. É um modo obrigatoriamente
assistido, onde o ventilador necessita reconhecer o início de uma inspiração espontânea para ativar
a pressão de suporte. Para que o respirador note o momento em que o doente finaliza sua
inspiração espontânea, convencionou-se programar os aparelhos para interromper a pressão de

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 Geovanna Moraes

suporte assim que o fluxo inspiratório caia abaixo de determinados níveis críticos, geralmente 25%
do valor máximo daquela incursão. Altos níveis de pressão de suporte (15-20 cm H2O), associados
ou não a um certo nível de PEEP, podem ser muito úteis na insuficiência respiratória, aguda,
parenquimatosa, permitindo melhor sincronia com o aparelho, com diminuição do trabalho
muscular respiratório, menor pico de pressão inspiratória para um mesmo volume corrente, e
diminuição do tempo inspiratório devido aos altos fluxos inspiratórios alcançados. Como
desvantagem, nessas situações, tem a possibilidade de deterioração das trocas gasosas, e a
impossibilidade de assegurar-se um valor mínimo de volume corrente ou frequência respiratória,
em indivíduos instáveis. A PSV frequentemente é usada ao longo do processo de desmame de
ventiladores, geralmente em níveis inferiores a 15cm H2O. Quando em utilizada, pode abreviar o
tempo de desmame ou mesmo aumentar suas chances de êxito, quando comparada ao SIMV e ao
tubo T, pois permite uma transição gradual da ventilação assistida para a espontânea.

Ventilação com pressão de suporte volume garantido (VAPSV):

À utilização da PSV, em doentes graves e instáveis, pode ser problemática. A ventilação, ventilação
alveolar, nessa modalidade, é consequência de diversas variáveis, entre elas do esforço muscular do
doente e da impedância do sistema respiratório. Situações de instabilidade do drive ventilatório ou
de alterações súbitas na impedância do sistema respiratório, ou mesmo situações em que um rígido
controle da PaCO2 é necessário (como em casos com hipertensão intracraniana associada) são
condições de uso limitado da PSV. Numa tentativa de se evitar tais deficiências, desenvolveu-se
uma técnica de ventilação, que combina a pressão de suporte e a ventilação ciclada a volume num
mesmo ciclo respiratório, chamada VAPSV. Funcionando através de um sistema de circuitos
paralelos, ao mesmo tempo em que o paciente recebe uma pressão de suporte com fluxo livre por
umas das vias do circuito, oferece-se um fluxo quadrado e fixo pela outra via. Portanto, com essa
abordagem, pode-se estender as vantagens da PSV a situações clínicas instáveis, quando a
ventilação ciclada por volume proporciona a segurança de uma ventilação alveolar mínima.

4.2. Métodos não convencionais

Pressão controlada com relação inspiratória/expiratória (I/E) invertida: visa ao aumento da

eficácia das trocas gasosas pelo prolongamento do tempo inspiratório. Em condições fisiológicas, a
expiração possui uma duração maior do que a inspiração. Geralmente, em se tratando de ventilação
mecânica, procuramos manter tal relação em torno de 1:2 e 1:3. Quando aplicamos a estratégia da
relação invertida, tais razões tornam-se algo em torno de 2:1 ou 3:1. Essa tática leva ao surgimento
do chamado “auto-PEEP”, que pode ser definido como a ocorrência depressão expiratória final, em
vias aéreas distais, mais positiva do que em vias aéreas proximais. Em outras palavras, ao final da
expiração, a pressão final das vias aéreas não chega azero. Como consequência, há aumento da
capacidade residual, funcional, pulmonar e a abertura de pequenas vias aéreas colabadas. Essa
abordagem está indicada em casos graves de insuficiência respiratória, aguda, parenquimatosa,
associados a valores muito baixos de complacência e dificuldades de oxigenação. A sua introdução,
geralmente, permite ciclar com um pico de pressão inspiratória menor, se comparado com
abordagens tradicionais, e uma redução da FIO2. O método deve ser iniciado com o paciente
sedado e curarizado, coma FIO2 igual a 1, ajustando-se o nível de I/E inicialmente em 2/1. Seu uso
rotineiro é dificultado por não ser um modo disponível em todos os tipos de respiradores, pela
necessidade de sedação profunda, curarização e monitorizarão rigorosa. Além disso, como é uma
modalidade pressão controlada, não garante a administração de um volume corrente constante.
Ventillaçao pulmonar independente: modalidade ventilatória, em que a utilização de uma sonda
brônquica (também denominada de dupla luz) especial permite ventilação pulmonar em separado,
pelo emprego de dois respiradores (Figura 9). Ajustes de parâmetros respiratórios tais como volume
corrente e PEEP podem ser individualizados para as particularidades fisiopatológicas de cada

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 Geovanna Moraes

pulmão. Está indicada pulmonar unilateral, pneumonia aspirativa, pneumonia lobar unilateral,
atelectasia refratária, fistulas, etc. Um número expressivo de dificuldades associa-se com sua
instalação, entre elas a necessidade de monitoração mais rigorosa devido ao uso de dois
respiradores. Cuidados especiais devem ser tomados, visando à manutenção da sonda brônquica,
constantemente em posição adequada. Além disso, as sondas brônquicas UTI em casos nos quais a
lesão pulmonar concentra-se em um hemitórax como, por exemplo, contusão pulmonar unilateral,
pneumonia aspirativa, pneumonia lobar unilateral, atelectasia refratária, fistulas, etc. Um número
expressivo de dificuldades associa-se com sua instalação, entre elas a necessidade de monitoração
mais rigorosa devido ao uso de dois respiradores. Cuidados especiais devem ser tomados, visando à
manutenção da sonda brônquica, constantemente em posição adequada. Além disso, as sondas
brônquicas utilizadas, geralmente, têm diâmetro externo elevado e diâmetro interno reduzido, o
que costuma elevar a dificuldades para aspiração de secreções e risco do surgimento de rolhas de
catarro.

Insuflação de gás intratraqueal (TGI): consiste na injeção de um gás através de um cateter

diretamente nas vias aéreas, habitualmente oxigênio, em associação a uma forma tradicional de
ventilação mecânica como, por exemplo, modo assistido/controlado. O cateter deve ser colocado
em posição pré-carinal e o gás pode ser injetado durante a inspiração e a expiração. Dessa maneira,
promove-se uma redução do espaço morto tanto pela diluição do CO2, que permaneceria no
espaço morto, anatômico, durante a expiração, como, também, pela geração de fluxo turbulento,
no local de saída do gás pelo cateter. Essa abordagem está indicada em casos que cursem com
grande aumento do espaço morto e elevações indesejadas dos níveis de PaCO2. Algumas
complicações, potencialmente associadas com seu uso são o surgimento de auto-PEEP, lesões da
mucosa no local de contato com a extremidade do cateter, surgimento de rolhas de muco, se o gás
administrado for pouco umidificado, e elevações do volume corrente, expirado.

Hipercapnia permissiva: é uma estratégia ventilatória, desenvolvida visando reduzir os riscos do

surgimento de trauma pulmonar, associado a altas pressões inspiratórias, em vias aéreas. As
pressões médias das vias aéreas são reduzidas pela utilização de pequenos volumes correntes,
geralmente próximos a 6 ml. Kg-1. A redução das pressões inspiratórias, em um pulmão com lesão
parenquimatosa e baixa complacência, levará a uma diminuição da Hiper distensão, em áreas de
alvéolos preservados.
Como resultado, admites e que haverá uma redução das condições propíciasao desenvolvimento de
lesão pulmonar, aguda, induzida pela ventilação. A principal conseqüência do seu emprego são
elevações da PaCO2 a níveis tão elevados como 50-100 mmHg. Essa estratégia pode ser aplicada
com qualquer respirador, mais frequentemente sendo associada ao modo de pressão controlada
com PEEP. Está indicada em casos de insuficiência respiratória, aguda, parenquimatosa, grave, com
baixa complacência, que estejam requerendo pressões de plateau acima de 30-35 cm H2O para
ventilação adequada. É uma abordagem contraindicada em pacientes com hipertensão
intracraniana, grave instabilidade hemodinâmica e acidose metabólica prévia.
5. VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA
A ventilação não invasiva é definida como uma técnica em que não é empregado qualquer tipo de
prótese traqueal (tubo orotraqueal, nasotraqueal ou (cânula de traqueostomia), sendo a conexão
entre o respirador e o paciente feita através do uso de uma máscara. É uma abordagem respiratória
que vem ganhando grande popularidade nos últimos anos, podendo ser utilizada em situações tão
diversas quanto a insuficiência isolada dos músculos respiratórios, apneia do sono, ou como método
de desmame. Existem aparelhos que fornecem o mesmo nível de pressão tanto na inspiração como
na expiração e, portanto, são conhecidos como aparelhos de CPAP. Normalmente, eles são
utilizados em casos que cursam com lesão parenquimatosa, pulmonar, de grau leve a moderado,
como um expediente, visando evitar a intubação. Uma outra indicação bastante comum de CPAP é
durante o repouso de pacientes com apneia obstrutiva do sono. Dispositivos mais modernos são

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 Geovanna Moraes

capazes de fornecer ao paciente valores diferenciados de pressão, durante a inspiração (IPAP) e a

expiração
(EPAP).
Esta última condição, normalmente, é chamada de ventilação com pressão positiva, nas vias aéreas
em dois níveis (BIPAP). Em comparação com a ventilação convencional, a IPAP seria equivalente à
pressão de suporte e a EPAP seria similar ao PEEP. O volume corrente, gerado nessas condições,
fica, portanto, na dependência do fluxo respiratório, produzido pelo paciente, sua freqüência
respiratória e o gradiente de pressão ajustado entre o IPAP e o EPAP. O BIPAP tem-se mostrado
particularmente útil no manuseio de pacientes com doença pulmonar, obstrutiva, crônica, em fase
de agudização, asma grave, quadros neuromusculares, ventilação noturna, em alguns casos de
apneia obstrutiva do sono, e como método de transição após extubação antes do paciente iniciar
ventilação espontânea.
A ventilação não invasiva está contraindicada na presença de parada respiratória, instabilidade
hemodinâmica grave, pacientes não cooperativos, alto risco de vômitos e aspiração, história
recente de cirurgia facial, gástrica ou esofágica, e lesões traumáticas de face. Outras condições que
dificultam seu uso são pacientes ansiosos, presença de secreções abundantes e obesidade mórbida.

CIRCULAÇÃO PULMONAR

Leva sangue do ventrículo direito do coração para os pulmões e de volta ao átrio esquerdo do
coração. Ela transporta o sangue pobre em oxigênio para os pulmões, onde ele libera o dióxido de
carbono (CO2) e recebe oxigênio (O2). O sangue oxigenado, então, retorna ao lado esquerdo do
coração para ser bombeado para circulação sistêmica.

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 Geovanna Moraes

PROBLEMA 8

OBJETIVOS

1. Trocas gasosas:
Descrever como ocorre as trocas gasosas, difusão O2 e CO2 pela membrana respiratória.
2. Descrever o transporte de O2 e CO2 pelo sangue:
3. Gasometria:
Conhecer os parâmetros da gasometria.

RESPOSTAS

TRANSPORTE DE GASES RESPIRATÓRIOS

O transporte de gás oxigénio está a cargo da hemoglobina, proteína presente nas hemácias. Cada
molécula de hemoglobina combina-se com 4 moléculas de gás oxigénio, formando a oxi-
hemoglobina.

Nos alvéolos pulmonares o gás oxigénio do ar difunde-se para os capilares sanguíneos e penetra nas
hemácias, onde se combina com a hemoglobina, enquanto o gás carbónico (CO2) é liberado para o
ar (processo chamado hematose).

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 Geovanna Moraes

Nos tecidos ocorre um processo inverso: o gás oxigénio dissocia-se da hemoglobina e difunde-se
pelo líquido tissular, atingindo as células. A maior parte do gás carbónico (cerca de 70%) liberado
pelas células no líquido tissular penetra nas hemácias e reage com a água, formando o ácido
carbónico, que logo se dissocia e dá origem a iões H+ e bicarbonato (HCO3-), difundindo-se para o
plasma sanguíneo, onde ajudam a manter o grau de acidez do sangue. Cerca de 23% do gás
carbónico liberado pelos tecidos associam-se à própria hemoglobina, formando a
carboemoglobina. O restante dissolve-se no plasma.

 Controle da respiração:
Em relativo repouso, a frequência respiratória é da ordem de 10 a 15 movimentos por
minuto.

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 Geovanna Moraes

A respiração é controlada automaticamente por um centro nervoso localizado no bulbo.

Desse centro partem os nervos responsáveis pela contração dos músculos respiratórios
(diafragma e músculos intercostais). Os sinais nervosos são transmitidos desse centro
através da coluna espinhal para os músculos da respiração. O mais importante músculo da
respiração, o diafragma, recebe os sinais respiratórios através de um nervo especial, o nervo
frénico, que deixa a medula espinhal na metade superior do pescoço e dirige-se para baixo,
através do tórax até o diafragma. Os sinais para os músculos expiratórios, especialmente os
músculos abdominais, são transmitidos para a porção baixa da medula espinhal, para os
nervos espinhais que enervam os músculos. Impulsos iniciados pela estimulação psíquica ou
sensorial do córtex cerebral podem afetar a respiração. Em condições normais, o centro
respiratório (CR) produz, a cada 5 segundos, um impulso nervoso que estimula a contração
da musculatura torácica e do diafragma, fazendo-nos inspirar. O CR é capaz de aumentar e
de diminuir tanto a frequência como a amplitude dos movimentos respiratórios, pois possui
quimiorreceptores que são bastante sensíveis ao pH do plasma. Essa capacidade permite
que os tecidos recebam a quantidade de oxigénio que necessitam, além de remover
adequadamente o gás carbónico. Quando o sangue se torna mais ácido devido ao aumento
do gás carbónico, o centro respiratório induz a aceleração dos movimentos respiratórios.
Dessa forma, tanto a frequência quanto a amplitude da respiração tornam-se aumentadas
devido à excitação do CR.
Em situação contrária, com a depressão do CR, ocorre diminuição da frequência e
amplitude respiratórias.
A respiração é ainda o principal mecanismo de controlo do pH no sangue.

O aumento da concentração de CO2 desloca a reação para a direita, enquanto sua redução
desloca para a esquerda.
Dessa forma, o aumento da concentração de CO2 no sangue provoca aumento de íons H+ e
o plasma tende ao pH ácido. Se a concentração de CO2 diminui, o pH do plasma sanguíneo
tende a se tornar mais básico (ou alcalino).
Se o pH está abaixo do normal (acidose), o centro respiratório é excitado, aumentando a
frequência e a amplitude dos movimentos respiratórios. O aumento da ventilação pulmonar
determina eliminação de maior quantidade de CO2, o que eleva o pH do plasma ao seu
valor normal.
Caso o pH do plasma esteja acima do normal (alcalose), o centro respiratório é deprimido,
diminuindo a frequência e a amplitude dos movimentos respiratórios. Com a diminuição na
ventilação pulmonar, há retenção de CO2 e maior produção de íons H+, o que determina
queda no pH plasmático até seus valores normais.
A ansiedade e os estados ansiosos promovem liberação de adrenalina que, frequentemente
levam também à hiperventilação, algumas vezes de tal intensidade que o indivíduo torna
seus líquidos orgânicos básicos, eliminando grande quantidade de dióxido de carbono,
precipitando, assim, contrações dos músculos de todo o corpo.
Se a concentração de gás carbónico cair a valores muito baixos, outras consequências
extremamente danosas podem ocorrer, como o desenvolvimento de um quadro de alcalose
que pode levar a uma irritabilidade do sistema nervoso, resultando, algumas vezes, em
tetania (contrações musculares involuntárias por todo o corpo) ou mesmo convulsões
epilépticas.

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 Geovanna Moraes

Existem algumas ocasiões em que a concentração de oxigénio nos alvéolos cai a valores
muito baixos. Isso ocorre especialmente quando se sobe a lugares muito altos, onde a
concentração de oxigénio na atmosfera é muito baixa ou quando uma pessoa contrai
pneumonia ou alguma outra doença que reduza o oxigénio nos alvéolos. Sob tais condições,
quimiorreceptores localizados nas artérias carótida (do pescoço) e aorta são estimulados e
enviam sinais pelos nervos vagos e glossofaríngeo, estimulando os centros respiratórios no
sentido de aumentar a ventilação pulmonar.

 O mecanismo propõe manter pO2, pCO2 e [H+] no equilíbrio ácido-básico.

 Membrana respiratória: É definida como toda a superfície pulmonar que permite a difusão
dos gases do ar alveolar para as hemácias.
Incluem os bronquíolos respiratórios, os ductos alveolares, os anéis ventriculares, os sacos
alveolares e os alvéolos, constituindo uma superfície de troca de aproximadamente 70 m².
Essa membrana é bastante delgada, facilitando a difusão dos gases através dela. Outras
características que permitem o transporte de gases através da membrana respiratória são:
1. Gradiente de pressão dos gases entre uma face e outra da membrana;
2. A maior superfície de troca da mesma;
3. A solubilidade do gás na membrana (ex: CO² é vinte vezes mais solúvel que o O² e o O²
duas vezes mais solúvel que o nitrogênio).
 Epitélio Alveolar forra os alvéolos e contém dois tipos de células alveolares, além de células
fagocitárias. As células alveolares podem ser do tipo I e do tipo II.
Tipo I: constituem a maioria das células alveolares e são responsáveis pela hematose.
Tipo II: secretam uma substância chamada surfactante (agente superfície ativo), que atua
diminuindo a tensão superficial do liquido que reveste os alvéolos, impedindo o colapso
alveolar e diminuindo o esforço respiratório (esforço muscular para expandir os pulmões).
 A difusão é um movimento passivo de moléculas de uma área de elevada pressão parcial
para outra área com menor pressão parcial.
Os gases respiratórios (O2, CO2, N2) obedecem às leis da física (Leis de Boyle, Dalton,
Henry e Graham).
A difusão através dos tecidos é descrita pela Lei de Fick que garante que a velocidade de
transferência de um gás é proporcional a área da membrana e ao gradiente de pressão
parcial e inversamente proporcional à espessura desta membrana.

Na segunda imagem acima, vemos uma barreira e temos o O2 e o CO2, ambos estão representados
passando para o mesmo lado, mas sabemos que que eles têm direções diferentes devido suas
concentrações. Quando respiramos captamos oxigênio e liberamos gás carbônico, assim nutrimos

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 Geovanna Moraes

nossas células e ao chegar o sangue venoso novamente no pulmão ele está com mais gás carbônico
do que oxigênio.
Então o sangue venoso chega com um valor de CO2 de 45 mmHg e oxigênio de 40 mmHg e lá em
nossos alvéolos teremos o valor de Co2 40 mmHg e oxigênio 100 mmHg. Assim o Co2 do sangue
está maior e se difunde para o alvéolo e o oxigênio do alvéolo que está de 100 mmHg se difunde
para o sangue. Assim resolvemos a primeira parte do problema. Os gases precisam ter
concentrações diferentes entre os lados para ocorrer a troca gasosa.
A área de troca, onde vemos uma barreira na foto. Vamos imaginar que essa barreira se diminuiu
para a metade assim teremos uma área de troca menor. Assim como exemplo vamos pensar que se
a barreira total estava realizando 100% das trocas, ao diminuir pela metade temos 50% de troca. Ao
transportar isso para um pulmão se estamos com troca adequada em um pulmão saudável e este
pulmão adquire uma pneumonia em lobo superior direito, logo temos uma área de troca menor,
passando menos gases pela barreira levando o paciente a ter hipoxemia. A troca ser proporcional a
sua área.
O terceiro ponto é a espessura da barreira onde na imagem vemos uma espessura X. Se isso ficar
mais fino o gás passa mais fácil, porém se ficar mais espesso os gases têm maior dificuldade para
passar. Ou seja, se algo atrapalhar essa passagem a hipoxemia ocorre. 

Fatores que dificultam a difusão:

1. Fibrose pulmonar que leva a formação de tecido fibrótico entre o alvéolo e o capilar
(barreira hemato-gasosa)
2. Edema agudo pulmonar em fase inicia, quando ainda não ocorreu extravasamento alveolar
e sim na barreira hemato-gasosa.

Então temos a resposta de que a Lei de Fick diz que para ocorrer difusão precisamos ter diferença
na pressão de gases entre os lados, a troca é proporcional ao tamanho da área de troca e
inversamente proporcional a sua espessura.
 Difusão do O2 através da membrana alvéolo capilar:
1. Capitação de O2 ao longo do capilar pulmonar: o O2 flui com facilidade para o
sangue graças ao gradiente de pressão, que eleva a PO2 nos eritrócitos.A PO2
sanguínea praticamente atinge a PO2 alveolar quando o eritrócito percorreu apenas
um terço de seu caminho no capilar. Portanto, em condições normais, a diferença
de PO2 entre o gás alveolar e o sangue no final do capilar é muito pequena, uma
fração de 1 mmHg. A reserva de difusão do pulmão sadio é muito grande.
2. Em repouso, a PO2 do sangue praticamente atinge a do alvéolo depois de o
eritrócito ter percorrido um terço no trajeto capilar.
3. O sangue, em repouso, dispende apenas cerca de 0,75 segundo durante a passagem
pelo capilar.
4. Sob exercício, esse tempo é reduzido para cerca de 0,25 segundo.
5. O processo de difusão é posto à prova pelo exercício, por hipóxia alveolar e pelo
espessamento da membrana alvéolo capilar.
 Taxas de reação com a hemoglobina a captação de O2 ou CO2 ocorre em dois estágios:
1. A difusão do O2 através da membrana alvéolo capilar (incluindo o plasma e o
interior do eritrócito);
2. Reação do O2 com a hemoglobina, sendo possível somar duas resistências para
produzir uma resistência global à “difusão”.

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 Geovanna Moraes

3. A taxa de reação do O2 é rápida, mas, como pouco tempo é disponível dentro do

capilar, essa taxa pode torna-se um fator limitante.
4. A resistência à captação O2 que pode ser atribuída à taxa de reação provavelmente
é quase a mesma da difusão através da membrana alvéolo-capilar.
5. A taxa de reação do CO pode ser alterada modificando- se a PO2 alveolar. Dessa
forma, pode obter-se as contribuições individuais das propriedades de difusão da
membrana alvéolo-capilar e do volume de sangue capilar.
A difusão tecidual de CO2 é cerda de 20 vezes mais rápida do que a de O, por
causa da solubilidade muito maior do CO2.

TRANSPORTE DE O2 E CO2 NO SANGUE

A presença de hemoglobina nas hemácias permite que o sangue transporte 30 a 100 vezes mais
oxigênio do que seria transportado na forma de oxigênio. O dióxido de carbono, assim como o
oxigênio, também se combina com substâncias químicas no sangue, que aumentam o transporte de
dióxido de carbono por 15 a 20 vezes.

TRANSPORTE DE OXIGÊNIO DOS PULMÕES PARA OS TECIDOS CORPORAIS: os gases podem

se mover de um ponto para outro por difusão e que a causa desse movimento sempre é uma
diferença de pressão parcial do primeiro ponto para outro. Assim, o oxigênio se difunde dos
alvéolos para o sangue dos capilares pulmonares porque a pressão parcial do oxigênio nos alvéolos
é maior do que a Po2 no sangue capilar pulmonar. Nos outros tecidos do corpo, a Po2 maior no
sangue capilar que nos tecidos faz com que o oxigênio se difunda para as células adjacentes. Por
outro lado, quando o oxigênio é metabolizado pelas células formando dióxido de carbono, a pressão
intracelular do dióxido de carbono aumenta para valor elevado, o que faz com que o CO2 se difunda
para os capilares teciduais.

FATORES REPONSÁVEIS POR ESSES EFEITOS:

 Difusão do oxigênio dos alvéolos para o sangue capilar pulmonar: A Po2 do oxigênio gasoso
no alvéolo é em média de 104 mmHg, enquanto a Po2 do sangue venoso que entra nos
capilares pulmonares, em sua porção arterial, é em torno de apenas 40 mmHg porque
grande quantidade de oxigênio foi removida desse sangue enquanto ele passava através
dos tecidos periféricos. Portanto, a diferença de pressão inicial que faz com que o oxigênio
se difunda para os capilares pulmonares é de 64 mmHg.
 Captação de oxigênio pelo sangue pulmonar durante o exercício: durante o exercício
intenso, o corpo da pessoa pode precisar de até 20 vezes mais da quantidade normal de
oxigênio. Além disso, devido ao maior débito cardíaco durante o exercício, o tempo que o

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 Geovanna Moraes

sangue permanece nos capilares pulmonares pode ser reduzido a menos da metade do
normal. Contudo, devido ao grande fator e segurança da difusão de oxigênio através da
membrana pulmonar, o sangue ainda fica quase saturado com oxigênio quando deixa os
capilares pulmonares, o que pode ser explicado primeiro pelo fato de que a capacidade de
difusão do oxigênio praticamente triplica durante o exercício, o que resulta no aumento da
área da superfície dos capilares que participam da difusão e também de proporção
ventilação-perfusão mais próxima da ideal na parte superior dos pulmões. Em segundo
lugar, o sangue normalmente, fica três vezes mais tempo que o necessário pra causar a
oxigenação total. Portanto, durante o exercício, mesmo com tempo de exposição menor
nos capilares, o sangue fica totalmente oxigenado.
 Transporte de oxigênio no sangue arterial: cerca de 98% do sangue que entra no átrio
esquerdo, proveniente dos pulmões, acabou de passar pelos capilares alveolares e foi
oxigenado até Po2 em torno de 104 mmHg. Outro 2% do sangue vêm da aorta, pela
circulação brônquica que supre basicamente os tecidos pulmonares profundos e não é
exposta ao ar pulmonar -> Fluxo de derivação. Ao deixar os pulmões a Po2 do sangue da
derivação fica em torno da Po2 do sangue venoso sistêmico, aproximadamente 40 mmHg.
Quando esse sangue se combina nas veias pulmonares, com o sangue oxigenado dos
capilares alveolares, essa chamada mistura venosa de sangue faz com que a Po2 do sangue
que chega ao coração esquerdo e é bombeado para a aorta diminua para cerca de 95
mmHg.
 Difusão de oxigênio dos capilares pulmonares para o líquido tecidual: quando o sangue
arterial chega aos tecidos periféricos, sua Po2 nos capilares ainda é 95 mmHg. Contudo, no
líquido intersticial que banha as células teciduais é em média de apenas 40 mmHg. Assim,
existe enorme diferença da pressão inicial que faz com que o oxigênio se difunda
rapidamente do sangue capilar para os tecidos. Portanto, a Po2 do sangue que deixa os
capilares dos tecidos e entra nas veias sistêmicas é também de cerca de 40 mmHg.
 Difusão de oxigênio dos capilares periféricos para as células teciduais: o oxigênio está
sempre sendo utilizado pelas células. Portanto, a Po2 intracelular, nas células dos tecidos
periféricos permanece menor do que a Po2 nos capilares periféricos. Além disso, em muitos
casos existe a distância física considerável entre os capilares e as células. Portanto, a Po2
intracelular varia de tão baixa quanto 5 mmHg a tão alta quanto 40 mmHg, tendo em média
23 mmHg.
 Difusão de dióxido de carbono das células teciduais periféricas para os capilares e dos
capilares pulmonares para os alvéolos: quando o oxigênio é usado pelas células,
virtualmente, todo ele se torna dióxido de carbono, o que aumenta a PCO2 intracelular.
Devido a essa PCO2 elevada das células teciduais, o dióxido de carbono se difunde das
células para os capilares teciduais e é então transportado pelo sangue para os pulmões. Nos
pulmões, ele se difunde dos capilares pulmonares para os alvéolos, onde é expirado.
 O dióxido de carbono consegue se difundir cerca de 20 vezes mais rápido que o
oxigênio -> A PCO2 intracelular é 46 mmHg e a PCO2 intersticial é 45 mmHg -> A
PCO2 do sangue arterial que entra nos tecidos 40 mmHg e a PCO2 do sangue
venoso que deixa os tecidos é 45 mmHg -> A PCO2 do sangue que entra nos
capilares pulmonares pelo terminal arterial é 45 mmHg e a PCO2 do ar alveolar é 40
mmHg.

EFEITO DA INTENSIDADE DO FLUXO SANGUÍNEO SOBRE A PO2 DO LÍQUIDO INTERSTICIAL:

se o fluxo de sangue por determinado tecido aumentar, maior quantidade de oxigênio é
transportada para os tecidos, e a Po2 tecidual fica correspondentemente maior. Por outro lado, se o
fluxo de sangue pelo tecido diminui, a Po2 tecidual também diminui.

EFEITO DA INTENSIDADE DO METABOLISMO TECIDUAL SOBRE A PO2 DO LÍQUIDO

INTERSTICIAL: se as células usarem mais oxigênio para seu metabolismo do que o normal, correrá

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 Geovanna Moraes

redução da Po2 do líquido intersticial. Em suma, a Po2 tecidual é determinada pelo balanço entre (1)
intensidade do transporte de oxigênio para os tecidos no sangue e (2) a intensidade da utilização do
oxigênio pelos tecidos.

EFEITO DA INTENSIDADE DO METABOLISMO TECIDUAL E DO FLUXO SANGUÍNEO

TECIDUAL NA PCO2 INTERSTICIAL: o fluxo sanguíneo pelos capilares teciduais e o metabolismo
teciduais afetam a PCO2 de modo exatamente oposto a seu efeito na PCO2 tecidual.

1. A redução do fluxo sanguíneo dos valores normais para um quarto do normal aumenta a
PCO2 tecidual periférica do valor normal de 45 mmHg para 60 mmHg. Por outro lado, o
aumento do fluxo sanguíneo por seis vezes o normal diminui a PCO2 intersticial do valor
normal de 45 mmHg para 41 mmHg, nível quase igual à PCO2 no sangue arterial que entra
nos capilares teciduais.
2. O aumento de 10 vezes da intensidade metabólica tecidual eleva bastante a PcO2 do
líquido intersticial em todas as intensidades do fluxo sanguíneo, enquanto que a diminuição
do metabolismo até um quarto da normal faz com que a PCO2 do líquido intersticial caia
para cerca de 41 mmHg, aproximando-se bastante da PCO2 do sangue arterial, 40 mmHg.

O PAPEL DA HEMOGLOBINA DO TRANSPORTE DO OXIGÊNIO: normalmente, cerca de 97% do

oxigênio transportado dos pulmões para os tecidos são transportados em combinação química com
a hemoglobina nas hemácias. Os 3% restantes são transportados em estado dissolvido na água do
plasma e células sanguíneas.

COMBINAÇÃO REVERSÍVEL DE OXIGÊNIO COM HEMOGLOBINA: Quando a PO2 é alta, como

nos capilares pulmonares, o oxigênio se liga à hemoglobina, mas quando a PO2 é baixa, como nos
capilares teciduais, o oxigênio é liberado da hemoglobina. Na medida em que o sangue que deixa os
pulmões e entra nas artérias sistêmicas tem em geral a PO2 em torno de 95 mmHg, a saturação
usual de oxigênio do sangue arterial sistêmico é em média de 97%. Por outro lado, no sangue
venoso normal que retorna dos tecidos periféricos, a PO2 é cerca de 40 mmHg e a saturação de
hemoglobina é em média de 75%. O sangue de uma pessoa normal contém cerca de 15 gramas de
hemoglobina em cada 100 mililitros de sangue, e cada grama de hemoglobina pode se ligar ao
máximo de 1,34 mililitro de oxigênio. Portanto, 15 vezes 1,34 é igual a 20,1, o que significa que, em
média, os 15 gramas de hemoglobina em 100 mililitros de sangue conseguem se combinar com o
total quase exato de 20 mililitros de oxigênio, se a hemoglobina estiver 100% saturada. Isso,
normalmente, é expresso como 20 volumes percentuais -> sob condições normais, cerca de 5
mililitros de oxigênio são transportados dos pulmões para os tecidos a cada 100 mililitros de fluxo
sanguíneo.

TRANSPORTE DE OXIGÊNIO DURANTE O EXERCÍCIO FÍSICO: durante o exercício físico intenso,

as células musculares utilizam oxigênio com intensidade acelerada, o que, em casos extremos, pode
fazer com que a PO2 do líquido intersticial muscular cais do valor normal de 40 mmHg para um
valor tão baixo quanto 15 mmHg. Assim, três vezes mais oxigênio que o normal são liberados para
cada volume de sangue que passa pelos tecidos. Além disso, o débito cardíaco pode aumentar por
seis a sete vez o normal em corredores de maratona. Assim, multiplicando-se o aumento do débito
cardíaco pelo aumento do transporte do oxigênio em cada volume de sangue, resulta num aumento
de 20 vezes do transporte de oxigênio para os tecidos.

COEFICIENTE DE UTILIZAÇÃO: a porcentagem de sangue que libera seu oxigênio enquanto

atravessa os capilares teciduais é denominada coeficiente de utilização. O valor normal desse
coeficiente fica em torno de 25%. Durante o exercício físico, o coeficiente de utilização em todo o
corpo pode aumentar por 75% a 85%.

EFEITO TAMPÃO DA HEMOGLOBINA NA PO2 TECIDUAL: a hemoglobina no sangue também

funciona como estabilizante da pressão do oxigênio nos tecidos.

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 Geovanna Moraes

 O papel da hemoglobina em manter a PO2 quase constante nos tecidos: a hemoglobina

estabelece o limite superior da pressão do oxigênio nos tecidos em torno de 40 mmHg, isso
porque acima disso ela não solta o oxigênio para o tecido.
 Quando a concentração atmosférica de oxigênio muda acentuadamente, o efeito tampão
da hemoglobina ainda mantém a PO2 tecidual constante: a PO2 normal nos alvéolos é
cerca de 104 mmHg, mas quando a pessoa sobe uma montanha ou anda em avião, a PO2
pode cair facilmente a menos da metade desse valor. Por outro lado, quando a pessoa entra
em área de ar comprimido, como nas profundezas do mar ou em câmaras pressurizadas, a
PO2 pode aumentar esse nível por até 10 vezes. Mesmo assim, a PO2 tecidual pouco se
altera. Consequentemente, o nível do oxigênio alveolar pode variar muito – desde a PO2 de
60 até acima de 500 mmHg – e, ainda assim, a PO2 nos tecidos periféricos não varia mais do
que poucos milímetros acima do normal, demonstrando a função de tampão do oxigênio do
sistema da hemoglobina no sangue.

FATORES QUE DESVIAM A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE OXIGÊNIO-HEMOGLOBINA: Quando

o sangue fica ligeiramente ácido, com a queda do pH do valor normal de 7,4 para 7,2 a curva de
dissociação de oxigênio-hemoglobina se desloca em média 15% para a direita. Por outro lado, o
aumento do pH do normal de 7,4 para 7,6 desloca a curva de maneira semelhante para a esquerda.
Além das variações de pH, sabe-se que vários outros fatores alteram a curva. Tres deles, todos
deslocando a curva para a direita, são: (1) maior concentração de dióxido de carbono, (2) aumento
da temperatura corporal e (3) aumento do 2,3-bifosfoglicerato, composto metabolicamente
importante presente no sangue em diferentes concentrações, sob diferentes condições
metabólicas.

 Maior aporte de oxigênio aos tecidos, quando o CO2 e H+ desviam a curva de dissociação e
o EFEITO BOHR: o desvio da curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina para a direita,
em resposta a aumento do CO2 e de íons H+ no sangue, tem efeito significativo de
intensificar a liberação de oxigênio no sangue para os tecidos e intensificar a oxigenação do
sangue nos pulmões. É o efeito Bohr, que pode ser assim explicado: enquanto o sangue
atravessa os tecidos, o CO2 se difunde das células para o sangue, o que aumenta a PO2 do
sangue que, por sua vez, aumenta a concentração de H2CO3 e dos íons hidrogênio no
sangue.
 Efeito do BPG para causar desvio para a direita da curva de dissociação de oxigênio-
hemoglobina: O BPG normal no sangue mantém a curva de dissociação de oxigênio-
hemoglobina ligeiramente inclinada para a direita o tempo todo. Em condições hipóxicas
que durem mais do que poucas horas, a quantidade de BPG no sangue aumenta
consideravelmente, deslocando a curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina ainda
mais para a direita, fazendo com que o oxigênio seja liberado para os tecidos em pressão de
oxigênio tecidual 10 mmHg maior da que seria sem tal aumento de BPG.
 Desvio para a direita da curva de dissociação oxigênio-hemoglobina durante o exercício:
durante o exercício, vários fatores desviam a curva de dissociação consideravelmente para a
direita, liberando assim, quantidade extra de oxigênio para as fibras musculares em
exercício ativo.

UTILIZAÇÃO METABÓLICA DO OXIGÊNIO PELAS CÉLULAS: apenas nível diminuto de pressão

de oxigênio é necessário nas células para que ocorram as reações químicas intracelulares normais, já
que os sistemas de enzimas respiratórias da célula operam de tal forma que quando a PO2 celular
está acima de 2 mmHg, a disponibilidade de oxigênio não representa mais fator limitante na
velocidade das reações químicas. Em vez disso, o principal fator limitante é a concentração de ADP
-> Sob condições funcionais normais, a utilização de oxigênio pelas células é controlada
basicamente pelo consumo de energia pelas células, ou seja, pela intensidade ou velocidade com
que o ADP é formado a partir do ATP. Se a pessoa respirar oxigênio em níveis elevados de Po2
alveolar, a quantidade transportada no estado dissolvido pode ser bem maior, muitas vezes tão

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 Geovanna Moraes

grande que leva a sério estado de excesso de oxigênio nos tecidos, causando “intoxicação por
oxigênio”; é uma condição que leva a convulsões cerebrais e até óbito (mergulhadores).

MONÓXIDO DE CARBONO: se combina com a hemoglobina no mesmo ponto em que a molécula

de hemoglobina se combina com o oxigênio; o monóxido de carbono pode, portanto, deslocar o
oxigênio da hemoglobina, diminuindo assim, a capacidade de transporte de oxigênio no sangue.
Ademais, o monóxido de carbono se liga cerca de 250 vezes mais facilmente que o oxigênio. Sua
curva é quase idêntica à da dissociação de oxigênio-hemoglobina, exceto pelo fato que as pressões
parciais do monóxido de carbono estão em nível de 1 sobre 250 das da curva de dissociação de
oxigênio-hemoglobina. Portanto, a pressão parcial de monóxido de carbono é de apenas 0,4
mmHg. Embora o conteúdo de oxigênio no sangue esteja bastante reduzido, a Po2 do sangue pode
estar normal, o que faz com que a exposição ao CO seja especialmente perigosa, já que o sangue é
vermelho-vivo e não existem sinais óbvios de hipoxemia, como o tom azulado das pontas dos dedos
ou dos lábios (cianose). Além disso, a Po2 não se mostra reduzida, e o mecanismo de feedback que
normalmente estimula o aumento da frequência respiratória está ausente. Paciente gravemente
intoxicado com monóxido de carbono pode ser tratado com administração de oxigênio puro, pois o
oxigênio em alta pressão alveolar pode deslocar rapidamente o monóxido de carbono de sua
combinação com a hemoglobina. O paciente ainda pode se beneficiar da administração simultânea
de dióxido de carbono a 5%, já que este estimula fortemente o centro respiratório, aumentando a
ventilação alveolar e reduzindo o CO.

TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE: não é tão problemático quanto o transporte de oxigênio,

pois mesmo em condições mais anormais o dióxido de carbono usualmente pode ser transportado
em quantidades bem maiores do que o oxigênio. Entretanto, a quantidade de CO2 no sangue tem
muito a ver com o balanço acidobásico dos líquidos corporais. Sob condições normais de repouso, a
média de 4 mililitros de CO2 é transportada dos tecidos para os pulmões em cada 100 mililitros.

FORMAS QUÍMICAS NAS QUAIS O CO2 É TRANSPORTADO: Ele se difunde pelas células dos
tecidos na forma de CO2 molecular dissolvido. Ao entrar nos capilares dos tecidos, o CO2 inicia
série de reações químicas e físicas quase instantâneas. Pequena parte do dióxido de carbono é
transportado, no estado dissolvido, para os pulmões, cerca de 7%.

TRANSPORTE NA FORMA DE BICARBONATO: O CO2 dissolvido no sangue reage com a água

formando ácido carbônico. Essa reação ocorreria bem mais lentamente se não fosse pelo fato de
existir nas hemácias uma enzima chamada anidrase carbônica, que catalisa a reação entre CO2 e a
água e acelera a reação por cerca de 5 mil vezes. Em outra fração de segundo, o ácido carbônico,
formado nas hemácias, se dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato. Grande parte dos íons
hidrogênio então se combina com a hemoglobina nas hemácias pois a proteína da hemoglobina é
poderoso tampão acidobásico. Por sua vez, grande parte dos íons bicarbonato se difunde das
hemácias para o plasma, enquanto íons cloreto se difundem para as hemácias, tomando seu lugar.
Isso é possibilitado pela presença da proteína carreadora de bicarbonato-cloreto especial na
membrana das hemácias que lança esses dois íons em direções opostas muito rapidamente. A
combinação reversível do CO2 com a água nas hemácias, sob influência da anidrase carbônica, é
responsável por cerca de 70% do CO2 transportado dos tecidos para os pulmões. Além de reagir
com a água, o CO2 reage diretamente com radicais amina da molécula de hemoglobina, formando
o composto carbaminoemoglobina (CO2Hgb). Essa combinação de CO2 e hemoglobina é reversível
e ocorre com elo fraco, de modo que o CO2 é facilmente liberado para os alvéolos, onde a PCO2 é
menor do que nos capilares pulmonares. Pequena quantidade de dióxido de carbono também reage
da mesma maneira, com as proteínas plasmáticas, nos capilares teciduais. A quantidade de CO2
que pode ser carreada dos tecidos periféricos para os pulmões pela combinação de carbamino com
hemoglobina e proteínas plasmáticas representa cerca de 30% da quantidade total transportada.

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 Geovanna Moraes

EFEITO HALDANE: o efeito Bohr é quando o aumento de CO2 desloca o oxigênio da hemoglobina.
O inverso também é verdadeiro: a ligação do oxigênio com a hemoglobina tende a deslocar o CO2
do sangue, efeito denominado efeito Haldane. Este efeito é bem mais importante na promoção do
transporte de CO2 do que o efeito Bohr na promoção do transporte de oxigênio. O efeito Haldane
resulta do simples fato de que a combinação do oxigênio com hemoglobina nos pulmões faz com
que a hemoglobina passe a atuar como ácido mais forte, o que desloca CO2 do sangue e para os
alvéolos de duas maneiras:

1. Quanto mais ácida a hemoglobina, menos ela tende a se combinar com o dióxido de
carbono, para formar carbaminoemoglobina, deslocando assim grande parte do dióxido de
carbono presente na forma carbamino do sangue
2. A maior acidez da hemoglobina também faz com que ela libere muitos íons hidrogênio que
se ligam aos íons bicarbonato para formar ácido carbônico. Por sua vez, o ácido carbônico
dissocia-se em água e dióxido de carbono, e o dióxido de carbono é liberado do sangue para
os alvéolos e finalmente para o ar.

MUDANÇA NA ACIDEZ DO SANGUE DURANTE O TRANSPORTE DE CO2: o ácido carbônico,

formado quando o dióxido de carbono entra no sangue dos tecidos periféricos, reduz o pH do
sangue. Entretanto, a reação desse ácido com os tampões acidobásicos do sangue evita que a
concentração de H+ aumente muito. Durante exercícios intensos ou em outras condições de alta
atividade metabólica, ou ainda quando o fluxo sanguíneo pelos tecidos estiver lento, a queda do pH
do sangue tecidual pode ser até 0,5 enquanto normalmente é de apenas 0,04, cerca de 12 vezes o
normal, causando assim significativa acidose tecidual.

PROPORÇÃO DAS TROCAS RESPIRATÓRIAS: o transporte normal de oxigênio dos pulmões para
os tecidos, por cada 100 mililitros de sangue, é de aproximadamente 5 mililitros, enquanto o
transporte de CO2, dos tecidos para os pulmões, é de aproximadamente 4 mililitros. Assim, sob
condições normais de repouso, apenas cerca de 82% mais dióxidos de carbono são expirados pelos
pulmões do que oxigênio é captado pelos pulmões. A proporção do débito de CO2 em relação à
captação de oxigênio é denominada proporção de trocas respiratórias, também chamado quociente
respiratório, cujo valor médio de R é 0,825.

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