Condutas Práticas para

Unidades de Terapia
Intensiva
Kelson Nobre Veras

2011
Kelson Nobre Veras
Médico Intensivista (AMIB/AMB)
Mestre em Doenças Infecciosas (FIOCRUZ)
 Sumário

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA ______________________________ 1

HIPOTERMIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES PÓS-PARADA
CARDIORRESPIRATÓRIA _____________________________________ 7
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS __________________________ 19
CHOQUE _________________________________________________ 30
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA___________________________________ 39
EDEMA AGUDO DE PULMÃO __________________________________ 47
CRISE HIPERTENSIVA_______________________________________ 50
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) _________________________ 54
PREVENÇÃO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA __________________ 61
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO _____________________ 63
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO __________________ 70
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO ___________________________ 75
PÓS-OPERATÓRIO DO PACIENTE NEUROCIRÚRGICO _______________ 81
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA ______________________________ 84
STATUS EPILEPTICUS _______________________________________ 86
MORTE ENCEFÁLICA ________________________________________ 89
SEDAÇÃO, ANALGESIA E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR _____________ 92
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ________________________________ 98
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO _________________ 104
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS ________________________________ 107
CRISES HIPERGLICÊMICAS NO DIABÉTICO _____________________ 116
TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE ___________________ 120
HIPERTENSÃO PORTAL _____________________________________ 125
SÍNDROME HEPATORRENAL _______________________________ 126
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ______________________________ 129
PANCREATITE AGUDA ______________________________________ 133
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL _____________________ 138
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA ________________________ 140
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) ________________ 145
PNEUMONIA HOSPITALAR __________________________________ 150
INFECÇÕES INTRA-ABDOMINAIS _____________________________ 154
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO __________________________________ 157
TÉTANO ________________________________________________ 161
HEMOCOMPONENTES EM PACIENTES CRÍTICOS __________________ 163
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA __________________ 168
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS __________________________________ 171
1 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS)

Ações Preliminares
 Avaliar a responsividade: qualquer tipo de resposta, mesmo um gemido, é
incompatível com condições sem pulso.
 Verificar se o paciente não respira ou apresenta respiração agônica
(―gaspeando‖).
 Sem resposta: pedir desfibrilador.
C–A–B

C (Circulação)
 Confirmar a ausência de pulso:
 Checar a presença de pulso na artéria carótida.
 Não demorar mais que 10 segundos checando pulso. Se um pulso não for
sentido com certeza neste período, considerar sem pulso.
 PACIENTE NÃO RESPONSIVO, SEM RESPIRAÇÃO E SEM PULSO.
 Compressões torácicas e ventilação artificial.
 30 compressões para cada 02 ventilações, independente de haver
apenas um ou dois reanimadores;
 Pausa das compressões durante as ventilações.
 Paciente intubado:
 Compressões: pelo menos 100 por minuto;
 Ventilações: 1 ventilação cada 6 a 8 segundos (8 a 10 por minuto);
 Sem pausa das compressões torácicas para ventilação.
 Revezar socorrista que realiza compressões torácicas cada 2 minutos ou 5
ciclos de RCP. Troca de socorristas em 5 segundos ou menos.
 As interrupções das compressões torácicas devem ocorrer o mais
infrequentemente possível e devem limitar-se a não mais que 10 segundos
cada interrupção, exceto para intervenções como a colocação de via aérea
avançada ou desfibrilação.

A (Vias Aéreas)
 Abra a via aérea.
 Inclinação da cabeça / elevação do queixo.
 Inspecionar quanto a presença de objetos estranhos, vômitos ou sangue.
 Se presentes, estes, remover com os dedos cobertos com gaze.

B (Respiração)
 Realize ventilações com pressão positiva.
 Insira cânula orofaríngea (somente com paciente inconsciente).
 Aplique duas ventilações para confirmar a desobstrução da via aérea e
melhorar a troca gasosa no paciente que está apneico.
 Ventilações com fluxo inspiratório lento para evitar distensão gástrica.
 Permitir a expiração passiva.
2 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

SUPORTE BÁSICO DE VIDA

Sem resposta
Sem respirar ou respiração normal ausente

Pedir
desfibrilador

Checar pulso: não sentiu pulso em 10s

Iniciar ciclos de 30 compressões e 2 ventilações

Desfibrilador

Ritmo chocável

1 choque
RCP por 2
minutos

PASSOS PARA A DESFIBRILAÇÃO

1. Ligar o desfibrilador.
2. Selecionar o nível de energia:
 Desfibrilador bifásico, desfibrilar com valor específico para o desfibrilador:
 Padrão (para qualquer formato de onda do desfibrilador): 200 J
 Formato de onda exponencial truncado: 150 a 200 J
 Formato de onda retilíneo: 120 J
 Desfibrilador monofásico: 360 J
3. Aplicar gel nas pás.
4. Posicionar as pás no paciente:
 Pá identificada como ESTERNO: é colocado à direita da parte superior do
esterno, abaixo da clavícula.
 Pá identificada como ÁPICE: é colocado à esquerda do mamilo, com seu centro
posicionado na linha axilar média.
5. Checar visualmente o monitor e verificar o ritmo.
6. Anuncie aos membros da equipe que vai iniciar a carga do desfibrilador e
solicite que se afastem.
7. Pressione o botão ―carga‖.
8. Quando o desfibrilador estiver totalmente carregado, assegure-se que você está
livre de contato com o paciente, a maca e o equipamento. Assegure-se de que
ninguém está tocando o paciente ou a maca, inclusive o profissional responsável
pelas ventilações.
9. Avise que vai liberar o choque, pressione ambas as pás contra o tórax do
paciente e pressione os dois botões de descarga simultaneamente.
3 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

CUIDADOS DURANTE A DESFIBRILAÇÃO

 Cuidado para que não haja resíduos de gel espalhados na pele entre os
eletrodos.
 Em pacientes com marcapasso implantado, não aplicar o choque sobre o
mesmo (afastar alguns centímetros).
 Prolongar a RCP além de 30 minutos sem o retorno a uma circulação
espontânea é usualmente fútil, a não ser que a parada cardíaca seja composta
por hipotermia, overdose de drogas, outras condições identificáveis e tratáveis
ou fibrilação ou taquicardia ventricular intermitentes.
 Interromper a ressuscitação após um paciente estar em assistolia por mais que
10 minutos se não há causa prontamente identificável e tratável.
 No hospital, pacientes com parada não testemunhada, com ritmos diferentes de
fibrilação ou taquicardia ventricular e sem pulso após 10 minutos de RCP não
sobrevivem.

SUPORTE AVANÇADO DE VIDA (SAV)

A (Vias Aéreas)
 Alguém já deve ter realizado os preparativos para intubação endotraqueal (tubo
de tamanho adequado, checado laringoscópio, aspirador).
 Realize a intubação endotraqueal.
B (Respiração)
 Checar a eficácia da intubação:
 Avaliar a movimentação do tórax.
 Auscultar o epigástrio.
 Examinar a presença de sons pulmonares bilaterais.
 Ventilar o paciente (não é mais necessário pausa nas compressões torácicas
para ventilar o paciente).

C (Circulação)
 A veia antecubital deve ser o primeiro alvo do acesso venoso.
 Soro fisiológico é recomendado como o líquido EV ideal (evitar na congestão
pulmonar).
 Após cada medicação EV, administrar 20-30mL de volume EV e elevar o braço.
 Continue as compressões torácicas.
D (Diagnóstico Diferencial)
 Identifique a possível razão da parada.
 Não usar o suporte cardiovascular avançado de vida em pacientes que
morreram de doença incurável.
 4 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO

 Não palpar pulso ou checar ritmo após choque.
 Após o choque fazer RCP (5 ciclos ou 2 minutos) e depois checar o ritmo. Se
houver ritmo organizado, verificar pulso.
 Administrar drogas durante RCP. A administração de drogas não deve
interromper a RCP.

PCR Desfibrilador
Adrenalina Amiodarona
A Voltar
para

RCP  RCP  RCP  RCP A

Checar Checar Checar

ritmo ritmo ritmo

 5 ciclos ou  RCP  Choque

RCP 2 minutos  enquanto
de RCP desfibrilador
carrega

DROGAS UTIZADAS NA FV/TV SEM PULSO

Adrenalina
 1 mg ou 1 ampola (1: 1000)EV em bolus a cada 3 a 5 minutos; não há dose
máxima nesta situação.

Amiodarona
 300 mg (02 ampolas) EV em bolus; segunda dose de 150 mg (01 ampola) EV
em bolus.
 Manutenção: 900 mg/dia: 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL).
 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto)
 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto)
 Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g
Bicarbonato de Sódio
 Seu uso rotineiro não é recomendado. As indicações para sua utilização são:
 pH<7,20.
 Hipercalemia preexistente
 Cetoacidose diabética
 Intoxicação com antidepressivos tricíclicos, cocaína, difenidramina, aspirina
 No retorno da circulação em ressuscitação prolongada com ventilação eficaz
 Dose:
 1 mEq/kg = 1 mL/kg EV em bolus; repetir metade da dose cada 10 minutos.
 Bicarbonato de sódio 8,4%: 1 mEq = 1 mL
5 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Sulfato de Magnésio
 Indicação: Torsade de pointes.
 1 a 2 g EV em bolus; corresponde a:
 MgSO4 10%: 01 a 02 ampolas (10 a 20 mL).
 MgSO4 50%: 02 a 04 mL (diluído em SG 5% 50 a 100 mL em 5 a 60
minutos).

ASSISTOLIA/ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP)

 A assistolia deve ser confirmada mudando-se para outra derivação ou trocando
a posição das pás do desfibrilador em 90°.
 A ausência de pulso detectável e a presença de algum tipo de atividade elétrica
definem a AESP.

 Pacientes com assistolia/AESP não se beneficiam com tentativas de

desfibrilação. O foco da reanimação é:
 Realização de RCP de alta qualidade com mínimas interrupções
 Identificar causas reversíveis e fatores complicadores
 Intubação
 RCP contínua
 Adrenalina: 1 mg EV em bolus; repetir cada 3 a 5 minutos.
 Observação importante: Atropina e marcapasso não são mais recomendados
(ACLS 2010).

Desfibrilador

Adrenalina
Identificar
PCR fatores
contribuintes
Voltar
para

RCP RCP A

A
Checar Checar
ritmo ritmo

 5 ciclos ou
RCP 2 minutos
de RCP
6 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

5H Conduta 5T Conduta
Hipovolemia Volume Tamponamento Reposição
cardíaco volêmica,
pericardiocentese
Hipóxia Oxigenação, Tensão no tórax Toracocentese
ventilação, (pneumotórax seguida de
confirmar posição hipertensivo) toracostomia com
do TOT colocação de dreno
torácico
Hidrogênio RCP, ventilação, Tromboembolia Anticoagulação,
(acidose) bicarbonato se o pulmonar trombólitico,
ph < 7,20 após cirurgia
ações anteriores)
Hipo ou  Reposição de Tóxicos Intervenções
hipercalemia potássio (intoxicação específicas
 Cloreto de exógena)
cálcio,
insulina,
glicose,
bicarbonato,
diálise
Hipotermia Tratamento Trombose Tratamento
específico coronariana (IAM) específico

REFERÊNCIAS
1. Berg RA, Hemphill R, Abella BS et al. Part 5: Adult Basic Life Support: 2010
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122(3 Suppl.): S685-S705.
2. Neumar RW, Otto CW, Link MS et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life
Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122 (3
Suppl.) S729-S767.
7 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

HIPOTERMIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES PÓS-

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

 A hipotermia terapêutica (HT) é o único tratamento que tem demonstrado, de

forma consistente, reduzir a mortalidade e melhorar os desfechos neurológicos
em pacientes sobreviventes pós-parada cardiorrespiratória até o presente
momento.
 Desde 2003, a ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation)
recomenda o uso de HT para todos os pacientes sobreviventes pós-PCR que
permaneçam comatosos após a reanimação, independente do ritmo da PCR e do
local onde ocorreu o evento.
 Devem ser excluídos:
 Pacientes reanimados por mais de 60 minutos;
 Aqueles com retorno da circulação espontânea há mais de 6 horas;
 Pacientes com estado de coma prévio à PCR;
 Gestantes;
 Pacientes com sangramento ativo ou coagulopatia;
 Pacientes em pós-operatório de grande porte há menos de 14 dias;
 Pacientes terminais.

Fase de Indução da HT
 Fazer 30 mL/kg de soro fisiológico ou Ringer-Lactato a 4°C EV em cerca de 30
minutos, com auxílio de bolsa pressurizada (pacientes sem edema pulmonar).
 Ao mesmo templo, aplicam-se pacotes de gelo ao redor da cabeça, pescoço,
tórax e membros.
 Temperatura-alvo é 32ºC a 34ºC. Manter por 24 horas.
 Monitorização da temperatura com sensor esofágico.
 Monitorização invasiva da pressão arterial.
 Hipovolemia é comum: a hipotermia determina diurese profusa.
 Iniciar reposição de eletrólitos: resfriamento causa fluxo intracelular de
potássio, magnésio, cálcio e fósforo.
 Sedação e analgesia adequadas.
 Frequentemente é necessário acrescentar bloqueadores neuromusculares ao
esquema de sedação, na tentativa de conter os tremores.
 Monitorização da glicemia: hipotermia causa de resistência insulínica.
 Deve ser feita com sangue coletado de acesso venoso, pois a
vasoconstrição cutânea pode alterar os resultados.
 Suspender resfriamento na ocorrência de arritmias graves ou sangramentos.
 Bradicardia ou ondas de Osborne (onda hipotérmica ou onda corcova de
camelo) não são indicativos de interrupção da HT.
 Se ocorrer instabilidade hemodinâmica durante a hipotermia, o reaquecimento
não será benéfico, uma vez que pode ocorrer vasodilatação durante o
reaquecimento.
 Realizar reanimação volêmica e administração de inotrópicos e
vasopressores.
 Dieta zero.
 Monitorização eletrocardiográfica contínua.
 Interromper hipotermia se o paciente apresente qualquer sinal de despertar.
8 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Exames laboratoriais (cada 6 a 12 horas)

 Hemograma com plaquetas

 TAP e TTPA (pequenas alterações da coagulação são observadas em
condições de hipotermia)
 Eletrólitos
 Gasometria arterial (oximetria de pulso não é um parâmetro adequado
durante a HT)

Fase de reaquecimento
 Começar 24 horas após início da indução do resfriamento com a ajuda de manta
térmica.
 Velocidade de 0,2ºC a 0,4ºC/hora, durante 12 horas, até que se atinja
temperatura entre 35ºC e 37ºC.
 Instabilidade hemodinâmica devido a vasodilatação periférica é muito comum
na medida em que a temperatura vai aumentando. Pode exigir o uso de doses
mais altas de vasopressores.
 Todas as soluções contendo potássio ou magnésio devem ser interrompidas
nesse ponto.
 Risco de hiperpotassemia na fase de reaquecimento, uma vez que o potássio
que migrou para dentro da célula durante a hipotermia retorna para o
extracelular.
 Desligar infusão de insulina, pelo risco de hipoglicemia.
 Suspender sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular contínuos ao se atingir
temperatura de 36ºC.
 9 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Protocolo de Hipotermia Terapêutica

Identificar pacientes
Verificar critérios de
inclusão e exclusão

Induzir hipotermia
Medir temperatura
entre 32ºC e 34ºC.
Instalar linha arterial com termômetro
Atingir temperatura- esofágico
alvo em 4 horas

Administrar soro Coletar exames

Instalar analgesia,
gelado 30ml/kg,
sedação e bloqueio de laboratório a
pacotes de gelo e
neuromuscular cada 6 horas
mantas térmicas

Controlar tremores Manter Manter resfriamento Não alimentar

agressivamente normoventilação por 24 horas paciente

Interromper
hipotermia em caso de
Controlar glicemia
sangramento, arritmias
graves ou despertar

Parar infusões de Interromper sedação

eletrólitos ao iniciar
reaquecimento ao atingir 35ºC
Reaquecer lentamente,
com velocidade entre
0,2ºC e 0,4ºC
10 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

REFERÊNCIAS
1. Holzer M. Targeted Temperature Management for Comatose Survivors of
Cardiac Arrest. N Engl J Med 2010; 363:1256-1264.
2. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL et al. International Liaison Committee on
Resuscitation. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: an advisory
statement by the advanced life support task force of the International Liaison
Committee on Resuscitation. Circulation. 2003;108(1):118-21.
3. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome:
epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication: a Scientific
Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the
American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the
Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on
Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical
Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008;79:350-379
4. Rech TH, Vieira SRR. Hipotermia terapêutica em pacientes pós-parada
cardiorrespiratória: mecanismos de ação e desenvolvimento de protocolo
assistencial. RBTI 2010; 22(2):196-205.
11 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

ARRITMIAS

BRADICARDIA
 Para a bradicardia necessitar de tratamento, sinais e sintomas importantes
devem estar relacionados à baixa frequência cardíaca.
 Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto
torácico isquêmico, insuficiência cardíaca aguda.
 A lidocaína pode ser FATAL se a bradicardia for um ritmo de escape ventricular
ocorrendo devido à presença de BAV de 3º grau.
 Pacientes acometidos de INFARTO INFERIOR podem apresentar bradicardia e
hipotensão, mas a hipotensão é devida mais à hipovolemia do que à
bradicardia; uma cuidadosa prova de volume com solução fisiológica pode ser
salvadora.

Atropina (ampolas com 0,25 mg e 0,5 mg)

 0,5 mg EV, cada 3 a 5 minutos, até máximo de 0,04mg/kg (geralmente, cerca
de 3 mg).
 Precauções:
 Pode induzir taquicardia (prejudicial nos pacientes com isquemia
miocárdica).
 Bloqueios de alto grau (BAV 2o grau tipo II, BAVT) não costumam responder
à atropina e são tratados preferencialmente com marcapasso transcutâneo
(MPTC) ou suporte beta-adrenérgico como medida temporizadora enquanto
o paciente é preparado para marcapasso transvenoso.
 Se a atropina for ineficaz, as opções são marcapasso transcutâneo OU infusão
de dopamina OU infusão de adrenalina.

Se atropina ineficaz

MPTC Dopamina Adrenalina

Marcapasso transcutâneo (MPTC)

 O MPTC é, na melhor hipótese, uma medida temporizadora, enquanto se
aguarda o marcapasso transvenoso, inclusive não diferindo a mortalidade
quando comparado à dopamina.
 Muitos pacientes podem não tolerar o estimulo elétrico na pele; nestes casos,
deve-se administrar midazolam (para tratamento da ansiedade e das contrações
musculares) e fentanil (para analgesia).
 Ajuste do MPTC
 Ajuste da estimulação (mA): aumente a saída até o marcapasso começar a
capturar. Este é o limiar de estimulação. Reajuste em um nível duas vezes
maior que o limiar estabelecido.
 Ajuste da sensibilidade (mV): a partir do valor mínimo (maior sensibilidade),
aumente o valor até que a captação das ondas R seja perdida. Diminua
agora o valor até que ocorra uma retomada da captura. Esse é o limiar de
sensibilidade. Ajuste a sensibilidade para metade do valor do limiar.
12 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Dopamina
 Dose: 2 a 10 µg/kg/min.
 É utilizado por curto intervalo até implante de marcapasso transvenoso ou até
que a causa básica da bradicardia (ex: hipercalemia, intoxicação por drogas)
possa ser revertida.

Adrenalina
 Dose: 2 a 10 µg/min.

TAQUICARDIA
 Se a taquicardia tiver QRS largo, trate o ritmo como TV.
 Se o paciente apresentar sinais e sintomas importantes prepare a cardioversão
elétrica (CVE) imediata.
 Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto
torácico isquêmico, insuficiência cardíaca aguda.

PASSOS DA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CVE) SINCRONIZADA

1. Sedação do paciente.
2. Ligar o desfibrilador.
3. Colocar pás do cardioversor no paciente de forma semelhante à desfibrilação.
4. Acionar modo sincronizado.
5. Observar aparecimento de pequenas marcas no traçado indicando o modo
sincronizado.
6. Selecionar nível desejado de energia.
7. Posicionar pás no paciente (esterno e ápice).
8. Avisar aos membros da equipe que irá iniciar a carga do cardioversor e solicitar
a todos que se afastem.
9. Pressionar o botão carga.
10. Quando o cardioversor estiver carregado, avisar novamente para que todos se
afastem.
11. Aplicar pressão em ambas as pás contra o tórax do paciente.
12. Apertar os botões de descarga simultaneamente.
13. Doses iniciais recomendadas:
 QRS estreito e regular: 50 J a 100 J
 QRS estreito e irregular: 120 J a 200 J bifásico ou 200 J monofásico
 QRS largo e regular: 100 J
 QRS largo e irregular: dose de desfibrilação (não sincronizado)
14. Verificar no monitor se houve cardioversão da taquicardia. Caso esta persistir,
aumentar a energia.
15. Como o cardioversor retorna ao modo não sincronizado após cada choque,
lembrar de ressincronizar após cada descarga.
16. Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto torácico
isquêmico, insuficiência cardíaca aguda.

Posologia das drogas sedativas para execução da CVE

 Fentanil (50 μg/mL): 25 a 150 μg EV (2 a 3 mL); a dose pode ser repetida a
cada 3 a 5 minutos para obtenção do efeito desejado.
 Midazolam (5 mg/mL): preparar solução decimal a 1,5 mg/mL (3 mL de
midazolam em 7 mL de AD) e administrar 2 mL até obtenção do nível de
sedação desejado.
 Propofol (10 mg/mL): 20 a 50 mg EV (2 a 5 mL); repetir doses de 20 mg até
obtenção do nível de sedação desejado.
 Após a CVE o paciente deve ser mantido sob oxigenioterapia até despertar.
Caso haja demora na recuperação da sedação ou depressão respiratória,
utilizar:
13 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 mL; antagonista de opióides): 0,4 mg ou 1

ampola EV com incrementos de 0,1 a 0,2 mg (2,5 a 5 mL da solução
decimal) a cada 2 a 3 minutos.
 Flumazenil (Lanexat 0,5 mg/5 mL; antagonista de benzodiazepínicos): 0,2
mg ou 4 mL da solução decimal EV a cada 1 minuto até o despertar ou até o
máximo de 1 mg (02 ampolas).

FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL

FA

<48h ≥48h

Instável Estável Anticoagulação

Função Função
CVE cardíaca cardíaca
normal alterada

Conversão do
Controle da FC Amiodarona
ritmo

Metoprolol Propafenona
Verapamil Amiodarona

1. FA com duração menor que 48 horas

 Pense em causas agudas tratáveis:
 IAM
 Hipóxia
 Embolia pulmonar
 Distúrbios eletrolíticos
 Toxicidade medicamentosa (particularmente digoxina ou quinidina)
 Tireotoxicose
 Com instabilidade hemodinâmica: use cardioversão elétrica
14 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

1.1. Paciente hemodinamicamente estável, função cardíaca normal

Controle da frequência cardíaca:
 Metoprolol: 5 mg EV infundido em 2 a 5 minutos; pode ser repetido intervalos
de 5 a 10 minutos (máximo 15 mg)
 Contra-indicações absolutas: hipotensão, broncoespasmo, bradicardia,
bloqueio cardíaco
 Verapamil (Dilacoron 5 mg em ampolas de 2 mL): 5 a 10 mg (0,075 a 0,15
mg/kg) em infundido em 2 minutos; dose de repetição de 10 mg infundido em
30 minutos após a dose inicial caso a resposta não tenha sido satisfatória.
 Observar precauções e contraindicações detalhadas no tópico a seguir
―Taquicardia Supraventricular‖.
 Diltiazem (Balcor 25 e 50 mg, liofilizado): 0,25 mg/kg (15 a 20 mg) em 2 a 3
minutos; pode ser repetido após 15 minutos na dose de 0,35 mg/kg (20 a 25
mg) em 2 a 3 minutos.

Conversão do ritmo
 Propafenona (Ritmonorm, comprimidos 300mg e ampolas com 70 mg em 20
mL).
 Considerar uso antes da amiodarona em pacientes com coração normal ou
na presença de cardiopatia mínima. Em comparação a outros agentes, a
propafenona apresenta maior eficácia para reversão de episódios agudos de
FA e na prevenção de recorrências.
 Doses: 600 mg (02 comprimidos) VO ou 2 mg/kg EV em 10 a 20 minutos.
 Efeitos colaterais: hipotensão, flutter atrial com alta resposta ventricular.
 Contraindicações: esse agente não deve ser empregado em pacientes com
hipertrofia ventricular esquerda, disfunção ventricular, insuficiência cardíaca
e insuficiência coronariana devido aos riscos de efeitos pró-arrítimicos.

 Amiodarona (Ancoron ampolas de 150 mg)

 Ataque: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg) EV em cerca de 20 minutos – 02
ampolas em 100 a 250 mL de SG 5% (evitar concentrações < 150 mg/250
mL devido ao risco de precipitação)
 Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2
mg/mL)
 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto)
 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto)
 Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g
 Efeitos colaterais: vasodilatação, hipotensão, prolongamento do intervalo
QT, inotropismo negativo.
 Contra-indicações: BAV, bradicardia severa, choque, hipotensão severa.

1.2. FA em paciente hemodinamicamente estável, disfunção cardíaca (FE<

40% ou ICC)
 Os consensos do American College of Cardiology, da American Heart Association
e da European Society of Cardiology recomendam a amiodarona como agente
de primeira-linha para fibrilação atrial em pacientes com insuficiência cardíaca.

Controle da frequência cardíaca

 Amiodarona: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg a cada dose).
 Deslanosídeo (Cedilanide 0,2 mg): 0,4 a 0,8 mg.
Conversão do ritmo
 Em pacientes com disfunção ventricular severa, a amiodarona é preferível aos
outros agentes antiarrítmicos para arritmias atriais ou ventriculares.
15 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

2. FA com duração maior ou igual a 48 horas ou de tempo indeterminado

 Eventos embólicos podem ocorrer nesta situação em 1 a 7% dos pacientes
submetidos à CV elétrica sem anticoagulação profilática.
 Pacientes com FA de duração maior ou igual a 48 horas ou de tempo
indeterminado devem iniciar anticoagulação imediatamente:
 Enoxaparina subcutânea 1 mg/kg a cada 12 horas, associada a varfarina 5
mg/dia por via oral , além de controlar a resposta ventricular.
 O momento da CV poderá ser após 3 semanas de anticoagulação plena com INR
terapêutico (entre 2,0 e 3,0) ou após ser submetido ao ecocardiograma
transesofágico sem evidência de trombos intracavitários.
 Nessas duas situações, após a CV, a anticoagulação deverá ser mantida por no
mínimo 4 semanas.

3. FA em paciente com síndrome de Wolf-Parkinson-White:

 Amiodarona ou CVE
 Não usar adenosina, beta-bloqueador, bloqueador de canal de cálcio ou
digoxina, pois estes fármacos atuam principalmente sobre o nó AV e podem
favorecer a condução pela via acessória.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE REENTRADA

 Antigamente denominada taquicardia paroxística supraventricular. É um ritmo
que se origina nos átrios ou no nó atrioventricular, resultando em resposta
ventricular rápida.
 Algumas vezes as manobras vagais podem abortá-las.
 A adenosina é a segunda melhor escolha.
 Se a TSV de reentrada recidiva ou se a adenosina falha, e se a pressão arterial
tolerar, o verapamil é a próxima escolha.
 Se a pressão arterial for muito baixa para tolerar o verapamil, então deve-se
realizar a cardioversão elétrica.

Manobras Vagais
 Aumentam o tônus parassimpático e lentificam a condução através do nó AV.
 Massagem do seio carotídeo: feita com muita cautela e monitorização de
ECG; evitada em idosos e contra-indicada em pacientes com sopros carotídeos
(optar por indução do vômito).
 Complicações: AVC, síncope, bradicardia, assistolia, agravamento de bloqueios
AV e taquiarritmias paradoxais em quadros de intoxicação digitálica.
 Acesso EV, sulfato de atropina, lidocaína e monitoração eletrocardiográfica
contínua devem estar disponíveis para uso imediato.
 Vire a cabeça do paciente para a esquerda e massageie o seio carotídeo direito,
na bifurcação carotídea, próximo ao ângulo da mandíbula. A massagem deve ser
firme, durante não mais que 5 a 10 segundos. Pode-se repetir a massagem
várias vezes, após pausas breves, e então, pode ser massageado o seio
carotídeo esquerdo.
 NUNCA FAÇA MASSAGEM BILATERAL SIMULTÂNEA!

Adenosina (Adenocard; ampolas de 6 mg)

 Pode ser dada sem perigo numa TV equivocadamente confundida com TSV de
reentrada. Permite a diferenciação de uma taquicardia de complexo largo de
origem incerta:
 TSV de reentrada  pausa de assistolia
 TV  não ocorre assistolia
 A adenosina não aborta arritmias como a fibrilação atrial, flutter atrial ou
taqucardias atriais ou ventriculares, uma vez que estas arritmias não se devem a
mecanismo de reentrada envolvendo o nó AV ou nó sinusal. Contudo, o bloqueio
AV transitório produzido pode esclarecer o ritmo subjacente.
16 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Dose: 6 mg EV em bolus rápido (3 a 5 seg.), não diluído, seguido de 20mL de

fluido também em bolus; se não houver reversão, dê uma segunda dose de
12mg, da mesma maneira, após 1 a 2 minutos; uma terceira dose de 12mg
pode ser dada.
 Os pacientes experimentam uma sensação desagradável de dor torácica e mal-
estar que dura apenas alguns segundos (avisar ao paciente antes).
 Quando a reversão ocorre, o paciente pode apresentar alguns segundos de
assistolia até que se restabeleça o ritmo sinusal normal.
 Contra-indicado: BAV II e III; doença do nódulo sinusal; hiperreatividade
brônquica (pode desencadear broncoespasmo).
 Se a adenosina falhar em converter (possibilidade de flutter atrial, taquicardia
atrial ectópica ou taquicardia juncional) ou caso o ritmo converta (provável TSV
de reentrada) mas, posteriormente ocorra recidiva, tente o controle do ritmo
com um bloqueador dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem) ou beta-
bloquedores, como agentes de segunda linha.

Verapamil (Dilacoron; 5 mg em ampolas de 2 mL)

 Bloqueador dos canais de cálcio; efeito inotrópico e cronotrópico negativo.
 A dose recomendada é de 2,5 a 5 mg EV em bolus em cerca de 2 minutos (3
minutos em pacientes mais velhos). O efeito terapêutico máximo se observa em
3 a 5 minutos.
 Doses repetidas de 5 a 10 mg podem ser dadas cada 15 a 30 minutos até um
total de 30 mg, se a TSV de reentrada persistir ou recorrer e a PA permanecer
dentro de limites aceitáveis.
 Se a taquicardia persistir e a PA estiver baixa ou houver deterioração
hemodinâmica, cardioverta imediatamente o paciente.
 O verapamil produz uma preocupante queda da PA que pode ser revertida com a
posição de Trendelenburg, fluidos ou cloreto de cálcio 10%
 Cloreto de cálcio: 1 mL = 100 mg; 0,5 a 1 g (5 a 10 mL), EV, lentamente;
repetir, se necessário, em intervalos de 10 minutos.
 A administração rápida de cálcio pode causar lentificação de FC.
 Usar cautelosamente em pacientes usando digital, pois pode precipitar
intoxicação digitálica (o cálcio aumenta a irritabilidade ventricular).
 O cálcio pode produzir vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais.
 O uso de agentes -bloqueadores combinados com bloqueadores de canal de
cálcio é contra-indicado (risco de hipotensão e bradicardia importante). Use
verapamil com cautela em pacientes sob uso crônico de -bloqueadores.
 O verapamil pode ser usado com segurança e eficácia em paciente recebendo
digital, mas a insuficiência cardíaca grave é contra-indicação a seu uso.
 O verapamil deve ser evitado ou usado com cautela em pacientes com síndrome
do nó sinusal ou bloqueio AV.
 O verapamil pode ser altamente prejudicial nas arritmias ventriculares: não usar
em arritmias de QRS largo.

Diltiazem (Balcor  25 e 50 mg, liofilizado)

 25 mg EV em bolus, seguido de infusão EV contínua de 10 mg/hora, podendo
aumentar até 15 mg/hora; a infusão não deve exceder 24 horas devido ao
acúmulo de metabólitos tóxicos.

Beta-bloqueadores
 Indicados para taquicardias de complexo estreito originadas tanto por
mecanismo de reentrada (TSV de reentrada) como a partir de um foco
automático (taquicardia juncional, taquicardia atria ectópica, taquicardia atrial
multifocal) que não puderem ser controladas por manobras vagais e adenosina
em pacientes com função ventricular presevada.
17 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Amiodarona
 Se o ritmo permanece não controlado após manobras vagais, adenosina e
bloqueio AV nodal em pacientes com fução ventricular preservada ou prejuicada.

Cardioversão elétrica (CVE)

 Deve ser tentada se todas as medidas anteriores falharem, mesmo que o
paciente esteja estável hemodinamicamente.

TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS LARGO DE ORIGEM INCERTA

 Trata-se de uma TV ou de uma TSV com condução aberrante (devido a bloqueio
de ramo)?
 Tratar inicialmente todas as taquicardias com QRS largo como taquicardia
ventricular, pois é mais seguro tratar uma TSV como TV do que o contrário.
 A administração de verapamil a um paciente com TV pode ser um erro letal.
 Não dê verapamil a um paciente com taquicardia de QRS largo.
 A amiodarona é a primeira droga a ser utilizada na TV e todas as outras
taquicardias de QRS largo de origem duvidosa, seja supraventricular ou
ventricular.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

TV Hemodinamicamente Instável (não em parada cardíaca)

 Sinais e sintomas importantes: cardioversão imediata.
 A taquicardia ventricular polimórfica instável (torsades de points) com ou sem
pulso é tratada como FV usando-se choques de alta energia não sincronizados
(desfibrilação). Diversas configurações de QRS e frequência irregular
impossibilitam sincronização confiável.
 O paciente com TV polimórfica provavelmente não manterá perfusão/pulso por
muito tempo, de modo que qualquer tentativa de distinguir entre TV polimórfica
com e sem pulso rapidamente se torna fútil.

TV com Paciente Clinicamente Estável

 TV não sustentada (duração menor que 30 segundos) não necessita tratamento.

Amiodarona
 Em pacientes com disfunção ventricular severa, a amiodarona é preferível aos
outros agentes antiarrítmicos para arritmias atriais ou ventriculares.
 Ataque: 300 mg em cerca de 20 minutos – 02 ampolas em 100 a 250 mL de SG
5% (evitar concentrações < 150 mg/250 mL devido ao risco de precipitação)
 Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL)
 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto)
 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto)
 Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g
 Inicie, concomitantemente, amiodarona, 200 mg VO de 8/8 horas até o terceiro
dia, quando então deve-se reduzir para 200 mg/dia.

Sulfato de magnésio
 1 a 2 g em 2 minutos EV na torsade de pointes, na suspeita de hipomagnesemia
e nas arritmias ventriculares com risco de vida devido a intoxicação digitálica.
 2 a 4 mL de MgS04 a 50% ou 1 a 2 ampolas de MgSO4 a 10%, diluídos em
SG5% 50 a 100 mL; correr em intervalo variável de 5 a 60 minutos.
 Depois da dose de ataque: 0,5 a 1 g em 100 mL de SG 5% EV com a dose
titulada para controle da torsades (até 24 horas).
 Precauções: hipotensão ocasional; uso cauteloso na insuficiência renal.

Cardioversão elétrica
 Caso as medidas anteriores falharem.
18 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Algoritmo de Taquicardia

Regular Irregular Regular Irregular

Não
Converte converte

REFERÊNCIAS
1. Neumar RW, Otto CW, Link MS et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life
Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122 (3
Suppl.) S729-S767.
19 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA)

Probabilidade de Etiologia Isquêmica da Dor Torácica

A. Alta B. Probabilidade C. Baixa

Probabilidade Intermediária Probabilidade
Alta probabilidade Probabilidade Baixa
que a dor torácica intermediária que probabilidade que
seja de etiologia a dor torácica seja a dor torácica seja
isquêmica se o de etiologia de etiologia
paciente isquêmica caso o isquêmica caso o
apresentar paciente não paciente não
qualquer um dos apresente apresente
achados na coluna NENHUM dos NENHUM dos
abaixo: achados da coluna achados das
A e qualquer um colunas A e B. O
dos achados da paciente pode ter
coluna abaixo: qualquer um dos
achados da coluna
abaixo:
História O principal  O principal  Sintomas
sintoma é dor ou sintoma é dor isquêmicos
desconforto ou desconforto prováveis.
torácico ou em torácico ou em  Uso recente de
MSE mais MSE. cocaína
A dor atual  Idade > 70
reproduz a dor de anos
uma angina prévia  Sexo masculino
documentada e  Diabetes
DAC conhecida, melitus
incluindo IAM.
Exame físico  Insuficiência  Doença Desconforto
mitral vascular torácico
transitória extracardíaca reproduzido pela
 Hipotensão palpação
 Diaforese
 Edema
pulmonar ou
creptos
ECG Desvio transitório  Ondas Q fixas ECG normal ou
de ST ( 0,5 mm)  Segmentos ST achatamento da
novo ou anormais ou onda T ou inversão
presumivelmente ondas T que da onda T em
novo ou inversão não são novos derivações com
da onda T ( 2 ondas R
mm) com dominantes.
sintomas.
Marcadores  Troponina T ou Nomal Normal
cardíacos I elevada
 CK-MB elevada
20 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

DEFINIÇÕES

Síndromes coronarianas agudas (SCA) é a expressão usada para se referir ao

espectro que compreende angina instável ao infarto agudo do miocárdio. A
fisiopatologia, na grande maioria dos casos, é baseada na ruptura de uma placa
aterosclerótica vulnerável e conseqüente formação de um trombo no local. Esse
trombo é totalmente oclusivo nos casos de infarto com elevação do segmento ST e
produz uma obstrução apenas parcial na angina instável e no infarto sem elevação
do segmento ST.

A angina instável caracteriza-se por dor torácica (angina) de começo recente,

progressivamente mais freqüente ou desencadeado por estímulos cada vez
menores (até em repouso). A angina instável é definida pela ausência de elevação
anormal e transitória de CK-MB ou troponinas (marcadores séricos de necrose
miocárdica).

O infarto sem supra-desnivelamento do segmento ST diferencia-se da angina

instável pela presença de marcadores séricos de necrose miocárdica.

No infarto com elevação do segmento ST, além dos marcadores de necrose

miocárdica, o ECG mostra supradesnivelamento de pelo menos 1 mm do segmento
ST, em pelo menos, duas derivações contíguas (2 mm nas derivações V1 a V3) ou
bloqueio de ramo esquerdo novo (ou presumivelmente novo).

A angina instável e o infarto sem elevação de ST podem apresentar-se com:

 ECG normal
 Inversão simétrica de onda T
 Infradesnivelamento de ST

ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO
A estratificação de risco ajuda a identificar pacientes com infarto do miocárdio sem
elevação de ST e angina instável que devem ser conduzidos com estratégia
invasiva. A angiografia coronariana permite determinar se os pacientes são
candidatos a revascularização coronariana percutânea ou cirúrgica.
O escore de risco TIMI tornou-se o instrumento primário para a avaliação de
recomendações terapêuticas.

Escore de risco TIMI para pacientes com angina instável e infarto do

miocárdio sem elevação do segmento ST

Variável Valor da variável Definição

Idade 65 anos 1
3 fatores de risco para 1 Fatores de risco
DAC • História familiar de
DAC
• Hipertensão
• Hipercolesterolemia
• Diabetes
• Tabagismo atual
Aspirina nos últimos 7 1
dias
Sintomas recentes, 1 2 episódios anginosos
severos de angina nas últimas 24 horas
Marcadores cardíacos 1 CK-MB or troponina
elevados cardíaca
21 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Escore de risco TIMI (continuação)

Desvio de ST 0,5 mm 1 Depressão de ST 0,5
mm é significante;
elevação transitória de
ST >0,5 mm por <20
minutos é tratada como
depressão de ST e é de
alto risco; a elevação do
ST 1 mm por mais que
20 minutos coloca estes
pacientes na categoria
de tratamento de infarto
com supra de ST.
Estenose prévia de 1 Este preditor de risco
artéria coronária 50% permanece válido
mesmo se esta
informação for
desconhecida.

Escore de risco TIMI Risco de 1 eventos Risk Status

calculado primários em 14 dias

0 or 1 5% Low
2 8%
3 13% Intermediate
4 20%
5 26% High
6 or 7 41%
*Eventos primários: morte, IAM novo ou recorrente ou necessidade de
revascularização urgente.

CONDUTA INICIAL
 ABC
 Oxigênio - Acesso Venoso - Monitor
 História e exame físico breve e dirigido
 Sinais vitais(PA, FC, FR)
 Oximetria
 ECG de 12 derivações
 Enzimas cardíacas
 Radiografia de tórax

MARCADORES DE LESÃO MIOCÁRDICA

 Mioglobina: marcador mais precoce disponível; aumenta em 2 a 3 horas após o
infarto, com pico entre 6 horas e normalização em 24 horas. Tem maior utilidade
para excluir infarto precocemente em doentes com dor precordial no pronto-
socorro. O valor preditivo negativo da mioglobina é de virtualmente 100%
quando dosada quatro horas após o início dos sintomas.
22 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Creatinoquinase (CPK): a fração MB (CK-MB) é específica para o músculo

cardíaco; eleva-se entre 4 a 12 horas após início da dor; pico em 24 horas;
valores normalizam-se em 48-72 horas. Podem ocorrer falsos positivos:
revascularização cirúrgica do miocárdio, miocardite, trocas valvares,
angioplastia, doenças musculares, uso de cocaína, hipotiroidismo, insuficiência
renal crônica e alcoolismo.
 As troponinas cardíacas T e I são os marcadores laboratoriais mais sensíveis
e específicos de lesão miocárdica. As troponinas começam a elevar-se em 4
horas, têm pico em 12 horas e mantêm-se elevadas por 7 a 14 dias, portanto
não são marcadores de escolha para reinfarto. Além de diagnósticas, as
troponinas têm também informação prognostica: aumento de troponina implica
um risco três vezes maior de óbito. Troponina elevada isoladamente não faz
diagnóstico de infarto (outras causas: pericardite, miocardite, embolia pulmonar,
ICC, choque séptico, trauma cardíaco, drogas cardiotóxicas, insuficiência renal
grave).

TRATAMENTO
 Independentemente do nível de risco do paciente, todos devem receber
imediatamente, exceto contra-indicado:
 Medicação antianginosa (beta-bloqueador, nitratos, diltiazem/verapamil)
 Terapia antiagregante (aspirina e clopidogrel)
 Estatina
 Pacientes que são considerados de baixo risco devem receber heparina não-
fracionada. A terapêutica antiagregante ou anticoagulante mais intensiva não
adiciona maior redução do risco de um evento cardíaco isquêmico, mas
aumenta o risco de hemorragia.
 A angiografia coronária de rotina a e revascularização não são benéficas para
esses pacientes e devem ser reservadas para aqueles com isquemia recorrente
apesar de tratamento clínico intensivo.
 Em contraste, os doentes que são considerados de alto risco devem receber
medicação antianginosa, terapia antiagregante (aspirina e clopidogrel), uma
estatina, terapia anticoagulante, e cineangiocoronariografia, seguido de
revascularização, quando indicada. Além disso, os inibidores da glicoproteína
IIb/IIIa, que proporcionam máxima inibição plaquetária, reduzem eventos
cardíacos isquêmicos em tais pacientes.

Ácido Acetil-Salicílico
 O AAS isoladamente, iniciada em menos de 24 horas após o início do IAM, reduz
a mortalidade geral em quase o mesmo grau que os agentes trombolíticos.
 200 mg VO, o mais rapidamente possível; manutenção de 75 a 100 mg ao dia.

Clopidogrel
 Para pacientes que não podem fazer uso de AAS devido a hipersensibilidade ou
intolerância gastrointestinal importante, o clopidogrel deve ser administrado
isoladamente.
 Dose: 300 mg via oral, seguido por 75 mg/dia.

Nitroglicerina
 Analgésico eficaz para desconforto torácico isquêmico, contudo não existem
evidências conclusivas para apoiar seu uso de rotina em pacientes com IAM.
 Apresentações:
 Endovenosa: Tridil 25 e 50 mg
 Via oral: Isordil sublingual 5mg (dinitrato de isossorbida)
 Nitroglicerina sublingua: Nitronal spray 0,4 mg/dose
23 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Pacientes com desconforto isquêmico podem receber até 3 doses de dinitrato de

isossorbida 5 mg sublingual ou 0,4 mg spray em intervalos de 3 a 5 minutos,
até melhora clínica ou surgimento de efeitos colaterais importantes
(hipotensão).
 A nitroglicerina endovenosa está indicada nas seguintes situações no
desconforto torácico isquêmico persistente, no tratamento da hipertensão e no
tratamento do edema pulmonar.
 Iniciar com 5-10 g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada
5 a 10 minutos, não excedendo 100 g/minuto.
taxa de infusão (mL/hora) x 5
 Cálculo da velocidade de infusão da nitroglicerina EV (g/min.) =
3
 Contra-indicada em pacientes hipotensos (PAS < 90 mmHg), no infarto de VD
(muito sensíveis à nitroglicerina, diuréticos, morfina e qualquer vasodilatador),
na bradicardia sinusal (< 50 bpm); risco de hipotensão severa em pacientes
que fizeram uso de sildenafil nas últimas 24 horas.

Morfina (Dimorf, 10 mg em 1 ml)

 A dor do IAM pode levar à produção de altos níveis de catecolaminas que
elevam a PA, FC e demanda de oxigênio do coração.
 2 a 5 mg EV cada 5 minutos: 01 ampola em 9 ml de água destilada, fazer 2 a 5
ml
 Precauções:
 Hipotensão
 Depressão respiratória
 Náuseas e vômitos
 Use a posição de Trendelemburg como a primeira medida para queda
moderada/grave da PA; a infusão de soro fisiológico geralmente é eficaz.
 Use naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 ml) 0,4 a 0,8 mg EV para reverter a
depressão respiratória.

Beta-bloqueadores
 Devem sempre ser utilizados nas primeiras 24 horas, salvo nas contra-
indicações formais.
 Objetivar manter a FC em torno de 60 bpm.
 A administração endovenosa:
 Paciente com o SCA com dor torácica, taquicardia ou hipertensão persistente.
 Metoprolol (Seloken, ampolas 5mg/5 ml; comprimidos 100 mg): 5 mg EV em
bolus; pode ser repetido intervalos de 5 a 10 minutos (máximo 15 mg),
objetivando-se uma FC entre 50 a 60 bpm; após 1 a 2 horas da dose
endovenosa, iniciar beta-bloqueador oral. Mais adequado que propranolol por
ser mais cardiosseletivo
 Esmolol (Brevibloc 250 mg/ml e 10 mg/ml frascos-ampolas de 10 ml):
infusão EV iniciando a 50 g/kg/min até uma dose máxima de 200 a 300
g/kg/min. Este regime é particularmente útil em pacientes com DPOC
devido à curta meia-vida do esmolol (7 minutos) permitindo que a droga se
dissipe rapidamente após interrupção da infusão caso efeitos colaterais
surjam.
 Demais pacientes iniciar pela via oral:
 Metropolol – 25 mg de 12/12h aumentando até 100 mg de 12/12h
 Atenolol – 25 mg 24/24h, aumentando até 100 mg
 Carvedilol 3,125 12/12hs até 25mg 12/12h
 Contra-indicações absolutas:
 Hipotensão
 Broncoespasmo
 Bradicardia
 Bloqueio AV avançado
 Disfunção ventricular esquerda grave e infarto do ventrículo direito
24 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Contra-indicações relativas: ICC, insuficiência vascular periférica

 Em pacientes com insuficiência coronariana aguda como resultado do uso de
cocaína, a terapia isolada com beta-bloqueadores pode aumentar a
vasoconstricção coronariana em resposta à estimulação alfa-adrenérgica sem
oposição.

Bloqueadores dos canais de cálcio

 Os bloqueadores dos canais de cálcio podem ser usados para controlar sintomas
isquêmicos nos pacientes sem resposta ou intolerantes aos nitratos e beta-
bloqueadores e nos pacientes com angina variante.
 É contra-indicado o uso de bloqueadores de cálcio do tipo
dihidroperidinicos (nifedipina e anlodipina).
 As evidências de benefício dos bloqueadores dos canais de cálcio são maiores
para o verapamil e diltiazem.
 Verapamil (Dilacoron; 5 mg em ampolas de 2 mL): 2,5 a 5 mg EV em
bolus em cerca de 2 minutos. O efeito terapêutico máximo se observa em 3 a
5 minutos. Dose oral inicial: 80 mg a cada 8 horas ou 120 mg AP a cada 12
horas.
 Diltiazem (Balcor  25 e 50 mg, liofilizado) 25 mg EV em bolus, seguido de
infusão EV contínua de 10 mg/hora, podendo aumentar até 15 mg/hora; a
infusão não deve exceder 24 horas devido ao acúmulo de metabólitos
tóxicos. Dose oral: 30 ou 60 mg 3 a 4 vezes ao dia; 90,120 ou 180 mg
RETARD de 12 em 12horas.
 Os efeitos colaterais incluem a hipotensão, piora da insuficiência cardíaca,
bradicardia e o bloqueio atrioventricular. Verapamil e diltiazem devem ser
evitados em pacientes com edema pulmonar ou disfunção severa do VE.
 Cuidado com a associação de bloqueador dos canais de cálcio e um beta-
bloqueador, uma vez que ambos agem em sinergia na depressão da função do
VE e da condução dos nós sinuasal e atrioventricular.

Heparinas
 Indicações:
 Para reduzir a reoclusão de vasos infartados em seguida à administração de
dos agentes fibrinolíticos específicos, como alteplase, reteplase ou
tenecteplase é mandatório a associação com heparina, já que tais agentes
têm curta duração, pouco efeito na coagulação sistêmica e os produtos
formados pela quebra do trombo induzida pelo fibrinolítico podem ter efeito
pró-trombótico.
 Pacientes com angina instável ou com infarto sem elevação de ST
classificados como de alto risco.
 Neste serviço a preferência é pela heparina de baixo peso molecular
enoxaparina, uma vez que a heparina não fracionada requer a monitorização
da velocidade de infusão contínua através do TTPa, o que traz dificuldades
metodológicas importantes.
 Dose:
 Pacientes até 74 anos: dose de ataque com bolus de 30mg EV, seguido da
dose de 1mg/kg SC a cada 12 horas;
 Pacientes com 75 anos ou mais: não utilizar dose de ataque e diminuir a dose
de manutenção em 25% (0,75mg/kg SC a cada 12 horas;
 Pacientes com clearence de creatinina  30, a dose de ataque não deve ser
utilizada e a dose de manutenção deve ser reduzida para metade (1mg/kg SC
1 vez ao dia).
25 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa

 Inibem a integrina GP IIb/IIIa na membrana das plaquetas, participante da via
final comum da ativação da agregação plaquetária.
 Indicações:
 Paciente de alto risco com angina instável ou infarto sem elevação do
segmento ST (juntamente com heparina)
 Pacientes que serão submetidos a angioplastia coronária (iniciado no
momento da angiografia).
 Não existe indicação para a utilização de inibidor IIb/IIIa como adjuvante ao
tratamento fibrinolítico nos infartos com supradesnivelamento de ST.
 Abciximab (ReoPro)
 0,25 mg/kg em bolus, seguido por 0,125g/kg/ durante 12 horas.
 Tirofiban (Aggrastat 0,25 mg/mL em frasco com 50 mL)
 Diluir 50 mL de tirofiban em SF/SG 200mL
 Ataque: 0,4g/kg/minuto – peso corporal x 0,48 = dose em mL/hora (correr
em 30 minutos)
 Manutenção: 0,1g/kg/minuto – dose de ataque  4 = dose em mL/hora
(durante 48 horas)
 Insuficiência renal: clearence da creatinina < 30 mL/minuto – diminuir a dose
em 50%
 A solução deve ser desprezada após 24 horas
 Contra-Indicações:
 Sangramento interno em atividade ou distúrbio da coagulação nos últimos 30
dias (trombocitopenia)
 História de hemorragia, neoplasia, má-formação arteriovenosa ou aneurisma
intracranianos ou histórico de AVC nos últimos 30 dias
 Cirurgia de grande porte ou trauma nos últimos 30 dias
 Dissecção aórtica, pericardite ou hipertensão severa
 Hipersensibilidade e uso concomitante de outro inibidor da GP IIb/IIIa
 Plaquetas abaixo de 150.000/mm3

Terapêutica Trombolítica
 O IAM é causado pela ruptura súbita da placa aterosclerótica. A terapia
trombolítica tem excepcional habilidade de realmente reabrir as artérias
coronárias ocluídas por trombos
 Indicação:
 Paciente com história característica associada a alterações eletrocardiográficas
de elevação do segmento ST e que não tenha nenhuma contra-indicação
absoluta à trombólise.
 Em geral, não se recomenda terapia trombolítica quando passados mais de 12
horas do início dos sintomas (início do episódio que levou o paciente a procurar
socorro).
 Estreptoquinase (Streptase 1.500.000 UI)
 1,5 milhões UI (01 frasco-ampola) diluído em 100 mL de SF ou SG EV em 1h
de infusão (sempre em veia periférica).
 Só pode ser usado em uma única ocasião no mesmo paciente.
 O modo de evitar o sangramento excessivo é observar com rigor as contra-
indicações para este tipo de terapêutica, que basicamente visam excluir
pacientes que tenham coágulos hemostáticos.
 As complicações hemorrágicas devem ser tratadas com a suspensão da
infusão da droga, administração de crioprecipitado e plasma fresco congelado.
A persistência de sangramento apesar desta reposição pode ser determinada
por disfunção plaquetária, devendo ser tratada com concentrado de
plaquetas.
26 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Alteplase (Actilyse  50mg e 50 mL de diluente): ativador do plasminogênio

tecidual (tPA)
 Peso  65 kg:
 15 mg como bolus EV;
 A seguir 50 mg em infusão EV durante 30 minutos;
 A seguir infusão EV de 35 mg durante os 60 minutos seguintes, até a
dose máxima de 100 mg.
 Peso < 65 kg
 15 mg como bolus EV;
 A seguir, infusão de 0,75 mg/kg (até o máximo de 50 mg) durante 30
minutos;
 A seguir, infusão de 0,5 mg/kg (até o máximo de 35 mg) durante os 60
minutos seguintes.
 Critérios de Reperfusão
 Uma redução na elevação do segmento ST de mais de 70% nas derivações
com a elevação máxima está associada com os resultados mais favoráveis.
 A inversão da onda T durante as primeiras poucas horas de terapia de
reperfusão é um sinal altamente específico de reperfusão. A inversão da onda
T que se desenvolve com mais de 4 horas após o início da terapia de
reperfusão é consistente com a evolução eletrocardiográfica normal do infarto
do miocárdio e não indica que ocorreu a reperfusão.
 Um ritmo idioventricular acelerado (definido como uma frequência cardíaca
de 60 a 120 bpm) é um marcador altamente específico de reperfusão. Este
ritmo é benigno e não deve ser suprimido com medicações.
 Contraindicações e cuidados com uso de fibrinolíticos
 Absolutas
 Qualquer hemorragia intracraniana prévia
 Lesão vascular cerebral estrutural conhecida (por exemplo, MAV)
 Neoplasia intracraniana maligna conhecida (primária ou metastática)
 AVC isquêmico nos últimos 3 meses (EXCETO AVC isquêmico agudo há
menos de 3 horas)
 Suspeita de dissecção aórtica
 Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (excluindo menstruação)
 TCE significativo ou trauma facial nos últimos 3 meses
 Relativas
 História hipertensão crônica, severa, mal controlada
 Hipertensão descontrolado severa de entrada (PS >180 mmHg ou PD
>110 mmHg)
 História de AVC isquêmico prévio há mais de 3 meses, demência ou
patologia intracraniana conhecida não coberta nas contra-indicações
absolutas
 Reanimação cardiopulmonar traumática ou prolongada (>10 minutos) ou
grande cirurgia com menos de 3 semanas
 Sangramento interno recente (dentro de 2 a 4 semanas)
 Punção vascular não compressível
 Para estreptoquinase ou anistreplase: exposição prévia (há >5 dias) ou
reação alérgica prévia a estes agentes
 Gravidez
 Úlcera péptica ativa
 Uso atual de anticoagulantes
27 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Antihipertensivos
 Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) são também úteis
após o infarto do miocárdio, especialmente com disfunção sistólica ventricular
esquerda, para prevenir parada cardíaca subseqüente e reduzir a mortalidade.
 O valsartan, bloqueador do receptor AT1 da angiotensina, é tão eficaz quanto o
captopril em termos de mortalidade nessa situação. Assim, pacientes
intolerantes aos IECA (principalmente por conta de tosse) devem utilizar
bloqueadores de AT1.
 Em pacientes com doença arterial coronariana, uma redução significativa do
fluxo sanguíneo regional (roubo coronariano) pode ocorrer. O nitroprussiato foi
associado a maior mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca aguda
devido a infarto agudo do miocárdio que receberam esta medicação dentro das
primeiras 9 horas após o IAM.

Infarto de Ventrículo Direito

 O infarto de VD pode ocorrer em até 50% dos pacientes com IAM de parede
inferior.
 Tríade: distensão jugular + hipotensão + sinal de Kussmaul (aumento da estase
jugular com a inspiração profunda, ou seja, elevação paradoxal da pressão
venosa média).
 A suspeita clínica deve existir quando um paciente com IAM inferior apresenta
hipotensão e ausculta pulmonar limpa ou desenvolve hipotensão com o uso de
nitrato sublingual.
 O sinal eletrocardiográfico mais sensível de infarto ventricular direito é uma
elevação de ST de mais de 1 mm na derivação V4R com uma onda T positiva
nesta derivação. Este sinal é visto em cerca de 50% dos infartos de VD e
raramente está presente mais do que 12 horas após o infarto.
 Há grande dependência da pressão de enchimento do VD para manter o débito e
a PA. Drogas que reduzem a pré-carga (nitratos, diuréticos) podem levar à
hipotensão e devem ser evitadas.
 Reposição rápida de volume com 500 mL de solução fisiológica e depois
continuando até 1 a 2 litros, sempre avaliando quanto a sinais de congestão
pulmonar.
 Quando a pressão não se eleva após a reposição de volume, inicie dobutamina
para auxílio inotrópico ao VD.

Arritmias
 A bradicardia sinusal é relativamente comum nos infartos inferiores e,
geralmente, não tem repercussão hemodinâmica. Quando associada a
hipotensão, deve ser tratada com atropina e/ou marcapasso temporário.
 O bloqueio atrioventricular de primeiro grau e o de segundo grau tipo I
(Weckenbach) assintomáticos não requerem tratamento. Todos os pacientes
com distúrbio da condução atrioventricular com repercussão hemodinâmica
devem ser tratados com marcapasso temporário. Nos casos de bloqueio
atrioventricular de segundo grau tipo II ou bloqueio atrioventricular total
(terceiro grau), quando associados a infarto anterior, há relativo consenso com
relação à necessidade de marcapasso, embora o prognóstico nesse último caso
seja ruim, mesmo com a colocação do dispositivo.
 O bloqueio atrioventicular total assintomático, no infarto inferior, pode prescindir
do marcapasso e é quase sempre reversível. Nas situações de bloqueio bi ou
trifasciculares são controversas as indicações de marcapasso, mas nos casos de
bloqueio de ramo direito e esquerdo alternados há unanimidade quanto à
propriedade da colocação do mesmo.
 As taquicardias supraventriculares no infarto são secundárias à insuficiência
cardíaca. Outras causas incluem distúrbios eletrolíticos, DPOC, hipoxemia,
pericardite e embolia pulmonar.
28 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 A taquicardia sinusal, quando não for secundária à dor e ansiedade ou a uma das
situações mencionadas anteriormente, mais provavelmente é manifestação de
síndrome hiperdinâmica e tem boa resposta aos betabloqueadores.
 Na fibrilação e flutter atriais, se não houver repercussão hemodinâmica, basta
modular a resposta ventricular com betabloqueador, verapamil ou digoxina. Se a
arritmia for persistente, deve-se considerar a anticoagulação e, se houver
repercussão hemodinâmica, é necessária a cardioversão elétrica.
 As extrassístoles ventriculares, o ritmo idioventricular acelerado e a taquicardia
ventricular não-sustentada (menos de trinta segundos, sem repercussão
hemodinâmica) não requerem tratamento específico. A taquicardia ventricular
sustentada, sem repercussão hemodinâmica, deve ser tratada com amiodarona.
Se houver instabilidade hemodinâmica, mas com pulso em artérias centrais, uma
cardioversão elétrica sincronizada deve ser realizada imediatamente. Na
ausência de pulso, é uma parada cardíaca e deve ser manejada com
desfibrilação.
29 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

REFERÊNCIAS
1. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, 1. et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the
management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial
infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-
Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American
College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography
and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the
American Association of Cardiovascular and Pulmonary Reha bilitation and the
Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116:803-877.
2. Goodman SG, Menon V, Cannon CP et al. Acute ST-Segment Elevation
Myocardial Infarction: Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: American
College of Chest Physicians Evidenced-Based Clinical Practice Guidelines (8th
Edition). Chest 2008; 133(6) Supplement:708S-775S.
3. Harrington RA, Becker RC, Cannon CP et al. Antithrombotic Therapy for Non-ST-
Segment Elevation Acute Coronary Syndromes: American College of Chest
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest
2008; 133(6) Supplement: 670S-707S.
4. Trost JC, Lange RA. Treatment of acute coronary syndrome: Part 1: Non-ST-
segment acute coronary syndrome. Crit Care Med 2011; 39:2346-53.
5. Verri J. Manejo das síndromes coronarianas agudas. In: Programa de
Atualização em Medicina Intensiva. Ciclo 1. Módulo 4. Porto Alegre:
Artmed/Panamericana, 2004.
30 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

CHOQUE

 Choque: é caracterizado por um fluxo sangüíneo inadequado para atender às

necessidades de oxigênio tecidual.
 Hipotensão: uma pressão sistólica <90 mmHg, uma pressão arterial média <60
mmHg ou uma diminuição da pressão diastólica >40 mmHg em relação à
pressão normal do paciente constitui uma hipotensão significativa.
 PAM = 2xPD + PS (N = 70-105 mmHg)
3
 Hipoperfusão: evidências de hipoperfusão tecidual incluem alterações do estado
mental, oligúria, pele fria e úmida ou acidose lática.
 Oligúria: débito urinário < 0,5 mL/kg/hora1 por 2 horas ou mais.

Causas de Choque
Problemas de
Problemas de Bomba Problemas de Volume
Frequência

Muito Lento Primário Perda Volêmica

 Bradicardia  IAM  Hemorragia
Sinusal  Miocardiopatias  Perda Gastrointestinal
 BAV do 2 grau  Miocardites  Perda Renal
tipo I e II  Rotura de Cordoalha  Perdas Insensíveis
 BAV do 3 grau  Disfunção Aguda de  Insuficiência Adrenal
 Falhas de Músculo Papilar
marcapasso  Insuficiência Aórtica Resistência Vascular
Aguda  Lesão do SNC
Muito Rápido  Disfunção de Prótese  Lesão Medular
 Taquiarritmias Valvar  Sepse
 Rotura de Septo  Drogas
Interventricular

Secundário
 Drogas
 Tamponamento
Cardíaco
 Embolia Pulmonar
 Mixoma Atrial
 Síndrome da Veia
Cava Superior

1
Considerar o peso corporal predito:
Homens: 50 + 0,91[altura (cm) – 152,4];
Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) – 152,4].
31 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Oferta de O2

Saturação Arterial Débito Cardíaco

de O2 Swan-Ganz Hemoglobina
Oximetria Monitores de DC
Gasometria

Frequência
Volume Sistólico
Cardíaca

Pré-Carga
Pós-Carga
POAP Inotropismo
PAM
PVC

DROGAS VASOATIVAS
 DOPAMINA: 5 a 20 g/kg/min
 1.000 g/mL: 05 ampolas (50mL = 250mg) em 200mL de SG/SF 
250mg/250 mL
 2.000 g/mL (―dobrada‖): 10 ampolas (100mL = 500mg) em 150 mL de
SG/SF  500mg/250mL
 DOBUTAMINA: 5 a 20 g/kg/min
 1.000 g/mL: 01 ampola (20 mL) em 230 mL de SG/SF = 250mg/250 mL
 2.000 g/mL (―dobrada‖): 02 ampolas (40 mL) em 210 mL de SG/SF 
500mg/250 mL

Cálculo rápido da dose em mL por hora

 0,3 x peso corporal (corresponde a 5 g/kg/minuto, tanto para
dopamina como para dobutamina na concentração de 1.000 g/mL)
 0,15 x peso corporal (corresponde a 5 g/kg/minuto, tanto para
dopamina como para dobutamina na concentração de 2.000 g/mL)

 NORADRENALINA
 04 ampolas (16 mL = 16 mg) em 234 mL de SG/SF  64 g/mL
 Iniciar com 0,05 g/kg/minuto e titular até alcançar a pressão arterial
desejada, preferencialmente evitando doses superiores a 1 g/kg/min. Estas
doses mínima e máxima citadas correspondem, na concentração padrão de
64 g/mL e para paciente de 70 kg, respectivamente, a 3 mL/hora e 65
mL/hora.

 Cálculo rápido da dose em mL por hora

 0,1 x peso corporal (corresponde a 0,1 g/kg/minuto na
concentração de 64 g/mL)
32 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

PROTOCOLO PARA MANEJO HEMODINÂMICO

O objetivo final é atingir uma situação sem hipervolemia, sem choque, com débito
urinário acima de 0,5 mL/kg/hora e sem sinais de hipoperfusão.

Pontos importantes para lembrar antes de iniciar protocolo:

 Este protocolo não se aplica a paciente nas primeiras 6 horas de choque séptico.
Ver conduta no capítulo de SEPSE.
 Em pacientes neurológicos que estão usando vasopressor apenas para manter a
pressão de perfusão cerebral, lembre-se que eles não estão em choque.
 Tentar descobrir uma causa para o choque antes de iniciar o protocolo.
Dependendo da causa, pode haver um tratamento específico (intoxicação
exógena, choque anafilático, sepse, choque neurogênico, hemorragia, etc.).
 Se a causa do choque não está evidente, lembre-se que temos 3 razões
principais para a hipotensão:
 Problema na bomba (IAM, valvulopatias, tamponamento, bradicardias
severas, taquiarritmias, etc.)
 Hipovolemia
 Vasodilatação (choque neurogênico, sepse, drogas, etc.)
 Raciocine se há evidências clínicas que possam indicar uma destas situações
acima. A quarta razão seria falha na medida da PA. Conferir sempre.

Metas Hemodinâmica
 Elevar a PAM para valor  60 mmHg
 Melhorar perfusão tecidual
 Débito urinário maior ou igual a 0,5ml/kg/hora
 SvcO2  70%
 Ausência de sinais de hipervolemia

1. Elevar a PAM para valor  60 mmHg

 A autorregulação local mantém o fluxo sangüíneo constante em ampla faixa de
valores pressóricos. Uma PAM de 60 mmHg é considerado o limiar
autorregulatório. Abaixo deste limiar o fluxo sangüíneo se torna dependente da
PAM.
 Paciente em choque, instalar sempre uma PAM invasiva.

2. Critérios de hipoperfusão tecidual

 Enchimento capilar >2 s, extremidades frias e presença de livedo cutâneo
(todos os três critérios devem ser preenchidos)
 Lactato elevado
 O lactato é muito sensível para indicar o choque circulatório, mas sua
normalização é muito lenta para guiar a terapêutica. A normalização
progressiva da hiperlactatemia pode ser avaliada com medidas a cada 8
horas.

3. Débito urinário maior ou igual a 0,5ml/kg/hora

4. SvcO2  70% após otimização de:

 Hemoglobina ( 7g/dL; choque séptico e coronariopatas  10g/dL)
 SaO2 (oxigênio, VMI, PEEP)
 Controle febre, convulsões, sedação
33 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 A quantidade de oxigênio que sobra no sistema venoso após passar por todo o
sistema arterial (saturação venosa central de oxigênio – SvcO2) normal é de
pelo menos 70%. Portanto, um valor de SvcO2 <70% indica:
 Consumo elevado de oxigênio (febre, convulsões, ansiedade, dor)
 Oferta baixa de oxigênio:
 Hemoglobina < 7g/dL a 10 g/dL
 SaO2 baixa
 DC baixo
 Ou seja, após controle de fatores que elevam o consumo de oxigênio e
otimização da oferta de O2 (hemoglobina, SaO2), uma SvcO2 persistentemente
<70% indica um débito cardíaco reduzido.

5. Sinais de hipervolemia
 Congestão pulmonar
 Relação PaO2/FiO2 < 200
 Anasarca
 Balanços hídricos diários positivos

Monitorização
 PAM
 Débito urinário
 PVC
 Avaliação da eficácia da circulação arterial
 Enchimento capilar, temperatura e aspecto das extremidades2
 SvcO2
 Lactato arterial

Prova volêmica
 Soro fisiológico ou Ringer-lactato 15 mL/kg de peso corporal predito
 Arredondar o valor para os 250 mL mais próximos
 Administrar em tempo 1 hora
 Fazer até 3 bolus em 24 horas, se indicado.
 Reavaliação: O objetivo da prova volêmica é melhorar uma das metas
hemodinâmicas acima descritas para as quais há indícios clínicos que se devem
a carência de volume.
 Choque: a melhora da PAM à prova volêmica deve ser avaliada
imediatamente após a infusão de volume.
 Oligúria: se a prova volêmica foi motivada por débito urinário reduzido, este
deve ser reavaliado após 1 hora da prova.
 Demais situações: reavaliar em 4 horas

2
A pesquisa de sinais de má-perfusão das extremidades foram os únicos critérios utilizados
pelo Estudo FACTT para caracterizar hipoperfusão tecidual. Para tanto, era necessário que
todos os 3 critérios estivessem presentes (enchimento capilar prolongado, extremidades frias
e livedo). É por isso que o FACTT tem a característica de ser reproduzível com poucos
recursos. Contudo, se temos recursos adicionais (lactato, por exemplo) devemos usá-los.
34 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Vasopressores
 Isoladamente ou em associação
 Noradrenalina: 0,05 g/kg/minuto até máximo de 1 g/kg/minuto
 Dopamina: 5 μg/kg/min até máximo de 20 μg/kg/min
 Desmame dos vasopressores:
 Iniciar quando PAM for > 60 mmHg com dose estável de vasopressor há 4
horas
 Reduzir a velocidade de infusão em 25% da dose atual em intervalos de 4
horas
 O objetivo é manter a PAM  60 mmHg. Caso a PAM caia abaixo deste valor,
retornar a dose anterior.
 Dopamina em dose  5 μg/kg/min pode ser desligada, pois não tem efeito
vasopressor.

Dobutamina
 Iniciar a 5 μg/kg/min e aumentar em 5 μg/kg/min cada 15 minutos até atingir a
meta almejada OU atingir a dose máxima de 20 μg/kg/min.
 Desmame
 A meta almejada com a dobutamina é manter uma perfusão adequada (PAM
 60 mmHg, enchimento capilar < 2 s, extremidades quentes e sem livedo,
DU  0,5ml/kg/hora, SvcO2  70%).
 A retirada da dobutamina deve iniciar-se 4 horas após atingida a meta.
 Reduzir a velocidade de infusão em 25% da dose atual em intervalos de 4
horas.
 Caso, após a redução da dose, a reavaliação indicar um retrocesso no(s)
parâmetro(s) que ensejaram o uso da dobutamina, deve-se retornar para a
dose anterior.

Furosemida
 Dose inicial:
 Infusão contínua de 3 mg/hora
 Dose em bolus EV de 20 mg
 Doses máximas:
 Infusão contínua: 24mg/h
 Dose em bolus EV: 160mg
 Preparo infusão contínua: 30 ampolas em 140 mL de SG (3 mg/mL)
 Não utilizar nas seguintes situações:
 Insuficiência renal dialítica presente
 Oligúria com creatinina >3 mg/dL
 Oligúria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e análise urinária indicativa de IRA
pré-renal (razão creatinina urinária/plasmática > 20, osmolaridade urinária >
500 mOsm, sódio urinário < 20 mEq/L, fração excretada de sódio < 1%)
1. Caso a indicação tenha sido oligúria:
 Reavaliar após 1 hora; dobrar dose a cada 1 hora até débito urinário 
0,5ml/kg/hora ou até atingir dose máxima.
 Parar furosemida se não houver resposta após 1 hora de dose máxima.
2. Caso a indicação tenha sido hipervolemia:
 Reavaliar após 4 horas;
 O efeito clínico ou balanço hídrico negativo almejado foi alcançado?
 SIM: manter a dose atual.
 NÃO: verificar débito urinário (DU) nestas últimas 4 horas:
 DU ≤ 3ml/kg/h nas últimas 4 horas, dobrar dose e reavaliar após 4h;
 DU >3ml/kg/h: repetir dose anterior, reavaliar após 4 horas.
 Parar furosemida se não houver resposta após 4 horas de dose máxima.
35 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

PAM < 60
Hipervolemia ou DU Hipoperfusão Comentário Conduta
Vasopressor
Paciente em choque. DU ou
SIM SIM - - sinais de hipoperfuão não Prova volêmica e/ou vasopressor
mudam a conduta.
Paciente em choque. DU ou
NÃO SIM - - sinais de hipoperfuão não Prova volêmica e/ou vasopressor
mudam a conduta.
Paciente hipervolêmico,
oligúrico e com sinais de
Restrição hídrica, dobutamina e
SIM NÃO < 0,5 SIM hipoperfusão. Necessita
furosemida
diminuir a hipervolemia e
melhorar a perfusão.
Paciente oligúrico e mal-
perfundido. Ausência de
NÃO NÃO < 0,5 SIM Prova volêmica
sinais de choque e de
hipervolemia.
Paciente hipervolêmico e
SIM NÃO < 0,5 NÃO Restrição hídrica e furosemida
oligúrico.
O paciente está apenas
oligúrico. Se não há
NÃO NÃO < 0,5 NÃO Prova volêmica
hipervolemia, porque não
tentar uma prova volêmica?
Hipervolêmico e mal- Restrição hídrica, dobutamina e
SIM NÃO ≥ 0,5 SIM perfundido, apesar de sem furosemida (aqui apenas para
oligúria. corrigir a hipervolemia)
Paciente com má-pefusão,
mas sem oligúria ou
NÃO NÃO ≥ 0,5 SIM Prova volêmica
hipervolemia. Será falta de
volume?
Paciente hipervolêmico
SIM NÃO ≥ 0,5 NÃO Restrição hídrica e furosemida
apenas.
Iniciar desmame de vasopressor
NÃO NÃO ≥ 0,5 NÃO META ATINGIDA e/ou dobutamina 4 horas após
estabilização do quadro.
36 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

CHOQUE HEMORRÁGICO

Classe I Classe II Classe III Classe IV

Perda
até 750 mL 750-1500 mL 1500-2000 mL 2000 mL
sangüínea
Redução da
até 15% 15-30% 30-40%  40%
volemia
FC (bpm) até 100 > 100 > 120  140
PA normal normal diminuída diminuída
Pressão de esmagada ou PD
normal diminuída diminuída
pulso não detectável
Enchimento
normal lento lento lento
capilar
FR (irpm) 14-20 20-30 30-40 > 35
Débito urinário  30 mL/h 20-30 mL/h 5-15 mL/h negligível
ansiedade
Estado mental ansiedade leve confuso letárgico
moderada
cristalóides/ cristalóides/
Reposição
cristalóides cristalóides concentrado concentrado
volêmica
hemácias hemácias

 As recomendações para a reposição volêmica na tabela acima são baseados na

regra dos 3:1. Esta regra deriva-se da observação empírica que a maioria de
pacientes em choque hemorrágico requer até 300 mL de cristalóides para cada
100 mL da perda de sangue.
 Aplicados de forma rígida, esta recomendação pode resultar na administração
excessiva ou inadequada de fluidos. O uso da terapia em bolus com
monitoração cuidadosa da resposta do paciente pode moderar estes extremos.
Quando os cristalóides são usados isoladamente é necessário mais que 3:1.
 O acesso imediato a sangue O sem prova cruzada pode ser salvador e deve
estar disponível em todo o centro de trauma. Os concentrados de hemácias
devem ser administrado imediatamente a todo paciente em choque
hemorrágico. As reações alérgicas ao sangue O positivo ou O negativo
administrado de forma emergencial são extremamente raras. Sangue com
prova cruzada deve ser usado assim que se tornar disponível.

CHOQUE EM PACIENTES QUEIMADOS

 A reanimação volêmica efetiva é uma das bases do cuidado moderno das
queimaduras e, também, é o avanço que mais diretamente melhorou sobrevida
dos pacientes. A reanimação volêmica adequada tem como objetivo antecipar e
prevenir mais do que tratar o choque no paciente queimado.
 Sem intervenção eficaz e rápida, a hipovolemia/choque se desenvolverá caso as
queimaduras envolvam mais que 15% a 20% da O atraso na reexpansão
volêmica além de 2 horas após a queimadura complica a reanimação e aumenta
a mortalidade.
 As conseqüências da reexpansão excessiva e da sobrecarga volêmica são tão
deletérias quanto aquelas da reanimação insuficiente: edema pulmonar, edema
miocárdico e conversão de queimaduras superficiais em profundas, na
necessidade de fasciotomias nos membros sem queimaduras e na síndrome
compartimental abdominal.
 A tabela de Lund-Browder deve ser usada no momento da admissão para
calcular a área total de superfície corporal (ATSC) queimada.
37 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Tabela de Lund-Browder para determinação da superfície corpórea

queimada.

Fórmulas para reanimação volêmica em queimados

 Das numerosas fórmulas para a ressuscitação volêmica, nenhuma é perfeita
com relação ao volume, composição ou taxa de infusão.
 A fórmula de Parkland é o guia o mais usado de reanimação, descrevendo a
quantidade de solução de Ringer-lactato necessária nas primeiras 24 horas após
a queimadura:
4 mL x peso (kg) x ATSC queimada

 Partindo do momento da queimadura, metade deste volume é administrada nas

primeiras 8 horas e a metade restante é administrada nas 16 horas seguintes.
 É necessário monitorização invasiva da PA. As medidas não invasivas da
pressão arterial são consideradas imprecisas por causa da interferência do
edema tecidual. Um cateter arterial na artéria radial é a primeira escolha,
seguido pela artéria femoral.
 Uma complicação com risco de vida causada pela reanimação com volumes
elevados é a síndrome compartimental abdominal (SCA), definida como uma
pressão intra-abdominal ≥ 20 mmHg associado a pelo menos uma disfunção
orgânica nova.
 A SCA está associada com disfunção renal, isquemia intestinal e má-
perfusão cardiopulmonar. As manifestações clínicas incluem abdomem
tenso, complacência pulmonar diminuída, hipercapnia e oligúria.
 A monitoração da pressão vesical deve ser iniciada como parte do protocolo
de reexpansão volêmica do queimado em todo paciente com queimaduras
de mais de 30% da ATSC.

CHOQUE ANAFILÁTICO
 Administração de oxigênio suplementar do e manejo das vias aéreas
 Dois acessos de grosso calibre (14) com infusão rápida de soro fisiológico.
 Administração de adrenalina intramuscular (0,01 mL/kg de uma solução
1:1000 cada 5 a 15 minutos, conforme necessário; máximo, 0,3 a 0,5 mL) ou
adrenalina EV nos pacientes com hipotensão severa: 0,5 a 5 µg/min para
manter a pressão arterial
 1 mL de solução 1:1.000 em 250 mL de SG 5% (concentração de 4g/mL);
administrar a 0,5 g/minuto (7,5 mL/hora), aumentando-se até 5 g/minuto
(75 mL/hora) se nenhum efeito benéfico for observado.
 Administração oral, intramuscular ou EV de antagonista de receptor H1
 Difenidramina IV\IM (Difenidrin 10 ou 50mg/ml, ampolas de 1 ml): 25 a 50 mg
até de 4/4 horas.
38 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Tratamento com prednisona oral (1 a 2 mg/kg; máximo, 75 mg) ou

metilprednisolona EV (125mg até de 6/6 horas)
 Uso de antagonista de receptor H2 (por exemplo, para adultos: ranitidina 50
mg EV cada 8 horas.

INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA

 Hidrocortisona 100 mg EV e depois a cada 8 horas; use vasopressores se
necessário.

CHOQUE NEUROGÊNICO
 Ocorre em alguns pacientes com lesão da coluna cervical ou torácica alta e é
caracterizado por hipotensão associada com bradicardia; o tratamento da
hipotensão inclui ressuscitação com volume e vasopressores, caso a reposição
volêmica não reverta a hipotensão.

REFERÊNCIAS

1. Latenser, BA. Critical care of the burn patient: The first 48 hours. Critical Care
Medicine 2009; 37: 2819-26.
2. The National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Pulmonary-artery versus central
venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med
2006;354:2213-2224.
3. The National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Comparison of two fluid-
management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564-
2575.
4. Schettino G, Rezende E, Mendes CL, Réa-Neto A, David CM, et al. Consenso
Brasileiro de Monitorização e Suporte Hemodinâmico – Parte III: Métodos
Alternativos de Monitorização do Débito Cardíaco e da Volemia. RBTI 2006; 18:
78-85.
5. Vincent JL. Monitorage et grands syndromes hémodynamiques. In: Le manuel
de réanimation, soins intensifs et médecine d’urgence. Springer Verlag France,
2005.
39 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

 Manejo na Admissão
 Monitorização não-invasiva (SpO2, pressão arterial, temperatura)
 Oxigênio
 Ventilação não-invasiva

 Exames
 Exame físico
 Exames laboratoriais (sódio, potássio, uréia e creatinina, CK-MB e/ou
troponina T ou I, hemograma, gasometria venosa, BNP)
 ECG
 Radiografia de tórax

Perfis hemodinâmicos baseados em característica clínicas

Congestão em repouso?

Não Sim

A B
Não Quente Quente
Seco Congesto

Baixa perfusão em repouso?

D C
Sim Frio Frio
Seco Congesto

A. Ausência de congestão pulmonar e adequada perfusão

periférica;
B. Congestão pulmonar e perfusão periférica preservada;
C. Congestão pulmonar e má perfusão periférica;
D. Ausência de congestão pulmonar, presença de hipovolemia e má
perfusão periférica.

Achados indicativos de congestão pulmonar:

 Historia de ortopneia e dispneia paroxística noturna
 Distensão da veia jugular
 Terceira bulha cardíaca
 Refluxo hepatojugular
 Ascite e hiperfonese de segunda bulha pulmonar
40 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Achados indicativos de má perfusão:

 Redução da pressão proporcional de pulso
 Presença de pulso alternans
 Hipotensão sintomática
 Alteração do estado mental
 Presença de extremidades frias

TRATAMENTO IC AGUDA
 Conforme a pressão arterial sistólica (PAS):
 PAS > 140 mmHg: ventilação não-invasiva e nitratos; diuréticos raramente
estão indicados, a não ser na vigência de hipervolemia.
 PAS 90-140 mmHg: ventilação não-invasiva e nitratos; diuréticos se houver
retenção hídrica sistêmica crônica.
 PAS < 90 mmHg: desafio hídrico se não houver hipervolemia evidente;
inotrópico; se a PAS não sobe acima de 100 mmHg e persistem sinais de
hipoperfusão, considere vasopressores.
 Conforme se a IC é aguda (geralmente euvolêmicos) ou crônica agudizada
(geralmente com hipervolemia pulmonar e sistêmica).
 Quente-congesto
 IC aguda de início recente: não necessitam de tanto estimulo diurético e
sim mais de vasodilatadores.
 IC crônica agudizada: a prioridade, além dos vasodilatadores, é o uso
em larga escala de diuréticos.
 Pacientes com hipoperfusão (frios)
 IC aguda de início recente: necessitam de suporte mecânico associado à
inotrópico.
 IC crônica descompensada:
 Frio-congestos: inotrópicos e vasodilatadores.
 Frio-secos: reposição volênica.

Opióides
 Morfina:
 Diluir 1 ampola para 10 mL de água destilada (1mg/mL).
 Fazer 1 a 3 mg (1 a 3 mL) cada 5 minutos, até alívio da ansiedade provocada
pela dispneia.
 Evitar em pacientes com broncoespasmo e hipotensos.
 Fentanil:
 0,35 a 1,5 g/kg ou em torno de 25 a 100 g para um adulto médio de 70
kg.
 0,5 a 2ml do fentanil diluído em água destilada para um total de 10 mL sob
administração endovenosa lenta.

Inotrópicos
 Terapia de curta duração:
 Pacientes em choque cardiogênico.
 Pacientes com IC crônica e oligúria que não alcançaram diurese satisfatória
apesar do uso de diuréticos de alça e vasodilatadores.
 Suporte hemodinâmico temporário em pacientes à espera de transplante
cardíaco ou revascularização.

Betabloqueadores
 Pacientes que não fazem uso de betabloqueadores: iniciar após fase
aguda da descompensação, com estabilização clínica e resolução da congestão
pulmonar e sistêmica (euvolemia) e já tendo sido reiniciado IECA/BRA e
diurético por via oral.
41 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Pacientes já em uso de betabloqueadores: cenário mais complexo e

controverso.
 Perfil quente e congesto: manutenção da dose habitual do betabloqueador.
 Perfil quente-congestos, hipotensos, com perfusão normal: conduta
individualizada, podendo ser considerada uma redução a 50% da dose
ambulatorial.
 Perfil frio-congesto, hipotensos, com baixo débito: suspender
betabloqueadores nos casos mais graves, com utilização mandatória de
inotrópicos. Reiniciar betabloqueador após estabilização.

Doses de betabloqueadores na IC aguda

Drogas Dose inicial (mg) Dose alvo (mg) Frequência
Carvedilol 50 (peso > 85kg_
3,125 2x
25 (peso < 85kg)
Metoprolol 12,5 200 1x

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA)/Bloqueadores dos

receptores da angiotensina II (BRA)
 Paciente em uso crônico: manter na ausência de contraindicações.
 Pacientes que não estão em uso prévio: só iniciar o tratamento quando
hipovolemia ou hipotensão estiverem corrigidas, preferencialmente após um
período de 48 horas de estabilização clínica inicial.

Contraindicações para o emprego de IECA ou BRA

em pacientes com IC aguda

História de angioedema Hipotensão arterial (PAS < 85 mm

Hg), com evidências de hipoperfusão
Estenose bilateral de artérias renais
periférica.

Estenose aórtica grave Piora recente da função renal

(aumento de creatinina superior a 0,5
Potássio acima de 5,0 mEq/l
mg/dl) em comparação a exames
Creatinina > 2,5 mg/dl prévios.

 Havendo piora da função renal (elevação de creatinina >0,5 mg/dL) ou

hipotensão (PAS < 80 mm Hg) associada ao início de IECA/BRA, deve-se tentar
reduzir a dose de diuréticos (se não houver congestão) e/ou de outros
vasodilatadores. Em último caso, a dose de IECA/BRA deverá ser reduzida.

Doses de IECA e BRA na IC aguda

Drogas Dose inicial Dose alvo (mg) Frequência
(mg)
Captopril 6,25 50-100 3x
Losartan 25 100 1x

Nitrato com hidralazina e outros vasodilatadores

 O uso por via endovenosa deve ser preferencial nas situações agudas e de
necessidade iminente de efeito hemodinâmico.
 Em associação aos nitratos orais o uso da hidralazina está sempre indicado
como primeira escolha quando alguma contraindicação se faz aos IECA ou BRA
ainda na fase de internação e de compensação da IC. Essa associação também
pode ser adicionada aos IECA ou BRA, na tentativa de otimização terapêutica.
42 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

IC aguda nova
(CH, IAM, miocardite, IM aguda)

Congestão pumonar
Hipovolemia periférica

PAS > 140mmHg PAS 90-140mmHg PAS < 90mmHg

Com baixo
Sem baixo débito Com baixo débito Sem baixo débito
Quente-Congesto débito
Quente-Congesto Frio-Congesto Quente-Congesto
Frio-Congesto

VNI VNI Avaliar volemia VNI VNI/IOT

Morfina NTG/NPS VNI Dobutamina Avaliar volemia
NPS/NTG Fusosemida NTG/NPS Furosemida Dobutamina
Furosemida BB Dobutamina Reduzir BB 50% Nora (PAS <75mmHg)
BB Furosemida BIA
Suspender BB BB suspenso

IC=insfuciência cardíaca; CH=crise hipertensiva; IAM=infarto agudo do miocárdio; IM=insuficiência mitral; PAS=pressão arterial sistólica;
VNI=ventilação não invasiva; NPS=nitroprussiato; NTG=nitroglicerina; BB=betabloqueador; IOT=intubação orotraqueal; BIA=balão intra-
aórtico.
43 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

IC crônica agudizada
(CMPD/IM crônica/EAo)

Congestão pumonar e periférica

PAS > 140mmHg PAS 90-140mmHg PAS < 90mmHg

Com baixo
Sem baixo débito Com baixo débito Sem baixo débito
Quente-Congesto débito
Quente-Congesto Frio-Congesto Quente-Congesto
Frio-Congesto

VNI VNI VNI VNI/IOT

VNI
Morfina NTG/NPS Dobutamina Furosemida
NTG/NPS
NPS/NTG Fusosemida Furosemida Dobutamina
Dobutamina
Furosemida BB Reduzir BB 50% Nora (PAS <75mmHg)
Furosemida
BB BIA
Suspender BB
BB suspenso

IC=insfuciência cardíaca; CMPD=cardiomiopatia dilatada; IM=insuficiência mitral; EAo=estenose aórtica; PAS=pressão arterial sistólica;
VNI=ventilação não invasiva; NPS=nitroprussiato; NTG=nitroglicerina; BB=betabloqueador; IOT=intubação orotraqueal; BIA=balão intra-
aórtico.
44 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

IC aguda nova
IC crônica agudizada

Fadiga sem congestão

PAS > 140mmHg PAS 90-140mmHg PAS < 90mmHg

Sem baixo débito Com baixo débito Com ou sem baixo débito
Quente-Seco
Quente-Seco Frio-Seco Quente-Seco ou Frio-Seco

NPS Repor volume Repor volume Repor volume

NTG (DAC) IECA/BRA Suspender IECA/BRA Suspender IECA/BRA
BB BB Suspender BB Reduzir BB 50%

IC=insfuciência cardíaca; PAS=pressão arterial sistólica; NPS=nitroprussiato; NTG=nitroglicerina; DAC=doença arterial coronariana;
BB=betabloqueador; IECA=inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA=bloqueador do receptor da angiotensina.
45 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

TRATAMENTO DA IC CRÔNICA
1. Dieta hipossódica
2. Repouso no leito
3. Cabeceira elevada
4. Oxigênio
5. Profilaxia para trombose venosa profunda
6. Diuréticos:
 Furosemida: 20-40 mg EV (ampola de 20 mg); repetido cada 2-3 h até 40-
120 mg/dia
 Pacientes com edema refratário podem responder à associação com um
diurético tiazídico (hidroclorotiazida), mas cuidado extremo deve ser
observado com esta tática, uma vez que diurese maciça e desequilíbrios
eletrolíticos frequentemente ocorrem.
 Lembrar sempre da reposição do potássio

7. Vasodilatadores: melhoram o débito cardíaco pela redução da pós-carga;

melhoram a congestão pulmonar reduzindo a pré-carga.
(a) Inibidores da enzima de conversão da angiotensina:
 Captopril: 6,25 a 50 mg cada 8 horas; enalapril: 2,5 a 10 mg cada 12
horas.
 Iniciar com doses baixas, aumentando conforme tolerado;
 Em pacientes com clearence da creatinina < 30 mL/min, deve-se
reduzir a dose ou aumentar o intervalo entre as mesmas;
 Contra-indicados: na gravidez, pois podem induzir teratogenicidade
renal; em pacientes com estenose da artéria renal; na ocorrência de
angioedema (edema de lábios, face, língua e, ocasionalmente,
orofaringe e epiglote).

(b) Bloqueadores dos receptores da angiotensina II:

 Losartan: 50 a 150 mg uma vez ao dia.
 Eficácia semelhante às dos IECA. São alternativa aos IECA,
primariamente nos pacientes que desenvolvem tosse como resultado do
uso de um IECA.

(c) Beta-bloqueadores:
 Carvedilol: 3,125 a 50mg duas vezes ao dia.
 Contra-indicações: BAV II grau, BAVT, hipotensão, bradicardia,
broncoespasmo ou DPOC.

(d) Hidralazina + dinitrato de isossorbida:

 Doses:
 Apresolina 25 e 50 mg; iniciar com 25 mg cada 8 horas, titulando
para uma dose máxima de 50 mg cada 6 horas.
 Isordil oral 5 e 10 mg, Isordil AP 40 mg: iniciar com doses baixas
até uma dose máxima de 40 mg 3 vezes ao dia, conforme tolerado.
 Vasodilatadores de escolha em pacientes com ICC e disfunção renal que
não toleram os inibidores da enzima de conversão da angiotensina.

8. Espironolactona: 25 a 200 mg/dia

9. Antagonistas dos canais de cálcio: Embora possam piorar a insuficiência

cardíaca, especialmente o diltiazem e o verapamil, em estudos recentes, a
amlodipina e a felodipina não aumentaram a morbimortalidade cardiovascular,
podendo ser usados em pacientes com insuficiência cardíaca associada a
angina e hipertensão arterial.
46 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

REFERÊNCIAS

1. II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq. Bras. Cardiol. 2009.

93(3) supl.3: 1-65.
2. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the task force for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the
European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart
Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of
Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10:933-989.
3. Mebazaa A, Gheorghiade M, Pina IL et al. Practical recommendations for prehospital and
early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes.
Crit Care Med. 2008; 36(suppl):S129 –S139.
47 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

 O nível plasmático do peptídio natriurético cerebral (BNP) é

frequentemente usado na avaliação de edema pulmonar.
 BNP < 100 pg/mL: insuficiência cardíaca improvável
 BNP > 500 pg/mL: insuficiência cardíaca provável
 BNP entre 100 e 500 pg/mL: resultado inconclusivo
 Os níveis de BNP devem ser interpretados com precaução em pacientes graves,
uma vez níveis de BNP podem estar elevados em pacientes graves mesmo na
ausência de insuficiência cardíaca. Níveis entre 100 e 500 pg por mililitro são
comuns nestes pacientes. Assim, a medida do BNP é muito útil em pacientes
críticos se o nível estiver abaixo de 100 pg por mililitro.
 Níveis de BNP também são mais altos em pacientes com insuficiência renal
independente de insuficiência cardíaca, e um valor de corte abaixo de 200 pg
por mililitro foi sugerido para excluir insuficiência cardíaca quando a taxa de
filtração glomerular calculada estiver abaixo de 60 ml por minuto.
 O BNP também pode ser segregado pelo ventrículo direito e foram relatadas
elevações moderadas em pacientes com embolia pulmonar aguda, cor
pulmonale e hipertensão pulmonar.

AÇÕES DE PRIMEIRA LINHA

Posição sentada
A posição sentada com os MMII pendentes aumenta o volume pulmonar e diminui
o retorno venoso para o coração.

Restrição Hídrica
 Concentrar soluções (sedação, vasopressores).
 Reduzir volume da dieta sem comprometer aporte calórico (25 kcal/kg de peso
ideal).

Assistência ventilatória
 Oxigênio: até 15 L/minuto com FiO2 máxima de 0,6 para titulado para obter
uma SaO2 > 92%)
 Avaliar necessidade de ventilação mecânica
 pO2 < 60 mmHg (SaO2 < 90%) e/ou pCO2 > 45 mmHg, em ar ambiente ou
 pO2 < 70 mmHg e/ou pCO2 > 55 mmHg com máscara de O2
 Ventilação mecânica não-invasiva: CPAP 5 a 15 cmH 2O ou BIPAP com
pressão inspiratória de 8 a 20 cmH2O e pressão expiratória de 4 a 10
cmH2O
 Ou intubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva.

Nitratos
 Nitroglicerina (Tridil: ampola de 50 mg em 500 mL de SG5%: 100 g/mL);
iniciar com 5-10 g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada
5 a 10 minutos, não excedendo 100 g/minuto.
taxa de infusão (mL/hora) x 5
 Dose (g/min.) =
3
 Em um contexto de urgência, quando ainda não há um acesso venoso
disponível, pode-se iniciar com nitroglicerina sublingual (Nitronal spray: 0,4
mg/dose) 0,4 a 0,8 mg ou dinitrato de isossorbida (Isordil sublingual  5mg) 5
mg sublingual a cada 5 a 10 minutos, até melhora clínica ou surgimento de
efeitos colaterais importantes (hipotensão).
 Pode ser iniciada desde que a PAS tenha ultrapassado 100 mmHg.
 Utilizar por 24 a 48 horas e mudar para nitrato VO (Sustrate, Monocordil).
48 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Furosemida
 Dose inicial:
 Infusão contínua de 3 mg/hora
 Dose em bolus EV de 20 mg
 Doses máximas:
 Infusão contínua: 24mg/h
 Dose em bolus EV: 160mg
 Preparo infusão contínua: 30 ampolas em 140 mL de SG (3 mg/mL)
 Não utilizar nas seguintes situações:
 Insuficiência renal dialítica presente
 Oligúria com creatinina >3 mg/dL
 Oligúria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e análise urinária indicativa de
IRA pré-renal (razão creatinina urinária/plasmática > 20, osmolaridade
urinária > 500 mOsm, sódio urinário < 20 mEq/L, fração excretada de sódio
< 1%)
1. Caso a indicação tenha sido oligúria:
 Reavaliar após 1 hora; dobrar dose a cada 1 hora até débito urinário 
0,5ml/kg/hora ou até atingir dose máxima.
 Parar furosemida se não houver resposta após 1 hora de dose máxima.
2. Caso a indicação tenha sido hipervolemia:
 Reavaliar após 4 horas;
 O efeito clínico ou balanço hídrico negativo almejado foi alcançado?
 SIM: manter a dose atual.
 NÃO: verificar débito urinário (DU) nestas últimas 4 horas:
 DU ≤ 3ml/kg/h nas últimas 4 horas, dobrar dose e reavaliar após 4h;
 DU >3ml/kg/h: repetir dose anterior, reavaliar após 4 horas.
 Parar furosemida se não houver resposta após 4 horas de dose máxima.

Opióides
 Morfina (Dimorf: ampolas com 10mg em 1mL)
 Diluir 1 ampola para 10 mL (1mg/mL).
 Fazer 1 a 3 mg (1 a 3 mL) cada 5 minutos, até alívio da ansiedade
provocada pela dispneia.
 Efeitos colaterais: náuseas, broncoespasmo, hipotensão, diminuição do nível
de consciência, depressão respiratória.
 Evitar em pacientes com broncoespasmo e hipotensos.
 Fentanil: 0,35 a 1,5 g/kg ou em torno de 25 a 100 g para um adulto médio
de 70 kg (0,5 a 2ml do fentanil diluído em água destilada para um total de 10
mL sob administração endovenosa lenta).

Nitroprussiato (Nipride: ampolas com 50 mg)

 Preparar em 250 a 500 mL de SF ou SG (solução a 200 g/ml e 100g/ml,
respectivamente).
 Dose: iniciar com 0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prática, 5 a 10 mL/hora), com
aumentos de 0,2 g/kg/minuto a cada 3 a 5 minutos até alcançar resposta
clínica ou até ocorrer hipotensão
 A solução deve é fotossensível; deve ser trocada a cada 3 a 6 horas.
 Usar com cautela na insuficiência hepática e em infusões de altas doses por
longo tempo.
 Para pacientes com suspeita de isquemia miocárdica, a nitroglicerina é
preferível para prevenir o ―roubo coronariano‖.
49 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Agentes inotrópicos: dobutamina, dopamina

 Administrar em pacientes com PAS ou índice cardíacos baixos apenas na
presença de sinais de hipoperfusão ou congestão.
 Hipoperfusão: pele úmida e fria, acidose, insuficiência renal ou disfunção
hepática ou rebaixamento do nível de consciência.
 Retirar tão logo se restabeleça uma perfusão tecidual adequada e/ou ocorra
redução da congestão pulmonar (determinam lesão miocárdica adicional e
levam a aumento da mortalidade a curto e longo prazo).

REFERÊNCIAS

1. II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq. Bras. Cardiol. 2009.

93(3) supl.3: 1-65.
2. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the task force for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the
European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart
Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of
Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10:933-989.
3. Ware LB and Matthay MA. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med 2005;
353:2788-2796.
50 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

CRISE HIPERTENSIVA

 A crise hipertensiva é classificada em emergência e urgência hipertensiva.

 Na urgência hipertensiva, não há comprometimento de órgão-alvo e a
redução da PA pode, portanto, ser processada mais lentamente, com o uso de
drogas hipotensoras por via oral, podendo o tratamento ser conduzido em
enfermaria ou mesmo ambulatorialmente. Nesses pacientes, a melhor
abordagem é a utilização de medicações orais para diminuir a PA gradualmente
ao longo de 24 a 48 horas. A redução rápida da PA pode determinar morbidade
significativa na urgência hipertensiva devido a uma redução acentuada da
perfusão dos leitos arteriais cerebrais, coronarianos ou renais, causando
isquemia e infarto. Portanto, apesar da PA precisar ser reduzida nestes doentes,
esta deve ser reduzida de forma lenta e controlada para evitar hipoperfusão
órgânica.
 Deve-se controlar todos os fatores que possam estar contribuindo para o pico
hipertensivo (por exemplo, dor e ansiedade). Efeitos adversos sérios como AVC,
IAM, distúrbios de condução, choque, hipotensão severa e morte, têm sido
relatados com o uso da nifedipina sublingual.
 Na emergência hipertensiva ocorre comprometimento de órgão-alvo
(cérebro, rins, coração). Estes pacientes necessitam de rápida redução dos
níveis pressóricos (anti-hipertensivo parenteral).

Classificação das emergências hipertensivas

A. Encefalopatia hipertensiva. Cefaléia intensa e generalizada de início súbito e
recente, acompanhada de náuseas, vômitos, alterações transitórias do estado
de consciência, perturbações neurológicas focais ou generalizadas. O melhor
critério diagnóstico é a pronta resposta ao tratamento anti-hipertensivo. Se isso
não ocorrer, deve-se questionar o diagnóstico. O tratamento objetiva a redução
da PA para níveis de 160/100 mmHg.

B. Hipertensão acelarada-maligna. Pacientes com hipertensão arterial grave

(PD em geral > 130 mmHg), associada a retinopatia (edema de papila) e à
insuficiência renal, podendo coexistir manifestações de encefalopatia
hipertensiva, anemia, microangiopatia e sinais de insuficiência ventricular
esquerda. O tratamento visa reduzir a PA para níveis que não ocasionem
redução do fluxo sangüíneo para os órgãos-alvos, normalmente para níveis em
torno de 160/110 a 100 mmHg.

C. Aneurisma dissecante da aorta

 Um vasodilatador isoladamente não é o ideal para o tratamento da dissecção
aguda da aorta, pois isto pode promover taquicardia reflexa, aumento da
velocidade de ejeção aórtica e promover a extensão da dissecção. A
combinação de um antagonista beta-adrenérgico e um vasodilatador é a
conduta padrão no tratamento. O esmolol é o antagonista beta-adrenérgico de
escolha, sendo o metoprolol uma alternativa adequada. O nitroprussiato tem
sido tradicionalmente utilizado como o vasodilatador de escolha.
 A menos que comorbidades significativas estejam presentes, a cirurgia é
indicada para todos os pacientes com dissecção tipo A (que envolve a aorta
ascendente). Pacientes com dissecções tipo B (apenas aorta descendente)
podem ser conduzidos com controle agressivo da PA, uma vez que os
resultados têm se mostrado iguais com tratamento médico ou cirúrgico, a não
ser que sobrevenham complicações como rotura ou comprometimento do fluxo
sanguíneo para órgãos vitais.
 Morfina 2 a 4 mg EV pode ser usada até atingir analgesia adequada.
 Nitroprussiato: conforme necessário para reduzir a pressão arterial.
51 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Betabloqueador: metoprolol 5mg EV em 3 a 5 minutos, para redução da FC e do

inotropismo (FC < 60 bpm). No caso da dissecção, a dose máxima será aquela
tolerada capaz de betabloquear o paciente. Havendo contraindicação ao seu
uso, usar verapamil ou diltiazen.

D. Crise Adrenérgica
 As crises adrenérgicas mais comumente encontradas estão relacionadas ao uso
recreativo de drogas simpatomiméticas como a cocaína, anfetaminas ou
fenciclidina. Raramente, estas crises podem ser vistas com feocromocitoma, os
pacientes que receberam um monoaminooxidase inibidor que ingerem uma
comida contendo tiramina ou pacientes que param abruptamente medicações
anti-hipertensivas como a clonidina ou antagonistas beta-adrenérgicos.
 A crise adrenérgica induzida pelo feocrocitoma são tratadas utilizando-se,
preferencialmente, os bloqueadores alfa ou alfa e beta-adrenérgicos como a
fentolamina e o labetalol, respectivamente. Como estas drogas não estão
disponíveis no Brasil, na prática, usa-se com muito bons resultados o
nitroprussiato de sódio, eventualmente associado a beta-bloqueadores como o
esmolol, metoprolol ou propranolol, ou a bloqueadores de canal de cálcio como
o verapamil, se ocorrer taquicardia ou arritmias.
 As drogas de escolha para o tratamento das crises adrenérgicas induzidas por
cocaína, crack, anfetaminas, derivados tricíclicos etc., também são os
bloqueadores alfa ou alfa e beta-adrenérgicos como a fentolamina e o labetalol,
Entretanto, não sendo disponíveis, o nitroprussiato de sódio constitui uma
opção segura e eficaz. Os beta-bloqueadores, contudo, devem ser evitados para
prevenir o antagonismo isolado de beta-receptores vasculares o que resultaria
em atividade alfa-adrenérgica sem oposição com potencial aumento da PA. De
fato, na emergência hipertensiva induzida pela cocaína, o uso de bloqueadores
beta-adrenérgicos pode aumentar a vasoconstrição coronariana, falha em
controlar a frequência cardíaca, aumento da PA e aumentar a mortalidade.

E. Pré-Eclâmpsia Grave / Eclâmpsia

 A hidralazina é a droga de eleição para o tratamento da hipertensão: 0,5 a 10
mg/hora, EV, após dose de ataque de 5 mg.
 O sulfato de magnésio é utilizado para a prevenção das convulsões:
 MgSO4 50%: 1 ampola = 10 mL = 5 g
 MgSO4 10%: 1 ampola = 10 mL = 1 g
 Dose de ataque: 5 g EV em 20 minutos  01 ampola de MgSO4 50% em 20
minutos (diluído em 100 mL de SG5%)
 Dose de manutenção (manter por 24 horas): 01 ampola de MgSO4 50% em
500 mL de SG5% a 28 gotas/minuto.
Monitoração durante a fase de manutenção:
 Controle da diurese: > 30 mL/hora
 Presença de reflexos tendinosos profundos (mais usado: patelar): a abolição do
reflexo patelar é um bom parâmetro clínico para impedir o efeito tóxico do
magnésio, orientando a suspensão da infusão (indica nível sérico de magnésio
entre 9-12 mg%; parada respiratória: 15-17 mg%; parada cardíaca: 30-35
mg%)
 Frequência respiratória: mínimo 16 irpm; a depressão respiratória pode ser
revertida pelo emprego de gluconato de cálcio a 10%, 10 mL em 3 minutos.

F. Acidente vascular cerebral

 Ver capítulo específico

G. Insuficiência coronariana aguda

 Ver capítulo específico
52 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

H. Edema agudo de pulmão

 Ver capítulo específico

AGENTES ANTI-HIPERTENSIVOS PARENTERAIS

Nitroprussiato (Nipride ampolas com 50 mg)

 Potente vasodilatador arterial e venoso com início de ação em segundos
eduração de ação de 1 a 2 minutos e meia-vida plasmática de 3 a 4 minutos
 Sua ação pode ser rapidamente revertida pela interrupção da infusão.
 Dosagem:
 50 mg (01 ampola) em 250 ou 500 mL de SG 5% ou SF 0,9% (200 g/ml e
100g/ml, respectivamente); envolver em papel alumínio (fotossensível).
 Dose: iniciar com 0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prática, 5 a 10 mL/hora), com
aumentos de 0,2 g/kg/minuto a cada 3 a 5 minutos até alcançar resposta
clínica ou até ocorrer hipotensão (dose máxima: 10 g/kg/minuto);
 Trocar a solução cada 3 a 6 horas;
 Introduzir, concomitantemente, anti-hipertensivos orais;
 Precauções:
 Hipotensão.
 Não está indicado no IAM devido ao risco de fenômeno de roubo do fluxo
coronariano (fluxo sangüíneo preferencial para áreas não-isquêmcias).
 O nitroprussiato contém 44% de cianeto. O cianeto é metabolizado no fígado
em tiocianato. O tiocianato é 100 vezes menos tóxico que cianeto. O
tiocianato gerado é excretado principalmente através dos rins. A remoção do
cianeto, portanto, exige funções hepática e renal adequadas. A toxicidade do
cianeto pode resultar em "parada cardíaca inexplicável", coma, encefalopatia,
convulsões e anormalidades neurológicas focais e irreversíveis.
 O nitroprussiato diminui o fluxo sangüíneo cerebral ao mesmo tempo em que
aumenta a pressão intracraniana, efeitos que são particularmente
desfavoráveis em pacientes com encefalopatia hipertensiva ou após um
acidente vascular cerebral. Contudo, não existem evidências clínicas que
comprovem este efeito desfavorável nestas situações.

Esmolol (Brevibloc ampolas com 10 mL com 2500 mg [250mg/mL] ou 100 mg [10mg/mL])

 Bloqueador beta-adrenérgico cardioseletivo de ação ultra-rápida (início de ação:
60 segundos; duração de ação: 10 a 20 minutos)
 Niveis podem ser rapidamente alterados pelo aumento ou diminuição da
velocidade de infusão e rapidamente eliminados pela descontinuação da
infusão.
 Adequado em situações em que o débito cardíaco, a frequência cardíaca e a PA
estão aumentadas, sendo útil na dissecção aórtica e na hipertensão peri-
operatória, particularmente na cirurgia cardíaca e na ressecção do
feocromocitoma.
 Administração:
 Dose inicial de 0,5 a 1 mg/kg em 1 minuto, seguido por uma infusão
contínua com início em 50 μg/kg/min e aumentada até 300μg/kg/min,
conforme necessário.
 Solução a 10 mg/ml: Duas ampolas de 2.500 mg em 500 ml ou uma ampola
de 2.500 mg em 250 ml de uma solução intravenosa compatível (glicose a
5%, soro fisológico a 0,9% ou solução de Ringer-Lactato).
 Contra-Indicações: pacientes portadores de bradicardia sinusal, bloqueio
cardíaco superior ao de primeiro grau, choque cardiogênico ou insuficiência
cardíaca manifesta.
53 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Precauções:
 Irritação venosa, incluindo tromboflebite; extravasamento pode acarretar
uma reação local grave e possível necrose de pele. Devido ao fato de o
metabólito ácido do esmolol ser primariamente excretado inalterado pelo
rim, deve ser administrado com precaução a pacientes com função renal
prejudicada.

REFERÊNCIAS
1. Belfort MA, Anthony J, Saade GR, Allen Jr JC. A Comparison of Magnesium
Sulfate and Nimodipine for the Prevention of Eclampsia. The New England
Journal of Medicine, 2003; 348:304-311.
2. FEBRASGO. Urgências e emergências maternas. Ministério da Saúde, Brasília,
2000.
3. Marik PE and Varon J. Hypertensive crises. Chest 2007; 131:1949–1962.
54 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Trombose Venosa Profunda (TVP)

 A TVP tipicamente origina-se nos seios venosos dos músculos da panturrilha,
mas, ocasionalmente, origina-se nas veias proximais, geralmente em resposta
a trauma ou cirurgia. Cerca de 25% trombos de panturrilha não tratados
extendem-se para as veias proximais, geralmente dentro de uma semana após
a apresentação.
 O risco de embolia pulmonar (sintomática ou assintomática) com trombose
venosa proximal é de aproximadamente 50% e a maioria dos êmbolos fatais
provavelmente originam-se de trombos proximais.
 A embolia pulmonar e a trombose venosa profunda devem ser consideradas
parte do mesmo processo patológico.

Achados Clínicos
 Deve-se suspeitar de embolia pulmonar sempre que o doente apresentar
dispneia, dor torácica ou hipotensão sem uma causa óbvia, uma vez que estes
achados estão presentes em 97% dos casos. Contudo, a especificidade dessas
manifestações é muito baixa.
 Dispneia é o sintoma mais freqüente de embolia pulmonar e a taquipneia é o
sinal mais freqüente.
 No exame físico, achados de disfunção ventricular direita incluem turgência
jugular, um componente pulmonar acentuado da segunda bulha cardíaca e um
murmúrio sistólico na borda esternal inferior esquerda que aumenta em
intensidade durante a inspiração.
 Os achados eletrocardiográficos mais comuns incluem taquicardia, sobrecarga
de ventrículo direito, bloqueio do ramo direito e inversão da onda T. A
presença de S1Q3T3 constitui sinal clássico de embolia e corresponde à
observação de onda S em DI, onda Q e onda T invertida em DIII; no entanto,
está ausente na maioria dos casos e não é patognomônica da doença.
 Os achados clásicos de TEP na radiografia do tórax são e incluem oliguemia
focal (o sinal de Westermark), opacidade periférica em forma de cunha
(corcunda de Hampton) e amputação da artéria pulmonar. Outros achados
incluem atelectasias laminares, derrame pleural e elevação da cúpula
diafragmática.

Diagnóstico
 Todos os pacientes com suspeita de embolia pulmonar devem ser avaliados
com escores de probabilidade antes de solicitar exames complementares.

ESCORE DE WELLS MODIFICADO Pontos

Sinais clínicos de TVP (dor, edema, eritema, +3
palpação de cordão venoso no membro
inferior)
Ausência de diagnóstico alternativo mais +3
provável que TEP
TVP ou TEP prévios +1,5
FC > 100 bpm +1,5
Imobilização por mais de 2 dias ou cirurgia nas +1,5
últimas 4 semanas
Hemoptise +1
Câncer (atual ou tratado nos últimos 6 meses) +1

TEP PROVÁVEL >4

TEP IMPROVÁVEL 4
55 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Algorritmo para Diagnóstico do TEP

Suspeita
de TEP

Hemodinâmica Hemodinâmica
Estável Instável

Probabilidade Probabilidade Paciente Paciente

clínica baixa clínica alta não necessita
(escore de Wells (escore de necessita cuidados
< 2) ou Wells > 6) cuidados intensivos +
intermediária intensivos probabilidade
(escore de Wells clínica alta
entre 2 a 6)

Ecocardiograma
D-dímero
transtorácico ou
transesofágico

Normal Elevado
Disfunção
ventricular Ausência de
direita disfunção
Afastado
TEP ventricular
direita

Procurar
Angiotomografia diagnóstico
alternativo

TEP afastado TEP confirmado

 Suspeita de TEP: Dispneia nova ou agravada, dor torácica ou hipotensão

sem outra causa óbvia.
 Instabilidade hemodinâmica: Choque ou PAS < 90 mmHg (na ausência
de arritmias, hipovolemia ou sepse).

 D-dímero. Exame de especificidade baixa (35 a 45%), uma vez que níveis de
D-dímero também são elevados em pacientes com infarto do miocárdio,
pneumonia, insuficiência cardíaca ou câncer e nos pacientes submetidos a
cirurgias. Contudo, o mesmo apresenta elevada sensibilidade (> 95%). Desta
forma, um teste negativo praticamente descarta TEP, exceto se houver alta
probabilidade clínica.
 Angiotomografia. A tomografia computadorizada helicoidal pulmonar com
contraste revolucionou o manejo diagnóstico da embolia pulmonar. Não há
mais dúvida que a angiotomografia de tórax é muito melhor que a cintilografia
para investigação de TEP devido a maior sensibilidade e especificidade, além
de permitir uma melhor avaliação das outras doenças que simulam TEP e a
visualização direta do êmbolo.
56 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão. Alternativa nos casos em

que a angiotomografia não esteja disponível ou nos pacientes com insuficiência
renal ou alergia ao contraste.
 Angiografia pulmonar convencional. A angiografia pulmonar convencional
permanece o padrão de ouro para comparação dos outros exames
diagnósticos.
 Ultrassonografia doppler de membros inferiores. Estudos de autópsia em
doentes com TEP mostraram que 90% têm trombose venosa profunda. Por
isso, é razoável que em um doente com suspeita de TEP se faça um doppler de
MMII, o qual caso positivo implica um diagnóstico de TVP e, portanto, está
indicado anticoagulação e não há necessidade de exames adicionais.
Entretanto, se o doppler for negativo, não exclui TEP e há necessidade de
exames adicionais.
 Ecocardiograma. Aproximadamente 40% dos pacientes com embolia
pulmonar têm anormalidades do ventrículo direito ao ecocardiograma. O
ecocardiograma transtorácico pode ajudar a identificar sinais de sobrecarga
ventricular direita (dilatação, hipocinesia, regurgitação tricúspide) como
também infarto do miocárdio, dissecção da aorta ou tamponamento pericárdico
que pode imitar embolia pulmonar. Um ecocardiograma que mostra hipocinesia
do ventrículo direito combinado com achados positivos na ultrassonografia dos
membros inferiores é virtualmente patognomônica de embolia pulmonar.

TRATAMENTO

Pacientes hemodinâmicamente instáveis

 Trombólise: para embolia pulmonar volumosa, manifestada por choque
cardiogênico ou instabilidade hemodinâmica franca.
 Administrar trombolíticos até 14 dias após o evento.
 Uso de trombolíticos na embolia sub-maciça, isto é, embolia pulmonar
causando dilatação e hipocinesia ventricular direita sem hipotensão sistêmica,
é controverso.
 Não há comprovação da superioridade de um trombolítico sobre os demais
 Estreptoquinase (Streptase)
 Apresentação: frasco-ampola com 250.000 UI, 750.000 UI ou
1.500.000 UI.
 Posologia: 1.500.000 UI EV em 2 horas ou 250.000 UI EV em 30 a 60
minutos mais 100.000 UI/hora EV por 24 a 72 horas.
 Pode ser diluído em SF ou SG.
 Fator ativador do plasminogênio tecidual recombinante – rt-PA (Actilyse)
 Apresentação: frasco-ampola com 50 mg de alteplase, acompanhado de
frasco-ampola com 50 ml de diluente.
 Posologia: 100 mg EV por 2 horas ou 10mg em bolus e o restante
administrado em 1 a 2 horas em veia periférica.
 Após a terapia trombolítica, deve ser iniciada a heparinização sistêmica,
seguida de anticoagulação oral.
57 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS DA TERAPIA TROMBOLÍTICA

 A complicação mais importante da terapia trombolítica é a hemorragia
intracraniana, embora a mesma tenha sido relatada em menos de 1% dos
pacientes nos estudos clínicos em cerca de 3% dos pacientes em grandes
casuísticas.
 Outras complicações incluem hemorragia retroperitoneal e gastrointestinal e
sangramento de feridas cirúrgicas ou locais de procedimentos invasivos
recentes.
 Nas complicações hemorrágicas graves deve-se utilizar 10 unidades de
crioprecipitado (rico em fibrinogênio e fator VIII), elevando-se os níveis de
fibrinogênio acima de 70 a 100 mg% e do fator VIII em 30%.
 Se o sangramento continuar ativo, a administração de plasma fresco congelado
(rico em fatores V, VIII, alfa-2-antiplasmina, fibrinogênio e outros fatores)
pode ser necessária, seguido de plaquetas e concentrado de hemácias.
 Se intervenção agressiva for necessária em pacientes nos quais a trombólise é
contra-indicada ou sem sucesso, deveriam ser considerados a embolectomia
através de cateter transvenoso ou embolectomia cirúrgica.

Pacientes hemodinâmicamente estáveis

 Heparina: tratamento do TEP em doente hemodinamicamente estável e sem
disfunção de ventrículo direito.

HEPARINAS DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM)

 Opção preferencial devido a:
 Ausência de necessidade de uso de bomba de infusão
 Ausência da necessidade de monitoração com TTPA
 Menor incidência de plaquetopenia induzida pela heparina
 Enoxaparina (Clexane): 1 mg/kg a cada 12 horas ou 1,5 mg/kg SC uma vez
ao dia; máximo 180 mg/dia.
 Na ocorrência de sangramento grave, utiliza-se o plasma fresco congelado.

HEPARINA NÃO FRACIONADA

 Usar nas seguintes situações:
 Pacientes com disfunção renal severa (clearance da creatinina <30
mL/minuto), uma vez que não é eliminada pelos rins como as HBPM.
 Também é a droga de escolha nos pacientes com um risco aumentado de
sangramento (devido a sua meia-vida curta e à reversibilidade de seus
efeitos anticoagulantes):
 Pacientes com diátese hemorrágica congênita ou adquirida
 Pacientes com doença gastrointestinal ulcerativa ou angiodisplásica
ativas
 AVC hemorrágico recente
 Cirurgias neurológica, da coluna vertebral ou oftalmológica recentes
 Endocardite bacteriana
 Retinopatia diabética
 Preparo da solução de heparina: 20.000 unidades em SF0,9% ou SG5% 500ml
(40 unidades/mL).
 Dose inicial: 80 unidades/kg (calcular pelo peso corporal ideal) EV em bolus.
Em geral, utiliza-se 5000 U.
 Iniciar infusão EV contínua de heparina a 18 unidades/kg/hora. Não exceder
1600 U/hora, usualmente 1000 a 1250 UI/hora).
 Solicitar TTPA, TAP e contagem de plaquetas antes de iniciar heparina.
Posteriormente, TTPA cada 6 horas e contagem de plaquetas a cada 3 dias.
 Objetivar TTPA 1,5 a 2,5 vezes o controle.
 Iniciar varfarina no segundo dia após início da heparina endovenosa.
 TAP diário após iniciar varfarina.
58 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Nomograma para infusão de heparina conforme TTPA

Alteração da
TTPA Dose em Interrupção
velocidade de
(segundos) bolus da infusão
infusão
< 35 (< 1,2 x controle) 80 U/kg Não  4 unidades/kg/hora
35 a 45 (1,2 a 1,5 x
40 U/kg Não  2 unidades/kg/hora
controle)
46 a 70 (1,5 a 2,5 x
Não Não Não
controle)
71 a 90 (2,5 a 3 x
Não Não  2 unidades/kg/hora
controle)
Interromper
> 90 (> 3 x controle) Não  3 unidades/kg/hora
por 1 hora

Contraindicações para Terapia Anticoagulante

(heparinas e trombolíticos)
Absolutas
Sangramento ativo (exceto menstruação)
Diátese hemorrágica severa ou plaquetas ≤20.000/mm3
Neurocirurgia, cirurgia ocular ou sangramento intracraniano nos últimos 10 dias

Relativas
Diátese hemorrágica leve a moderada ou trombocitopenia acima de 20.000/mm 3
Metástases cerebrais
Trauma importante recente
Cirurgia abdominal de grande porte nos últimos 2 dias
Sangramento gastrointestinal ou genitourinário nos últimos 14 dias
Endocardite
Hipertensão severa (PAS >200 mmHg, PAD >120 mmHg ou ambos)
N Engl J Med 2004;351:268-77

COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS DA HEPARINA

 Evento hemorrágico leve: interromper a administração de heparina.
 Sangramentos mais graves:
 Protamina (ampolas com 5 mL, sendo 1 mL = 10 mg de cloridrato de
protamina = 1000 UI de protamina).
 Dose: 1 mg (100 UI ou 0,1 ml) para cada 100 UI de heparina
administrada na última hora e 1 mg (100 UI ou 0,1 mL) para cada 200
UI recebidas na penúltima hora. Não é preciso reverter a heparina
infundida há mais de 2 horas.
 Preparo da solução de protamina: 50mg ou 5000 UI de protamina (01
ampola), diluída em 100 mL de soro fisiológico, EV em 10 minutos.
Reverte 5000 UI de heparina (1mL = 10 mg = 1000 UI de protamina
revertem 1000 UI de heparina.).
 Um filtro de veia cava inferior é recomendado em pacientes com embolia
pulmonar na presença de hemorragia ativa ou embolia pulmonar recorrente
apesar de anticoagulação intensiva e prolongada.
 O filtro de veia cava inferior também é recomendado para pacientes com TVP
de veia proximal de membros inferiores caso a terapia anticoagulante não
seja possível devido ao risco de sangramento.
59 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

ANTICOAGULAÇÃO PROLONGADA
 A varfarina pode ser iniciada de forma segura no primeiro dia de terapia com
heparina. Uma dose diária inicial de 5 mg é frequentemente suficiente.
 A heparina é descontinuada ao atingir-se um INR no nível terapêutico (2,0 a
3,0) por dois dias consecutivos.
 Heparina sem anticoagulação oral é usada no tratamento da embolia
pulmonar durante a gravidez.
 Nas complicações hemorrágicas por uso da varfarina, usar vitamina K e
reposição de fatores de coagulação.

Alterações na dose de varfarina conforme INR

INR Conduta
< 5, sem sangramento significativo Omitir ou diminuir dose
> 5 e < 9, sem sangramento Omitir uma ou duas doses
significativo subseqüentes
> 9, sem sangramento significativo Suspender varfarina
Vitamina K VO: 5 a 10 mg
Sangramento grave com qualquer INR Suspender varfarina
Vitamina K EV: 5 a 10 mg (pode ser
repetido de 12/12h)
Plasma fresco ou concentrado de
protrombina

 A duração ótima da anticoagulação após a embolia pulmonar permanece

incerta. Um período de tratamento de seis meses previne muito mais
recorrências que um período de seis semanas entre pacientes com um primeiro
episódio de embolia pulmonar. Um período indefinido (vitalício) de
anticoagulação deveria ser considerado em pacientes com embolia pulmonar
recidivante se o risco de hemorragia importante for baixo.

TROMBOCITOPENIA INDUZIDA PELA HEPARINA

 A trombocitopenia induzida pela heparina é uma reação medicamentosa
adversa mediada pelo sistema imune, onde um pode ativar plaquetas e causar
trombose venosa e arterial.
 O surgimento da trombocitopenia após o início da heparina varia de acordo
com o histórico de exposição do paciente. Um período de 5 a 10 dias é típico
nos pacientes que não tiveram nenhuma exposição prévia à heparina ou que
têm uma história remota (de mais de 100 dias) de exposição.
 Quedas súbitas na contagem das plaquetas (dentro de horas) ocorrem nos
pacientes com uma história de exposição recente à heparina e níveis
detectáveis de anticorpos circulantes contra complexos PF4-heparina.
 A contagem das plaquetas raramente cai abaixo de 10.000 por milímetro
cúbico, bem como raramente estão associadas com sangramento e,
tipicamente, recuperam-se dentro de 4 a 14 dias após a interrupção da
heparina embora a recuperação possa ser mais lenta em alguns pacientes.
 As complicações trombóticas desenvolvem-se em aproximadamente 20 a 50%
dos pacientes. Em pacientes com trombocitopenia induzida pela heparina, o
risco de trombose é mais de 30 vezes que na população controle. O risco do
trombose permanece elevado por dias a semanas após a retirada da heparina,
mesmo depois que a contagem das plaquetas normaliza. As manifestações
atípicas incluem a necrose cutânea induzida pela heparina, a gangrena venosa
dos membros e reações anafiláticas após administração endovenosa de
heparina.
 Embora a descontinuação imediata da heparina seja imperativa nesta
circunstância, a estratégia é insuficiente, devido ao alto risco cumulativo de
trombose durante uma administração de 30 dias da droga – até 53% sem
tratamento antitrombótico. Assim, para pacientes com trombocitopenia
60 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

induzida pela heparina suspeita ou confirmada, o uso de anticoagulantes

alternativos é recomendado. O uso de inibidores diretos da trombina
(argatroban) para esta circunstância é apoiado teoricamente pela intensa
atividade da trombina observada nestes pacientes.

Trombose Venosa Profunda do Membro Superior

 Embora a maioria dos episódios de TVP ocorram nos membros inferiores,
estima-se que 1 a 4% dos casos envolve as extremidades superiores. A TVP
dos membros superiores pode envolver as veias subclávia, axilar ou braquial.
As manifestações clínicas incluem edema, veias colaterais dilatadas no braço,
pescoço ou tórax e dor ou alterações da cor do membro.
 A trombose pode levar a complicações, incluindo a embolia pulmonar
(ocorrência estimada em até um terço dos pacientes), a TVP recorrente e a
síndrome pós-trombótica do braço.
 O tratamento dos pacientes com TVP aguda dos MMSS, da mesma forma
que para pacientes com TVP de MMII, os pacientes requerem tratamento
anticoagulante para impedir a extensão do trombo e TEP (HBPM, HNF,
varfarina).

REFERÊNCIAS

1. Agnelli, G, Becattini, C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010 363:

266-274.
2. American College of Chest Physicians. Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy: American College of Chest Physicians Evidenced-Based Clinical
Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133(6) Supplement.
3. Arepally GM, Ortel TL. Heparin-induced thrombocytopenia. N Engl J Med
2006;355:809-817.
4. Bates SM, Ginsberg, Jeffrey S. Treatment of Deep-Vein Thrombosis. N Engl J
Med 2004 351: 268-277.
5. Di Nisio M, Middeldorp S, Buller HR. Direct Thrombin Inhibitors. N Engl J Med
2005 353: 1028-1040.
6. Knobel E, Rêgo VLD, Figueiredo EJA e Baruzzi ACA. Embolia pulmonar. In:
Programa de atualização em medicina de urgência – PROURGEN. Porto Alegre:
Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1. Módulo 3. p. 43-71.
7. Martins HS, Brandão Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco IT. Emergências
clínicas: abordagem prática. 2ª edição. Editora Manole. São Paulo, 2006.
8. Sacilotto R e Godoy MR. Trombose venosa profunda. In: Programa de
atualização em medicina de urgência – PROURGEN. Porto Alegre:
Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1. Módulo 4. p. 75-124
9. Tapson VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037-50.
61 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

PREVENÇÃO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

Medicações e Doses para Profilaxia da TVP em Pacientes Clínicos Hospitalizados1

Droga2 Dose
Heparina não fracionada (HNF) 5000 U SC a cada 8 horas3
Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
Enoxaparina 40 mg SC 1 vez ao dia

1. A profilaxia anticoagulante não deve ser usada se há risco excessivo de sangramento,

tal como em pacientes com sangramento gastrointestina ativo ou recente, AVC
hemorrágico ou defeitos hemostáticos como a trombocitopenia severa.
2. HNF e HBPM não devem ser usadas em pacientes com trombocitopenia induzida por
heparina atual ou prévia.
3. Uma dose de 5000 U SC a cada 12 horas também pode ser usada. A opinião de experts
favorece a dosagem a cada 8 horas, embora tais regimes de 8 ou 12 horas não tenham
sofrido comparação direta.

Fatores de Risco para TVP

Cirurgia Trauma (importante ou de MMII)
Imobilidade, paresia Neoplasia
TVP prévia Idade avançada
Gravidez e puerpério Contraceptivos hormonais ou terapia de
reposição hormonal
Moduladores seletivos de receptores Doença clínica aguda
estrogênicos
Insuficiência cardíaca ou respiratória Doença inflamatória intestinal
Síndrome nefrótica Distúrbios mieloproliferativos
Hemoglobinúria paroxística noturna Obesidade
Tabagismo Veias varicosas
Cateterização de veia central Trombofilia herdada ou adquirida

Níveis de Risco de TVP em Pacientes Cirúrgicos

Risco aproximado sem Opções de
Nível de Risco
tromboprofilaxia tromboprofilaxia
Baixo Risco Nenhuma
Cirurgias de pequeno tromboprofilaxia
< 10%
porte em pacientes específica
que deambulam Deambulação precoce
Risco Moderado
A maioria das cirurgias
10 a 40% HBPM, HNF
gerais, ginecológicas
ou urológicas
Alto Risco
Artroplastia de quadril
ou joelho
HBPM + tromboprofilaxia
Cirurgia para fratura de 40 a 80%
mecânica
colo de fêmur
Trauma grave
Trauma raquimedular
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REFERÊNCIAS
1. American College of Chest Physicians. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy:
American College of Chest Physicians Evidenced-Based Clinical Practice Guidelines (8th
Edition). Chest 2008;133(6) Supplement.
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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO

 A suspeita clínica de AVC deve ser formada na presença de:

a) Sinais e sintomas neurológicos
b) Início súbito
c) Grupo de risco para doença arterial ou embolia cerebral:
 Hipertensão
 Diabetes
 Dislipidemia
 Idosos
 Fumante
 Coronariopatia ou cardiopatia
 Arteriopatias
 Anemia falciforme

CLASSIFICAÇÃO

Quanto a topografia
1. AVC do sistema carotídeo
 A maioria dos AVCs se origina no sistema carotídeo.
 A hemiparesia ou hemiplegia é a principal manifestação clínica dos AVCs do território
carotídeo.
 Os sintomas mais freqüentes são hemi-hipoestesias, afasia e transtornos dos campos
visuais.

2. AVC do sistema vertebrobasilar

 De maneira geral, produzem quadro mais complexo.
 A combinação de hemiplegia e hemi-hipoestesias com sinais de comprometimento dos
nervos cranianos, alterações do olhar, disartria, anormalidades do equilíbrio, disfagias,
sinais cerebelares e vestibulares apontam para afecção de artérias da circulação
posterior.

Quanto a patogênese
1. AVC trombótico
 Em algumas casuísticas, a maior parte dos AVCs isquêmicos é originária de trombose
de artérias cerebrais de médio e grande calibre.
 Lesões ateromatosas são a mais freqüente origem das obstruções trombóticas.
 O início dos sintomas pode ser abrupto, porém frequentemente há sinais prévios de
deficiência circulatória.
 A instalação progressiva, com melhoras e pioras sucessivas ao cabo de poucas horas
ou ocorrência durante o sono, costuma indicar a origem trombótica do evento.
 Os clássicos infartos em cunha, comprometendo as áreas profundas ao lado do córtex
são típicas das tromboses.

2. AVC embólico
 O AVC embólico tem origem vascular ou cardíaca.
 O encontro de infartos distais do território arterial, no córtex cerebral, é bastante
característico das embolias, principalmente quando lesões múltiplas são encontradas.
 A chance de ocorrer um AVC embólico é muito alta em pacientes com fibrilação atrial
ou com história de infarto do miocárdio recente.

3. AVC lacunar
 O AVC lacunar corresponde a um quinto dos pacientes que apresentam AVC isquêmico.
 As lacunas são lesões de pequeno tamanho (menor que 1 cm de diâmetro), ocorrendo
em conseqüência de danos em arteríolas de pequeno calibre, diferente do que ocorre
nas lesões ateroscleróticas, que caracteristicamente afetam artérias de maior calibre.
 As regiões em que a circulação se faz às custas desse tipo de arteríola são as regiões
profundas dos hemisférios cerebrais (núcleos da base, tálalmo, cápsula interna e o
tronco cerebral).
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 A hialinização das paredes vasculares, espessadas principalmente em resposta à

hipertensão arterial crônica, é o que leva à trombose desses pequenos vasos, com
infartos de reduzido tamanho e de localização naquelas áreas citadas.
 Quadros de hemiplegia ou hemiparesia proporcionada, completa, sem alterações de
sensibilidade associada e, especialmente hemiplegia à direita em destros sem
comprometimento da fala, são o habitual dos infartos lacunares.
 O início, em geral, é abrupto e, raramente pode assumir caráter progressivo.

4. Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

 AIT é um episódio curto de disfunção neurológica causada por isquemia focal cerebral
ou retiniana com sintomas clínicos que tipicamente duram menos que uma hora e sem
evidências de infarto agudo.

Diagnóstico diferencial de isquemia em adultos jovens (15 a 40 anos)

Enxaqueca
Dissecção arterial
Drogas, especialmente cocaína e heroína
Aterosclerose prematura, hiperlipidemias, hipertensão, diabetes, fumo, homocistinúria
Relacionado a hormônios femininos (contraceptivos orais, gestação, puerpério):
eclâmpsia; oclusão do seio dural; infartos arteriais e venosos;  cardiomiopatia periparto

Hematológico: deficiência de antitrombina III, proteína C ou proteína S; desordens do

sistema fibrinolítico; deficiência do ativador do plasminogênio; síndrome do anticorpo
antifosfolípide; aumento do fator VIII; câncer; trombocitose; policitemia; púrpura
trombocitopênica trombótica; coagulação intravascular disseminada
Reumático e inflamatório: LES; artrite reumatóide; sarcoidose; síndrome de Sjögren's;
escleroderma; poliarterite nodosa; crioglobulinemia; doença de Crohn's; colite ulcerativa
Cardíaca: defeito septal interatrial; foramen ovale patente; prolapso da valva mitral;
calcificação do annulus mitral; miocardiopatias; arritmias; endocardite
Doença arterial penetrante (lacunar); hipertensão, diabetes
Outros: doença de Moyamoya; doença de Behçet; neurossífilis; doença de Takayasu;
doença de Sneddon; displasia fibromuscular; doença de Fabry; doença de Cogan
De: Caplan LR, Estol CE: Strokes in youths. In Adams HP (ed): Cerebrovascular Disease. New York, Dekker,
1993, pp 233–254.

EXAMES COMPLEMENTARES
a) Tomografia computadorizada do crânio
 Quando realizada nas primeiras horas após o início do quadro, se a lesão cerebral for
isquêmica, costuma não revelar anormalidades.
 As lesões, após 12 a 24 horas, começam a se demonstrar como zonas hipodensas
(escuras), mas podem levar 48 a 72 horas para se tornar bem visíveis e delimitadas.
 O exame de TC precoce nos AVCs isquêmicos é obrigatório quando se pretende iniciar
tratamento anticoagulante ou trombolítico, uma vez que focos hemorrágicos
associados contra-indicam os tratamentos propostos.

b) Ressonância Magnética: não é um teste diagnóstico prático na emergência; mais

sensível que a TC para infartos de tronco cerebral e cerebelo.

c) Ecocardiograma: pode detectar anormalidades cardíacas responsáveis por uma

embolia cerebral (trombo ventricular, infarto do miocárdio, endocardite, valvulopatia).

d) ECG: devido à forte associação entre AVCI e cardiopatia, sob a forma de arritmias
cardíacas (principalmente fibrilação atrial), isquemia ou ICC.

e) RX de tórax (para detectar possível pneumopatia associada)

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f) Outros: hemograma, EAS, glicemia, colesterol total, HDL, LDL, triglicérides, creatinina,
eletrólitos, gasometria arterial.

TRATAMENTO

Vias Aéreas
 A paralisia dos músculos da cavidade oral, o acúmulo de secreções respiratórias ou a
aspiração de vômitos podem levar à obstrução parcial ou total das vias aéreas.
 A via aérea pode ser mantida com aspiração das secreções, manobras de abertura das
vias aéreas superiores ou com uma cânula orofaríngea.
 Pode ser necessária intubação endotraqueal quando as medidas básicas de controle da
via aérea forem ineficazes.

Terapia Trombolítica
 Ativador do Plasminogênio Tecidual Recombinante – rt-PA, alteplase (Actilyse):
 Apresentação: frasco-ampola com 50 mg de alteplase, acompanhado de frasco-
ampola com 50 ml de diluente.
 Administrar até 3 horas após o início dos sintomas.
 Posologia: 0,9 mg/kg (máximo 90 mg)
 Ataque com 10% da dose total em bolus e o restante administrado em 1 hora.
 A pressão arterial sistólica deve ser mantida abaixo de 180 mmHg e a diastólica
abaixo de 105 mmHg para minimizar o risco de sangramentos.
 O uso da estreptoquinase nos pacientes durante a fase aguda do AVCI foi associado
a uma elevada frequência de hemorragia e maior mortalidade.

Critérios de Exclusão
1. Hemorragia intracerebral atual ou prévia
2. Trauma cerebral severo ou AVC anterior nos últimos 3 meses
3. PS ≥ 185 mmHg ou PD ≥ 110 mmHg
4. Sangramento ativo
5. Uso de anticoagulante oral com INR ≥ 1,7 ou TP ≥ 15 segundos
6. Uso de heparina nas últimas 48 horas, resultando em TTPA maior ou igual ao limite
superior da normalidade
7. Plaquetas ≤ 100.000/mm3
8. Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóide
9. Glicose ≤ 50 mg% ou > 400 mg%
10. Evidência tomográfica de infartos multilobares (hipodensidade em mais de um terço do
hemisfério cerebral)

Critérios de Exclusão Relativos (dependendo da relação risco-benefício):

1. Apenas sintomas de AVC leves ou de rápida resolução
2. Quadro inicial de convulsões com danos neurológicos residuais pós-ictais
3. Cirurgia de grande porte ou trauma severo nos últimos 14 dias
4. Hemorragia do trato gastrointestinal ou urinário nos últimos 21 dias
5. IAM nos últimos 3 meses

Heparinas
 A terapia endovenosa com heparina não-fracionada não é recomendada para reduzir a
morbidade ou mortalidade no AVCI recente (isto é, nas primeiras 48 horas). As
evidências apontam que a mesma não é eficaz e pode estar associada com aumento
das complicações hemorrágicas.
 Do mesmo modo, nenhum estudo demonstrou um incontestável benefício da
anticoagulação precoce no AVC cardioembólico em particular.
 As heparinas de baixo peso molecular não foram associadas com benefício ou prejuízo
em reduzir a mortalidade ou morbidade em pacientes com AVCI agudo e, portanto,
não são recomendadas com este propósito.
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Ácido Acetil-Salicílico
 Pacientes com AVCI que se apresentam dentro de 48 horas do início dos sinotmas
devem receber AAS na dose de 160 a 325 mg com o objetivo de reduzir a mortalidade
e reduzir a morbidade.
 Interromper seu uso por 24 horas em pacientes que receberam r-TPA.
 Não há dados para recomendar o uso de qualquer outro antiagregante plaquetário no
evento de um acidente cerebral isquêmico.

Prevenção da Trombose Venosa Profunda (TVP) e recorrências do AVCI

 A heparina não fracionada e a heparina de baixo peso molecular profilática são eficazes
na prevenção da TVP em pacientes de risco com AVCI. Os benefícios destes agentes
devem ser pesados contra o risco aumentado de hemorragia sistêmica e intracerebral.
 Para pacientes com contraindicações aos anticoagulantes, recomenda-se compressão
pneumática intermitente ou meias de compressão graduada.

Hipertensão Arterial
 Evitar níveis tensionais com PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg ou uma PAM >
130 mmHg.
 O uso da nifedipina sublingual deve ser evitado, pois pode propiciar queda abrupta da
PA, aumento da isquemia na área de penumbra ou ampliação da zona de necrose
cerebral.

Edema Cerebral (PIC normal até 10 mmHg; tolerável até 20 mmHg)

 Elevação da cabeceira da cama em torno de 30.
 Evitar soluções hipotônicas endovenosas.
 Em casos de edema cerebral acentuado tratar conforme descrito no capítulo sobre pós-
operatório neurocirúrgico.
 O uso de corticóides não está indicado no tratamento do edema cerebral do AVC, pois
estudos randomizados não demonstraram eficácia.

Convulsões
 Em pacientes que apresentam crise convulsiva, recomenda-se o tratamento e uso de
anticonvulsivante para prevenção de recidivas.
 Quando não há história de convulsões não se recomenda o uso profilático dos
anticonvulsivantes.

Febre
 Várias complicações clínicas podem provocar febre, sendo mais comuns as infecções
respiratórias, urinárias e de úlceras de decúbito.
 O tratamento sintomático da febre (dipirona e/ou paracetamol) é bastante importante,
pois a temperatura elevada estaria relacionada à lesão neuronal por diversos
mecanismos.

Sódio
 Os níveis séricos de sódio devem ser monitorados muito cuidadosamente. A
hiponatremia está associada ao edema cerebral e deve ser prevenida agressivamente
quando presente.

Outros Cuidados
 Sedação, mudança freqüente de decúbito, sonda vesical de demora, fisioterapia
motora e respiratória.
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TROMBOSE DOS SEIOS VENOSOS CEREBRAIS

 A trombose das veias e dos seios venosos cerebrais é um distúrbio cerebrovascular
distinto que, ao contrário do AVC isquêmico arterial, afeta mais frequentemente
adultos jovens e crianças. Aproximadamente 75 por cento dos pacientes adultos são
mulheres.
 O sintoma mais freqüente, contudo o menos específico, da trombose dos seios venosos
cerebrais é a cefaléia severa, presente em mais de 90% dos pacientes adultos. A
mesma costuma aumentar gradualmente em alguns dias, mas pode também começar
de forma súbita, imitando uma hemorragia subaracnóide.
 Entre as complicações intracerebrais observa-se edema, dano neuronal isquêmico e
hemorragias petequiais. Estas últimas podem fundir-se, transformando-se em grandes
hematomas.
 O desenvolvimento de hipertensão intracraniana é o resultado da oclusão dos seios
venosos principais. Aproximadamente um quinto dos pacientes com trombose dos
seios venosos cerebrais tem somente hipertensão intracraniana.

Causas e Fatores de Risco Associados com a Trobose de Seios Venosos Cerebrais

Condições genéticas protrombóticas Estados protrombóticos adquiridos

Deficiência da antitrombina Síndrome nefrótica
Deficiência das proteínas C e S Anticorpos antifosfolipídios
Mutação do Fator V de Leiden Homocisteinemia
Mutação da protrombina Gestação e puerpério

Infecções Doenças inflamatórias

Otite, sinusite, mastoidite LES
Meningite Granulomatose de Wegener
Doenças infecciosas sistêmicas Sarcoidose
Doença inflamatória intestinal
Síndrome de Behçet

Condições hematológicas Drogas

Policitemia Contraceptivos orais
Trombocitemia Asparaginase
Leucemia
Anemia

Causas mecânicas Miscelânea

TCE Desidratação, principalmente em crianças
Lesão sinusal ou da veia jugular Neoplasia
Cateterização jugular
Procedimentos neurocirúrgicos
Punção lombar

Diagnóstico
 Embora a apresentação clínica seja altamente variável, o diagnóstico deve ser
considerado em pacientes jovens e de média idade com cefaléia recente ou com
sintomas semelhantes a AVC na ausência dos fatores de risco vascular usuais, nos
pacientes com hipertensão intracraniana e nos pacientes com evidência de infartos
hemorrágicos na tomografia, especialmente se os infartos forem múltiplos e não
confinados aos territórios vasculares arteriais.
 A técnica de exame mais sensível de diagnóstico é a venografia por ressonância
magnética. A RM T1-ponderada e T2-ponderada mostra um sinal hiperintenso nos
seios trombosados. As características do sinal dependem da idade do trombo e são
isointensas em T1 durante os primeiros cinco dias e após um mês. A combinação de
um sinal anormal em um seio e de uma ausência correspondente do fluxo na
venografia por RM confirma o diagnóstico de trombose.
68 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 A angiografia fornece melhores detalhes das veias cerebrais, sendo o padrão ouro no
diagnóstico da trombose dos seios venosos cerebrais.

RM demonstrando trombose de seios venosos sagital

superior e transverso caracterizadas por sinal
hiperintenso.

Tratamento

Medidas gerais
 A prioridade do tratamento na fase aguda é estabilizar o paciente e prevenir ou
reverter a herniação cerebral. Isto pode requer a administração de manitol
endovenoso, remoção cirúrgica do infarto hemorrágico ou hemicraniectomia
descompressiva.
 Não se sabe se a administração de corticóides na fase aguda melhora o resultado.
 As possíveis causas de trombose do seio venoso, tais como infecções, devem ser
procuradas e tratadas.

Anticoagulação
 Anticoagulação com heparina para interromper o processo trombótico e para
impedir a embolia pulmonar, a qual pode complicar a trombose do seio venoso.
 Embora os ensaios clínicos realizados tenham incluído pacientes com infartos
hemorrágicos antes do tratamento, não se observou aumento ou surgimento de nova
hemorragia cerebral após o tratamento com heparina.
 A maioria dos especialistas atualmente inicia o tratamento com heparina assim que o
diagnóstico for confirmado, mesmo na presença de infartos hemorrágicos.
 Não houve nenhum estudo que comparou o efeito do heparina fracionada com a
heparina não fracionada no tratamento da trombose do seio cerebral.
 A duração ideal do tratamento anticoagulante oral após a fase aguda é
desconhecida. Usualmente, um antagonista da vitamina K é dado por seis meses após
o primeiro episódio de trombose do seio ou por mais tempo na presença de fatores
predisponentes, objetivando-se um INR de 2,5.
69 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

REFERÊNCIAS
1. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al. Transient ischemic attack: proposal for a new
definition. N Engl J Med 2002;347:1713-1716.
2. Brott T e Bogousslavsky J. Treatment of acute ischemic stroke. The New England
Journal of Medicine, 2000; 343: 710-723.
3. Wechsler LR. Intravenous Thrombolytic Therapy for Acute Ischemic Stroke. N Engl J
Med 2011;364:2138-46.
4. Coull BM, Williams LS, Goldstein LB et al. Anticoagulants and antiplatelet agents in
acute ischemic stroke. Stroke. 2002; 33:1934-42.
5. Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med 2005;352:1791-
1798.
70 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

 Dentre as causas mais freqüentes destacam-se: hipertensão, ruptura de aneurismas

saculares, malformações vasculares, distúrbios da coagulação e angiopatia amilóide.
 Todos os pacientes com hemorragia intraparenquimatosa precisam ser avaliados para
distúrbios da coagulação (TAP, TTPA, coagulograma, plaquetas, doenças
hematológicas, hepatopatia crônica).

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE (HSA)

 Em cerca de 85% dos casos, a HSA é o resultado de um sangramento de aneurisma
sacular localizado na bifurcação de uma das grandes artérias da base do cérebro
(polígono de Willis).
 A maior incidência está na faixa etária entre os 35 e os 70 anos de idade e as mulheres
são mais acometidas que os homens. Fumo, anticoncepcionais orais, hipertensão
aguda, uso de drogas estimulantes, estresse físico e consumo de álcool podem
aumentar o risco de HSA por aneurisma.

Apresentação Clínica
 A gravidade clínica do sangramento pode ser avaliada e quantificada pelo emprego de
escalas específicas para aneurismas intracranianos como as escalas de Hunt e Hess e a
escala da World Federation of Neurological Surgeons (Tabelas 1 e 2).
 A complicação mais temida é o ressangramento que ocorre em 40% dos pacientes,
principalmente nas primeiras 48 horas após o sangramento, associando-se a uma
mortalidade de 50 a 70%.
 Vasoespasmo cerebral é a constricção retardada das grandes artérias na base do
cérebro após a HSA, sendo frequentemente associado a diminuição de perfusão distal
no território da artéria afetada. Após HSA aneurismática, o vasoespasmo angiográfico
é visto em 30% a 70% dos pacientes, apresentando-se tipicamente 3 a 5 dias após a
hemorragia, com vasoespasmo máximo com 5 a 14 dias, e uma resolução gradual ao
longo de 2 a 4 semanas. Em cerca de metade dos casos, o vasoespasmo se manifesta
pela ocorrência de um déficit neurológico isquêmico tardio, o qual, com igual
probabilidade, pode progredir para a resolução ou para infarto cerebral.
 Muitas vezes, o desenvolvimento de um novo déficit focal, não justificado por
hidrocefalia ou ressangramento, é o primeiro sinal objetivo de vasoespasmo
sintomático. Além disso, aumentos inexplicados da pressão arterial média podem
ocorrer quando a autorregulação arterial cerebral tenta melhorar a circulação cerebral
para evitar a isquemia.
 Hidrocefalia pode ocorrer por hemorragia intraventricular, levando à obstrução das
granulações aracnóideas, prejudicando a reabsorção do líquor (hidrocefalia
comunicante). A hidrocefalia pode determinar hipertensão intracraniana grave.

Tabela 1. ESCALA DE HUNT e HESS

IA Assintomático
IIA Sinais meníngeos
IIB Sinais meníngeos e déficit focal
IIIA Confusão mental (Glasgow 13 a 14)
Confusão mental (Glasgow 13 a 14) mais déficit
IIIB
focal
IVA Sonolência (Glasgow 9 a 12)
IVB Sonolência (Glasgow 9 a 12) mais déficit focal
V Coma
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Tabela 2. ESCALA DA WORLD FEDERATION OF NEUROLOGICAL

SURGEONS
Grau I Glasgow 15, sem déficit motor
Grau II Glasgow 13 a 14, sem déficit motor
Grau III Glasgow 13 a 14, com déficit motor
Grau IV Glasgow 7 a 12, com ou sem déficit motor
Grau V Glasgow 3 a 6, com ou sem déficit motor

Alterações Eletrocardiográficas
 Os achados mais comuns são ondas T achatadas ou invertidas, elevação ou depressão
do segmento ST, prolongamento do intervalo QT corrigido (QTc), ondas U
proeminentes para cima ou invertidas, e uma variedade de bradiarritmias ou
taquiarritmias.
 O padrão mais típico é inversão de ondas T profundas com um longo QTc.
 Usualmente, estas alterações são temporárias, mas podem persistir até por 8
semanas.

Diagnóstico
 A tomografia computadorizada do crânio realizada nas primeiras 24 horas é
diagnóstica em 90% dos casos. A ressonância magnética é muito menos sensível no
início do quadro. No caso da TC não ser conclusiva, na vigência de suspeita clínica,
uma punção lombar deve ser realizada. Confirmando-se a presença de sangue no
espaço subaracnóide, a angiografia está indicada com fins diagnósticos e de plano
terapêutico.
 Baseado na imagem tomográfica, a Escala de Fisher quantifica a HSA e fornece
informações prognósticas: quanto maior a pontuação na Escala de Fisher, maior a
tendência a mortalidade e risco de vasoespasmo.
 O Doppler transcraniano é o exame de eleição para o diagnóstico e seguimento do
vasoespasmo, sendo caracterizado por um aumento da velocidade do fluxo sanguíneo
associado a um aumento da resistência vascular.

ESCALA DE FISHER
I Nenhum sangramento
II Sangramento difuso ou sangue no espaço subaracnóide com < 1 mm
espessura
III Coágulo ou sangue no espaço subaracnóide com > 1mm espessura
IV Coágulo intraventricular ou intraparenquimatoso com ou sem HSA
difusa

Tratamento Clínico
O tratamento da HSA tem vários pontos em comum com o tratamento do AVCI, podendo-
se relembrar os cuidados abaixo:
1. Cuidados Gerais
 Vias aéreas
 Reanimação volêmica
 Oxigênio suplementar
 Correção da hiperglicemia e hipertermia
 Controle da dor: na hemorragia subaracnóide, a dor é controlada com opioides, exceto
a meperidina, a qual pode induzir convulsões.
 Profilaxia da trombose venosa profunda
 Deve ser instituída precocemente com meias compressivas até a altura das coxas e
equipamentos de compressão pneumática.
 A heparina subcutânea pode ser considerada a partir do 2º dia, após confirmação de
estabilidade clínica e tomográfica ou após o tratamento do aneurisma.
72 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

2. Controle da pressão arterial: Recomendações da Americam Heart Association

 PAS > 200 mmHg ou PAM > 150 mmHg: considerar redução agressiva da PA com
drogas endovenosas sob infusão contínua.
 PAS > 180 mmHg ou PAM > 130 mmHg:
 Com evidência ou suspeita de hipertensão craniana: monitorar PIC, vasodilatadores
endovenosos, mantendo PPC entre 61 a 80 mmHg.
 Sem evidência ou suspeita de hipertensão craniana: vasodilatadores endovenosos,
objetivando PAM de 110 mmHg ou uma PA alvo de 160/90 mmHg, reavaliando
clinicamente o paciente a cada 15 minutos.
 O uso da nifedipina sublingual deve ser evitado, pois pode propiciar queda abrupta da
PA, aumento da isquemia na área de penumbra ou ampliação da zona de necrose
cerebral. Diuréticos também são contra-indicados.

3. Controle da hipotensão arterial

 Se não houver iatrogenia, a desidratação é a principal causa, devendo ser prontamente
tratada.
 Administre soro fisiológico ou Ringer-Lactato. Evite soro glicosado a 5% (solução
hipotônica), pois pode contribuir para o edema cerebral. Além disso, o uso de soluções
que contêm glicose pode produzir hiperglicemia, a qual se mostrou prejudicial ao
cérebro lesado.
 Dobutamina, dopamina e noradrenalina podem ser usados (a noradrenalina não causa
vasoconstricção cerebral): melhoram o débito cardíaco para o encéfalo.

4. Volemia
 Mantenha a euvolemia; havendo vasoespasmo, objetiva-se hipervolemia.

5. Controle do edema cerebral

 Um primeiro cuidado é a elevação da cabeceira da cama em torno de 30.
 Em casos de edema cerebral acentuado tratar conforme descrito no capítulo sobre
pós-operatório neurocirúrgico.
 O uso de corticóides não está indicado no tratamento do edema cerebral do AVCH,
pois estudos randomizados não demonstraram eficácia, além de determinarem
maiores taxas de complicações como infecção e hiperglicemia.

6. Controle de convulsões
 O uso de anticonvulsivantes nos casos de HSA é indicado, por no mínimo uma semana
após o sangramento inicial.

7. Sódio
 A hiponatremia é a complicação hidroeletrolítica mais grave nestes pacientes. Os níveis
séricos de sódio devem ser monitorados muito cuidadosamente.
 A síndrome cerebral perdedora de sal (cerebral salt-wasting syndrome), deve ser
corrigida com reposição volêmica agressiva com SF 0,9% ou solução de NaCl
hipertônica.
 Hiponatremia devido à síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético
(SIADH), requer restrição hídrica.

8. Bloqueadores de canais de cálcio: nimodipina (Oxigen 30mg).

 O indesejável efeito hipotensor mostra-se mais significativo quando a droga é
administrada por via endovenosa (não recomendada).
 Orientação: 60 mg (02 cápsulas) de 4/4 horas por via oral até o 21 o dia pós-
hemorragia.
 As evidências atuais não apóiam o uso da nimodipina na HSA traumática.
73 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

9. Ventilação mecânica
 Pacientes com acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemorrágico) ou trauma
cranioencefálico severo são altamente susceptíveis a lesões secundárias produzidas por
hipóxia, hipercarbia e acidose; portanto, devem ser imediatamente intubados e
submetidos a ventilação mecânica invasiva.
 O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é amplamente influenciado pelas variações da PaCO2.
A hipoventilação promove vasodilatação cerebral e aumento do FSC, ao passo que a
hiperventição promove vasoconstricção, redução do FSC e da PIC. O FSC se reduz 1 a
2 mL/minuto para cada 1 mmHg de redução na PaCO2, motivo pelo qual deve-se evitar
hiperventilação sistemática (PaCO2 < 25 mmHg) nesta fase inicial. Valores de PaCO2
entre 30 a 35 mmHg são considerados seguros.
 O nível seguro de PEEP é controverso. A necessidade de utilizar PEEP elevada (> 10
cmH2O) deve ser orientada pela monitorização da PIC.
 A traqueostomia precoce reduz a duração da ventilação meânica. Contudo, a mesma
não reduz mortalidade ou diminui a incidência de pneumonia associada à ventilação
mecânica.

Tratamento Cirúrgico
 Atualmente, a abordagem cirúrgica agressiva com drenagem do coágulo em pacientes
com hemorragia intracraniana aguda não é indicada, exceto em casos de hemorragia
intracraniana cerebelar.
 O International Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage (ISTICH) sugeriu que não há
benefício clínico na drenagem cirúrgica convencional do coágulo quando comparado
com o tratamento médico conservador.
 Contudo, o manejo de complicações como hidrocefalia e hemorragia intraventricular
requer intervenção cirúrgica, a qual pode incluir a colocação de um cateter
intraventricular.
 Hemorragia por rotura de aneurisma. Atualmente, as duas principais opções
terapêuticas para tratar um aneurisma roto são o clampeamento neurocirúrgico
microvascular e a embolização endovascular. Historicamente, o clampeamento
neurocirúrgico foi o método preferido de tratamento. Embora o timing da cirurgia seja
motivo de debates, evidências de ensaios clínicos sugerem que pacientes que são
submetidos a cirurgia precoce têm uma taxa mais baixa de ressangramento e têm
resultados melhores que aqueles tratados tardiamente. O tratamento do aneurisma
roto também facilitará o tratamento de complicações como o vasoespasmo cerebral. A
presença de hematomas intracranianos, tanto subdurais como intraparenquimatosos,
decorrentes de sangramento do aneurisma, demandam drenagem sempre que
significativos. Sugere-se o tratamento do aneurisma, seja qual for a opção cirúrgica
escolhida, dentro das primeiras 72 horas.

REFERÊNCIAS

1. Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, Duldner JE Jr,
Harbaugh RE, Patel AB, and Rosenwasser RH. Guidelines for the Management of
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Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults: 2007 Update: A Guideline From the
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74 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

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patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: a systematic review. Lancet
Neurol 2006; 5: 1029–32.
75 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

CLASSIFICAÇÃO DO TCE
 Leve: escore da escala de coma de Glasgow entre 14 a 15
 Moderado: escore da escala de coma de Glasgow entre 9 a 13
 Grave: escore da escala de coma de Glasgow menor ou igual a 8

ALTERAÇÕES PRIMÁRIAS
Diretamente conseqüentes ao impacto do TCE:

1. Fraturas cranianas: encontradas em 80% dos casos fatais; as fraturas da base do

crânio frequentemente se associam a lesões nervosas, fístulas arteriovenosas e fístulas
liquóricas; as fístulas liquóricas podem levar à formação de pneumoencéfalo
hipertensivo.
2. Contusões corticais: resultado do impacto da superfície cortical contra as estruturas
rígidas intracranianas.
3. Lesões difusas:
 Concussão leve: a consciência é preservada, porém existe um grau notável de
disfunção neurológica temporária; esta síndrome é totalmente reversível e não está
associada a qualquer seqüela grave.
 Concussão cerebral clássica: é uma lesão que produz perda da consciência e é
sempre acompanhada de amnésia pós-traumática; a perda da consciência é
transitória, recuperando a consciência completa em cerca de 6 horas ou menos.
 Lesão axonal difusa: coma pós-traumático prolongado que não é resultado de lesão
de massa ou lesões isquêmicas; corresponde à secção das fibras dos hemisférios
cerebrais, corpo caloso e tronco encefálico; são conseqüentes ao movimento brusco
do tecido nervoso contra si mesmo; na maioria das vezes correspondem a quadros
neurológicos muito graves, com coma imediato após o impacto; as lesões são
quase imperceptíveis macroscopicamente e aos exames neurorradiológicos.

ALTERAÇÕES SECUNDÁRIAS
1. Hemorragias intracranianas: devido a roturas vasculares, determinando
hematomas; áreas de contusão podem confluir nos dias seguintes ao TCE, levando a
formação de áreas hemorrágicas; os hematomas determinam compressões e desvios
do tecido nervoso, podendo evoluir para hérnias cerebrais. Os hematomas
intracranianos são divididos em três tipos: epidural, subdural e intracerebral.

Hematoma Epidural ou Extradural

Os hematomas epidurais são responsáveis por cerca de 2% das lesões cerebrais
traumáticas que requerem hospitalização e têm taxa de mortalidade de cerca de 20%.
Estes hematomas frequentemente resultam de impactos de baixa velocidade no osso
temporal, como um golpe por um soco. A fratura desse osso pouco espesso lesa a artéria
meníngea média, resultando em sangramento arterial que se acumula entre o crânio e a
dura-mater (as artérias meníngeas médias estão localizadas entre o crânio e a dura-mater
no espaço epidural). A história clássica de hematoma epidural é de um doente que
apresentou um período curto de perda de consciência, recobrou a consciência e,
posteriormente, evoluiu com rápido rebaixamento do nível de consciência. Durante o
período de consciência, chamado intervalo lúcido, o doente pode estar orientado ou
letárgico e queixar-se de cefaléia.
À medida que piora o nível de consciência do doente, o exame pode revelar uma pupila
dilatada com reflexo lento ou não reativa do mesmo lado do impacto (ipsilateral) e
hemiparesia ou hemiplegia do lado oposto ao impacto (contralateral).
Se o hematoma for identificado precocemente e o doente receber pronto tratamento
neurocirúrgico, o prognóstico é excelente, pois o doente em geral não tem lesão cerebral
grave subjacente.
76 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Hematoma Subdural
Hematomas subdurais são responsáveis por cerca de 30% dos traumas de crânio graves.
Além de ser mais comuns que os hematomas epidurais, eles também diferem quanto à
etiologia, localização e prognóstico. Ao contrário do sangramento arterial que produz o
hematoma epidural, o hematoma subdural geralmente resulta de sangramento venoso,
pela lesão das veias ponte que ocupam o espaço subdural, durante um impacto violento
na cabeça. Neste caso, o sangue irá acumular-se no espaço subdural, entre a dura-máter
e a aracnóide. Déficits neurológicos focais podem aparecer imediatamente após o trauma
ou os sinais podem demorar dias ou até meses para se apresentar. O hematoma subdural
podem ser classificados em três tipos dependendo do tempo de manifestação das
alterações neurológicas:
 Hematoma subdural agudo: Os déficits neurológicos podem ser identificados dentro de
72 horas após o trauma e, em geral, antes disso. O doente apresenta um histórico de
trauma provocado por mecanismo de alta velocidade, como um acidente
automobilístico ou uma agressão com objeto rígido. Como uma lesão cerebral
significante está frequentemente associada, a taxa de mortalidade varia de 50 a 60%,
mesmo quando o diagnóstico e a drenagem cirúrgica são realizados com rapidez.
 Hematoma subdural subagudo: Desenvolvem-se mais gradualmente com o
aparecimento dos sintomas ocorrendo no período de 3 a 21 dias. Devido ao acúmulo
mais lento de sangue e uma lesão cerebral menos extensa, os hematomas subdurais
subagudos apresentam taxa de mortalidade em torno de 25%.
 Hematoma subdural crônico: Podem apresentar manifestações neurológicas meses
após um trauma craniano aparentemente de pouca importância. Esta condição
geralmente ocorre em doentes alcoólatras crônicos que estão propensos a quedas
constantes. A taxa de mortalidade está em torno de 50%.

2. Edema cerebral: é o resultado da vasodilatação conseqüente à perda da

autorregulação cerebral; corresponde a um aumento considerável do volume
sanguíneo intracraniano e conseqüente aumento da pressão intracraniana (PIC); a
perda da autorregulação faz com que a perfusão do tecido nervoso dependa
diretamente da pressão arterial sistêmica.

3. Hidrocefalia: pode ocorrer por hemorragia intraventricular, levando à obstrução das

granulações aracnóideas, prejudicando a reabsorção do líquor (hidrocefalia
comunicante) ou por obstrução das vias liquóricas; a hidrocefalia pode determinar
hipertensão intracraniana grave.

4. Hérnias cerebrais
 Habitualmente, resultam de uma lesão de massa ou de edema supratentoriais.
 O mesencéfalo atravessa uma abertura na tenda do cerebelo conhecida como incisura
da tenda do cerebelo. A região do cérebro que habitualmente hernia através da
incisura é a parte medial do lobo temporal, conhecida como uncus.
 O nervo oculomotor (III nervo craniano) passa ao longo da margem da tenda do
cerebelo, podendo ser comprimido contra ela durante uma herniação cerebral. A
compressão das fibras parassimpáticas deste nervo determina dilatação pupilar
ipsilateral.
 A herniação do uncus também causa compressão do trato córtico-espinhal (piramidal)
no mesencéfalo. O trato motor cruza para o lado oposto e a sua compressão resulta
em déficit motor contralateral. A midríase ipsilateral associada a hemiplegia e Babinski
contralaterais é conhecida como a clássica síndrome da herniação da tenda do
cerebelo.
 Raramente, a lesão de massa pode empurrar o lado oposto do mesencéfalo contra a
margem da tenda do cerebelo, provocando hemiplegia e midríase do mesmo lado do
hematoma (síndrome de Kernohan).
77 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

ALTERAÇÕES METABÓLICAS
 Há um aumento considerável do metabolismo geral nos três primeiros dias após TCE
grave e que se prolonga pelas duas primeiras semanas, caracterizado por um aumento
do índice cardíaco, da produção de CO2, da glicemia e da diferença arteriovenosa de
O2.
 As necessidades calóricas se elevam para 40 a 50 Kcal/kg/dia.
 A degradação proteica excede a síntese e as proteínas chegam a contribuir com 25%
das necessidades totais de substratos metabólicos, levando a rápida perda muscular.

ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS
 Respiração de Cheyne-Stokes: períodos intercalados de hiperpneia e apneia, com
aumento progressivo da amplitude dos movimentos respiratórios na fase de
hiperpneia; é conseqüente à lesão cerebral bilateral ou das suas vias descendentes
para a ponte.
 Hiperventilação neurogênica: hiperpneia persistente, resultando em alcalose
respiratória; é conseqüente a lesões ponto-mesencefálicas.
 Respiração apnêustica: interrupções prolongadas ao final da inspiração; conseqüente a
lesões pontinas.
 Respiração atáxica: padrão irregular, tanto na frequência como na amplitude dos
movimentos respiratórios; conseqüente a alterações no centro respiratório bulbar.

ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS
 Ocorrem em 60% dos casos graves.
 Há alterações na pressão arterial, na frequência cardíaca e respiratória.
 A elevação da pressão arterial associada à bradicardia e às alterações respiratórias
constitui uma das combinações possíveis e sugestivas de disfunção grave do tronco
cerebral, sendo conhecida como tríade de Cushing.

EXAMES COMPLEMENTARES
1. Tomografia da coluna vertebral: deve ser feita em todos os pacientes com TCE
grave para a identificação de lesões associadas da coluna vertebral.

2. Tomografia computadorizada do crânio: fundamental para adequada avaliação

inicial e seqüencial das anormalidades intracranianas após o TCE.
 Os hematomas extradurais (epidurais) agudos são lesões extracerebrais com
aspecto biconvexo ou lenticular, contíguos à tábua interna da calota craniana.
Geralmente estão associados com fraturas que cruzam sulcos arteriais ou venosos,
especialmente os da artéria meníngea média. Os pacientes com hematomas epidurais
podem apresentar as clássicas manifestações de intervalo lúcido ou ―fala e morre‖.
 Os hematomas subdurais agudos têm aspecto côncavo-convexo ou em crescente,
sendo também geralmente associados a áreas de contusão cerebral e desvios
ventriculares. São mais freqüentes que os hematomas extradurais e o prognóstico
costuma ser muito pior.
 Hemorragias parenquimatosas são o resultado de roturas vasculares ou da
confluência de áreas de contusão.
Fotos: Dr. Daniel França

Hematoma Hematoma Subdural Hematoma Subdural

Agudo Crônico
Extradural
78 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 A presença de ar na cavidade craniana define a existência de traumatismo aberto e

potencialmente contaminado. Coleções aéreas nos espaços subaracnóides e
ventriculares com desvios das estruturas cerebrais constituem o pneumoencéfalo
hipertensivo e podem associar-se a fístulas liquóricas.
 O edema cerebral agudo é identificado pela compressão ventricular que determina.
 Dilatações ventriculares caracterizam a hidrocefalia.

4. Ressonância magnética: não é adotada como exame de urgência devido ao tempo

necessário para sua realização e às dificuldades técnicas para manter o controle do
paciente durante o exame.

5. Monitorização da PIC: importante nos TCE com Glasgow menor ou igual a 8, em que
haja anormalidades tomográficas ou com aumento da PIC. Embora sua localização
ideal seja intraventricular, podem ser usados transdutores intraparenquimatosos ou
mesmo subdurais. O transdutor deve ser mantido por 5 a 10 dias, sendo o ideal um
tempo inferior a 7 dias. O transdutor deve ser retirado 24 horas após a normalização
da PIC ou substituído se persistirem as anormalidades pressóricas após 7 dias de
monitorização.

COMPLICAÇÕES
A. Coagulopatias
 O parênquima cerebral contém uma quantidade particularmente alta de fator tecidual.
A coagulopatia associada ao TCE é causada por uma liberação abundante de fator
tecidual a partir do córtex e camada adventícia dos vasos do cérebro lesado, levando à
ativação das vias intrínseca e extrínseca da coagulação e das plaquetas. Sendo severa
o suficiente, a coagulopatia pode disseminar-se, resultando na deposição de trombos
na microcirculação, consumo de fatores de coagulação e ativação da fibrinólise.
 Os critérios diagnósticos para a coagulopatia incluem prolongamento do TAP e TTPa e
plaquetopenia (< 100.000/mm3).
 Devido ao mau prognóstico destes pacientes, os mesmos devem ser monitorizados
com TC repetidas.

B. Edema Pulmonar Neurogênico

 É uma variante específica da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda.
 Causa hipoxemia e hipercarpnia súbitas.
 Tratamento: controle do processo neurológico (normalmente, hemorragias
ventriculares ou HIC), ventilação mecânica com estratégia protetora e uso criterioso de
vasodilatadores.

C. Embolia Gordurosa
 A elevada associação entre TCE e lesões de ossos longos favorece essa síndrome.
 Distingue-se do tromboembolismo pulmonar por sua ocorrência mais precoce em
relação ao trauma, pelo aparecimento de petéquias conjuntivais e pelo achado de
gotículas de gordura na urina.
 Pode induzir a hipertensão pulmonar, sem elevação da pressão capilar pulmonar.
 Tratamento: suporte para as anormalidades respiratórias e cardiocirculatórias
associadas.
79 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

TRATAMENTO

1. TCE LEVE
 Realizar TC crânio em todos os pacientes, exceto se completamente assintomáticos e
neurologicamente normais.
 Realizar tomografia da coluna cervical caso haja dor e hipersensibilidade.
 Caso a TC for normal, o paciente pode receber alta do hospital, orientando-se um
acompanhante confiável a manter o paciente sob observação por pelo menos 12 horas,
retornando ao hospital caso surjam intercorrências: sonolência (acordar o doente a
cada 2 horas durante o período de sono), náuseas ou vômitos, convulsões, oto ou
rinorragia, oto ou rinoliquorréia, cefaléia, déficits motores, confusão mental, distúrbios
visuais.

2. TCE MODERADO
 TC de crânio para todos os casos.
 Internação para observação, mesmo com TC normal.
 Se o doente melhorar neurologicamente e o acompanhamento com TC não evidenciar
lesões de massa, pode receber alta hospitalar quando clinicamente adequado.

3. TCE GRAVE
 Reanimação cardiopulmonar: vias aéreas, ventilação, circulação.
 Para a reanimação recomenda-se soro fisiológico a 0,9% ou Ringer-lactato. Em
pacientes com TCE é especialmente crítico que não se use soluções hipotônicas. O uso
do soro glicosado a 5% pode, além disso, produzir hiperglicemia, a qual se mostrou
prejudicial ao cérebro lesado.
 Se o paciente persiste hipotenso (PAS < 100 mmHg) após reanimação volêmica, deve-
se estabelecer a causa da hipotensão e a avaliação neurológica torna-se a segunda
prioridade.
 Submeter o doente a lavagem peritoneal diagnóstica ou ultrassonografia e pode ser
necessário ser encaminhado diretamente para a laparotomia.
 A pressão intracraniana (PIC) deve ser monitorada em todo paciente com TCE
grave (Glasgow < 8 após reanimação, TC crânio anormal). O tratamento da
hipertensão intracraniana deve ser iniciado para PIC acima de 20 mmHg.
 A sedação é geralmente necessária. As indicações incluem o controle da agitação e
controle da dor, adaptação à ventilação mecânica invasiva e controle da hipertensão
intracraniana.
 Profilaxia da trombose venosa profunda:
 Meias compressivas ou compressão pneumática intermitente (a não ser que lesões
de membros inferiores impeçam o seu uso) associado a,
 Heparina profilática só deve ser iniciada na ausência de:
 Sangramento em atividade ou hematomas intracerebrais em expansão
 Excluir estas situações com TC de crânio repetidas dentro de 12 a 24 horas
após a lesão
 Pacientes com acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemorrágico) ou trauma
cranioencefálico severo são altamente susceptíveis a lesões secundárias produzidas por
hipóxia, hipercapnia e acidose; portanto, devem ser imediatamente intubados e
submetidos a ventilação mecânica invasiva.
 Hipotermia profilática. Os dados atualmente disponíveis indicam que a hipotermia
profilática não está estatisticamente associada à redução da mortalidade quando
comparada a controles normotérmicos.
 A evidência atualmente disponível de estudos clínicos randomizados não apóia o uso de
antibioticoprofilaxia para meningite em casos de fratura basilar de crânio, com
fístula liquórica ou não.
 Como antibiotibioticoprofilaxia cirúrgica iniciada dentro de 1 hora antes da incisão
cirúrgica e continuada por até 24 horas após, indica-se a cefazolina para as
neurocirurgias limpas e para as fraturas de base do crânio com fístula liquórica, e
ceftriaxona para os traumas cranianos penetrantes.
 O uso de corticoesteróides não está indicado com fins a melhora de resultados ou
redução da PIC. Existe forte evidência que seu uso é deletério e, portanto, seu uso não
é recomendado no TCE.
80 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

REFERÊNCIAS

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Neurological Surgeons. Guidelines for the management of severe traumatic brain
injury. J Neurotrauma 2007; 24(Suppl 1):S83-S86.
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81 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

PÓS-OPERATÓRIO DO PACIENTE NEUROCIRÚRGICO

Medidas Gerais no Pós-Operatório de Craniotomia

 Internar em UTI quando verificadas as condições abaixo, independente do grau na

escala de coma de Glasgow, por serem potencialmente instáveis, podendo evoluir
rapidamente para quadros mais graves.
 Contusões hemorrágicas extensas
 Hematoma extradural
 Pneumoencéfalo traumático
 Fístula liquórica

 Indicar intubação e ventilação mecânica imediatas, exceto se o paciente estiver lúcido.

 Esta indicação independe da função pulmonar. A finalidade é oferecer as melhores
condições de proteção do SNC.
 Indicar traqueostomia precoce se houver probabilidade de manter assistência
respiratória por mais de 2 semanas.

 Cabeceira elevada a 30 (facilitar o retorno venoso e diminuir a PIC). Manter a cabeça
em posição neutra, evitando lateralização da mesma, com auxílio de coxins e/ou outro
suporte.

 Profilaxia da trombose venosa profunda: enoxaparina 40mg SC ao dia ou heparina

5000UI SC cada 8 a 12 horas no 1º PO (contra-indicada no POI de hematomas) são
mais eficazes na prevenção de TVP do que meias de compressão graduada
isoladamente. Existe um aumento do risco de sangramento com essa terapia que não é
significativo estatisticamente.

 Nos pacientes com hemorragia meníngea conseqüente a rotura de aneurisma

intracerebral, o desenvolvimento de vasoespasmo requer tratamento para manter a
PPC. O tratamento é feito por meio de:
 Hipervolemia.
 Hemodiluição: manter hematócrito entre 32 a 37% para reduzir a viscosidade do
sangue, facilitando o fluxo na microcirculação.
 Hipertensão arterial controlada: PA < 220/120 mmHg ou PAM < 130 mmHg. A
hipotensão deve ser combatida com volume e, se necessário, drogas vasoativas.

 Corticóides:
 Controle e redução de edema vasogênico presente em pacientes com gliomas
infiltrativos cerebrais, meningeomas, metástases e abscessos cerebrais.
 Dexametasona: 0,2 a 0,5 mg/kg/dia; em adultos, administrar dexametasona 16 a 32
mg/dia divididos em 4 doses; idealmente, a medicação é iniciada 2 ou mais dias
antes da cirurgia, mantida no POI e gradualmente reduzida.
 Não se utiliza corticóides no tratamento da hipertensão intracraniana de pacientes
com TCE. Não há evidências científicas de que corticóides reduzam a HIC ou
melhorem o prognóstico destes pacientes. O uso de corticóides também não está
indicado no tratamento do edema cerebral do AVC (edema citotóxico).

 Nimodipina: utiliza-se na hemorragia meníngea para reduzir a ocorrência de

vasoespasmo cerebral. Deve-se administrar 60 mg (02 cápsulas) de 4/4 horas por via
oral ou SNG até o 21o dia pós-hemorragia.

 Evitar hipóxia (PaO2 < 70 mmHg): diminui a oferta de oxigênio para o tecido cerebral
 Evitar a hipercapnia (PaCO2 > 40 mmHg): causa vasodilatação cerebral com elevação
da PIC.

 No PO de tumores e malformações vasculares evitar a hipertensão arterial: manter a

PAM entre 80 a 100 mmHg com nitroprussiato; perseguir uma PPC > 70 mmHg.
82 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Monitorização da PIC: realizada monitorização em todos os paciente em que há risco

de HIC.
 Na presença de hidrocefalia, dar preferência ao sensor acoplado a sistema de
drenagem ventricular, o qual permite prevenir ou tratar surtos de HIC através da
retirada de LCR.
 O sensor é mantido por 24 horas após normalização da PIC (em geral, 5 a 10 dias);
permanência acima de 7 dias aumenta o risco de infecção e de mau funcionamento.

 Outros:
 Remoção de drenos com 24 a 48 horas de PO.
 Avaliação neurológica de 1/1 hora nas primeiras 24 horas.
 Avaliação laboratorial: hematócrito, hemoglobina, sódio, potássio, gasometria
arterial.
 Sonda vesical de demora com controle rigoroso da diurese.
 Controlar dor e febre (febre de origem central costuma ter boa resposta à
clorpropamida).
 Retirar as suturas no 10º a 14º PO.

Complicações Pós-Operatórias
 Cerca de 1/3 dos pacientes pós-craniotomia por tumores falecem em conseqüência de
hipertensão intracraniana (HIC) secundária a edema, hemorragia e herniação uncal.
Outras causas incluem embolia pulmonar, sepse, IAM, pneumonia e hemorragia
digestiva.
 Hemorragia subaracnóide pós-rotura de aneurisma: a principal causa de mortalidade é
o vasoespasmo, seguindo-se ressangramento, hipertensão arterial, pneumonia,
distúrbios hidroeletrolíticos graves e outras alterações respiratórias, cardíacas ou
renais. O risco de vasoespasmo se estende até 2 semanas após o episódio
hemorrágico.
 Trauma cranioencefálico: sua mortalidade se deve a hipertensão intracraniana,
distúrbios hidroeletrolíticos graves, pneumonia, choque, coagulopatia e sepse, nesta
ordem de frequência . A HIC predomina nas primeiras 96 horas, mas pode ocorrer até
2 semanas após o trauma.

A. Hipertensão Intracraniana e Isquemia Cerebral

 São as duas principais complicações pós-operatórias do paciente neurocirúrgico.
 Ver conduta no capítulo específico.

B. Convulsões
 A terapêutica anticonvulsivante é controversa, mas a maioria dos autores a indicam.
 Difenilhidantoína: ataque 15 mg/kg (infusão com velocidade menor que 50
mg/minuto) e manutenção com 100 mg de 8/8 horas VO ou 150 mg de 12/12 horas
EV (monitorar nível sérico).
 Evitar o uso de meperidina, a qual pode reduzir o limiar convulsivo (morfina e codeína
podem ser usadas).

C. Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar

 A anticoagulação no pós-operatório de craniotomia requer uma individualização
baseada nas razões para a cirurgia (tumor, aneurisma, malformação arteriovenosa).
Muitos cirurgiões não indicam anticoagulação plena (TTPa de 1,5 a 2 vezes o controle)
antes de 3 a 5 dias de pós-operatório.
 A embolia pulmonar em pacientes neurocirúrgicos tem uma frequência estimada em
2%. A anticoagulação sistêmica não é iniciada antes de completada 48 horas de
craniotomia, sendo que vários autores preferem não anticoagular pacientes com menos
de 2 semanas de cirurgia.
 A anticoagulação é contra-indicada na hemorragia intracerebral, optando-se pela
colocação de filtro de veia cava inferior nos casos de trombose comprovada do
segmento inferior e particularmente na ocorrência de embolia pulmonar.
83 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

D. Alterações Hidroeletrolíticas
 A hiponatremia é relativamente frequente no paciente neurocirúrgico. Na maioria das
vezes relaciona-se à perda salina de causa cerebral e, em alguns casos, à síndrome da
secreção inapropriada do hormônio antidiurético. Nos casos severos se repõe o déficit
com NaCl a 3% e impõe-se restrição hídrica (esta está contra-indicada na hemorragia
subaracnóide com vasoespasmo).
 A hipernatremia ocorre como conseqüência de diabetes insipidus em TCE grave e
tumores da base do crânio (principalmente craniofaringeoma e adenoma hipofisário). O
tratamento é feito com desmopressina: DDAVP (DDAVP Spray nasal: 10 μg por dose;
10 a 40 g diariamente, em dose única ou em duas a três doses).
 A hipomagnesemia ocorre particularmente após TCE grave e desencadeia convulsões e
acentua déficits neurológicos. Sua correção é feita com sulfato de magnésio 2g de 4/4
horas, se não houver insuficiência renal.

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84 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

Indicadores hemodinâmicos
 PPC = pressão de perfusão cerebral (normal entre 70-95 mmHg)
 PAM = pressão arterial média (normal entre 80-100 mmHg)
 PIC = presão intracraniana (normal entre 5-10 mmHg; tolerável até 20 mmHg)
 FSC = fluxo sanguíneo cerebral
 RVC = resistência vascular cerebral
PPC = PAM – PIC
FSC = PPC/RVC
 A autorregulação cerebral mantém o fluxo sangüíneo cerebral (FSC) constante com
PPC entre 40 a 140 mmHg, através de variações na resistência vascular cerebral
(RVC).
 Abaixo do limite inferior há vasodilatação máxima, o FSC cai, resultando em
isquemia cerebral;
 Acima do limite máximo, a capacidade de vasoconstrição se esgota, o FSC aumenta,
resultando em congestão ou hemorragia.
 Para se evitar isquemia, a PPC deve ser mantida ≥ 60 mmHg, a PIC ≤ 20 mmHg.

Sintomatologia
 Cefaléia, diminuição do nível de consciência, tríade de Cushing (hipertensão arterial,
bradicardia e irregularidade respiratória).

Modificações no Eletrocardiograma Associadas a Hipertensão

Intracraniana
 Alargamento vertical da onda T
 Onda Q com depressão de ST
 Taquicardia supraventricular, flutter ou fibrilação atrial
 Bradicardia sinusal, ritmos nodais
 Boqueio atrioventricular
 Contrações ventriculares prematuras, fibrilação ventricular

CONDUTA TERAPÊUTICA PARA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

 O primeiro passo é identificar a causa através da realização de uma TC de crânio.
Causas como pneumoencéfalo hipertensivo, hemorragias e hidrocefalia podem ter
resolução cirúrgica.

Medida da Pressão Intracraniana

 O método padrão consiste na introdução de um cateter dentro do ventrículo lateral
conectado a um transdutor externo, que além de medidas permite a drenagem
terapêutica do LCR.
 As desvantagens da canulização ventricular são as infecções e o extravasamento
acidental de LCR. Os fatores de risco para infecções incluem as hemorragias
intraventriculares, procedimentos neurocirúrgicos, PIC maior que 20 mmHg,
permanência do cateter por mais de 5 dias e irrigação do sistema.
 Com qualquer técnica de monitorização da PIC, o ponto de referência zero do
transdutor é importante para a interpretação dos dados, pois a pressão do LCR é muito
dependente da posição, portanto uma prática padrão é zerar a PIC a nível do meato
acústico externo.
85 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Pressão de Perfusão Cerebral

 A PPC deve ser mantida em pelo menos 60 mmHg. Como geralmente não temos a
medida da PIC na fase aguda das lesões neurológicas primárias e uma vez que o limite
superior aceitável desta é de 20 mmHg, a pressão arterial média (PAM) de um
paciente com uma lesão neurológica grave deve ser mantida no mínimo em 80 mmHg
(deduzido pela fórmula PAM – PIC = PPC; portanto, 80 – 20 = 60).

Drenagem ventricular
 Método altamente eficaz para reduzir a PIC: é a primeira medida para o controle da
PIC.
 Nos casos de hemorragia meníngea e/ou ventricular, a drenagem contínua favorece a
remoção do sangue e auxilia na manutenção da PIC em níveis normais; a bolsa de
drenagem é mantida zerada ao nível de 10 mmHg que é o valor usual da PIC normal.
Deste modo, ocorrerá drenagem do líquor sempre que a PIC superar este valor.

Sedação
 Utilizar os sedativos usuais: midazolam, propofol.

Manitol a 20%
 Dose inicial em bolus de 0,25 g/kg ou cerca de 100 mL, tendo efeito apreciável em
poucos minutos. Se necessário, emprega-se doses maiores, em bolus EV de até 1
g/kg.
 A infusão em bolus pode ser repetida várias vezes, mantendo-se controle da
osmolaridade plasmática que não deve ser maior que 310 mOsm/kg.
 Infusões salinas EV devem contrabalançar as perdas urinárias.
 A dose total de manitol não deve ser superior a 200 g nas 24 horas. O manitol pode
levar a hiperosmolaridade, hipovolemia e, em casos extremos, insuficiência renal.

Solução salina hipertônica (SSH)

 SSH, em concentrações de 3% a 23%, administrada rapidamente em volumes de 100
a 250 mL tem efeitos similares ao manitol, mas em geral é mais potente e com
menores reações adversas. Grandes estudos randomizados comparando as duas
soluções hipertônicas ainda não estão disponíveis.
 O sódio sérico é tolerado até valores de 160 mEq/L.

Hiperventilação
 O CO2 é o mais potente vasodilatador cerebral conhecido.
 Quando as medidas anteriores não controlarem a HIC, hiperventilar por períodos
curtos, mantendo-se a PaCO2 entre 30 a 35 mmHg; níveis inferiores a estes
determinam vasoconstrição cerebral intensa com conseqüente isquemia cerebral.
 Pacientes com TCE grave apresentam isquemia cerebral nas primeiras 18 horas.
Quando hiperventilados, seu prognóstico é agravado pela acentuação da isquemia.
Portanto, a hiperventilação não é feita nas primeiras 24 horas em pacientes com TCE
grave.
 Pacientes com hemorragia meníngea devido a rotura de aneurisma frequentemente
apresentam vasoespasmo entre o 3o e 14o dia após o sangramento; nestes casos, a
hiperventilação também agrava o risco de isquemia cerebral.

Cirurgia
 Hemicraniectomia associado à duroplastia.

REFERÊNCIAS
1. Cruz J. Practical and comprehensive guidelines for bedside cerebral hemometabolic
multitherapeutic optimization. Arq Neuropsiquiatr 2002; 60:670-674.
2. Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica – CITIN. Associação de Medicina
Intensiva Brasileira (AMIB) 2009.
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STATUS EPILEPTICUS

Definição
 Um paciente em status epilepticus tem crises convulsivas contínuas ou rapidamente
repetitivas que persistem por 20 a 30 minutos. Esta é uma condição de grave risco à
vida, com uma mortalidade entre adultos de aproximadamente 20%.
 Como estudos fisiopatológicos sugerem que durações bem inferiores podem determinar
lesão cerebral, uma definição mais operacional de status epilepticus tem sido proposta
como sendo episódios nos quais a duração das crises é de pelo menos 5 minutos
ou dois ou mais episódios onde não exista uma completa recuperação da
consciência entre eles.
 O status epilepticus mioclônico consiste em contrações musculares sincrônicas
bilaterais dos membros, tronco ou músculos faciais. Trata-se de um marcador de mau
prognóstico. O mesmo deve ser diferenciado das crises tônico-clônicas multifocais e de
mioclonias multifocais assíncronas, o qual é um indicador não específico de
encefalopatia metabólica.

Rotina Diagnóstica
 Anamnse: doenças preexistentes, intoxicações, abuso de drogas.
 Exame neurológico: sinais de localização neurológica, escala de Glasgow, rigidez de
nuca.
 Hemograma, glicemia, uréia, creatinina, gasometria arterial eletrólitos, provas de
função hepática, radiografia de tórax, ECG e avaliação toxicológica.
 Exames de imagem (TC crânio, ressonância magnética, EEG): apenas após a
estabilização do paciente.

Cuidados Gerais
 Aspirar secreções e administrar oxigênio suplementar.
 Tiamina
 Acesyl (ampola com 100 mg em 1 mL); outra opção: Citoneurin 1000 (a ampola I
contém tiamina 100 mg e piridoxina 100 mg)
 Indicada nos pacientes etilistas, onde a administração de glicose antes da tiamina
pode acarretar danos neurológicos (síndrome de Wernicke-Korsakoff: confusão,
ataxia, oftalmoplegia).
 Glicose 50%: 05 ampolas EV; hipoglicemia pode ser a causa das convulsões e as
convulsões aumentam as necessidades cerebrais de glicose.

Tratamento Medicamentoso
Diazepam
 0,1 a 0,3 mg/kg EV; a eliminação pode ser prolongada em pacientes idosos ou com
insuficiência renal ou hepática. Diluir em 10 mL de água destilada (em solução salina há
precipitação, podendo ocorrer tromboflebite). A infusão deverá ser lenta e interrompida
assim que cesse a crise convulsiva. Repetir caso necessário.
 Os benzodiazepínicos são os agentes de escolha para o controle temporário das crises e
para ganhar tempo para a dose de ataque da fenitoína ou fenobarbital.

Fenitoína
 Apresentação Hidantal: ampola com 250 mg em 5 mL.
 Devido à ação curta dos benzodiazepínicos, deve-se associar a fenitoína, mesmo que os
primeiros abortem a crise, para se ter uma ação mais prolongada.
 Também nos casos em que os benzodiazepínicos não forem suficientes para controlar
as crises, a fenitoína é a droga de escolha.
 Dose de ataque: 15 a 20 mg/kg (18 a 20 mg/kg para status epilepticus e 15 a 18
mg/kg para profilaxia de convulsões após TCE ou neurocirurgia); diluir em 100 mL de
SF 0,9% (em SG se precipita). Uma dose adicional de ataque de 5 a 10 mg/kg pode ser
administrada em caso de falha.
87 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Para prevenir a flebite, a concentração máxima para administração periférica é de 10

mg/mL e 20 mg/mL para administração por cateter venoso central; taxa de infusão
máxima: 50 mg/minuto.
 Cerca de 20 a 25 minutos são necesários para a fenitoína atingir seu efeito máximo
após a administração da dose de ataque.
 Manutenção: 100 mg EV, lento, a cada 8 horas (diluir 2 mL de fenitoína em 18 mL de
água destilada) ou 5 mg/kg/dia em 2 doses diárias; iniciar 12 a 24 horas após dose de
ataque.
 Contra-indicações: BAV II e III, bradicardia sinusal. Pode ser usada na insuficiência
renal com monitoração mais freqüentes dos níveis séricos.
 Efeitos adversos: Hipotensão ocorre em 28 a 50% dos pacientes e arritmias
(bradicardia e batimentos ectópicos) em 2%. Estes efeitos adversos são mais comuns
em pacientes acima de 50 anos e em cardiopatas, podendo ser minimizados pela
interrupção ou redução da velocidade de infusão.
 Níveis terapêuticos: 10 a 20 g/mL (total) ou 1 a 2 g/mL (fenitoína livre)

Fenobarbital
 Apresentações: Gardenal: ampolas com 200 mg em 1 mL; Fenocris 200 mg/2 mL é
a única apresentação injetável no Brasil que também pode ser administrada EV.
 Pode ser adicionado ao regime terapêutico de pacientes que não responderam aos
benzodiazepínicos e fenitoína.
 Usar com cuidado na insuficiência respiratória, ICC, insuficiência renal e hepática,
miastenia gravis e mixedema.
 Dose de ataque: 20 mg/kg em 50 mL de SG; taxa máxima de infusão: 50 a 75
mg/minuto. Uma dose adicional de 5 a 10 mg/kg pode ser administrada.
 Dose de manutenção (iniciar após 24 horas): 4 mg/kg/dia sem diluição (24/24 horas,
IM/EV/VO; preferencialmente à noite devido à sedação). Doses menores em idosos, na
insuficiência renal e hepática. Iniciar 12 a 24 horas após a dose de ataque.
 Efeito colateral: depressão respiratória, hipotensão (reduzir a taxa de infusão em 50%
em caso de hipotensão).
 Nível terapêutico: 14 a 40 g/mL

Status Epilepticus Refratário

 Cerca de 80% dos casos respondem à terapia com benzodiazepínicos, fenitoína ou
fenobarbital. Status epilepticus que não responde a estas terapias é considerado
refratário e requer um tratamento mais agressivo, uma vez que pacientes que
permaneceram em estado de mal convulsivo por período de 30 a 45 minutos podem
apresentar lesão cerebral, especialmente nas estruturas límbicas como o hipocampo.
 O midazolam e o propofol apresentam uma vantagem substancial em relação ao
tiopental em termos de uma eliminação rápida.
 A infusão destas drogas é tipicamente mantida durante 12 a 24 horas, sendo então
gradualmente retirada enquanto se observa o paciente quanto a evidências clínicas ou
eletroencefalográficas de recorrência das convulsões.
 Caso estas persistam, a terapia deve ser reintroduzida por períodos progressivamente
mais longos, conforme necessário.

Midazolam (Dormonid: ampolas com 15mg/3mL, 50mg/10mL e 5mg/5mL)

 Em alguns casos pode ser usado após falha de controle com fenitoína, antecedendo o
fenobarbital.
 Ataque: 0,2 mg/kg EV
 Manutenção: 0,75 a 10 g/kg/minuto em infusão EV contínua
 Efeitos colaterais: depressão respiratória, hipotensão; associa-se a taquifilaxia,
podendo necessitar de doses excessivamente elevadas.

Propofol (ampolas de 200 mg em 20 mL)

 Ataque: 1 a 2 mg/kg EV
 Manutenção: 2 a 10 mg/kg/hora em infusão EV contínua
 Efeitos colaterais: depressão respiratória, hipotensão
88 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Tiopental (Thionembutal: 0,5g e 1g)

 Grande variação da dose considerada ideal, efeitos colaterais freqüentes; ajustar a dose
de acordo com o controle da crise, a manutenção das funções vitais e a monitoração
eletrocardiográfica.
 A hipotensão severa, necessitando de drogas vasopressoras limita sua segurança,
sendo por este motivo, utilizada por alguns especialistas apenas para pacientes nos
quais o midazolam ou propofol falharem.
 A infusão deve ser reduzida gradativamente no decorrer de 48 a 72 horas e o paciente
monitorado quanto a aumento da PIC ou desenvolvimento de crises convulsivas.
 Ataque: 100 a 250 mg em 30 segundos diluído em SF; doses adicionais de 50 mg cada
3 minutos até controle das crises.
 Manutenção: 1 a 5 mg/kg/hora diluído em 250 mL de SF, em infusão EV contínua.
Aumentos de 0,5 a 1 mg/kg/hora para obter controle do status epilepticus ou a redução
desejada da PIC.
 Nível terapêutico: 20 a 50 g/mL
 Efeitos colaterais: hipotensão, arritmias, depressão respiratória e laringoespasmo
(principalmente em infusão rápida).

Observação: fenitoína, fenobarbital (na sua apresentação EV) e tiopental provocam

hipotensão e arritmias se administrados muito rapidamente devido a seu diluente
propilenoglicol.

REFERÊNCIAS
1. Lowensteina DH e Alldredge BK. Status epilepticus. The New England Journal of
Medicine, 1998; 338: 970-976.
89 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

MORTE ENCEFÁLICA

Critérios de Estabilidade para Diagnóstico de Morte Encefálica

 A estabilidade hemodinâmica, hidroeletrolítica, metabólica, acidobásica, ausência de
hipotermia ou hipóxia, espontânea ou sustentada por fármacos vasoativos e tratamento
de reposição, dentre outros recursos, se caracteriza pelos seguintes parâmetros:
 PAS > 90mmHg
 PaO2 > 100mmHg
 Temperatura acima de 32 ºC
 Glicemia entre 70 e 300mg/dL
 Sódio sérico entre 160 e 120mEq/L
 pH entre 7,6 e 7,2

Em caso de intoxicação exógena ou uso com finalidades terapêuticas de fármacos

depressores do SNC, a arreatividade, a perda dos reflexos do tronco cerebral e ausência
de ventilação espontânea perdem o valor. Exige-se, portanto, para confirmação de morte
encefálica, um tempo variável de acordo com a meia-vida da substância e com as
condições clínicas do paciente que possam interferir no seu metabolismo. O exame clínico
é realizado quando houver segurança que a ação do fármaco é desprezível. Do contrário,
somente uma prova auxiliar que demonstre a ausência de fluxo cerebral permitirá evitar a
espera e confirmar o diagnóstico de morte encefálica.

MEIA-VIDA DE FÁRMACOS SEDATIVOS

Fármaco Vida média (horas)
Midazolam 1,7-2,6
Diazepam 20-50
Lorazepam 11-22
Morfina 2-4
Fentanil 2-4
Tiopental 6-60
Propofol 4-7

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Etapa 1: Detecção de coma arreativo (Glasgow 3)
 A profundidade do coma é avaliada pela documentação da presença ou ausência de
respostas motoras a um estímulo doloroso padronizado, como uma pressão sobre o
nervo supraorbital, a junta temporomandibular ou o leito ungueal de um dedo.

Etapa 2: Ausência de reflexos do tronco cerebral

 Interessa para o diagnóstico de morte encefálica, exclusivamente a arreatividade
supraespinhal. Conseqüentemente, não afasta o diagnóstico a presença de sinais de
reatividade infraespinhal (atividade reflexa medular), tais como reflexos
osteotendinosos (―reflexos profundos‖), cutaneoabdominais, cutaneoplantares em
flexão ou extensão, cremastérico superficial ou profundo, ereção peniana reflexa,
arrepio, reflexos flexores de retirada dos membros inferiores ou superiores ou reflexo
tonicocervical.
90 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 O exame deve continuar, então, confirmando-se ausência de reflexos do tronco

cerebral:
1. Reflexo fotomotor: Midríase não-fotorreagente.
2. Reflexo oculocefálico: Nenhum movimento do globo ocular deve ser observado com
a movimentação passiva brusca da cabeça para os lados e de extensão-flexão
sobre o tronco (reflexo oculocefálico ausente); porém, não só pode ser difícil
interpretar os resultados deste teste, mas também problemático quando há um
dano espinhal concomitante.
3. Reflexo oculovestibular: A ausência de movimentos provocados do globo ocular
deve ser confirmada através do teste com excitação calórica fria: o tímpano deve
ser irrigado com água gelada com a cabeça inclinada a 30 graus. Não deve haver
nenhum desvio tônico do globo ocular em direção ao estímulo frio (ausência do
reflexo oculovestibular). A presença de sangue coagulado ou cerúmen nos canais
auditivos podem diminuir a resposta em uma pessoa que não está em morte
cerebral.
4. Reflexo corneal: Pesquisado tocando a extremidade da córnea com gaze ou
algodão, produzindo um estímulo adequado para o paciente piscar.
5. Reflexo da tosse: A sua ausência pode ser melhor avaliada através da aspiração
traqueal.

Etapa 3: Teste da Apneia

 Uma vez documentada a ausência dos reflexos do tronco cerebral, deve-se realizar o
teste da apneia. Este método é simples e normalmente livre de complicações, contanto
que sejam observadas precauções adequadas.
 No doente em coma, o limiar de excitação dos centros respiratórios é alto,
necessitando-se de PaCO2 de até 55 mmHg, fenômeno que pode determinar um tempo
de vários minutos entre a desconexão do respirador e o aparecimento dos movimentos
respiratórios, caso a região pontobulbar ainda esteja íntegra. A prova da apneia é
realizada de acordo com o seguinte protocolo:
1. Pré-oxigenar o paciente com FiO2 de 100% por 10 minutos.
2. Colher a primeira gasometria arterial.
3. Desconectar o ventilador.
4. Instalar cateter traqueal de oxigênio ao nível da carina com fluxo de 6 litros por
minuto.
5. Observar se aparecem movimentos respiratórios por 10 minutos, monitorarando
alterações nas funções vitais do paciente.
6. Colher a segunda gasometria arterial
7. Voltar a conectar o paciente ao ventilador.
8. Se a PaCO2 atinge 55 a 60 mm Hg ou mais ou há um aumento de mais de 20
mmHg da linha base normal, na ausência de movimentos respiratórios
espontâneos, a apneia é confirmada.
 Complicações como hipotensão ou arritmia cardíaca podem acontecer devido a uma
falha em oferecer uma fonte adequada de oxigênio ou por uma falta de pré-
oxigenação.
 A adrenalina é a droga a ser usada nas situações de bradicardia severa, pois a ação da
atropina necessita da vitalidade dos núcleos vagais.
91 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Testes Confirmatórios
1. Angiografia cerebral. Pode documentar o não enchimento das artérias intracranianas
porque a pressão sistólica não é alta bastante forçar sangue através da árvore vascular
intracraniana. O edema glial perivascular causado pela isquemia pode levar ao colapso
de vasos menores, determinando uma resistência intravascular aumentada. A
angiografia cerebral é executada com uma injeção no arco aórtico para visualizar a
circulação anterior e posterior cerebral. A parada de fluxo é encontrada no foramen
magnum na circulação posterior e na porção petrosa da artéria carótida na circulação
anterior. A angiografia por ressonância magnética pode produzir imagens semelhantes.
2. Eletroencefalografia. É usada em muitos países e permanece um dos testes
confirmatórios mais bem validados. São obtidos registros durante pelo menos 30
minutos com um instrumento de 16 ou 18 canais. Em paciente em morte cerebral, a
atividade elétrica está ausente a níveis maiores que 2 µV com o instrumento fixado a
uma sensibilidade de 2 µV por milímetro. Porém, níveis mais altos de sensibilidade
aumentam os artefatos, os quais são abundantes na unidade de tratamento intensivo
por causa da presença de múltiplos aparelhos.
3. Ultrassonografia Doppler Transcraniana. Tem uma sensibilidade de 91 a 99% e
especificidade de 100%. Um instrumento portátil é utilizado para examinar as artérias
cerebrais médias e artérias vertebrais. A ausência de um sinal pode ser um artefato se
uma janela óssea interferir com o exame. Em paciente em morte encefálica, a
ultrassonografia doppler transcraniana tipicamente revela a ausência do fluxo diastolico
ou reverberante que é causado pela força de contração das artérias.
4. Cintilografia Cerebral. Pode demonstrar ausência de captação intracerebral do
marcador. A correlação com angiografia convencional é boa.

REFERÊNCIAS
1. Puppo C, Biestro A e Prado KF. Morte encefálica. In: Programa de Atualização em
Medicina Intensiva (PROAMI)/organizado pela Associação de Medicina Intensiva
Brasileira. Ciclo 2. Módulo 3. pg. 67-100. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004.
2. Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. The New England Journal of Medicine,
2001; 344:1215-1221.
92 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

SEDAÇÃO, ANALGESIA E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR

SEDAÇÃO
 O paciente em ventilação mecânica deve estar confortável e isto, na maioria das vezes,
só é possível pela sedação e, eventualmente, até que se realize relaxamento muscular.
 A associação de midazolam e fentanil tem sido uma escolha bastante frequente em
nosso meio, por prover uma sedação adequada e analgesia. Quando midazolam e
fentanil são usados em associação, há potencialização da ação de ambos, com
hipotensão grave e aumento da incidência de apneia.
 Nunca é demais lembrar que pacientes sedados profundamente e miorrelaxados
devem ter acompanhamento constante pela enfermagem. Uma extubação acidental ou
uma pane no sistema de ventilação pode ter conseqüências fatais se não
testemunhada e prontamente atendida.
 As principais complicações da sedoanalgesia excessiva incluem depressão respiratória,
hipotensão arterial e bradicardia. Outra complicação importante da sedoanalgesia
profunda é a perda dos sinais clínicos nos pacientes com trauma de crânio, trauma
intratorácico ou trauma intra-abdominal.

Midazolam
 Apresentações: Ampolas de 50 mg em 10mL e ampolas de 15 mg em 3mL. Ambas,
portanto, na concentração de 5 mg/mL.
 Benzodiazepínico de ação curta. Início de ação rápido (1 a 3 minutos) com pico em 5
minutos e duração de ação de 1 a 2,5 horas.
 Dose em bolus:
 Preparo solução decimal a 1,5 mg/mL: 15 mg ou 3 mL em 7 mL de água destilada.
 Fazer cerca de 3 mL da solução decimal por dose até alcançar o efeito desejado.
 Em geral, nível adequado de sedação é alcançado com dose total de até 0,2 mg/kg.
 Infusão contínua:
 Preparo: 50 mL (250 mg) em 200 mL SF ou SG (solução a 1 mg/mL)
 Iniciar a 0,15 mg/kg/hora; corresponde a 0,15 x peso corporal (dose em mL/hora)
 Efeitos adversos:
 Hipotensão arterial, depressão respiratória.
 Acumula-se com a infusão prolongada após 24 horas. Existe aumento da meia-vida em
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, doença renal, doença hepática e
disfunção de múltiplos órgãos.
 Antagonista: flumazenil (Lanexat ampola de 0,5 mg/5 mL – 0,1 mg/mL)
 Dose: 0,2 mg (2 mL) EV rápido. Se o grau desejado de consciência não é atingido
em 1 minuto: doses adicionais de 0,2 mg em intervalos de 1 minuto até total de 1
mg ou reversão da sedação.
 Infusão contínua: se a sonolência retorna, instala-se infusão em taxa de 0,1 a 0,4
mg/hora, ajustando-se individualmente a velcidade conforme o nível de despertar
desejado.
 Efeitos adversos do flumazenil:
 Em paciente com TCE em uso de benzodiazepínicos, o flumazenil pode precipitar
convulsões;
 Convulsões também podem ocorrer em casos de intoxicação concomitante com
antidepressivos tricíclicos (os quais têm potencial para induzir convulsões);
 Ansiedade, confusão e agitação podem resultar da reversão de
benzodiazepínicos em pacientes fazendo uso prolongado dos mesmos;
 Pacientes que receberam flumazenil para reversão de efeitos de
benzodiazepínicos devem ser monitorados para ressedação, depressão
respiratória ou outro efeito residual dos benzodiazepínicos;
 A administração rápida pode causar hipertensão e taquicardia.
93 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Propofol
 Apresentação: ampolas de 200 mg em 20 mL em emulsão lipídica (10 mg/mL).
 O propofol é um agente hipnótico. Apesar de excelente agente anestésico, não possui
propriedades analgésicas, sendo necessário uso do mesmo em associação com opióide.
 Meia-vida de 30 a 60 minutos, com início de ação em 30 segundos. Mesmo quando
utilizado por vários dias, o nível de consciência retorna em 10 a 25 minutos.
 Dose em bolus:
 Fazer doses de 3 a 5 mL EV em bolus, tituladas até efeito desejado.
 Em geral, sedação adequada é atingida com uma dose total de até 2 mg/kg EV.
 Infusão contínua:
 Reconstituição: 05 ampolas a 10 ampolas, não é necessário diluição. A emulsão
não deve ser co-administrada com sangue ou plasma pelo mesmo cateter, uma vez
que a compatibilidade ainda não foi estabelecida.
 1 a 4 mg/kg/hora (0,1 a 0,4 mL/kg/hora), titulado pelo nível de sedação desejado.
 Cálculo da velocidade de infusão: PC x [0,1 a 0,4] = mL/hora
 Necessita ser administrado em cateter exclusivo para o mesmo devido a potencial de
incompatibilidade com outras drogas e para reduzir o risco de infecções associadas ao
cateter. A emulsão e o equipo usado devem ser trocados após 12 horas, uma vez que
a emulsão não contém preservantes.
 Efeitos colaterais: dor ao início da infusão em veia superficial, depressão
cardiovascular (hipotensão e bradicardia) e respiratória. Nos últimos anos tem sido
descrito que a administração de altas doses de propofol (≥ 5mg/kg/hora) por um
tempo maior que 48 horas pode estar associada a falência cardíaca, rabdomiólise,
acidose metabólica grave e insuficiência renal. Esse quadro é conhecido como
síndrome da infusão do propofol e está associado ao impedimento da utilização dos
ácidos graxos e da atividade mitocondrial, com conseqüente necrose muscular.
 Não é necessária redução da dose nos pacientes com doença hepática ou renal.

Escalas para Monitorização do Nível de Sedação

Escala de Richmond de Agitação-Sedação (RASS).

Pontos Classificação Descrição

+4 Beligerante Violento; perigo imediato à equipe
+3 Muito agitado Agressivo; puxa ou remove tubos ou cateteres.
Movimentos frequentes sem propósito: ―briga‖ com o
+2 Agitado
ventilador.
+1 Inquieto Ansioso, mas sem movimentos agressivos ou vigorosos.
0 Alerta e calmo
Não se encontra totalmente alerta, mas tem o despertar
-1 Sonolento
sustentado ao som da voz (≥ 10s).
Acorda rapidamente (<10s) e faz contato visual com o
-2 Sedação leve
som da voz.
Movimento ou abertura dos olhos ao som da voz (mas
-3 Sedação moderada
sem contato visual).
Não responde ao som da voz, mas movimenta ou abre
-4 Sedação profunda
os olhos com estimulação física.
Incapaz de ser
-5 Não responde ao som da voz ou ao estímulo físico.
despertado
94 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Procedimento para avaliação do RASS:

1. Observar o paciente
 Paciente está alerta, inquieto ou agitado: escore de 0 a +4
2. Se não está alerta, chamar pelo nome do paciente e pedir para ele abrir os olhos e
olhar para o profissional.
 Paciente acorda com abertura de olhos sustentada e realizando contato visual:
escore -1
 Paciente acorda realizando abertura de olhos e contato visual, porém breve: escore
-2
 Paciente é capaz de fazer algum tipo de movimento, porém sem contato visual:
escore -3
3. Quando paciente não responde ao estimulo verbal realizar estímulos físicos (agitar o
ombro, esfregar o esterno)
 Paciente realiza algum movimento ao estímulo físico: escore -4
 Paciente não responde a qualquer estímulo: escore -5

Escala de Ramsay
Em ventilação mecânica, o ideal são níveis de 4 a 5
1 Agitado, ansioso
2 Acordado, cooperativo, orientado, calmo
3 Paciente sedado, responsivo a comandos
4 Paciente sedado, com resposta rápida ao estímulo glabelar leve ou
estímulo auditivo alto
5 Paciente sedado, com resposta lenta ao estímulo glabelar leve ou
estímulo auditivo alto
6 Paciente sedado, sem resposta a estímulos
Ramsay MAE et al. BMJ 1974; 2: 656.

CONTROLE DA AGITAÇÃO PSICOMOTORA

 Só sedar o paciente agitado após analgesia adequada e tratamento de causas
fisiológicas reversíveis.

Afastar antes de medicar

Dor Isquemia miocárdica
Hipóxia/hipercapnia Pneumotórax
Hipoglicemia Encefalopatia hepática
Bexiga cheia Uremia
Mal posicionamento do TOT Síndrome de abstinência

Haloperidol (Haldol): ampolas de 5 mg/1 mL; frasco-gotas com 2 mg/mL

 Neuroléptico do grupo das butirofenonas.
 É a droga mais útil para o tratamento de agitação e delírio na UTI.
 Ampla margem de segurança terapêutica com pouco efeito no coração e pressão
arterial e nenhum efeito na ventilação pulmonar.
 Os casos de hipotensão relatados só ocorreram, virtualmente, em pacientes
hipovolêmicos.
 Dose: Em geral utiliza-se doses em bolus EV de 5 mg (01 ampola) a cada 5 a 30
minutos para o controle da agitação psicomotora.
95 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

ANALGESIA

Morfina (Dimorf 10 mg em 1 mL)

 A morfina tem início de ação em 1 a 2 minutos e pico de efeito em 20 minutos. A
duração da ação é de 1 a 2 horas.
 Dose: Bolus de 1 a 2 mg (1 a 2 mL da solução decimal) EV cada 5 minutos até
obtenção do efeito desejado; a solução decimal (1 mg/mL) é obtida pela diluição de 01
ampola em 9 mL de água destilada.

Fentanil
 Apresentações:ampolas com 2mL (100 g) ou 10 mL (500 g), ambas, portanto, na
concentração de 50 g/mL
 Cerca de 50 a 100 vezes mais potente que a morfina para o alívio da dor.
 Início de ação em 1 a 2 minutos com duração de 60 minutos. Sua titulação de dose é
muito fácil de ser realizada, tornando-o o agente de escolha para o controle da dor na
UTI.
 A ação imediata e o metabolismo rápido tornam o fentanil um agente útil para
procedimentos de curta duração. A infusão intravenosa contínua é frequentemente
usada para analgesia ininterrupta em pacientes sob ventilação mecânica.
 Efeitos adversos: Hipotensão, bradicardia. Rigidez da musculatura torácica pode
ocorrer quando administrado em altas doses em bolus. A tolerância desenvolve-se com
o uso prolongado.
 Dose em bolus:
 0,35 a 1,5 g/kg ou em torno de 25 a 100 g para um adulto médio de 70 kg.
 Corresponde a 0,5 a 2ml do fentanil não diluído, contudo, para administração
endovenosa lenta, convém diluir em água destilada para um total de 10 mL.
 Infusão contínua:
 Solução a 10 g/mL: 50 mL de fentanil (2.500 g) em 200 mL de SF ou SG.
 A dose inicial é de 1 g/kg/hora. Corresponde a 0,1 x peso corporal (dose em
mL/hora).

Tramadol
 Apresentação: ampolas de 1 mL com 50 mg ou de 2 mL com 100 mg
 O tramadol é um analgésico com baixa afinidade pelos receptores opióides e que tem
sua analgesia parcialmente revertida com o naloxone.
 O tramadol é tão eficaz quanto a morfina (dose equipotente 50 mg de tramadol = 5
mg de morfina), apresentando como vantagem o menor potencial de depressão
respiratória.
 Dose: 50 a 100 mg em 100 mL de SF 0,9%, até 400 mg ao dia, dividido em 3 a 4
aplicações. Crianças: 5mg/kg/dia dividido em 2 a 3 vezes.
 Efeitos colaterais: vômitos, íleo, sonolência e, raramente, convulsões.

ANTAGONISTA
 Naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 mL)
 Dose: 0,4 a 2 mg EV em intervalos de 2 a 3 minutos, guiado pela resposta do paciente
(máximo 10 mg).
 Monitorar o paciente, uma vez que a duração da ação dos opiáceos pode superar a do
antagonista.
96 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

BLOQUEIO NEUROMUSCULAR

 Com a melhor adequação da sedação e analgesia nos pacientes gravemente enfermos

associada ao desenvolvimento tecnológico dos ventiladores mecânicos, tornou-se cada
vez menos necessário o tratamento com bloqueadores neuromusculares (BNM).
 A utilização rotineira de BNM em UTI ficou restrita ao tratamento dos pacientes com
tétano grave. Eventualmente, pacientes com insuficiência respiratória aguda,
principalmente aqueles que necessitam de modalidades ventilatórios desconfortáveis
(relação I:E invertida, hipercapnia permissiva) ou pacientes com traumatismo
cranioencefálico que necessitem de controle da hipertensão intracraniana podem se
beneficiar da utilização destes fármacos.
 Os BNM também são administrados para facilitar a intubação orotraqueal.
 Os BNM podem ser despolarizantes ou não-despolarizantes. A succinilcolina é o
único BNM despolarizantes disponível para uso clínico. Os BNM não-despolarizantes são
antagonistas da acetilcolina e, portanto, desprovidos de atividade intrínseca.
 É imprescindível que a analgesia adequada e sedação profunda antecedam a
administração dos BNM, uma vez que os mesmos são desprovidos de ação analgésica e
sedativa.
 Nos pacientes em que se necessita evitar os efeitos vagolíticos (pacientes com
taquicardia) e nos pacientes com insuficiência hepática ou renal, deve-se utilizar o
atracúrio (evitar pancurônio).
 Os principais efeitos colaterais secundários à administração prolongada dos BNM são a
atrofia com conseqüente fraqueza muscular, a dificuldade do desmame da ventilação
mecânica e uma maior incidência de pneumonia nosocomial.

Succinilcolina ou suxametônio

 Apresentação: Quelicin pó liofilizado FA com 100 mg e 500 mg

 Curta duração: meia-vida 2 a 4 minutos
 Doses:
 Para facilitar a intubação traqueal:
 Preparo: diluir 01 FA com 100 mg em 10 mL de água destilada (10 mg/mL)
 Administrar 1 a 2 mg/kg EV = 0,1 a 0,2 mL/kg
 Efeitos adversos: Os efeitos colaterais limitam sua utilização às situações que exigem
intubação rápida.
 Fasciculação, mialgia, aumento da pressão intraocular, intracraniana e intragástrica,
hipertermia maligna3; em queimados, lesões por esmagamento e situações
associadas a atrofia muscular intensa (imobilização prolongada, paraplegia) pode
determinar rabdomiólise com hiperpotassemia e arritmias cardíacas graves.
 Não é indicado no trauma com esmagamento, em queimados, nos pacientes com
insuficiência renal crônica, paralisias crônicas ou doenças neuromusculares crônicas
pois pode acarretar grave hiperpotassemia. Outras contra-indicações: hipertensão
intracraniana, glaucoma, história pessoal ou familiar de hipertermia maligna.

3
Síndrome de instalação súbita, com intensas contraturas, rigidez muscular, embotamento do sensório e febre
> 41C. Resulta do influxo agudo de cálcio no citoplasma das células musculares a partir do retículo
sarcoplásmico. Hipercalemia, hipofosfatemia, acidose metabólica, taquiarritmias, rabdomiólise, insuficiência
renal, colapso vascular, choque e PCR podem estar presentes, assim como edema cerebral e hemorragia
cerebral. O tratamento da hipertermia maligna é feito com dantrolene (DANTROLEN, frasco-ampola 20 mg) 1 a
2,5 mg/kg a cada 5 a 10 minutos, não excedendo 10 mg/kg. O dantrolene é um derivado da hidantoína com
propriedades de relaxamento muscular esquelético por inibição do fluxo de cálcio através do retículo
sarcoplásmico. O resfriamento do paciente, com banhos frios e/ou soluções geladas por via gástrica, é uma
medida coadjuvante também indicada.
97 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Pancurônio
 Apresentação: Pavulon ampolas de 4 mg em 2 mL
 Longa duração: meia-vida 60 a 120 minutos
 Embora possa ser administrado em infusão contínua, o modo intermitente é o mais
utilizado.
 Dose de ataque: 0,1 mg/kg (0,25 mL/kg da solução decimal a 0,4mg/mL) EV em bolus
 Dose intermitente: 0,1-0,2 mg/kg (0,25 a 0,5 mL/kg da solução decimal) EV em bolus
a cada 1 a 3 horas
 Infusão contínua:
 Preparo da solução: 100 mg em 250 mL (concentração de 0,4 mg/mL; igual à da
solução decimal)
 0,5 a 2 g/kg/minuto (1,25 a 5 mL/kg/min) após a dose de ataque
 Efeitos adversos: Taquicardia e hipertensão arterial (efeito vagolítico); a dose em bolus
pode induzir flushing, taquicardia e broncoespasmo (liberação de histamina).
 Contraindicado: Não usar em pacientes com insuficiência renal ou hepática ou
apresentando instabilidade hemodinâmica.

Atracúrio
 Apresentação: Tracrium, Tracur ampolas de 2,5 mL e de 5 mL com 10mg/mL
 BNM de ação-intermediária (20-25 minutos)
 Mínimos efeitos cardiovasculares
 Liberação de histamina nas doses mais elevadas (dose-dependente)
 Metabolizado por colinesterases plasmáticas ou eliminação de Hoffmann, não havendo
contraindicação a seu uso na insuficiência renal ou hepática
 Dose de ataque: 0,5 mg/kg (0,5 mL/kg da solução decimal a 1 mg/mL)
 Dose intermitente: 0,1-0,15 mg/kg (0,1 a 0,15 mL/kg da solução decimal) EV cada 3
horas
 Infusão contínua: 5 a 10 g/kg/minuto
 Preparo: 20 mL em 80 mL de SF0,9% (2 mg/mL)
 Velocidade de infusão inicial: 5 g/kg/min (0,15 mL/hora)
 Ex: 70 kg = 0,15 mL x 70 kg = 10 mL/hora
 Desprezar a infusão 24 horas após seu preparo

Recomendações Gerais para Escolha do Bloqueador Neuromuscular

 A maioria dos pacientes de UTI para os quais são prescritos BNMs podem ser
eficazmente conduzidos com pancurônio. Para pacientes nos quais a vagólise é contra-
indicada (pacientes com doenças cardiovasculares descompensadas), utilizar atracúrio.
 Devido a seu metabolismo único, o atracúrio é recomendado para pacientes com
doença hepática ou renal significativa.

REFERÊNCIAS

1. American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedation and Analgesia by Non-

Anesthesiologists. Practice guidelines for sedation and analgesia by
nonanesthesiologists. Anesthesiology 2002;96:1004-17.
2. Associação de Medicina Intensiva Brasileira. Recomendações da AMIB sobre analgesia,
sedação e bloqueio neuromuscular em terapia intensiva. AMIB, 1999.
3. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, et al. Clinical practice guidelines for the sustained use
of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med. 2002;30:119–141.
4. Murray, MJ, Cowen, J, DeBlock, H, et al Clinical practice guidelines for sustained
neuromuscular blockade in the adult critically ill patient. Crit Care Med 2002;30,142-
156.
 98 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

CAUSAS DE IRA

Insuficiência Renal Aguda

Pré-Renal Renal Pós-Renal

Depleção volêmica Obstrução da bexiga
Diuréticos CA de bexiga ou próstata
Perda renal de sal Litíase
Insuficiência adrenal Bexiga neurogênica
Perdas gastrointestinais Sonda vesical obstruida
• Choque Obstrução ureteral BL
Cardiogênico Litíase
Séptico Tumor
Hemorrágico Necrose papilar
Insuficiência adrenal Coágulo
• ICC Compressão extrínseca
Cirrose Fibrose retroperitoneal
Nefrose
Perda para terceiro espaço
Estenose da artéria renal

Glomerular Túbulo-intersticial Vascular

Doença antimembrana Lesão Renal Aguda Embolo ou trombo arterial
basal glomerular Isquemia agudo
Vasculite associada ao Nefrotoxicidade Embolo de colesterol
ANCA Contraste radiológico Poliarterite nodosa
• Granulomatose de Nefrite intersticial aguda Síndrome por anticorpo
Wegener • Nefrite intersticial antifosfolípide
• Poliangiíte microscópica alérgica Púrpura trombocitopênica
• Síndrome de Churg- • Infecções trombótica ou síndrome
Strauss • Sarcoidose hemolítico-urêmica
Glomerulonefrite por • Síndrome TINU Eclâmpsia ou necrose
imunocomplexo (tubulointerstitial cortical
• LES nephritis and uveitis) Hipertensão maligna
• Crioglobulinemia Rim do mieloma Crise renal do
• Endocardite bacteriana Induzida por pigmento escleroderma
subaguda Cristalúria
• Glomerulonefrite pós- Síndrome da lise tumoral
estreptocócica
• Glomerulonefrite
membranoproliferativa
• Nefropatia por IgA ou
púrpura de Henoch-
Schonlein
99 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

CRITÉRIO RIFLE
Classificação Filtração glomerular Volume urinário
RISK (Risco)  1,5x creatinina sérica ou  RFG > 25% < 0,5 mL/kg/h em 6h
INJURY  2x creatinina sérica ou  RFG > 50% < 0,5 mL/kg/h em 12h
(Lesão)
FAILURE  3x creatinina sérica ou creatinina sérica < 0,3 mL/kg/h em 24h
(Insuficiênci  4mg/dL com elevação aguda ou anúria por 12h
a) >0,5mg/dL ou  RFG > 75%
LOSS (Perda da função) IRA persistente por mais de 4 semanas
DRT – Doença Renal Terminal Insuficiência renal acima de 3 meses

Critério AKIN (Acute Kindney Injury Network)

 Redução abrupta (dentro de 48 horas) na função renal definida como um aumento
absoluto na creatinina sérica maior ou igual a 0,3 mg/dL, um aumento percentual na
creatinina sérica maior ou igual a 50% (1,5 vezes o valor basal) ou uma redução do
débito urinário (oligúria documentada de menos de 0,5 mL/kg/hora por mais de 6
horas).
 Usar este critério diagnóstico apenas após reanimação volêmica adequada, uma vez
que modificações no status volêmico podem influenciar os níveis de creatinina sérica.

Taxa de filtração glomerular

 A taxa de filtração glomerular (TFG) pode ser estimada através do clearance da
creatinina através da equação de Cockcroft e Gault:

Clearance da creatinina = (140 – idade) x peso corporal ideal em kg

(72 x creatinina sérica em mg/dL)

 Este cálculo só é válido quando a função renal é estável e a creatinina sérica mantém-
se constante. Quando o paciente está oligúrico ou a creatinina sérica encontra-se em
elevação rápida, deve-se considerar o clearance da creatinina como menor que 10
mL/min.

QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL

 Podem estar presentes sinais de hipovolemia ou de hipervolemia (edema, derrames
cavitários, congestão pulmonar, hipertensão arterial) conforme a etiologia da IRA.
 Em relação ao débito urinário, pode-se verificar anúria ( 100 mL/dia), oligúria (< 0,5
mL/kg/hora por um período maior ou igual a 2 horas) ou poliúria ( 3 mL/kg/hora).
 Sinais de acidose (hiperventilação, coma).
 Sinais de uremia: encefalopatia, sangramentos, pericardite urêmica, manifestações
digestivas.
 Alterações laboratoriais:
Hipocalcemia (por hipoalbuminemia, hiperfosfatemia,
Acidose metabólica
resistência ao PTH ou hipomagnesemia)
Hiponatremia dilucional
Anemia dilucional
ou sódio normal ou alto
Hiperpotassemia Distúrbios da coagulação
Hiperfosfatemia
Hiperuricemia (rabdomiólise)
Hipermagnesemia
100 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Diferenciação laboratorial entre IRA pré-renal e NTA

 IRA pré-renal e NTA isquêmica são parte de um espectro de manifestações de
hipoperfusão renal, sendo a IRA pré-renal uma resposta à hipoperfusão leve ou
moderada e a NTA isquêmica o resultado de hipoperfusão mais severa ou prolongada,
frequentemente coexistente com outros insultos renais.
 Em situações de hipoperfusão renal, os túbulos funcionam avidamente, tentando
conservar sódio e água e produzindo urina concentrada e pobre em sódio. Quando o
dano renal é maior, os túbulos começam a ser atingidos e perdem sua função
reabsortiva, gerando urinas diluídas e com alto conteúdo de sódio.
 A partir de amostra de urina colhida aleatoriamente, mesmo que de pequeno volume
(10 mL ou menos) e de uma amostra de sangue, pode-se obter parâmetros
importantes para a diferenciação de IRA pré-renal e NTA.
 Cabe ressaltar que como há um espectro de gravidade, pode haver superposição dos
critérios de diagnóstico diferencial.

PRÉ-RENAL NTA
Relação uréia/creatinina sérica > 20:1 Cerca de 10:1
Densidade urinária4 ≥ 1.015 Cerca de 1.010
(isostenúria)
Osmolalidade urinária >500 mOsm/L Cerca de 300 mOsm/L
Sódio urinário < 20 mEq/L > 20 mEq/L
Fração de excreção urinária de < 1% > 1%
sódio
Sedimento urinário Normal ou cilindros Cilindros granulares ou
hialinos epiteliais

PREVENÇÃO DA INSUFICIÊNCIA RENAL

 Evitar os fatores causais descritos anteriormente, principalmente hipovolemia ou
hipotensão e agentes nefrotóxicos, especialmente em paciente sob risco aumentado
(idosos, diabéticos).
 Manter estado euvolêmico adequado
 Corrigir possível obstrução pós-renal
 Suspender drogas nefrotóxicas
 Tratar distúrbios subjacentes
 Dopamina: não há dados convincentes na literatura que em ―dose renal‖ (dose
dopaminérgica: 1 a 3 g/kg/minuto) previna a IRA em pacientes de risco ou melhore a
função renal na IRA estabelecida.
 Furosemida
 Dose inicial:
 Infusão contínua de 3 mg/hora
 Dose em bolus EV de 20 mg
 Doses máximas:
 Infusão contínua: 24mg/h
 Dose em bolus EV: 160mg
 Preparo infusão contínua: 30 ampolas em 140 mL de SG (3 mg/mL)

4
A osmolalidade urinária é determinada pelo número de partículas em solução na urina. Em contraste, a gravidade específica
urinária, que é uma medida do peso da solução comparada àquela de um volume igual de água destilada, é determinada pelo
número e pelo tamanho das partículas disolvidas na urina. Na maioria dos casos, a gravidade específica urinária varia de form a
relativamente previsível com a osmolalidade, sendo que a gravidade específica aumenta de 0,001 para cada aumento de 35 a 40
mosmol/kg da osmolalidade. Assim, uma osmolalidade urinária de 280 mosmol/kg (que é isosmótica ao plasma)corresponde
geralmente a uma gravidade específica de 1.008 ou 1.009.
Esta relação, contudo, é alterada quando há quantidades apreciáveis de moléculas maiores na urina, tais como a glicose,
radiocontrastes ou o antibiótico carbenicilina. Nestes casos, a gravidade específica pode alcançar 1.030 a 1.050 (sugerindo
erroneamente uma urina muito concentrada), apesar de uma osmolalidade urinária que pode ser apenas de 300 mosmol/kg.
Em resumo, embora a osmolalidade urinária seja um marcador mais exato da concentração urinária, a gravidade específica pode
ser usada se um osmômetro não estiver disponível e se não houver nenhuma razão para suspeitar -se de uma excreção
aumentada de solutos maiores.
101 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Não utilizar nas seguintes situações:

 Oligúria com creatinina >3 mg/dL
 Oligúria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e análise urinária indicativa de IRA
pré-renal (razão creatinina urinária/plasmática > 20, osmolaridade urinária >
500 mOsm, sódio urinário < 20 mEq/L, fração excretada de sódio < 1%)
 Reavaliar após 1 hora; dobrar dose a cada 1 hora até débito urinário 
0,5ml/kg/hora ou até atingir dose máxima.
 Parar furosemida se não houver resposta após 1 hora de dose máxima.

Prevenção da insuficiência renal induzida por contrastes

Recomendações para Redução do Risco de Nefropatia Induzida por Contraste

Intervenção Detalhes Comentários
Soro fisiológico SF 0,9% EV 1mL/kg/h por Vários pequenos estudo
24 h, começando 2 a 12 h randomizados apóiam esta
antes da administração do recomendação
contraste
Agente de contraste Baixa osmolaridade e na Meta-análises de vários
menor dose necessária estudos randomizados
controlados apóiam esta
recomendação
N-acetilcisteína 600 mg VO a cada 12 h Os resultados de múltiplos
num total de 4 doses, estudos randomizados e
iniciando antes da meta-análises mostram
administração do contraste resultados inconsistentes.
Bicarbonato de sódio Bicarbonato de sódio Necessita de estudos
isotônico†: 3 mL/kg/h antes adicionais para confirmação
da administração do de sua eficácia
contraste, e depois 1
mL/kg/h por 6 h
†
Solução isotônica de bicarbonato de sódio: 15 ampolas (150 mL) de NaHCO3 a 8,4%
diuídas em 850 mL de água destilada ou soro glicosado a 5%, resultando em uma solução
contendo 150 mEq/L de sódio e de bicarbonato (semelhante a uma solução de NaCl a
0,9%, que contém 154 mEq/L de sódio e cloro).

Prevenção da lesão renal aguda por rabdomiólise

Avaliação Laboratorial
 Dosar CPK:
 Risco de lesão renal aguda geralmente baixo com CPK menor que 15.000 a 20.000
U por litro.
 Contudo, na presença de outros fatores como sepse, desidratação e acidose,
considerar prevenção mesmo com CPK abaixo destes níveis.
 Teste da fita urinária
 O teste da fita é incapaz de distinguir entre a mioglobina e a hemoglobina.
 A mioglobinúria pode ser deduzida se o teste da fita urinária for positivo para
sangue na ausência hemácias no sedimento urinário.
 A medida da mioglobina sérica tem uma sensibilidade baixa para o diagnóstico da
rabdomiólise
 Dosagem de eletrólitos
 Hipercalelmia e hipocalcemia (incorporação do cálcio às células musculares lesadas)
são as alterações mais frequentes.
 Hipercalcemia pode ocorrer associada com a recuperação da função renal.
102 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Reposição Volêmica
 Soro fisiológico 0,9%:
 Iniciar com cerca de 400 ml por hora (200 a 1000 ml por a hora dependendo da
situação e da gravidade)
 Monitoração clínica e da PVC
 Objetivo: diurese de 3 ml/kg/hora (200 ml por hora)
 Mantenha a reposição volêmica até que a mioglobinúria desapareça (evidenciado por
uma urina clara ou por um resultado negativo para sangue na urina no teste da fita)
 Evite Ringer-lactato (devido ao potássio).

Alcalinização Urinária
 Checar pH urinário pelo teste da fita.
 Iniciar alcalinização se pH < 6,5:
 Após cada 1 litro SF, fazer 100 mEq de bicarbonato diluído em 1 litro SG 5% ou de
solução salina a 0,45%.5
 Monitorar pH urinário a cada 4 a 6 horas.
 Interromper alcalinização:
 pH urinário não aumenta após 4 a 6 horas do tratamento
 Hipocalcemia sintomática (alcalinização pode exacerbar a hipocalcemia da fase
inicial da rabdomiólise)
 Monitorar bicarbonato, potássio e cálcio séricos com frequência.

Diálise
 A hemodiálise convencional não remove a mioglobina eficientemente devido ao
tamanho da proteína.

TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA RENAL NÃO-REVERSÍVEL

 Manter o balanço de sódio e água
 Limitar o aporte de potássio e magnésio
 Corrigir acidose metabólica severa (manter o bicarbonato acima de 15 mEq/L)
 Revisar medicamentos, retirando aqueles nefrotóxicos e modificando a dose de outros
conforme a função renal
 Tratar infecções
 Tratamento específico para a doença de base
 Nutrição
 Pacientes de UTI com IRA devem receber alimentação enteral com recomendações
padrão de calorias e proteínas. Caso existam ou desenvolvam-se anormalidades
eletrolíticas significativas, formulações especiais para insuficiência renal, com
menores níveis de fosfato e potássio, devem ser prescritas.
 Pacientes sob hemodiálise devem receber uma oferta protéica aumentada (2 a 2,5
g/kg/dia) para conseguir manter balanço nitrogenado positivo. Não se deve
restringir proteínas em pacientes com insuficiência renal como uma forma de evitar
ou retardar o início da terapia dialítica.
 Transtornos da hemostasia na doença renal crônica
 A anormalidade mais consistente na uremia é a disfunção plaquetária O tratamento
de pacientes urêmicos com episódios de sangramento requer:
 Avaliação da gravidade da perda sangüínea
 Estabilização hemodinâmica
 Reposição hemoderivados, conforme necessário
 Identificação do local de sangramento e etiologia
 Correção da disfunção plaquetária: diálise, desmopressina (DDAVP 0,3 μg/kg
em dose única EV – diluir com SF0,9% e infundir em 15-30 min.) ou SC.

5
Bicarbonato de sódio a 8,4%: 1 mL contém 1 mEq de sódio e 1 mEq de bicarbonato. Portanto, caso diluído em SG 5% temos
uma solução ainda hipotônica (100 mEq/L). Diluído em solução salina a 0,45%, teremos uma solução hipertônica (100 mL de
NaHCO3 = 100 mEq de sódio + 900 mL de NaCl 0,45% = 69 mEq de sódio; TOTAL = 169 mEq/L).
103 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Terapia de reposição renal

 Indicações absolutas para o início da terapia renal substitutiva incluem:
 Uremia sintomática (asterixis, atrito pericárdico, encefalopatia)
 Acidose
 Hipercalemia ou sobrecarga volêmica refratária ao tratamento clínico
 No entanto, na prática clínica, a maioria dos nefrologistas inicia a terapia renal
substitutiva antes do início de distúrbios metabólicos francos quando a necessidade de
suporte renal parece inevitável.
 A escolha da modalidade diálise (diálise peritoneal, hemodiálise ou hemofiltração) é
frequentemente guiadas pelos recursos da instituição de saúde, a técnica do médico e
do estado clínico do doente.

REFERÊNCIAS
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805.
2. Barrett B. J., Parfrey P. S. Preventing Nephropathy Induced by Contrast Medium. N
Engl J Med 2006; 354:379-386
3. Bosch X, Poch E and Grau JM. Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury. N Engl J Med
2009; 361:62-72.
4. Clarkson MR, Friedewald JJ, Eustace JA, Rabb H. Acute Kidney Injury: 943-988. In:
Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed. 2007.Saunders.Elsevier.
5. Fishbane S. Hematologic Aspects of Kidney Disease: 1728-1743. In: Brenner and
Rector's The Kidney, 8th ed. 2007.Saunders.Elsevier.
6. Jalal DI, Chonchol M and Targher G. Disorders of Hemostasis Associated with Chronic
Kidney Disease. Semin Thromb Hemost 2010;36:34–40.
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Medicine and the A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the Provision and
Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill Patient: Society of
Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition (A.S.P.E.N.). Crit Care Med 2009; 37: 1-30.
8. Stevens LA, Coresh J, Greene T, et al. Assessing kidney function: measured and
estimated GFR. N Engl J Med 2006; 354:2473-2483.
9. Stevens LA, Levey AS. Frequently asked questions about GFR estimates. New York:
National Kidney Foundation, 2004. Disponível em:
http://www.kidney.org/professionals/kls/pdf/faq_gfr.pdf. Accesso em: 27 nov. 2010.
10. Venkataraman R, Kellum JA. Defining acute renal failure: the RIFLE criteria. J
Intensive Care Med. 2007; 22: 187-93.
104 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

DISTÚRBIOS DO METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO

ACIDOSE METABÓLICA

Manifestações Clínicas
 Hiperventilação (respiração de Kussmaul), estupor, coma, anorexia, náuseas e vômitos,
diminuição da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico negativo devido a uma redução
da sensibilidade tecidual às catecolaminas), vasodilatação periférica (pode levar a
insuficiência cardíaca, hipotensão ou redução da perfusão tecidual)
 O cálculo da PaCO2 esperada permite determinar se a acidose metabólica é pura
ou mista (fórmula de Winter): PaCO2 esperada = (HCO-3 x 1,5) + 8  2

 PaCO2 medida igual a esperada = acidose metabólica simples

 PaCO2 medida maior que a esperada = acidose metabólica + acidose respiratória
 PaCO2 medida menor que a esperada = acidose metabólica + alcalose respiratória

Diferença de ânions (anion gap)

 A diferença de ânions representa o número de miliequivalentes de ânions que estão
normalmente presentes no extracelular, mas que habitualmente não são medidos
(fosfatos e sulfatos derivados do metabolismo tecidual, lactato e cetoácidos que se
originam da combustão incompleta de carbohidratos e ácidos graxos, respectivamente,
e proteínas carregadas negativamente, principalmente a albumina).
 Anion gap = sódio – (cloro + bicarbonato). Valor normal: < 10 a 12 mEq/L
 A presença de um hiato aniônico normal implica que a taxa de filtração glomerular é
suficiente para excretar sulfatos e fosfatos, que não está havendo superprodução de
ácidos orgânicos e que não houve ingestão de substâncias que levam a acúmulo de
ácidos orgânicos.

Anion gap normal1 Anion gap aumentado

Diarreia, drenagem de secreções do Cetoacidose diabética
intestino delgado (fístulas, ileostomia), bile
ou pâncreas2
Ureteroileostomia 3 Jejum prolongado
Acidose tubular renal 4 Acidose lática 6
Drogas (acetazolamida, espironolactona)1 Insuficiência renal
Hipoaldosteronismo hiporeninêmico5 Intoxicação exógena (etilenoglicol,
metanol, paraldeído, salicilatos)
Acidose dilucional

1. Neste tipo de acidose metabólica o equilíbrio eletroquímico do plasma é mantido

compensando a perda de bicarbonato pelo aumento do cloreto plasmático (acidose
hiperclorémica).
2. Perdas de secreções digestivas ricas em bicarbonato
3. A urina que alcança a alça intestinal é alcalinizada pelo bicarbonato trocado pelo cloro da
urina, produzindo uma perda líquida de bicarbonato.
4. Tipo 1 (ou distal): deficiência seletiva na secreção de H + pelo néfron distal; tipo 2 (ou
proximal): defeito seletivo na habilidade do túbulo proximal em reabsorver
adequadamente o bicarbonato filtrado.
5. A aldosterona promove a reabsorção de sódio e a secreção de potássio e H * no túbulo
coletor cortical. Ocorre geralmente em associação com doenças renais intersticiais,
nefropatia diabética, nefroesclerose hipertensiva e AIDS.
6. Choque, sepse, hipoxemia profunda.
105 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Tratamento
 O tratamento depende da causa e da gravidade da acidose metabólica.
 Corrigir a doença básica responsável pela acidose metabólica (exemplo: tratamento da
cetoacidose, choque ou sepse, interrupção do uso de drogas causadoras da acidose).
 Administrar soluções de bicarbonato com pH < 7,10 a 7,20, conforme o déficit a
fórmula: base excess X peso corporal X 0,3.
 Administar apenas metade do déficit calculado
 Bicarbonato de sódio 8,4%: 1 mL = 1 mEq de bicarbonato
 A administração de bicarbonato de sódio pode ser prejudicial em pacientes com
hipervolemia, uma vez que a solução é hipertônica devido a seu elevado conteúdo de
sódio. Quando a situação clínica impede o uso de bicarbonato (insuficiência cardíaca ou
renal), a alternativa é o uso de métodos dialíticos.
 É muito importante a reposição de potássio para evitar a hipocalemia à medida que a
acidose é corrigida (transporte de potássio para o intracelular).
 Na acidose tubular renal proximal, a utilização de hidroclorotiazida juntamente com a
restrição sódica, reduzindo o volume do líquido extracelular e aumentando a
reabsorção de bicarbonato diminui a dose requerida de agentes alcalinizantes (também
é necessária a suplementação de potássio).

ALCALOSE METABÓLICA

Manifestações clínicas
 Aumento da excitabilidade neuromuscular: tetania, convulsões
 Hipopotassemia: fraqueza muscular, arritmias
 Hipoventilação, hipercapnia

Causas de alcalose metabólica

Responsiva à solução salina Não responsiva à solução salina
Vômitos1 Hiperaldosteronismo primário
Drenagem gástrica1 Síndrome de Cushing
Diurético de alça (furosemida) 1 Hipopotassemia grave
Adenoma viloso do cólon Síndrome de Barter
Correção abrupta de hipoventilação 2 Síndrome de Liddle

1. Devido à contração do volume do LEC e pela promoção de depleção de potássio.

2. Quando há hipovolemia associada (por exemplo, pelo uso de diuréticos) ocorre uma
inibição do aumento da excreção renal de bicarbonato até que o cloro seja reposto.

Cálculo da PCO2 esperada

 PCO2 = (0,9 x HCO3-) + 9  2
 Este cálculo tem pouco valor, pois a compensação respiratória é limitada pela
hipoxemia.

Tratamento
 Reposição de volume com soluções de cloreto de sódio e reposição de potássio é o
tratamento da alcalose metabólica responsiva à solução salina.
 Em casos onde a reposição de volume é contra-indicada ou exige cautela, pode-se
corrigir a alcalose com o uso de acetazolamida (diurético inibidor da anidrase
carbônica) a qual inibe a reabsorção tubular proximal renal de bicarbonato,
promovendo sua excreção.
 A terapia para a alcalose metabólica não-responsiva à solução salina inclui a remoção
da fonte de mineralocorticóides (medicação, adenoma suprarrenal, adenoma
hipofisário) e bloqueio do efeito da aldosterona com IECA ou espironolactona.
106 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Causas: Hipoventilação devido a doenças neuromusculares, pneumotórax, embolia

pulmonar maciça, pneumonias extensas e asma grave, DPOC, depressão do SNC por
drogas

Tratamento: Tratar a causa básica associado a suporte ventilatório.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Causas: Hiperventilação devido a pneumonia, asma, edema pulmonar, embolia pulmonar,
fibrose pulmonar, altitude elevada, sepse, intoxicação salicílica, hiperventilação mecânica

Tratamento: Dirigido para a correção da doença de base; casos graves podem necessitar
de sedação para suporte ventilatório mecânico.

REFERÊNCIAS

1. Hasan A. Handbook of Blood Gas/Acid–Base Interpretation. Springer-Verlag. London,

2009.
107 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS

DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA CORPORAL

 Água corporal total: 60% do peso corporal
 Volume extracelular: 40% do peso corporal
 Volume intracelular: 20% do peso corporal
 Espaço intersticial: 15% do peso corporal
 Plasma: 5% do peso corporal

REPOSIÇÃO VOLÊMICA
 Virtualmente todo paciente hospitalizado que necessite de fluidos parenterais
apresentam um estímulo potencial para a produção de arginina-vasopressina (AVP,
hormônio antidiurético – HAD). A administração de solução hipotônica na presença de
excesso de AVP produzirá hiponatremia de forma previsível.
 Soluções hipotônicas não devem ser usadas para reanimação volêmica ou como terapia
de reposição, uma vez que podem causar hiponatremia perigosa, especialmente em
crianças e idosos.
 Por outro lado, de modo geral, a solução de NaCl a 0,9% não causa hipernatremia, uma
vez que os rins podem gerar água livre através da produção de urina hipertônica.
 A infusão intravenosa de fluidos não deve ser continuada simplesmente porque é um
componente da "rotina" de cuidados clínicos. Alimentos e líquidos devem ser
administrados por via ou enteral e os fluidos endovenosos devem ser interrompidos tão
logo possível.

BALANÇO HÍDRICO NAS 24 HORAS

Entrada Perdas
Ingesta 1200 mL Pulmões 500 mL
Alimentos 1000 mL Pele 500 mL
Produção Endógena1 300 mL Urina 1400 mL
Fezes 100 mL
Total 2500 ml Total 2500 ml
1. Pode variar entre 150 a 800 mL/dia; depende da intensidade do metabolismo.

 Cálculo das perdas insensíveis: 0,5 mL/kg/h.

 Perda insensível de água estimada em grandes cirurgias: 0,5 mL/kg/hora, chegantdo a
1 mL/kg/hora em cirurgias abdominais.

Composição Normal do Plasma

pH 7,36 a 7,44
Na 136 a 145 mEq/L
K 3,5 a 5 mEq/L
Ca 8,5 a 10,5 mEq/L
Cl 100 a 106 mEq/L
HCO3 21 a 27 mEq/L
pCO2 36 a 44 mmHg
pO2 80 a 105 mmHg
Osmolalidade 285 a 295 mOsm/L

 Cálculo da osmolalidade (mOsm/L): {2Na+ (mEq/L) + [glicose (mg/dL)18]}

108 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Composição de Algumas Soluções Eletrolíticas

SF 0,2% 1 litro = 34 mEq de Na+ e de Cl+
 AD ou SG: 110 Ml
 SF0,9%: 390 mL
SF 0,45% 1 litro = 77 mEq de Na+ e de Cl+
 AD ou SG: 250 Ml
 SF0,9%: 250 mL
SF 0,9% 1 litro = 154 mEq de Na+ e de Cl+
Nacl 3%
 Nacl 10%: 115 mL 1 litro = 513 mEq de Na+ e de Cl+
 SF0,9%: 385 mL
Ringer- Lactato 1 litro = 130 mEq de Na+ e 4 mEq de K+
NaCl 10% 10 mL = 17 mEq de Na+ e de Cl+
KCl 10% 10 mL = 13 mEq de K+ e de Cl+
KCl xarope a 6% 5 mL = 4 mEq de K+ e de Cl+
KCl 19,1% 10 mL = 26 mEq de K+ e de Cl+
Gluconato de Cálcio 10% 10 mL = 4,5 mEq ou 90mg de de Ca+
Bicarbonato a 8,4% 1 mL = 1 mEq de Na+ e de HCO3
Bicarbonato a 10% 1 mL = 1,2 mEq
Sulfato de Magnésio 10% 10 mL = 8 mEq = 100 mg de Mg+
Sulfato de Magnésio 50% 10 mL = 5 g de Mg+
Soro Glicosado 5% 500 mL = 25 g
Glicose 50% 10 mL = 5 g

Concentração de sódio nas principais soluções

Concentração de
Infusão sódio na infusão
(meq/litro)
Soro glicosado a 5% 0
Solução de NaCl a 0,2% 34
Solução de NaCl a 0,45% 77
Soro fisiológico a 0,9% 154
Solução de NaCl a 3% 513
Ringer-lactato 130

HIPOCALEMIA
 Causas: insulina, alimentação parenteral, alcalose, alcoolismo, anorexia, perdas
gastrointestinais e renais (hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, diuréticos,
diurese osmótica, anfotericina B)
 Sinais e sintomas: fraqueza muscular, fadiga, cãimbras musculares, íleo paralítico
são queixas comuns na hipocalemia leve a moderada; paralisia flácida, hiporreflexia,
tetania e rabdomiólise podem ser vistos na hipocalemia severa(< 2,5 mEq/l).
 A redução aguda dos níveis de potássio causa vasoconstricção em vários leitos
vasculares. A suplementação de potássio em hipertensos determina redução da
pressão arterial.
 Como a liberação de insulina é parcialmente regulada pelos níveis séricos de potássio,
a hipocalemia pode provocar intolerância à glicose.
 ECG: diminuição da amplitude e alargamento das ondas T, ondas U proeminentes,
infradesnivelamento do segmento ST e, em casos de déficits mais severos, bloqueio AV
e, finalmente, parada cardíaca.
109 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Tratamento
 Hipocalemia leve/moderada (K+ entre 3 a 3,5 mEq/L): reposição por via oral;
havendo intolerância gastrointestinal está indicada a via venosa.
 Xarope de cloreto de potássio a 6%: 8 mEq de potássio em cada 10 mL.
 Slow K: 8 mEq de potássio em cada drágea.
 Repor entre 40 a 80 mEq/dia; ex: xarope de KCl a 6% 15 a 30 mL 3 vezes ao dia
ou ampolas de KCl a 10% via oral 10 a 20 mL 3 vezes ao dia acrescentado à dieta.
 Hipocalemia grave (K+ < 3 mEq/L): a urgência médica está caracterizada se o
paciente apresentar fraqueza muscular, alterações no ECG ou potássio < 2,5 mEq/L.
 Reposição: Administrar empiricamente infusões seqüenciais EV de KCl a 10% em
soro fisiológico por cateter venoso central a no máximo 40 mEq/hora.
 A concentração máxima de potássio na solução administrada por acesso venoso
central é de 80 mEq/mL.
 Não repor com soro glicosado: estimulação da insulina determina transporte de
potássio para o intracelular.
 Monitoração cardíaca contínua e dosagem de potássio a cada 3 a 6 horas.
 Em hipocalemia refratária à administração de potássio, deve ser verificado o nível
sérico de magnésio, o qual atua como cofator na Na+-K+-ATPase.

HIPERCALEMIA
 Causas: insuficiência renal, doença de Addison, diuréticos poupadores de potássio,
acidose, trauma, queimaduras, rabdomiólise, iatrogenia.
 Sinais e sintomas: parestesias, fraqueza e paralisia muscular, diminuição dos
reflexos tendinosos profundos.
 ECG:
 Ondas T apiculadas (repolarização acelerada): K+ > 6,5 mEq/l
 Desaparecimento das ondas P, alargamento do QRS, prolongamento do intervalo
PR (diminuição da excitabilidade cardíaca): K+ > 7-8 mEq/l
 Fibrilação ventricular e parada cardíaca (eventos terminais): K+ > 8-10 mEq/l

Tratamento
Reverter os efeitos da hipercalemia sobre as membranas celulares (efeito imediato):
 Cardiotoxicidade extrema (ondas P ausentes, alargamento de QRS)
 Gluconato de cálcio 10%: 10-20 mL EV em 5-10 minutos (efeito dura apenas 30
minutos)

Em seguida ou como primeira medida nos casos menos graves, aumentar o desvio do
potássio do extra para o intracelular:
 Insulina regular 10 U mais 50 g de glicose (relação insulina:glicose de 1:5).
 Glicose 50% 100 mL
 Soro glicosado a 10%: glicose 5% 500 mL + glicose 50% 50 mL
 Início do efeito em 30 minutos, duração de 4 a 6 horas
 Bicarbonato de sódio: 1 mEq/kg (50 a 100 mEq) em 5 a 10 minutos; início do efeito
em 5 a 10 minutos, duração de 2 horas.
 HCO-3 8,4%: 1 mL = 1 mEq
 Furosemida: 40 a 80 mg EV; início de ação em 15 minutos; duração: 4 horas; efeito:
caliurese.
 Resina de troca:
 Sorcal (poliestirenossulfonato de cálcio): 1 envelope com 30 g via retal (enema de
retenção de 45 minutos) ou via oral, ambos em 200 mL de manitol a 20%.
 Início de ação em 1 hora; duração de 4 a 6 horas; ação: remove o potássio; repetir
cada 4 a 6 horas; usar com cautela em paciente com ICC.
 Hemodiálise ou diálise peritoneal pode ser necessária para remover o potássio na
presença de insuficiência renal.
110 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

HIPONATREMIA
 As causas mais comuns de hiponatremia severa em adultos são a terapia com
tiazídicos, pós-operatório e outras causas da síndrome da secreção inapropriada do
hormônio antidiurético, polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia
transuretral.
 Sintomas. A maioria dos pacientes com concentração de sódio sérica > 125 mEq/litro
são assintomáticos. Cefaléia, náuseas, vômitos, cãimbras musculares, letargia,
inquietação, desorientação e reflexos deprimidos podem ser observados. Complicações
de hiponatremia severa e que se desenvolve rapidamente incluem convulsões, coma,
mielinólise pontina central com dano cerebral permanente, parada respiratória,
herniação do tronco cerebral e morte.
a. Hiponatremia hipervolêmica. É observada na ICC, na insuficiência renal, cirrose
hepática, síndrome nefrótica e na gestação. Nada mais é que uma hiponatremia
dilucional, decorrente do bloqueio da eliminação renal de água. O tratamento deve
ser dirigido para a doença de base, incluindo-se a restrição de água e diuréticos.
b. Hiponatremia euvolêmica. É observada na síndrome de secreção inapropriada do
hormônio antidiurético (ocorre mais comumente em associação com carcinoma
broncogênico, TCE, AVC, meningoencefalites, pós-operatório, drogas, ventilação
mecânica, insuficiência respiratória, etc). Também a intoxicação hídrica iatrogênica, a
polidipsia compulsiva, o hipotireoidismo, a insuficiência adrenal e o uso de diuréticos
tiazídicos podem determinar hiponatremia euvolêmica. O tratamento consiste na
restrição de água e, principalmente, no tratamento da doença subjacente.
c. Hiponatremia hipovolêmica. É um estado de real depleção de sódio, que ocorre na
nefropatia perdedora de sal, na fase de diurese da necrose tubular aguda, na diurese
pós-obstrutiva, na diurese osmótica (glicose, uréia, manitol), com o uso de diuréticos,
na presença de hipoaldosteronismo, diarreia, vômitos6, sudorese excessiva e no
seqüestro de líquido para o terceiro espaço (queimaduras, obstrução intestinal,
peritonite, pancreatite). Nesse caso, o tratamento da doença ou processo de base
isoladamente pode não ser suficiente para reverter o distúrbio, tornando-se
necessária a reposição de sódio (soro fisiológico 0,9%). Em alguns casos onde a
hiponatremia é muito acentuada (sódio abaixo de 110 mEq/l), pode-se empregar as
soluções salinas hipertônicas, tomando-se por base o déficit estimado de sódio.

Tratamento da hiponatremia
 Evitar correções com aumento do sódio sérico maior que 8 mEq/litro/dia.
 Pode levar a desmielinização osmótica pontina de um a vários dias após o
tratamento agressivo da hiponatremia.
 A maioria dos casos de desmielinização osmótica ocorre após taxas de correção
que excedem 12 mEq/litro/dia.
 A salina hipertônica é usualmente combinada com a furosemida no tratamento da
hiponatremia hipotônica para limitar a expansão do volume do líquido extracelular.

Cálculo do volume da solução hipertônica para correção da hiponatremia

Fórmula de Adrogué e Madias.
Fórmulas Uso clínico
+ +
Na em 1L da infusão – Na sérico Estima o efeito de 1 litro
água corporal total + 1 de qualquer infusão no
Na+ sérico
(Na+ em 1L da infusão + K+ em 1L da infusão) – Na+ Estima o efeito de 1 litro
sérico de qualquer infusão
água corporal total + 1 contendo Na+ e K+ no Na+
sérico
Água corporal total estimada (em litros)
 Homens e mulheres jovens: 60% e 50% do peso corporal, respectivamente.
 Homens e mulheres idosos: 50% e 45% do peso corporal, respectivamente.

6
Caso o paciente perca uma igual quantidade de sal e água através de vómitos ou diarreia, não haverá alteração
no valor sérico de sódio. Assim, para a hiponatremia surgir devido à perda de sal, o paciente deve perder mais
sal que água, ou, mais comumente, substituir a sua perda de água e sal com água pura determinando uma
verdadeira depleção de sal.
111 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Correção da hiponatremia severa

 Concentração do sódio sérico < 125 mEq/L.
 Pacientes sintomático (confusão, ataxia, cefaléia, convulsões, rebaixamento do nível
de consciência).
 Taxa de correção inicial: 1 a 2 mEq/litro/hora nas primeiras horas
 Interromper a correção rápida quando:
 Desaparecimento das manifestações com risco de vida
 Concentração de sódio sérico de 125 a 130 mEq/litro (ou mesmo menor se a
concentração inicial for menor que 100 mEq/litro).
 Restante da correção distribuída nas horas seguintes para completar 24 horas.

Tratamento da Hipernatremia conforme Estado Volêmico

Déficit de Excesso de Excesso de

água e sódio água água e sódio

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

Perdas Perdas SIADH

Síndrome
Renais Extrarrenais Dor nefrótica Insuficiência
Drogas Insuficiência renal aguda e
Deficiência de cardíaca crônica
glicocorticóides Cirrose
Sódio urinário Sódio urinário Hipotiroidismo
> 20 mmol/L < 10 mmol/L Distúrbios
psiquiátricos

Sódio urinário Sódio urinário

< 10 mmol/L > 20 mmol/L
Sódio urinário
Solução Solução > 20 mmol/L
salina salina
isotônica isotônica

Restrição Restrição de Restrição de

Hídrica água e sódio água e sódio
112 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

HIPERNATREMIA

Causas de Hipernatremia
PERDA DE ÁGUA
Água pura
 Perdas insensíveis não repostas (cutânea e respiratória)
 Hipodipsia
 Diabetes insipidus (poliúria, hipernatremia, osmolaridade plasmática 
300mOsm, osmolaridade urinária  200 mOsm): deficiência ou resistência à
vasopressina
 Diabetes insipidus neurogênico
 Pós-traumático
 Causado por tumores, cistos, histiocitose, tuberculose, sarcoidose
 Idiopático
 Causado por aneurismas, meningite, encefalite, síndrome de Guillain-
Barré
 Causado pela ingestão de etanol (transitório)
 Diabetes insipidus nefrogênico congênito
 Diabetes insipidus nefrogênico adquirido
 Causado por doença renal (doença medular cística)
 Causado por hipercalcemia ou hipocalemia
 Causado por drogas (lítio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano,
anfotericina B)
Fluido hipotônico
Causas renais Doença gastrointestinal
 Diuréticos de alça  Vômitos
 Diurese osmótica (glicose, uréia,  Drenagem nasogástrica
manitol)  Fístula enterocutânea
 Fase poliúrica da necrose tubular  Diarreia
aguda  Uso de catárticos osmóticos
 Diurese pós-obstrutiva (lactulose)
 Doença renal intrínseca
Causas cutâneas
 Queimaduras
 Suor excessivo
GANHO DE SÓDIO HIPERTÔNICO
 Infusão de bicarbonato de sódio  Injeção intrauterina de cloreto de
hipertônico sódio
 Preparado alimentar hipertônico  Infusão de cloreto de sódio
 Ingestão de cloreto de sódio hipertônico
 Ingestão de água do mar  Diálise hipertônica
 Eméticos ricos em cloreto de sódio  Hiperaldosteronismo primário
 Enemas salinos hipertônicos  Síndrome de Cushing
113 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Tratamento da hipernatremia
 A redução do volume cerebral causado pela hipernatremia pode causar ruptura
vascular, com hemorragia cerebral, hemorragia subaracnóide e dano neurológico
permanente ou morte.
 O tratamento da hipernatremia requer o tratamento da causa subjacente e a correção
da hipertonicidade.
 Cronicamente, as células cerebrais se adaptam aumentando sua osmolaridade através
da geração de osmóis orgânicos com fins a evitar a perda de água intracelular.
Portanto, em pacientes com hiperosmolaridade prolongada, o tratamento agressivo
com fluidos hipotônicos pode causar edema cerebral, o que pode levar a coma,
convulsões e morte.
 A redução da concentração de sódio em uma taxa máxima de 0,5 mEq/litro/hora
previne o edema cerebral e convulsões. Objetivar queda na concentração sérica de
sódio é em torno de 10 mEq/litro/dia com meta de atingir concentração sérica de
sódio de 145 mEq/litro.
 A via preferida para administração de fluidos é a via oral ou uma sonda nasogástrica;
se nenhum for possível, os fluidos podem ser dados de forma endovenosa.
 Apenas fluidos hipotônicos são apropriados, incluindo água pura, soro glicosado 5%,
cloreto de sódio a 0,2% e cloreto de sódio a 0,45%. Quanto mais hipotônica a infusão,
menor a taxa de infusão necessária.
 O soro fisiológico a 0,9% é impróprio para o manejo da hipernatremia, exceto em
casos de franco comprometimento circulatório.
 O volume da infusão necessário é determinado pela fórmula de Adrogué e Madias.
 Repor as necessidades hídricas básicas e outras perdas (febre, vômitos, diarreia).
 O monitoramento do estado clínico do paciente e valores laboratoriais, inicialmente em
intervalos de 6 a 8 horas, guiará os ajustes na administração de fluidos.

HIPERCALCEMIA
 Causas principais: hiperparatireoidismo primário, neoplasias e doenças granulomatosas.
 Os sintomas de hipercalcemia geralmente se desenvolvem quando as concentrações
 Sintomas neurológicos: depressão, fraqueza, fadiga e confusão mental, alucinações,
desorientação, hipotonicidade, convulsões e coma.
 Sintomas cardiovasculares: depressão miocárdica, arritmias, hipertensão, bloqueio
atrioventricular.
 Sintomas gastrointestinais: náuseas, vômitos, disfagia, obstipação, úlceras pépticas
e pancreatite.
 Sintomas renais: capacidade diminuída de concentrar a urina, poliúria levando a
perda de sódio, potássio, magnésio e fosfato.
 O tratamento da hipercalcemia é necessário para o paciente sintomático ou se o nível
de cálcio total for >15 mg/dL.
 Pacientes com função cardiovascular e renal adequadas
 O paciente com hipercalcemia severa está invariavelmente desidratado e o
tratamento de primeira linha deve ser a hidratação vigorosa com soro
fisiológico a 0,9% com monitorização dos eletrólitos séricos e da função renal.
 Medidas terapêuticas adicionais dependerão da causa da hipercalcemia, da história e
dos resultados dos exames.
 Pacientes com insuficiência cardíaca ou insuficiência renal: hemodiálise é o tratamento
de escolha para reduzir rapidamente os níveis de cálcio.
114 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

HIPOCALCEMIA
 Sinais e sintomas: espasmo de músculos esqueléticos (câimbras e tetania),
laringoespasmo, convulsões, dor abdominal, sinal de Chvostek (contração de músculos
faciais em resposta à percussão do nervo facial contra o osso logo anteriormente à
orelha), sinal de Trousseau (espasmo do carpo pela oculsão da artéria braquial com um
manguito de tensiômetro por 3 minutos).
 O prolongamento do intervalo QT predismpõe a arritmias. BAV e fibrilação ventricular
podem ocorrer.
 O fosfato está geralmente elevado e o magnésio baixo.
 Tratamento:
 Sintomático (tetania, arritmias, convulsões):
 Gluconato de cálcio a 10% 10 a 20 mL EV lento
 A seguir, gluconato de cálcio 10% em infusão contínua: 10 a 15 mg/kg (6 a 8
ampolas) em 1 litro de soro glicosado a 5% em 4 a 6 horas, monitorando o
cálcio a cada 4 a 6 horas de modo a ajustar a infusão para manter o cálcio entre
7 a 8,5 mg/dL.
 Simultaneamente corrija as anormalidades nos níveis de magnésio, potássio e pH. A
hipomagnesemia não tratada frequentemente tornará a hipocalcemia refratária à
terapia.

HIPOFOSFATEMIA
 Causas mais frequentes de hipofosfatemia severa (fosfato < 1 mg/dL):
 Alcoolismo
 Cetoacidose diabética
 Hiperalimentação parenteral ou enteral
 Administração prolongada de antiácidos queladores de fosfato
 Queimado grave
 Alcalose respiratória severa (mas não alcalose metabólica)
 Achados clínicos: dores ósseas, anorexia, mal-estar, fraqueza muscular generalizada,
insuficiência respiratória, rabdomiólise, hemólise disfunção miocárdica, distúrbios do
SNC (confusão, convulsões, coma).
 Reposição: As hipofosfatemias severas (fosfato menor que 1 mg/dL ou na presença de
insuficiência cardíaca, anemia hemolítica ou depressão respiratória) devem ser tratadas
prontamente e por via intravenosa. Cada dose deve ser administrada intravenosamente
durante o período de 6 horas, até o nível de fosfato superar 1,5 a 2 mg/dL.
 Repor com 20 a 30 mEq de fosfato por litro de solução
 Solução de Fosfato de Potássio 2mEq/mL (total 10 mL)
 Precaução:
 Insuficiência renal, hipercalemia (existe também o fosfato de sódio, o qual possui a
mesma concentração de fosfato e 4 mEq/L de sódio por mililitro sugerindo-se sua
diluição em soro glicosado)
 A administração concomitande de cálcio e fosfato pode levar a precipitação dos
mesmos
HIPERMAGNESEMIA
 A causa mais comum é a insuficiência renal.
 Os sintomas são: fraqueza muscular, paralisia, ataxia, depressão do nível de
consciência, hipotensão, bradicardia, arritmias cardíacas, hipoventilação e parada
cardiorrespiratória.
 A hipermagnesemia é tratada com a administração de cálcio. O cálcio é um
antagonista dos efeitos do potássio e do magnésio na membrana celular. Por isso, é
extremamente útil para tratar os efeitos da hiperpostassemia e da hipermagnesemia.
 Gluconato de cálcio 10% 10-20 mL EV em 5-10 minutos; esta dose pode ser
repetida, se necessário.
 Se a função renal for normal e a função cardiovascular estiver adequada, a solução
salina normal com fluidos EV e furosemida 1mg/kg pode ser usada para aumentar a
excreção renal de magnésio.
 A diálise é o tratamento de escolha para a hipermagnesemia grave.
115 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

HIPOMAGNESEMIA
 A hipomagnesemia geralmente resulta da redução da absorção ou do aumento da perda
de magnésio pelos rins ou intestinos. Alterações na função do hormônio tireoidiano e
certas medicações (pentamidina, diuréticos, álcool) também podem induzir a
hipomagnesemia.
 Suspeita de hipomagnesemia:
 Má absorção
 Desnutrição (kwashiorkor)
 Alcoolismo (ingestão inadequada; aumento da excreção renal)
 Diarreia, vômitos, perdas por sondas
 A hipomagnesemia interfere com os efeitos do paratormônio, resultando em
hipocalcemia. Também pode causar hipopotassemia.
 Os sintomas de baixos níveis séricos de magnésio são as fasciculações e tremores
musculares, nistagmo ocular, tetania, alterações do estado mental e arritmias
cardíacas. Outros sintomas possíveis são ataxia, vertigem e convulsões.
 Dose:
 Adultos: 1 a 2 g EV em 5 a 60 minutos conforme as condições clínicas do paciente
 Sulfato de magnésio 50%: 2 a 4 mL (diluído em SG 5%)
 Sulfato de magnésio 10% (1 g = 8 mEq ou 98 mg de magnésio elementar): 1 a
2 ampolas (10 a 20 mL)
 Também é adequado repor cálcio, pois a maioria dos pacientes com
hipomagnesemia também é hipocalcêmica.

REFERÊNCIAS

1. Adrogué HJ e Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000 342:1493-1499.

2. Adrogué HJ e Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000 342: 1581-1589
3. Diretrizes 2005 da American Heart Association para Ressuscitação Cardiopulmonar e
Atendimento Cardiovascular de Emergência. Anormalidades Eletrolíticas Potencialmente
Fatais. IV-130 a IV-134.
4. Felippe Junior J. Fósforo em Pronto Socorro e UTI.
http://www.medicinacomplementar.com.br/bibliotecadenutrientes_fosforo.asp.
5. Knoers, NVAM. Hyperactive Vasopressin Receptors and Disturbed Water Homeostasis. N
Engl J Med 2005 352: 1847-1850.
6. Moritz ML and Ayus JC. Hospital-acquired hyponatremia—why are hypotonic parenteral
fluids still being used? Nature Clinical Practice Nephrology 2007; 3: 374-382.
7. Fluid Physiology - an on-line text. http://www.anaesthesiamcq.com/FluidBook/index.php.
116 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

CRISES HIPERGLICÊMICAS NO DIABÉTICO

 CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) e o ESTADO HIPERGLICÊMICO

HIPEROSMOLAR (EHH) são as duas complicações metabólicas agudas mais sérias do
diabetes.
 A maioria dos pacientes com CAD têm diabetes tipo 1 autoimune, embora pacientes
com diabetes tipo 2 também estejam sob risco durante o stress catabólico de doenças
agudas como o trauma, cirurgias ou infecções.
 O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação aguda, característica do
diabético tipo 2, com deficiência insulínica relativa e que se caracteriza pela
hiperglicemia, hiperosmolaridade e desidratação, principalmente envolvendo o sistema
nervoso central.

FATORES DESENCADEANTES: interrupção do uso da insulina, infecção, outras doenças

intercorrentes, trauma, estresse emocional.
 A presença de outras doenças agudas, como infecções graves, IAM, AVC, acidentes e
uso de corticóides acarretam aumento da glicemia e aumento da demanda de insulina.
Idealmente, devem-se suspender os hipoglicemiantes orais e iniciar o emprego de
insulina.

PATOGÊNESE E QUADRO CLÍNICO

Cetoacidose diabética
 Critérios diagnósticos para CAD
 Glicemia >250 mg/dL
 pH arterial <7,3
 Bicarbonato sérico <18 mEq/L
 Cetonúria e cetonemia.
 Deficiência insulínica absoluta associada a aumento dos hormônios antagonistas
(glucagon, hormônio do crescimento, glicocorticóides, catecolaminas).
 Quadro clínico
 Polidipsia, poliúria, desidratação, hipovolemia e choque circulatório.
 Distúrbios eletrolíticos: deficiências de Na+, K+, Cl-, PO4, Ca++, Mg++.
 Dor abdominal (50 a 75% dos casos) às vezes mimetizando abdomem agudo.
 Hipercetonemia, acidose metabólica, hálito cetônico alterações respiratórias
compensatórias (respiração de Kussmaul – respiração ampla e acelerada).
 Sonolência, torpor, confusão mental, coma.

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

 Critérios diagnósticos
 Glicemia >600 mg/dL
 pH arterial >7,3
 Bicarbonato sérico >15 mEq/L
 Cetonúria e cetonemia mínimas.
 Quadro clínico
 Hiperglicemia e hiperosmolaridade acentuadas.
 Alterações de consciência, crises convulsivas e sintomas sugestivos de AVC.
 Sinais de desidratação grave e choque circulatório são sempre muito evidentes ao
exame físico do paciente.
 Quadro não cetótico: cetonúria negativa ou fracamente positiva (presença de
quantidades suficientes de insulina para bloquear a cetogênese hepática).
117 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

LABORATÓRIO
 Glicemia
 Cetonúria (teste da fita)
 CAD: testes positivos, geralmente, em níveis máximos
 EHH: cetonúria negativa ou fracamente positiva
 Gasometria arterial
 Acidose metabólica com anion gap aumentado na CAD devido a acumulação de
cetoácidos.
 Eletrólitos
 Expoliação eletrolítica tanto na CAD como EHH, contudo a perda hídrica associada
determina níveis variáveis para os eletrólitos sanguíneos (altos, normais ou baixos).
 As concentrações séricas de potássio podem estar elevadas devido à troca do
potássio intracelular causada pela deficiência de insulina, hipertonicidade e acidose.
 Sódio sérico está normalmente diminuído na admissão devido ao fluxo osmótico de
água do espaço intracelular para o extracelular na presença de hiperglicemia.
Correção do sódio para hiperglicemia:
 Cada elevação de 100 mg% da glicemia acima dos níveis normais corresponde
a uma diminuição no sódio de 1,5 mEq/L.
 Exemplo: glicemia de 1.100 mg% e sódio de 145 mEq/L, o sódio corrigido será:
100 mg% _____ 1,5 mEq/L
1000 mg% _____ x= 15 mEq/L

 Sódio corrigido = 145 + 15 = 160 mEq/L

 Uréia/Creatinina
 Hematológico: leucocitose com neutrofilia e hematócrito aumentado são comumente
observados na CAD ou EHH.
 Amilase e lípase: os níveis de amilase estão elevados na maioria dos pacientes com
CAD, mas isto pode se dever a fontes não pancreáticas, como as glândulas parótidas. A
determinação da lípase sérica pode ser de utilidade no diagnóstico diferencial da
pancreatite, contudo a lípase também pode elevar-se na CAD.
 Considerando-se os fatores precipitantes de urgências hiperglicêmicas, também podem
ser indicados: urina rotina, culturas (urina, sangue, etc.), exames radiológicos, etc.

Tratamento
1. Insulina
 Bolus EV inicial: 0,1U/kg de insulina regular (5 a 10 U, no adulto típico). Excluir antes
hipopotassemia (< 3,3 mEq/L).
 A seguir infusão EV contínua de insulina regular a 0,1U/kg/hora: 5 a 10 UI/hora
 100 UI em 100 mL de SF 0,9% (1 UI/mL)
 0,1 U/kg/hora = 0,1 mL/kg/hora (60 kg = 60x0,1 = 6 mL/hora)
 Monitorar glicemia de hora em hora.
 Trocar a solução a cada 6 a 8 horas para evitar a inativação da insulina.
 O objetivo do tratamento é reduzir a glicemia em 50 a 70 mg/dL a cada hora:
 Redução < 50 mg/dL/hora: dobrar velocidade de infusão
 Redução > 70 mg/dL/hora: reduzir a taxa de infusão à metade
 Verificar a cada 4 horas eletrólitos séricos, osmolalidade e pH venoso (para CAD).
 Quando a glicemia chegar a 200 mg/dL na CAD ou 300 mg/dL no EHH:
 Trocar a infusão utilizada na reposição volêmica por soro glicofisiológico
(0,45%) para prevenir queda exagerada da glicemia e da osmolalidade sérica com
risco de edema cerebral.
 Reduzir a infusão contínua de insulina para 0,05 a 0,1 U/kg/hora.
 Manter níveis de glicemia acima citados até que a acidose na CAD e a
hiperosmolaridade e redução do nível de consicência no EHH sejam resolvidos.
 Neste ponto:
 Administrar 10 UI de insulina regular SC
 Interromper infusão contínua de insulina 1 a 2 horas depois
118 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Insulina NPH: reiniciar na dose usada pelo paciente antes do início da crise
hiperglicêmica ou 0,5 a 0,8 U/kg/dia dividido em duas doses.
 Ajustar a dose de insulina NPH em 10 a 20% a cada 1 a 2 dias, objetivando os
níveis glicêmicos alvos.
 Insulina regular SC:
 Para corrigir glicemia capilar ≥150 mg/dL
 Escala crescente de 1 a 4 U para cada elevação de 50 mg/dL da glicemia
 Ajustar esta escala em 1 a 2 U/dose cada 1 a 2 dias, se a resposta for inadequada

2. Reposição volêmica
 Realizar reanimação volêmica:
 Soro fisiológico a 0,9%
 Utilizar as metas e limites de segurança usuais para guiar esta fase de expansão
volêmica (PA, débito urinário, presença ou ausência de congestão pulmonar ou
estase jugular, nível de consciência, pulso, PVC, etc.).
 Posteriormente:
 Soro fisiológico 0,9%: 4 a 14 ml/kg/hora (250 a 500 mL/hora) quando o sódio
corrigido for baixo;
 NaCl a 0,45%: 4 a 14 ml/kg/hora (250 a 500 mL/hora) quando o sódio corrigido
for normal ou elevado;
 NaCl a 0,45% preparado com SG 5%: trocar qualquer uma das formas de
reposição volêmica acima por esta quando a glicemia atingir 200 mg/dL (CAD) ou
300 mg/dL (EHH) e manter a 150 a 250 mL/hora.

3. Reposição de potássio:
 Potássio < 3,3 mEq/L:
 Não prescrever bolus inicial de insulina;
 Repor 20 a 30 mEq de potássio em 1 litro de SF em 1 hora
 Só iniciar insulina quando o potássio for maior que 3,3 mEq/L
 Potássio entre 3,3 e 5 mEq/L:
 Repor potássio desde o início
 20 a 30 mEq/L de qualque solução infundida (SF, NaCl 0,45%, SGF)
 Potássio > 5 mEq/L:
 Não repor potássio..
 Monitorizar níveis séricos de potássio a cada 4 horas.

4. Bicarbonato. A reposição adequada de fluidos e insulina é a melhor terapia para

correção da acidose, porém está indicado quando o pH for menor que 7:

pH de 6,9 a 7  Bicarbonato de sódio 8,4% 50 mEq (50 mL) em

200 mL de água destilada EV em 1 hora
 Medir pH arterial após infusão. Se < 7,
prescrever mais bicarbonato objetivando pH > 7
pH < 6,9  Bicarbonato de sódio 8,4% 100 mEq (100 mL)
em 400 mL de água destilada EV em 2 horas
 Medir pH arterial após infusão. Se < 7,
prescrever mais bicarbonato objetivando pH > 7

MANEJO DA HIPERGLICEMIA NO AMBIENTE HOSPITALAR

 A hiperglicemia é um achado comum em pacientes críticos mesmo na ausência de um

diagnóstico prévio de diabetes mellitus. Nesses pacientes, a hiperglicemia está
associada a resultados adversos.
 As causas de hiperglicemia em pacientes de Terapia Intensiva são multifatoriais.
Pacientes em terapia intensiva desenvolvem resistência à insulina. A resistência
periférica à insulina provavelmente se desenvolve como um resultado do aumento das
concentrações de hormônios contrarregulatórios (glucagon, cortisol, catecolaminas e
hormônio do crescimento). É também provável que as citocinas liberadas como parte
da resposta ao estresse desempenham um papel semelhante.
119 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 A insulina é geralmente a melhor forma de tratamento para pacientes hospitalizados

devido a dose poder ser ajustada mais rapidamente do que a dose de hipoglicemiantes
orais, além do que a insulina não possui uma dose limite.
 Na UTI, a insulina é normalmente administrada através de infusão endovenosa
contínua; de maneira ideal um algorritmo unificado é seguido. Vários protocolos
validados estão disponíveis. Os mais efetivos são esse aqueles que usam escalas
dinâmicas que incorporem as taxas de mudança da glicemia nos ajustes das doses. A
monitorização frequente dos níveis de glicose (normalmente de hora em hora) é
imperativo para minimizar o risco de hipoglicemia. Nesta UTI utiliza-se o algorritmo do
Estudo NICE-SUGAR.

REFERÊNCIA

1. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F et al.; German Competence Network Sepsis

(SepNet).Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N
Engl J Med. 2008 Jan 10;358(2):125-39.
2. Foss-Freitas MC e Foss MC. Cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico
hiperosmolar. Medicina, Ribeirão Preto, 2003; 36: 389-393.
3. Kitabchi AE e Umpierrez GE. Hiperglycemic crises in adult patients with diabetes. A
consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006;
29(12): 2739-48.
4. The NICE-SUGAR Study Investigators, Intensive versus Conventional Glucose Control
in Critically Ill Patients. N Engl J Med 2009 360: 1283-1297
120 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE

Objetivos da Terapia Nutricional

 Sustentar de maneira adequada o processo metabólico desencadeado pela injúria
aguda, tentando prover substratos energéticos e protéicos em quantidade e qualidade
adequadas, sem criar ou acentuar os distúrbios metabólicos típicos dessa resposta.
 Nos pacientes críticos, os marcadores protéicos tradicionais (albumina) são um reflexo
da resposta de fase aguda (aumento da permeabilidade vascular e repriorização da
síntese protéica hepática), não representando com precisão o estado nutricional dos
pacientes de UTI.

Vias de administração
 Se o paciente estiver estável hemodinamicamente com um trato gastrointestinal
funcional, então a nutrição enteral é preferível sobre a nutrição parenteral.
 Pacientes instáveis hemodinamicamente não devem receber terapia nutricional enteral.
 A via parenteral deverá ser utilizada somente quando houver contra-indicação ou
intolerância à via enteral.
 A nutrição enteral através do estômago (Levine) é aceitável na maioria dos pacientes
críticos. A colocação de sonda enteral pós-pilórica (Dobbhoff) deve ser considerada em
pacientes com:
 Obstrução da saída gástrica
 Gastroparesia com volume residual gástrico alto (> 250 mL) apesar de agentes
procinéticos ou emêse recorrente
 Pancreatite severa ativa

Quando iniciar Terapia Nutricional

 O mais precoce possível, assim que os parâmetros hemodinâmicos estiverem
adequados, dentro dos limites definidos como ideais pela literatura (PAM > 70, sem
evidências de hipoperfusão tecidual), sem distúrbios ácido-básicos e eletrolíticos
importantes.

NUTRIÇÃO ENTERAL
Fórmulas enterais
 As formulas enterais diferem no seu conteúdo protéico e lipídico e podem ser
classificadas como elementar (monomérica), semi-elementar (oligomérica) ou
polimérica.
 As fórmulas elementares contêm aminoácidos individuais, polímeros de glicose e são de
baixo conteúdo lipídico, com apenas 2 a 3% das calorias derivadas de triglicérides de
cadeias longas (TCL).
 Indicações de dieta oligomérica:
 Tempo prolongado de jejum
 Distúrbio de absorção
 Fístula bilio-pancreática
 Pancreatite aguda
 Intolerância à dieta polimérica
 As formulas semi-elementares contêm peptídeos de vários comprimentos de cadeia,
açucares simples ou amido e gordura, primariamente na forma de triglicérides de
cadeias médias (TCM).
 As formulas poliméricas cotêm proteínas intactas, carboidratos complexos e
principalmente TCLs como gordura.
121 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Sistema de Infusão padronizado

 Sistema intermitente, aberto, em gotejamento gravitacional.
 Se houver necessidade de controlar o gotejamento (indicado na ocorrência de
diarreia), solicitar administração em bomba de infusão à enfermagem.

Horários de administração

 Os horários padronizados pela SND para infusão das dietas são às 6h, 9h, 12h, 15h,
18h e 21h.
 Pacientes hiperglicêmicos, em uso de insulina em infusão contínua, também
necessitam de infusão contínua de dieta; portanto, para esses pacientes, dividir as
necessidades nutricionais em 8 horários e solicitar ao SND que as dietas sejam
enviadas também para os horários da madrugada (0h e 3h inclusive).
 Iniciar dieta enteral com 100 ml e progredir o volume em 50 ml por horário,
observando de sinais de intolerância (diarreia, resíduo gástrico elevado, distensão
abdominal) e as condições hemodinâmicas.

Controle do volume resídual gástrico (VRG)

 O controle do VRG está indicado para todos os pacientes críticos em Nutrição Enteral.
 Antes de iniciar a infusão de cada dieta, aspirar conteúdo gástrico:
 VRG < 200 ml: reinfundir o volume aspirado e administrar a dieta conforme rotina
do serviço;
 VRG > 200 ml: suspender dieta do horário e manter a sonda fechada;
 VRG > 500 ml: suspender dieta do horário e manter sonda aberta.
 Cuidados para evitar regurgitação e broncoaspiração:
 Manter cabeceira elevada entre 30 e 45 graus
 Evitar manobras de fisioterapia durante e logo após a infusão da dieta
 Infusão lenta da dieta
 Associar procinéticos na ocorrência de VRG > 200 ml, vômitos, regurgitação,
broncoaspiração.
 Quando houver indicação de suspensão da dieta e o paciente estiver sob uso de dieta
por infusão contínua, esta infusão será suspensa durante 3 horas.

NUTRIÇÃO PARENTERAL TOTAL (NPT)

Necessidades nutricionais
 O peso corporal predito ou ideal7 será utilizado para calcular as necessidades
nutricionais diárias. Em obesos (IMC ≥ 30), usar o peso corporal ajustado.8

Necessidades Nutricionais Parenterais Sugeridas para Pacientes Adultos em UTI

Energia 20 a 25 kcal/kg
Carboidratos (glicose) 60 a 70% das calorias não-proteicas
Lipídios (emulsão de lipídios) 30 a 40% das calorias não proteicas
Proteínas (aminoácidos)
Função renal e hepática normais 1,2 a 1,5 g/kg
Insuficiência hepática (colestase) 0,6 a 1,2 g/kg (baseado na função
estimada)
Encefalopatia hepática (com falha ao 0,6 g/kg (podendo ser
esquema de antibiótico oral + temporariamente descontinuada)
lactulose)
Insuficiência renal aguda não dialítica 1,2 a 1,5 g/kg
Insuficiência renal dialítica 1,5 a 2 g/kg

7
Homens: 50 + 0,91[altura (cm) – 152,4]; Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) – 152,4].
8
Peso corporal ideal + (peso atual – peso corporal ideal) x 0,25.
122 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

FONTE PROTEICA
 Os aminoácidos fornecidos pela nutrição parenteral são reservados para a síntese
protéica. Não entram, portanto, no cálculo do conteúdo calórico da dieta.
 Necessidades protéicas: 1,2 a 2 g/kg/dia; pode ser maior em pacientes queimados ou
politraumatizados.
 Insuficiência renal:
 Não há necessidade de restrição proteica
 Sob hemodiálise: até 2,5 g/kg/dia
 Insuficiência hepática:
 Não há necessidade de restrição protéica
 Encefalopatia hepática sem resposta a antibiótico e lactulose: 0,6 g/kg ou
interrupção temporária

FONTES DE CALORIAS NÃO-PROTEICAS (CNP)

Carboidratos
 Glicose a 50%
 60 a 70% das CNP

Lipídios
 30 a 40% das CNP.
 As emulsões lipídicas são isotônicas e podem ser admistradas por veia periférica.
 A taxa de infusão deve ser limitada a 100 mL/hora nas emulsões a 10% e a 50 mL/hora
nas emulsões a 20%, para evitar sobrecarga.

EXEMPLO PRÁTICO:
 Paciente com função hepática e renal normais.
 Peso corporal ideal = 60 kg
 25 kcal/kg/dia = 1500 kcal/dia (70% de carboidratos, 30% de lipídios; as proteínas não
entram nos cálculos como fonte de calorias)

 Proteínas:
 1,5 g/kg/dia de aminoácidos = 90 g/dia
 Solução de aminoácidos 10%: 90 g = 900 mL

 Carboidratos:
 70% de 1500 kcal = 1050 kcal = 262,5 g/dia (1 g de carboidrato = 4 kcal) ou
cerca de 500 mL de glicose a 50%

 Lipídios:
 30% de 1500 kcal = 450 kcal = 50 g (1g = 9 kcal)
 Emulsão de lipídios 10%: 50 g = 500 mL

 Prescrição:
 Solução de aminoácidos a 10% – 450 mL
 Glicose 50% – 250 mL Duas etapas, EV para 24 h;
 Oligoelementos – 01 ampola segunda etapa apenas com
 Complexo vitamínico – 01 ampola aminoácidos e glicose

 Lipofundin 10% – 500 mL EV em 8 horas
 Vitamina K de forma individualizada para as necessidades do paciente

 Iniciar com taxa de infusão que ofereça metade da dose alvo de glicose no primeiro
dia. Esta dose deve então ser aumentada nos próximos dois a três dias para atingir o
objetivo calórico calculado.
 O lúmen do cateter de nutrição parenteral não deve ser usada para outros propósitos.
 Os equipos de infusão devem ser trocados a cada 24 horas junto com a primeira bolsa
do dia.
123 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Não é adequado interromper a infusão da NP; o ideal é que a bolsa acompanhe o

paciente nos seus exames e cirurgias. Quando isto não for possível, garanta que haja
aporte adequado de glicose, para evitar hipoglicemia. Mantenha sempre SG 10%,
40ml/h, nessas ocasiões.

NPT EM SITUAÇÕES ESPECÍFICAS

Disfunção respiratória
 Evitar sobreoferta calórica e iniciar precocemente.
 Dieta hiperprotéica: >1,2 g/kg/dia de proteína.
 Administrção parenteral >1 g/kg/dia de lipídios foi associada com distúrbios da
oxigenação nos pacientes com insuficiência respiratória grave.

Insuficiência renal
 Não é necessário restrição protéica.
 Como informado anteriormente, nos pacientes sob terapia de substituição renal,
algumas diretrizes clínicas recomendam aumentar as doses de proteínas até 2,5
g/kg/dia.

Insuficiência hepática
 As fórmulas enterais padrão devem ser usadas para os pacientes com doença hepática
aguda ou crônica. As fórmulas com aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) devem
ser reservados para os raros pacientes com encefalopatia hepática que são refratários à
descontaminação digestiva seletiva com antibióticos de ação luminal e lactulose.

Pancreatite grave
 Quando indicada, a terapia nutricional parenteral deve ser instituída precocemente,
uma vez que na pancreatite grave ocorre acentuado catabolismo, e são comuns cenas
clínicas que promovem o retardo do início da nutrição, como íleo prolongado, paresia
dos segmentos proximais do tubo digestivo com vômitos, necessidade de cirurgia ou
dor abdominal na tentativa de nutrição.
 A NPT deve ficar restrita a pacientes que não tolerem, sob nenhuma forma, o uso da
rota enteral ou que desenvolvam complicações como abscesso ou fístula pancreática.
 A oferta enteral de nutrientes tem se mostrado segura, principalmente se a dieta
administrada é elementar e liberada em segmentos mais distais do tubo digestivo
(jejuno, abaixo do ângulo duodenojejunal).
 A composição da dieta deve ser normocalórica (25 kcal/kg/dia) e hiperprotéica (1,5 a
2,0 g/kg/dia).
 A inclusão de lipídios é efetiva e segura, tanto por via enteral como parenteral.
Soluções de lipídios podem ser utilizadas, com segurança, como fonte de calorias,
desde que os níveis séricos de triglicerídeos sejam monitorizados e mantidos em níveis
inferiores a 400 mg/dL.

Monitorização Laboratorial da NPT

Parâmetro Frequência
Glicemia Cada 4 a 6 horas (ou mais
frequente, s/n)
Sódio, potássio, cloro, fósforo Diariamente
e magnésio
Uréia e creatinina Diariamente
Função hepática Cada 2 a 3 dias
Triglicérides Semanalmente
124 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Complicações da NPT

COMPLICAÇÕES METABÓLICAS
 Hiperglicemia:
 Glicemia >300 mg/dL: não iniciar a nutrição parenteral até controle glicêmico (<200
mg/dL)
 Não aumentar a glicose da NPT até níveis de glicemia consistentemente <200
mg/dL
 Triglicérides >400 mg/dL: interromper a infusão lipídica ou limitar a 1 ou 2 vezes por
semana
 Reações adversas tardias: hepatomegalia, elevação moderada de enzimas hepáticas,
esplenomegalia, trombocitopenia, leucopenia e alterações da função pulmonar
 Elevação da uréia (pode ser devido a desidratação)
 Disfunção hepática:
 Elevações das transaminases, bilirubinas e fosfatase alcalina
 Elevações demoradas ou persistentes podem estar relacionadas à infusão de
aminoácidos, e a oferta de proteínas deveria ser reduzida
 Hepatomegalia dolorosa sugere esteatose e a carga de carboidratos deve ser
reduzida

COMPLICAÇÕES NÃO METABÓLICAS

 Pneumotórax e formação de hematomas
 Tromboembolismo e sepse relacionados ao cateter
 Sobrecarga hídrica

REFERÊNCIAS

1. American Dietetic Association (ADA). Critical Illness Evidence-Based Nutrition Practice

Guideline, 2009.
2. Cano NJM, Aparicio M, Brunori G et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Adult
Renal Failure. Clinical Nutrition 2009; 28:401–414.
3. Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371:143-52.
4. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, Gramlich L Dodek P, and the Canadian Critical
Care. Clinical Practice Guidelines Committee Canadian Clinical Practice Guidelines for
Nutrition Support in Mechanically Ventilated, Criticaly ill Adult Patients. J Parenter
Enteral Nutr 2003; 27(5):355-373.
5. Mirtallo J, Canada T, Johnson D, Kumpf V, Petersen C, Sacks G, Seres D, Guenter P.
Task Force for the Revision of Safe Practices for Parenteral Nutrition. Safe practices for
parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 2004;28(6):S39-70.
6. Robert G. Martindale, MD, PhD; Stephen A. McClave, MD; Vincent W. Vanek, MD; Mary
McCarthy, RN, PhD; Pamela Roberts, MD; Beth Taylor, RD; Juan B. Ochoa, MD; Lena
Napolitano, MD; Gail Cresci, RD; American College of Critical Care Medicine; the
A.S.P.E.N. Board of DirectorsGuidelines for the provision and assessment of nutrition
support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine and
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Crit Care Med 2009; 37: 1-30.
7. Vanderbilt University Medical Center. Critical Care Nutrition Practice Management
Guidelines. www.mc.vanderbilt.edu/surgery/trauma/Protocols/nutrition-guidelines.pdf.
8. Victorino J e Ferreira MAC. Nutrição parenteral. In: Programa de Atualização em
Medicina Intensiva. Ciclo 2. Módulo 2. Artmed/Panamericana. 2004. pg. 179-213.
9. Ziegler, Thomas R. Parenteral Nutrition in the Critically Ill Patient N Engl J Med 2009
361: 1088-1097.
125 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

HIPERTENSÃO PORTAL

ASCITE
 A resistência hepática aumentada ao fluxo portal devido à cirrose causa o
desenvolvimento gradual da hipertensão portal, formação de veias colaterais e o
desvio de sangue para a circulação sistêmica.
 A combinação de hipertensão de portal e vasodilatação esplâncnica arterial
determinam a acumulação de fluido na cavidade abdominal.

Avaliação laboratorial
 Avaliação para hepatopatias
 Provas de função hepática
 Testes da coagulação
 US ou TC abdominal
 Endoscopia digestiva alta
 Avaliação da função renal
 Sumário de urina (densidade urinária, presença de proteínas, hematúria ou
cilindrúria)
 Uréia e creatinina
 Eletrólitos
 Sódio urinário (urina de 24h)
 Proteinúria (urina de 24h)
 Avaliação do líquido ascítico
 Citometria e citologia
 Pesquisa para BAAR
 Cultura
 Dosagem da proteína total e albumina
 Proteína total ≥ 1 g/dL sugere peritonite secundária
 Gradiente de albumina sérica-ascítica (GASA): valor da albumina sérica
subtraído do valor da albumina no líquido ascítico
 GASA ≥ 1,1 g/dL: transudato devido a hipertensão portal (cirrose, ICC,
trombose da veia porta, síndrome de Budd-Chiari).
 GASA < 1,1 g/dL: exsudato devido a carcinomatose peritoneal, peritonite
tuberculosa, pancreatite, síndrome nefrótica, serosite.
 Dosagem de glicose, desidrogenase lática, amilase e triglicérides
 O nível de amilase no líquido ascítico deve ser similar aos níveis séricos. Nível
de amilase no líquido ascitico superior a três vezes o valor sérico é uma
evidência de origem pancreática ou de rutura de víscera oca.
 DHL do líquido ascítico acima do limite superior da normalidade para o valor
sérico sugere peritonite secundária.
 Glicose < 50 g/dL sugere peritonite secundária.
 Triglicérides > 200 mg/dL sugere ascite quilosa: trauma or obstrução sistema
linfático (cirurgia abdominal, trauma abdominal fechado, neoplasia maligna,
peritonite bacteriana espontânea, irradiação pélvica, diálise peritoneal,
tuberculose abdominal, síndrome carcinóide)
126 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Conduta na Ascite
Medidas gerais
 Dieta hipossódica (60 a 90 mEq por dia, equivalente a aproximadamente 1,5 a 2 g de
sal por dia)
 Restrição hídrica (aproximadamente 1 L por dia): apenas em pacientes com
hiponatremia dilucional
Medidas específicas
Ascite de volume moderado
 Tratamento ambulatorial
 Espironolactona (50 a 200 mg por dia, em dose única ou fracionado) ou amilorida (5 a
10 mg por dia).

Ascite de grande volume

 Ascite de grande volume: quantidade que causa desconforto abdominal suficiente para
interferir com atividades diárias regulares.
 Tratamento ambulatorial
 Duas estratégias terapêuticas:
 Paracentese de grande volume: método de escolha.
 Diuréticos em doses crescentes (doses máximas, 400 mg/dia de espironolactona e
160 mg/dia de furosemida) até alcançar a eliminação da ascite.
 Albumina Humana 20% (ampola com 50 mL): 6 a 8g/L de ascite removida; dose
usual 50g para prevenção da disfunção circulatória após paracentese que envolve a
remoção de mais de 5 litros de líquido.
 Independentemente da estratégia usada, diuréticos devem ser usados como terapia de
manutenção para prevenir o retorno da ascite.
Ascite refratária
 Falta de resposta a doses altas de diuréticos (400 mg/dia de espironolactona mais 160
mg/dia de furosemida) ou pacientes com efeitos colaterais recorrentes (por exemplo,
encefalopatia hepática, hiponatremia , hipercalemia ou azotemia) quando doses mais
baixas são dadas.
 Paracenteses de grande volume repetidas com administração de albumina é a terapia
mais amplamente aceita para ascite refratária.
 A derivação portossistêmica intrahepática transjugular (TIPS) é eficaz na prevenção
das recidivas em pacientes com ascite refratária.

SÍNDROME HEPATORRENAL

Critérios Diagnósticos
 Creatinina sérica > 1,5 mg/dL ou clearence da creatinina < 40 mL/min.
 Ausência de choque, infecção bacteriana, perda de líquidos e nenhum tratamento atual
com drongas nefrotóxicas.
 Ausência de melhora sustentada da função renal (redução da creatinina para ≤ 1,5
g/dL) após descontinuação de diuréticos e prova de expansão volêmica.
 Ausência de proteinúria (<500 mg/dia) ou hematúria.
 Ausência de evidência ultrassonográfica de uropatia obstrutiva ou doença renal
parenquimatosa.
 Concentração do sódio urinário <10 mEq/L.
127 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Tratamento

Vasoconstritores (terlipressina ou noradreinalina)

Albumina

Ceftriaxona ou cefotaxima (se houver PBE associada)

Hemodiálise

TIPS

VASOCONSTRITORES E ALBUMINA
 Terlipressina (Glypressin 1 mg por FA + diluente 5 ml).
 Considerar a primeira escolha. Eficaz em 40 a 50% dos pacientes.
 Dose inicial: 0,5 mg em bolus EV cada 4 a 6 horas.
 Objetivo: redução da creatinina ≥ 1 mg/dL a cada período de 3 dias.
 Aumentar dose progressivamente cada 3 dias se o objetivo não for alcançado:
 1 mg EV cada 4 a 6 horas até 2 mg cada 4 a 6 horas.
 As doses elevadas (>8 mg/dia) têm sido associadas a efeitos colaterais isquêmicos
como isquemia mesentérica, infarto agudo do miocárdio e necrose de
extremidades (menos de 10% dos pacientes).
 Noradrenalina (informação sobre seu uso ainda limitada).
 0,1 a 1 μg/kg/min, objetivando elevação da PAM em 10 mmHg em relação ao valor
basal
 Manter o tratamento até a creatinina cair para 1 a 1,2 mg/dL
 Albumina
 1 g/kg no dia 1, seguido por 20 a 40 g/dia
 Duração do tratamento: usualmente, 5 a 15 dias.

ANTIBIÓTICOS
 Na presença de infecção, as cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona 1 g EV
cada 12 h, cefotaxima 1 g EV cada 8 h) são o tratamento de escolha.
 Norfloxacina 400 mg/dia por via oral como profilaxia para peritonite bacteriana
espontânea

PARACENTESE
 Na presença de ascite de grande volume, os diuréticos poupadores de potássio
(espironolactona) são contraindicados devido ao risco de hipercalemia e os diuréticos
de alça (furosemida) podem ser ineficazes na presença de insuficiência renal.
 Paracenteses de grande volume repetidas e albumina EV na dose de 8 g por litro de
líquido ascítico removido é o tratamento de escolha.

HEMODIÁLISE
Reservar para:
 Pacientes com necessidades urgentes, como hipercalemia, acidose metabólica ou
hipervolemia.
 Pacientes que não responderam à terapia vasoconstritora.
 Pacientes que aguardam transplante hepático ou em pacientes com condições
potencialmente reversíveis (ex: hepatite alcoólica).
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TIPS
 Anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular (TIPS) é outra opção para
pacientes que não respondem à terapia com drogas vasoconstritoras.

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

 Diagnóstico
 Citometria do líquido ascítico ≥ 250 PMN/mm3
 Ausência de foco infeccioso intrabdominal
 Etiologia
 Geralmente BGN aeróbios, principalmente Escherichia coli.
 Tratamento
 Ceftriaxona 1 g EV cada 12 h ou cefotaxima 1 g EV cada 8 h
 Prevenção da síndrome hepatorrenal
 Albumina 1,5 g/kg EV no diagnóstico e 1 g/kg 48 horas depois (previne síndrome
hepatorrenal e reduz mortalidade)
 Albumina 20%: 20 g em 100 mL
 Profilaxia da PBE (uso a longo prazo tem efeito benéfico na sobrevida)
 Norfloxacina 400 mg/dia por via oral
 Trimetoprim–sulfametoxazol 800 mg/160 mg 5 dias por semana (alternativa às
quinolonas)

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 Lactulose: 15 a 45 mL VO cada 8 a 12 horas, objetivando duas a três evacuações por
dia
 Metronidazol: 250 mg VO a cada 8 horas

REFERÊNCIAS

1. Gines, Pere, Cardenas, Andres, Arroyo, Vicente, Rodes, Juan. Management of Cirrhosis
and Ascites. N Engl J Med 2004 350: 1646-1654.
2. Gines, Pere, Schrier, Robert W. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med 2009 361:
1279-1290.
3. Pedreira AB e Reusing Jr J. Síndrome hepatorrenal. In: Carvalho, CRR (Ed.). Situações
extremas em terapia intensiva. Barueri: Manole, 2010. p. 330-42.
129 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

CAUSAS
 Úlcera péptica (causa mais comum: 50% dos casos)
 Varizes de esôfago (10 a 30% dos casos)
 Gastrite
 Neoplasia
 Síndrome de Mallory-Weiss (laceração do esôfago distal e estômago proximal; causa
5% dos casos; inicialmente descrita em etilistas, mas reconhecida em pacientes de
todos tipos)
 Úlceras de estresse
 Fístula aortoentérica
 Divertículo de Meckel (sangramento mais comum em crianças e raro após os 30 anos)
 Coagulopatias

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 A hemorragia digestiva alta manifesta-se por hematêmese, melena, fezes fétidas, às
vezes com hematoquezia.
 A melena quase sempre se deve a sangramentos acima da válvula ileocecal,
geralmente acima da junção duodenojejunal (ângulo de Treitz).
 Um aumento temporário da uréia sérica, sem uma elevação correspondente da
creatinina sérica, ocorre regularmente em doentes com sangramento digestivo alto e
com perfusão renal deficiente.
 Sinais clínicos de choque hemorrágico (taquicardia, taquipneia, pulsos filiformes,
hipotensão, pele fria e úmida e diminuição do nível de consciência) indicam depleção
mínima de 40% do volume sangüíneo circulante.

DIAGNÓSTICO
 Questionar sobre a ingestão de AAS ou outro antiinflamatório não-hormonal,
corticoesteróides, anticoagulantes, agentes corrosivos ingeridos em tentativas de
suicídio ou ingesta abusiva de bebida alcoólica.
 A endoscopia digestiva alta é o procedimento de eleição para a localização do
sangramento digestivo alto e é essencial no diagnóstico de úlceras pépticas gástricas e
duodenais, neoplasias gástricas e varizes esofágicas.

AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA HDA

 Paciente de alto risco:
 Perda volemica maciça
 HDA varicosa
 Instabilidade hemodinamica
 Doenças associadas com potencial descompensação devido ao sangramento (ex.
insuficiência hepática, insuficiência renal, IAM recente, etc.)
 Paciente com fatores prognósticos clínicos, volêmicos e endoscópicos de alta
possibilidade de resangramento ou mortalidade

TRATAMENTO

1. REPOSIÇÃO VOLÊMICA
 Deve-se iniciar imediatamente a reanimação volêmica com soluções cristalóides,
através de cateter de grosso calibre instalado em veia também calibrosa.
 Se o paciente for alcoólatra, as soluções intravenosas devem incluir glicose e tiamina
(Acesyl 100 mg em 1 mL; Citoneurin 1000 tiamina 100 mg e piridoxina 100 mg).
 Concentrado de hemácias, plasma fresco congelado e concentrados de plaquetas
devem ser usados conforme necessário.
130 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

2. CONTROLE DO SANGRAMENTO
 Lavagem gástrica: Não traz benefícios terapêuticos. Serve para documentar a
presença de HDA e melhorar as condições para a realização da endoscopia.
 A endoscopia alta de urgência e a tentativa de aplicação de medidas hemostáticas
através da mesma são indicadas em todos os doentes com hemorragia digestiva alta.

2.1. Varizes de Esôfago

Terapia farmacológica
 Conduta de primeira-linha em pacientes com provável hemorragia de varizes de
esôfago.
 Consiste no uso de vasoconstrictores seguros como a terlipressina, somatostatina ou
análogos como octreotida.

 Somatostatina
 Stilamin 250 g e 3 mg
 250 g em bolus seguido por infusão intravenosa contínua na dose de 250 g/hora
(diluir em solução salina).
 Duração do tratamento: 2 a 5 dias.

 Octreotida
 Sandostatin 0,05 mg, 0,1 mg e 0,5 mg
 50 g em bolus seguido por infusão EV contínua na dose de 50 g/h.
 Diluir 0,2 mg em 200 mL de SF/SG e correr a 50 mL/h.
 Duração do tratamento: 2 a 5 dias.

 Terlipressina
 Glypressin 1 mg; pó liofilizado
 Única destas drogas que se mostrou capaz de reduzir mortalidade, sendo
atualmente o fármaco de escolha.
 Posologia: 2 mg EV cada 4 horas nas primeiras 48 horas, seguido por 1 mg cada 4
horas.
 O aumento da pressão sangüínea têm sido controlado com 150 g de clonidina EV
(Clonidin 150 g). A bradicardia severa pode ser tratada com atropina.
 Duração do tratamento: 2 a 5 dias.

Procedimentos para controle do sangramento

 A escleroterapia endoscópica interrompe o sangramento em 80 a 90 % dos pacientes
com hemorragia aguda de varizes. As vantagens incluem controle definitivo da
hemorragia, sua ampla disponibilidade, facilidade de uso e baixo custo.
 A laqueadura endoscópica de varizes é equivalente à escleroterapia na obtenção da
hemostasia. Há menos complicações associadas, as quais incluem ulcerações
superficiais e, raramente, a formação de estenoses.
 Tratamento com uma derivação portossistêmica intrahepática transjugular consiste na
colocação de um stent de metal expansível por uma área criada entre uma veia
hepática e um ramo intrahepático principal do sistema porta.
 As derivações cirúrgicas devem ser consideradas em casos de hemorragia refratária ou
ressangramento recorrente precoce que não podem ser controlados através de meios
endoscópicos ou farmacológicos e quando o shunt transjugular não estiver disponível
ou não for tecnicamente possível.
131 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

2.2. Úlcera Péptica

 Sangramento de úlcera péptica cessa espontaneamente em pelo menos 80% dos
pacientes, a maioria dos quais tem uma recuperação sem intercorrências sem uma
intervenção específica.

Classificação endoscópica de Forrest

 Classe III: úlceras de base limpa
 Taxa de hemorragia recorrente de 0 a 2 %
 Virtualmente nunca requerer intervenção urgente para hemorragia recorrente
 Candidatos para alta precoce (durante o primeiro dia) depois de reanimação
volêmica, estabilização e instituição de terapia específica para a úlcera.
 Classe IIC e IIB: úlceras caracterizadas por placas pigmentadas planas ou coágulos
aderentes, respectivamente.
 Incidência de ressangramento e intervenção urgente entre 10 a 22%,
respectivamente.
 Requerem período mais longo de hospitalização, embora não em UTI.
 Classe IIA e Classe I: úlceras não sangrantes com vasos visíveis e úlceras com
sangramento ativo, respectivamente.
 Apresentam risco mais elevado para hemorragia adicional (43 a 55%,
respectivamente) e morte.
 Devem passar pelo menos um dia na UTI.
 Desde que a maioria dos episódios de hemorragia recorrente acontece dentro de três
dias depois do episódio, os pacientes que têm uma evolução hospitalar descomplicada
podem ser receber alta após três dias.
 Dieta zero: duração definida pelo risco de ressangramento.
 Características endoscópicas de baixo risco: iniciar dieta em seguida ao
procedimento endoscópico.
 Características endoscópicas de risco mais alto: não receber nada por via oral ou
somente dieta líquida sem resíduos durante os primeiros dois dias de
hospitalização.
 Inibidores da bomba de prótons: omeprazol (pó liofilizado 40mg)
 Ataque: 80 mg diluído em SF0,9% 100 mL EV em 20 a 30 minutos
 Infusão contínua: 8 mg/hora nas 72 h subseqüentes (80 mg ou 02 FA em 100 mL
SF0,9% a 10 mL/hora).
 Terapias endoscópicas: eletrocoagulação bipolar, sondas térmicas ou escleroterapia
endoscópica.
 Avanço mais importante no tratamento de úlceras sangrantes durante a última
década.
 Indicada para pacientes com evidência clínica de hemorragia significativa ou
evidência endoscópica de sangramento ativo ou um vaso visível não sangrante.
 Úlceras com uma placa pigmentada, coágulo aderente ou base limpa não são
beneficiadas com a terapia endoscópica.
 Cirurgia: quando a terapia endoscópica falha ou é indisponível.

3. Outros Cuidados
 Considerar intubação endotraqueal como precaução contra aspiração antes da
endoscopia em pacientes com hemorragia volumosa, agitação severa ou estado mental
alterado.
 Antibioticoprofilaxia sistêmica
 Pacientes cirróticos com hemorragia gastrointestinal (ceftriaxona 1g EV ao dia).
 Úlcera péptica perfurada (penicilinas associadas a inibidores da beta-lactamase,
carbapenêmicos, fluoroquinolonas e antianaeróbio, aztreonam e antianaeróbio ou
aminoglicosídio e antianaeróbio).
 A duração da cobertura antimicrobiana é controversa. O consenso geral corrente
advoga terapia antimicrobiana por 5 a 7 dias.
132 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

REFERÊNCIAS
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Engl J Med 2010; 362: 823-832.
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1994; 331: 717-727.
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4. Sharara AI e Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. The New England
Journal of Medicine, 2001; 345: 669-681.
133 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

PANCREATITE AGUDA

PANCREATITE
AGUDA

SEVERA
LEVE
Ramson ≥3
APACHE ≥8
IRA, insuficiência respiratória,
choque

TC abdomem com
contraste

NECROSE
PANCREÁTICA

Ausente Presente

Imipenem profilático1
(2 a 4 semanas)

Aspiração com agulha

guiada por TC

Infectada Estéril

Tratamento médico
Necrosectomia
de suporte

1
Não há evidências suficientes atualmente para fazer recomendações sobre o uso de antibióticos profilático. A
maioria dos especialistas concordam que se esta for considerada deverá ser restrita a pacientes com risco
elevado de desenvolvimento de necrose pancreática infectada (pacientes com pelo menos 30% da glândula
pancreática necrótica na tomografia). Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute Technical Review on acute
pancreatitis. Gastroenterology 2007;132:2022–2044.
134 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Causas de pancreatite aguda

Coledocolitíase Pancreas divisum
Etilismo Trauma abdominal
Idiopática Pancreatite pós-operatória
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada Hiperparatireoidismo
Hipertrigliceridemia Infecções (caxumba, coxsackievírus,
citomegalovírus)
Drogas (didanosina, azatioprina, sulfassalazina,
furosemida, ácido valpróico, pentamidina,
acetoaminofen)

SINAIS E SINTOMAS
 Febre, leucocitose, taquicardia, taquipneia, hipotensão, nível de consciência rebaixado,
Icterícia, distensão abdominal, ascite.
 Dor abdominal severa
 Irradia-se diretamente para o dorso
 Caráter contínuo
 Diminui ao sentar-se ou reclinar-se, mas acentua-se com a tosse, movimentos
vigorosos ou respiração profunda.
 Aparecimento súbito na pancreatite por cálculos biliares, enquanto que evolui em
algumas semanas na pancreatite alcoólica.
 Sensibilidade abdominal à palpação
 Rigidez muscular leve a moderada no abdômen.
 Pancreatite leve
 Maioria dos episódios de pancreatite aguda (80%)
 Autolimitada, resolvendo espontaneamente em 3 a 5 dias
 Tratamento clínico (reanimação volêmica endovenosa e analgesia)
 Pancreatite grave
 Pancreatite associada com falência orgânica e/ou complicações locais (necrose,
abscesso ou pseudocistos)
 Pancreatite necrohemorrágica
 Diminuição progressiva do hematócrito
 Fluido hemorrágico ascítico
 Redução do cálcio sérico
 Sinais de Grey-Turner ou de Cullen (indicando extravasamento de exsudato
hemorrágico para os flancos ou região umbilical, respectivamente).

COMPLICAÇÕES
 Disfunção orgânica multissistêmica
 Síndrome da Angústia Respiratória Aguda
 Choque
 Insuficiência renal aguda
 Coagulopatia
 Hiperglicemia
 Hipocalcemia.
 Infecção local ou sistêmica
 Complicações locais
 Sangramento gastrointestinal
 Necrose infectada
 Necrose intestinal adjacente
 Abscesso pancreático
 Pseudocisto pancreático.
 Coleção de fluido pancreático e restos teciduais dentro de áreas de necrose, não
sendo rodeado por uma verdadeira cápsula
135 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

DIAGNÓSTICO
 Considerar no diagnóstico diferencial de todo abdômen agudo.
 O diagnóstico é baseado em:
 Achados clínicos compatíveis
 Elevações de amilase ou lípase maiores que três vezes o limite superior da
normalidade na ausência de insuficiência renal.
 Amilase e lípase
 Aumentam no primeiro dia de pancreatite aguda, retornando a valores normais em
3 a 5 dias (amilase) e após 8 a 14 dias (lípase).
 A magnitude dos valores não tem nenhuma correlação com a gravidade e a
normalização dos níveis de amilase pode não significar resoução do quadro.
 A amilase pode permanecer normal se houver hipertrigliceridemia.
 Podem estar aumentadas também:
 Insuficiência renal
 Úlcera perfurada
 Oclusão vascular mesentérica
 Obstrução intestinal associada com isquemia
 Disfunção da glândula salivar
 Macroamilasemia
 Tumores que segregam amilase.
 Hemograma: leucocitose, hematócrito elevado
 Alterações metabólicas: hiperglicemia, hipocalcemia
 Hiperbilirrubinemia
 Radiografias supinas e ortostáticas do abdômen
 Calcificações pancreáticas (pancreatite crônica), cálculos biliares calcificados ou íleo
paralítico difuso ou localizado ("alça sentinela").
 Radiografia de tórax: atelectasias ou derrame pleural
 Ultrassom abdominal
 Cálculos biliares
 Dilatação do ducto biliar comum
 Edema do pâncreas
 Tomografia contrastada do abdômen
 Exame que oferece melhor confirmação do diagnóstico (depois que o paciente for
adequadamente hidratado)
 Necrose pancreática: áreas de hipodensidade
 Edema pancreático: acentuação uniforme do parênquima
 Necrose infectada: ar no retroperitônio

PROGNÓSTICO
 Critérios prognósticos de Ranson:
 Cinco sinais podem ser documentados à admissão:
 idade > 55 anos
 glicemia > 200 mg/dL
 LDH > 350 UI/L
 TGO > 250 UI/L
 Leucócitos > 16.000/mm3
 Os outros seis sinais são determinados nas primeiras 48 horas da admissão:
 Redução do hematócrito > 10%
 Elevação da uréia > 5 mg/dL
 Cálcio sérico < 8 mg/dL (< 2 mmol/L)
 PaO2 < 60 mm Hg
 Déficit de bases > 4 mEq/L
 Seqüestro de líquido para o terceiro espaço > 6 L
 A pancreatite grave é diagnosticada se:
a) Três ou mais cirtérios de Ranson estiverem presentes
b) APACHE ≥8
c) Presença de um ou mais dos seguintes: choque, insuficiência renal ou respiratória
136 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

TRATAMENTO
Conceitos Preliminares:
 Em geral, a pancreatite grave desenvolve-se em duas fases. A conduta na pancreatite
aguda nas duas fases da doença é diferente.
 Primeira fase:
 Duas primeiras semanas após o aparecimento dos primeiros sintomas
 Caracterizada pela síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS)
 A necrose pancreática desenvolve-se por completo dentro dos primeiros quatro
dias após o início dos sintomas
 Tratamento conservador (cuidados médicos intensivos)
 Segunda fase
 Segunda para terceira semana:
 Infecção secundária da necrose pancreática ou peripancreática
 Cirurgia deve ser considerada

Terapia Médica de Suporte

 Reanimação volêmica
 Bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prótons
 A dor severa deve ser tratada com opióides
 Hipocalcemia sintomática (tetania, arritmias, convulsões)
 Gluconato de cálcio a 10%: 10 mL EV em 10 minutos

Infecções
 Uma vez que o desenvolvimento de necrose infectada aumenta substancialmente a
mortalidade entre os pacientes com pancreatite necrotizante aguda. Os organismos
causadores mais comumente provêm do trato gastrointestinal através de mecanismo
de translocação.
 O uso de antibiótico profilático em pacientes com pancreatite aguda necrotizante
grave não está indicado por falta de evidência científica. Contudo é difícil de distinguir
clinicamente a pancreatite necrotizante aguda estéril e infectada, uma vez que ambas
podem produzir febre, leucocitose e dor abdominal severa.
 Evidências tomográficas de gás no espaço retroperitoneal também sugerem necrose
pancreática infectada.
 As infecções estabelecidas devem ser tratadas.

Cirurgia
 A cirurgia na pancreatite grave deve ser realizada o mais tarde possível. A terceira a
quarta semana após o aparecimento da doença são consideradas como fornecendo
condições operativas ótimas com presença de necrose bem demarcada, limitando,
assim, a extensão da cirurgia para debridamento, bem como limitando a apenas uma
única intervenção cirúrgica.
 Contudo, a pancreatite necrotizante aguda infectada é considerada uniformemente
fatal sem intervenção. O debridamento pancreático cirúrgico agressivo (necrosectomia)
permanece o padrão terapêutico e podem ser necessárias múltiplas explorações
abdominais (persistência de febre, leucocitose ou ausência de melhora de acordo com
os estudos de imagem).

Nutrição
 A alimentação nasojejunal é o método de escolha para oferta de nutrição em doentes
com pancreatite aguda grave após a fase de reanimação hemodinâmica.
 Nos pacientes cuja condição é estável, a alimentação deve ser iniciada dentro de dois a
três dias após a admissão.
 Cuidados:
 NPT pode ser necessária na presença de íleo grave.
 A sonda nasojejunal deve estar localizada além do ligamento de Treitz, sendo que
este posicionamento pode ser avaliado radiograficamente (injetando contraste).
Uma vez que a migração peristáltica transpilórica da sonda pode levar de 24 a 48
horas seu posicionamento pode ser auxiliado por via endoscópica.
 Evitar lipídios na terapia nutricional de pacientes com taxas de triglicérides acima
de 400 mg/dL.
137 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

REFERÊNCIAS

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Medicine, 1999; 340: 1412-1417.
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surgery to interventional intensive care. Gut 2005 54: 426-436
138 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

DEFINIÇÕES
 Pressão Intra-Abdominal (PIA): A PIA é definida como a pressão dentro da
cavidade abdominal. A PIA varia de subatmosférica a 0 mmHg em indivíduos normais
até de 5 a 7 mmHg em adultos gravemente doentes. A elevação da cabeceira do leito
aumenta significativamente a PIA.
 Pressão de Perfusão Abdominal (PPA): A PPA, definida como a pressão arterial
média menos a PIA, tem sido considerada um índice preciso de perfusão visceral e um
potencial objetivo para ressuscitação. Valores de PPA de pelo menos 60 mmHg
associaram-se a melhor sobrevida em pacientes com hipertensão intra-abdominal e
síndrome compartimental intra-abdominal.
 Hipertensão Intra-Abdominal (HIA): A HIA é definida como uma elevação
patológica sustentada ou repetida da PIA maior ou igual a 12 mmHg.
 Síndrome Compartimental Abdominal (SCA): A SCA é definida como um aumento
sustentado da PIA > 20 mmHg ou > 27 cmH2O 9(na presença ou não de PPA < 60
mmHg) associado à ocorrência de uma nova disfunção ou falência orgânica.

TÉCNICA DA MEDIDA DA PIA

 Utilizar cateter vesical de 3 vias(Figura).
 Uma torneira de três vias é conectada em
série a um manômetro de coluna de água
ou a um transdutor de pressão ligado a um
dispositivo de medida de pressão invasiva.
 Este sistema é, então, conectado à 3ª via
do cateter (via de infusão de soluções).
 Após o esvaziamento vesical, deve-se
realizar o clampeamento do sistema de
drenagem. A pressão é zerada no nível da
linha axilar média, com o paciente em
decúbito dorsal estritamente horizontal.
 Para iniciar a medida da PIA, a torneira é
fechada para o transdutor de pressão e a Figura. Cateter vesical de 3 vias.
solução salina é injetada na bexiga através
da 3ª via da sonda vesical (via de infusão de soluções).
 Realizar a infusão intravesical de 25 mL de solução salina estéril.
 Após 30 a 60 segundos desta infusão, realizar a abertura do sistema de medição para
o cateter vesical e aferir a valor da PIA.
 Após a leitura da PIA, fecha-se o sistema de medição tanto para o cateter vesical
quanto para a coluna de água ou transdutor de pressão e abre-se novamente o
sistema de drenagem vesical. O líquido injetado na bexiga deve ser subtraído do débito
urinário daquela hora.

9
1 mmHg = 1,36 cmH2O; 1 cmH2O = 0,74 mmHg.
139 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

MANEJO DA SCA
Tratamento Médico
1. Melhorar a complacência da parede abdominal
 Sedação e analgesia
 Utilização de relaxantes musculares
 Posicionamento

2. Aliviar o conteúdo intraluminal

 Sonda nasogástrica
 Descompressão retal/enemas
 Agentes procinéticos gastrocólicos

3. Retirar coleções de fluidos intra-abdominais

 Descompressão percutânea

4. Corrigir o balanço hídrico positivo

 Restrição de fluidos
 Diuréticos
 Colóides
 Hemodiálise/ultrafiltração

Descompressão Abdominal (peritoniostomia)

 Atualmente, o tratamento padrão da SCA secundária é a descompressão cirúrgica do
abdomem e a aplicação de um fechamento abdominal temporário. A descompressão
precoce, quando realizada até 24 horas do início dos sinais de SCA, está associada
com uma melhor evolução do que a descompressão tardia.
 Após a realização da peritoniostomia, é mandatório o acompanhamento da equipe
cirúrgica, com revisões a cada 48 a 72 horas.

REFERÊNCIAS
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Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI). Porto Alegre: Artmed/Panamericana,
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extremas em terapia intensiva. Barueri: Manole, 2010. p. 286-99.
140 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

CRITÉRIOS GASOMÉTRICOS
 PaO2 < 60 mmHg
e/ou
 PaCO2 > 50 mmHg
com
 pH < 7,35

VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA

 Fração inspirada de oxigênio (FiO2)
 Ajustar a FiO2 no valor máximo de 100% no início da ventilação mecânica e,
posteriormente, reduzir para valores seguros (FiO2 < 60%), objetivando SpO2
superior a 90% e uma PaO2 superior a 60 mmHg.

 Volume corrente (VC)

 8 a 10 mL/kg de peso corporal predito.
 Pacientes com doenças neuromusculares e sem lesão pulmonar associada podem,
às vezes, necessitar de volumes um pouco mais altos como até 10 a 12 mL/kg.
 SARA: em torno de 6 mL/kg (4 a 8 mL/kg).
 O VC deve ser ajustado para que a pressão de platô seja inferior a 30 cmH 2O.

 Frequência respiratória (FR)

 A FR inicial costuma ser em torno de 12 irpm, devendo ser ajustada
posteriormente em função de dados gasométricos.
 SARA: FR ajustada na faixa de 18 a 22 irpm para evitar hipercapnia excessiva.

 Pressões de via aérea

 Pressão de pico das vias aéreas (PPI): A faixa de valor considerada segura para a
PPI vai até 40 cmH2O. Situações como asma e DPOC podem aumentar a pressão
de pico por aumento da resistência das vias aéreas (tolerável até 50 cmH2O).
 Pressão de platô (Pplat): Deve ser mantida no limite de até 30 cmH 2O. Em pacientes
obesos, com ascite, distensão abdominal ou outras situações de redução da
complacência da parede torácica, níveis um pouco mais elevados, de até 40
cmH2O, poderiam ser aceitos.
 PEEP: Valores iniciais devem ser em torno de no mínimo 5 cmH 2O. Em pacientes
com SARA, valores muito maiores são necessários para assegurar a manutenção
do recrutamento alveolar.

 Fluxo inspiratório (apenas no modo controlado a volume)

 As formas de onda de fluxo quadrada ou desacelerante são as mais comumente
utilizadas, sendo esta última a que ocasiona menor pico de pressão nas vias aéreas
e melhor distribuição da ventilação.
 O fluxo pode ser controlado no modo controlado a volume, sendo inicialmente
programado para 40 a 60 L/min.

 Tempo inspiratório (TI; apenas no modo controlado a pressão): 0,8 a 1,2 segundos.

 Relação inspiração/expiração (I/E)

 A relação I/E usualmente estabelecida no início da ventilação mecânica é de 1:2.
 Em pacientes com obstrução do fluxo expiratório e hiperinflação, podem ser
recomendadas relações I/E maiores (1:3 ou 1:4).
 Em pacientes com SARA grave e hipoxemia refratária, em que, a despeito de
parâmetros ventilatórios máximos, não se consegue valores de oxigenação
adequados com FiO2 inferior a 60%, pode ser necessária a inversão da relação I/E.

 Sensibilidade
 A sensibilidade inicialmente definida costuma ser de 2 cmH 2O (disparo a pressão)
ou 1 a 5 L/minuto (disparo a fluxo).
141 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

DPOC e ASMA

Oxigênio
 Por cânula nasal umidificado a 2-3 litros por minuto.
 Se a oxigenação adequada não for alcançada com o aumento do fluxo de oxigênio e o
paciente desenvolver acidose, a ventilação mecânica deve ser considerada.
 O objetivo da oxigenoterapia no paciente com insuficiência respiratória aguda é a
correção da hipoxemia para nível de PaO2  60 mmHg ou SaO2  90%.

2-agonistas
 Três inalações na primeira hora a cada 20 minutos.
 Fenoterol (Berotec) ou salbutamol (Aerolin): cada 1 ml (20 gotas) contém 5 mg de
fenoterol ou salbutamol, respectivamente.
 Dose: 2,5 a 5 mg (10 a 20 gotas) diluído em um mínimo de 3 mL de solução
fisiológica sob nebulização a um fluxo de gás entre 6 a 8 L/minuto.
 Após as três inalações na primeira hora, deve-se reavaliar e deixar a frequência de
novas inalações de acordo com a situação clínica. Se há broncoespasmo ainda
intenso, pode ser prescrito de 1/1 hora e aumentar o espaçamento conforme
melhora.
 Os efeitos colaterais são dose-dependentes e incluem taquicardia, ansiedade,
hipocalemia e tremores. Raramente, pode ocorrer arritmia, dor torácica ou
isquemia miocárdica.

Brometo de ipratrópio (Atrovent 0,25 mg/mL)

 Juntamente com um agonista 2-adrenérgico em pacientes com obstrução severa do
fluxo aéreo.
 Dose: inalação com 0,5 mg (40 gotas) diluído em 5 mL de solução fisiológica, a cada
20 minutos por 3 doses e, após, a cada 4 horas.

Corticóides
 Hidrocortisona (pó liofilizado 100 e 500 mg): dose de ataque de 200 a 300 mg (ditada
pela gravidade e não pelo peso corporal); manutenção: 100 a 200 mg EV cada 6 horas
(evitar ultrapassar 800mg/dia).
 Metilprednisolona (Solu-Medrol pó liofilizado 40 mg, 125mg, 500 mg e 1 g): 40mg EV
a cada 6 horas (evitar ultrapassar 160mg/dia).
 Para duração de uso de corticóide de menos que 1 semana, não há nenhuma
necessidade de redução gradual da dose; para duração de 7-10 dias, não há
provavelmente nenhuma necessidade titulação da dose.

Adrenalina
 0,3 a 0,5 mL SC de solução 1:1000.
 Repetir em 30 minutos. Se não houver resposta, não repetir outras doses.

Sulfato de magnésio
 Uso ainda controverso, não estando indicado como rotina. Pode ser usado em crises
graves.
 Dose: 2g EV em 30 minutos (20 mL de sulfato de magnésio a 10% diluído em 100 mL
de SF0,9%).

OBSERVAÇÃO: evitar drogas liberadoras de histamina como morfina e meperidina.

142 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

VENTILAÇÃO MECÂNICA NA DPOC E ASMA

 A ventilação não-invasiva deve ser utilizada como tratamento de primeira escolha para
pacientes com agudização da DPOC.

Ventilação mecânica invasiva

 Minimizar a hiperinsuflação pulmonar:
 Volume minuto baixo: FR entre 6 a 8 irpm e VC em torno de 6 a 8 mL/kg.
 Redução do tempo inspiratório:
 Modo VCV: fluxo inspiratório alto, objetivando relação I:E  1:3; utilizar fluxo
maior que 50 L/min (em geral entre 80 a 100 L/min).
 Modo PCV: redução do TI, objetivando relação I:E  1:3.
 Evitar PEEP maior que 85% da auto-PEEP.
 Hipercapnia permissiva:
 Complicação da estratégia ventilatória para minimizar a hiperinsuflação dinâmica
(hipoventilação com conseqüente hipercapnia).
 Tolerada PaCO2 até 90 mmHg, desde que pH >7, caso necessário para minimizar
a hiperinsuflação pulmonar.
 Potencialmente perigosa em pacientes com lesões intracranianas (hipertensão
intracraniana) e pacientes com disfunção miocárdica (acidose).

LESÃO PULMONAR AGUDA (LPA) E SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA

AGUDA (SARA)
 Presença de infiltrados pulmonares difusos
 Não cardiogênico (PCP  18 cmH2O ou ausência de evidência clínica de hipertensão
atrial esquerda)
 Hipoxemia
 LPA: PaO2/FiO2 ≤ 300
 SARA: PaO2/FiO2 ≤ 200

Ventilação protetora pulmonar

 Empregar modos ventilatório controlado a pressão.
 Proteção contra volutrauma
 VC de 6ml/kg (4 a 8ml/kg)
 Proteção contra barotrauma
 Ppico ≤ 40 cmH2O
 Pplat ≤ 30 cmH2O
 Proteção contra atelectrauma
 Utilizar PEEP em níveis adequados com vistas a manter recrutamento alveolar
(tabela abaixo)

Tabela. Ajustes do estudo ARDSNet. A FiO2 necessária é a menor que mantem a SpO2
acima de 90% para um dado valor de PEEP.
FiO2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1
PEEP 5 5a8 8 a 10 10 10 a 14 14 14 a 18 18 a 24

Estratégias para hipoxemia refratária

 Manobras de Recrutamento Alveolar
 CPAP de 40 cmH20 por 40 segundos com FiO2 de 100%
 Repetir a manobra de recrutamento sempre que o ventilador for desconectado do
paciente
 Inversão da Relação I/E
 Realizada no modo ventilatório controlado a pressão, sem pausa inspiratória.
 Em geral inicia-se com a relação 1:1, podendo-se tentar 2:1, 3:1 e, raramente,
4:1.
 Esta manobra determina pressões intratorácicas muito elevadas, levando a
alterações hemodinâmica correspondentes.
143 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 Posição Prona
 Manter por até 6 horas.
 Contra-indicações: pacientes muito instáveis hemodinamicamente, hipertensão
intracraniana, fraturas vertebrais ou pélvicas instáveis e patologias intrabdominais
importantes.
 Não foi demonstrada redução da mortalidade com esta estratégia.

RETIRADA DA VENTILAÇÃO MECÂNICA

 Caso não haja contra-indicação, desligar a sedação contínua uma vez por dia, pela
manhã, para avaliar critérios de retirada da ventilação mecânica.

Critérios Clínicos para Retirada da VM

 Resolução ou melhora do evento agudo responsável pela deterioração da função
respiratória
 Nível de consciência adequado (Glasgow acima de 8)
 Estabilidade hemodinâmica
 Reflexo da tosse presente durante a aspiração
 Respiração espontânea
 pH ≥7,30 e ≤ 7,45
 PaO2 > 60 mmHg com FIO2  0,40 e PEEP  5 cmH2O
 PaO2 / FIO2 > 200 com PEEP  5 cmH2O

Teste de Respiração Espontânea

 As opções incluem o paciente respirando através de:
 Tubo em T
 CPAP de 5 cmH2O
 PSV de 5 a 10 cmH2O.
 O teste de respiração espontânea deve ser interrompido caso identificado qualquer dos
seguintes durante um intervalo de tempo sustentado:
 FR > 35 respirações por minuto
 FR/VC > 105
 SaO2 ≤ 90%
 FC > 140bpm ou alteração  20% em qualquer direção
 Pressão arterial sistólica maior que 180 mm Hg ou menor de 90 mm Hg
 Agitação, diaforese ou ansiedade
 O teste é considerado de êxito quando o paciente tolera o teste durante pelo menos 30
minutos.
 Os pacientes que apresentam boa tolerância ao teste de respiração espontânea podem
ser extubados imediatamente.
 Após a extubação, observação mínima por 24 horas em UTI.
 Aqueles com maior risco de reintubação (ICC, DPOC, obesos) podem beneficiar-se da
ventilação mecânica não-invasiva
 Garantir repouso da musculatura respiratória por 24 horas após insucesso do teste e
fazer nova reavaliação clínica e laboratorial.

TRAQUEOSTOMIA
 O momento de realização da traqueostomia deverá ser após 7 dias de VMI, caso a
extubação seja improvável por mais de 5 a 7 dias.
 A traqueostomia precoce deverá ser realizada se a VMI for provável por mais de 21
dias na admissão.
144 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

REFERÊNCIAS
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145 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC)

Patógenos mais comuns em PAC, em ordem crescente

PAC ambulatorial Internados Internados em UTI
Streptococcus pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae M. pneumoniae Bacilos gram-negativos
Chlamydia pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae
Vírus respiratórios Vírus respiratórios Legionella sp.
Haemophilus influenzae H. influenzae S. aureus
Legionella sp.

TRATAMENTO

Uso da procalcitonina para guiar antibioticoterapia

Procalcitonina

< 0,1 μg/L 0,1 a 0,25 μg/L > 0,25 a 0,5 μg/L > 0,5 μg/L

Etiologia Etiologia Etiologia Etiologia

bacteriana muito bacteriana bacteriana bacteriana muito
improvável improvável provável provável

Antibiótico Antibiótico
Antibiótico Antibiótico
fortemente fortemente
desaconselhado recomendado
desaconselhado recomendado

Controle PCT após 6‐24 h

Antibiótico pode ser consideredo em caso

de:
‐ Instabilidade respiratória ou hemodinâmica Caso antibiótico seja iniciado:
‐ Comorbidade com risco de vida ‐ Repetir PCT nos dias 3, 5, 7
‐ Necessidade de admissão na UTI ‐ Interromper antibióticos usando os
mesmos valores de corte acima
‐ PCT < 0,1 μg/L: PAC com PSI V ou
CURB65 >3, DPOC com GOLD IV ‐ PCT inicial >5‐10 μg/L,
‐ PCT < 0,25 μg/L: PAC com PSI ≥ IV ou parar após redução de 80‐90% do pico
CURB 65 >2, COPD com GOLD >III da PCT
‐ Infecção localizada (abscesso, empiema), ‐ PCT inicial permanece alta, considerar
L. pneumophilia falha de tratamento
‐ Defesas comprometidas (ex. (ex. cepa resistente, empiema, SARA)
immunossuppressão outra que não
corticosteróides)
‐ Infecção concomitante que necessite
antibioticoterapia
146 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Decisão de Admissão Hospitalar – Escores de Gravidade

CURB-65
Confusão mental
Uremia (uréia > 50 mg/dL)
Respiração  30 irpm
Baixa pressão (PAS < 90 mm Hg; ou PAD  60 mm Hg)
65 anos ou mais

CURB-65

0a1 2 3 ou mais

Mortalidade baixa Mortalidade

Mortalidade alta (22%)
(1,5%) intermediária (9,2%)

Tratamento
Considerar hospitalar como
Tratamento
tratamento PAC grave.
ambulatorial
hospitalar Escore 4 a 5:
avaliar UTI.

CRB-65
Confusão mental
Respiração  30 irpm
Baixa pressão (PAS < 90 mm Hg; ou PAD  60 mm Hg)
65 anos ou mais

CRB-65

0 1 ou 2 3 ou 4

Mortalidade
Mortalidade baixa Mortalidade alta
intermediária
(1,2%) (31%)
(8,15%)

Tratamento Considerar tratamento

Hospitalização urgente
ambulatorial hospitalar
147 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

 PAC severa: um critério maior ou dois critérios menores.

 Critérios maiores:
 Choque séptico necessitando de drogas vasopressoras
 Insuficiência respiratória aguda com necessidade de ventilação mecânica
 Critérios menores:
 PAS ≤ 90 mmHg
 Relação PaO2/FiO2 < 250.
 Presença de infiltrados multilobulares
 Pacientes com PAC severa devem ser admitidos na UTI.

Antibioticoterapia empírica inicial conforme estratificação por nível de gravidade

Paciente ambulatorial
Paciente previamente hígido Macrolídeo ou beta-lactâmico1
Doenças associadas2 ou Quinolona3 ou
Uso de antibóticos nos últimos 3 Beta-lactâmico4 mais macrolídeo
meses
Paciente internado não-grave Quinolona3 ou
Beta-lactâmico5 mais macrolídeo
Pacientes admitidos em UTI
Sem risco para Pseudomonas sp. Beta-lactâmico5 mais
Macrolídeo ou quinolona3
Com risco para Pseudomonas sp. Beta-lactâmico
antipneumococo/antipseudomonas6 mais
Quinolona7

1.
Amoxicilina VO 500mg a cada 8 horas. Com o uso de beta-lactâmico isolado,
considerar a possibilidade de uma falha a cada 14 pacientes tratados.
2.
Doença cardíaca, pulmonar, hepatica ou renal crônica; diabetes mellitus; alcoolismo;
neoplasias; asplenia; condições imunosupressoras ou uso de drogas imunosupressoras.
3.
Levofloxacina, moxifloxacina.
4.
Amoxicillina em dose alta (1 g cada 8h) ou amoxicillina/clavulanato (2 g cada 12h) é
preferível; alternativas incluem: ceftriaxona, cefpodoxima, and cefuroxima (500 mg
cada 12h).
5.
Beta-lactâmicos preferidos: cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina/sulbactam.
6.
Piperacilina/tazobactam, cefepime, imipenem ou meropenem.
7.
Levofloxacina (750mg) ou ciprofloxacina.

Cobertura antibiótica para bactérias anaeróbias

 Indicada apenas na aspiração pulmonar em pacientes com uma história de perda de
consciência como resultado de overdose de álcool ou drogas ou pós-convulsão, em
pacientes com doença gengival concomitante ou distúrbios da motilidade esofogeana.

Mudança do esquema inicial, duração do tratamento e critérios para alta

hospitalar
 Não mudar a terapia antibiótica inicial nas primeiras 72 horas, a não ser que haja uma
deterioração clínica importante.
 Paciente com PAC devem ser tratados por um mínimo de 5 dias, devem estar afebris
por 48 a 72 horas e não devem ter mais que 1 sinal de instabilidade clínica.
 Critérios de estabilidade clínica
 Temperatura ≤ 37,8 °C
 FC ≤ 100 bpm
 FR ≤ 25 irpm
 PAS ≥ 90 mmHg
 SpO2 ≥ 90% ou pO2 ≥ 60 mmHg
 Capacidade de manter ingesta oral
 Estado mental normal
148 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Posologia dos Antimicrobianos Utilizados para o Tratamento das Pneumonias

Comunitárias

Beta-lactâmicos
Amoxicilina: 500 mg VO de a cada 8 horas ou 875 mg a cada 12 horas; 1 g a cada 8 horas
(dose alta)
Amoxicilina-clavulanato (Clavulin, Novamox): 500 mg VO a cada 8 horas ou 875 mg a
cada 12 horas
Ampicilina: 2 g EV a cada 4 horas (dose alta)
Ampicilina-sulbactam (Unasyn): 1,5 g EV a cada 6 horas
Aztreonam (Azactam): 1 a 2 g EV a cada 8 a 12 horas
Cefuroxima (Zinnat): 500 mg VO a cada 12 horas
Cefpodoxima (Orelox): 200 mg VO a cada 12 horas
Cefprozil (Cefzil): 500 mg VO a cada 12 horas
Cefotaxima: 1 g EV a cada 8 horas
Ceftriaxona: 1 a 2 g IM ou EV 1 vez ao dia
Piperacilina-tazobactam (Tazocin): 2 a 4 g EV a cada 8 horas

Macrolídeos
Azitromicina:
 Via oral – 500 mg VO em dose única por 3 dias ou 500 mg VO no primeiro dia,
seguido por 250 mg por 4 dias
 Endovenoso (Zitromax) – 500 mg 1 vez ao dia
Claritromicina (Klaricid): 500 mg VO 1 vez ao dia (Klaricid UD) ou 500 mg EV a cada 12
horas

Fluoroquinolonas
Levofloxacina (Levaquin, Tavanic): 500 mg VO ou EV 1 vez ao dia
Lomefloxacina (Maxaquin): 400 mg VO 1 vez ao dia
Gatifloxacina (Tequin): 400 mg VO ou EV 1 vez ao dia
Moxifloxacina (Avalox): 400 mg VO ou EV 1 vez ao dia

Miscelânea
Doxiciclina: 100 mg VO a cada 12 horas
Tetraciclina: 500 mg VO a cada 6 horas
Clindamicina: 600 mg EV a cada 6 horas
Metronidazol: 500 mg EV a cada 8 horas

REFERÊNCIAS

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adultos imunocompetentes. J Bras Pneumol 2009; 35(6): 574-601.
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150 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

PNEUMONIA HOSPITALAR

INTRODUÇÃO
 Pneumonia hospitalar é aquela que se instala após 48 horas de internação hospitalar e
que não se encontrava em período de incubação na admissão.
 A pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV) é a pneumonia hospitalar que se
instala 48 horas após a intubação traqueal.

AGENTES ETIOLÓGICOS
 Os patógenos bacterianos mais frequentemente associados com pneumonia
nosocomial são os bacilos gram-negativos e Staphylococcus aureus.
 Os agentes etiológicos da pneumonia nosocomial variam dependendo do tempo que o
paciente encontra-se hospitalizado.
 Em pacientes sem fatores de risco para bactérias multirresistentes a pneumonia
hospitalar normalmente está associada com organismos não-multirresistentes como
Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae e Staphylococcus aureus sensível a oxacilina.
 Os pacientes com fatores de risco para bactérias multirresistentes
(Pseudomononas aeruginosa, S. aureus resistente a oxacilina e Acinetobacter) incluem
aqueles que:
 Encontram-se hospitalizados há 5 dias ou mais
 Fizeram uso de antibioticoterapia nos últimos 90 dias
 Hospitalização por 2 dias ou mais nos últimos 90 dias
 A frequência de resistência antibiótica na comunidade ou no setor hospitalar em
que se encontram é elevada
 Apresentam doença e/ou utilizam terapia imunossupressoras
 Residência em asilo
 Diálise crônica nos últimos 30 dias
 Uso domiciliar de medicações parenterais (includindo antibióticos)
 Tratamento domiciliar de feridas
 Membro da família sabidamente portador de bactéria multirresistente

DIAGNÓSTICO

Escore de Infecção Pulmonar Clínica (Clinical Pulmonary Infection Score – CPIS)

CPIS dia 1
Variáveis Pontos
0 1 2
Temperatura ≥ 36,5 a ≤ 38,4 °C ≥ 38, 5 a ≤ 38,9 °C ≥ 39 °C or ≤ 36
Leucócitos ≥ 4000 a ≤ 11.000 < 4000 or >11.000 < 4000 or
céls/mL céls/mL >11.000 céls/mL
+ bastonetes
≥500
PaO /FiO > 240 ou SARA ≤ 240 e sem
2 2
SARA
Secreções Ausentes Presente, não Presente,
purulenta purulenta
Rx Tórax Sem infiltrado Infiltrado difuso ou Infiltrado
esparso localizado
151 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

CPIS dia 3
Variáveis Pontos
0 1 2
Progressão do infiltrado Ausente Presente
pulmonar (excluído ICC
ou SARA)
Cultura do aspirado Crescimento Crescimento Crescimento
traqueal ausente ou moderado ou moderado ou
discreto maior maior do
mesmo
organismo visto
no Gram

CPIS > 6 no primeiro dia de suspeita clínica ou após 72h (dia 3) é sugestivo de pneumonia

Cultura
 Valores de corte para diferenciação entre pneumonia e colonização:
 Cultura do aspirado traqueal: 105 UFC/mL
 Lavado broncoalveolar (BAL): 104 UFC/mL
 Escovado brônquico protegido (PSB): 103 UFC/mL

TRATAMENTO

Antibioticoterapia Empírica

Fator de risco para

patógenos multirresistente

NÃO SIM

Antibiótico de Antibióticos de
Espectro Limitado Amplo Espectro

Pacientes sem fatores de risco para bactérias multirresistentes:

 Cefotaxima: 1 g EV a cada 8 horas
 Ceftriaxona: 1 g EV a cada 12 horas
 Levofloxacina (Levaquin, Tavanic): 500 mg VO ou EV 1 vez ao dia
 Lomefloxacina (Maxaquin): 400 mg VO 1 vez ao dia
 Gatifloxacina (Tequin): 400 mg VO ou EV 1 vez ao dia
 Moxifloxacina (Avalox): 400 mg VO ou EV 1 vez ao dia
 Ampicilina-sulbactam 3g EV cada 6 horas
 Ertapenem 1g EV cada 24 horas
152 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Pacientes com fatores de risco para bactérias multirresistentes. Os dados sobre a

microbiologia do hospital ou do setor é fundamental para a escolha da antibioticoterapia
empírica com maiores chances de ser adequada ao caso de pneumonia. Entre os
antibióticos que podem ser utilizados em monoterapia ou terapia combinada, incluem-se
os abaixo.
 Ciprofloxacina: 400 mg EV cada 8 a 12 horas
 Levofloxacina: 750 mg EV cada 24 horas
 Amicacina: 15 a 20 mg/kg EV cada 24 horas
 Ceftazidima: 2 g EV cada 8 horas
 Cefepima: 2 g EV cada 12 horas ou
 Piperacilina-tazobactam: 4,5 g EV cada 6 a 8 horas
 Imipenem: 1 g EV cada 6 horas
 Meropenem: 1 g EV cada 8 horas
 Aztreonam: 1 g EV cada 8 horas (alternativa para pacientes alérgicos a beta-
lactâmicos, exceto quando a alergia è à ceftazidima, em cujo caso uma reação
cruzada pode ocorrer)
 Vancomicina: 1g EV cada 12 horas
 Teicoplanina: 400 mg EV cada 12 horas
 Linezolida: 600 mg EV cada 12 horas

Germes Multirresistentes
 Para Pseudomonas aeruginosa e enterobactérias resistentes aos carbapenemos:
 Polimixina B: 2,5 mg /kg/dia (dividir em duas doses); 1 mg = 10.000 UI; ampolas
de 10 mL com 500.000 UI. Dose máxima diária: 200 mg (2 milhões de UI/dia).
 Colistina (polimixina E): 2.5–5.0 mg/kg/dia em 2 a 4 doses (equivalente a 6,67 a
13,3 mg de colistimetato de sódio/kg/dia)
 Para Acinetobacter baumannii resistente aos carbapenemos: polimixina B ou colistina. A
infusão prolongada de carbapenemos são alternativas:
 Imipenem: 1 g EV durante 3 horas a cada 8 horas
 Meropenem: 1 a 2 g EV durante 3 horas a cada 8 horas
 Associar vancomicina se Staphylococcus aureus resistente a oxacilina (MRSA) for comum no
hospital.

Duração
 O tratamento antibiótico deve ser de duração relativamente curta (8 dias) em pacientes com
pneumonia não-complicada associada à ventilação mecânica cuja antibioticoterapia empírica
foi compravadamente eficaz, conforme evidenciado por boa resposta clínica e resultado do
antibiograma.

Falha Clínica
 A melhora clínica geralmente leva de 48 a 72 h, portanto, a terapia não deve ser mudada
durante este tempo a menos que haja deterioração clínica rápida ou baseado nos resultados
do antibiograma.
 Se após o terceiro dia de tratamento não houver ocorrido aumento na relação PaO2/FiO2 e/ou
desaparecimento da febre deve-se reavaliar o paciente com vistas a estudos diagnósticos
adicionais ou intervenções terapêuticas alternativas.
153 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

REFERÊNCIAS
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Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-
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154 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

INFECÇÕES INTRA-ABDOMINAIS

ETIOLOGIA
 Os principais patógenos na infecção intra-abdominal comunitária são os coliformes
(Enterobacteriaceae, especialmente E. coli) e anaeróbios (especialmente B. fragilis).
 A infecção abdominal de origem hospitalar é causada geralmente por um flora mais
resistente aos antibióticos, incluindo bacilos gram-negativos não-fermentadores como
P. aeruginosa e Acinetobacter, espécies de Klebsiella, E. coli e Enterobacter produtores
de beta-lactamase de espectro extendido (ESBL), Proteus, MRSA, enterococos e
Candida.

DIAGNÓSTICO
 Radiografia simples de abdomem:
 A presença de ar livre sob o diafragma é considerada praticamente patognomônica
de perfuração visceral.
 Ar ou gás dentro do fígado, das vias biliares, parede intestinal, baço ou espaço
retroperitoneal sugerem fortemente infecção intrabdominal.
 Ultrassonografia abdominal: usada para detectar abscessos intrabdominais ou
retroperitoneais ou avaliar suspeita de colecistite ou colangite.
 Tomografia computadorizada de abdomem

TRATAMENTO

Tratamento Empírico Inicial para Infecção Intra-Abdominal Comunitária

Esquema Gravidade Leve a Alto risco ou alta
Moderada: apendicite gravidade: distúrbio
perfurada ou abscedada e fisiológico severo, idade
outras infecções de avançada ou estado
severidade leve a moderada imunocomprometido
Monoterapia Cefoxitina, ertapenem, Imipenem, meropenem ou
moxifloxacina, tigeciclina ou piperacilina-tazobactam
ticarcilina-clavulanato
Combinação Ceftriaxona, cefotaxima, Cefepime, ceftazidima,
ciprofloxacina ou ciprofloxacina ou
levofloxacina mais levofloxacina mais
metronidazol metronidazol

 Ampicillina-sulbactam não é recomendada (sensibilidade de apenas 56,6% em isolados

de infecção do trato urinário comunitárias no Brasil segundo o SENTRY Antimicrobial
Surveillance Program 2003).
 Aminoglicosídeos não são recomendados (existem alternativas menos tóxicas).
 Cobertura empírica para Enterococcus não é necessária nos pacientes com infecção
intra-abdominal comunitária.
 155 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Tratamento Empírico Inicial para Infecções Biliares

Colecistite aguda comunitária leve a Ceftriaxona
moderada
Colecistite aguda comunitária com distúrbio Imipenem, meropenem, piperacilina-
fisiológico severo, idade avançada ou tazobactam, ciprofloxacina, levofloxacina
imunodepressão ou cefepime mais metronidazol
Colangite aguda após anastomose O mesmo acima
biliodigestiva de qualquer gravidade
Infecção biliar hospitalar O mesmo acima mais vancomicina
A terapia anti-enterocócica empírica é recomendada para os pacientes com infecção intra-
abdominal hospitalar, particularmente aqueles com infecção pós-operatória. Os
antibióticos que podem ser usados contra este organismo, com base em testes de
sensibilidade, incluem a ampicilina, piperacilina-tazobactam e vancomicina.

Tratamento Empírico Inicial para Infecção Intra-Abdominal Hospitalar

Microbiologia Carbapenem Piperacilina- Ceftazidima Aminoglicosídio Vancomicina
do hospital tazobactam ou cefepima
mais
metronidazol
<20% de P.
aeruginosa MR,
enterobactérias Não Não
Recomendado Recomendado Recomendado
produtoras de recomendado recomendado
ESBL ou outros
BGN-MR
Enterobactérias
Não Não
produtoras de Recomendado Recomendado Recomendado
recomendado recomendado
ESBL
P. aeruginosa
>20% Não Não
Recomendado Recomendado Recomendado
resistentes a recomendado recomendado
ceftazidima
MRSA Não Não Não Não
Recomendado
recomendado recomendado recomendado recomendado
MR = multirresistente; ESBL = beta-lactamase de espectro extendido; BGN = bacilos
gram-negativos; MRSA = S. aureus resistente a oxacilina.
156 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Recomendações para a Duração do Uso de Antimicrobianos

Infecção Intra-Abdominal Estabelecida

•Controle adequado do foco infeccioso

•Paciente afebril
•Leucócitos normais
•Paciente tolera dieta oral

Antibioticoterapia por 7 dias

•Caso contrário: prolongar antibioticoterapia

Lesões intestinais iatrogênicas ou traumáticas (penetrantes ou

fechadas) corrigidas dentro de 12h
Contaminações intra-operatórias do campo cirúrgico por conteúdo
entérico
Apendicite sem evidência de perfuração, abscesso ou peritonite local

Antibioticoprofilaxia (cefoxitina 1g q6h por 24h)

Perfuração aguda do estômago e perfuração proximal do jejuno

Antibioticoprofilaxia por 24h (cefazolina)

•Correção cirúrgica das perfurações após 24 horas

•Presença de neoplasia gástrica
•Paciente faz uso de terapia antiácida

Antibioticoterapia (mesma para infecção abdominal)

Recomendações para terapia antifúngica

 Pacientes com infecção comunitária severa ou hospitar: somente recomendada caso
haja isolamento de Candida nas culturas.
 O fluconazol é uma escolha apropriada para o tratamento caso C. albicans for isolada.
 Para espécies de Candida resistentes ao fluconazol, a terapia com uma equinocandina
(caspofungina, micafungina ou anidulafungina) é o recomendado.
 Para o paciente crìticamente doente, a terapia inicial com uma equinocandina em vez
de fluconazol é recomendada.
 Devido à toxicidade, a anfotericina B não é recomendada como terapia inicial.

REFERÊNCIAS
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157 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

SEPSE E CHOQUE SÉPTICO

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSE

 Infecção, documentada ou suspeitada, e algumas das seguintes características:
1. Variáveis Gerais
 Febre (> 38,3 ° C) ou hipotermia (<36 ° C)
 Frequência cardíaca> 90 bpm
 Taquipneia
 Estado mental alteredo
 Edema significativo ou balanço hídrico positivo (> 20 mL/kg durante 24 horas)
 Hiperglicemia (glicose > 140 mg/dL) na ausência de diabetes
2. Variáveis Inflamatórias
 Leucocitose (> 12.000 por mm3)
 Leucopenia (<4000 por mm3)
 Desvio à esquerda (acima de 10% de formas imaturas)
3. Variáveis hemodinâmicas
 Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg)
4. Variáveis de Disfunção Orgânica
 Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)
 Oligúria aguda (diurese < 0,5 mL/kg/h por pelo menos 2 horas, apesar da reanimação
volêmica adequada)
 Aumento da creatinina > 0,5 mg/dL
 Anormalidades da coagulação (INR > 1,5 ou TTPA > 60 segs.)
 Íleo (ausência do peristaltismo intestinal)
 Trombocitopenia (plaquetas <100.000 por mm3)
 Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total> 4 mg/dL)
5. Variáveis de Perfusão Tecidual
 Hiperlactatemia (valor acima do limite superior laboratórial normal)
 Enchimento capilar lento (> 2 segundos) ou livedo cutâneo

SEPSE SEVERA: sepse associada a hipoperfusão tecidual OU disfunção orgânica (qualquer

uma das abaixo):
 Hipotensão
 Lactato maior que os limites superiores da normalidade
 Diurese < 0,5 mL/kg/hora por mais de 2 horas apesar da reanimação volêmica
adequada
 Lesão pulmonar aguda (LPA) com PaO2/FiO2 < 250 na ausência de pneumonia como
fonte de infecção
 LPA com PaO2/FiO2 < 200 na presença de pneumonia como fonte de infecção
 Creatinina > 2,0 mg/dL
 Bilirrubina> 2 mg/dL
 Contagem de plaquetas <100.000 por mm3
 Coagulopatia (INR > 1,5)

CHOQUE SÉPTICO: hipotensão atribuível à sepse refratária à reanimação volêmica.

158 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

EXAMES LABORATORIAIS
 Hemograma
 Glicemia
 Dosagem do lactato arterial
 Eletrólitos séricos: sódio, potássio, magnésio, cálcio
 Gasometria arterial
 Avaliação de função renal e hepática
 Sumário de urina
 Provas de Coagulação: TAP e TTPA
 Culturas: hemocultura, urocultura, cultura de abscessos (aspirado), cultura de
qualquer outro sítio suspeito (secreção traqueal, líquidos de serosas, líquor, tecidos
necróticos, etc.)
 Exames de imagem: radiografias, ultrassonografias e tomografia computadorizada
devem ser dirigidas para o foco suspeito de infecção.

TRATAMENTO

Terapia hemodinâmica
O protocolo a seguir descrito se presta para o paciente que chegar à UTI com critérios sem
haver recebido reanimação volêmica prévia. Após as 6 primeiras horas deste protocolo,
mudar para o protocolo de manejo hemodinâmico padrão (descrito no capítulo Choque).

OTIMIZAR PaO2 (O2, VMI)

ACESSO VENOSO CENTRAL

PAM
LACTATO

LACTATO ≥ 4 mmol/mL CRISTALÓIDES

(bolus de 20 mL/kg)

CRISTALÓIDES
PAM < 65 mmHg (bolus de 20 mL/kg)
e/ou
DROGAS VASOATIVAS
≥ 65 mmHg

≥ 70%
SvcO2 < 70% CH se
Hb < 10 g/dL

< 70%
DOBUTAMINA
≥ 70%

META
ATINGIDA
159 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

REPOSIÇÃO VOLÊMICA
 Recomendada para todo paciente séptico com níveis de lactato arterial > 4 mmol/mL,
hipotenso ou não.
 Utilizar Ringer-lactato ou soro fisiológico.
 Reposição volêmica inicial rápida:
 Mínimo de 20 mL/kg de cristalóide (500 ml a cada 30 minutos).

DROGAS VASOATIVAS
 Indicadas quando a reposição volêmica falha em restaurar a pressão arterial (PAS < 90
mmHg ou PAM < 65 mmHg) ou mesmo quando a reposição volêmica estiver em
progresso caso a hipotensão seja muito severa.
 Tanto a noradrenalina como a dopamina podem ser utilizadas como primeira escolha.
 Titular a dose objetivando PAM ≥ 65 mmHg.

MELHORA DO APORTE TECIDUAL DE OXIGÊNIO

 Administrar oxigênio sistematicamente
 Transfusão de concentrado de hemácias
 Se a saturação venosa central de oxigênio (SvcO2) for menor que 70% e a
hemoglobina < 10 g/dL.

INOTRÓPICOS
 A dobutamina é indicada quando há débito cardíaco inadequado (SvO2 < 70%) apesar
da otimização da PVC, da PAM e do hematócrito.

Antibioticoterapia
 Guiar-se por recomendações da CCIH ou outras referências disponíveis.

Corticosteróides
 Apenas para pacientes com choque séptico refratário.
 Hidrocortisona EV
 50 mg cada 6 horas durante 5 dias
 50 mg a cada 12 horas por 3 dias
 50 mg a cada 24 horas por mais 3 dias e então interromper

Terapia Intensiva com Insulina

 Utilizar o protocolo do estudo NICE-SUGAR através de programa no computador da
UTI.

REFERÊNCIAS
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161 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

TÉTANO

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Grau 1: trismo, disfagia, rigidez generalizada e ausência de espasmos
Grau 2: espasmos leves e ocasionais
Grau 3: espasmos graves e recorrentes, geralmente desencadeados por estímulos
pequenos ou imperceptíveis
Grau 4: as características de grau 3 e hiperatividade do sistema nervoso simpático

EXAMES LABORATORIAIS
 Diagnóstico clínico-epidemiológico: não depende de confirmação laboratorial
 Hemograma normal, exceto com infecção secundária
 Transaminases, uréia e creatinina, eletrólitos e gasometria arterial são importantes nas
formas graves.
 Radiografias de tórax, hemoculturas e uroculturas na suspeita de infecções secundárias

TRATAMENTO

Antitoxina tetânica
 Imunoglobulina Humana Antitetânica (IGHAT ou TIG): 1000 a 3000 UI IM em duas ou
mais massas musculares.
 Soro Antitetânico (SAT): 20 mil UI IM (ampolas de 5 ml com 5000 UI).

Debridamento do foco
 Após administração da antitoxina, pois pode causar liberação de maior quantidade de
toxina circulante.

Vacinação antitetânica deve ser realizada, uma vez que a doença não confere
imunidade.

Antibióticos
 Penicilina G cristalina: 12 milhões de unidades ao dia fracionadas a cada 4 horas
durante 10 dias.
 Metronidazol: 500 mg EV a cada 6 a 8 horas.
 A melhor evidência disponível não aponta diferença na mortalidade do tétano
comparando-se o tratamento com uma ou outra opção.

Controle da hipertonia e espasmos

 Benzodiazepínicos: Midazolam.
 Curarização: Vecurônio (devido ausência de efeitos colaterais cardiovasculares).
 Sulfato de magnésio
 Dose de ataque: 5g em 20 minutos (MgSO4 50% 10ml em SG 5%)
 Dose manutenção
 Até 4 a 5g/hora
 Titular pelo controle de espasmos e hipertonia muscular

Controle da disfunção autonômica

 Reposição volêmica agressiva (vasodilatação)
 Sedação
 Beta-bloqueadores: propranolol, metoprolol, esmolol

Traqueostomia
 Indicações
 Retenção de secreções respiratórias
 Crises repetidas de apneia
 Contraturas paroxísticas fortes e frequentes
 Perspectiva de necessidade de ventilação mecânica invasiva prolongada
162 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

REFERÊNCIAS
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163 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

HEMOCOMPONENTES EM PACIENTES CRÍTICOS

CONCENTRADO DE HEMÁCIAS
 A anemia é comumente aduirida nas UTIs devido a flebotomias de repetição, trauma,
cirurgia e complicações hemorrágicas evidentes ou ocultas. Déficits nutricionais e
baixos níveis de eritropoietina contribuem para a queda da hemoglobina. A anemia da
doença crítica também esta ligada ao estresse da doença grave associada à supressão
da medula óssea por citocina inflamatórias.
 Volume: 1 unidade de CH contém cerca de 350 ml.
 Não existe contra-indicação absoluta à transfusão em pacientes com febre. É
importante diminuir a febre antes da transfusão, porque o surgimento de febre pode
ser um sinal de hemólise ou de outro tipo de reação transfusional.
 Nenhuma transfusão deve exceder o período de infusão de 4 horas. Quando este
período for ultrapassado a transfusão deve ser interrompida e a unidade descartada.
 Hemácias podem ser transfundidas em acesso venoso compartilhado apenas com
cloreto de sódio 0,9%.
 Incremento transfusional: 1 unidade de CH corresponde a aumento esperado de 1 g/dl
de Hb ou 3% no hematócrito (paciente de 70 kg).

Indicações para transfusão de concentrado de hemácias

Situação clínica Gatilho Meta
transfusional
Pacientes críticos sem Hb 7 g/dL Hb 7 a 9 g/dL
sangramentos
Pacientes críticos com Hb 10 g/dL Hb 10 g/dL
choque séptico (primeiras
6h)
Pacientes críticos com Hb 7 g/dL Hb 7 a 9 g/dL
choque séptico (> 6h)
Paciente crítico cardiopata Hb 7 g/dL Hb 7 a 9 g/dL
crônico
Paciente crítico com doença Hb 10 g/dL Hb 10 g/dL
cardíaca aguda

CONCENTRADO DE PLAQUETAS
 Volume: 1U = 50 a 70 ml (5,5x1010 plaquetas)
 Dose: 1 unidade para cada 10 kg de peso corporal, 1 a 2 vezes ao dia (cada bolsa de
50-70 mL aumenta a contagem em 5.000 a 10.000 plaquetas por unidade
transfundida). Plaquetas por aférese: 1 unidade de plaquetas.
 Compatibilidade: compatibilidade ABO é aconselhável, porém não é obrigatória.
 Cada unidade de plaquetas contém 50 ml de plasma. Se não há compatibilidade
ABO, poderá haver infusão de importante quantidade de plasma incompatível.
 Infusão: rápida.
 Intervalos: depende da indicação clínica, status do paciente, geralmente uma vez ao
dia.

Contra-indicações para transfusão de plaquetas

 Plaquetopenia induzida por heparina: risco de trombose arterial.
 Púrpura pós-transfusional
 Síndrome HELPP
 Síndrome hemolítico-urêmica
 Púrpura trombocitopênica trombótica: proibido/contra-indicado devido a risco de
deterioração clínica e morte.
 Coagulação intravascular disseminada crônica: na ausência de hemorragia significante
não há nenhuma indicação para a transfusão de plaquetas.
164 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Indicações:

HEMATOLOGIA/ONCOLOGIA
 Contagem < 10.000/mm3: indicada a transfusão, salvo melhor critério clínico.
 Contagem < 20.000/mm3 em pacientes que reúnam os seguintes critérios:
 Pequenos sangramentos de pele e mucosas;
 Infecção ou suspeita de infecção com temperatura > 38°C;
 Coagulação intravascular disseminada aguda;
 Anormalidades da coagulação documentada;
 Recebendo drogas (por exemplo: aspirina, AINH) associadas com disfunção
plaquetária com ou sem evidência de hemorragia.
 Contagem < 30.000/mm3 em pacientes que serão submetidos à punção lombar,
assumindo um médico com habilidade que use uma agulha 25 ou de menor calibre.
 Contagem < 50.000/mm3 em pacientes:
 Com sangramento ativo, por exemplo, em TGI, epistaxe severa;
 Com coagulação intravascular disseminada aguda com sangramento;
 Submetidos a intervenções como, colocação de cateter venoso ou arterial central,
biópsia endoscópica, tubo orotraqueal;
 Necessitando de cirurgia;
 Em terapia com heparina.

CIRURGIA GERAL
 Se plaquetas < 50.000/mm3, infundir durante a indução anestésica e no
transoperatório se necessário.

CIRURGIAS CARDÍACAS, OFTALMOLÓGICAS E NEUROLÓGICAS

 Se plaquetas < 100.000/mm3. Recontar plaquetas após transfusão.

CIVD COM HEMORRAGIA: objetivar contagens superiores a 20.000/mm3.

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA

 Somente em situações de urgência: hemorragia do SNC, sangramentos internos ou
cirurgias de emergência. A infusão deve ser de 2 a 3 vezes a dose habitual, associado
à metilprednisolona (30 mg/kg/dia, máximo de 1 g; por 2 ou 3 dias EV em 20 a 30
minutos) e/ou imunoglobulina intravenosa (1 g/kg/dia por 2 ou 3 dias).

DENGUE HEMORRÁGICA
 A trombocitopenia que acompanha os casos de dengue hemorrágica é causada pela
presença de anticorpos que, dirigidos contra proteínas virais, apresentam reação
cruzada contra antígenos plaquetários. Na prática, esta plaquetopenia se comporta
como a da PTI, portanto não há indicação para a transfusão profilática de plaquetas
independentemente da contagem de plaquetas no sangue periférico. A transfusão
profilática de plaquetas também não está indicada nas trombocitopenias que podem
acompanhar a Leptospirose e as Riquetsioses.

PLASMA FRESCO CONGELADO

 Volume: 150 a 200 ml
 Tempo máximo desde a saída do freezer até o fim da perfusão: 4 horas após
descongelação. Deve ser mantido a 4oC após a descongelação até a infusão.
 Compatibilidade: deve ser ABO compatível para evitar hemólise por anti-A ou anti-B
 Dose: 10 a 20 ml/kg
 Infusão: Uma unidade de PFC em 30 minutos, para um adulto sem complicação.
 Frequência das transfusões: depende da vida média dos fatores que estão sendo
repostos e do controle clínico do sangramento (tabela abaixo)
165 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Fator da coagulação Concentração plasmática Meia-vida

necessária para (horas)
hemostasia
Fibrinogênio 200 – 450 mg/dL 100 – 150
Protrombina (fator II) 0,4 U/mL 50 – 80
Fator V 0,1 – 015 U/mL 12 – 24
Fator VII 0,05 – 0,1 U/mL 6
Fator VIII 0,1 – 0,4/mL 12
Fator IX 0,1 – 0,4 U/mL 24
Fator X 0,1 – 0,15 U/mL 30 – 60
Fator XI 0,3 U/mL 40 – 80
Fator XIII 0,05 – 0,1/mL 150 – 300
Fator de von Willebrand 1 U/mL 24
Por definição: 1 ml PFC contém 1 U de atividade de cada fator.

Identificação de risco potencial para coagulopatia

1. Tempo de protrombina (TAP)
 Avalia a via extrínseca da coagulação, sendo altamente sensível para os fatores V e
vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X).
 O TAP aumenta com o uso de anticoagulantes orais, na deficiência de vitamina K por
desnutrição ou obstrução da árvore biliar, na coagulação intravascular disseminada e
na disfunção hepática.

2. Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa)

 Mede a função da via intrínseca da coagulação. O TTPa prolonga-se com o uso de
heparina não fracionada, pela inibição do fator II, e é utilizado para monitorar a
anticoagulação. Com as heparinas de baixo peso molecular, a ação no fator II é menor
e o TTPa nestas condições não é parâmetro adequado para a monitorização do efeito
das heparinas de baixo peso molecular.

Diagnóstico diferencial em paciente com diátese

hemorrágica conforme resultado de testes de
coagulação.
TTPa prolongado – TAP normal
Deficiência de fator VIII, IX ou XI
Inibidor do fator VIII, IX ou XI
Doença de Von Willebrand
Heparina não fracionada
Inibidor direto da trombina
TTPa normal – TAP prolongado
Deficiência do fator VII
Inibidor do fator VII
Deficiência de vitamina K
Doença hepática
Varfarina
Ambos prolongados
Deficiência de protrombina, fibrinogênio, fator V ou fator X
Inibidor da protrombina, fibrinogênio, fator V ou fator X
Doses supra-terapêuticas de heparina ou varfarina
Doença hepática
Coagulação intravascular disseminada
166 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Indicações:
 Para reposição de fatores de coagulação, não fator VIII ou IX, especificamente em:
 Paciente hepatopata com hemorragia e alteração de coagulação
 Paciente com deficiências congênitas e adquiridas isoladas ou não de fatores da
coagulação.
 Reversão imediata da anticoagulação oral (pacientes em uso de anticoagulantes orais,
em que o uso de vitamina K não foi suficiente);
 CIVD com hemorragia (prolongamento TTPA e TAP com D/N ou INR > 1,5): plasma
fresco congelado em associação com fator VIII, plaquetas e hemácias;
 TAP e TTPA prolongados (> 1,5), com sangramento em qualquer situação clínica, ou
antes, de procedimentos invasivos;
 Perda sangüínea com repercussão hemodinâmica e alterações da hemostasia, como
ocorre em transfusões maciças.

CRIOPRECIPITADO
 O crioprecipitado não deve ser usado no tratamento de pacientes com deficiências de
outros fatores que não sejam de fibrinogênio ou fator XIII.
 Indicação de uso de crioprecipitado:
 Repor fibrinogênio em pacientes com hemorragia e deficiência isolada congênita ou
adquirida de fibrinogênio, quando não se dispuser do concentrado de fibrinogênio
industrial.
 Repor fibrinogênio em pacientes com coagulação intravascular disseminada (CID) e
graves hipofibrinogenemias.
 Repor fator XIII em pacientes com hemorragias por deficiência deste fator, quando
não se dispuser do concentrado de Fator XIII industrial.
 Repor fator de von Willebrand em pacientes que não têm indicação de DDAVP ou
não respondem ao uso de DDAVP, quando não se dispuser de concentrados de
fator de von Willebrand ou de concentrados de fator VIII ricos em multímeros de
von Willebrand.
 Antes da infusão, o crioprecipitado deve ser descongelado entre 30°C e 37°C no prazo
de até 15 minutos e transfundido imediatamente. O descongelamento em banho-maria
deve ser realizado utilizando bolsa plástica e protegendo contra contaminação
bacteriana. Se o produto descongelado não for utilizado imediatamente, poderá ser
estocado por até 6 horas, em temperatura ambiente (20-24°C).
 Cada unidade aumentará o fibrinogênio em 5-10mg/dL em um adulto médio, na
ausência de grandes sangramentos ou de consumo excessivo de fibrinogênio. O nível
hemostático é de ≥ 100mg/dL. Outra forma prática é o cálculo de 1 bolsa de
crioprecipitado por cada 10kg de peso do paciente com a intenção de atingir nível de
fibrinogênio hemostático de 100mg/dL.

FATOR VIII
Indicações:
 Hemofilia A (fração anticoagulante do fator VIII)
 Doença de Von Willebrand (fração Von Willebrand do fator VIII)
 Dose:
 Peso x aumento da porcentagem desejada de fator VIII dividido por 2 (1 U/kg de
peso aumenta o nível plasmático do paciente em 0,02 U/ml – 2%) de 8/8 ou
12/12 horas.
 Aumento de atividade desejada:
 Sangramento de mucosa: 30%
 Hemartrose: 50%
 Sangramento/ hematoma de grandes músculos: 70%
 Cirurgia: 80%
 SNC: 100%
 Observações:
 Pode ser administrado em infusão contínua em casos de hemorragias do sistema
nervoso central, episódio de sangramentos graves (como a síndrome
compartimental), situações operatórias e pós-operatórias.
 O fator VIII tem sobrevida média de 8 a 12 horas.
167 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

CONCENTRADO DE FATOR IX
 Indicação: hemofilia B
 Dose:
 Peso x aumento da porcentagem desejada de fator IX (1 U/kg de peso aumenta o
nível plasmático do paciente em 0,01 U/ml – 1%) de 24/24 horas.
 Aumento de atividade desejada:
 Sangramento de mucosa: 30%
 Hemartrose: 50%
 Sangramento/ hematoma de grandes músculos: 70%
 Cirurgia: 80%
 SNC: 100%

CONCENTRADO DE COMPLEXO PROTROMBÍNICO ATIVADO (CPPA)

 Contém os fatores II, VII, IX e X, proteínas C e S e quantidade variada de fatores da
coagulação parcialmente ativados.
 Dose: 50 a 75 U/kg por dose. Dependendo da extensão do sangramento, doses
repetidas devem ser administradas a cada 8-12 horas, ou com intervalos de 24 horas.
 Observações:
 Complicações trombóticas podem estar associadas a seu uso, principalmente em
pacientes imobilizados em períodos pós-operatórios ou em pacientes que
apresentam disfunção hepatocelular.
 Deve-se evitar o uso de altas doses e repetidas.

FATOR VII ATIVADO (rFVIIa; NovoSeven 60 KIU):

 Utilizado como alternativa na terapêutica dos pacientes hemofílicos portadores de
inibidores e que não respondem adequadamente ao complexo protrombínico.

Transfusão Maciça
 A transfusão maciça de sangue pode ser definida como a reposição de sangue
correspondente a uma volemia (75 mL/kg) ou mais em 24 horas (10U a 12U de
concentrados de hemácias em um indivíduo adulto de 75 kg).
 A coagulopatia é comum nesta situação e sua pronta correção está relacionada a
melhores desfechos clínicos. Diversos protocoloes são propostos para esta correção,
tais como o abaixo descrito:
 4 unidades de plasma fresco se TAP ou TTPA maior que 1,5 vezes o normal
 10 unidades de crioprecipitado se o fibrinogênio < 100 mg/dL
 4 unidades de concentrado de plaquetas se a contagem for < 75.000/mm3

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168 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA

 Uma variedade de distúrbios, incluindo condições infecciosas ou inflamatórias e

doenças neoplásicas, levam à ativação da coagulação. Se a ativação da coagulação for
suficientemente forte, uma queda na contagem das plaquetas e o prolongamento
global dos tempos de coagulação podem tornar-se manifestos. A ativação sistêmica da
coagulação na sua forma mais extrema é conhecida como coagulação intravascular
disseminada (CID).
 Os distúrbios subjacentes mais comumente associados com CID estão listados na
tabela abaixo.

Condições associadas a CID

Sepse e infecção grave
Trauma
Pancreatite grave
Neoplasia
Tumores sólidos
Leucemia
Causas obstétricas
Embolia de líquido amniótico
Descolamento prematuro da placenta
Pré-eclâmpsia
Distúrbios vasculares
Hemangioma gigante
Aneurisma de grandes vasos (ex. aorta)
Insuficiência hepática grave
Reações imunológicas ou tóxicas graves
Picada de cobra
Drogas recreacionais
Reações transfusionais graves
Rejeição a transplantes

Diagnóstico
 Diagnóstico clínico. Não existe um exame laboratorial isolado que possa estabelecer ou
afastar o diagnóstico de CID. Os achados clássicos são:
 Tempos de coagulação prolongados (TAP, TTPA)
 Níveis elevados de produtos da degradação da fibrina – PDF (ex: D-dímero)
 Plaquetopenia
 Fibrinogênio baixo.
 O esfregaço do sangue pode demonstrar hemácias fragmentadas (esquistócitos).

Algorritmo para o diagnóstico da CID (International Society of Thrombosis and

Haemostasis)
0 1 2 3
Contagem de plaquetas > 100.000/mm3 < <
100.000/mm3 50.000/mm3
1
D-dímero _ Aumento Aumento
Normal
moderado acentuado
TAP prolongado <3s > 3 s mas < 6 >6s
s
Fibrinogênio > 100 mg/dL < 100 mg/dL
Se ≥ 5: compatível com CID
Se < 5: sem CID evidente
1.
Aumento moderado: valor acima do limite superior da normalidade (0,4 μg/L). Aumento
acentuado: valor > 10 vezes o limite superior da normalidade (40 μg/L).
169 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

Manifestações clínicas
 As manifestações clínicas da CID são sangramento e trombose, isolados ou em
combinação, com resultante disfunção orgânica.

Tratamento
 O tratamento específico e vigoroso da doença subjacente é essencial para o manejo da
CID. Em alguns casos, será necessário tratamento adicional dirigido especificamente
para as anormalidades da coagulação.

HEMOCOMPONENTES
 A terapia com hemocomponentes não deve ser instituída isoladamente com base em
resultados laboratoriais, sendo indicada em:
 Pacientes com sangramento ativo
 Pacientes que necessitam de procedimentos invasivos
 Pacientes que estão de alguma outra forma sob risco de complicações
hemorrágicas
 A resposta à terapêutica deve ser monitorada tanto clinicamente como repetindo a
contagem de plaquetas e os testes de coagulação após a administração dos
hemocomponentes.

Plaquetas
 Limite para transfusão:
 Pacientes com sangramento: plaquetas abaixo de 50.000/mm3.
 Pacientes submetidos a procedimento cirúrgico:
 Cirurgia geral: plaquetas abaixo de 50.000/mm3
 Cirurgias cardíacas, oftalmológicas e neurológicas: plaquetas abaixo de
100.000/mm3
 Pacientes que não apresentam sangramento ativo: plaquetas abaixo de
20.000/mm3.
 Dose: 1 a 2 unidades por 10 kg por dia para manter a contagem entre 50 a
75.000/mm3.

Plasma fresco congelado

 Indicações: sangramento grave ou cirurgia
 Dose: 15 mL/kg a 30 mL/kg
 Paciente com hipervolemia: concentrado de complexo protrombínico

Crioprecipitado
 Hipofibrinogenemia grave (<100 mg/dL)
 Dose: 1 bolsa de crioprecipitado por cada 10kg de peso
 Objetivo: fibrinogênio de 100mg/dL (nível hemostático)

ANTICOAGULANTES
 Realizar tromboprofilaxia com heparina não-fracionada, heparina de baixo peso
molecular e/ou métodos mecânicos em todos os pacientes com CID (exceto na
presença de sangramento).
 Anticoagulação plena: na presença de tromboembolia arterial ou venosa, púrpura
fulminante grave associada com isquemia de extremidades ou infartos vasculares
cutâneos.
 Doses inferiores às convencionais (300 a 500 U/h)
 Objetivo: prolongar TTPA 1,5 a 2,5 vezes o controle
 A eficácia deste tratamento é controversa
 Não recomendada quando há sangramento com risco de vida e na disfunção renal
ou hepática.

ANTIFIBRINOLÍTICOS
 A terapia antifibrinolítica (ácido tranexâmico e ácido ε-amino-capróico) pode inibir a
dissolução de trombos pela ativação da fibrinólise, portanto esta terapia é contra-
indicada na CID.
170 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

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171 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

INTOXICAÇÕES EXÓGENAS

PRINCIPAIS SÍNDROMES TÓXICAS

Síndrome Anticolinérgica
 Anti-histamínicos, atropina, antipsicóticos, antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas,
relaxantes musculares, antiparkinsonianos, vegetais beladonados.
 Midríase, visão turva, febre, pele seca, rubor facial, diminuição do peristaltismo
intestinal (íleo), retenção urinária, taquicardia, hipertensão, agitação psicomotora,
psicose, coma, convulsões e mioclonias.

Síndrome Colinérgica
 Pesticidas inibidores da colinesterase como carbamatos e organofosforados e nas
superdosagens por fisostigmina e pilocarpina.
 Sinais muscarínicos: náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia, miose, visão
turva, tosse, dispneia, broncoespasmo, hipersecreção brônquica, cianose, edema
pulmonar, sialorreia, bradicardia, hipotensão e parada cardíaca.
 Sinais nicotínicos: fasciculações, câimbras, mioclonias, fraqueza e paralisia muscular
generalizada (incluindo musculatura respiratória), ataxia, hipertensão, taquicardia,
palidez, midríase e hiperglicemia.
 Sinais centrais: Inquietação, agitação, labilidade emocional, cefaléia, tremores,
sonolência, confusão, hipotonia, hiporreflexia, coma, convulsões e depressão do centro
respiratório.

Síndrome Simpaticomimética ou Adrenérgica

 Cocaína, teofilina, anfetaminas e derivados, cafeína, fenilpropanolamina, efedrina e
ecstasy (MDMA).
 Taquicardia, arritmias, hipertensão, palidez, midríase, hipertermia, alucinações,
diaforese, hiperreflexia, convulsões, coma.

Síndrome Sedativo-Hipnótica
 Opióides, barbitúricos, benzodiazepínicos.
 Miose, constipação, depressão respiratória, bradicardia, hipotensão, hipotermia,
sonolência, coma, confusão mental.

Síndrome Serotoninérgica
 Fluoxetina, paroxetina, sertralina, meperidina, trazodone, clomipramina.
 Alterações do estado mental: agitação, delírio e coma;
 Disfunção autonômica: midríase, diaforese, hipertermia, taquicardia, instabilidade
hemodinâmica;
 Alterações neuromucusculares: tremores, rigidez e convulsões.

TRATAMENTO

1. Reanimação cardiopulmonar

2. Medidas de suporte e correção de distúrbios associados

3. Prevenção da absorção do toxicante

A descontaminação gastrintestinal é uma das etapas do tratamento das intoxicações
agudas causadas por exposição oral.

LAVAGEM GÁSTRICA
 A lavagem gástrica somente deve ser considerada em pacientes que tenham ingerido
quantidades significativas de um agente tóxico que determine importante toxicidade
sistêmica ou risco de vida e quando o procedimento possa ser iniciado até 1 hora após
a ingestão.
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 O paciente deve ser mantido em decúbito lateral esquerdo e a infusão deve respeitar a
capacidade gástrica do paciente. Em adultos, administra-se 250 mL por vez.

CARVÃO ATIVADO
 A administração de carvão ativado deve ser considerada em pacientes que tenham
ingerido quantidade potencialmente tóxica de substância que seja bem adsorvida pelo
carvão ativado e, preferencialmente, até 1 hora após a exposição.
 Dose: 1g/kg de peso, diluindo-se cada 1g em 8 mL de líquido, administrado por via
oral ou através de sonda nasogástrica; Dose máxima: 50 g para adultos e
adolescentes.
 Contraindicações incluem substâncias com alto risco de aspiração brônquica, como os
derivados de petróleo, agentes corrosivos e pacientes com risco de sangramento ou
perfuração devido a lesões de mucosa ou cirurgia recente.
 Não são adsorvidas pelo carvão ativado: ácidos, álcalis, alcoóis e metais, incluindo lítio
e ferro.
 Efeitos adversos: vômitos e constipação intestinal. As complicações mais
frequentemente descritas são a aspiração brônquica do carvão ativado e a obstrução
intestinal.

CATÁRTICOS (LAXANTES)
 A administração de laxantes não representa nenhum papel específico no tratamento
das intoxicações e somente é recomendada no intuito de diminuir possíveis efeitos
adversos provocados pelo carvão ativado. Quando o carvão ativado é mantido por mais
de 12 horas, recomenda-se a associação de laxantes para evitar constipação intestinal.

4. Aumento da eliminação do toxicante

ALCALINIZAÇÃO DA URINA
 A alcalinização da urina é mais frequentemente utilizada para eliminação de saliciliatos,
fenobarbital e dapsona. Para isso utiliza-se uma infusão endovenosa de bicarbonato de
sódio (1 a 2 mEq/kg por 3 a 4 horas) até atingir pH urinário entre 7 a 8; repetir se
necessário.

DOSES MÚLTIPLAS DE CARVÃO ATIVADO

 A indicação de múltiplas doses de carvão ativado para diálise intestinal é utilizada
nas intoxicações por agentes que apresentem circulação êntero-hepática como, por
exemplo, fenobarbital e por medicamentos de liberação prolongada (teofilina em
apresentação ―retard‖). A dose pode ser repetida a cada 4 horas nas primeiras 12
horas após a exposição ou até 48 horas, conforme as manifestações clínicas e
características do agente tóxico.

5. Remoção extracorpórea de toxicantes

A hemodiálise é o principal método de remoção extracorpórea de substâncias.
Intoxicações graves em que a hemodiálise pode ser muito útil incluem metanol,
etilenoglicol, ácido bórico, salicilatos e lítio.
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6. Administração de antagonistas e antídotos

Antídoto Toxicante Dose Apresentação
Atropina Inseticidas inibidores 1 a 2 mg EV cada Ampolas com 0,25
das colinesterases 15 a 30 min até o ou 0,5 mg em 1
(organofosforados e desaparecimento mL
carbamatos) dos sintomas
muscarínicos
(hipersecreção).
Após esse período,
espaçar e diminuir
a dose
progressivamente.
Azul de metileno Meta-hemoglobinemias 1 a 2 mg/kg EV, Formulado, azul
nas intoxicações por lentamente. de metileno 1 a
sulfonas, fenazopiridina, 2%
paradiclorobenzeno,
tintas contendo anilinas.
Biperideno Sintomatologia 3 a 5 mg EV; Akineton 5 mg em
extrapiramidal repetir se 1 mL
(haloperido, necessário; dose
metoclopramida, máxima: 20
bromoprida). mg/24 h.
Cloreto de cálcio Bloqueadores do canal 10 mL de solução Gluconato ou
de cálcio. a 10% em 5 a 10 cloreto de cálcio a
minutos; repetir 10% em 10 mL
se não houver
efeito: cada 5 a 10
minutos por 3 a 4
doses.
Dantrolene Síndrome neuroléptica 1 mg/kg EV Dantrolene, frasco
maligna. repetido, se de 20 mg
necessário, até o
máximo de 10
mg/kg.
Deferoxamina Ferro 15 mg/kg EV; Desferal, frasco-
máximo 80 mg/kg ampola de 500mg
em 24 horas.
Dimercaprol Arsênico Casos leves: 2,5 Dimercaprol,
(principalmente) e mg/kg ampolas com 100
outros metais pesados. Casos graves: 3 a mg em 1 mL
4 mg/kg
1º dia: cada 4h
2º dia: cada 6h
3º dia: cada 12h
A seguir: cada 24h
por mais 10 dias.
Etanol Metanol, etilenoglicol Dose inicial: 0,6 a Formulado, etanol
0,7 g/kg a 96%, ampolas
Após: 0,15 com 4 g em 5 mL
mg/kg/hora
visando atingir e
manter alcolemia
em 1 a 1,5 g/L.
Flumazenil Benzodiazepínicos 0,2 mL EV em 15s Lanexat, ampola
Depois, 0,1 mL em de 0,5 mg em 5
60s, se mL
necessário.
Dose máxima:
1mg.
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Antagonistas e antídotos (continuação)

Antídoto Toxicante Dose Apresentação
Glucagon Bloqueadores de 10 mg EV, Frasco de 1 mg
receptores beta- conforme
adrenérgicos necessário ou 1 a
10 mg/h em
infusão contínua,
conforme
resposta.
Hidroxicobalamina Cianeto Não há no Brasil Rubranova,
formulações desta ampola com 5 e
substância que 15 mg em 2 mL
permitam atingir
as doses elevadas
recomendadas.
N-acetilcisteína Paracetamol 150 mg/kg em Fluimucil, ampola
200 mL de SG5% com 300 mg em 3
infundido EV em mL
15 minutos.
A seguir: 50
mg/kg em 500 mL
de SG5% em 4h
Depois: 100
mg/kg em 1 L de
SG5% em 16h
Naloxone Opióides e opiáceos 2 a 4 mg EV; se Narcan, ampola
necessário, repetir com 4 mg em 1
a cada 1 a 2 mL.
minutos; dose
máxima: 10 mg.
Nitrito de sódio Cianeto 300 mg EV (10 mL Formulado, nitrito
da solução a 3%) de sódio a 3% (30
por 5 a 20 mg/mL), ampola
minutos. de 10 mL
Pralidoxima Inibidores da Ataque: 200 a 500 Contrathion,
colinesterase, inseticidas mg EV em 15 a 30 frasco-ampola de
organofosforados minutos. 200 mg
Seguido de infusão
contínua 200 mg/h
(alguns sugerem 2
a 4 mg/kg/h) até
12h após
desaparecimento
dos sintomas
colinérgicos.
Vitamina K Cumarínicos (varfarina, 10 a 20 mg por Vitamina K1,
alguns raticidas) dose EV/IM a cada Kanakion (ampola
8 a 12 horas até com 1 ml =10 mg)
normalização do
INR.

OBSERVAÇÃO: Centro de Informações Toxocológicas (CITOX – Teresina): 0800 280 3661

175 Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI

REFERÊNCIAS

1. Martins HS. Tratamento específico das intoxicações exógenas agudas. In: Martins HS
(Ed.). Emergências clínicas: abordagem prática. Barueri: Manole, 2006. p. 753-77.
2. Graff S. Intoxicações exógenas. In: Programa de atualização em medicina de urgência
– PROURGEN. Porto Alegre: Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 2. Módulo 1. p. 89-
135.
3. Barotto AM, Cordioli MICV, Grando M. Intoxicações agudas. In: Programa de
atualização em medicina intensiva – PROAMI. Porto Alegre: Artmed/Panamericana;
2008. Ciclo 7. Módulo 1. p. 39-87.
4. Martins HS e Jacon SM. Abordagem inicial das intoxicações exógenas agudas. In:
Martins HS (Ed.). Emergências clínicas: abordagem prática. Barueri: Manole, 2006. p.
344-64.