ANSIOLÍTICOS E SEDATIVOS HIPNÓTICOS

Ansiedade: Emoção normal em resposta ao perigo/ameaça, reação adaptativa

de sobrevivência (função biológica).

Reconhecidos como patológicos quando exagerados.

Trans. Ansiedade Generalizada / Fobias / Trans. Pânico

Ansiedade (Medo/Pânico/Fobia) é regulada por um circuito neuronal da

amígdala

Preocupação (Sofrimento ansioso/ expectativa apreensiva): Regulada pela

alça corticoestriadotalamocortical (CETC).

Tipos de receptores GABA:

● GABA A e C são ionotrópicos (cloreto-5 subunidades) + rápidos

● GABA B são metabotrópicos + lentos(Receptores ligados à proteína

G)

Classes:

Benzodiazepínicos (Midazolam / todos terminam em am):

Se ligam ao receptor GABA A 🡪 Potencializam a via GABAérgica

(hiperpolarizam/inibem o hipocampo e os neurônios da amigdala) = Abre
canais de cloreto (+ cloreto na célula, dificultando que ela
despolarize(mecanismo que gera ação inibido)

Precisam do GABA endógeno pra ativar.

Ação depende da dose = Pode causar dependência (Infraregulação dos

receptores GABA)

Via de administração: Oral e Intravenosa

Efeito Sedativo (Diminui atividade) / Efeito Hipnótico (facilita manutenção do

sono)

Efeito Adverso: Sonolência, confusão, irritabilidade, amnésia,

Utilizados como ansiolítico ou indutores do sono se tem o relaxamento

muscular (potencializam efeitos inibitórios do GABA), Amnésia Anterógrada
(droga do estrupo - Funitrazepam).
REVERSOS/ANTÍDOTO: Flumazenil: Antagonista GABAérgico 🡪 Reverte
intoxicação = Só age em BZD. Intoxicação agravada de medicação e álcool.

Barbitúricos (Fenobarbital – eplepsia/ tds terminam em al)

Prolongam o tempo de abertura dos canais de cloreto, também potencializam a

ação GABAérgica

Altas doses podem ativar os receptores sem GABA endógeno

Altamente Lipofílicos (Cansaço prolongado - Ressaca farmacológica)

Ação depende da dose / Tolerância e dependência

Administração: Oral e endovenosa

Efeitos adversos: Sedação, depressão respiratória, agitação

Utilizados como anticonvulsivantes

Compostos Z (Zolpiden / mais atuais)

Novos agonistas GABA / Primeira escolha pra tratar insônia

Geram menos dependência/efeitos adversos

Não são ansiolíticos, são sedativos hipnóticos

OBS: BUSPIRONA: Utilizada para transtornos de ansiedade generalizados

(não funciona para fobias e ansiedades graves)

Agonista dos receptores de 5-HT1A (Pré/pós sináptico 🡪 Aumento dos níveis

de 5HT na amígdala e alça de preocupação)
 ANTIPSICÓTICOS
Psicose: Conjunto de sintomas em que a capacidade mental (resposta afetiva)
e reconhecer a realidade se prejudicam.

Transtorno de humor / Esquizofrenia / Transtorno do Espectro autista

Sintomas positivos: Delírios, Alucinações, desorganização, transtorno do

pensamento

Sintomas negativos: Afastamento social, sem repostas emocionais,

incapacidade de experimentar prazer

Teoria Dopaminérgica (excesso de dopamina): Via mesolímbica, ou seja, a

dopamina é produzida pela tirosina > há um excesso de dopamina em certas
regiões do cérebro (particularmente na via mesolímbica) e falta em outras
regiões

● Receptores de dopamina: Família D1, D5 (excitatórios) = aumentam o

AMPC. Acoplados a proteína Gs / Família D2, D3 e D4 (inibitórios) =
Ambos acoplados a proteína G e diminuem o AMP cíclico

Teoria Glutamatérgica (hipofunção dos receptores NMDA no córtex pré-

frontral): Glutamato influencia na liberação de dopamina

Teoria Serotoninérgica (hiperfunção dos receptores de serotonina 5HT2A

excitatórios de neurônios glutamatérgicos): Serotonina influencia a liberação de
Dopamina com a ligação do receptor 5HT2A

Mecanismo de ação:

• Antagonistas D2 🡪 efeitos em diversas vias, efeito extrapiramidal – motores

(via nigro estriatal), diminuição de sintomas positivos (via mesolímbica),
aumento dos efeitos negativos (via mesocortical)

● Agonistas parciais D2 🡪 Com receptores D2 = Não tem muita dopamina,

trata sintomas positivos e não agrava os outros, Efeito endócrino +
prolactina. Compete com a dopamina do corpo
● Antagonistas parciais de receptores 5HT2a 🡪 Reduz o glutamato e
dopamina, menos efeitos positivos / Reduzem o impulso glutamatérgico
dos neurônios dopaminérgicos = Reduz atividade do neurônio GABAérgico
na substância nigroestrial

● Agonistas parciais de receptores 5HT1a 🡪 diminui efeitos negativos, não

interfere na prolactina e tem problemas endócrinos

OBS: Fármacos que agem em receptores de serotonina: Menos efeitos

positivos e negativos, mantém o prazer e não influencia na prolactina

1ª Geração – típicos (Clorpromazina): Antagonistas de receptores D2. Bons

para quem tem crise psicótica aguda e tem menor custo

● Derivados da Fenotiazina (clorpromazina)

● Derivados da Butirofenona (haloperidol)

2ª Geração – atípicos : Antagonistas de receptores D2/5-HT2A e agonistas parciais

de receptores D2/5-HT1A (não agrava prolactina nem os efeitos negativos, sem
distúrbios motores)

● Clozapina

● Olanzapina

● Quetiapina (Pode agir como: Hipnótico / Antidepressivo / Antipsicótico

dependendo da dose)

Sufixo pina = Antipsicótico Olanzapina/Quetiapina 🡪 Bloqueiam os

receptores de histamina (dá sono)

ANALGÉSICOS OPIÓIDES
Principais substâncias no ópio: Morfina, Codeína (Metabolizada no fígado p/
se transformar em morfina), entre outras.

Opioides endógenos:

● Endorfinas: Analgesia, prazer, relaxamento.

● Encefalinas:
 ● Dinorfinas:

Receptores opioides: Mi (sedação), Kappa (Redução do trânsito

GI.=constipação) e Delta (Modulação da liberação de hormônios e
neurotransmissores). 🡪 Diminuição da respiração Tb pode ocorrer

Local de ação:

● Vias Aferentes: Ação direta em tecidos periféricos / Inibição da medula

espinal / Possíveis sítios de ação na amígdala. 🡪 Levam informações p/
SNC (Ação com processo inibitório)

● Vias Eferentes: Modulam a percepção da dor (Vem do SNC)

Mecanismo de ação:

Bloqueiam canais de cálcio (entrada) 🡪 Entra cálcio = libera neurotransmissor

Neurônio da periferia libera o neurotransmissor de glutamato (N excitatório) pq

o impulso despolariza a célula e os canais de Ca+ se abrem.

Ou seja, se INIBE, menor informações de dor sendo transmitidas

Efeitos: Analgesia (ou hiperalgesia), Sedação, Depressão respiratória,

alterações de humor. CAUSA ABSTINÊNCIA SE TIRAR DO NADA

Efeitos adversos: Constipação, Náusea, Depressão Resp., Retenção urinária

Codeína + Paracetamol = + Analgesia e – efeitos colaterais

Dores moderadas (agudas leves): Agonistas moderados 🡪 Codeína pra

extração de dente

Dores graves: Agonistas fortes 🡪 Morfina pra perna com pino

Metadona (agonista opioide) = Tratamento de dependência de opioides

OBS: Tramadol não é pioide, mas age em receptores de opióide 🡪

Inespecífico (R. Histamina, colinérgico)

OBS: Loperamina ( agonista) = Não atravessa a BHE / Sem efeito

analgésico / Sem vício / Causa constipação > diarreia do viajante

Antagonis de opióide: naloxona

ANTI-INFLAMATÓRIO NÃO
ESTERÓIDES (AINES)
Infamação: Resposta fisiológica a lesão tecidual e/ou à infecção (Aguda ou
crônica)

Mediadores da dor: Bradicinina (Principal), Leucotrienos e prostaglandinas 🡪

Participam do processo de dor (subst. que agem nos neurônios sensoriais que
transmitem dor)

PGE2 e PGI2: diminuem o limiar de dor para nocirecepção (transmissão da

informação de dor) – sensibilização

Anti-inflamatórios agem reduzindo as prostaglandinas (produzida a partir

de lipídeos de membrana – Ác. Araquidônico)

Biossíntese das prostaglandinas

Fosfolipídeos tem mts Ác. Graxos que podem ser quebrados pela fosfolipase
A2 🡪 Liberando o Ác. Araquidônico (interior da cél)
 ● Cicloxigenases: Geram Prostaciclina, Tromboxano e Prostaglandinas
= COX 1 E COX 2

● Lipoxigenases: Geram leucotrienos (subst. mediadoras no processo

alérgico) = LOX

COX1: Enzima constitutiva, + Prod. De Muco, está sempre presente

COX2: Enzima indutível 🡪 Precisa de estímulo pra produzir/induzir condições

que estimulam inflamação (+ prostaglandinas pró-inflamatórias)

Mecanismo de ação de AINES: Inibição da COX 1 e COX 2 (gerando menos

das 3 citadas acima)

Farmacocinética varia de medicamento / Farmacodinâmica é igual = COX

AINES: Agem como Anti-inflamatório, Analgésico e Antipirético (diminui a

febre)

Efeito adverso: Distúrbios gastrointestinais (menor produção de muco)

OBS: Cardiovasculares agem nos seletivos de COX 2

Principais: Aspirina, Paracetamol, Dipirona (analgésico), diclofenaco,

celecoxibe (Seletivos da COX2)

Casses de AINES

Ácido Acetilsalicílico (aspirina): Efeito diferente dependendo da dose

● D. Baixa (75-100mg): Antiplaquetário (evita formação de trombos – Inibe

a produção de Tromboxano, dificultando a adesão de plaquetas)

● D. Moderada (500-1000mg): Analgésico e antitérmico

● D. Altas (4000mg): Anti-inflamatório

Paraminofenol (Paracetamol): Utilizado só no início do tratamento, Inibidor

fraco 🡪 considerado como analgésico

Antídoto: acetilcisteína
 ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTERÓIDES
(AIES)
Glicocorticóides: Modulam processos inflamatórios e imunológicos, sendo
parecidos com o corticoide endógeno

Glicocorticoide exógeno faz a diminuição da prod. de Glicocorticóide endógeno

(pela suprarenal) 🡪 Feedback negativo

Vias: Oral, tópica, intramuscular, parenteral, inalatória

+5 dias🡪 Necessário fazer o desmame (diminuição da dose), pois o corpo não

está mais acostumado a produzir sozinho na quantidade normal

● Efeitos: Glicemia, alteração no metabolismo...

Farmacodinâmica = em todos 🡪 Entram na cél e interagem com os

receptores citoplasmáticos (lipofílicos)

Esteróide entra na cél e se liga nos receptores = dimerização 🡪 Dímero entra

no núcleo e modifica a transcrição (regula o gene da lipocortina que inibe a
Fosfolipase A2, diminui a transcrição do gene = - COX2 🡪 - prostaglandinas)

+ efeito colateral: Retenção de água (+ pressão), + gordura, + apetite

Indicação Clínica: Doença inflamação, alergia e pessoas imunossuprimidas

HIPOGLICEMIANTES E INSULINAS
Objetivo da terapia: Redução das complicações de diabetes / Modificação nos
hábitos de vida

Tipos de Diabetes Mellitus:

∙ Tipo 1
∙ Tipo 2
∙ Gestacional
∙ LADA/MODY

Tratamento:

∙ Insulinoterapia: Produção de insulina/ Vias de administração

∙ Secretagogos de insulina e antidiabéticos orais

Insulina de ação ultrarápida: Boa simulação prandial normal da insulina

endógena / Administração logo após as refeições

Insulina de ação rápida (Regular): Molécula idêntica à insulina

Insulina de ação intermediária: Protamina neutra de Hagedorn (NPH) /
isófana / Após injeção subcutânea ◊ Enzimas teciduais proteolíticas degradam
a protamina (absorção)

Insulina de ação longa: Glargina: Se dissolve lentamente, solúvel em meio

ácido e precipita no ph neutro (ao entrar no corpo – injeção subcutânea)

Detemir: + Autoagregação no tec. Subcutâneo

Uso de Insulinoterapia Convencional: Maior comodidade de administração / -

complicações

Uso de Insulnoterapia Intensiva: + Custo, + Automonitoramento, reproduz

melhor o padrão fisiológico de secreção pancreática, + hipoglicemia

Complicações da Insulinoterapia: Hipoglicemia, Efeitos imunológicos,

lipodistrofia nos locais de injeçã