Sistema digestório de Grandes Animais

DESIDRATAÇÃO

o Cálculos
 Reposição: Peso (kg) x grau de desidratação / 100;
 Manutenção:
- Adulto (mL) = 50mL x peso vivo (kg);
- Jovem (mL) = 100mL x peso vivo (kg);
- Neonato (mL) = 150mL x peso vivo (kg);

 Perdas continuadas: refluxo, diarreia, poliúria → dificilmente mensurável;

 Velocidade máxima fluidos isotônicos via parenteral: 10 a 20 mL/kg/hora.
 Glicose 5%: 2 a 3 mL/kg/hora.

 Desidratação
Potro de 50kg e desidratação de 8%
50kgx8%/100 = 4 L
50x150=7.500 ml (7,5L)
7,5 +4 = 11,5
10ml x50kg= 500ml/h

Isotônico repor volume (constante)

Hipertônica – muito concentrada atrai muito liquido para o vaso (por isso faz a hipertônica
junto com a isotônica) 2 cateter ao mesmo tempo – melhora a perfusão tecidual.
Hipertônica  4ml por kg
Se a proteína tiver muito baixa  aumentar a pressão coloidosmotica – com coloides .
Cálculos: Reposição, manutenção, perdas continuadas, velocidade, glicose 5%: 2 a 3
ml/kg/h

 Tipos de fluido: Ringer com Lactato (alcalinizante) e solução fisiológica

(levemente acidificante em animais de produção) – são isotônicos concentração
baixa, não há muito transporte de eletrólitos
Se o animal estiver com a proteína baixa  a osmolaridade no vaso esta baixa

 Coloides: Aumenta partículas de peso molecular para aumentar a pressão

oncótica, para que o líquido administrado (fluido) não seja perdido devido à falta
de equilíbrio entre o ‘líquido e proteína’ – ou seja, ajuda a manter o líquido dentro
do vaso, favorecendo a permanência de fluidos e atraindo mais fluido do
interstício.
o Naturais: Sangue, plasma, albumina e fração proteica plasmática;
o Sintético: Dextran 70 (um polímero de glicose), gelatina e hemoglobina
polimerizada.

o Fluido oral
 2 L para bezerro
 10 L para bovino
 7L para equino
Contraindicado: Vômito, refluxo e quando o animal estiver deitado.

 Calculo de reposição de bicarbonato:

Pra repor bicabornato deve-se fizer hemogasometria antes.
Ex: Diarreia  desidratação  Acidose metabólica  Metabolismo anaeróbico (muito
H+)  Dosagem alta de lactato.
Metabolismo anaeróbio: Glicose = ácido láctico(C3H6O3) + 2 unidades deenergia

Metabolismo aeróbio: Glicose + 02 = CO2 + H2O + 32 unidades de energia

 Diarreias

 Principal causa de morte em bezerros e potros;

 Até 1 ano de idade;
 Pode acometer animais mais velhos;
 Infecciosas: Bactérias, fungos, helmintos, protozoários e vírus;
 Causas não infecciosas.

 Etiologia
Ruminantes: E.coli, salmonella e clostridium; retrovírus e coronavírus; Eimeria e
Cryptosporidium
Potros: Mesmas bactérias, vírus e protozoáriosde ruminantes; Cio do potro?
Strongyloides westeri, Strongylusvulgaris, Giardia sp; Rhodococcus equi.

Lesão intestinal

 Bactérias  alterações funcionais nos enterócitos  produção de enterotoxinas  ↑

secreção e ↓ capacidade absortiva e hipersecreção no lúmen do intestino delgado
 Vírus e protozoários  replicação e posterior rompimento dos enterócitos  atrofia
das vilosidades  má absorção e digestão dos nutrientes de água  ↑ secreção pelas
criptas  diarreia;
 Redução na produção da Lactase  Muita lactose no lúmen intestinal  atrai mais
água

 Epidemiologia
 Ingestão de água e alimentos contaminados;
 Strongyloides westeri (equinos) = leite;
 Idade de acordo com o agente causador.
 Sinais clínicos:
 Desidratação
 Acidose metabólica
 Febre – em infecciosas
 Prostração
 Diarreia com variação da cor – depende do agente
 Diagnóstico
 Cultura das fezes  E. coli, Salmonella
 ELISA  rota e coronavírus
 Detecção de oocistos nas fezes e ELISA  Cryptosporidium sp
 Detecção de oocistos nas fezes  Eimeria sp
 Hemograma – estimativa de desidratação
 Hemogasometria – estimativa desequilíbrio eletrolítico

 Tratamento
 Fluidoterapia e correção do desequilíbrio eletrolítico;
 Ideal realizar teste de sensibilidade à antimicrobianos nas diarreias bacterianas;
 E.coli: Ceftiofur (2 a 5 mg/kg); sulfadiazina+ trimetopim (20mg/kg, BID ou SID) ;
florfenicol (40 mg/kg, SID dose única)
 Salmonella: Ceftiofur, sulfadiazina+ trimetopim, enrofloxacina (5 a 10mg/kg, IM,
SC ou IV, SID)
 Vírus  sem necessidade de antibióticos
 Cryptosporidium: Halofuginoma (100 µg/kg, VO, 7 dias)
 Eimeria sp: Toltrazuril (15 mg/kg, VO, dose única); sulfadiazina+ trimetopim.
Pode ser feito em bezerros desidratados e com acidose uma mistura com os componentes
de necessidade do animal + 2L de água e fornecer VO ou por sonda nasogástrica. Fornecer
a cada 2h (depende do nível de desidratação), durante 24h.

 Prevenção:
 Colostragem (teste de brix para avaliar o colostro tem que ser > 21%);
 Análise de transferência de imunidade passiva = proteína total (igual ou superior a
5,2 g /dL);
 Vacinação: E. coli. Clostridium, rota e corona (feito na vaca gestante);
 Manejo.

EM POTROS

 Um dos principais agentes é o Rotavírus  pode ser autolimitante= potros com 1

dia e até 3 meses;
 Clostridium P. = comum = diarreia com sangue;
 Salmonela < 1 ano;
 Strongyloides westerii = 2 a 4 semanas;
 Cryptosporidium e Giardia spp = incomum, potros imunocomprometidos.

 Diagnóstico
 Cultura;
 PCR – identificação nas fezes  (Clostridioides, Coronavírus,Cryptosporidium
spp., Giardia spp., Rhodococcus equi, Rotavírus,Salmonella spp.);
 Hemograma – estimativa de desidratação
 Hemogasometria - estimativa desequilíbrio eletrolítico

 Tratamento
 Fluido
 Reposição eletrolítica
 Maior cuidado com a endotoxemia- fazer DMSO
 Plasma hiperimune (20 a 40 ml/kg) – na veia ou sonda nas primeiras horas de vida
(é utilizado tanto como tratamento como prevenção)
 Tratamento medicamentoso similar ao bezerro.
 Clostidium e Giardia  Metronidazol – pode ser até pelo reto (não mt
recomendado)
 R. equi – Rifampicina + azitromicina 10 mg/kg, a cada 24 ou 48horas VO
 Strongyloides westeri, Strongylus vulgaris = ivermectina ouabamectina.

 Prevenção:
 Colostragem;
 Avaliação do colostro e da colostragem de maneira semelhante;
 Teste imunocromatográfico semi-quantitativo  IgG Check – detecção de níveis
de IgG no soro ou plasma de protos;
 Plasma hiperimune;
 Vacina contra rodococose (éguas prenhes e potros).

Obstruções e esofágicas

 Bovinos e equinos
 Ingestão e mastigação incompleta de grandes massas alimentares (espiga de milho,
goiaba, manga...) e corpos estranhos.
 Obstrução completa ou incompleta

 Sinais Clínicos:
 Em bovinos = timpanismo pois o animal não consegue eructar;
 Sialorrreia;
 Regurgitação e disfagia;
 Dispneia e tosse;
 Posição estendida da cabeça e pescoço;
 Protrusão da língua;
 Desidratação progressiva;
 Mudança na atitude do animal (ansiedade ou excitação).

 Diagnóstico:
 Palpação: mais comum ocorrer na porção cervical;
 Sondagem – pp. em timpanismo (porem a sonda não progride);
 Esofagoscopia;
 Raio X.

 Tratamento
 Aliviar o timpanismo primeiramente (rumenocentese);
 Localizar a obstrução e realizar uma massagem no sentido da boca/oral
(delicadamente)
 Obstrução por massa de grãos → com auxílio de sonda gástrica → bombear fluido
contra a massa;
 Corrigir a desidratação
 CUIDADO PARA NÃO LESIONAR ESÔFAGO.

 Tratamento cirúrgico
 Esofagotomia cervical – entre os músculos estenocefálico e braquiocefálico;
 Ressecção e anastomose esofágica;
 Rumenotomia (obstruções no terço final do esôfago);
Fator limitante: pós op tem muita pressão sobre os pontos  alimentação mais pastosa é
necessária.
Gastrite e ulceras gástricas (equinos)

 EstÔmago do cavalo possui uma particularidade: relativamente pequeno 7,5 a 15L

 Possui porção glandular e aglandular – há uma transição entre os dois
 Muco protege o estomago  parte glandular (parte mais extensa 2/3)
 Parte aglandular + acometida (parte menor do estomago 1/3)
 10 a 30 L de ácido clorídrico
 Controle da secreção clorídrica = depende do pH e composição do alimento
 Tempo de permanecia do alimento no estomago 2 a 6h
 Conteúdo apenas no sentido aboral
 Até 90% dos animais podem ser acometidos (podem ser assintomáticos) depende da
profundidade da lesão
 Ulcera  mucosa e camada muscular
 Erosões  apenas mucosa.
 Desequilíbrio entre os fatores de proteção intrínsecos: adequada irrigação da mucosa,
secreção de muco (medicamento que diminui a secreção); prostaglandinas, e
mecanismo citoprotetores e os fatores lesivos intrínsecos (produção de ácido
clorídrico e acetilcolina, ácidos biliares e pepsina).
 Etiologia

 Dietas ricas em concentrados  fermentação que ↑ a gastrina;

 Estresse  ↑ histamina e gastrina;
 Esforço físico;
 Uso de AINEs não seletivos (para cox) – Diclofenaco, fenilbutazona, Flunexim
meglumine;
 Jejum prolongado;
 Helicobacter pylori?
 Larvas de Gasterophilus

 Sinais clínicos

 Pode não ter sintomas.

 Diminui o apetite, bruxismo (ranger dos dentes - estomago está ácido – é uma
tentativa de produzir mais saliva), mudança de comportamento, perda da condição
corpórea; cólica aguda ou recorrente e diarreia crônica. Desconforto abdominal, e o
animal não necessariamente estará desidratado.
 Liquido peritoneal limpo sem grandes alterações; não terá alterações de
abaulamento/distensão.

 Diagnóstico
 Sinais clínicos;
 Endoscopia – animal em pé com detomidina sedação leve (jejum de 14 a 16h e água
de 2 a 3h).

 Tratamento
Retitar a causa!
2 tipos:
 o Bloqueador de bomba de prótons – pois se bloquear vai ser jogado menos
H+ para o lúmen estomacal e menos ácido clorídrico vai ser produzido.
o Antagonista de receptores de H2 de histamina.
Ex: Omeprazol (inibe bomba de prótons); cimetididna (receptor H2), ranitidina
(receptor H2). Tratamento por no Mínimo 20 dias.
Anti-ácido: alumínio, magnésio, sucralfato
Metroclopramida – antiemético – ele aumenta o esvaziamento gástrico juntamente com
o ácido clorídrico (aumenta motilidade)

O ideal seria fazer uma endoscopia novamente após o tto.

Prevenção: manejo (tirar da baia, trocar dieta aumentar fibra, diminuir estresse com
enriquecimento ambiental); Selecionar os AINES COX2 seletivos (meloxicam,
firocoxibe); Associar protetores gástricos ao uso prolongado de AINES nãoseletivos
(flunixin, fenilbutazona)

Duodenojejunite proximal

 Enterite proximal;
 Inflamação do duodeno e jejuno proximal
 Prejudica a motilidade intestinal e nos mecanismos de transporte de água e eletrólitos
= hipersecreção, redução da absorção e aumento da permeabilidade. Muito líquido
dentro  sinais de cólica e refluxo
 Diagnóstico diferencial: torção intussuscepção.
Distenção do segmento proximal no trato gastrintestinal e distensão gástrica secundária,
causando dor e redução damotilidade. (Não tem distinção de Ceco e colón, fica só no ID).
A inflamação deixa a parede do ID mais expeça e rígida.

 Etiologia:
É incerta, acredita-se que tenha envolvimento de bactérias como salmonella e clostridium
e/ou ingestão de toxinas (milho, dieta rica em carboidrato – fermentação)

 Sinais clínicos
 Depressão, apático, menos alerta (inflamação aumenta a permeabilidade  + sepse)
 laminite
 Dor abdominal;
 Febre, Taquicardia (dor), desidratação e elevado TPC.
 Refluxo gástrico de coloração castanho-alaranjado, odor fétido e PH alcalino pois é
do ID. (esvaziar o estomago a cada 2h)- estomago fica muito cheio.
 Diagnóstico
 Sinais clínicos (refluxo, depressão, febre)
 Distensão de intestino delgado palpável no exame transretal;
 Ultrassom (parede do ID destendida e espessa)
 Pequena melhora após a descompressão gástrica
 Liquido peritoneal = aumento de proteínas e leucócitos.
 Aumenta o lactato devido a desidratação que causa a hipoperfusão – menos O2 -
metabolismo anaeróbio.

 Tratamento
 Descompressão gástrica ( a cada 2h)
 Jejum enquanto tiver refluxo (<2 L)
 Fluidoterapia
 AINEs seletivos
 Terapia antiendotoxemia – Dimezol ou flunexim em dose baixa
 Estimulantes da motilidade intestinal: Metoclopramida (IM) – iv causa excitação;
Lidocaina – efeito pró-cinético- estimula a motilidade intestinal (causa uma analgesia
na alça diminuindo a inflamação) feita em bolus 1,5mg/kg e infusão de 50mgc/kg/min
IV
 Antibioticoterapia: penicilina+gentamicina (animal tem que esta hidratado- cuidado
coma nefrotoxidade)
 Avaliar a associação com metronidazol
 Prevenção da laminite (42 a 72h gelo)

 Complicações: laminite, SIRS e aderência intra-abdominais.

Compactações

 Estomago, ID (Íleo principalmente), ceco, colón maior- flexura pélvica

(principalmente), cólon menor;
 Ingestão de alimentos com tamanhos grandes de partículas, fenos de má qualidade,
problemas dentários.
 Há chances de ruptura!

Compactação do estomago = Não há distensão Abdominal

 Sinais clínicos: desconforto abdominal e taquicardia, FC alta

 Diagnóstico e tratamento: sondagem nasogástrica e lavagem estomacal (2-3
Litros) - para aliviar e tratar  melhora logo após.
(como confirmar se é só estômago? animal melhora após a lavagem – FC diminui) –
Analise do liquido peritoneal não há nada, palpação retal não encontra alterações.
  Após lavagem  administrar omeprazol ou qualquer protetor gástrico. ( a mucosa
não terá proteção devido as lavagens)

EVOLUÇÃO da compactação: Ruptura do estômago  Quando o estômago está

rompido encontramos como sinal clínico: mucosa cianótica, conteúdo na cavidade
abdominal e cc. peritonite.

- Liquido peritoneal com leucócitos  conteúdo da cavidade!

Compactação de Íleo (ID) – Não da distensão Abdominal

Região com musculatura mais desenvolvida (lúmen menor)  evolução mais rápida!

 Desconforto abdominal de moderado a grave;

 Pode apresentar refluxo;
 Não tem febre.

 Diagnóstico: sem alterações no líquido peritoneal;

 Distensão de ID na palpação transretal;
 Sinais compatíveis com obstrução simples;
 Ultrassom
Compactação de IG – Há distensão abdominal

 Sinais clínicos:
 sinais clínicos
 Desconforto abdominal;
 Taquicardia – mas inicialmente não há grave comprometimento cardiovascular
 Desidratação;

 Diagnóstico:
 Palpação transretal - conteúdo mais seco
 Inicialmente: Hematócrito alto pela desidratação e líquido peritoneal turvo.
 Com a evolução: ↑ Lactato e maiores alterações de todos os exames.

 Tratamento das compactações:

 Controle a dor após o diagnóstico;
 Fluidoterapia oral ou parenteral;
 Uso de laxantes: sulfato de magnésio ou hidróxido de magnésio (diluído em água)
 Óleo mineral
 Enemas = água morna com glicerina;
 Caso não ocorra melhora (48h) = tratamento cirúrgico.
 Compactação do ceco
 Avaliar casos de disfunção cecal (compactação secundária): após anestesias
ilanatória; dor pós-OP, AINEs; não respondem ao tratamento clínico = necessidade
de ilecolonostomia
 Cólon maior: boa resposta ao tratamento clínico;
 Cólon menor: as compactação é a enfermidades mais frequente do cólon menor.

Timpanismo EQUINO

 Distensão gasosa;
 Estomago, ceco e cólon maior
 Principalmente no ceco = câmera fermentativa;
 Hiperfermentação;

o Primária: excesso de carboidratos e de rações concentradas;

o Secundária: outros problemas, como obstruções parciais, atonia...

 Sinais clínicos
 Inicialmente os sinais clínicos de desconforto abdominal é moderado, mas com a
evolução:
 Dificuldade respiratória e diminuição do fluxo sanguíneo pela compressão do
diafragma e veia cava caudal;
 Tensão e abaulamento abdominal pelo acúmulo de gás;
 Taquicardia, taquipneia, cianose e hipovolemia;
 Deslocamento de cólon maior pode ser uma consequência.

 Diagnóstico:
 Sinais clínicos;
 Flatulências (eliminação de gases intestinais através do ânus);
 Percussão = som timpânico;
 Palpação transretal = distenção de ceco e cólon maior, palpação dolorosa;
 Exames laboratoriais: grau de desidratação, comprometimento intestinal e acidose.

 Tratamento:
 Se houver distensão gasosa do estômago = sondagem nasogástrica;
 Fluidoterapia;
 Antifiséticos  combate a flatulência;
 Caminhar com o animal;
 Ceco = tiflocentese
 TTO cirúrgico se a clínica não adiantar.
ATENÇÃO!
Cólica por ingestão de Panicum maximum  Fungos, ↑ Amido, ↓Oxalato de cálcio?
(Causa pouco esclarecida.

Timpanismo BOVINO

 Meteorismo ou empasinamento
 Há uma dilatação do pré estomago  acumulo de gás

o Timpanismo espumoso  dietas que vão formar espuma estável dentro do

rúmen. O gás sempre vai se acumular na parte dorsal. No meio do rúmen
componente mais sólido e no fundo líquido.

O conteúdo tem uma estratificação (é sedimentado), no timpanismo espumoso o gás fica

por toda a cavidade rumenal (líquido e bolhas de gás).

O gás quando está livre a sonda elimina, a espuma é mais difícil de ser eliminada- a sonda
não adianta neste caso (O timpanismo espumoso ocorre em dietas a base de leguminosas
como a alfafa).

o Timpanismo por gás livre  dietas que permitem a produção emexcesso de

gás = ↓ pH. (fermentação).
o Timpanismo por falha da eructação  obstrução esofágica é a principal,
trauma, neoplasias).

 Fisiopatogenia  retenção de gás  distensão  estimulação de receptores de

estiramentos (ativados)  inibem a motilidade.

 No timpanismo espumoso  retenção de gás dentro da ingesta  falham em

subir e coalescer na camada gasosa dorsal  dietas com leguminosas ou que
resultam em diminuição de pH.

 Timpanismo de gás livre  qualquer dieta que aumenta a fermentação (ex:

silagem mofada, pH baixo)  produção de ácidos graxos voláteis e ácido lático
 excedem a capacidade de absorção dos AGV.

 Sinais clínicos:
 Distensão do lado esquerdo pp;
 FC e FR  aumentada;
 Dificuldade respiratória (dificulta a distensão do diafragma);
 Protrusão da língua;
 Cianose;
 Decúbito;
 Morte.

 Pode ser: Leve, moderado e severo.

Pode lateralizar os órgãos ao lado direito  devido a distensão

 Diagnóstico
 Sinais clínicos;
 Inspeção e percussão auscultatória;
Em timpanismo espumoso: som submacisso (será a mesma auscultação em todo rúmen –
não há diferenciação de som)

 Analisar líquido ruminal (passar sonda ou diretamente no rumem pela perfuração)

 pH

 Tratamento:
 Passagem da sonda ororrumenal;
 Desobstruir o esôfago;
 Emergencia = trocaterização (dorsalmente ao flanco)
 Fluido e correção eletrolítica;
 Timpanismo espumoso: rumenotomia.
Algumas alternativas:

 Blotrol via sonda – envolve as bolhas mecanicamente – mas não resolve;

 Administrar líquido ruminal de um animal sadio no animal afetado – auxilia no
estimulo da população saudável do rúmem – ajuda pp. na motilidade e fermentação
(há uma transfaunação – reposição de fauna)
Não está ruminando  produção baixa de saliva e desidratação  hipoperfusão de
extremidades  metabolismo anaeróbico.
Bicarbonato pra corrigir o desequilíbrio eletrolítico – impirico. Pode fazer a acidose
tornar alcalose – cuidado!
Prognóstico: favorável (gasoso), reservado (espumoso)
 Acidose ruminal

 Acidose lática ruminal, impactação ruminal aguda, sobrecarga ruminal, indigestão

ácida...
 Excesso do consumo de carboidratos de fermentação rápida e mudança de dieta
brusca sem adaptação. Bactérias digestoras de amido e diminui o pH.
 Dieta rica em fibra  maior produção de ácidos acéticos
 Dietas ricas em concentrados = ácido propriônico  diminui o pH  aumenta
Streptococcus e essas produzem o lactato  diminuem ainda mais o pH.
 Amido e açucares  proliferação de bactérias  glicose e ácidos orgânicos  aumenta
a acidez e osmolaridade do rúmen que inibem ou destroem microorganismos do
rúmen  Disfunção do pré-estomago e distúrbios metabólicos.
 Streptococcus Bactéria de crescimento rápido  metabolizam o bicarbonato muito
rápido  produção de ácido lático continuo  pH entre 5 e 5,5 aumenta a
osmoralidade do rúmen (concentração em relação a massa e líquido) – atração de mais
líquido ao rúmen  desidratação.
 Inibição ou eliminação dos protozoários, bactérias utilizadoras de lactato.
 Ph baixo inibem ou eliminam os microorganismo (protozoários, bactérias utilizadoras
de lactato)
AGV  aceitam o H+ do ácido de lático e funciona como tampão. Mais os AGV precisa
de fermentação para ser produzido (microorganismo)  + uma ação para contribuir o
acumulo de lactato.
Absorção pelo epitélio = liberação de lactato e corpos cetônicos na circulação.
 Ácido lático  destrói o epitélio ruminal
Rumenite bacteriana = abcessos, celulite difusa, perfuração, peritonite.

 Sinais clínicos

 Aguda <5 (clínica - pH só vai diminuindo devido a ação dos Strepto)  desidratação,
distensão abdominal, laminite, decúbito, acidose metabólica e morte

 Subclínico o organismo controla (TRANSITÓRIA) pH 5 a 5,5 – mecanismo internos

elevam o pH  diminuição da produtividade, movimentos ruminais diminuídos,
anorexia e diarreia.

 Diagnóstico
 Informações da dieta;
 Sinais clínicos;
 Análise do liquido ruminal (pH, cor, odor); Na acidose ruminal a coloração é
amarelada;
  Hemograma e hemogasometria;
 Azul de metileno  se tiver mts bactérias elas vão consumir o azul.

 Tratamento:

 mudança imediata da dieta; fluidoterapia e correção do desequilíbrio eletrolítico.

 Prevenção  fonte de energia de degradação mais lenta: polpa cítrica, casca de soja,
farelo de trigo.
 Prevenção: Fibra efetiva para estimular a mastigação = produção de saliva;
 TTO e prevenção: Aditivos como probióticos (leveduras ou bactérias vivas),
tampões e ionóforos.
 Avaliar a necessidade de antibioticoterapia;
 Rumenotomia.

Ulcera abomasal

 Órgãos é glandular – com diversas pregas;

 Barreira mucosa é afetada ou quando ocorrer exacerbação de fatores nocivos (pp.
curvatura maior, curvatura menor);
 Localização anatômica do abomaso: Ventral levemente a direita;
 O abomaso  Difícil examinar e palpar;
 Ocorre em qualquer idade + em animais criados em sistema intensivo. Animais jovens
também podem ter devido a mudança/transição da dieta.

 Etiologia:
 Desequilíbrio da produção e liberação de ácido gástrico e substâncias protetoras da
mucosa do abomaso
 Estresse: (mudança de dieta e rotina, pós parto, desmame, transporte)  liberação de
glicocorticoides (cortisol) e catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)  diminuía a
produção do muco e a mucosa fica mais susceptível a ação do ácido clorídrico.
 Bactérias também pode agir, bem como AINE (fenilbutazona e flunexim);
 Parto, puerpério, desmame, frequência ↓ de mamadas, transporte...;
 Dieta concentrada  diminui a produção de saliva/tampão  PH fica ácido;

 Classificação:
I. Tipo 1: mínimas erosões e hemorragia, sem sinais clínicos e evidentes (=comum
II. Hemorragia mais intensa
III. Vazamento do conteúdo abomasal e peritonite focal (orifício pequeno)
IV. Perfuração do lado direto e peritonite difusa Iabomaso e parede corpórea)
V. Perfuração do lado esquerdo e peritonite difusa (cai na Bursa omental – entre abomaso
omento e rumem)
 Sinais clínicos:
Variáveis com a intensidade da doença; sutis e inespecíficos; melena (sangue digerido
nas fezes); mucosas pálidas ou hipocorada; anorexia parcial ou completa; atonia ruminal;
taquicardia (compensar a perda de sangue); aumento de TPC; taquipneia; dor e distensão
abdominal; cólicas.

 Diagnóstico:
 Exame de sangue oculto nas fezes
 Método de Meyer – reagente que reage com uma parte da hemácia  coloração
avermelhada das fezes.
 Diminuição do hematócrito – anemia normocítica e normocrômica;
 Liquido peritoneal  exsudato inflamatório (peritonite costuma ser mais localizada
– a não ser que seja uma ulcera profunda).
 Abomasocentese  detectar presença de sangue no abomaso
 US

 Tratamento
 Antiácidos como o hidróxido de alumínio
 Omeprazol (inibe a bomba de prótons) – 20 dias
 Cimetidina ou Rinitidina (H2 da histamina)
 Sucralfato
 Avaliar a necessidade de transfusão de sangue
 Acima do tipo 3 associar com antibioticoterapia (devido a peritonite) – Penicilina +
Gentamicina ou Ceftiofur

 Prognóstico
Depende do grau
1 e 2  favorável
3  reservado
4 e 5  desfavorável

HEPATOPATIAS

 Primaria – lesão direta no fígado

 Secundária – Ingestão de planta
 Focais ou difusas

 Etiologia
 Causas toxicas (plantas= necrose, fibrose e fotossensibilização)
 Infecciosas
 Inflamatórias = neoplasia
 Granulomatosa (infecções, medicamentos, doenças auto imunes
 Metabólicas = lipidose hepática (triglicérides) pp. em pônei consumo mais alto de
matéria seca e cc aumento de gordura
 Obstrutivas – fascíola (verme que obstrui os canais)

 Sinais clínicos
 Sugerem quando há comprometimento de 60 a 80% do parênquima hepático
 Icterícia (bilirrubina é importante na remoção de eritrócitos velhos e o fígado
elimina a bilirrubina, hepatopata acumula bilirrubina – cor amarelada)
 Encefalopatia hepática (acumulo de amônia – ela tem que ser metabolizada no
fígado, se ela não é metabolizada acumula-se no sangue e cc. lesiona SNC –
atrapalha ATP e causa hiperecitação)
 Edema (cai quantidade de proteína) e emaciação
 Diarreia e constipação
 Fotossensibilização
 Diátese hemorrágica (lesão nos vasos e não tem fatores de coagulação)

 Diagnóstico
 Enzimas: AST, GGT(+ductos biliares), FA, CK (Para eliminar musculo)
 Bilirrubina
 Proteína plasmática
 Triglicérides e colesterol
 Biópsia = exame histológico
 US (lado direito - 8° a 13° espaço intercostal) – pontos hiperecoicos distribuídos
caracteriza lesão intensa.
  Tratamento
 Infusão de glicose de maneira lenta  diminui a produção de amônia e
gliconeogênese
 Dietas hipoproteicas e rica em carboidratos  diminuir produção de amônia.
 Fasciolose – Vermífugo como a Ivermectina
 Antibióticos de ação intestina – metronidazol
 Hepatites crônicas: corticoides  diminui a inflamação Predinisolona
Merceptom  vitamina e glicose, tiamina.

 Prognostico: Reservado

Distúrbios metabólicos

Bovinos - Período de transição:

 Ocorre pp. 3 semanas antes e 3 semanas após o parto;
 Alterações metabólicas e fisiológicas, permitindo que eles passem de um status não
lactante para lactante;
 Alterações no fígado, tecido adiposo, músculo esquelético, secreções e ações de
muitos hormônios, envolvidos no parto e lactação.
 Glicose= antes do parto é constante, após o parto tem-se o pico, para posterior
normalizar.

Mudanças endócrinas (alteração hormonal) - menor ingestão de MS - mobilização de

gordura e aumento dos AGV - Gliconeogênese.

- Complexo de doenças no Peri parto: hipocalcemia,

Alterações no período de transição: aumento de energia e proteína no período final da

gestação, como também para o feto.

Cetose

Elevação anormal dos corpos cetônicos = ácido acetoacético, acetona e beta-

hidroxibutírico. No período pós parto, a vaca diminui o apetite - mobiliza gordura -
produção de corpos cetônicos a partir dos triglicerídeos - o excesso de corpos cetônicos
causam um desafio de inflamação.

 Balanço energético negativo = final da prenhez e início da lactação. Um certo grau de

cetose é normal. Relação de ingestão e necessidade.
 Enfermidade quando = absorção e produção de corpos cetônicos excederem sua
necessidade.
 Diminuição do apetite, o ECC diminui, bem como vacas com escore alto (4), mobiliza
muita gordura para produção de energia.
 Etiologia:

Diminuição do teor hepático de glicogênio, aumento de triglicerídeos e AGV, produção

máxima de leite (4ª semana pós parto) - PERÍODO CRÍTICO ANTES A PRODUÇÃO
E A INGESTÃO MÁXIMA- ingestão máxima de MS (7 a 8ª semana pós-parto). Corpos
cetônicos - são produzidas pela parede ruminal (pouca), fígado (principal) e glândula
mamária; perda de peso de 30 a 100kg, secundária a outras enfermidades que reduzem a
ingestão de alimentos (deslocamento de abomaso).

 Fisiopatogenia

A demanda de glicose da glândula mamária excede a fonte de energia - hipoglicemia -

mobilização de gordura; A necessidade de glicose aumenta 30% no final da prenhez e
75% no início da lactação. Os AGV (acetado, proprionato e butirado 70:20:10); Acetado
(síntese de gordura) e butirato (oxidado em corpos cetônico) = cetogênicos. Proprionato
= glicogênese.

 Sinais clínicos:

Cetose clínica X Cetose subclínica. Diminuição do apetite, produção de leite, perda de

peso. Sinias vitais normais, fezes secas e endurecidas, depressão moderada, relutância em
andar. Odor cetônico, sinais neurológicos por curto período (andar em círculos, pressão
da cabeça contra obstáculos, deambulação).

Cetose primária (BEN) X Cetose secundária (doenças associadas, como deslocamento de

abomaso, retenção de placenta).

 Diagnóstico: corpos cetônicos = urina, plasma e leite.

 Cetose clínica: Glicose (20 a 40mg/kg normal é 52); Corpos cetônicos totais = >
30mg/ml (normal é 3).
 Betahidróxibutirato - Normal (0 até 1,1 mmol/l); Subclínica (1,2 a 3,4 mmol/l);
Clínica (> 3,5 mmol/l);
 Aumento das enzimas hepáticas.
 Tratamento:

Tratar a doença primária se existir! Fazer glicose IV (0,5 g/minuto). Propilenoglicol

(225g BID, VO) ou glicerol (500g/SID, VO). Glicocorticoide (dexametasona 0,04 mg/kg
- dose única, para potencializar a hiperglicemia pro 5 dias). Suplementos orais - Drench
(tem propilenoglicol na sua composição, leveduras - microbiota).

 Prevenção:

Redução do estresse, evitar ECC altos, evitar suprimentos excessivos de energia durante
o período de seca, volumoso qualitativo e saboroso, evitar a ingestão excessiva de amido
rapidamente fermentável no pós parto, suporte do sistema imunológico por causa da
inflamação, polifenois na dieta (diminuição da inflamação = suplementos).

Hipocalcemia

 Paresia puerperal, febre do leite, paralisia flácida aguda.

 Geralmente em vacas de alta produção e após 72h após o parto.
 Ciclo do cálcio no animal: imagem slide.

 Etiologia: 10 L de colostro precisa-se de 23g de colostro. Redução do cálcio (9x) -

mecanismos para melhorar a intestinal (1,25 - vitamina D3) e aumentar a reabsorção
óssea (PTH).
 pH alcalino (aumento de fósforo na dieta) = prejudicam tais mecanismos de
compensação.
 Sinais clínicos:
 1º estágio - animal permanece de pé, sinais de hipersensibilidade e hiperexcitabilidade
 2º estágio - decúbito esternal, cabeça voltada para o flanco, depressão anorexia e
mufla seca, extremidades frias e TºC baixa, estase intestinal (timpanismo).
 3º estágio - decúbito, perda de consciência, coma, hipotensão, morte.
- DG: observação dos sinais clínicos. Cálcio total ou ionizado. Níveis:

 1º estágio - 5,5 a 7,5g/dl

 2º estágio - 3,5 a 6,5 mg/dl
 3º estágio - < 2mg/dl
 Tratamento:
 Gluconato de cálcio IV = 1g/45kg (fraco de 500ml com 8 a11g de cálcio) = adm
lentamente (10 a 20 minutos).
 Atropina para neutralizar arritmias cardíacas é uma opção.

Resposta imediata (até 8 horas).

 Prevenção:
 Uso de Drench oral com cálcio próximo ao parto.
 Dietas com baixo nível de cálcio no período pré-parto.
 Acidificação sanguínea pela redução ..
 Mecanismos de ação das dietas aniônicas - saída do bicarbonato da circulação com
queda do ph sanguíneo. Absorção de Cl Na manutenção .
 Balanço cátion- aniônico negativo - redução do ph sanguíneo - excreção de CA e
redução do ph da urina - aumento do pth - aumento da mobilização do Ca ósseo,
aumento do Ca da dieta, aumento da reabsorção renal. (Por isso reduz o pH da urina,
para bloquear o ciclo, com as dietas).
 Controle do pH urinário: >8,2 dietas altamente catiônica; 7,5 a 7,8 controle no
fornecimento de cátions; 6,2 a 6,5 - controle ótimo de hipocalcemia.