UNIVERSIDADE PÚNGUÉ

Faculdade de Ciências Agrárias e Biológicas

Metabolismo dos Carbidratos

Fotossintese

Respiração Celular

Curso de Ensino de Biologia Com Habilitações em Química

Amide Roque Carlos

Amílcar Luciano Carlos

Assima Sermane

Daniel Baker Daniel

Mara Chaua

Racila Sérgio Tomás

Tete

Maio, 2024
 Amide Roque Carlos

Amílcar Luciano Carlos

Assima Sermane

Daniel Baker Daniel

Mara Chaua

Racila Sérgio Tomás

Metabolismo dos Carbidratos

Fotossintese

Respiração Celular

Trabalho da Cadeira de Bioquímica, do

Curso de Licenciatura em Ensino de
Biologia, 2º Ano, a ser entregue na
faculdade de ciências agrarias e biológicas,
como requisito de Avaliação Parcial sub
orientação do PhD : Ricardo Nhama

Tete

Maio, 2024
Índice
1. Introdução ..................................................................................................................... 4
1.1. Objectivos .............................................................................................................. 4
1.1.1. Objectivos Gerais ............................................................................................ 4
1.1.2. Objectivos Específicos .................................................................................... 4
1.2. Metodologia ........................................................................................................... 4
2. Metabolismo dos carbidratos ........................................................................................ 5
2.1. Glicogênese ............................................................................................................ 6
3. Fotossíntese .................................................................................................................. 7
3.1. Etapas da fotossíntese ............................................................................................ 8
3.2. Fotossistemas ......................................................................................................... 8
3.3. Reações luminosas ................................................................................................. 9
3.4. Fixação do carbono .............................................................................................. 10
3.5. Equação da fotossíntese ....................................................................................... 10
3.6. Importância da fotossíntese para o ecossistema .................................................. 10
3.7. Fotossíntese e quimiossíntese .............................................................................. 11
4. Glicogenólise .............................................................................................................. 11
4.1. Diabetes mellitus.................................................................................................. 12
4.2. Ciclo do Ácido Cítrico ......................................................................................... 13
4.3. Via metabólica do ciclo do ácido cítrico.............................................................. 15
4.4. As principais etapas do ciclo do ácido cítrico ...................................................... 16
4.5. Função anabólica do ciclo do ácido cítrico .......................................................... 17
4.6. Cadeia Transportadora de Elétrons e Fosforilação Oxidativa ............................. 18
4.6.1. Complexo I .................................................................................................... 20
4.6.2. Complexo II................................................................................................... 21
4.6.3. Complexo III ................................................................................................. 22
4.7. O ciclo do ácido cítrico e a respiração ................................................................. 24
5. Conclusão ................................................................................................................... 26
6. Referencias bibliográficas .......................................................................................... 27
1. Introdução

Neste trabalho de Bioquímica, onde temos como tema o metabolismo de carboidratos, a

a fotossíntece e a respiração celular, nós iremos abordar tudo que esta relacionado com
o tema, onde começaremos a dinifinir o que é o metabolismo, e carboidratos,e em
faleremos da glucogênese e da glicolise e depois disso seguiremos com a sequencia
falando da fotossíntese, onde ds o vamos difinir o que é fotossíntese, em seguida
falaremos das etapas da fotossíntese , tambem da Equação da fotossíntese, da
importância da fotossíntese e fotossíntese e a quimiossíntese. ja na respiração celular
falaremos do ciclo de Krebs.

1.1. Objectivos

1.1.1. Objectivos Gerais

 Conhecer como funciona o metabolismo de Carboidratos.

1.1.2. Objectivos Específicos

 Descrever o funcionamento do metabolismo de Carboidratos;
 Mostrar como ocorre o processo de otossíntese;
 Saber como ocorre o processo da fotossíntese.

1.2. Metodologia
A realização do presente trabalho recorreu-se ao método bibliográfico de pesquisa
bibliográfica que consiste em recolher os dados que foram publicados nos manuais, e
internet. Neste caso foi usado esses instrumentos para obter as informações patentes no
trabalho.
2. Metabolismo dos carbidratos

Metabolismo

Segundo o Lehninger (2002)., metabolismo é o “Conjunto de reações orgânicas que os

organismos vivos realizam para obter energia e para sintetizar as substâncias de que
necessitam”.

Carboidratos

De acordo com o MARZZOCO, A. e Torres, B.B. (1990, ele nos lembra que os
carboidratos são compostos orgânicos de C, O2 e H.
Após a absorção dos carboidratos nos intestinos, a veia porta hepática fornece ao fígado
uma quantidade enorme de glicose que vai ser liberada para o sangue e suprir as
necessidades energéticas de todas as células do organismo
As concentrações normais de glicose plasmática (glicemia) situam-se em torno de 70 -
110 mg/dL, sendo que situações de hipergicemia tornam o sangue concentrado
alterando os mecanismos de troca da água do líquido intra celular com o líquido extra
celular, além de ter efeitos degenerativos no sistema nervoso central (SNC).

Sendo assim, um sistema hormonal apurado entra em ação para evitar que o aporte
sangüíneo de glicose exceda os limites de normalidade. Os hormônios pancreáticos
insulina e glucagon possuem ação regulatória sobre a glicemia plasmática. Não são os
únicos envolvidos no metabolismo dos carboidratos (os hormônios sexuais, epinefrina,
glicocorticóides, tireoidianos e outros também influenciam a glicemia), porém, sem
dúvida, esses são os mais importantes, (CONN, E. E., STUMPF, P . K.1990).

A insulina é produzida nas células â das ilhotas de Langerhans e é armazenada em

vesículas do Aparelho e Golgi em uma forma inativa (pró-insulina). Nessas células
existem receptores celulares que detectam níveis de glicose plasmáticos (hiperglicemia)
após uma alimentação rica em carboidratos. Há a ativação da insulina com a retirada do
peptídeo C de ligação, com a liberação da insuli na na circulação sangüínea. Como
efeito imediato, a insulina possui três efeitos principais, (VOET, D.; Voet, J.; Pratt, C,
2000)

1. Estimula a captação de glicose pelas células (com exceção dos neurônios e

hepatócitos);
2. Estimula o armazenamento de glicogênio hepático e muscular (glicogênese);

3. Estimula o armazenamento de aminoácidos (fígado e músculos) e ácidos graxo s

(adipócitos).

Representação esquemática da captação de glicose.

A) a insulina é liberada pelo estímulo hiperglicêmico e forma um complexo

insulina/receptor.

B) a célula endocita complexa e possibilita a entrada de glicose para ser metabolizada.

C) O receptor é regenerado, a insulina degradada intracelularmente e o processo reinicia
levando a queda da glicemia plasmática.

2.1. Glicogênese
Segundo o CHAMPE, P.C. e HARVEY,(1997) dizem que a glicogênese corresponde a
síntese de glicogênio que ocorre no fígado e músculos (os músculos apresentam cerca
de 4 vezes mais glicogênio do que o fígado em razão de sua grande massa). O
glicogênio é uma fonte imediata de glicose para os músculos quando há a diminuição da
glicose sangüínea (hipoglicemia).
A primeira reação do processo glicolítico é a formação de glicose-6-fosfato (G6P) a
partir da fosforilação da glicose. A insulina induz a formação de glicose-1-fosfato pela
ação da enzima fosfoglicomutase que isomerisa a G6P. A partir daí, há a incorporação
da uridina-tri-fosfato (UTP) que proporciona a ligação entre o C1 de uma molécula com
o C4 de outra ligação (catalisada pela enzima glicogênio sintase), formando uma
maltose inicial que logo será acrescida de outras, formando um polímero a (1- 4). A
ramificação da cadeia ocorre pela ação da enzima ramificadora (amido-1-4,1-6-
transglucosidase) que transfere cadeias inteiras para um C6, formando ligações a(1-6).
O glicogênio fica disponível no fígado e músculos, sendo consumido totalmente cerca
de 24 horas após a última refeição. levando em considerações as reservas hepáticas e
musculares de glicogênio, (VOET, D.; Voet, J.; Pratt, C, 2000).

Segundo o autor CONN, E. E., STUMPF, P . K. (1990) obteve como resultado dessas
ações, há a queda gradual da glicemia (hipoglicemia) que estimula as células a-
pancreáticas a liberar o glucagon. Este hormônio possui ação antagônica à insulina, com
três efeitos básicos:

1. Estimula a mobilização dos depósitos de aminoácidos e ácidos graxos;

2. Estimula a glicogenólise

3. Estimula a neoglicogênse.

3. Fotossíntese

Seguendo o LOUREIRO.M.E, ele diz que Fotossíntese é um processo realizado por

organismos produtores em que se observa a captura da energia solar e sua
transformacao em energia quimica.

"A fotossíntese, termo que significa “síntese utilizando a luz”, é geralmente definida
como o processo pelo qual um organismo consegue obter seu alimento. Esse processo é
realizado graças à energia solar, que é capturada e transformada em energia química,
e ocorre em tecidos ricos em cloroplastos, sendo um dos tecidos mais ativos o
parênquima clorofiliano encontrado nas folhas.(LOUREIRO.M.E, 2003)
3.1. Etapas da fotossíntese
Nas plantas, a fotossíntese acontece nos cloroplastos e caracteriza-se pelas diversas
reações químicas observadas. Essas reações podem ser agrupadas em dois processos
principais:

Reações luminosas: ocorrem na membrana do tilacoide (sistemas de membranas

internas do cloroplasto).

Reações de fixação de carbono: ocorrem no estroma do cloroplasto (fluido denso no

interior da organela).(LOUREIRO.M.E, 2003)

Na fotossíntese, gás carbônico é utilizado e oxigênio liberado. As trocas gasosas com o

meio acontecem graças à presença de estômatos.

3.2. Fotossistemas
Os fotossistemas são unidades nos cloroplastos em que estão inseridas as clorofilas a e
b e os carotenoides. Nesses fotossistemas, é possível perceber duas porções
denominadas de complexo antena e centro de reação. No complexo antena são
encontradas moléculas de pigmento que captam a energia luminosa e as leva para o
centro de reação, um local rico em proteínas e clorofila.(MARTINEZ, C. A, 2004)
No processo de fotossíntese, é possível verificar a presença de dois fotossistemas
ligados por uma cadeia transportadora de elétrons: o fotossistema I e o fotossistema II.
O fotossistema I absorve luz com comprimentos de onda de 700 nm ou mais, enquanto
o fotossistema II absorve comprimentos de onda de 680 nm ou menos. Vale destacar
que a denominação de fotossistema I e II foi dada na ordem de suas
descobertas.(LOUREIRO.M.E, 2003)

3.3. Reações luminosas

Segundo o KLUGE, R. A. (2004), diz que nas reações luminosas, inicialmente a energia
luminosa entra no fotossistema II, onde é aprisionada e levada até as moléculas de
clorofila P680 do centro de reação. Essa molécula de clorofila é excitada, seus elétrons
são energizados e transportados da clorofila em direção a um receptor de elétrons. A
cada elétron transferido, ocorre a substituição desse por um elétron proveniente do
processo de fotólise da água.

Pares de elétrons saem do fotossistema I por uma cadeia transportadora de elétrons,

impulsionando a produção de ATP (grande fonte de energia química) pelo processo
conhecido como fotofosforilação. A energia absorvida pelo fotossistema I é transferida
para moléculas de clorofila P700 do centro de reação. Os elétrons energizados são
capturados pela molécula da coenzima NADP+ e são substituídos na clorofila pelos
elétrons provenientes do fotossistema II. A energia formada nesses processos é
guardada em moléculas de NADPH e ATP.(KLUGE, R. A.2004)
3.4. Fixação do carbono
Nas reações de fixação do carbono, o NADPH e o ATP produzidos anteriormente nas
reações luminosas são usados para reduzir o dióxido de carbono a carbônico orgânico.
Nessa etapa, ocorre uma série de reações denominadas ciclo de Calvin. Nesse ciclo, três
moléculas de CO2 combinam-se com um composto denominado ribulose-1,5-bifosfato
(RuBP), formando um composto intermediário instável que se quebra produzindo seis
moléculas de 3-fosfoglicerato (PGA.

As moléculas de PGA são então reduzidas a seis moléculas de gliceraldeído 3-fosfato

(PGAL). Cinco moléculas de PGAL rearranjam-se e formam três moléculas de RuBP.
O ganho do ciclo de Calvin então é de uma molécula de PGAL, a qual servirá para a
produção de sacarose e amido.(MARTINEZ, C. A, 2004)

3.5. Equação da fotossíntese

A equação balanceada para a fotossíntese pode ser descrita da seguinte forma:

É importante destacar que, geralmente, observa-se na equação da fotossíntese a

formação da glicose como carboidrato produzido. Entretanto, no processo de
fotossíntese, os primeiros carboidratos produzidos são os açúcares constituídos por
apenas três carbonos.(KLUGE, R. A.2004)

3.6. Importância da fotossíntese para o ecossistema

A fotossíntese é, sem dúvida, essencial para os ecossistemas, sendo responsável, por
exemplo, pelo fornecimento de oxigênio, o qual é utilizado por grande parte dos seres
vivos para processos de obtenção de energia (respiração celular). Não podemos
esquecer-nos ainda de que os organismos fotossintetizantes fazem parte do primeiro
nível trófico das cadeias e teias alimentares, sendo eles, portanto, a base na cadeia
trófica.

Na fotossíntese, as plantas e outros organismos fotossintetizantes conseguem converter

a energia solar em energia química. Ao ser consumida, a energia acumulada pelos
produtores passa para o próximo nível trófico. Desse modo, podemos concluir que, para
um ecossistema funcionar adequadamente, esse depende da captura de energia solar e
sua conversão para a biomassa dos organismos fotossintetizantes.(LOUREIRO.M.E,
2003)

3.7. Fotossíntese e quimiossíntese

A fotossíntese e a quimiossíntese são dois processos realizados por organismos
autotróficos. A quimiossíntese destaca-se por ser um processo em que a energia solar
não é necessária, sendo esse um processo realizado por muitos organismos que vivem
em ambientes extremos, como fontes hidrotermais nos abismos oceânicos. Na
quimiossíntese, ocorre a síntese de moléculas orgânicas utilizando-se a energia
química.(MARTINEZ, C. A, 2004)

4. Glicogenólise

Graças ao MARZZOCO, A. e Torres, B.B. (1990), diz que quando há a necessidade de

glicose, o glicogênio é mobilizado a partir de uma seqüência de reações que não são o
inverso da glicogênese, mas uma via metabólica complexa que se inicia a partir de
estímulos hormonais reflexos da hipoglicemia (p.ex.: glucagon, adrenalina,
glicocorticóides).

Esses estímulos possuem como segundo mensageiro o AMP cíclico (AMPc), que é
formado a partir do ATP sob ação da enzima adenilato-ciclase (inativa até que haja o
estímulo hormonal). O AMPc ativa a enzima fosforilase-quinase-b em
fosforilasequinase-a, que por sua vez retira uma molécula de glicose do glicogênio, na
forma de glicose-1-fosfato, liberando-a para a glicólise em uma reação que utiliza a
mesma enzima que inicia a glicogênese (fosfoglicomutase), (MONTGOMERY, R.,
CONWAY, T. W, 1994)

O aumento do metabolismo energético, faz com que cesse os estímulos hormonais,

inibindo a glicogenólise. O AMPc é degradado pela enzima fosfodiesterase, sendo que
hormônios, como a insulina, aumentam a atividade desta enzima, induzindo o bloqueio
da glicogenólise.

Esses efeitos hiperglicemiantes possibilitam nova ação insulínica, o que deixa a

glicemia de um indivíduo normal em torno dos níveis normais de 70 - 110 mg/dL .

A captação de glicose pela célula se dá pelo encaixe da insulina com o receptor celular
para insulina. Esse complexo sofre endocitose, permitindo a entrada de glicose,
eletrólitos e água para a célula; a glicose é metabolizada [através da glicólise e Ciclo de
Krebs], a insulina degradada por enzimas intracelulares e o receptor é regenerado,
reiniciando o processo (Figura 1), (CONN, E. E., STUMPF, P . K, 1990).

Quanto mais complexo insulina/receptor é endocitado, mais glicose entra na célula, até
que o plasma fique hipoglicêmico. Esta hipoglicemia, entretanto, não é imediata, pois a
regeneração do receptor é limitante da entrada de glicose na célula, de forma a
possibilitar somente a quantidade de glicose necessária evitando, assim, o excesso
glicose intracelular.

Nos músculos, a glicose em excesso é convertida em glicogênio, assim como a glicose

que retorna ao fígado. A grande maioria das células do organismo é dependente da
insulina para captar glicose (o neurônio e os hepatócitos são exceções, pois não tem
receptores para insulina, sendo a glicose absorvidos por difusão). A deficiência na
produção ou ausência total de insulina ou dos receptores caracteriza uma das doenças
metabólicas mais comuns: o diabetes mellitus, (VOET, D.; Voet, J.; Pratt, C, 2000).

4.1. Diabetes mellitus

É uma doença metabólica hereditária, caracterizada pela insuficiência da ação hormonal
da insulina, seja por diminuição ou ausência da secreção pelas células b-pancreáticas,
seja por ineficácia no sistema receptor celular para a insulina. É influenciada por
múltiplos e complexos fatores genéticos e ambientais, que interagem potencializando
sua expressão patológica.

O conhecimento do diabetes é muito antigo, sendo uma das doenças metabólicas com
um histórico bem definido na história da medicina. Para se classificar o diabetes
mellitus, deve-se levar em consideração fatores clínicos importantes, sendo que a
classificação mais comumente utilizada (não por isso a mais correta) divide os pacientes
em dois grupos: diabetes do tipo I (juvenil) e diabetes do tipo II (diabetes tardia).

De cada 100 pessoa pelo menos 6 ou 7 tem a doença. No Brasil estima-se que 5,6% da
população seja diabética, sendo que, quase a metade não o sabe. Das pessoas próximas
aos 65 anos 17% são diabéticas e essa percentagem se eleva a 26% aquelas em torno de
85 anos, constituindo-se um dos grandes desafios de saúde pública nos países em pleno
desenvolvimento sócio-econômico.
A glicólise tem origem na via catabólica central, são usadas as moléculas de glicose
como uma fonte de energia. Essa molécula é única fonte em algumas células, também
atua como precursores para síntese de algumas substâncias, esta via possui 2 fases e 10
reações, que são de glicose a piruvato, sendo que os açúcares utilizados são isômeros D.
(CHAMPE, P.C. e HARVEY, 1997)

Degradação da glicose a piruvato, com fornecimento de energia na forma de 2

moléculas de ATP.

4.2. Ciclo do Ácido Cítrico

Sengundo (CHAMPE, 1997) O ciclo do ácido cítrico, ciclo de Krebs ou do
tricarboxílico, corresponde à uma série de reações químicas que ocorrem na vida da
célula e seu metabolismo. Descoberto por Sir Hans Adolf Krebs (1900-1981).

O ciclo do ácido cítrico é executado na mitocôndria dos eucariotes e no citoplasma dos

procariote. Trata-se de uma parte do metabolismo dos organismos aeróbicos (utilizando
oxigênio da respiração celular); organismos anaeróbicos utilizam outro mecanismo,
como a glicólise - outro processo de fermentação independente do oxigênio.

O ciclo do ácido cítrico é uma rota anfibólica, catabólica e anabólica , com a finalidade
de oxidar a acetil-CoA (acetil coenzima A), que se obtém da degradação de
carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos a duas moléculas de CO2 .

Funções anfibólicas do ciclo do ácido cítrico e várias vias biossintéticas que utilizam os
intermediários do ciclo como reagentes para reações anabólicas, mas o ciclo está
envolvido na degradação e é o principal sistema de conservação de energia livre na
maioria dos organismos e intermediários que são necessários para a manutenção da
função de degradação.(DEVLIN, T.M. 1998)

Ciclo de Krebs, degradação de piruvato até formação de ATP.

Este ciclo inicia-se quando o piruvato que é sintetizado durante a glicólise é

transformado em acetil-CoA (coenzima A) por ação da enzima piruvato desidrogenase.
Este composto vai reagir com o oxaloacetato que é um produto do ciclo anterior
formando-se citrato. O citrato vai dar origem a um composto de cinco carbonos, o alfa-
cetoglutarato com libertação de NADH, e de CO2 . O alfa-cetoglutarato vai dar origem
a outros compostos de quatro carbonos com formação de GTP, FADH2 e NADH e
oxaloacetato. Após o ciclo de krebs ocorre outro processo denominado de fosforilação
oxidativa.
Nos sistemas vivos, o processo de transferência de elétrons que conecta essas reações
parciais, ocorre através de um caminho complexo que culmina com a liberação de
energia livre na forma de ATP (Adenosina Trifosfato). (NELSON, D. L. & Cox, M.
Lehninger, 2002)

Os 12 pares de elétrons envolvidos na oxidação da glicose não são transferidos

diretamente ao O2 . Antes, eles são transferidos para as coenzimas NAD+
(Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo) e FAD (Flavina adenina Dinucleotídeo) para
formar 10 NADH + 2 FADH2 nas reações catalisadas pelas enzimas glicolíticas e
enzimas do ciclo do ácido cítrico (Figura 4). Os elétrons passam, então, para uma cadeia
transportadora de elétrons onde, através da reoxidação do NADH e FADH2 , participam
de redução-oxidação de cerca de 10 centros redox até reduzir O2 em H2 O.

4.3. Via metabólica do ciclo do ácido cítrico

Dois carbonos são oxidados, tornando-se CO2 , e a energia dessas reações é
armazenada em GTP, NADH e FADH2 . NADH e FADH2 são coenzimas (moléculas
que ativam ou intensificam enzimas) que armazenam energia e são utilizadas na
fosforilação oxidativa; GOLDBERG,(1998).

Até a quinta reação, o equivalente a um acetil foi completamente oxidado em duas

moléculas de CO2 , dois NADH e um GTP foram gerados para completar o ciclo, o
succinato deverá ser reconvertido a oxaloacetato e essa conversão é alcançada pelas três
reações restantes.

4.4. As principais etapas do ciclo do ácido cítrico

1°: Oxalacetato (4 carbonos) → Citrato (6 carbonos)

O ácido acético proveniente das vias de oxidaçao de glicídios, lipídios e proteínas,

combinam-se com a coenzima a formando o Acetil - CoA. A entrada deste composto no
ciclo de Krebs ocorre pela combinação do ácido acético com o oxalacetato presente na
matriz mitocondrial. Esta etapa resulta na formação do primeiro produto do ciclo de
Krebs, o citrato. O coenzima A, sai da reação como CoASH.

2°: Citrato (6 carbonos) → Isocitrato (6 carbonos)

O citrato sofre uma desidratação originando o isocitrato. Esta etapa acontece, para que a
molécula de citrato seja preparada para as reações de oxidação seguintes.

3°: Isocitrato → á cetoglutarato (5 carbonos)

Nesta reação há participaçao de NAD, o isocitrato sofre uma descaborxilação e uma
desidrogenação transformando o NAD em NADH, liberando um CO2 e origina como
produto o alfacetoglutarato.

4°: á cetoglutarato → Succinato (4 carbonos)

O á-cetoglutarato sofre uma descarboxilação, liberando um CO2 . Também ocorre uma

desidrogenação com um NAD originando um NADH, e o produto da reação acaba
sendo o Succinato

5°: Succinato → Succinil - CoA

O succinato combina-se imediatamente com a coenzima A, originando um composto de

potencial energético mais alto, o succionil-Coa.

6°: Succinil-Coa → Succinato

Nesta reação houve entrada de GDP+Pi, e liberação de CoA-SH O succinil-CoA libera

grande quantidade de energia quando perde a CoA, originando succinato. A energia
liberada é aproveitada para fazer a ligação do GDP com o Pi (fosfato inorgânico),
formando o GTP, como o GTP não é utilizado para realizar trabalho deve ser convertido
em ATP, assim esta é a única etapa do ciclo de Krebs (CK) que forma ATP.

7°: Succinato → Fumarato Nesta estapa entra FAD O succinato sofre oxidaçao através
de uma desidrogenação originando fumarato e FADH2. O FADH2 é formado apartir da
redução do FAD.

8°: Fumarato → Malato

O fumarato é hidratado formando malato.

9°: Malato → Oxalacetato

Nesta etapa entra NAD O malato sofre uma desidrogenacão originando NADH, a partir
do NAD, e regenerando o oxalacetato.(GOLDBERG, 1998)

4.5. Função anabólica do ciclo do ácido cítrico

No entemder de (Campbell,2000),Os compostos intermediários do ciclo de Krebs
podem ser utilizados como precursores em vias biossintéticas: oxaloacetato e a-
cetoglutarato vão formar respectivamente aspartato e glutamato. A eventual retirada
desses intermediários pode ser compensada por reações que permitem restabelecer o seu
nível. Entre essas reações, que são chamadas de anapleróticas por serem reações de
preenchimento, a mais importante é a que leva à formação de oxaloacetato a partir do
piruvato e que é catalisada pela piruvato carboxilase. O oxaloacetato além de ser um
intermediário do ciclo de Krebs, participa também da neoglicogênese. A degradação de
vários aminoácidos também produz intermediários do ciclo de Krebs, funcionando
como reações anapleróticas adicionais. (NELSON, D. L. & Cox, M. Lehninger, 2002)

4.6. Cadeia Transportadora de Elétrons e Fosforilação Oxidativa

Lavoisier foi o primeiro a demonstrar que animais vivos consomem oxigênio, gerando
dióxido de carbono. Mas, foi somente no começo do século XX que demonstrou que as
oxidações biológicas são catalisadas por enzimas intracelulares. Sabemos que a glicose
é completamente oxidada a CO2 por processos conhecidos como Glicólise e Ciclo do
Ácido Cítrico. Examinaremos agora, como os elétrons são removidos e transportados, a
partir da glicose, por processo de oxidação.

A completa oxidação da glicose por oxigênio molecular é descrita pela seguinte equação
redox:

Para ver mais claramente a transferência dos elétrons, dividiremos a equação em duas.
Na primeira reação os carbonos da glicose são oxidados:

Na segunda, o oxigênio molecular é reduzido:

Nos sistemas vivos, o processo de transferência de elétrons que conecta essas reações
parciais, ocorre através de um caminho complexo que culmina com a liberação de
energia livre na forma de ATP (Adenosina Trifosfato).
Os 12 pares de elétrons envolvidos na oxidação da glicose não são transferidos
diretamente ao O2 . Antes, eles são transferidos para as coenzimas NAD+
(Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo) e FAD (Flavina adenina Dinucleotídeo) para
formar 10 NADH + 2 FADH2 (Tabela 1) nas reações catalisadas pelas enzimas
glicolíticas e enzimas do ciclo do ácido cítrico.

Os elétrons passam, então, para uma cadeia transportadora de elétrons onde, através da
reoxidação do NADH e FADH2 , participam de redução-oxidação de cerca de 10
centros redox até reduzir O2 em H2 O.

Nesse processo, prótons são liberados da mitocôndria. A energia livre estocada no

gradiente de pH resultante leva à síntese de ATP a partir de ADP e Pi através da
Fosforilação Oxidativa. A reoxidação de cada NADH resulta na síntese de 3 ATPs, e a
reoxidação de FADH2 produz 2ATPs, resultando em um total de 38 ATPs para cada
glicose completamente oxidada a CO2 e H2 O (incluindo ATPs produzidos na glicólise
e 2 ATPs produzidos no ciclo do ácido cítrico). (NELSON, D. L. & Cox, M. Lehninger,
2002)

Os NADH e FADH2 produzidos na oxidação da glicose e de outros substratos são

reoxidados na mitocôndria por um processo que compreende a remoção de seus prótons
e elétrons: os prótons são liberados no meio e os elétrons são conduzidos por uma série
de transportadores de elétrons até o oxigênio. Recebendo elétrons, o oxigênio liga-se a
prótons do meio formando água. Cada um dos transportadores é capaz de receber
elétrons do transportador imediatamente anterior e transferi-los ao seguinte,
constituindo assim uma cadeia chamada cadeia transportadora de elétrons. (CHAMPE,
P.C. e HARVEY, 1997)

O doador de elétrons é, invariavelmente, uma coenzima reduzida, e o aceptor final de

elétrons, o oxigênio. A maioria dos transportadores de elétrons tem natureza protéica,
contendo grupos prostéticos associados à cadeia polipeptídica; a óxido-redução do
composto se processa no grupo prostético. Numa terceira fase, designada por
fosforilação oxidativa, a membrana interna da mitocôndria desempenha o papel
principal.

Como se viu, a mitocôndria possui duas membranas limitantes: a membrana externa e a

membrana interna Esta última é forte- mente pregueada, pelo que a sua superfície total é
muito superior à da membrana externa. As referidas pregas são comumente designadas
por cristas mitocondriais. Entre as duas subsiste um espaço, designado por espaço
intermembranar. O interior da mitocôndria encerra a matriz mitocondrial.(DEVLIN,
T.M. 1998)

A membrana interna da mitocôndria possui, como todas as membranas, proteínas

intrínsecas e extrínsecas. Aquelas que intervêm na fosforilação oxidativa possuem a
particularidade de serem susceptíveis de captar e de ceder electrões. Dada a mobilidade
que lhes assiste, em virtude da fluidez da membrana, elas podem contactar umas com as
outras e operar as transferências de electrões segundo uma escala crescente de
potenciais redox: a cadeia respiratória. Ao longo desta cadeia, os electrões deslocam-se
desde o NADH2 ou um FADH2, com potencial redox negativo até ao oxigénio
(aceitador final) que possui um potencial redox positivo, de tal forma que a
transferência de electrões do NADH2 ao oxigénio se efectua com uma grande variação
de energia livre: ?Gº = - 52 Kcal.M-1. Essa energia é utilizada para a síntese de ATP.

Os diferentes componentes da cadeia agrupam-se em 3 complexos, que operam

sequencialmente:(NELSON, D. L. & Cox, M. Lehninger, 2002)

4.6.1. Complexo I
O Complexo I é constituído por :

a) a NADH-desidrogenase que actua conjugadamente com um coenzima, a Flavina

Mononucleótido (FMN)

b) duas (ou três) proteínas Fe/S, isto é, proteínas que têm como grupo prostético,
associações de ferro e enxofre, com potenciais redox diferentes.

c) a Ubiquinona ou Coenzima Q, molécula lipófila, relativamente pequena, solúvel na

bicamada de fosfolípidos. A ubiquinona goza de grande mobilidade, podendo deslocar-
se de uma das faces da membrana, à outra. Num primeiro tempo, a NADH-
desidrogenase catalisa a oxidação dos NADH2 em NAD. (GOLDBERG, 1998)

Os 2 electrões e os 2 protões daí resultantes são captados pela FMN, que deste modo se
vê reduzida em FMNH2. A seguir, as proteínas de Fe/S, detentoras de potenciais redox
superiores ao da FMNH2, captam os electrões. Cada proteína de Fe/S só fixa 1 electrão
de cada vez.
A FMN, ao perder os seus dois electrões a favor das proteínas de Fe/S, perde
igualmente os dois protões, do lado oposto da membrana, isto é, no espaço
intermembranar. Diz-se que os protões foram translocados da matriz para o espaço
intermembranar.

A ubiquinona é susceptível de sofrer dois graus de redução, passando pelos estados de

quinona, semi-quinona e hidroquinona, transportando assim dois electrões que lhes são
cedidos pelas proteínas Fe/S, e dois protões captura.(NELSON, D. L. & Cox, M.
Lehninger, 2002).

4.6.2. Complexo II
O complexo II, ou complexo b-c1 , é constituído pelos citocrómios b , c1 e c.Os
citocrómios são proteínas que possuem como grupo prostético, um heme, isto é, uma
estrutura molecular tetraporfírica (como se encontra na hemoglobina) que encerra um
ião ferro, o qual se pode encontrar alternativamente no estado ferroso Fe2+ ou no estado
férrico Fe3+, consoante se encontre reduzido ou oxidado.

Fe++ ↔ Fe+++ + e

O citocrómio b é uma proteína intrínseca com um potencial redox superior ao da

hidroquinona. Consequentemente, o citocrómio b é capaz de “roubar” um elétron à
hidroquinona. Neste ato, o próton correspondente é translocado para o espaço
intermembranar. (GOLDBERG, 1998)
O citocrómio c1, por sua vez, sendo detentor de um potencial redox superior ao do
citocrómio b, está em condições de oxidar este último. Finalmente o citocrómio c, que é
uma proteína extrínseca, oxida o citocrómio c1.

Note-se que, como os citocrómios só transportam um elétron de cada vez, será

necessário que cada um sofra duas oxido-reduções para que a ubiquinona seja
“descarregada” dos seus 2 elétrons e 2 prótons.

4.6.3. Complexo III

O complexo III, ou complexo citocrómio-oxidase, é constituido pelos citocrómios a e
a3. O citocrómio a3, em lugar de ferro, tem cobre e é, de todos, o que possui maior
poder redox. Os elétrons transitam do citocrómio c, para o citocrómio a e, finalmente,
para o citocrómio a3. Desconhece-se o mecanismo pelo qual o complexo III, pela
passagem de e elétrons, transloca 2 prótons para o espaço intermembranar. Tal fato
poderá estar relacionado com alterações alostéricas ao nível das proteínas dos
citocrómios. Por último, o citocrómio a3 cede os elétrons ao oxigénio, havendo então
lugar à formação de água.(GOLDBERG, 1998)
Como se viu, uma parte desta energia foi empregue na translocação de prótons, da
matriz para o espaço intermembranar (prótons extraídos dos NADH2 e FADH2 e
prótons provenientes da fase aquosa da matriz). A oxidação de um NADH2 traduz-se na
translocação de 6 prótons; da oxidação de um FADH2 resulta a translocação de 4
prótons.

Sendo a membrana mitocondrial interna, impermeável aos íons, a contínua translocação

de prótons para o espaço intermembranar, gera uma desigualdade de concentração e,
consequentemente, um gradiente de cargas elétricas ao qual corresponde um potencial
de membrana de 150 mV. A energia libertada pelo transporte de elétrons é, assim,
convertida num gradiente electroquímico ou força protomotriz (designação obtida por
analogia com a força hidromotriz das barragens hidroelétricas).

Os protões regressam à matriz através de estruturas proteicas integradas na membrana,

os ATPsomas, em cuja constituição se encontram ATPases, isto é, enzimas que
catalisam a fosforilação de ADP em ATP. Através dos ATPsomas, a energia inerente ao
gradiente iónico é convertida em ligações fosfato. Os ATPsomas funcionam assim (em
analogia com as barragens hidroeléctricas) como turbinas produtoras de ATP. ADP + Pi
↔ ATP Gº = - 8 Kcal , (NELSON, D. L. & Cox, M. Lehninger, 2002)

Verifica-se ser suficiente a força protomotriz associada a 2 protões translocados para se

sintetizar 1 ATP. Portanto, por cada NADH2 oxidado, formam-se 3 ATP.
Diferentemente, a oxidação dos FADH2, apenas transloca 4 protões, daí resultando,
consequentemente, 2 ATP.
Tendo em conta que a síntese de 1 ATP a partir de ADP e de fosfato inorgânico
consome 8 Kcal Mol-1, a produção de 3 ATP deverá consumir 24 Kcal Mol-1 .
Podemos agora calcular o rendimento inerente à oxidação de 1 NADH2:

24.000 / 52.000 x 100 = ± 46%

O transporte de elétrons é inibido especificamente por certas substâncias que atuam em

pontos precisos da cadeia respiratória. Os mais conhecidos são a rotenona (inseticida) e
o amital (barbitúrico), que bloqueiam o transporte entre o NAD e a ubiquinona (CoQ), a
antimicina (antibiótico) que bloqueia o transporte entre os citocrómios b e c1, e o
cianeto e o nonóxido de carbono (CO) que bloqueiam o transporte entre o Complexo III
e o oxigénio. (Campbell, 2000)

4.7. O ciclo do ácido cítrico e a respiração

A influência do ciclo do ácido cítrico no processo da respiração celular começa com a
glicólise, processo ocorrido no citoplasma de uma célula, onde a glicose, obtida através
dos alimentos ingeridos, passa por uma série de dez reações químicas que culminam na
formação de duas moléculas de ácidos pirúvico. É a partir desse ponto que começa a
participação do ciclo de Krebs na respiração propriamente dita. O ciclo de Krebs ocorre
dentro da mitocôndria, logo as moléculas de ácido pirúvico têm que entrar nela. Esse
processo só ocorre quando há moléculas de oxigênio suficientes para cada molécula de
glicose, se há, na entrada do ácido pirúvico na mitocôndria faz com que o oxigênio reaja
com o ácido formando gás carbônico e libera os elétrons dos átomos de hidrogênio
presentes na fórmula da glicose. Esses elétrons são transportados pelo NADH e o
FADH, duas moléculas transportadoras. Os elétrons então se responsabilizam pela
união de mais um átomo de fósforo, com uma molécula de adenosina difosfato (ADP)
formando a adenosina trifosfato o famoso ATP. Esta molécula de ATP então é que
fornecerá a energia para a vida da célula e o transporte ativo de substâncias pelo
corpo.(GOLDBERG, 1998)
5. Conclusão

Neste trabalho quando falamos de metabolismo de carboidrados, fazemos referência as

reações que ocorrem no nosso corpo com o objectivo de que o nosso corpo obtenha
esses carboidrados e transforme eles em açucar para que o nosso corpo use para realizar
as suas actividades esse e também para utilizar para fazer a respiração celular, já falar da
fotossíntesse falamos do processo realizado por organismos produtores em que se
observa a captura da energia solar e sua transformacao em energia quimica, onde é um
porocesso pelo qual os vegetais obtem o seu alimento. Na respiração celular, podeemos
que dizer que um processo pelo qual todas celualas passam para respirarem como fim
poderm realizar todas as suas funções.
6. Referencias bibliográficas

1. Lehninger – Princípios de Bioquímica. São Paulo: Sarvier, 3ª ed., 2002.

2. CHAMPE, P.C. e HARVEY, R.A. Bioquímica Ilustrada. 2a ed. Artes Médicas
Ltda., Porto Alegre - RS, 1997.
3. CONN, E. E., STUMPF, P . K.; Introdução à Bioquímica. 4a Edição, São Paulo.
Ed. Edgard Blucher Ltda, 1990, 525 p.
4. DEVLIN, T.M. Manual de Bioquímica com correlações clínicas. Ed. Edgar
Blucher , São Paulo. 1998.
5. GAW, A., COWAN. R. A., O‘REILLY, D. ST. J., STEWART, M. J.,
SHEPHERD, J. Bioquímica Clínica. 2a edição, Rio de Janeiro. Ed. Guanabara
Koogan S.A, 1999, 165 p.
6. GOLDBERG, S. Descomplicando a bioquímica. 2 Ed. Porto Alegre: Artes
Médicas, 1998.
7. MARZZOCO, A. e Torres, B.B. (1990) Bioquímica Básica. Ed. Guanabara
Koogan S.A., 232p.
8. MONTGOMERY, R., CONWAY, T. W., Spector, A. A Bioquímica: uma
abordagem dirigida por casos. 5 ed. São Paulo: Artes médicas, 1994.
9. NELSON, D. L. & Cox, M. Lehninger – Princípios de Bioquímica. São Paulo:
Sarvier, 3ª ed., 2002.
10. VOET, D.; Voet, J.; Pratt, C. Fundamentos de Bioquímica. Porto Alegre: Artes
Médicas, 2000.
11. Campbell, M. Bioquímica. Porto Alegre: Artes Médicas, 2000.
12. STRYER, L.; Tymoczko, J.L.; Berg, J.M. Bioquímica. Rio de Janeiro:
GuanabaraKoogan, 5ª ed., 2004.
13. LOUREIRO, M. E. Fotossíntese-Parte 3. In: Material didático de apoio à
disciplina BVE 270. 2003.
14. KLUGE, R. A. Fisiologia Vegetal: apontamentos de aulas teórica. 2004.
15. MARTINEZ, C. A. Aspectos básicos da fotossíntese.