PRINCIPAIS ANEMIAS E LEUCEMIAS

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 SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO 3
1.1 Composição do Sangue 4
1.2 Hematopoiese 5
2. ANEMIAS 7
2.1 Classificação das Anemias 9
2.2 Principais Anemias 10
2.2.1 Anemia ferropriva 12
2.2.2 Anemia megaloblástica 13
2.2.3 Anemia aplásica 14
2.2.4 Anemia falciforme 14
2.2.5 Anemia talassêmica 15
2.2.6 Anemia por doença hemolítica do recém nascido (DHRN) 15
2.2.9 Anemia hemolítica autoimune 17
2.2.10 Anemia hemolítica microangiopática 17
3. LEUCEMIAS 19
3.1 Classificação das Leucemias 20
3.2 Principais Leucemias 22
3.2.1 Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) 23
3.2.2 Leucemia Mielocítica Aguda (LMA) 24
3.2.3 Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) 25
3.2.4 Leucemia Mielocítica Crônica (LMC) 27
CONCLUSÃO 30
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICA 32

1
 NOSSA HISTÓRIA

A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de empresários,

em atender à crescente demanda de alunos para cursos de Graduação e Pós-
Graduação. Com isso foi criado a nossa instituição, como entidade oferecendo
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A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de
conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a participação
no desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua formação contínua.
Além de promover a divulgação de conhecimentos culturais, científicos e técnicos que
constituem patrimônio da humanidade e comunicar o saber através do ensino, de
publicação ou outras normas de comunicação.
A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma
confiável e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base
profissional e ética. Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições
modelo no país na oferta de cursos, primando sempre pela inovação tecnológica,
excelência no atendimento e valor do serviço oferecido.

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1. INTRODUÇÃO

O sistema hematopoiético constitui-se num complexo formado por órgãos

hemoformadores (medula óssea, gânglios linfáticos, baço e fígado) e o sangue. A
medula óssea é constituída pelo estroma e células hematopoiéticas que se originam
da célula primitiva pluripotente conhecida como célula-tronco (stem cell). A célula
primitiva origina duas linhagens: a célula primordial linfóide e a célula primordial
mielóide que, por sua vez, dá origem às séries eritrocitária, granulocitária e
plaquetária. Quando estimuladas por substâncias indutoras, as células pluripotentes
se diferenciam e se proliferam dando origem aos precursores das células circulantes
no sangue periférico.
O sangue é formado por um componente líquido (plasma) e por células em
suspensão (eritrócitos, leucócitos e plaquetas). As hemácias apresentam como
principal função o transporte de oxigênio o qual é realizado pela hemoglobina (Hb). As
células leucocitárias têm função de conferir imunidade ao organismo e são
constituídas pelos granulócitos, linfócitos e monócitos (células originárias dos
macrófagos). Os granulócitos são compostos de três tipos de células, a saber:
neutrófilo, eosinófilo e basófilo.
As células neutrofílicas têm como principal função prevenir ou retardar a
introdução de agentes infecciosos e outros materiais estranhos. Os eosinófilos
apresentam dois principais papéis no mecanismo de defesa: ação contra estados
larvais de infecção parasitária e modulador das reações de hipersensibilidade. Já os
basófilos migram para os locais onde foi injetada uma proteína estranha.
Os linfócitos podem ser classificados com base nos marcadores de superfície
que apresentam. Os linfócitos T são os responsáveis pela imunidade celular e os
linfócitos B pela imunidade humoral, esses últimos se diferenciam em plasmócitos
para a produção de imunoglobulinas (Ig). Os monócitos apresentam capacidade de
fagocitação de elementos estranhos e participam de reações imunológicas. As
plaquetas, as quais fazem parte do mecanismo primário da hemostasia e da
coagulação, têm origem a partir dos megacariócitoS. Os elementos celulares
sanguíneos devem circular de forma diferenciada, em número e estrutura adequados
para que possam cumprir suas funções fisiológicas.

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1.1 Composição do Sangue

O sangue é um tecido conjuntivo líquido que tem uma composição única,

consistindo em plasma (parte líquida) e elementos figurados (células e fragmentos
celulares). A porção líquida representa em torno de 55% do volume do sangue total e
a porção celular constitui cerca de 45%.
O plasma apresenta a seguinte composição: água (92%), proteínas (7% -
albumina, globulinas, fibrinogênio), sais (como, por exemplo: sódio, potássio, cloretos,
cálcio, ferro) e substâncias orgânicas (por exemplo: glicose, colesterol, triglicérides,
uréia, creatinina); desse modo, para a formação de plasma, é importante a ingestão
de água, líquidos em geral, alimentos, etc. A diminuição no volume plasmático pode
estar associada a quadros de variação hídrica, como: desidratação, queimadura,
vômitos, diarreias, entre outros.
A origem e o desenvolvimento dos elementos figurados ocorrem na medula
óssea por meio de um processo denominado hematopoiese, e alguns também são
produzidos por órgãos do sistema linfático, os linfonodos, e pelo baço, com
amadurecimento no timo. As principais células presentes no sangue, em condições
fisiológicas, são:
● Eritrócitos: também chamados de hemácias ou células vermelhas,
correspondem à maior parcela de elementos celulares sanguíneos, são células
sanguíneas anucleadas;
● Leucócitos: também chamados de células brancas, constituem a
menor parcela de elementos celulares. Existem cinco classes principais de leucócitos
que apresentam funções diferenciadas em nosso organismo: neutrófilos, linfócitos,
monócitos, eosinófilos e basófilos. A ordem em que as células foram citadas é a que
é observada de maior a menor número no sangue periférico de um adulto saudável;
● Plaquetas: também chamadas de trombócitos, são pequenos
fragmentos celulares recobertos por membrana que contêm enzimas e outras
substâncias importantes para o processo de coagulação.

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 Figura 1: Composição do sangue.

Fonte: Brasil escola.

1.2 Hematopoiese

A hematopoiese inicia pelas células-tronco, que são indiferenciadas. As

células-tronco hematopoéticas são escassas (uma em 20.000.000 de células
nucleadas). A diferenciação celular a partir da célula-tronco passa por uma etapa de
progenitores hematopoéticos comprometidos com as linhagens mieloides ou linfoides.
Esses progenitores hematopoéticos dão origem aos precursores de todas as células
sanguíneas por meio da formação de precursores tronco para essas séries: um
precursor das séries granulocítica/eritróide/monocítica/megacariocítica e um
precursor para a série linfóide, que, mais tarde, se diferenciará em precursores B e T
(Figura 2). O processo de síntese dos leucócitos denomina-se leucopoiese ou
leucogênese.
Durante a hematopoiese, algumas células progenitoras (unidades formadoras
de colônias, UFC) diferenciam-se em UFC-E (unidade formadora de colônias
eritróides), que se diferencia até eritrócitos, UFC-Meg (unidade formadora de colônia
megacariocítica), que se diferencia até megacariócitos, que são a fonte de plaquetas,
e UFC-GM (unidade formadora de colônias de granulócitos e monócitos), que se
diferencia em granulócitos e monócitos. As células progenitoras da série linfóide
sofrerão diferenciação até formarem linfócitos.

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 As células progenitoras, assim como as células-tronco, assemelham-se
morfologicamente aos linfócitos e não são diferenciadas por sua aparência ao
microscópio óptico. Essas células não são mais capazes de autorreprodução e estão
comprometidas com a produção de elementos mais específicos do sangue.
Existem hormônios que regulam essa diferenciação e a proliferação de células
progenitoras específicas. A eritropoietina aumenta a formação de eritrócitos e é
produzida pelos rins nas células intersticiais peritubulares. A trombopoetina é um
hormônio produzido no fígado que estimula a formação de plaquetas a partir dos
megacariócitos.

Figura 2: Hematopoiese – Diferenciação de células sanguíneas.

Fonte: Hoffbrand, 2013.

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2. ANEMIAS

O termo anemia representa uma condição na qual o número de hemácias ou

sua capacidade de transportar oxigênio é insuficiente para atender às necessidades
fisiológicas. É uma anomalia caracterizada pela diminuição da concentração da
hemoglobina dentro das hemácias, intraeritrocitária, e pela redução na quantidade de
hemácias no sangue. Isso resulta em uma redução da capacidade do sangue em
transportar o oxigênio aos tecidos.
A hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, é responsável pelo
transporte de oxigênio dos pulmões para os demais órgãos e tecidos e de dióxido de
carbono destes para ser eliminado pelo pulmão.
A principal causa de anemia é a deficiência de ferro, mas uma série de outras
condições, como malária, infecção parasitária, outras deficiências nutricionais e
hemoglobinopatias, também são responsáveis, frequentemente atuando em conjunto.
As consequências da anemia para a saúde incluem complicações durante a
gestação, desenvolvimento físico e cognitivo prejudicado, aumento do risco de
morbidade em crianças e redução da produtividade no trabalho em adultos.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), a anemia em adultos
é definida como a concentração de hemoglobina abaixo de 13,0g/dL em homens e
abaixo de 12,0g/dL em mulheres. Contudo, na literatura, é descrita uma variação nos
valores tidos como de referência, considerando valores típicos para definir anemia
abaixo de 13,5 g/dL em homens adultos e abaixo de 11,5 g/dL em mulheres adultas.
A anemia fisiológica infantil é definida como valores de hemoglobina abaixo de 11g/dL
em crianças até a puberdade, enquanto para os recém-nascidos, que possuem,
normalmente, valores mais altos de hemoglobina, a anemia é caracterizada por
valores abaixo de 14g/dl. Gestantes possuem o mesmo ponto de corte de Hb que
crianças, abaixo de 11g/dL.
A anemia apresenta múltipla causalidade, mas existem três principais causas
para esse quadro clínico: diminuição da produção de glóbulos vermelhos, aumento da
destruição de glóbulos vermelhos e perda sanguínea.
A anemia também é frequente em doenças sistêmicas, sendo importante
investigar o histórico do paciente, sangramentos e infecções anteriores. A presença
da anemia com infecções frequentes ou hematomas (equimoses) espontâneos
sugere, também, uma redução de neutrófilos (neutropenia) e/ou deficiência de

7
plaquetas (trombocitopenia), indicando a necessidade de investigação de insuficiência
medular.
Na anemia aguda, causada pela perda rápida de sangue, os sinais e sintomas
estão relacionados à redução do volume de sangue (hipovolemia) e correlacionam-se
com valores mais altos de hemoglobina do que na anemia crônica.
As manifestações clínicas na evolução aguda podem ser tontura, hipotensão
postural, aumento dos batimentos cardíacos acima de 100 por minuto (taquicardia) e
perda dos sentidos (síncope). Nos casos mais graves, pode haver hipotensão
persistente e choque hipovolêmico.
Na anemia crônica, em que o volume de sangue circulante (volemia) é normal
devido à expansão do volume plasmático, os sinais são mais característicos. Por estar
pobre em hemoglobina, o sangue anêmico, na evolução crônica, mostra-se
descorado, com baixa viscosidade do sangue, baixa eficácia no transporte de oxigênio
e, como consequência, menor oxigenação nos tecidos. Em quadros clínicos de
evolução lenta, os mecanismos de adaptação utilizados pelo organismo, como a
redução da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e o aumento da frequência e
débito cardíaco, conseguem manter a distribuição do oxigênio nos tecidos, fazendo
com que o paciente não apresente sintomas (assintomático) mesmo com níveis de
hemoglobina baixos.
Nas anemias leves com valores de 9 a 10 g/dL, os sintomas são comuns a
outros distúrbios, aumentando a intensidade proporcionalmente à evolução da
anemia, podendo ocorrer irritabilidade, dores de cabeça (cefaleia), cansaço
(fatigabilidade) e palidez (geralmente, na mucosa cutânea e no leito ungueal das
unhas). Nos casos de anemias mais acentuadas, principalmente, com doenças
associadas, há excesso dos mecanismos de adaptação, levando a maior dificuldade
respiratória (dispneia), principalmente durante atividade física, contração muscular
involuntária, taquicardia, dor torácica (angina), confusão mental, distúrbios visuais,
acúmulo de líquido nos membros (edema) e aumento do fígado (hepatomegalia
congestiva), sugestivos de síndrome cardíaca de alto débito.

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2.1 Classificação das anemias

● Classificação morfológica:
É fundamental a análise do volume corpuscular médio (VCM - é um índice
presente no hemograma que indica a média do tamanho das hemácias), que permite
classificá-las em microcíticas (VCM inferior a 82 fL), normocíticas (VCM entre 82 e 98
fL) ou macrocíticas (VCM maior que 98 fL).
A anemia por deficiência de ferro, as talassemias, a anemia sideroblástica,
a anemia de doença crônica, as hemoglobinopatias (S, C, D, E) e a toxicidade por
alumínio são classificadas como microcíticas (eritrócitos com volume reduzido). De
outra forma, a anemia por doença crônica, anemia por doença renal crônica, anemia
por hemólise, anemia por perda sanguínea aguda, anemia aplástica, aplasia eritroide,
anemia por endocrinopatias e anemia por infiltração da medula óssea são,
geralmente, consideradas normocíticas (eritrócitos com volume dentro dos limites
normais).
Por fim, são consideradas macrocíticas (eritrócitos com volume aumentado) a
anemia megaloblástica (por deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico), a anemia
por hepatopatias, a anemia por alcoolismo, as síndromes mielodisplásicas e a anemia
por fármacos que interferem na síntese de DNA.
● Classificação fisiopatológica:
Baseia-se no comportamento dos reticulócitos e, consequentemente, na
capacidade da medula em responder à diminuição da concentração de hemoglobina.
Nos casos de anemia em que a capacidade regenerativa está normal, há redução da
hemoglobina, mas um aumento no número de reticulócitos. São consideradas
anemias regenerativas (hiperregenerativas ou hiperproliferativa) a anemia pós-
hemorrágica e anemias hemolíticas. Porém, quando há diminuição do número de
reticulócitos, o quadro fisiopatológico é classificado como arregenerativo, que ocorre
nas anemias arregenerativas (hiporregenerativa ou hipoproliferativa — índice de
reticulócitos inferior a 20%) decorrentes de síntese insuficiente de hemoglobina,
síntese alterada de DNA, eritropoiese ineficaz por neoplasias, falta de tecido
eritropoiético e/ou produção insuficiente de eritropoietina, como na anemia por aplasia
da medula óssea

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 Em alguns tipos de anemia, pode haver uma patogênese mista ou variável
(regenerativa ou arregenerativa), como na anemia por doenças crônicas, que pode
apresentar eritrócitos normocíticos ou microcíticas, e na anemia por alcoolismo.

Figura 3: Causas de anemia e sua classificação de acordo com a contagem de reticulócitos e com a
morfologia das hemácias.

Fonte: Anemias Obstetrícia – UFRJ.

2.2 Principais Anemias

A fisiopatologia das anemias por diminuição da produção dos eritrócitos está

relacionada a defeitos na proliferação e/ou maturação dos precursores dessa célula
(reticulócitos) por causas medulares. Cada uma dessas alterações origina
características específicas no hemograma, apresentadas a seguir:
● Síntese deficiente de hemoglobina (por falta de ferro durante a
eritropoiese ou defeito genético na síntese de hemoglobina) origina eritrócitos com
carência de conteúdo de Hb (hipocrômica) e, em alguns casos, microcitose (VCM
inferior a 80 fL);
● Síntese inapropriada de DNA (por falta de vitamina B12 e/ou ácido
fólico, bem como uso de fármacos antiblásticos e antivirais) resulta em macrocitose
(VCM maior que 95 fL);

10
 ● Proliferação celular ineficaz — resulta em macrocitose (VCM maior
que 95 fL) e pode ser acompanhada de alterações nos leucócitos;
● Falta de tecido eritropoiético — (relacionada à insuficiência global da
medula comum em casos de aplasia e infiltração tumoral) resulta em redução da
contagem de eritrócitos, leucócitos e plaquetas (pancitopenia);
● Síntese deficiente de eritropoietina — resulta, geralmente, em
anemia normocítica e normocrômica, mas sem outras evidências no hemograma
(VCM entre 80 e 95 fL).
As anemias por aumento da destruição de glóbulos vermelhos ou por perda de
sangue resultam de um consumo excessivo de eritrócitos do sangue periférico,
mesmo que exista aumento do suprimento de células da medula (reticulócitos). Devido
à perda de organelas e do núcleo, os eritrócitos apresentam limitações. Em situações
de estresse, qualquer falha metabólica pode levar a danos na membrana eritrocitária
e, consequentemente, induzir a degradação precoce do eritrócito, diminuindo a sua
vida útil e ocasionando um distúrbio hemolítico. Se a taxa de destruição for maior que
a capacidade da medula em produzir novas células, o distúrbio irá manifestar-se como
anemia hemolítica. Entre as causas do aumento da destruição dos eritrócitos, estão,
também, uma série de condições genéticas (como a anemia falciforme), infecções
(como a malária) e algumas doenças autoimunes.
As anemias por perda de sangue podem ocorrer pela perda direta (física) de
eritrócitos ou porque foram esgotadas, gradualmente, as reservas de ferro em perdas
de sangue prolongadas. A primeira causa (também denominada anemia pós-
hemorrágica) é a mais característica e se relaciona a uma perda sanguínea aguda
externa (após traumatismo ou hemorragia obstétrica) ou interna (por exemplo, ruptura
do baço e hemorragia gastrointestinal). Para esse tipo de anemia, três estágios
clínicos fisiopatológicos são característicos:
● Hipovolemia: diminuição abrupta do volume de sangue, afetando,
principalmente, os tecidos que recebem grande fornecimento de sangue, como o
cérebro e os rins. Pode ocasionar perda da consciência e insuficiência renal aguda,
sendo que, nesse primeiro estágio, a concentração de hemoglobina ainda não foi
afetada;
● Alteração no sistema vascular: os barorreceptores e o receptores de
estiramento, relacionados ao controle rápido da pressão sanguínea, induzem a
liberação de vasopressina para que o líquido do compartimento extravascular seja

11
desviado para o intravascular, conservando a água no corpo e causando
hemodiluição. A função da vasopressina é controlar a pressão osmótica e o volume
dos líquidos corporais;
● Anemia: gradualmente, a hipovolemia se converte em anemia. Quanto
maior a anemia, maior é a perda sanguínea.

2.2.1 Anemia Ferropriva

É uma das formas mais comuns de anemia no mundo e tem como principais
causas da ferropenia (deficiência de ferro). Dentre as causas temos a perda
gastrointestinal de sangue, má absorção, perda de sangue não gastrointestinal (como
no período menstrual e na doação de sangue), além de gestação, lactação e dieta
deficiente.
Em adultos, as causas mais comuns são falta de ingestão, déficit de absorção,
perdas sanguíneas ou aumento rápido da demanda (como no crescimento rápido dos
adolescentes e na gestação). O desenvolvimento da deficiência de ferro e a
velocidade com que ela se instala dependem da reserva de ferro no organismo, bem
como da oferta de ferro aos eritroblastos em proliferação, que podem levar a menor
síntese do heme e, consequentemente, redução na produção de hemoglobina e de
eritrócitos
Como sinais e sintomas, além dos gerais apresentados na anemia, o desejo de
ingerir substâncias não comuns (por exemplo, gelo, barro), inflamação da língua e
estrias nas unhas. Inicialmente, ocorre a depleção dos estoques de ferro, com
redução dos níveis de ferritina sérica, mas ainda há formação dos eritrócitos. Essa
etapa é seguida de uma diminuição nos níveis de ferro circulante e na saturação da
transferrina, mostrando que não resta mais ferro para ser mobilizado. A falta de ferro
para formar hemoglobina leva à formação de hemácias com pouco conteúdo (por isso,
a hipocromia), que, ao se adaptarem a essa situação, alcançam volumes
corpusculares mais baixos (microcitose — VCM baixo).
O diagnóstico é feito analisando o hemograma com anemia microcítica e
hipocrômica. O tratamento se baseia com suporte nutricional e reposição de ferro. A
transfusão de hemácias deverá ser reservada para pacientes com sintomas que
denotam grave hipóxia tecidual.

12
2.2.2 Anemia megaloblástica

As anemias megaloblásticas ocorrem por diversas causas, sendo as principais

deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa) e/ou deficiência de ácido fólico,
importantes para síntese de DNA. Quando não for causada pela falta de vitaminas
(hipovitaminose), a anemia megaloblástica pode ser causada por fármacos, como
alguns agentes quimioterápicos e antibióticos (por exemplo, azatioprina ou
trimetoprim). No hemograma, o VCM apresenta-se elevado (macrocitose), com
variação do tamanho dos eritrócitos. Porém, a contagem de reticulócitos é baixa nos
casos mais graves, é caracterizada por eritrócitos primitivos e disfuncionais
(megaloblastos).
A vitamina B12 é uma coenzima, sintetizada na natureza, a qual adquirimos
por meio do consumo de alimentos de origem animal; por isso, sua deficiência por
carência alimentar é rara (exceto em veganos). Para absorção, a vitamina B12 se liga
ao fator intrínseco sintetizado pelas células gástricas, formando o complexo com a
vitamina B12. Pela complexidade no processo de absorção, a causa de deficiência de
B12 mais comum é a deficiência na absorção por causas gástricas, seja por gastrite
atrófica, infecção crônica por Helicobacter pylori, gastrite atrófica autoimune pela falta
de fator intrínseco — anemia perniciosa — ou gastrectomia. A presença de neutrófilos
hipersegmentados no sangue periférico é considerada patognomônica da carência de
vitamina B12. A principal causa de deficiência de vitamina B12 é a anemia perniciosa,
uma doença autoimune.
Por sua vez, o ácido fólico está presente na maioria dos vegetais e frutas
(principalmente, nos cítricos e nas folhas verdes). A causa mais comum de carência
de folatos é representada por dieta inadequada, por vezes associada a uma condição
em que aumentam as necessidades diárias, habitualmente na gravidez ou no
crescimento.
O diagnóstico é feito a partir da contagem de neutrófilos plurissegmentados no
sangue periférico. A deficiência de vitamina B12 pode cursar com pancitopenia. A
investigação inicia-se pela dosagem de ácido fólico e vitamina B12.
Por fim, deve-se investigar as principais causas da deficiência de ácido fólico:
nutricional, má absorção intestinal e uso de anticonvulsivantes, pirimetamina,
trimetropim e álcool. Tratar com ácido fólico via oral e/ou vitamina B12 intramuscular.

13
2.2.3 Anemia aplásica

A anemia aplásica é caracterizada pela diminuição da quantidade das células-

tronco hematopoiéticas, com substituição de grande parte do tecido hematopoiético
da medula óssea por tecido gorduroso, resultando na pancitopenia (redução de
hemácias, leucócitos e plaquetas).
É uma condição rara, em que ocorre destruição dos precursores da produção
de células sanguíneas e diminuição celular da medula. Na maioria dos casos, a causa
é desconhecida (idiopática), podendo ser relacionada com agentes tóxicos e
infecções. A forma hereditária é a anemia de Fanconi.
Para o diagnóstico laboratorial, observa-se, além da pancitopenia (ou
diminuição de ao menos duas séries celulares), reticulocitopenia (tendo em vista que
não existem ou há poucas células-tronco para produção celular).
A anemia aplásica tem manifestação insidiosa, na maior parte das vezes,
associada à sintomatologia secundária, como febre e infecções de repetição por
neutropenia, hemorragia e síndrome anêmica. O sangramento é o sintoma mais
comum (por exemplo, equimoses, sangramento menstrual intenso) e podem ser
manifestados, também, os sintomas comuns às outras anemias. No hemograma, o
VCM costuma estar aumentado, ao contrário da contagem de reticulócitos
frequentemente baixa, com alterações também nos leucócitos e nas plaquetas.

2.2.4 Anemia falciforme

É uma hemoglobinopatia (patologia relacionada à hemoglobina) hereditária,

relacionada a uma mutação da cadeia β, originando a hemoglobina falciforme (Hb e
formato de foice), que, quando desoxigenada, muda a forma e se assemelha à uma
“foice”. Pela modificação do seu formato, perdendo a flexibilidade necessária para
atravessar os pequenos capilares e ocasiona, principalmente, hemólise crônica,
oclusão de capilares e lesão de tecidos. É caracterizada por eritrócitos em formato de
foice (drepanócitos) e reticulocitose
Os heterozigotos para a mutação apresentam uma entidade benigna (traço
falciforme), sem ocorrência de anemia ou obstrução vascular.
O diagnóstico é feito ao se constatar uma anemia crônica, crises de dor
osteoarticular, icterícia e história familiar frequentemente positiva. O diagnóstico é

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feito pela eletroforese de hemoglobina que detecta a presença da hemoglobina
mutante (Hemoglobina S).
O tratamento é baseado na suplementação de ácido fólico, transfusões com
concentrado de hemácias lavadas nos casos de hemoglobina < 7g%. Evitar a
ocorrência de fatores que precipitam a crise falcêmica, como desidratação, acidose,
hipotensão arterial, hipoxemia e infecção.

2.2.5 Anemia talassêmica

É uma hemoglobinopatia hereditária, relacionada a mutações que afetam a

síntese das cadeias globínicas α e β e, consequentemente, da hemoglobina adulta
(Hb A), manifestando-se como traço talassêmico (minor), intermédia ou maior. Nessa
hemoglobinopatia, a hemoglobina têm uma afinidade pelo oxigênio dez vezes maior
que a hemoglobina normal, prejudica a interação heme-heme e libera quantidades
insuficientes de oxigênio para os tecidos. Nesse tipo de anemia, são comuns
hemácias em formato de alvo, geralmente, com microcitose e hipocromia em
diferentes graus.
O diagnóstico é feito a partir de um hemograma com microcitose, hipocromia e
reticulócitos aumentados. O tratamento varia de simples observação e
acompanhamento, nas formas mais brandas (alfa talassemia ou beta talassemia
minor), até transfusões sangüíneas freqüentes e esplenectomia, nas formas mais
severas (beta talassemia major).

2.2.6 Anemia por Doença hemolítica do recém nascido (DHRN)

Um dos principais tipos de anemia hemolítica está relacionado à

incompatibilidade sanguínea entre mãe e recém-nascido, denominada doença
hemolítica do recém nascido (DHRN), também conhecida como eritroblastose fetal.
As complicações de DHRN ocorrem na segunda gestação (devido à presença
de anticorpos maternos), em que pode ocorrer anemia hemolítica (com intensa
destruição dos eritrócitos fetais) ou até mesmo a morte do bebê durante a gravidez ou
após o parto. Também poderão ocorrer lesões no sistema nervoso, acarretando
paralisia, deficiência mental ou surdez. O filho, provavelmente, nascerá ictérico devido
à bilirrubina excessiva na corrente sanguínea, oriunda da hemólise. No hemograma

15
do recém-nascido, além da redução de hemoglobina, é comum a redução de
eritrócitos.

2.2.7 Anemia por doenças crônicas

É a anemia de maior prevalência depois da ferropênica, mais frequente em

indivíduos hospitalizados, uma vez que a maioria das doenças sistêmicas crônicas se
associa a quadros de anemia leve ou moderada. Nessa condição, ocorre uma
resposta hematológica insuficiente diante das alterações sistêmicas, como
inflamação, infecção, trauma, neoplasia, hepatopatia alcoólica, insuficiência cardíaca
congestiva, diabetes, trombose, doença pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência
renal.
O quadro anêmico tende a ocorrer por diferentes mecanismos fisiopatológicos,
como distúrbio na homeostase do ferro (aumento na captação e no armazenamento,
diminuindo o nível sérico do ferro e a disponibilização para os precursores eritróides);
diminuição da sobrevida eritrocitária e diminuição relativa dos níveis de eritropoietina
(o nível não é suficiente para aumentar a eritropoiese).
As manifestações clínicas estão, geralmente, relacionadas a doença de base,
febre, emagrecimento e artrite, devendo-se suspeitar do diagnóstico quando o
paciente é portador conhecido de alguma patologia crônica; entretanto, a confirmação
será feita somente com os achados laboratoriais, e o quadro de anemia tem
intensidade variável.
O hemograma não mostra uma anemia severa, o VCM raramente está abaixo
de 70 fL, com RDW normal ou pouco aumentado, sendo hiporregerenetativo.

2.2.8 Anemia Hemorrágica

A anemia hemorrágica é considerada um quadro benigno, que ocorre após a

perda aguda ou crônica de sangue, a qual pode levar à depleção dos estoques de
ferro do organismo e à anemia ferropriva de forma secundária. Causas comuns
incluem perda sanguínea gastrointestinal, rompimento do baço, fraturas, traumas e
hemorragias em cavidades, e as manifes-tações clínicas e os achados laboratoriais
variam conforme a taxa de hemorragia e o tipo de perda sanguínea.
Em um primeiro momento, os sintomas estão relacionados à hipovolemia e,

16
nessa fase inicial, o exame pode demonstrar níveis de Hb ainda normais, pois tanto o
conteúdo plasmático quanto o celular são perdidos de maneira proporcional.
Posteriormente, devido à liberação de vasopressina e outros peptídeos, o fluido
extravascular é mobilizado para o intravascular, levando a reposição volumétrica e
hemodiluição. Nessa situação, evidenciam-se a redução dos níveis de Hb e
consequente anemia, cujo grau reflete a quantidade de sangue perdida.

2.2.9 Anemia hemolítica autoimune

Ocorre quando há destruição precoce das hemácias mediada por auto-

anticorpos fixados a antígenos da membrana eritrocitária que determina uma série de
reações em cascata terminando na lise dessas células (hemólise intravascular), além
de fagocitose pelo sistema macrofagocítico (hemólise extravascular).
Pode ocorrer de forma idiopática, induzido por drogas ou de forma secundária
a processos autoimunes, infecciosos ou neoplásicos. O quadro clínico típico
demonstra sinais e sintomas de anemia associada à icterícia, dor abdominal e febre.
Esplenomegalia de pequena monta pode ser encontrada.
O esfregaço de sangue periférico revela microesferócitos, hemácias “mordidas”
e eritroblastos. O teste da antiglobulina direta (Coombs direto) é caracteristicamente
positivo.
O tratamento consiste em administração de glicocorticóides. Nos casos
refratários pode ser realizada esplenectomia ou terapia com imunossupressores. A
transfusão deverá ser reservada para pacientes com sinais de falência circulatória.

2.2.10 Anemia hemolítica microangiopática

Caracterizada por hemólise microvascular causada por fragmentação de

eritrócitos normais passando por vasos anormais. A síndrome hemolítico-urêmica e
a púrpura trombocitopênica trombótica são causas primárias, enquanto que, entre as
secundárias, encontramos as complicações da gravidez.
Clinicamente constata-se a tríade clássica: anemia microangiopática,
plaquetopenia e insuficiência renal aguda. O tratamento consiste em plasmaférese,
observando-se que a transfusão de plaquetas é contraindicada por resultar em
agravamento da trombose microvascular.

17
 Figura 4: Resumo das anemias

Fonte: Digimed – UFC.

Para saber mais:

http://www.me.ufrj.br/images/pdfs/protocolos/obstetricia/a
nemias.pdf
https://www.sanarmed.com/anemias-definicao-
epidemiologia-quadro-clinico-fisiopatologia-tratamento
https://www.youtube.com/watch?v=zoInUn-U6C4

18
3. LEUCEMIAS

A leucemia é uma doença maligna dos glóbulos brancos, geralmente, de

origem desconhecida. Tem como principal característica o acúmulo de células
doentes na medula óssea, que substituem as células sanguíneas normais.
A medula óssea é o local de fabricação das células sanguíneas e ocupa a
cavidade dos ossos, sendo popularmente conhecida por tutano. Nela são encontradas
as células que dão origem aos glóbulos brancos (leucócitos), aos glóbulos vermelhos
(hemácias ou eritrócitos) e às plaquetas.
Na leucemia, uma célula sanguínea que ainda não atingiu a maturidade sofre
uma mutação genética que a transforma em uma célula cancerosa. Essa célula
anormal não funciona de forma adequada, multiplica-se mais rápido e morre menos
do que as células normais. Dessa forma, as células sanguíneas saudáveis da medula
óssea vão sendo substituídas por células anormais cancerosas.
Existem mais de 12 tipos de leucemia, sendo que os quatro primários são
leucemia mieloide aguda (LMA), leucemia mieloide crônica (LMC), leucemia linfocítica
aguda (LLA) e leucemia linfocítica crônica (CLL).
As leucemias são cânceres das células do sangue. As células cancerosas
podem acometer toda a medula óssea, chegando ao ponto de impedir a produção de
células normais do sangue (falência medular), o que levaria a quadros variáveis de
sangramento, infecção e anemia.
A incidência das leucemias é semelhante por todo o mundo, sendo que, dentre
as leucemias agudas, a mieloblástica tem ligeira predominância sobre a linfocítica.
São mais predominantes nos homens, sendo maior o número de casos nos de raça
branca.
Vale lembrar os casos de leucemia que ocorrem de forma secundária, ou seja,
possuem uma causa bem definida que a promoveu, sendo esses a minoria. Na maioria
das vezes não existe uma causa bem definida para a doença. Nos casos de leucemia
secundária, podemos destacar, como fatores de risco, o tratamento anterior da
doença de Hodgkin, uso de alguns quimioterápicos e tratamento da própria LLA.
A apresentação clínica desses tumores é inespecífica, mas pela história clínica
e os achados ao exame físico, o diagnóstico é realizado na maioria das vezes.
Geralmente, o paciente apresenta-se com uma queixa de fraqueza há cerca de 1 a 3

19
meses, pequena perda de peso, febre, dor óssea e abdominal, falta de ar e, mais
importante, o sangramento e formação de hematomas de forma fácil.
Ao exame físico pode-se notar a presença de sinais de sangramento
(hematomas e petéquias) e a palidez condizente com a anemia e o sangramento. O
aumento do tamanho do fígado, do baço e dos gânglios linfáticos são achados pouco
comuns na leucemia aguda. Já os testes laboratoriais, demonstram uma diminuição
das plaquetas e das células vermelhas. As células da série branca do sangue podem
variar muito em quantidade.
Os exames utilizados para o diagnóstico são: hemograma, teste de coagulação
sangüínea, testes químicos de rotina (eletrólitos, creatinina, etc.), esfregaço do
sangue e da medula óssea e, em algumas vezes, a biópsia da medula óssea. Os
estudos mais avançados como fenotipagem, citogenética e biologia molecular estão
indicados.

3.1 Classificação das Leucemias

As leucemias são divididas em agudas e crônicas. O grupo das leucemias

agudas é dividido em mieloblástica e linfocítica, sendo que essa diferenciação é feita
na célula de origem de cada grupo. De forma geral as leucemias agudas apresentam
uma evolução muito rápida, sendo necessário o diagnóstico precoce e o tratamento
rápido. Apesar de ser um tipo raro de câncer, a leucemia aguda apresenta um elevado
índice de morte em pessoas abaixo da idade de 35 anos.
As leucemias crônicas também apresentam a forma mielóide e linfocítica. A
leucemia linfocítica crônica (LLC) é a mais comum das leucemias. A leucemia
linfocítica crônica apresenta-se habitualmente no paciente com idade acima de 60
anos, motivo pelo qual muitas vezes o tratamento quimioterápico agressivo não é
utilizado, atingindo-se assim índices de cura próximos de zero. Já a leucemia mielóide
crônica, o-nde ocorre uma substituição gradativa das células da medula óssea por
células mielóides maduras, que são insensíveis ao controle de proliferação celular,
podendo evoluir com anemia severa, diminuição das plaquetas e acometimento de
praticamente todos os órgãos do corpo (crise blástica).
O diagnóstico é realizado basicamente da mesma forma que nas leucemias
agudas; o que chama a atenção é que o acometimento do baço, fígado e de gânglios
linfáticos é mais comum na leucemia crônica.

20
 A leucemia também pode ser classificada pelo tipo de célula que origina a
doença. A célula-tronco ou célula-mãe que dará origem às células sanguíneas,
normalmente se diferencia em células linfóides, originando os linfócitos B e T e em
células mielóides, dando origem aos outros glóbulos brancos (neutrófilos, basófilos,
eosinófilos e monócitos), aos eritrócitos ou glóbulos vermelhos e às plaquetas.
Quando há alteração na célula linfóide, a leucemia é denominada linfóide
aguda ou crônica(LLA ou LLC). E quando a alteração é na célula mielóide, a leucemia
é denominada mielóide(LMA ou LMC).
O diagnóstico das leucemias pode ser feito utilizando-se o esfregaço de sangue
periférico e de medula óssea. Através do quadro clínico e os exames laboratoriais a
doença será classificada em um subtipo específico de leucemia e o paciente terá seu
diagnóstico confirmado.
As leucemias são definidas pela clássica classificação FAB (Grupo Cooperativo
Francês, Americano e Britânico), que se baseia nas características morfológicas –
citoquímicas e imunofenotípicas das células doentes e na classificação da OMS ou
WHO (World Health Organization), proposta em 1997, para as doenças neoplásicas
dos tecidos hematopoiético e linfóide. Essa classificação visa facilitar o progresso no
entendimento e tratamento das neoplasias hematológicas e baseia-se na combinação
dos aspectos citogenéticos/moleculares e clínicos associados aos dados morfológicos
e imunofenotípicos.

21
 Figura 5: Classificação das leucemias.

Fonte: Profbio.

3.2 Principais Leucemias

A leucemia representa um grupo de neoplasias malignas derivadas das células

hematopoiéticas. Esta doença inicia sempre na medula-óssea, local onde as células
sangüíneas são produzidas, e posteriormente invadem o sangue periférico, podendo
atingir vários órgãos do paciente afetado.
A leucemia é a doença maligna mais comum na infância, correspondendo
aproximadamente a 30% dos casos de câncer em crianças. De acordo com a célula
de origem, as leucemias podem ser classificadas em mielóide ou linfocítica.
Lembrando que as células mielóides irão dar origem aos eritrócitos (hemácias),
monócitos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos e plaquetas, e as células linfóides aos
linfócitos (figura 5).
Com a proliferação das células neoplásicas no interior da medula óssea há um
suprimento na produção das células hematopoiéticas normais. Devido à redução no
número de hemácias e, subseqüentemente, da capacidade de transporte de oxigênio
do sangue, os pacientes com leucemia irão apresentar anemia e fadiga.

22
 Os pacientes leucêmicos também apresentam problemas de sangramento
devida à falta de plaquetas (trombocitopenia). A febre também é uma característica
clínica comum e está associada á infecção devido à depleção de neutrófilos. De
acordo com o comportamento clínico da doença as leucemias podem ser classificadas
em aguda e crônica.

Figura 6: Diferenciação das células hematopoiéticas.

Fonte: Patologia Geral - FOP/UNICAMP.

3.2.1 Leucemia Linfocítica Aguda (LLA)

A LLA representa cerca de 85% dos casos de leucemias em crianças. A faixa

etária de maior freqüência está entre 2 e 5 anos. É uma neoplasia maligna dos
linfócitos precursores B ou T (linfoblastos) caracterizada pela proliferação
descontrolada de células linfocíticas malignas, com substituição dos elementos
normais e insuficiência da medula óssea.
A LLA resulta na produção descontrolada de blastos de características linfóides
e no bloqueio da produção normal de glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas. Na
maioria das vezes, a causa da LLA não é evidente. Desenvolve–se a partir dos
linfócitos primitivos, que podem se encontrar em diferentes estágios de
desenvolvimento.
A etiologia da LLA é discutida, embora sejam enfatizados como possíveis
causas: efeitos da irradiação, exposição a drogas, fatores genéticos, fatores
imunológicos e vírus.

23
 A infiltração de blastos na medula óssea gera uma insuficiência medular,
provocando anemia (palidez, letargia e dispneia); neutropenia (febre, mal-estar,
infecções da boca, garganta, pele, vias aéreas, região perianal, etc.) e
trombocitopenia (equimoses espontâneas, púrpura, sangramento gengival e
menorragia). Por outro lado, a infiltração de órgãos provoca dor óssea, linfadenopatia,
esplenomegalia, hepatomegalia e síndrome meníngea (cefaleia, náuseas e vômitos,
visão turva). Os pacientes com leucemia apresentam um maior número de células
imaturas no sangue, podendo ser identificadas no hemograma e o diagnóstico final é
feito através de punção aspirativa da medula óssea.
O tratamento preconizado para a LLA é a quimioterapia e em alguns casos o
transplante de medula óssea, visando substituir a medula “doente” por uma sadia. No
Brasil, as crianças e jovens com LLA curam-se em 70% a 80% dos casos.

3.2.2 Leucemia Mielocítica Aguda (LMA)

As leucemias mielóides (ou mielocíticas) agudas (LMA) podem ser primárias

(sem doença prévia) ou secundárias (originadas de uma neoplasia mielóide anterior,
como mielodisplasias e neoplasias mieloproliferativas). A infiltração de outros órgãos,
como baço, fígado, pele, gengiva e sistema nervoso central, é comum.
Os principais sintomas apresentados são febre, sangramentos, sinais de
anemia, cansaço e indisposição. Em alguns casos, pode ocorrer dor óssea,
linfadenopatia, tosse inespecífica, cefaléia e sudorese. A incidência aumenta com a
idade.
A etiologia pode ser hereditária, por radiação, elementos químicos e
exposições ocupacionais. A síndrome de Down está associada a uma maior incidência
de LMA, assim como doenças hereditárias de reparo do DNA (anemia de Fanconi e
ataxia-telangiectasia). Os fármacos anticâncer também aumentam o risco de LMA,
normalmente ocorrendo entre 4 e 6 anos após a utilização.
A OMS classifica a LMA em seis subtipos principais (HOFFBRAND; MOSS,
2018):
● LMA com anormalidades genéticas recorrentes: possuem mutações
genéticas específicas que definem a leucemia como LMA independentemente de
haver menos de 20% de blastos na medula. Geralmente têm melhor prognóstico;

24
 ● LMA com mutações relacionadas a mielodisplasias: na avaliação por
microscopia, apresentam mielodisplasia em mais de 50% das células e pelo menos
em duas linhagens. O prognóstico é pior em relação ao grupo anterior;
● Neoplasias mieloides associadas ao tratamento (t–LMA): surgem após
tratamento antineoplásico. Em geral, respondem mal ao tratamento;
● LMA não especificada: não se conhece alterações citogenéticas
associadas. Correspondem a 30% das LMA. Porém, apresentam mutações gênicas,
sem alterações cromossômicas;
● Sarcoma mieloide: patologia rara que se apresenta como um tumor
sólido formado por células precursoras mielóides;
● Proliferações mieloides associadas à síndrome de Down: crianças com
síndrome de Down apresentam um risco aumentado de leucemia. Pode se manifestar
como uma reação leucemóide transitória ou como LMA.
A LMA afeta tanto adultos quanto crianças e representa cerca de 20% das
leucemias da infância. As características clínicas são semelhantes às da LLA, onde
os pacientes apresentam febre, anemia, fadiga. Os problemas com sangramentos são
mais freqüentes nos pacientes com LMA do que com LLA.
O diagnóstico da LMA também é feito a partir do aspirado de medula óssea e
o seu tratamento é mais complicado que da LLA. Através da quimioterapia 60% dos
pacientes apresentam remissão completa da doença, no entanto, apenas 15 a 30%
permanecem livres da doença por 5 anos. Devido a isso, o transplante de medula
óssea é uma boa alternativa no tratamento da LMA.

3.2.3 Leucemia Linfocítica Crônica (LLC)

As leucemias linfocíticas crônicas são um grupo de doenças em que há um

aumento na concentração de linfócitos B ou T circulantes. São patologias de evolução
lenta e flutuante, mas sem cura até o momento. A característica em comum é a
linfocitose crônica persistente. A diferenciação dos seus subtipos é feita pela
morfologia e por características citogenéticas e imunofenotípicas. Existe certa
sobreposição com os linfomas, que apresentam também células circulantes. A
diferenciação nesses casos é baseada na proporção de massas teciduais e na
concentração de células no sangue e na medula óssea.

25
 Este tipo de leucemia atinge quase que exclusivamente pacientes adultos,
sendo considerada o tipo mais comum nesta faixa etária nos países Ocidentais. A
média de idade dos pacientes acometidos é de 60 anos com uma discreta
predominância no gênero masculino.
Subtipos:
● Leucemia prolinfocítica – as células doentes são semelhantes às
células normais, denominadas pró linfócitos, que são formas imaturas de linfócitos B
ou linfócitos T. Tanto um como outro tendem a ser mais agressivos do que a leucemia
linfoide crônica usual. A maioria dos casos responderão a alguma forma de
tratamento, mas com o tempo tendem a voltar;
● Leucemia de linfócitos grandes granulares – é bastante rara, mas
este tipo de LLC afeta os linfócitos T. Ela tem um crescimento lento e pode ser mais
difícil de tratar;
● Tricoleucemia – também chamada de leucemia de células pilosas (ou
células cabeludas), ela tem um crescimento lento e é bastante rara. O nome se dá ao
fato de as células terem formato de cabelo, ao serem analisadas em microscópio.
Na LLC por linfócitos B normalmente, o diagnóstico é feito antes do
aparecimento dos sintomas, mas quando presentes, os principais sintomas são o
aumento simétrico dos linfonodos cervicais, axilares ou inguinais. Pode haver anemia
e trombocitopenia. Em estágios tardios, há hepatoesplenomegalia. Sintomas de
imunossupressão também são presentes, com disfunção na imunidade celular e
aparecimento de infecções bacterianas, sinusites, pneumonias. Nos casos mais
avançados, ocorrem infecções fúngicas e virais, sendo muito comum a herpes-zóster.
Já na LLC por linfócitos T, na maioria dos casos, a manifestação é de leucemia
e geralmente apresenta linfonodomegalia, associada a hepatoesplenomegalia. É
comum haver também infiltração cutânea, pulmonar, hipercalcemia, lesões ósseas e
níveis elevados de lactato desidrogenase. As lesões na pele podem ter o formato de
pápulas, placas, tumores ou ulcerações. As lesões pulmonares podem ser tumores ou
infecções oportunistas causadas pela imunodeficiência. De um modo geral, a medula
não é muito afetada e a anemia e a trombocitopenia são leves.
Em cerca de 30% dos pacientes com LLC ocorre uma transformação da
leucemia em outras neoplasias linfóides mais agressivas, nestes casos a maioria dos
pacientes sobrevivem menos de 1 ano.

26
 A LLC é incurável e a sobrevida média é de 7 anos. A quimioterapia é paliativa,
servindo para o alívio do paciente quanto aos sintomas que afetam a qualidade de
vida, mas deve ser protelada ao máximo. Por ocorrer com maior frequência em idosos,
a maioria dos pacientes morre em decorrência de outras causas não relacionadas, de
complicações por doenças infecciosas e, em casos raros, pela conversão em um
linfoma agressivo

3.2.4 Leucemia Mielocítica Crônica (LMC)

A LMC caracteriza–se pela presença de uma anormalidade genética adquirida,

a qual foi chamada de cromossomo Ph. As causas que levam a essa alteração são
geralmente desconhecidas.
A LMC distingue-se de outras leucemias por apresentar uma anormalidade
molecular singular. Este tipo de leucemia também atinge com maior freqüência
pacientes adultos, com pico entre a 30 e 40 anos.
As células alteradas na LMC, ao contrário do que descrevemos nos casos de
LMA, geralmente funcionam adequadamente, permitindo um curso inicial da doença
mais brando do que nos casos agudos. O aparecimento de sinais e sintomas na LMC
é geralmente insidioso. Muitos pacientes são diagnosticados por acaso em exames
clínicos ou de sangue realizados por motivos diversos ou até para check–up. Os
pacientes podem referir cansaço, palidez, sudorese, perda de peso e desconforto do
lado esquerdo do abdome devido ao aumento do baço.
A LMC evolui, na maioria dos pacientes, para uma fase mais turbulenta e com
maior dificuldade de controle, chamada fase acelerada. Nesta fase, há um aumento
ainda maior do baço e aumento das células imaturas, ou seja, dos blastos. Finalmente,
a doença evolui para a chamada fase blástica ou aguda, na qual predominam as
células blásticas na medula óssea e no sangue.
Quando o paciente já apresenta sintomas, eles incluem um aumento no
metabolismo (perda de peso, anorexia, suores noturnos), esplenomegalia, sintomas
de anemia (palidez, fraqueza, taquicardia), equimoses, sangramentos e gota ou
insuficiência renal (aumento no ácido úrico pelo). A evolução da LMC é de progressão
lenta, no entanto, depois de um período variável, em média de 3 anos, cerca de 50%
dos pacientes entram numa fase de crise, difícil de ser tratada, que termina num
quadro que se assemelha à leucemia aguda.

27
 Quando não tratada, a LMC passa pelas fases crônica, acelerada e crise
blástica em um período de aproximadamente quatro anos. O tratamento para a LMC
é feito através de quimioterapia e transplante de medula óssea, principalmente nos
casos que entraram na fase de crise.
Nos últimos anos, houve uma revolução no tratamento da LMC. Surgiram os
chamados inibidores de tirosino–quinase. O imatinibe foi o primeiro deles a ser
aprovado pelo Food and Drug Administration (FDA), nos EUA, e pela Agência
Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA), no Brasil. Apresentou respostas
hematológicas e citogenéticas surpreendentes, somente demonstradas anteriormente
com o transplante de medula óssea. Esta medicação tornou–se hoje o padrão de
tratamento. Funciona melhor nas fases mais precoces da doença, diminuindo sua
eficiência à medida que a leucemia progride para as fases acelerada e blástica.

Figura 7: Resumo das leucemias.

Fonte: Santa casa de Maceió.

28
 Para saber mais:
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-
75572008000500008
https://w2.fop.unicamp.br/ddo/patologia/downloads/db301_un5_A
ula49Linfo-Leucemia2.pdf
https://www.youtube.com/watch?v=MVovdtk6A5g

29
 CONCLUSÃO

As alterações hematológicas citadas nesta apostila são muito relevantes para

o estudo das células sanguíneas e seus distúrbios. A anemia é uma anomalia
caracterizada pela diminuição da concentração da hemoglobina dentro das hemácias,
intraeritrocitária, e pela redução na quantidade de hemácias no sangue. Isso resulta
em uma redução da capacidade do sangue em transportar o oxigênio aos tecidos. A
hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, é responsável pelo transporte de
oxigênio dos pulmões para os demais órgãos e tecidos e de dióxido de carbono destes
para ser eliminado pelo pulmão. É classificada de acordo com o tamanho dos
eritrócitos em macrocítica, normocítica e microcítica. A contagem de reticulócitos, a
morfologia dos eritrócitos e a presença ou ausência de alterações nos leucócitos e
nas plaquetas ajudam no diagnóstico causal da anemia.
Os aspectos clínicos da anemia incluem dispneia durante esforços, palidez das
mucosas e taquicardia. O exame da medula óssea, coletada por aspiração ou biópsia,
pode ser necessário na investigação da anemia, bem como na investigação de
diversas outras doenças hematológicas.
Já as leucemias são cânceres das células do sangue. Essa doença afeta
crianças e adultos e tem como principal característica o acúmulo de células jovens ou
imaturas anormais (blastos) na medula óssea-local de produção de células do sangue.
Esse acúmulo inibe o crescimento e boa funcionalidade das células normais causando
fraqueza e a falta de ar, resultantes da presença de um número pequeno de glóbulos
vermelhos (anemia), infecção e febre, resultantes de uma quantidade e função
inadequada de leucócitos, e sangramento, resultante de uma quantidade baixa de
plaquetas.
As células leucêmicas saem da medula óssea, onde são produzidas e são
liberadas na corrente sanguínea e transportadas até o fígado, baço, linfonodos ou
gânglios, cérebro, rins e órgãos reprodutivos, onde continuam a crescer e a se dividir.
A presença de células leucêmicas no cérebro pode causar dores de cabeça, vômito e
irritabilidade, e, a expansão na medula óssea, pode causar dores ósseas e articulares.
É uma doença maligna de origem desconhecida, na maioria das vezes. Alguns
fatores estão associados ao desenvolvimento da doença, como: exposição às
radiações por raios ultravioletas do sol, consequências da Bomba que atingiu

30
Hiroshima e acidentes biológicos, como o de Goiânia, infecções virais e ocorrências
de erros genéticos nas células em divisão.
É importante saber que a leucemia não é contagiosa e nem hereditária (não é
transmitida de pai para filho). Muitas pessoas confundem e pensam que uma leucemia
é decorrente de uma forte anemia e isso não é verdade. As anemias ocorrem por
diversas causas e não evoluem para leucemia. Entretanto, pacientes com leucemia
frequentemente apresentam quadros de anemia devido à doença e ao tipo de
tratamento quimioterápico.

31
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICA

Anvisa – Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Manual de Diagnóstico e

Tratamento das Doenças Falciformes. 2002. Brasília. Ministério da Saúde.

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http://www.inca.gov.br/estimativas/2003/. Acesso em: 30/jul/2005.

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