CARDIOLOGIA

CLÍNICA
DE CÃES E GATOS

Dolores María Porteiro Vázquez, DVM, GPCert (Cardio), Residence ECVIM-CA (Cardiology)
Licenciada em 2005 pela Universidade de Santiago de Compostela, Faculdade de Veterinária Lugo. Durante
os anos de 2005 a 2011 colaborou com diferentes clínicas em Madrid, principalmente na área de medicina in-
terna e de diagnóstico por imagem. De fevereiro de 2012 até julho de 2013 realizou o internato com ênfase na
área de cardiologia com o Dr. Claudio Bussadori e com o Dr. Roberto Santilli em Milão (Itália). Em 2013 obteve
o título de pós-graduação General Practitioner Certificate in Cardiology – ESVPS. Em agosto de 2013 iniciou
o programa europeu de residência em cardiologia sob a supervisão do Dr. Roberto Santilli (ECVIM-CA Cardio-
logy), o qual terminou mais recentemente. Atua como responsável pelo Serviço de Cardiologia do Hospital
Veterinário Puchol (Madrid) e contribui para o Serviço de Telemedicina Ecgontheweb (Milão). É autora de inú-
meras publicações de revistas internacionais, realiza a apresentação de trabalhos em congressos europeus e
outros internacionais, adicionalmente, é colaboradora da redação de diversos capítulos de livros de Cardiologia
Veterinária. Suas principais áreas de atuação são o diagnóstico e tratamento das arritmias.

Alexis José Santana González, DVM, MSc. GPCert (Cardiology)

Responsável pelo setor da área cardiorrespiratória, cirurgia torácica e terapia endovascular de Anicura Albea
Hospital Veterinário, em Las Palmas de Gran Canaria. Pioneiro junto ao CVMIC na aplicação da terapia endo-
vascular nas Ilhas Canárias. Pioneiro na Espanha na implantação de Stent na valva pulmonar, trombectomia
da artéria pulmonar e septostomia atrial. Colabora em diversos hospitais na Espanha com o desenvolvimento
e aplicação de terapias. Participou de numerosos eventos na Espanha e na América Latina, autor do livro: Téc-
nicas Minimamente Invasivas em Pequenos Animais, da editora Multimédica Ediciones Veterinarias, e outros
numerosos artigos e capítulos de livros. Atualmente, é consultor de empresas de cardiologia e terapia endo-
cardiovascular, para o desenvolvimento e implantação de procedimentos. Membro da Sociedade Espanhola
e Europeia de Cardiologia Humana e presidente do comitê científico de Anicura Iberia.

São Paulo – 2022

 Índice

Capítulo 1
EMBRIOLOGIA E ANATOMIA CARDÍACA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Massimiliano Tursi
Embriologia do coração e dos grandes vasos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Placa cardiogênica e formação do tubo cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Formação da alça cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Morfogênese externa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Morfogênese interna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Formação do septo intermediário, septo interatrial e septo interventricular . . . . . . . . . . . 4
Septação do tronco e do cone arterioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Formação do sistema arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Anatomia do coração e dos vasos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Características gerais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Características físicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Morfologia externa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Faces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Bordas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Vértice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Morfologia interna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Septo interatrial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Septo interventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Cavidades cardíacas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10
Conexões e topografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Meios de fixação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Relações anatômicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Estrutura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13
Epicárdio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Endocárdio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Tecido de sustentação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13
Anéis fibrosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13
Trígonos fibrosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Tecido de condução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14
Vasos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14
Artérias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14
Artéria coronária direita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14
Artéria coronária esquerda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14
Veias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

XI
 Capítulo 1 • Embriologia e anatomia cardíaca

veia cava cranial e na porção caudal a veia cava caudal.

A desembocadura da veia cava cranial está rodeada por
uma depressão curvilínea chamada sulco terminal. A par-
te ventricular é quase o dobro maior que a parte atrial,
possui uma forma de triângulo quase equilátero e é atra-
vessada por um sulco profundo chamado sulco direito ou
sulco interventricular subsinusal. Esse sulco origina-se * *
por baixo da parte sinusal do átrio direito, próximo das *
*
aberturas do seio coronariano e da veia cava caudal, e
recebe a veia cardíaca média e a artéria que a acompanha.
O ventrículo direito situa-se cranial a esse sulco. A parede
do ventrículo direito é um pouco flácida e de pouca re-
sistência à compressão. O ventrículo esquerdo localiza-se
na porção caudal e é encarregado de dar a consistência ao
coração. A superfície do ventrículo direito é quase duas
vezes maior que a do ventrículo esquerdo nessa face.
Face auricular. A face auricular é aquela na qual se ob-
servam as aurículas e é dividida em duas partes pelo
tronco pulmonar. A aurícula esquerda estende-se cau-
dalmente à esquerda, enquanto a aurícula direita po-
siciona-se mais cranialmente. Ambas as aurículas são
lisas, convexas e apresentam alguns entalhes na parte
ventral. Na porção dorsocaudal da aurícula esquerda
desembocam as veias pulmonares esquerdas. A parte
ventricular é lisa e convexa, é dividida por um sulco
profundo chamado sulco interventricular paraconal que Figura 1.14 Margem ventricular esquerda formada pelo átrio
começa caudalmente ao sulco pulmonar. Esse sulco con- e o ventrículo esquerdo. *: veias pulmonares.
tém os vasos homônimos rodeados por tecido adiposo.
Cranialmente ao sulco direito observa-se o ventrículo
direito, cujo extensão nessa face é menor que a do es- Morfologia interna
querdo. A parte dorsal é mais convexa e forma o cha- Septo interatrial
mado cone arterioso.
É uma estrutura anatômica pouco desenvolvida, delgada
Bordas e parcialmente muscular que se orienta de forma oblíqua
As duas faces do coração se unem por meios de duas entre os átrios. A face que forma parte do átrio direito
bordas: bordas ventriculares direita e esquerda. A no- mostra, no nível da desembocadura da veia cava caudal,
menclatura direita e esquerda refere-se ao coração di- uma depressão membranosa chamada fossa oval (Fig.
reito e esquerdo e não à posição propriamente dita das 1.15). Essa estrutura é vestígio do óstio oval fetal (conhe-
bordas. cido como forame de Botallo). Está delimitada dorsal e
Borda ventricular direita. Está situada cranialmente e lateralmente por uma borda muscular chamada borda da
se dirige em um sentido oblíquo ventrocaudal. A porção fossa oval. A parte mais profunda da fossa oval é muito
dorsocranial forma parte da base da aurícula direita. O fina e pode apresentar fenestrações que se comunicam
ventrículo direito que se encontra por baixo do sulco co- com o átrio esquerdo.
ronário, ocupa a maior parte da borda ventricular direita.
Septo interventricular
Borda ventricular esquerda. Localiza-se em uma posição O septo interventricular é uma estrutura mais extensa e
caudal e perpendicular à porção caudal do esterno. No
larga do que o septo interatrial. É principalmente muscu-
nível da posição auricular observa-se a desembocadura
lar, exceto na união atrioventricular onde é membranoso
das veias pulmonares (Fig. 1.14). A parte ventricular é
mais extensa, convexa e é constituída principalmente (Fig. 1.16). A porção muscular é muito grossa e apre-
pelo ventrículo esquerdo. senta uma curvatura convexa no lado direito e côncava
do lado esquerdo. A porção membranosa corresponde
Vértice ao forame interventricular no coração fetal. Essa parte
Presente no ventrículo esquerdo. Os sulcos interventri- do septo é delgada, fibrosa e se localiza ventralmente à
culares terminam nesse ponto. válvula atrioventricular direita.

9
 Capítulo 2
Fisiologia do sistema cardiovascular
Federica Marchesotti, Oriol Domenech

ESTRUTURA DO MÚSCULO importante presente entre as miofibrilas é o retículo sar-

coplasmático. O retículo sarcoplasmático é formado por
CARDÍACO
duas partes, uma rede sarcotubular e uma cisterna do
INTRODUÇÃO subsarcolema, e sua função principal é estocar o cál-
cio. A cisterna do subsarcolema e os túbulos T formam
O miocárdio é o componente muscular do coração. É
uma unidade funcional chamada “díade” (Fig. 2.1). As
uma estrutura bem organizada formada por células mus-
estruturas intracitoplasmáticas distribuem-se em um es-
culares (cardiomiócitos ou miócitos), células não miocí-
ticas (fibroblasto e macrófagos) e uma rica rede vascular. paço citosólico e são sustentadas por um citoesqueleto
Todos os componentes do miocárdio são sustentados por extremamente organizado. Os miócitos adjacentes estão
uma rede densa chamada matriz extracelular. conectados entre si por meio de uniões particulares cha-
Cada miócito, que geralmente é mononucleado, está madas discos intercalares (Fig. 2.2).
envolto por uma membrana plasmática chamada sarco- De acordo com a função que desempenham os
lema. A membrana plasmática penetra dentro das células cardiomiócitos, o miocárdio pode ser classificado em:
e forma os túbulos T, um sistema de membrana que de- miocárdio comum e miocárdio específico. O miocárdio
sempenha um papel-chave no ciclo da excitação-contra- comum é formado por cardiomiócitos com capacidade
ção. O miócito no seu interior é formado principalmente contrátil e se dividem em atriais e ventriculares. O mio-
por miofibrilas que constituem o elemento contrátil da cárdio específico é constituído pelos cardiomiócitos com
célula. Intercaladas entre as miofibrilas, e abaixo do capacidade de excitação e condução e são encarregados
sarcolema, existem múltiplas mitocôndrias cuja função de gerar o potencial de ação e transmiti-lo às células
principal é a geração de energia em forma de adenosina do miocárdio comum (tecido de condução). As caracte-
5’-trifosfato (ATP). Essa energia é necessária para manter rísticas anatômicas dos diferentes cardiomiócitos estão
a função e vitalidade do coração. Outra estrutura muito expressas na Tabela 2.1.

Cisterna subsarcolema Retículo sarcoplasmático Disco intercalar

e Túbulo T (Díade) Miofibrila
Túbulo T Mitocôndria Núcleo
Microfibrila Mitocôndria

Capilar

Colágeno

Retículo
sarcoplasmático

Túbulo T
Disco intercalar
União GAP

Desmossomo

Membrana basal Filamento de actina

de colágeno Sarcolema Rede sarcotubular Linha Z Membrana celular

Figura 2.1 Representação de um cardiomiócito. Figura 2.2. Representação esquemática dos cardiomiócitos
e dos discos intercalares.

15
 Capítulo 4 • Anamnese e exploração física do paciente cardiopata

• Estridor: são produzidos durante a fase da inspiração Podem ser percebidos estridores ou roncos, sem a
e devem-se a uma obstrução respiratória. necessidade de estetoscópio, durante a consulta e ins-
• Crepitações: normalmente são inspiratórias e devem- peção da respiração do paciente, o que pode indicar um
-se à reabertura das vias aéreas colapsadas durante a problema obstrutivo de vias aéreas superiores (síndrome
expiração. Podem estar presentes em enfermidades de do cão braquicefálico, paralisia laríngea, colapso larín-
comprometimento bronquial ou em edema pulmonar. geo, pólipos nasofaríngeos etc.).

A
P
M T

Figura 4.8. Pontos de auscultação de máxima intensidade Figura 4.9. Pontos de auscultação de máxima intensidade
no hemitórax esquerdo, sendo o P: foco da válvula pulmonar, no hemitórax direito, sendo T: foco da válvula tricúspide.
A: foco da válvula aórtica e M: foco da válvula mitral.

Sopro cardíaco

Sistólico Diastólico Contínuo Vai e vem Variáveis

(não se escutam sempre)

• Insuficiência aórtica • Persistência de ducto • Defeito em septo

• Insuficiência pulmonar arterioso interventricular + • Cardiomiopatia hipertrófica
• Estenose de válvula mitral • Comunicação aórtica insuficiência aórtica (por obstrução dinâmica do
• Estenose de válvula pulmonar • Estenose aórtica + trato de saída do ventrículo
tricúspide insuficiência aórtica esquerdo ou direito)
• Estenose pulmonar + • Sopros funcionais (anemia,
insuficiência pulmonar estresse, exercício etc.)
• Regurgitação mitral + • Regurgitação
estenose mitral
Esquerdo Direito • Regurgitação tricúspide +
estenose tricúspide

• Regurgitação tricúspide por

degeneração, displasia ou
Ápice Base hipertensão pulmonar
• Defeito no septo
interventricular da
esquerda para a direita

• Doença de válvula mitral • Estenose aórtica

degenerativa crônica • Endocardite aórtica
• Cardiomiopatia dilatada • Estenose pulmonar
• Displasia de válvula mitral • Endocardite pulmonar
• Endocardite de válvula mitral • Cardiomiopatia hipertrófica
• Cardiomiopatia hipertrófica

Figura 4.10. Algoritmo de diagnóstico diferencial segundo o tipo de sopro.

59
Cardiologia Clínica de Cães e Gatos

A A

B B

Figura 5.17. (A-B) Insuficiência cardíaca congestiva em um Figura 5.18. Persistência do ducto arterioso. (A) Paciente com
gato. Paciente com coração em forma de “coração de São Va- dilatação de artérias (setas vermelhas) e veias (setas azuis) pul-
lentim”, dilatação de vasos sanguíneos pulmonares, aumento monares e aumento difuso de opacidade pulmonar, condi-
assimétrico de opacidade pulmonar (padrão intersticial não zente com sobrecarga da circulação pulmonar. (B) Dilatação
estruturado e padrão alveolar) e efusão pleural leve na região do arco aórtico (linha verde-clara), do tronco pulmonar (linha
ventral da cavidade torácica com escurecimento da margem verde-escura) e da aurícula esquerda (linha rosa) compatível
ventral da silhueta cardíaca. com o “sinal dos três dedos”. Nota-se também o aumento do
átrio e ventrículo esquerdo.

Estenose pulmonar
Ocorre como consequência de uma malformação da dilatação pós-estenótica do tronco pulmonar, os vasos
válvula pulmonar (estenose valvar) ou, com menor fre- pulmonares geralmente estão normais ou reduzidos de
quência, por uma obstrução ao nível da via de saída do tamanho e a silhueta cardíaca pode ser normal ou apre-
ventrículo direito (estenose pulmonar subvalvular). Os sentar um grau variável de cardiomegalia direita.
sinais radiográficos característicos são (Fig. 5.19A-B):

86
 Capítulo 7 • Ecocardiografia básica

mudança de pressão de 2 m/s e 1 m/s. Valores menores Uma razão E’/A’< 1,12 é preditiva de disfunção dias­
que 1.500 mmHg são indicativos de disfunção do ven­ tólica direita.
trículo direito. É uma mensuração muito pouco utilizada
em medicina veterinária, extrapolada da medicina huma­
na. É fácil de mensurar e com poucas variações intrao­ ECOCARDIOGRAFIA
pe­rador e interoperador, se utilizados cortes padrões. AVANÇADA – ECOCARDIOGRAFIA
COM A TÉCNICA SPECKLE TRACKING
Avaliação da função diastólica A ecocardiografia com Speckle-tracking (EST) é uma téc­
A avaliação da função diastólica do VD será estudada nica destinada a quantificar o grau de deformação car­
mediante: díaca uma vez processadas as imagens ecocardiográficas.
O coração se contrai em diferentes planos ao mesmo
• Tamanho do AD: assim como ocorre no VE, uma di­
tempo graças à complexa anatomia do ventrículo e à
latação do átrio direito pode ser o primeiro indicador
orientação das fibras miocárdicas. Em uma visão sim­
de uma disfunção sistólica do VD
plificada da mecânica cardíaca, a contração cardíaca é
• Fluxo tricuspídeo: assim como no fluxo transmitral
produzida em três planos de deformação: longitudinal,
uma variação do fluxo transtricuspídeo é indicativo
radial e circunferencial. Além destes três planos de de­
de disfunção diastólica. A razão E/A normal em pa­
formação, a base do coração e o ápice giram em direções
cientes sadios vai de 0,3 a 3,08. É uma medida muito
opostas, causando um movimento de rotação (giro ou
variável pela fase respiratória.
torção) do coração ao longo do eixo longo permitindo
Doppler tecidual: avaliará a função diastólica do VD que a ejeção e o relaxamento sejam eficazes. A ecocardio­
pelo TDI no nível do ânulo da válvula tricúspide. As grafia com Speckle-tracking permite avaliar tanto o grau
variações da razão E/E’, IVRT derivado do TDI, razão de deformação segmentar como global, o que significa
E’/A’, são indicativos de disfunção sistólica. que é possível identificar variações na contração cardíaca

A B

Figura 7.62. Imagens de Strain obtidas de outro software

comercial que usa uma técnica de feature tracking (segui- C
mento). As curvas de Strain sempre mostram apenas um
pico (sistólico), enquanto as curvas de Strain rate permitem
quantificar os tempos sistólicos e diastólicos. Dependendo da
fre­quência cardíaca, as curvas de Strain rate podem apare-
cer não fusionadas e serem visíveis as ondas E e A (A-B) ou
estarem fusionadas (C). Este achado dificultará a análise dos
diferentes eventos cardíacos durante a diástole. De modo si-
milar a (A), as imagens mostram na parte superior esquerda
um modo M colorido que analisa os diferentes segmentos ao
longo do tempo, enquanto na parte inferior esquerda há uma
imagem 2D do evento analisado mostrando o modo em que
foi realizado o tracking. Na imagem à direita, observam-se as
curvas de Strain (acima) e de Strain rate (abaixo) com os di-
ferentes segmentos analisados. Não se observam o Strain e o
Strain rate globais. Curvas de Strain e Strain rate (A) circun-
ferencial, (B) radial, (C) longitudinal.

143
 Capítulo 8 • Doença valvar degenerativa

A B

Figura 8.12. Cão, sem raça definida com 13 anos e 9,2 kg de

peso corporal com edema pulmonar e sua resposta ao trata-
mento com diuréticos. DVD estágio C. (A) Exame radiográfico
projeção laterolateral direita. Aumento da silhueta cardíaca, pa-
drão alvéolo-intersticial no nível peri-hilar. (B) Exame radiográ-
fico, projeção ventrodorsal, observam-se aumento da silhueta
cardíaca e o padrão alveolar no nível dos lóbulos pulmonares
caudais com broncograma aéreo. (C) Exame radiográfico, pro-
jeção laterolateral direita após 12 horas de início da terapia com
diurético. O padrão alveolar está diminuído. (D) Projeção latero-
lateral direita após 24 horas do início do tratamento.

PERFIL HEMATOLÓGICO
Esta análise permite uma avaliação do estado geral de eletrólitos. Recomenda-se avaliar e monitorar a fun-
do paciente, e pode ser útil na detecção de patologias ção renal e dos eletrólitos entre 7 e 14 dias do início da
concomitantes que podem influenciar no tratamento e terapia com diuréticos para verificar a necessidade de
prognóstico. Recomenda-se a realização de hemograma ajuste de doses, os sinais clínicos, bem como considerar
e perfil bioquímico prévios ao começo do tratamento. os achados no exame físico. Uma elevação da creatinina
Verificar a presença de anemia, azotemia e de outras acima de 30% do valor basal é um sinal de alerta ao clí-
anormalidades por meio da avaliação das concentrações nico para o comprometimento da função renal.

155
 Capítulo 11 • Cardiomiopatias felinas

A
A E B E

C D D
S D
S

A A

E F

G H

I J

K L

Figura 11.3. Exemplos de fluxos de Doppler em uma situação normal e em casos de cardiomiopatia hipertrófica grave. (A) Fluxo
transmitral normal. (B) Fluxo transmitral restrito. (C) Fluxo das veias pulmonares normais. (D) Fluxo das veias pulmonares restrito.
(E) Velocidade anular TDI normal. (F) Velocidade anular TDI restritiva. (G) Velocidade do fluxo da aurícula esquerda normal. (H)
Velocidade auricular reduzida. (I) Fluxo aórtico laminar. (J) Fluxo aórtico turbulento secundário à obstrução dinâmica do trato de
saída do ventrículo esquerdo. (K) Fluxo pulmonar laminar normal. (L) Fluxo pulmonar turbulento secundário à obstrução dinâmica
do trato de saída do ventrículo direito.

185
 Capítulo 12
Cardiomiopatia congênita –
Comunicações cardíacas
Alexis José Santana González

GENERALIDADES comunicação). Essas, segundo sua posição anatômica,

podem ser intra ou extracardíacas. A fisiopatologia des-
A prevalência em geral da cardiomiopatia congênita na ses defeitos é a produção de uma sobrecarga de volu-
medicina veterinária é baixa, tal como indicado por vá- me, com exceção da tetralogia de Fallot (ToF), que é
rios estudos. considerada entre as patologias que causam cianose e
Mas essa prevalência difere quando se trata de ani- sobrecarga de pressão (mais concretamente no ventrí-
mais de raça pura (na qual pode chegar a cerca de 8 a culo direito).
9%) ou raças mistas, nas quais um estudo demonstrou Um shunt extracardíaco clássico é a persistência do
ser de 0,13% (Schrope et al. 2015). Isso demonstra em ducto arterioso (PDA), ou ducto arterioso persistente,
parte que esses defeitos hereditários apresentam vários mas não é o único que está descrito na bibliografia vete-
genes que se concentram em diferentes raças puras e são rinária. As fístulas arteriovenosas (Fig. 12.1), as fístulas
transmitidos de forma complexa, já que não respondem broncoesofágicas ou as janelas aortopulmonares são ou-
a um modelo teórico clássico de hereditariedade segun- tras entidades que estão dentro das comunicações oca-
do o modelo mendeliano. O que tem sido demonstrado sionadas fora do coração.
é que quanto maior o número de indivíduos de uma Ao contrário, os shunts intracardíacos são aqueles,
descendência que apresentam certo problema acardíaco como o nome indica, que ocorrem dentro do coração,
congênito, maior é a possibilidade das gerações seguin- sendo o maior representante a comunicação interventri-
tes apresentarem o defeito em questão e de que esse cular (CIV) ainda que outros, como a ToF ou defeito do
defeito aumente com a endogamia. Por isso, os contro- septo atrial (DSA), também sejam considerados patolo-
les prévios de animais para reprodução devem incluir gias ocasionais de shunt intracardíaco.
sempre uma avaliação cardiológica com exames comple-
mentares específicos. Estes, por exemplo, são realizados
em algumas raças predispostas a problemas cardíacos
específicos como o Boxer (no qual se realiza exclusão de
estenose pulmonar e aórtica).
Nos gatos, a incidência da patologia cardiogênica está
entre 0,14 % e 1%, sem uma aparente predileção racial
ou sexual. Os dados de menor incidência foram publi-
cados no mesmo artigo dos caninos, no qual somente
foram avaliados gatos de raça mista.
Dentre as patologias congênitas em medicina veteri-
nária, é possível diferenciar de forma geral dois grandes
grupos: as patologias decorrentes de uma obstrução na
passagem de sangue ou as que são ocasionadas por pre-
sença de defeitos de comunicação entre cavidades ou
vasos sanguíneos que anatomicamente deveriam estar
diferenciados. As primeiras, fisiopatologicamente, pro-
duzem uma sobrecarga de pressão nas cavidades imedia-
Figura 12.1. Imagem de múltiplas fístulas aortopulmonares
tamente anteriores à obstrução. As segundas, são aquelas em paciente canino de 1 ano de idade com evidências ecocar-
abordadas no presente capítulo e que podem ser defini- diográficas de sobrecirculação (sobrecarga de volume ventri-
das como shunt (que significa literalmente derivação ou cular esquerdo).

209
 Capítulo 15 • Hipertensão pulmonar

Figura 15.4 Paciente com dispneia em posição ortopneica Figura 15.6 Abdominocentese.
secundária à cardiomiopatia dilatada complicada com hiper-
tensão pulmonar severa.

EXAMES COMPLEMENTARES
DE DIAGNÓSTICO
Cateterismo cardíaco
Na medicina humana, o cateterismo do lado direito do
coração é o exame de escolha que permite avaliar de
forma totalmente objetiva os valores hemodinâmicos de
função ventricular e a pressão. É realizado introduzin-
do-se um cateter do tipo de Swan-Ganz com balão por
meio da técnica de Seldinger através da veia jugular até
chegar à aurícula direita, onde se efetuará a mensuração
da pressão auricular. Em seguida, introduz-se o cateter
até o ventrículo direito e artéria pulmonar para mensurar
as respectivas pressões (Fig. 15.7). Na medicina veteri-
nária, esse tipo de procedimento não faz parte da rotina
Figura 15.5 Cão Yorkshire Terrier com ascite secundária à hi-
pertensão pulmonar.
prática do ponto de vista clínico e também por seu cará-
ter invasivo, podendo oferecer risco elevado para alguns
pacientes, além de se tratar de uma técnica de elevado
custo para o tutor. Portanto, em nossos pacientes, as
Tabela 15.2. Sinais clínicos sugestivos de hipertensão estimativas de pressão pulmonar devem ser obtidas por
pulmonar (HP) em cães segundo Reinero
et al. – Consenso do ACVIM. meio de técnicas não invasivas como a ecocardiografia.

Achados altamente Achados possivelmente Radiografias torácicas

sugestivos de HP sugestivos de HP
As radiografias torácicas em muitos casos não apresen-
Síncope (em esforço ou Taquipneia em repouso tam alterações, não sendo patognomônicas da enfermi-
atividade física intensa)
sem outra causa aparente
dade. Geralmente não são específicas para HP, porém
podem evidenciar alterações que sugerem a HP, depen-
Dificuldade respiratória em Aumento do esforço dendo da causa subjacente. Nessas alterações pode-se
repouso respiratório em repouso
observar a presença de cardiomegalia direita com ima-
Finalizar um esforço Taquipneia prolongada gem de “D” invertido (Fig. 15.8), cardiomegalia genera-
ou atividade física com após um esforço ou lizada (Fig. 15.9), dilatação da artéria pulmonar, artérias
dificuldade respiratória atividade física
pulmonares tortuosas, sinais de insuficiência cardíaca
Insuficiência cardíaca Cianose congestiva direita (efusão pleural, aumento do tamanho
congestiva direita (ascite) da veia cava caudal, hepatomegalia, ascite).

249
Cardiologia Clínica de Cães e Gatos

canina, apresenta um padrão geométrico homogêneo de Tabela 19.3. Principais causas de miocardite infecciosa
hipertrofia, e na espécie felina, 39% apresentam uma descritas em medicina veterinária.
hipertrofia com participação interventricular na diástole,
e 41,3% uma hipertrofia da parede posterior do ventrí- Tipo Agente etiológico
culo esquerdo na diástole. Na espécie canina, pode-se Vírus • Cinomose canina
• Herpes-vírus
• Parvovírus
Tabela 19.2. Doenças associadas à hipertensão
Rickettsias • Rickettsia rickettsii
arterial sistêmica mais frequentes em Bactérias • Borrelia burgdorferi
cães e gatos. • Bartonella henselae
• Bartonella vinsonii
Cães Gatos
Algas • Espécies de Prototheca
• Doença renal crônica • Doença renal crônica
• Blastomices
• Doença renal aguda • Hipertireoidismo Fúngicas
• Cryptococcus
dermatitidis

• Hiperadrenocorticismo • Hiperaldosteronismo • Coccidioides

neoformans

• Feocromocitoma • Feocromocitoma immitis

• Aspergillus terreus
• Hiperadrenocorticismo
(raro) Protozoários • Trypanosoma cruzi
• Hepatozoon
• Toxoplasma gondii
• Neospora caninum
A • Leishmania

observar uma insuficiência aórtica com elevada veloci-

dade e geralmente associada a uma dilatação da aorta
proximal (Fig. 19.2).
VE
O diagnóstico e o tratamento precoces da hiperten-
são e das patologias concomitantes geralmente associam-
Ao
-se a uma melhora da patologia cardíaca adquirida.

AE DOENÇAS INFECCIOSAS
Numerosas doenças infecciosas podem afetar o sistema
cardiovascular, produzindo na maioria das vezes miocar-
B dite, pericardite ou endocardite.
Na maioria dos casos, a miocardite secundária a
agentes infecciosos é subclínica e somente se apresenta
com uma inflamação local, mas em alguns casos pode
ocorrer uma miocardite severa e difusa (Tabela 19.3).
O sinais clínicos mais frequentes são febre, apatia, de-
bilidade, arritmias ou até insuficiência cardíaca devido
a uma miocardite necrosante que chega a ser letal em
alguns casos. No exame ecocardiográfico, podem ser
observadas alterações na morfologia e ecogenicidade da
função cardíaca. O miocárdio ventricular pode aparecer
hiperecogênico de forma difusa ou localizada, e às vezes
até nodular ou granular. Com frequência, encontram-se
Figura 19.2. Exame ecocardiográfico de um cão com hiper- alteradas tanto a função sistólica como a função diastóli-
tensão arterial sistêmica grave secundária a um feocromoci- ca, o que em virtude do dano miocárdico, pode conduzir
toma. (A) Doppler colorido na projeção paraesternal direita a um quadro com fenótipo de cardiomiopatia dilatada.
cinco câmaras e (B) Doppler contínuo obtido na projeção api- A suspeita diagnóstica de miocardite infecciosa pode
cal esquerda cinco câmaras. Observa-se um fluxo turbulento
diastólico com elevada velocidade no nível da válvula aórtica.
ser realizada por meio da história pregressa do pacien-
AE: átrio esquerdo, Ao: aorta, VE: ventrículo esquerdo. Imagem te, exame físico e avaliações complementares, como
cedida por Alexis Santana. a ecocardiografia, biomarcadores cardíacos (como as

302
Cardiologia Clínica de Cães e Gatos

Janela pericárdica criar uma hérnia. Depois de ser realizada a fenestração

do pericárdio, realiza-se uma inspeção por meio de uma
A janela pericárdica é um procedimento paliativo que
pericardioscopia para avaliar a superfície do coração, o
permite drenar a efusão pericárdica através da cavida-
átrio direito e a artéria aorta ascendente com o objeti-
de pleural naqueles casos de efusões crônicas. Não está
vo de visualizar possíveis anomalias ou massas. Se for
indicada em pacientes que apresentam sangramento necessário, são realizadas biópsias de massas cardíacas.
agudo associado a massas cardíacas. O procedimento
pode ser realizado com uma técnica aberta através de
um acesso transdiafragmático com uma minitoracotomia
ventral próxima ao 8o e 10o espaços intercostais ou com A
toracoscopia.

Janela pericárdica com acesso

transdiafragmático com celiotoma
Com o paciente posicionado em decúbito dorsal, deve-
-se realizar uma celiotomia medial cranial (Fig. 21.11A).
O fígado é afastado caudalmente para realizar uma in-
cisão no diafragma dorsalmente ao processo xifóideo.
Posicionam-se algumas suturas de sustentação para
manter o diafragma separado (Fig. 21.11B). Identifica-se
o ápice cardíaco e o pericárdio e então realiza-se a janela
pericárdica (Fig. 21.11C). Para a realização desse proce-
dimento cirúrgico não são necessários materiais cirúrgi-
B
cos especiais, mas a principal desvantagem do mesmo
é não permitir a inspeção do mediastino ou a realização
de biópsias de massas que podem estar localizadas no
átrio ou na base do coração.

Janela pericárdica com toracoscopia

Pode ser realizada com um acesso transdiafragmático ou
com um acesso lateral. O acesso lateral é realizado em
decúbito lateral esquerdo para se ter uma melhor visua-
lização do átrio direito. O acesso transdiafragmático no
ponto da câmara é posicionado próximo ao terço medio-
ventral do 10o espaço intercostal cranial ao diafragma.
Os pontos de trabalho são colocados cranialmente ao
ponto da câmara no terço dorsal e ventral dos espaços C
intercostais entre a 6a e a 8a costela. O número de pontos
de trabalho dependerá do tamanho do paciente, mas
recomenda-se utilizar no mínimo dois pontos. Pode-se
colocar um terceiro ponto próximo ao terço ventral do
terceiro espaço intercostal para controlar o lobo pulmo-
nar cranial. Normalmente, realiza-se uma fenestração
pericárdica de aproximadamente 3 × 3 cm nos casos de
cães de tamanho grande. O cirurgião decide o tamanho
da janela em função do tamanho do paciente. Uma varia-
ção do acesso transdiafragmático é posicionar os pontos
de trabalho em um só lado do tórax, próximos ao 5o e 7o
espaços intercostais direito ou esquerdo. Com esse tipo
de acesso, geralmente é necessário fechar o mediastino.
O tamanho da janela tem que ser o mínimo necessário Figura 21.11. Janela pericárdica transdiafragmática com ce-
liotomia. (A) Celiotomia medial cranial. (B) Incisão no diafrag-
para garantir a drenagem do líquido pericárdico sem ma e suturas de sustentação. (C) Pinça DeBakey sustentando
risco de se fechar a abertura posteriormente, mas não o tecido gorduroso que rodeia o pericárdio antes de efetuar
deve ser muito grande para evitar que o coração possa a incisão.

334
 Anexo II
Vade mecum
Debora Saavedra Martín, Alexis José Santana González

Princípio Grupo Mecanismo de ação Dose em uso em Indicações em Contraindicações

ativo patologias cardíacas cardiologia

Diuréticos

Espironolac- Diurético Antagonismo de aldosterona. Cães e gatos: 0,5 a 2 mg/ Insuficiência cardíaca Hipersensibilidade à
tona poupador de Atua competindo com os kg/12-24h/VO congestiva. espironolactona.
potássio. receptores da zona conexão
Insuficiência renal moderada
de Na+/K+ dependente
Aumento da a grave.
da aldosterona no túbulo
excreção de contorcido distal. Anúria.
sódio e água.
Síndrome de Addison e
enfermidades associadas
a hipercalemia ou
hiponametria.
Em pacientes em tratamento
com anti-inflamatórios não
esteroidais (AINEs).

Furosemida Diurético de Bloqueador de transporte Edema pulmonar agudo: Insuficiência cardíaca Hipersensibilidade a
alça. de Na+, K+, Cl-; no ramo Cães: 2-4 mg/kg/1-2h/IV congestiva aguda e/ou furosemida ou sulfonamida.
ascendente da alça de Henle, Gatos: 1-2 mg/kg/1-2h/IV avançada.
Hipovolemia e/ou
aumentando a excreção de
Taxa de infusão contínua – desidratação.
Na, K, Ca e Mg.
TIC: 0,6-1 mg/kg/h/IV Insuficiência renal aguda.
Insuficiência cardíaca: Hipocalemia ou hiponametria.
Cães: 2-4 mg/kg/8-12h/VO
Gatos: 1-2 mg/kg/8-12h/VO Estado comatosos associado a
encefalopatia hepática.
Máximo: 8,0 mg/kg/dia

Torasemida Diurético de Inibe o sistema de transporte Cães e gatos: 0,2-0,3 mg/ Edema pulmonar Hipersensibilidade a
alça. Na+, Cl- no túbulo contorcido kg/12-24h/VO associado à torasemida ou sulfonamida.
distal e diminuindo a insuficiência cardíaca
Insuficiência renal aguda/
absorção e aumento da congestiva.
anúria.
excreção de Na+.
Pacientes desidratados,
hipovolênicos ou hipotensos.
Com outros diuréticos de alça.

Hidrocloro- Inibe o sistema de transporte Cães: 1-4 mg/kg/12-48h/VO Edema pulmonar Hipersensibilidade a
tiazida Na+Cl- no túbulo contorcido associado à hidroclorotiazida e a
Gatos: 1-2 mg/kg/12-48h/VO
distal e diminuindo a insuficiência cardíaca substâncias ativas e/ou
absorção e aumento da congestiva. tiazidas.
excreção de Na+.
Anúria.
Alterações hepáticas e renais
graves.
Depressão eletrolítica.
Hipercalcemia.
Diabetes descompensado.
Síndrome de Addison.
Hipotensão.
Desidratação.

357