Gatroenterologia - Cleva

PROVA A diarreia, para a ciência é peso das fezes > 200g/dia com inabilidade de concentrar água; para os médicos, evacuações >
3x/dia, e para os pacientes, mudança da consistência das fezes para mais líquidas. Na prática clínica, “é um distúrbio que se
caracteriza por ↑ perda de água e/ou nutrientes pelas fezes, tornando o bolo fecal de > volume ou peso”.
 ↑ frequência das evacuações;
 ↑ fluidez das evacuações (fezes pastosas também são diarreia);
 Presença de muco, pus ou sangue (diarreias infecciosas);
 Presença de restos alimentares.
PATOGÊNESE: a diarreia é uma forma de proteção do intestino a diversos insultos a sua mucosa, levando a expulsão de
toxinas, agentes ou outras substâncias nocivas ao organismo → por isso, é necessário tratar a causa da diarreia, além de
hidratar, e não somente adm. Imosec. O intestino é responsável pela absorção de 99% da água ingerida → a ↓ 1% dessa
capacidade de absorção pode levar à diarreia.
▪ Comprometimento do intestino delgado: diarreia muito liquida (< absorção de água); ↓ número de vezes de evacuação;
normalmente sem sangue; pode ter odor fétido e restos alimentares;
▪ Patologias de cólon (intestino grosso): diarreias mais pastosas; pequeno volume; ↑ número de vezes de evacuação;
sensação de que o ânus vai sair para fora/repuxo (tenesmo) + cólica.
MECANISMOS
4 mecanismos principais, que podem se misturar e tendem a se sobrepor (classificação fisiopatogênica) – “decorar pelo menos
1 causa para cada 1 deles, para entender”: osmótica, secretória, exsudativa/inflamatória e motora.
DIARREIA OSMÓTICA:
Presença de substâncias pouco absorvíveis ou inabsorvíveis na luz intestinal, que, pelo seu poder osmótico, impedem a
absorção de água e eletrólitos ou favorecem sua passagem do meio interno para a luz/puxa água para o intestino (se tomar
um laxante, faz-se esse mecanismo → há diferença de osmolaridade e causa diarreia). Característica principal (marcante):
desaparece com o jejum → importante no diagnóstico diferencial com diarreia secretória. Ex.: uso de laxantes, intolerância
à lactose, pancreatite crônica.
 Ingestão de solutos inabsorvíveis: laxativos salinos (laxativos minerais – ex.: sulfatos ou fosfatos de Na+, K+ e Mg2+);
laxativos não salinos; lactulose (dissacarídeo sintético não hidrolisado pelo intestino → causa diarreia ao ultrapassar a
capacidade máxima de digestão das bactérias colônicas de 80g/dia); sorbitol (presente em produtos dietéticos; também
causa diferença de osmolaridade → quando interrompe a ingesta, desaparece a diarreia);
 Má digestão de nutrientes: insuficiência pancreática (esteatorreia → mecanismo de osmose); insuficiência
biliar/colestase (diarreia por sais biliares → sal biliar é necessário para formar as micelas, que são absorvidas);
insuficiência enzimática intestinal (ex.: deficiência da lactase/intolerância à lactose → > exemplo de diarreia crônica
osmótica); supercrescimento bacteriano (produção excessiva de açúcares); enterectomias (perda da superfície de
absorção); doença celíaca (atrofia de vilosidades → perda da superfície de absorção); doença de Whipple (perda da
superfície de absorção); parasitoses (estrongilóides, giárdia → perda da superfície de absorção).
*Má absorção nem sempre é má absorção, pode ser má digestão: se não digere, sobrecarrega e leva à diarreia.
DIARREIA SECRETORA:
Nesse tipo de diarreia, o intestino secreta água e eletrólitos para a luz, suficientemente volumosa, a ponto de superar sua
absorção, exteriorizando-se, portanto, por fezes liquefeitas (ex.: infecções intestinais). Não tem relação com alimento, e não
desaparece com jejum. É o que acontece nas infecções intestinais (agente causador).
 Infecções: toxinas do vibrião colérico, E. coli,
Salmonela, Shigella, Clostridium (enterotoxinas que
bloqueiam a absorção e estimulam a secreção) →
mesmo que o paciente pare de comer, não vai adiantar;
bomba age independente disso (produção de toxinas);
 Neurotransmissores: causam estímulo na bomba
secretora de água → síndrome carcinoide (serotonina/5-
hidroxitriptamina); síndrome de Zollinger-Ellinson
(hipergastrinemia/gastrina); vipoma (VIP); insulinoma
(glucagon); carcinoma medular de tireoide (Ca2+);
 Agentes exógenos: interação com reguladores
intracelulares (drogas e envenenamento).

DIARREIA EXSUDATIVA/INFLAMATÓRIA:
Representada pelas doenças inflamatórias intestinais. A diarreia exsudativa também é do tipo secretor, mas difere pelo
conteúdo secretado, que é constituído de material proteico, mucopolissacarídeo, restos celulares e sangue → há secreção
de substâncias normalmente não secretadas.
 ▪ Doenças inflamatórias intestinais: retocolite ulcerativa intestinal (acomete reto e cólon, não acometendo o ID), doença
de Crohn, TB intestinal (se localiza na válvula ileocecal/íleo terminal, assim como Crohn e linfoma – local de absorção
de 1,5L de água);
▪ Tumores: adenoma viloso, linfomas, adenocarcinoma colônico (cólon direito → infiltra pelo ceco ≠ esquerdo → obstipa);
▪ Parasitoses: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium, Strongyloides;
▪ Bactérias: Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica (pacientes imunossuprimidos).
*Caso de diarreia pastosa, muco e sangue → pensar em diarreia inflamatória, principalmente em uma localização mais para
baixo → como opções, pode ser a doença de Crohn e amebíase (age mais no cólon); giárdia (inibe dissacaridades do ID →
dor periumbilical; não gera tanto sangramento nas fezes) e retocolite.
DIARREIA MOTORA:
Alteração na motilidade intestinal.
Hipermotilidade (rapidez de trânsito enterocólico/movimento acelerado no intestino): hipertireoidismo/crise tireotóxica
(condição desaparece com o tratamento → o paciente tem muita fome e sede, e trânsito acelerado); tumores digestivos
produtores de hormônios gastroentéricos;
Hipomotilidade (estase e supercrescimento bacteriano – quando o intestino para, as bactérias colônicas crescem/
supercrescimento → desconjugam sal biliar → diarreia osmótica, e não forma micelas): esclerodermia (causa mais frequente
de hipomotilidade); DM de longa data; diverticulose do ID; suboclusões intestinais crônicas.
Esses pacientes tendem a tomar ATB de tempos em tempos – pode não ser suficiente para eliminar SCB.

*Saber classificar as diarreias no quadrinho acima. *Se perda de peso importante associada a diarreia, se idade avançada →
neoplasia de cólon direito; se jovem → doença de Crohn.

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA: curso/tempo

(aguda x crônica); volume (grande x pequeno;
alta x baixa); fisiopatologia (osmótica x
secretória x exsudativa x motora);
epidemiologia (epidêmica x do viajante x
relacionada a imunossupressão).
Curso/tempo:
▪ Aguda: até 3 semanas; a maioria com
duração entre 3-7 dias; geralmente com
resolução espontânea, mas pode ser o 1º
episódio de uma doença crônica;
▪ Crônica: > 3 semanas; pode ser
contínua ou intermitente (sempre avaliar
HPMA); geralmente não infecciosa.
*No diagnóstico sindrômico, sempre
classificar em aguda e crônica.
Volume:
▪ Volume grande: > 1000g/dia. Capaz de causar desidratação. Normalmente, comprometimento do ID (> capacidade de
absorção de líquido – até 8L) – grande volume, mas vai ao banheiro poucas vezes;
▪ Volume pequeno: comprometimento do intestino grosso – ↓ volume, ↑ quantidade de vezes que o paciente vai ao
banheiro. Acompanha sangue, muco, pus.
*Crohn x retocolite ulcerativa: a retocolite geralmente gera diarreia pastosa (reto e cólon); o Chron pode comprometer da
boca ao ânus → pode levar a diarreia líquida ou pastosa (é difícil de fazer diferenciação clínica); Crohn faz fístula, retocolite
não.
DIARREIAS AGUDAS:
≤ 3 semanas (porém, se tiver caráter intermitente, pode ser classificada como crônica – ex.: paciente que teve diarreia mês
passado, há 6 meses e agora está com diarreia há 10 dias). A maioria tem duração de 3-7 dias, geralmente com resolução
espontânea.
Classificação de acordo com a apresentação clínica (4 principais):
▪ Diarreia aguda com sangue e sintomas sistêmicos (ex.: febre, calafrio): produzida por agentes invasivos, como E. coli,
Shigella, Salmonela; recorrência de atividade doença de Crohn (alimentos suspeitos, antecedente de doenças
inflamatórias intestinais – na 1ª crise de doença inflamatória intestinal, normalmente não se faz diagnóstico);
▪ Diarreia aguda com sangue e sem sintomas sistêmicos: úlceras hemorrágicas; angiodisplasias; tumores colorretais;
durante tratamento com anticoagulantes → história clínica pregressa fundamental na hipótese etiológica;
▪ Diarreia aguda sem sangue e com sintomas sistêmicos: com exceção aos agentes enteroinvasivos, encontram-se
incluídos todos os microrganismos (vírus, bactérias e parasitas responsáveis pelas infecções adquiridas por alimentos
ou bebidas contaminados);
▪ Diarreia aguda sem sangue e sem sintomas sistêmicos: tipo de diarreia observada nas doenças funcionais (ex.:
síndrome do intestino irritável); por uso de medicamentos potencialmente diarreitizantes (ex.: antiácidos, uso abusivo
de laxantes, hidróxido de magnésio, Metformina) ou intolerância alimentar (especialmente intolerância à lactose quando
se manifesta de forma aguda).
Quando investigar (saber)? diarreia persistente > 7 dias; sinais sistêmicos de alarme; imunodeprimidos; idosos (risco de
desidratação e sepse). Nesses casos, além da investigação, é necessário tratamento. Em idosos e imunossuprimidos, começar
com medicamentos precocemente.
Investigação diagnóstica:
 Tempo de evolução: início abrupto; evolução gradual; contínua ou intermitente;
 Epidemiologia: viagens (bactérias, protozoários – ameba, giárdia); alimentos/água suspeitos (Salmonela);
 Características das evacuações: aquosas (diarreias osmóticas/secretoras); mucossanguinolentas (DII/diarreias invasivas);
engorduradas (pâncreas); urgência fecal (lesão canal anal → pensar em neoplasia); flatulência excessiva (excesso de
carboidratos/fermentação);
 Antecedentes pessoais patológicos: hipertireoidismo; diabetes (uso de Metformina pode gerar diarreia); doença vascular;
colagenose; imunodeficiência congênita/adquirida;
 Antecedentes familiares: doença celíaca; DII;
 Drogas em uso;
 Sintomas associados: dor abdominal (SII, DII, isquemia); perda ponderal; fatores agravantes; dieta (lactose, farináceos,
dietéticos, fibras); estresse; iatrogenia; drogas; RT; cirurgia; laxativos.
Diagnósticos diferenciais das causas: diarreias agudas; infecções (bactérias, vírus, protozoários); parasitas; intoxicação
alimentar; alergias medicamentosas; medicações; apresentação inicial de diarreias crônicas.
▪ Medicamentos relacionados à diarreia: antiácidos (com magnésio), antiarrítmicos (quinidina), anti-hipertensivos (β-
bloqueador), anti-inflamatórios, antineoplásicos, antirretrovirais, redutores de acidez gástrica (antagonistas de H2, IBP),
Colchicina, análogos de PGs, Teofilina, suplementos vitamínicos e minerais, produtos de ervas e metais pesados;
▪ Infecções que causam diarreia:
o Bactérias: E. coli (ECET, ECEH), Campylobacter, Salmonela spp, Shigella spp, Clostridium difficile,
Aeromonas spp, Plesiomonas spp;
o Vírus: (+ criança/idoso): aenovírus, rotavírus, norovírus;
o Parasitas: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Microsporidia, Cyclospora.
Exame físico:
 Incialmente, buscar sinais de gravidade: desidratação e/ou desnutrição; irritação peritoneal; distensão abdominal;
 Alterações em outros sistemas: linfadenopatias, massas tireoidianas, derrames cavitários e neuropatias;
 A maioria das diarreias agudas tem curso autolimitado de poucos dias e não necessita de intervenções ou investigação.
Exames laboratoriais:
Laboratório geral (sangue): hemograma completo; PT e
frações; Na+; K+; Ca2+; glicemia; TSH; T4 livre;
Exame das fezes: protoparasitológico; cultura; pesquisa de
leucócitos nas fezes; microscopia (sujeito a falhas, examinador
dependente); lactoferrina e calprotectina (para detecção de
neutrófilos fecais das diarreias inflamatórias; calprotectina é
uma proteína ligada ao Ca2+ dentro do citoplasma dos
neutrófilos – tem ↑ sensibilidade e especificidade e ajuda muito
no diagnóstico de doenças crônicas inflamatórias); pesquisa de
muco e sangue; pesquisa de toxinas A e B Clostridium; sorologias para giardíase e amebíase (mais acurados do que a
microscopia); pH fecal (hiato osmótico fecal – não decorar: pH mais ácido = > presença de carboidratos no meio fermentados
pelas bactérias colônicas → avalia má absorção de carboidratos; o resultado da fermentação acidifica o meio → não é usado na
prática clínica, mas útil em casos de pacientes psiquiátricos que mentem sobre o tratamento).
Tratamento geral das diarreias agudas: tem por objetivo principal “garantir a reposição de eletrólitos e fluidos
através de hidratação VO ou IV”.
Hidratação: uso de soluções fisiológicas ou água. Soro caseiro: 4 colheres de sopa açúcar + 1 colher de chá sal + 1L de água
fervida;
Identificar casos graves:
 Gravidade clínica da doença: presença de diarreia com pus, sangue ou muco, grande depleção de volume, febre alta e dor
abdominal intensa; duração ≥ 7 dias;
 Epidemiologia: localizar surtos epidêmicos, ingesta de alimentos contaminados, grupos de pessoas com o mesmo quadro
clínico;
 Competência imunológica do hospedeiro: desnutrição, doenças que rebaixam a imunidade, drogas imunossupressoras e
idosos.
 ATBterapia:
Indicações (saber): se a prevalência de infecções bacterianas ou protozoárias é alta; pacientes graves ou com risco de
complicações (idosos, AIDS); suspeita de Shigella; diarreia persistente (> 7 dias); suspeita de cólera (principal causa de
disenteria);
Esquema (saber droga e dose): Ciprofloxacino 500mg 12/12h por 3-5 dias (Quinolona intestinal) – ATB de escolha.
o Se suspeita de amebíase: Metronidazol 500mg 8/8h por 7-10 dias (associado ao Ciprofloxacino por + 7 dias). Suspeitar
de disenteria por ameba nos casos não respondedores ao tratamento empírico com ATB após 2 dias → nesse caso,
devemos começar com Ciprofloxacino e, se não melhorar em 48h, entrar com Metronidazol (problema: gosto metálico
na boca) ou Secnidazol (1 cp de 12/12h por apenas 1 dia).
Probióticos: benefício incerto → Saccharomyces boulardii, Bifidobactrium lactis, Lactobacillus casei.
Medicamentos:
 Medicações com potencial de ↓ fluidez das fezes: alumínio; subsalicilato de bismuto (anti-secretor, estimula a reabsorção
de Na+ e água; tem como vantagem ser bactericida);
 ↓ peristaltismo: antiespasmóticos (Loperamida/Imosec) → devemos ter cuidado, e não usar em diarreia infecciosa, já que
ele ↓ motilidade, e pode levar a um quadro de sepse, principalmente em imunossuprimidos;
 Inibidor de encefalinase (Racecadotril/Tiorfan): ↑ efeitos dos opioides endógenos → ↓ número de evacuações sem afetar
a motilidade intestinal, já que ↓ secreção de água nas fezes (altera bomba Na+/H2O) → nesse caso, pode ser usado em
caso de diarreia infecciosa, já que não muda a motilidade.
Recomendações: jejum não é recomendado, não consumir álcool, evitar cafeína, dieta com ↓ teor de lipídeos, evitar leite e
derivados.
Prevenção: lavar as mãos com sabão, beber apenas água filtrada, garantir saneamento básico, lavar as mãos antes da preparação
de alimentos, proteção contra moscas.
DIARREIAS CRÔNICAS:
Quadro de duração > 3 semanas, com sintomas persistentes ou intermitentes → importante analisar a história clínica para
identificar eventuais associações causais.
Classificação das diarreias crônicas:
 Localização anatômica da doença: origem no intestino delgado ou cólon;
 Agente causador: infecciosa, inflamatória, tumoral ou motora;
 Pelo mecanismo fisiopatológico predominante: osmótica, secretora, exsudativa (→ fazer colonoscopia e
retossigmoidoscopia para excluir neoplasia) ou motora; múltiplos aspectos fisiopatológicos sobrepostos (ex.: diarreia
motora – sempre tem mecanismo osmótico associado).
Fator tumoral tem mais importância no caso crônico. No imunossuprimido não ocorre melhora rápida da infecção também. Em
diarreias infecciosas, imunossuprimidos tem quadro crônico.
Importante investigar (em todas as diarreias crônicas): quanto ao início e duração; número de evacuações; quantidade de
fezes; aspecto geral das fezes (consistência, coloração, presença de gordura, restos alimentares, odor, presença de muco ou
sangue); dor abdominal; febre; emagrecimento; sintomas constitucionais; doenças associadas; uso de medicamentos laxativos e
drogas; investigação de hábitos alimentares e ingestão de alimentos suspeitos; viagens; antecedentes familiares; investigação
social.
Infecções: causam mais diarreia aguda do que crônica → se diarreia crônica por infecção, geralmente é imunossuprimido. Os
agentes etiológicos atuam de acordo com:
 Evolução prolongada da infecção: TB, paracoccidioidomicose, giardíase, amebíase, doença de Whipple;
 Competência imunológica do hospedeiro: a infecção pode se tornar crônica em pacientes HIV+ e transplantados.
Principais agentes oportunistas que causam diarreia crônica (não decorar tratamento de cada um deles; só saber um geral):
são todas doenças de imunossuprimidos.
 CMV: aspecto erosivo difuso, semelhante a RCU na colonoscopia (diarreia com muco e sangue);
 Herpes simplex e Mycobacterium avium-intracellulare: tipo secretório;
 Cryptosporidium sp: 50% dos casos de diarreia em imunossuprimidos, de grande volume, má absorção e com
emagrecimento intenso. Tratamento basicamente com hidratação e antidiarreicos;
 Isospora belli: semelhante ao Cryptosporidium sp → tratamento com SMZ-TMP 10-14 dias;
 Microsporidia: Enterocitozoo bieneusi (o mais frequente). Nenhum tratamento erradica, pode-se utilizar Metronidazol ou
Albendazol.
3 causas principais de diarreia crônica padrão osmótico: uso abusivo de laxantes; ingestão de carboidratos pouco
absorvíveis; má absorção de carboidratos → intolerância à lactose (causa + frequente).
Sinais de alerta: diarreia crônica; emagrecimento; inapetência; queda do estado geral; > 50 anos; antecedente familiar de
neoplasia; linfomas (principalmente ileocecal); tumores neuroendócrinos → diarreias secretórias, com grande perda líquida
pela liberação descontrolada de hormônios, como o VIP (mecanismos secretores da bomba – muita secreção).
INTOLERÂNCIA À LACTOSE:
deficiência da enzima lactase, localizada na borda em escova da microvilosidade do enterócito (as vilosidades e
microvilosidades aumentam em 600x a extensão do intestino), que apresenta > atividade no jejuno. Isso faz com que não haja
quebra do dissacarídeo (lactose) em glicose e galactose → poder osmótico (pela quantidade de macromoléculas não
digeridas) → diarreia (sintomas somente no TGI); pode levar a sintomas de má absorção, gases e empachamento.
 Prevalência variável nas populações mundiais: no Brasil, estima-se ~ 70%;
 Sintomas podem ocorrer apenas na vida adulta (é variável);
 Graus variáveis de deficiência: leve, moderado e grave;
 Sempre excluir outras doenças intestinais: doença celíaca (grau relativo de intolerância).
 Primária (mais comum) – saber:
 Desenvolvida/adquirida: mais comum (perda ao longo dos anos); a partir dos 5 anos de idade, exaurimos a quantidade
de produção de lactase (testes positivos antes desta fase sugerem alteração de mucosa ou supercrescimento bacteriano)
→ por isso, depois dos 60 anos, muitos têm intolerância a lactose (≠ alergia alimentar → faz sintomas não só intestinais);
 Deficiência congênita da lactase: desordem genética rara do gene LPH (lactase-florizina hidrolase) – não decorar o
gene.
Secundária/transitória – saber: secundária a outra doença.
 Supercrescimento bacteriano: sintomas pela fermentação;
 Enterites infecciosas: destruição da borda em escova;
 Giardíase (inibe a ação da dissacaridase na borda em escova → deficiência transitória → perde microvilosidades);
 Injúria da mucosa;
 Doença celíaca (intolerância ao glúten → mucosa fica achatada, impedindo a absorção; com a retirada do glúten, a área
de absorção volta ao normal e passa a absorver lactose com a mucosa sadia) → se fizer um teste de intolerância a lactose
no momento inicial vai dar alterado; no momento secundário, não;
 Doença inflamatória intestinal;
 Enterites induzidas por drogas ou RT.

Quadro clínico: distensão abdominal; cólica; flatulência excessiva; dor abdominal; diarreia espumosa, ácida, aquosa. Os
sintomas não são relacionados à quantidade de lactose ingerida.

Diagnóstico:
Teste oral de tolerância a lactose (saber): a lactose (dissacarídeo)
é formada por 1 molécula de glicose e 1 molécula de galactose →
necessitamos da lactase, para transformá-la em monossacarídeo, e
possibilitar sua absorção. Na falta de lactase suficiente, a glicose e
galactose continuam no lúmen intestinal, podendo levar à diarreia.
Como não é possível medir a lactose, analisamos a glicemia de
jejum (ex.: 85 mg/dL) → dá-se um xarope ao paciente com 50g de
lactose → dosamos novamente a glicemia em 30/60/120 min.
 Em um paciente saudável, que tem a quantidade de enzima
lactase suficiente, a glicose deve subir > 20 mg/dL (já que a
lactose é quebrada e reabsorvida) → se isso não acontecer, é
intolerante. *Se o paciente ainda tiver um pouco de lactase, ele
pode até subir um pouco, mas não > 20, ou subir e depois cair;
 Em diabéticos e pré-diabéticos, esse teste pode dar falso
negativo, já que a glicemia deles já é alta → deve-se fazer prova terapêutica com a enzima (se tomar enzima e melhorar,
tem intolerância);
 Paciente com esvaziamento gástrico retardado pode ter resultado falso negativo (pode não ser intolerante, mas demorar
mais para absorver).
Teste do hidrogênio expirado (teste respiratório) – padrão-ouro: paciente sopra H+ no ar expirado → quando se tem pouca
lactase, ↑ quantidade de H+ no ar expirado (há fermentação). Exame não invasivo com sensibilidade e especificidade > teste
de absorção.
 Adm. lactose em jejum, 2g/kg (máx.: 25g), e mede o H+ no jejum e a cada 30 min por 3h;
 Valores: ≤ 10ppm: normal; 10-20 ppm: indeterminado (positivo se houver sintomas associados); > 20 ppm: diagnóstico;
Outras formas de diagnóstico:
 Teste genético: pesquisa da mutação C/C 13910 → a negatividade do teste genético não exclui intolerância à lactose (o
paciente pode ter a forma adquirida, ainda mais comum);
 Biópsia de duodeno para pesquisa dos níveis de lactase;
 Osteoporose precoce – investigar doença celíaca e intolerância a lactose (pode ser por falta de absorção).
Tratamento: intolerância à lactose pode ser corrigida com a enzima (e os sintomas já aparecem quando tem > 2% de lactose
no alimento). O objetivo do tratamento é aliviar os sintomas. Difere da alergia alimentar, em que a enzima não corrige e leva
a sintomas extraintestinais (ex.: prurido, eczema, broncoespasmo, ↑ IgE). Princípios gerais:
▪ ↓ ingesta de lactose;
▪ Substituir por outros nutrientes para manter energia e proteínas;
▪ Adm. enzimas sintéticas: utilizadas junto com as refeições ou imediatamente após a refeição que contenha leite ou
derivados. Incapazes de hidrolizar toda a lactose com resposta variável entre os pacientes → Lactosil (sachês), Paralac,
Perlatte, Lactanon (comprimidos), Lactaid; *Lacday não é bom (precisa de 2 doses para funcionar);
▪ Manutenção da ingestão Ca2+ e vitamina D (caso o paciente não ingira mais lactose).

DIARREIA CRÔNICA – PADRÃO ESTEATORREIA (SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO) – “vai ter uma aula só disso”: a
presença de gordura nas fezes pode representar:
 Alteração processo de digestão: estômago → pepsinas; pâncreas/insuficiência exócrina pancreática → enzimas pancreáticas
(ex.: pancreatite crônica); fígado → ausência de bile (ex.: colangite biliar primária);
 Alteração no processo de absorção (falha no transporte pela mucosa intestinal): doença celíaca; doença de Crohn (mucosa
destruída → não absorve).