Sumário

Seção 1 Bases Do ECG

Capítulo 1 Introdução ao ECG

1. Introdução

2. Histórico

3. Teoria Das Derivações

4. O Eletrocardiograma Humano E Suas Ondas

5. Configuração Do Eletrocardiógrafo

6. Referências

Capítulo 2 Anatomia e eletrofisiologia cardíacas

1. Introdução

2. Noções De Anatomia Do Sistema Elétrico Cardíaco

3. Situações Especiais

4. Noções Do Suprimento Sanguíneo Do Sistema Elétrico

5. Introdução À Eletrofisiologia – Por Que O Coração Bate? Como O

Estímulo Elétrico É Conduzido?

6. Potencial De Ação Das Células Automáticas

7. Potencial De Ação Das Células Contráteis

8. Resumo Sobre As Correntes Iônicas

9. Referências

Capítulo 3 O eletrocardiógrafo e os sistemas de derivações

1. Introdução

2. Configuração Do Eletrocardiógrafo – Velocidade E Ganho

 3. Configuração Do Eletrocardiógrafo – Filtros

4. Configuração Do Eletrocardiógrafo – Posicionamento Dos Eletrodos

No Paciente

5. Sistemas De ECG “Transformados”

6. Holter E Outras Formas De ECG Ambulatorial

7. Derivações Especiais

8. Referências

Capítulo 4 O ECG Normal

1. Introdução

2. Identificação Do Paciente E Configurações Do Eletrocardiógrafo

3. Ritmo E Frequência Cardíaca

4. A Onda P

5. Intervalo PQ

6. O Complexo QRS

7. O Segmento ST

8. A Onda T

9. Intervalo QT

10. Onda U

11. Variantes Da Normalidade

12. Referências

Capítulo 5 Artefatos

1. Introdução

2. Artefatos De Preparação Do Exame

3. Mau Posicionamento De Eletrodos

 4. Referências

Capítulo 6 Anormalidades atriais

1. Introdução

2. Sobrecarga Atrial Direita

3. Sobrecarga Atrial Esquerda

4. Bloqueio Interatrial

5. Referências

Capítulo 7 Sobrecargas ventriculares

1. Introdução

2. Sobrecarga Elétrica X Sobrecarga Anatômica

3. Fatores Que Influenciam Os Critérios Eletrocardiográficos De

Sobrecarga Ventricular

4. Um Novo Modelo De Avaliação De Sobrecarga Ventricular

5. Sobrecarga Ventricular Esquerda

6. Sobrecarga Ventricular Direita

7. Sobrecarga Biventricular

8. Referências

Capítulo 8 Bloqueio de ramo direito truncal, periférico e zonal

1. Introdução

2. Anatomia Do Feixe De His E Ramo Direito

3. Bloqueio De Ramo Direito (BRD)

4. Bloqueio Periférico Do Ramo Direito

5. R’ Em V1 E O Algoritmo De Baranchuk

6. Bloqueio Funcional Do Ramo Direito

 7. Bloqueios Mascarados

8. Referências

Capítulo 9 Bloqueio de ramo esquerdo

1. Introdução

2. Anatomia Do Feixe De His E Do Ramo Esquerdo

3. Bloqueio De Ramo Esquerdo

4. Bloqueio Funcional Do Ramo Esquerdo

5. Referências

Capítulo 10 Bloqueios divisionais

1. Introdução

2. Teorias Sobre A Anatomia Fascicular

3. Bloqueio Das Fibras Médias

4. Bloqueio Divisional Anterossuperior

5. Bloqueio Divisional Posteroinferior

6. Associação De Bloqueios

7. Conclusão

8. Referências

Capítulo 11 Alterações da Repolarização Ventricular

1. Introdução

2. O Fenômeno De Repolarização Ventricular

3. O Conceito De Tempo De Recuperação Total

4. O Conceito De Gradiente Ventricular

5. Alterações Da Onda T
 6. O Fenômeno De Memória Elétrica

7. Ondas T Amplas E Seus Diagnósticos Diferenciais

8. Modulação Autonômica Da Repolarização Transmural

9. O Conceito De “Reserva De Repolarização”

10. Parâmetros De Repolarização Ventricular Para Estratificação De

Morte Súbita

11. Referências

Capítulo 12 O ECG nas síndromes coronarianas agudas

1. Introdução

2. A Síndrome Coronariana Aguda

3. Isquemia

4. Isquemia Subendocárdica: Onda T Primária Ou Hiperaguda

5. Lesão Subendocárdica: Infradesnivelamento Do Segmento ST

6. Lesão Transmural (Supradesnivelamento Do Segmento ST)

7. Infarto De Ventrículo Direito (VD)

8. Infarto Atrial

9. Situações Que Não Apresentam Supradesnivelamento Do Segmento

ST, Mas Podem Denotar Gravidade

10. Lesões Isquêmicas Ao Sistema De Condução Cardíaco

11. Diagnóstico Diferencial Do Supradesnivelamento Do Segmento ST

12. Corrente De Necrose E Zonas Inativas (Ondas Q)

13. História Natural Da Síndrome Coronária Aguda

14. Marcadores Eletrocardiográficos De Reperfusão Miocárdica

15. Referências
Capítulo 13 ECG em Clínica Médica e situações diversas

1. Introdução

2. Doenças Hematológicas

3. Disturbios Ácido-básicos

4. Distúrbios Hidroeletrolíticos

5. Doenças Gastrointestinais

6. Doenças Endocrinológicas

7. Distúrbios Da Temperatura

8. Doenças Respiratórias

9. Lesões Cerebrais Agudas

10. Takotsubo

11. Pericardite

12. Derrame Pericárdico

13. Valvopatias

14. Variantes Corporais

15. ECG De Atleta

16. Drogas

17. Referências

Seção 2 Arritmias

Capítulo 14 Extrassístoles atriais, juncionais e ventriculares

1. Introdução

2. Ectopia Atrial

3. Ectopia Juncional
 4. Ectopia Ventricular

5. Bloqueio Retrógrado De Condução

6. Parassístole

7. Condução Oculta

8. Referências

Capítulo 15 Introdução às taquicardias supraventriculares

1. Introdução

2. Mecanismos Das Arritmias (Tabela 1)

3. Regularidade Do QRS

4. Relação Da P Com Onda R: A Relação RP/PR E O

5. Morfologia Da Ativação Atrial

6. Início E Término De Taquicardias

7. Resposta À Infusão De Adenosina (Figura 13)

8. Taquicardias Ventriculares Com QRS Estreito

9. Conclusão

10. Referências

Capítulo 16 Taquicardias atriais focais e taquicardia atrial multifocal

1. Introdução

2. Definições

3. Epidemiologia

4. Mecanismos

5. Diagnóstico Eletrocardiográfico

6. Localizando A TA Pelo ECG

 7. Diferenciando Entre TA De Átrio Direito X Átrio Esquerdo

8. Taquicardias Focais De AD

9. Taquicardias Focais De Átrio Esquerdo

10. Taquiarritmias Atriais Especiais

11. Referências

Capítulo 17 Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico

1. Introdução

2. Fibrilação Atrial

3. Flutter Atrial

4. Referências

Capítulo 18 Taquicardias relacionadas ao nó atrioventricular

1. Introdução, Anatomia E Fisiologia Do Nó AV

2. Taquicardia Por Reentrada Nodal Típica

3. Taquicardia Por Reentrada Nodal Atípica

4. Taquicardia Juncional

5. Taquicardia Por Duplo Passo Nodal (“Double Fire Tachycardia”)

6. Referências

Capítulo 19 Vias acessórias típicas, atípicas e taquicardia por reentrada

atrioventricular

1. Introdução

2. Pré-excitação Típica

3. Vias Acessórias Atípicas Ou Variantes De Pré-excitação Ventricular

4. Teste De Adenosina

5. Referências
Capítulo 20 Taquicardia Ventricular: diagnóstico diferencial com as taquicardias
supraventriculares

1. Introdução

2. Dados Da Anamnese E Exame Físico Que Podem Ajudar Na

Diferenciação

3. Características Eletrocardiográficas Que Podem Ajudar Na

Diferenciação Entre TV E TSV

4. Algoritmos Para O Diagnóstico De TCL

5. Referências

Capítulo 21 Arritmias ventriculares

1. Introdução

2. TVS Estruturais

3. TV De Coração Normal

4. TV Fascicular

5. Taquicardia Ventricular Polimórfica, Pleomórfica E Fibrilação

Ventricular

6. Referências

Capítulo 22 Arritmias passivas I: doenças do nó sinusal

1. Introdução

2. Anatomia, Fisiologia E Patologia Do Nó Sinusal

3. Doença Do Nó Sinusal

4. Batimentos E Ritmos De Escape

5. Referências

Capítulo 23 Arritmias passivas II: Bloqueios atrioventriculares

1. Introdução
 2. Anatomia E Fisiologia Do Nó AV

3. Bloqueios Atrioventriculares

4. Referências

Capítulo 24 Canalopatias

1. Introdução

2. Síndrome Do QT Longo (SQTL)

3. QT Longo Medicamentoso

4. Síndrome Do QT Curto (SQTC)

5. Síndrome De Brugada

6. Síndrome Da Repolarização Precoce

7. Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica

8. Referências

Capítulo 25 Cardiomiopatias arritmogênicas

1. Introdução

2. Displasia Arritmogênica Do Ventrículo Direito

3. Doença De Chagas

4. Cardiomiopatia Hipertrófica

5. Amiloidose

6. Sarcoidose

7. Referências

Seção 3 Avançado

Capítulo 26 ECG em Ergometria

1. Introdução
 2. Método De Realização Do Exame

3. Indicações E Contraindicações Ao Exame

4. Eletrocardiograma Em Ergometria

5. Referências

Capítulo 27 ECG em Marca-Passo

1. Introdução

2. Sítios E Tipos De Estimulação

3. Nomenclatura E Modos De Programação

4. Aprofundando O Conhecimento Na Área De Estimulação Cardíaca

5. Uso Do Ímã Na Avaliação De Um Marca-passo

6. Falhas Do Marca-passo

7. Taquicardias Relacionadas A Marca-passo

8. Terapia De Ressincronização Cardíaca

9. Marca-passamento Direto Do Feixe De His

10. Referências

Capítulo 28 ECG em Pediatria e cardiopatias congênitas

1. Introdução

2. O Padrão Fetal

3. O Padrão Neonatal

4. O Padrão Infantil

5. O Padrão Adulto

6. Outros Parâmetros Do ECG Pediátrico

7. Padrões Patológicos
 8. Referências

Capítulo 29 Eletrocardiograma de alta resolução e variabilidade de frequência

cardíaca

1. Eletrocardiograma De Alta Resolução

2. Variabilidade De Frequência Cardíaca

3. Referências

Capítulo 30 Vetorcardiograma: passado, presente e futuro

1. Histórico

2. Presente

3. Futuro

4. Referências

Capítulo 31 O Futuro do Eletrocardiograma

1. Introdução

2. Direcionamento Para Novos Substratos Fisiopatológicos

3. Digitalização Do Eletrocardiograma

4. Posicionamento Inadequado Dos Eletrodos: Um Velho E Crescente

Problema

5. Análise E Processamento De Sinais, Algoritmos De Interpretação

Automática Padrão E De Inteligência Artificial

6. Referências

Capa

Seção 4 ECG Em Uma Página

1. O ECG Normal

2. Artefatos E Outros Probleminhas

3. Bloqueios
 4. Sobrecargas

5. Síndrome Coronariana

6. História Natural Da SCA

7. Bradi-arritmias

8. Taqui-arritmias

9. Clínica Médica

10. Cardiomiopatias Canalopatias

 Seção 1
Bases Do ECG
Capítulo 1. Introdução ao ECG

Capítulo 2. Anatomia e Fisiologia cardíaca

Capítulo 3. O eletrocardiógrafo e os sistemas de derivações

Capítulo 4. O ECG Normal

Capítulo 5. Artefatos

Capítulo 6. Anormalidades atriais

Capítulo 7. Sobrecargas ventriculares

Capítulo 8. Bloqueio de ramo direito

Capítulo 9. Bloqueio de ramo esquerdo

Capítulo 10. Bloqueios divisionais

Capítulo 11. Alterações da Repolarização Ventricular

Capítulo 12. ECG em síndrome coronariana aguda

Capítulo 13. ECG em clínica médica

 Capítulo 1
Introdução Ao ECG
José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO

O eletrocardiograma (ECG) é um exame simples e barato, obrigatório em emergências. Ele registra

traçados que, ao serem analisados, possibilitam identificar e intervir precocemente em patologias
potencialmente fatais como o infarto agudo do miocárdio e arritmias.

O funcionamento do aparelho é simples, vamos ver. O profissional responsável posiciona eletrodos que
irão registrar as atividades elétricas (diferenças de potencial) a partir de um “ponto de vista” específico,
portanto, saibam desde já que é importante posicionar corretamente os eletrodos e iremos falar disso logo
mais. O ECG funciona como se “câmeras” fossem posicionadas em volta do coração em locais pré-
determinados e estas registram os impulsos elétricos que se aproximam ou se afastam de cada eletrodo
(Figura 1).

A atividade elétrica cardíaca gera uma diferença de potencial (voltagem) que é registrada pelo aparelho de
ECG. O pré-requisito para que haja uma diferença de potencial é a existência de dois pontos com potenciais
diferentes. Uma derivação, portanto, é uma câmera que registra a atividade em dois pontos.

Figura 1 - Várias câmeras capturando a beleza da “Dama del paraguas”, um ponto turístico de Barcelona.
Para a melhor visualização de todos os pontos de vista desse monumento, várias câmeras são usadas. Desenho de Pilarín Bayés
de Luna, irmã do professor Bayés de Luna.
Se esse potencial está ocorrendo no sentido da câmera, então a seta do vetor apontará para ela. Simples
assim.

Essas “câmeras”, de que falo, possuem um nome especial no ECG: derivações. Elas são compostas
sempre por dois polos (bipolares, portanto). As derivações dos membros, que chamamos de periféricas,
registram a diferença de potencial dos próprios polos entre si; e as derivações do precórdio, chamadas de
derivações horizontais, registram a diferença de potencial do eletrodo no tórax até um ponto central virtual
criado matematicamente pelas quatro derivações periféricas. Como no caso das derivações dos membros,
um vetor parte de um polo para outro, e no caso das derivações precordiais, o vetor parte deste polo virtual
para o eletrodo no tórax, os livros didáticos erroneamente chamam os eletrodos periféricos como “bipolares”,
e os precordiais como “unipolares” (1).

HISTÓRICO

No fim do século XIX, era senso comum entre cientistas o fato de que nervos e músculos podiam ser
estimulados artificialmente. Fisiologistas se deram ao trabalho de procurar atividade elétrica em animais, até
que em 1856, Koelliker e Muller conseguiram demonstrar biopotencial elétrico no coração de um sapo. E
foram além, no mesmo experimento, ao posicionar a pata de um sapo na mesma solução em que estava
contido o coração, perceberam que a atividade elétrica que contraía a pata precedia a sístole cardíaca – a
descoberta de que a atividade elétrica precedia a sístole e poderia ser a razão pela qual os corações batem
(2,3).
 Esses avanços levaram ao primeiro registro de um eletrocardiograma humano, em 1887, por Waller (4),
que fez também vários experimentos em seu cachorro de estimação, o bulldog Jimmie. Se você está
preocupado com o bem-estar do animal, saiba que a Royal Society of London também ficou, e o que se sabe
da época é que nenhum maltrato foi registrado no simpático animal (5) (Figura 2).

Figura 2 - Uma demonstração da captura de um eletrocardiograma do bulldog Jimmie, animal de estimação de Augustus
Waller.

Essa demonstração causou certo estranhamento no público presente, causando debate se o Ato de Crueldade aos Animais fora
contravertido. A resposta do secretário de estado foi: “Mr. Gladstone, eu entendo que o cachorro ficou em pé por algum tempo em
água com sal. Se meu honrado amigo já tivesse remado no mar, saberia a sensação” (5).
Nos seus experimentos, Waller usava uma cinta no tórax contendo eletrodos: o primeiro na parte frontal do
tórax, conectado a uma coluna de mercúrio de um eletrômetro capilar; e o segundo no dorso conectado a
ácido sulfúrico (Figura 3). A coluna de mercúrio se movia para cima e para baixo de acordo a atividade
elétrica e o que movia a placa onde se desenhava essa atividade para que um registro temporal fosse
adquirido era um trem de brinquedo.

Figura 3 - Traçado do primeiro eletrocardiograma humano realizado em Waller.

A marcação “t” é a representação de um segundo, a marcação “h” é a movimentação da parede do tórax, e a representação “e”
representa o eletrocardiograma através da movimentação da coluna de mercúrio no eletrômetro (4).
 É lamentável que o papel de Waller seja negligenciado na história da eletrocardiografia, mas o próprio
parece ter subestimado seus achados que, sim, eram de má qualidade (mas eram os primeiros!) e
inadequados para propósitos clínicos e chegou a afirmar que não imaginava que a eletrocardiografia
encontraria papel extenso em hospitais.

O médico holandês Willem Einthoven, insatisfeito com o eletrômetro capilar usado nos experimentos de
Waller, desenvolveu em 1901 um novo galvanômetro de corda, superior ao capilar usado até então com
sensibilidade e metodologia aplicáveis em Medicina. Ele desenvolveu um método em que a placa fotográfica
onde seria registrada caía numa frequência constante pela gravidade – 25 milímetros por segundo e um
fotoquimiógrafo projetava uma linha vertical mais grossa após 4 linhas mais finas. O galvanômetro se moveria
1mm caso uma diferença de potencial de 0,1mV fosse registrada. Também nesse artigo foram alcunhadas as
deflexões do eletrocardiograma: PQRST (6,7). Nesse momento, o leitor já percebe que Einthoven não apenas
criou o primeiro eletrocardiógrafo passível de utilização na prática clínica, como definiu seus fundamentos,
tudo em duas publicações isso lhe rendeu o prêmio Nobel e 40 mil dólares em prêmio em 1924 (8). As letras
escolhidas (PQRST), aliás, são fruto de discussão até hoje: uns afirmam que Einthoven escolheu letras no
meio do alfabeto para deixar espaço para outras deflexões que poderiam ser (e foram) descobertas; outros –
e esta é também a opinião do autor – afirmam que teve influência dos trabalhos geométricos e médicos (de
fisiologia ótica) de Descartes (9–11).

Em 1908, em um extenso artigo, Einthoven descreve seus aprendizados com a observação de 5 mil
eletrocardiogramas já realizados. Definiu que a onda P representava a ativação do átrio e onda Q fazia parte
do ventrículo (12).

TEORIA DAS DERIVAÇÕES

Para que se uniformizasse o exame no mundo inteiro, era necessário saber em que ângulos essas
“câmeras” iriam olhar para o coração. Esforços se iniciaram para criar derivações que pudessem ter
importância prática na avaliação da atividade elétrica cardíaca.

A teoria clássica das derivações foi proposta por Einthoven. Essa teoria assume que o corpo humano é
parte de um condutor homogêneo e infinito em que as fontes elétricas cardíacas são representadas por uma
única corrente de dipolo que varia com o tempo, mas preso a uma localização fixa. Resumindo: um único
vetor a cada batimento. As derivações de Einthoven usam derivações em três membros: braços (direito e
esquerdo) e perna esquerda.

O triângulo de Einthoven (Figura 4) foi, então, criado a partir dessas derivações: a derivação D1, por
exemplo, grava o potencial de ação entre o braço direito e o braço esquerdo, D2 entre o braço direito e a
perna esquerda e D3 entre o braço esquerdo e a perna esquerda (13). E a lei de Einthoven postula que D1 +
D3 = D2, de acordo com a lei de Kirchoff (1).

Figura 4 - Triângulo de Eithoven, como desenhado em seu trabalho original (8).

 Burger, no entanto, levou em consideração que o corpo humano é tridimensional, tem formato irregular e
volumes condutores não homogêneos e corrigiu o triângulo de Einthoven imaginando um triângulo não
equilátero (Figura 5), mas permaneceu com a ideia de dipolo fixo (14,15).

Figura 5 - Triângulo de Burger.

 Perceba que não é equilátero. Leva em consideração diferenças de campo elétrico de diferentes órgãos do corpo humano (15).
Em 1934, Wilson uniu os três vértices do triângulo de Einthoven a resistências de 5 mil ohms, introduziu
esse tal ponto virtual do qual já falamos na introdução deste capítulo: o “terminal central de Wilson”. Esse
ponto virtual foi inicialmente criado com o intuito de calcular a diferença de potencial do braço direito, por
exemplo, até o centro do triângulo de Einthoven, o que foi chamado na época de VR (16). Por fim, em 1942,
Goldberger, introduziu um aumento na sensibilidade dessas últimas derivações, que agora teriam um “a” em
frente a seus nomes, surgindo, então, aVR, aVF e aVL – o potencial do braço direito, da perna esquerda e do
braço esquerdo, respetivamente (17). Para entender a razão de eu ter falado isso tudo, introduzo agora o
famoso “Círculo de Cabrera”, na Figura 6. Não deixe de ler a legenda.

Figura 6
 No painel A, observamos o triângulo de Einthoven e o terminal central de Wilson criado pelas três resistências de 5000ohms
colocadas em cada vértice do triângulo. No painel B, observamos o círculo de Cabrera, em que temos as derivações clássicas D1,
D2, D3, mais as criadas por Wilson e aumentadas por Goldberg: aVR, aVL e aVF, todas dispostas de acordo com seus ângulos.

O ELETROCARDIOGRAMA HUMANO E SUAS ONDAS

Se você não entendeu muita coisa do que foi escrito acima, não tem problema. Esta é uma introdução
teórica, mas com pouco papel na prática. A partir de agora, vamos focar no que interessa na vida de um
profissional que lida com eletrocardiograma.

O registro elétrico do coração é composto pelas seguintes atividades, em sequência:

Despolarização dos átrios (primeiro direito, depois esquerdo).

Intervalo átrio-ventricular.
Despolarização dos ventrículos.
Repolarização dos átrios.
Repolarização dos ventrículos.

Cada uma dessas atividades corresponde a uma entidade do eletrocardiograma, seja ela uma onda, um
complexo de ondas, um intervalo ou um segmento (Figura 7). Vamos aprender:

Despolarização dos átrios (primeiro direito, depois esquerdo): onda P.

Intervalo atrioventricular: intervalo PR.
Despolarização dos ventrículos: complexo QRS (Q é a onda negativa, R é a primeira onda positiva;
S é a onda negativa após o R. Algumas situações podem dar uma segunda onda positiva, sendo
chamada R’ - lê-se erre linha).
Repolarização dos átrios: atividade de baixa voltagem que coincide com o QRS, portanto, não é vista
em situações normais de repouso.
Repolarização dos ventrículos: segmento ST e onda T.

Para entender melhor essa seção, vamos revisar cada um desses tópicos individualmente. E para fazer
isso, vou relembrar duas regras importantes da eletrocardiografia.

1. Lembre-se que as diferenças de potencial decorrentes da despolarização do átrio, do ventrículo e

também pela repolarização ventricular serão capturadas pelas derivações que vimos anteriormente e
formarão “ondas” no traçado do eletrocardiograma. Tenha em mente que tudo que se afasta da
câmera será gravado como negativo, e tudo que vai de encontro à câmera será positivo no ECG.
 2. Se revisarmos o círculo de Cabrera (Figura 6) e imaginarmos um coração no meio desse círculo,
observaremos que D2 é uma derivação muito próxima ao eixo elétrico cardíaco normal – afinal, o
eixo elétrico resultante cardíaco irá apontar de cima para baixo e da direita para esquerda (some os
vetores). Por conta disto, esta é uma derivação de muita didática e será utilizada nos próximos
parágrafos.

Figura 7 - Ondas, complexos, intervalos e segmentos do eletrocardiograma de superfície.

Comecemos. O impulso gerado pelo nó sinusal segue em direção ao nó AV despolarizando os átrios, ou

seja, se aproximando da câmera de D2. Sendo assim, esta registra uma onda positiva (porque se aproxima
de D2) e de pequena amplitude e duração (porque o átrio tem pouca força e massa, comparada ao
ventrículo), que é a onda P.

O nó AV atrasa o impulso e, como não há maiores áreas sendo despolarizadas, registra-se apenas uma
linha reta que denominamos de intervalo PR. Após isto, o ventrículo iniciará sua despolarização. O que você
vai ver nos próximos parágrafos também pode ser traduzido em vetores.

A despolarização inicial do septo promove a despolarização em diversos sentidos, entretanto a resultante

de todas as direções se afasta da filmadora em D2 e este é o motivo da formação de uma onda negativa,
chamada onda Q. Por definição: onda Q é uma onda negativa que se inscreve antes da onda R. Se a onda é
negativa, então, o vetor se afasta de D2.

As mudanças iônicas geradas pelo potencial de ação seguem, então, em direção ao ápice cardíaco pelos
ramos direito e esquerdo, se aproximando intensamente da nossa “câmera” D2. O resultado é a grande onda
R, por definição a onda positiva. Se é assim, esse vetor, o maior de todos, vai em direção a D2.

Posteriormente, a ascensão pelas paredes livres dos ventrículos, se afastando novamente da câmera,
forma a onda S, por definição, a onda negativa que vem depois da onda R, afastando-se de D2, acabando
assim de despolarizar os ventrículos. A soma dos vetores de Q + R + S é o vetor elétrico cardíaco, e deverá
ser posicionado no Círculo de Cabrera para análise. Veremos isso no próximo capítulo. Por fim, após a
despolarização, as células retornam ao seu estado original, ou seja, se repolarizam. O resultado, de modo
simplista, é o registro da onda T.

É importante lembrar que essas ondas possuem essa conformação que descrevemos em D2 e também
em algumas outras derivações, mas não em todas. Por exemplo, em aVR, que é praticamente oposta a D2
(vide Círculo de Cabrera), o normal é termos uma P negativa, uma onda Q apenas (não sucedida de R ou S)
e uma T negativa.

Outras ondas ou eventos podem aparecer no eletrocardiograma. São de interesse por enquanto: (a) o
ponto J é o ponto em que o complexo QRS termina e o galvanômetro ganha novamente a linha de base do
eletrocardiograma; (b) o ponto Y é de interesse na eletrocardiografia de estresse, como discutiremos
no capítulo 26; (c) a onda U é motivo de controvérsia até hoje (discutiremos com detalhes no capítulo 4) e
pode corresponder à repolarização das fibras de Purkinje ou das células M (células médio-miocárdicas com
características ambíguas de músculo e condutora de estímulo elétrico).

Figura 8 - Padrões de complexos QRS.

Perceba que devemos obedecer a três regras para a correta nomenclatura deste complexo. A primeira é: sempre seguir a ordem
alfabética. A segunda é: a onda “q” é sempre negativa, a onda “r” é sempre positiva, e a onda “s” é sempre negativa. A terceira
regra é: se uma onda é pouco ampla, ela será marcada por letra minúscula “e” e uma letra é muito ampla, ela será marcada por
uma letra maiúscula. Sabendo das regras, fica fácil perceber que um complexo com uma pequena deflexão positiva seguida de uma
grande deflexão negativa será chamada “qR”.
Sobre o complexo QRS, devemos ter em mente que ele só existe no eletrocardiograma caso a
despolarização ventricular apresente três vetores – um negativo, outro positivo, e o terceiro negativo. Caso
apresente apenas dois complexos, o leitor deve observar naquela derivação qual deflexão inicia a atividade
ventricular: se negativa, sabemos que teremos um complexo “q” seguido de alguma coisa que pode ser “r” ou
“s”; se positiva, teremos um complexo “r” seguido de alguma coisa que só pode ser “s”. Temos que seguir a
ordem alfabética! Por exemplo: um complexo cuja primeira deflexão é negativa, seguida de uma positiva é
chamado de complexo “qr”. O leitor também precisa se acostumar ao fato de que a amplitude da deflexão
também dita se usaremos letras minúsculas ou maiúsculas. Mais um exemplo: se um complexo começa com
uma onda positiva de pequena amplitude e é sucedida de uma negativa de grande amplitude, sua descrição
no texto estará como complexo rS – atenção, não podemos chamar de rQ, pois isso não segue a ordem
alfabética.

Caso tenhamos um complexo com apenas uma deflexão negativa, chamamos esse complexo de QS.
Caso a deflexão seja exclusivamente positiva, chamamos “R puro”.

Em último caso (mas não infrequentemente), se tivermos um complexo com uma onda positiva, seguida
de uma deflexão negativa e mais uma positiva, teremos que começar o complexo pela letra “r”. A deflexão
negativa será chamada de “s”. A terceira deflexão positiva, seguindo o alfabeto, não pode chamar-se “T”, pois
essa significa a repolarização ventricular. Então, a saída foi chamar de R’ (lê-se erre linha): complexo rsR’,
típico do bloqueio de ramo direito em V1. Veja o resumo dessas denominações na Figura 8.

CONFIGURAÇÃO DO ELETROCARDIÓGRAFO
 Já vimos que o eletrocardiógrafo tem a capacidade de representar estímulos elétricos através da inscrição
gráfica de uma voltagem (diferença de potencial elétrico) em um papel milimetrado – quem convencionou isso
foi Einthoven. Quando configurado no modo padronizado (N de “ganho” e 25 mm/s de velocidade), cada
milímetro do papel para cima ou para baixo corresponde a 0,1 mV de amplitude (é o “tamanho” da onda), e
para esquerda ou para direita a 40 ms ou 0,04 segundos de duração (é a “largura”da onda) (Figura 9).

Figura 9

Papel milimetrado: cada milímetro ou quadradinho corresponde a 0,1mV e 40ms (0,04 segundos). Cada quadradão, portanto,
corresponde então a 0,5mV e 200ms.
Já vimos o que significam as derivações: são uma espécie de olho ou câmera que enxergam aquilo que
está na sua frente. Mas elas têm um filtro: não enxergam movimento, não enxergam infravermelho; elas
enxergam uma diferença de potencial (ou voltagem). Se uma diferença de potencial é criada com um vetor
que vai de encontro àquela derivação, a caneta do eletrocardiógrafo irá desenhar algo para cima no papel
(positivo). Se o vetor fugir da derivação, a caneta desenhará algo negativo (para baixo) no papel. Também
obedecerá à voltagem e ao tempo de ativação. Se fugiu 0,5mV, teremos uma deflexão negativa com
amplitude de 5 quadradinhos (ou 1 quadradão). Se essa atividade durou 80ms, então teremos uma deflexão
que durará 2 quadradinhos.

O ECG padrão conta com 12 derivações, sendo seis periféricas (D1, D2, D3, aVR, aVF e AVL) e seis
precordiais (V1, V2, V3, V4, V5 e V6). Cada uma delas vê o coração através de um ponto de vista diferente:
as derivações periféricas, por exemplo, enxergam se o estímulo elétrico vai para cima ou para baixo e para a
esquerda ou para direita, mas não se anterior ou posteriormente; já as derivações precordiais enxergam se o
estímulo vai para frente e para trás, para a esquerda e para a direita, mas não se superior ou inferiormente.
Por isso, para avaliar um eletrocardiograma, o profissional experiente avalia as 12 derivações em conjunto. E
em algumas situações clínicas, usamos até 18 derivações, ou até inventamos uma (18).

Tabela 1 - Correto posicionamento de eletrodos em eletrocardiografia.

Eletrodo Posição

Eletrodo amarelo Braço esquerdo

 Eletrodo Posição

Eletrodo verde Perna esquerda

Eletrodo vermelho Braço direito

Eletrodo preto Perna direita

V1 4º EIC. Para-esternal à direita

V2 4º EIC. Para-esternal à esquerda

V3 Entre V2 e V4

V4 5º EIC. Linha médio-clavicular esquerda

V5 Entre V4 e V6

V6 5º EIC, Linha axilar média

V7 Entre V6 e V8

V8 Inferior à ponta da escápula

V9 Medial a V8

V3R Entre V1 e V4R

V4R 5º EIC. Linha médio-clavicular direita

Elas são dispostas pelo corpo do paciente de maneira a obter êxito em um objetivo: o de registrar no papel
a atividade elétrica do coração, na tentativa de capturar a maior área possível – lembre-se da “Dama del
paráguas”.

A localização exata dos eletrodos onde vamos plugar essas derivações, portanto, é de fundamental
importância para um eletrocardiograma de qualidade. Reveja na Figura 10 e Tabela 1. Você viu que podemos
ter quantas derivações quisermos. É clássico em prontos-socorros de Cardiologia a solicitação de um
“eletrocardiograma de 17 derivações”. Nele estão inclusas as derivações V7, V8 e V9, V3R e V4R (Figuras
10, 11 e 12). O motivo da solicitação destas derivações é aumentar a área vista por esses olhos ou câmeras
que são as derivações.

No capítulo 5, revisaremos o que acontece quando há troca de eletrodos ou quando qualquer outro
artefato influencia na correta realização do exame.

Figura 10 - Posicionamento correto das derivações em plano horizontal: V1 e V2 no quarto espaço intercostal, sendo V1
vizinho ao esterno à direita e V2 vizinho ao esterno à esquerda. V3 fica no meio do caminho entre V2 e V4. V4, V5 e V6
ficam no quinto espaço intercostal. Elas devem ser dispostas de tal maneira que V6 deve estar na linha médio-axilar.
 Um erro bastante comum na preparação para a obtenção de um eletrocardiograma de 12 derivações é o posicionamento de V1 e
V2 no segundo espaço intercostal. Como você reparou no texto, essas derivações do plano horizontal não são capazes de perceber
se um estímulo está vindo de cima ou de baixo, portanto, a localização deles em um espaço intercostal diferente do preconizado
pode levar a uma interpretação errada.
Figura 11 - Na mesma altura de V6, coloca-se V7, V8 e V9, sendo que V8 fica no plano da ponta da escápula.

Figura 12 - Para o posicionamento de V3R e V4R, deve-se imaginar que foi colocado um espelho no esterno do paciente.
No mesmo local onde deve ficar V3 à esquerda, fica V3R à direita, idem com V4

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18. Alencar Neto JN de. Eletrocardiograma: do internato à cardiologia. 1st ed. São Paulo: Porto de
Ideias; 2016.
 Capítulo 2
Anatomia E Eletrofisiologia Cardíacas
José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO

Não me leve a mal, mas para o uso prático básico de eletrocardiograma, isto é, detectar sobrecargas,
bloqueios, isquemia e arritmias, o conhecimento da anatomia e da eletrofisiologia cardíaca pode ficar em
segundo plano. Com “segundo plano”, no entanto, não quer dizer que esse conhecimento é desnecessário.
Não. Tanto para um interno de Medicina que irá prestar prova de Residência, como para um médico que quer
se aprofundar no conhecimento dessa arte, esses conceitos precisam ser conhecidos.

Neste capítulo traremos informações básicas sobre tudo o que é importante para a ciência do
eletrocardiograma. Nos capítulos que sucedem faremos considerações breves sobre anatomia e fisiologia,
mas, quando for necessário, daremos a sugestão que o autor retorne aqui.

Em resumo, este capítulo pode ser “pulado”, caso você esteja procurando por um conteúdo mais prático,
mas o autor não aconselha.

NOÇÕES DE ANATOMIA DO SISTEMA ELÉTRICO CARDÍACO

O sistema elétrico é composto de células musculares cardíacas especializadas que formam nós (ou
nodos) e feixes que possuem a capacidade de gerar o impulso (potencial de ação) e de conduzir o mesmo
com uma maior velocidade (Figura 1).

Figura 1 - Sistema de condução cardíaco.

Todo o sistema elétrico cardíaco possui a capacidade de geração do impulso, porém cada estrutura
imprime velocidades diferentes para executar o processo de geração de despolarização de membrana que
detalharemos mais à frente. Desse modo, a estrutura que mais rápido conseguir executar todo o passo a
passo necessário para que sua membrana tenha um salto em voltagem interrompe o mesmo processo que
vinha ocorrendo nas demais células elétricas que estavam ainda tentando despolarizar-se, e estas passarão
apenas a conduzir o impulso gerado. Por esse motivo, em condições fisiológicas, o nó sinusal, que é
localizado no teto do átrio direito, em sua parede posterolateral, é considerado o maestro do coração. Este
impulso não é capturado pelos eletrocardiógrafos, portanto, nessa fase ainda existe um silêncio elétrico no
ECG. Dura pouco tempo, porque em questão de 50 ms o impulso sai do nó sinusal e começa a despolarizar a
musculatura dos átrios.

Esse potencial de ação gerado é transmitido pelo átrio direito por células miocárdicas atriais dispostas
paralelamente e erroneamente chamadas de feixes internodais (espere um pouco para compreender a
razão do erro) e também para o átrio esquerdo através de células miocárdicas atriais não especializadas e
não insuladas, portanto, erroneamente chamadas de feixe de Bachmann – o melhor seria chamar esse local
de “região” de Bachmann, por exemplo (1,2). Sua ativação é incapaz de ser capturada pelos
eletrocardiógrafos.

Nessa fase do ciclo cardíaco, a despolarização ocorre apenas nas células atriais. Até aqui, falando em
termos elétricos, o que temos é a geração da onda P (pois os átrios foram despolarizados). Concomitante a
isso, o estímulo que desceu pelos feixes internodais em direção a outro nó na fronteira entre os átrios e os
ventrículos que é o nó atrioventricular, nó de Aschoff-Tawara (carinhosamente chamado de nó AV). O nó AV
foi caracterizado por Sunao Tawara em 1906 (3). É uma estrutura ovaloide com 1 x 3 x 5 mm de área
localizada dentro do triângulo de Koch, uma região endocárdica de interesse para arritmologia delimitada
anteriormente pelo folheto septal da valva tricúspide, posteriormente pelo tendão de Todaro, tendo no ápice o
corpo fibroso central e na base o óstio do seio coronariano (4) (Figura 2).

Figura 2 - Região do triângulo de Koch delimitada por triângulo vermelho.

Na sua porção anterior está o folheto septal da valva tricúspide, na porção posterior o tendão de Todaro, no ápice está o corpo
fibroso central onde se localiza o feixe de His e a base do triângulo é o óstio do seio coronariano (4).
Em situações normais, só há uma forma de o estímulo elétrico passar do átrio para o ventrículo: é através
do nó AV. O esqueleto fibroso cardíaco é um complexo de tecido fibroso que sustenta as valvas cardíacas à
base do coração e é o responsável por isolar eletricamente as câmaras atriais das ventriculares (5) (Figura 3).
Dessa forma, a propagação do impulso atinge as células transicionais do nó AV (células que não possuem
características histológicas de condução nem de contração), onde há reduzidas junções comunicantes,
propiciando de maneira fisiológica um atraso na condução do impulso nervoso. Esse atraso que o nó AV
imprime à condução do estímulo elétrico é o responsável pelo silêncio elétrico que existe entre a onda P
(despolarização dos átrios) e o complexo QRS (despolarização dos ventrículos).

Figura 3 - Esqueleto fibroso cardíaco que dá sustentação às suas valvas.

Também serve como isolante elétrico, não permitindo a passagem do estímulo elétrico dos átrios para os ventrículos, a não ser pelo
nó atrioventricular ou algum feixe acessório que por ventura o paciente tenha (5).
O intervalo PR (ou mais corretamente “PQ”) é a expressão eletrocardiográfica da baixa velocidade da
condução do impulso pelo nó AV – atenção, existe atividade elétrica, mas esta é imperceptível aos
eletrocardiógrafos. Aliás, se pararmos para pensar, ainda bem que isso ocorre. Se não fosse por essa pausa,
os átrios e os ventrículos iriam despolarizar praticamente juntos, com todas as válvulas abertas. Para onde o
sangue iria?

O nó AV compacto mergulha no esqueleto fibroso do coração e, na região do corpo fibroso central, as

fibras do feixe de His nascem (esse sim um “feixe” de fato com 5-10 mm de comprimento). Esse feixe é
importante na prática clínica porque, marca o início do território elétrico ventricular, mas em eletrocardiografia
é irrelevante, porque sua atividade não consegue ser capturada pelos galvanômetros dos eletrocardiógrafos.
Portanto, não vemos a atividade de His no ECG.

Em eletrofisiologia invasiva, no entanto, podemos posicionar um cateter próximo ao feixe para capturar
sua atividade e assim definir o nível de bloqueio atrioventricular de um paciente. Em um bloqueio de
condução atrioventricular que não chegou a despolarizar o feixe de His, por exemplo, sabemos que o defeito
está no tecido atrial ou no nó atrioventricular. Quando o bloqueio ocorreu depois do feixe de His, denominado
“bloqueio infra-hissiano”, o problema não é mais o nó AV, e sim o tecido de condução ventricular, denotando
maior gravidade. Isto será importante no capítulo 23.

Ao adentrar no esqueleto fibroso rumo ao septo interventricular, o feixe de His se divide na sua porção
bifurcante em ramo direito, mais fino e frágil, e ramo esquerdo, que chega a possuir 5-7 mm de diâmetro.

O ramo direito passa pela musculatura septal na base do músculo papilar medial do ventrículo direito e
penetra nas trabeculações ou na banda moderadora (6). O ramo esquerdo parte inferior e anteriormente e se
divide em fascículo anterossuperior e fascículo póstero-inferior (7). O fascículo anterossuperior cruzará a via
de saída do ventrículo esquerdo e terminará na base do músculo papilar anterior. O fascículo póstero-inferior,
mais calibroso, se curvará posteriormente para atingir o músculo papilar posterior (8) (Figura 4).
Figura 4 - Anatomia esquemática do feixe de His e de seus ramos direito e esquerdo, além dos fascículos anterossuperior e
póstero-inferior do ramo esquerdo (8).

BM = banda moderadora; Hb = feixe de His (His bundle); MPA = músculo papilar anterior; MPP = músculo papilar posterior; RD =
ramo direito; RE = ramo esquerdo.
Tem-se questionado a natureza trifascicular do sistema de condução. De porções distais do fascículo
póstero-inferior ou do anterossuperior emerge uma intrincada rede de tecidos de condução septal, o que
resultaria na existência de quatro fascículos – um da direita e três da esquerda (9). Há também quem defenda
que o ramo direito também se bifurca ou trifurca, podendo, em teoria, um ser humano apresentar seis
fascículos no total (teoria hexafascicular). Detalhes serão vistos no capítulo 10.

Por fim, o impulso irá prosseguir pelas fibras de Purkinje, continuações desse sistema elétrico, até atingir
as células que irão contrair os ventrículos, gerando o complexo QRS. O trajeto nos ventrículos aumenta a
eficiência da sístole ventricular. Isso porque o estímulo contrátil chega primeiro às células do ápice cardíaco e,
posteriormente, ascende pelas paredes. Dessa forma, o ápice se contrai em direção à base do coração, onde
se encontram as artérias, que são os destinos do sangue acumulado nas câmaras inferiores.

SITUAÇÕES ESPECIAIS

São de importância para eletrofisiologia alguns detalhes sobre a condução do estímulo elétrico: (a) na
maioria das pessoas, o nó AV possui capacidade de condução anterógrada e retrógrada, seguindo do átrio
para o ventrículo ou, se por desventura o ventrículo despolarizar-se primeiro, do ventrículo para o átrio – é o
que chamamos de condução retrógrada. Em até 35% das pessoas, existe ainda o que chamamos de “dupla
fisiologia nodal”, em que ocorre uma espécie de bifurcação do tecido nodal a nível de nó AV compacto (10);
(b) outra situação digna de nota é a presença de “atalhos” através do esqueleto fibroso, contendo feixes
acessórios usualmente chamados feixes de Kent (nomenclatura julgada errada por alguns especialistas, já
que Kent afirma ter encontrado, mas não descreve com detalhes, em seu artigo original conexões átrio-
ventriculares múltiplas que seriam responsáveis pela condução elétrica de conduções normais) (11-13),
capazes de condução elétrica, que "trapaceiam" o atraso de condução fisiológico imposto pelo nó AV. Se o
impulso elétrico chega aos ventrículos antes do habitual atraso no nó AV, irá haver o que chamamos de pré-
excitação ventricular, e o que três cardiologistas, Wolff, Parkinson e White descreveram em 1930 como a
síndrome que leva seus nomes (14): a síndrome arritmogênica de Wolff-Parkinson-White, ou WPW, essas
estruturas serão descritas com detalhes no capítulo 19; outro tipo de atalho conhecido que o estímulo pode
tomar para ganhar os ventrículos é uma estrutura histologicamente semelhante ao nó AV, mas conecta
estruturas distintas. São as fibras de Mahaim e foram originalmente descritas por Mahaim e Benatt como
estruturas que conectavam o nó AV ao ramo direito ou ao ventrículo (15), mas hoje em dia sabe-se que há
sete tipos de “vias acessórias atípicas”, que serão descritas com detalhes no capítulo 19; por fim, vamos citar
uma estrutura que não “bypassa” o esqueleto cardíaco, mas pela sua semelhança com as anteriores, será
citada aqui. O feixe de James, ou via acessória atípica átrio-hissiana é uma estrutura histologicamente
semelhante ao nó AV pode conectar o átrio com o feixe de His, funcionando como um nó AV acessório. Esse
feixe foi responsabilizado pela Síndrome de Lown-Ganong-Levine (intervalo PR curto sem onda delta), mas
este termo está em desuso devido à falta de correlação clínica e anatômica (16–18). Também estará descrito
no capítulo 19.

Figura 5 - Resumo das fibras que conseguem “by-passar” o esqueleto fibroso cardíaco.

Feixe de típicos: vias acessórias rápidas que produzem PR curto e onda delta e a síndrome de Wolff-Parkinson-White. Feixe de
Mahaim: vias acessórias lentas histologicamente semelhantes ao nó AV que produzem mínima ou nenhuma pré-excitação. Feixe de
James: Não “by-passa” o esqueleto, mas falamos aqui por ser similar às anteriores. São fibras histologicamente semelhantes ao nó
AV que conectam o átrio ao feixe de His, atuando como um nó AV acessório. Pode ser uma das causas do achado de um intervalo
PR curto sem onda delta no eletrocardiograma.
O resumo dessas fibras que produzem bypass através do esqueleto cardíaco está contido na figura 5.

NOÇÕES DO SUPRIMENTO SANGUÍNEO DO SISTEMA ELÉTRICO

O nó sinusal é irrigado pela artéria do nó sinusal, um ramo da artéria coronária direita (CD) em 53% dos
casos e da circunflexa nos outros 42% e de ambas artérias em 3%. A região de Bachmann recebe sangue de
um ramo da artéria do nó sinusal (19). O nó AV e o feixe de His são supridos pela artéria no nó AV, um ramo
da CD em 72% dos humanos e da Cx em 28% (20). O ramo direito e o fascículo anterior do ramo esquerdo
são supridos pelos ramos septais proximais da artéria descendente anterior (DA). O fascículo posterior do
ramo esquerdo é a porção menos vulnerável do sistema, recebendo suprimento duplo: DA e artéria
descendente posterior (DP) (21). O átrio é irrigado pelos ramos atriais das artérias coronárias (22) e os
ventrículos possuem irrigação complexa que será descrita com detalhes no capítulo 12.

Figura 6 - Sequência da atividade elétrica cardíaca e sua expressão no eletrocardiograma.

 1: O nó sinusal se despolariza e inicia a ativação atrial direita e esquerda: onda P. 2: O estímulo elétrico corre lentamente pelo nó
AV: intervalo PR. 3: O ventrículo começa a despolarizar: complexo QRS. 4: A repolarização ventricular se completa.
Um resumo de tudo o que foi falado até aqui pode ser encontrado na Figura 6 e na Tabela 1.

Tabela 1 - Estruturas anatômicas de interesse em eletrofisiologia, sua irrigação sanguínea e expressão eletrocardiográfica.
Estrutura Irrigação ECG

Artéria do nó sinusal (ramo da CD em 53%, Despolarização é incapaz de ser sentida pelo eletrocardiórafo -
Nó sinusal
Cx em 42% e dupla em 3%). Silêncio elétrico.

Átrio direito Ramos atriais da coronária direita. Porção inicial da onda P.

Região de
Ramo da artéria do nó sinusal. Silêncio elétrico não interferindo na onda P.
Bachmann

Átrio
Ramos atriais da coronária esquerda. Porção final da onda P.
esquerdo

Artéria do nó AV (ramo da CD em 72% e da Despolarização é incapaz de ser sentida pelo eletrocardiógrafo,

Nó AV
Cx em 28%). gerando silêncio elétrico - Intervalo PR.

Despolarização é incapaz de ser sentida pelo eletrocardiógrafo,

Feixe de His Mesma irrigação do nó AV.
gerando silêncio elétrico - Intervalo PR.

Ramo direito Ramo septal da DA. Intervalo PR.

Ramo
DA e descendente posterior. Intervalo PR.
esquerdo

Fibras de
Depende da parede. Complexo QRS.
Purkinje

Ventrículos Depende da parede. Complexo Q

Siglas: AV: atrioventricular; CD: coronária direita; Cx: circunflexa; DA: descendente anterior.

INTRODUÇÃO À ELETROFISIOLOGIA – POR QUE O CORAÇÃO BATE? COMO O

ESTÍMULO ELÉTRICO É CONDUZIDO?

Calma, este tópico não morde. Vamos apenas entender como o estímulo elétrico é formado e conduzido
célula a célula, fibra a fibra. O processo de geração do impulso elétrico é realizado, na maior parte das vezes,
pelo nó sinusal, mas pode ocorrer em outras células com capacidade automática, a saber: nó AV, feixe de
His, fibras de Purkinje. A nível celular, ocorrem mudanças nas concentrações iônicas que resultam na
despolarização da membrana celular das suas células que estavam polarizadas e essa perturbação iônica é
propagada para as células adjacentes musculares, provocando a contração destas, e para o restante do
sistema elétrico que irá transmitir esse estímulo para as demais regiões cardíacas.

O potencial de ação das células automáticas é diferente do potencial de ação das células musculares.
Vamos observar em detalhes estas diferenças.

POTENCIAL DE AÇÃO DAS CÉLULAS AUTOMÁTICAS

A membrana de uma célula do nó sinusal possui canais de sódio, potássio e cálcio. Inicialmente, essas
células se encontram com uma carga negativa em relação a concentração extracelular, ou seja, polarizada (-
60 mV), com uma maior concentração de potássio no seu interior e uma maior concentração de sódio e cálcio
externamente. A situação polarizada do nó sinusal se mantém devido à presença de um canal de potássio
com corrente praticamente constante (IK).

A automaticidade das células do nó sinusal se deve a dois canais: (1) os canais lentos de sódio que
permitem uma entrada constante de sódio independente do potencial de ação. A corrente gerada por esse
canal é denominada IF, porque os nerds que a descobriram acharam “funny” que um canal de sódio pudesse
ser lento (23); os canais tipo T de cálcio (ICaT) que fazem entrar cálcio, também carga positiva para dentro da
célula. Esses dois canais vão aos poucos deixando menos negativo o potencial da membrana. Até que a
carga de – 40 mV é atingida. Quando o potencial alcança esse valor, os canais de cálcio dependentes de
voltagem (ICaL) se abrem, permitindo assim um grande influxo de cálcio que eleva o potencial para valores
positivos em torno de + 10 mV, ou seja, leva à despolarização da membrana (10,24) (o leitor atento perceberá
que o potencial de ação passou de polarizado negativo para polarizado positivo, mas, por convenção,
chamamos essa transformação em carga positiva de “despolarização”). Despolarização em eletrofisiologia
significa: positivei o potencial, fiz nascer o estímulo. Pronto. Agora você já sabe por que o coração tem o
potencial de “bater” sozinho (25).

Mas a vida continua e ao se obter um potencial positivo, abrem-se os canais de potássio (IK), que
promovem a repolarização da membrana. Repolarização em eletrofisiologia significa: voltei o potencial para
negativo, repolarizei a célula para iniciar de novo o processo.

Você encontrará esses passos que revisamos como “fases” em livros texto. A fase 4 é a fase de repouso,
em que a célula está polarizada e as correntes IF e ICaT estão pronunciadas. A fase 0 é a fase de
despolarização lenta comandada pela abertura dos canais de cálcio da corrente ICaL. A fase 3 é a fase em
que há abertura dos canais de potássio que repolarizam a célula. Veja o resumo desses passos na Figura 7.

Figura 7 - Potencial de ação da célula automática, particularmente a do nó sinusal.

A fase 4 é a fase de repouso, em que a célula está polarizada e as correntes IF e ICaT estão pronunciadas. A fase 0 é a fase de
despolarização lenta comandada pela abertura dos canais de cálcio da corrente ICaL. A fase 3 é a fase em que há abertura dos
canais de potássio que repolarizam a célula.

POTENCIAL DE AÇÃO DAS CÉLULAS CONTRÁTEIS

O potencial de membrana de repouso das células musculares cardíacas é aproximadamente – 90 mV (ou

seja, a célula muscular tem um potencial mais negativo que as células automáticas). Ao ocorrer influxo de
íons provenientes das células que já se despolarizaram antes através das junções comunicantes, este
potencial irá ser levemente positivado, o suficiente para abrir os canais rápidos de sódio (INa) e desencadear
um grande influxo de sódio positivando o potencial de ação para + 47 mV. Consequentemente, os canais
rápidos de sódio despolarizam a membrana.

Essa despolarização irá resultar na abertura dos canais antagônicos responsáveis pela fase de
repolarização: potássio que repolariza a célula e cálcio que segue deixando-a despolarizada. Entenda: as
correntes potássio (Ito, IKr e IKs) servem para que saiam cargas positivas e a célula seja repolarizada. Já a
corrente lenta de cálcio (ICaL), por onde entram cargas positivas, seguem positivando o potencial da célula.
Devido à abertura mais gradual dos canais de cálcio, sua ação é atrasada em relação aos canais de potássio.
Logo, a saída de potássio inicia a repolarização da célula (fase 1), contudo, devido a entrada lenta de cálcio,
irá se formar um breve equilíbrio na movimentação das cargas. Esse antagonismo representa a fase de platô
do potencial de ação.

Vou repetir pra que fique bem entendido: a fase de platô é a fase 2 do potencial de ação. Nela acontece
algo curioso: duas correntes brigam entre si. Canais de potássio tentam repolarizar a célula e canais de cálcio
tentam deixa-la polarizada.

Essa entrada de cálcio também dispara a liberação do cálcio armazenado no retículo sarcoplasmático.
Dessa forma, uma grande quantidade de cálcio se concentra no meio intracelular e irá participar do processo
de contração muscular.

Entretanto, não demora para os canais de cálcio se fecharem novamente, pois, com a leve queda do
potencial durante o platô, a voltagem deixa de ser suficiente para mantê-los abertos. Consequentemente, a
repolarização ocorre, afinal apenas o potássio (carga positiva) está saindo da célula. E assim permanece por
toda a fase de repouso com a célula polarizada devido à ação do canal retificador IK1. O resumo destes
passos você encontrará na Figura 8.

Figura 8 - Potencial de ação e correntes iônicas por canais.

 Na fase 4, a célula se mantém polarizada pela ação do canal retificador IK1. Quando há uma perturbação iônica na membrana
devido à entrada de íons provenientes de células vizinhas já despolarizadas através de junções comunicantes, o canal rápido de
sódio se abre (INa) e despolariza a membrana, levando seu potencial de -90 mV para + 20 mV, sendo responsável pela fase 0. Na
fase 1, a ação da corrente Ito faz com que potássio seja expulso da célula, que perde um pouco da sua positividade. A fase 2 é a de
platô. A ação dos canais de potássio (IKr e IKs) em tirar carga positiva da célula se opõe à ação dos canais lentos de cálcio (ICaL)
que tentam colocar carga positiva. Na fase 3, com o fechamento do canal de cálcio, o potássio reina absoluto, repolarizando a
célula (27).
E aí, com todo esse cálcio no interior da célula, o que acontece? Ele se liga à troponina C, que por sua vez
irá se ligar à tropomiosina e facilitar o acoplamento das moléculas de actina e miosina, levando à contração
da célula. Concomitantemente a isso, uma parte dos íons sódio e cálcio já foram para as células adjacentes
através das conexinas e estarão se contraindo logo em seguida. Desse modo, as milhões de células
miocárdicas ventriculares despolarizam-se quase que instantaneamente (25). Nomeie um órgão mais bonito
que esse e falhe miseravelmente.

Na tabela 2, você encontrará um resumo dos potenciais de ação da célula automática. Na tabela 3, você
encontrará um resumo dos potenciais de ação da célula contrátil.

Tabela 2 – Resumo do potencial de ação de células automáticas.

 Fase Correntes Efeito

Fazem entrar cargas positivas e elevam lentamente o potencial de membrana de – 60 mV até

4 - Repouso IF e ICaT
próximo de – 40 mV.

0- Fazem entrar cargas positivas e elevam pouco rapidamente o potencial de ação de – 40 mV até +
ICaL
Despolarização 5 mV.

3- Fazem sair cargas positivas e trazem o potencial de membrana para negatividade de repouso
IK
Repolarização (-60 mV)

Tabela 3 - Resumo do potencial de ação das células contráteis.

Fase Correntes Efeito

Transporta potássio para dentro da célula Célula permanece nesse potencial até que
4 - Repouso IK1
perturbações externas a fazem passar para próxima fase.

0- Entra carga positiva na célula e seu potencial passa muito rapida mente de – 90 mV para + 20
INa
Despolarização mV.

1–
Canal de potássio age pratica mente sozinho por um curto período tirando carga positiva e
Repolarização Ito
repolarizando parte da célula.
inicial

ICaL x IKr A corrente de cálcio faz entrar carga positiva e a corrente de potássio faz sair carga positiva,
2 - Platô
e IKs permanecendo constante por um breve período.

3-
IKr e IKs Agora que o canal de cálcio fechou, a célula retorna à sua carga de repouso.
Repolarização

RESUMO SOBRE AS CORRENTES IÔNICAS

Falamos do potencial de ação, mas não falamos das características elétricas de cada corrente.

INa

Despolarizante. Miócitos atriais e ventriculares e células de Purkinje são densamente populadas por esses
canais. Eles abrem muito rapidamente (< 1 ms), por isso chamamos de “canais rápidos de sódio” acima.
Pouco presentes nas células dos nós sinusal e atrioventricular.

A função inadequada desses canais pode levar à Síndrome de Brugada, ao QT longo congênito tipo 3, e à
síndrome de Lev-Lenegre.

ICaL

Despolarizante. É a corrente lenta de cálcio. Estão presentes em todas as células do coração. É

desativado por despolarização da membrana, mas desativa bem mais lentamente que a corrente rápida de
sódio. Tem ação crucial no potencial de ação de células automáticas.

ICaT

Despolarizante. A corrente tipo T de cálcio é expressa no miócito atrial e nas células nodais e condutoras.
Tem ação importante na saída da fase de repouso da célula automática.

IF

Despolarizante. A corrente funny é ativada por hiperpolarização da membrana. É amplamente responsiva

à ação do sistema nervoso autônomo e está presente no nó sinusal, nó AV e células de Purkinje.

Ito
 Repolarizante. É a chamada corrente transiente “outward” de potássio. Sua importância clínica se deve ao
fato de que essa corrente é expressa em magnitudes diferentes pelo miocárdio ventricular: é robusta no
epicárdio e modesta no endocárdio, levando a um gradiente transmural de potencial de membrana que pode
gerar a onda J de Osborn ou a repolarização precoce no eletrocardiograma.

IKur

Repolarizante. É uma corrente ultrarrápida. Presente nas células atriais, por isso elas possuem um
potencial de ação mais curto que o ventricular.

IKs e IKr

Repolarizantes. Importantes na fase 3 do potencial de ação de células automáticas e contráteis. O IKs (“s”
de “slow”), por sofrer uma desativação mais lenta, permanece aberto de um batimento cardíaco para outro em
frequências muito rápidas. Isso faz com que a próxima repolarização seja mais rápida, afinal já tem canal
aberto. Esta é a razão pela qual nosso intervalo QT (ou seja, nossa repolarização) encurta a frequências
elevadas.

Defeitos genéticos na transcrição do IKs com perda de função levam à Síndrome do QT longo congênito
tipo 1 e defeitos na transcrição do IKr com perda de função levam ao QT longo congênito tipo 2 (26).

O ganho de função do IKr e IKs e também do IK1 leva ao QT curto congênito.

IK1

Corrente retificadora voltagem dependente que serve para deixar o potencial de membrana próximo de –
90 mV. A potenciais mais negativos que isso, ela deixa potássio entrar na célula para manter o potencial
próximo de – 90 mV.

IKach

Corrente ligada à proteína G inibidora e expressa nas células automáticas e Purkinje. A proteína G
inibidora é ativada tanto pela ação dos canais muscarínicos pela ação do sistema nervoso autônomo
parassimpático como pela ação do receptor de adenosina (A1). Sua ativação ativa a saída de potássio e
hiperpolariza a célula, deixando-a mais difícil se ativar (27).

A adenosina age nas arritmias por reentrada nodal justamente desta maneira: a ação no canal A1 ativa a
proteína G inibitória que ativa a corrente IKach, o que leva a uma hiperpolarização da célula, deixando-a mais
difícil de despolarizar, quebrando a arritmia (28).

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 Capítulo 3
O Eletrocardiógrafo E Os Sistemas De Derivações
José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO

O eletrocardiograma é uma ferramenta indispensável na Medicina. Sua análise é complexa e muitos

detalhes podem passar despercebidos por olhos menos treinados. Como qualquer exame da prática clínica, o
profissional que irá fazer a sua análise precisa estar ciente do funcionamento correto do aparelho para
detectar possíveis artefatos.

Neste capítulo, revisaremos o correto funcionamento do eletrocardiógrafo, desde sua configuração até o
posicionamento adequado dos eletrodos. Se você não dormir até o fim do capítulo, ainda vamos apresentar
maneiras diferentes de posicionar os eletrodos pra tentar enxergar coisas diferentes no ECG. Foco, força e fé.

CONFIGURAÇÃO DO ELETROCARDIÓGRAFO – VELOCIDADE E GANHO

O eletrocardiógrafo é um aparelho designado para gravar a atividade elétrica cardíaca através de cabos
para placas de metal em cada derivação. Consiste em um amplificador que magnifica sinais elétricos e em um
galvanômetro que move uma agulha de acordo com a magnitude do potencial elétrico do paciente e também
de acordo com a direção dessa corrente: positiva se o eletrodo está face a face com o vetor e negativa se
o vetor está indo em direção contrária ao eletrodo. Esse é um dos conceitos mais fundamentais da
eletrocardiografia.

De acordo com as convenções feitas pelo inventor do galvanômetro de corda, Einthoven, a inscrição do
traçado eletrocardiográfico deverá ser calibrada no exame padrão da seguinte maneira: a cada 0,1 mV de
diferença de potencial registrada pelo galvanômetro, 1 quadradinho (ou 1 milímetro) será inscrito (Figura 1) –
quando essa configuração está selecionada, o aparelho trará a letra “N” maiúscula ou a inscrição da Figura 2.
Com relação ao tempo, o papel corre pelo aparelho a uma velocidade de 25 mm/s. Essa é a configuração
padrão de um ECG. Precisa ser aprendida, tá ok?

Figura 1 - Diagrama no papel de ECG demonstrando configuração.

Falando sobre voltagem ou amplitude, na configuração N, cada 10 mm corresponderá a 1 mV/mm, ou seja, 0,01 mV/mm. Falando
sobre o tempo, na velocidade habitual de 25 mm/s, cada 5 quadradinhos (ou 1 quadradão) corresponderão a 200 ms, e 1
quadradinho a 40 ms.
Às vezes, por razão de melhor leitura do traçado, ou pesquisa de algo específico, podemos solicitar para
que se aumente ou diminua o “ganho” do traçado. Por exemplo: se você está em dúvida sobre uma linha reta
no monitor, você pode configurar o aparelho para dobrar o ganho para você, isto é, se antes cada 0,1 mV
significava 1 mm, agora significa 2 mm e talvez isso desmascare uma fibrilação ventricular – quem trabalha
em emergência ou unidade de terapia intensiva sabe do que estou falando. Resumindo, uma onda pequena
pode ser vista com mais nitidez. Da mesma forma, se um traçado de um paciente hipertrófico, por exemplo,
está muito confuso porque tem ondas muito amplas e elas se encontram com as outras derivações de modo
que você não consegue ver seus limites, o examinador pode solicitar para reduzir o ganho pela metade ou a
um quarto. Assim, cada 0,1 mV vai desenhar apenas 0,5 mm ou 0,25 mm – o eletrocardiograma vai ficar mais
limpo.

Figura 2 - No painel A, temos uma coluna com 10 mm, o que significa que cada 1 mV será inscrito em 10 mm, esta é a
configuração “N” padronizada por Einthoven. No painel B, temos uma coluna com 5 mm, ou seja, a cada 1 mV serão
inscritos apenas 5 mm, portanto, N/2. No painel C, a cada 1 mV serão inscritos 20 mm, ou seja, 2N.

Aumentar o ganho de um ECG é transformá-lo de “N” para “2N”. E reduzir é deixá-lo em “N/2” ou “N/4”
(Figura 2). Atenção: muitas avaliações dependem da amplitude de ondas ou segmentos. Um exemplo
clássico é a medição do supradesnivelamento do segmento ST para infarto agudo do miocárdio, como
veremos no capítulo 12. Considere que determinado paciente tenha em D2 e D3 um supradesnivelamento de
1,5 mm quando o aparelho está configurado em “N” – o que lhe dá o diagnóstico de infarto. Mas imagine que
no plantão anterior, alguém apertou “sem querer” o botão do ganho e o reduziu para N/2. Esse paciente terá
um supradesnivelamento de 0,75 mm (metade) e o médico do dia errará em dizer que o paciente não tem
infarto agudo. Erros em ECG podem custar vidas. Uma dica prática é multiplicar as amplitudes por 2 em um
ECG N/2, por 4 em um N/4, dividir por 2 em um 2N, e assim por diante.

Outra modificação passível de ser realizada é aumentar a velocidade do traçado e isso pode ser a chave
para encontrar ondas escondidas em ritmos muito acelerados. Como assim? Se uma determinada atividade
elétrica, por exemplo, uma onda P, possui 80 ms de duração, significa que a 25 mm/s ela ocuparia 2
quadradinhos ou 2 mm no papel do ECG. Agora, como estou gravando a 50 mm/s, os mesmos 80 ms serão
gravados em 4 quadradinhos, pois o papel vai passar com o dobro da velocidade por algo que manteve a sua
duração constante (1).

CONFIGURAÇÃO DO ELETROCARDIÓGRAFO – FILTROS

A configuração de filtros é uma ferramenta frequentemente negligenciada até mesmo por especialistas.
Muitos artefatos podem interferir na gravação de um exame, a saber: contração muscular, respiração, linha
elétrica, campos magnéticos, marca-passos, pulsos arteriais, movimento, má adesão do eletrodo com a pele.

Por essa razão, os aparelhos modernos de eletrocardiograma passaram a filtrar sinais que não interessam
ao exame. Para isso, estudaram qual a frequência (em Hz) das ondas estudadas de interesse em
eletrocardiografia. Veja na tabela 1. Agora resta configurar o aparelho para excluir do traçado as frequências
dos artefatos, deixando visíveis apenas a faixa que contém componentes normais do ECG. O leitor atento à
tabela 1 perceberá que isso nem sempre é possível. Um exemplo é o artefato muscular que possui a mesma
frequência de oscilações dos componentes do ECG. Sorte que resolver isso é fácil: é só pedir para o paciente
não se mexer durante a aquisição do exame.

Tabela 1 - Frequências em Hz de componentes normais do ECG e artefatos.

Componentes do ECG Frequência

Batimentos cardíacos 0,67 Hz – 5 Hz (i.e., 40 – 300 bpm)

Onda P 0,67 Hz – 5Hz

 Componentes do ECG Frequência

QRS 10 – 50 Hz

Onda T 1 – 7 Hz

Potenciais de alta frequência 100 – 500 Hz

Artefatos Frequência

Contração muscular 5 – 50 Hz

Respiração 0,12 – 0,5 Hz (8 – 30 irpm)

Rede elétrica Brasil: 60 Hz (pode variar conforme cidade)

Campos magnéticos > 10 Hz

Como sabemos da sua dificuldade em física, trouxemos a fórmula de transformação de Hz em oscilações por minuto: é só
multiplicar por 60. Pode usar uma calculadora se quiser.
Para excluir sinais com oscilações lentas, ou seja, de baixa frequência, como a oscilação de baseline, que
é quando o traçado fica subindo e descendo pelo papel, introduzimos o “high-pass filter”, ou “filtro de passa-
alta”. O problema relacionado a esse filtro é que se excluirmos oscilações menores que 0,67 Hz, podemos
não ver frequências cardíacas menores que 40 bpm, então foi decidido por excluir oscilações menores que
0,5 Hz e o resultado não foi animador: com essa frequência existe considerável distorção no ECG,
principalmente em áreas em que a amplitude de frequência muda abruptamente, como no segmento ST
(figura 3). A primeira recomendação da American Heart Association (AHA) em 1975 a respeito do tema
sugeriu configurar os aparelhos para excluir frequências menores que 0,05 Hz, frequência que não distorcia o
ECG, mas não protegia contra oscilação de baseline. Por sorte, os novos filtros digitais conseguem corrigir
essa distorção e hoje podemos usar o limite de até 0,67 Hz sem prejuízos (2). Acorda aí. Vou resumir o
parágrafo pra você: em aparelhos modernos, podemos configurar o filtro de passas-altas em 0,05-0,67 Hz.

Para excluir sinais de alta frequência, como rede elétrica, o mais sensato seria estabelecer um filtro que
excluísse sinais com frequência maior que 50 Hz (frequência máxima do complexo QRS) e para esse fim foi
criado o “filtro de passa-baixa”. O problema, no entanto, é que isso reduz sobremaneira a capacidade
diagnóstica do exame, pois ondas de alta frequência (100 – 500 Hz) podem aparecer em algumas patologias,
como a onda épsilon em displasia arritmogênica do ventrículo direito (3). Por isso, a recomendação é que se
configure um filtro de 150 Hz para adultos (2) e 250 Hz para crianças (4).

Figura 3 - Mudança de configuração do segmento ST de um batimento cardíaco em V1 sem filtro (azul) e filtrado em
passas-altas (vermelho) – perceba a importante distorção do segmento ST em vermelho e os potenciais erros diagnósticos
que podem acontecer secundários a isso.
 O leitor atento deve perceber que se um filtro que exclua frequências maiores que 150 Hz for configurado,
a linha de rede elétrica, que possui 60 Hz na maior parte do Brasil, não será excluída da gravação. Para
rejeitar esses sinais, um filtro específico é configurado: o line frequency filter (LFF), também chamado “notch
filter”, basicamente um filtro que exclui frequências de 59 – 61 Hz. O problema desse filtro é a geração
de“artefatos de anel” que ocorrem após complexos QRS e ocorre devido à mudança abrupta no espectro do
domínio da frequência (Figura 4).

Figura 4 - “Artefato de anel” ausente em A e presente em B devido à configuração de um “notch filter” (29).

O último filtro digno de nota é o do eletrodo da perna direita ou common mode rejection que serve para
cancelar os artefatos de rede elétrica que vêm do próprio paciente, que nesse caso está servindo como
antena. O aparelho faz isso automaticamente coletando sinais na faixa de frequência de rede elétrica
provenientes dos demais membros e enviando ao aparelho um sinal exatamente oposto a este (5). É para
isso que serve o eletrodo da perna direita. Por essa razão, chamaremos o eletrodo da perna direita de
“eletrodo terra” quando for oportuno.

CONFIGURAÇÃO DO ELETROCARDIÓGRAFO – POSICIONAMENTO DOS

ELETRODOS NO PACIENTE
 O correto posicionamento dos eletrodos no corpo do paciente em um ECG padrão já foi visto no capítulo
1. Revisamos de forma prática suas localizações na tabela 2. Falando especificamente sobre o
posicionamento dos eletrodos de membros, eles precisam estar distais aos ombros e ao quadril, não
necessariamente nos pulsos e tornozelos. Existe, no entanto, descrição de modificações em amplitudes e
durações de ondas de ECG quando o eletrodo do braço esquerdo tem sua posição modificada (6). Devido a
isso, a recomendação do autor é posicioná-las a nível de pulsos e tornozelos, evitando colocá-las diretamente
sobre as artérias radial e tibial anterior, pelo risco do artefato de pulsação arterial que será visto com detalhes
no capítulo 5.

Tabela 2 - Correto posicionamento de eletrodos em eletrocardiografia.

Eletrodo Local

Eletrodo amarelo Punho esquerdo

Eletrodo verde Tornozelo esquerdo

Eletrodo vermelho Punho direito

Eletrodo preto Tornozelo direito

V1 4º EIC. Para-esternal à direita

V2 4º EIC. Para-esternal à esquerda

V3 Entre V2 e V4

V4 5º EIC. Linha médio-clavicular esquerda

V5 Entre V4 e V6

V6 5º EIC, Linha axilar média

V7 Entre V6 e V8

V8 Inferior à ponta da escápula

V9 Medial a V8

V3R Entre V1 e V4R

V4R 5º EIC. Linha médio-clavicular direita

A preparação da pele também é crucial para a realização de um exame sem artefatos e deve ser
perseguida em todas as situações da prática clínica. A pele é um pobre condutor de eletricidade e pode criar
artefatos importantes, pois não podem ser filtradas pelo aparelho e sua amplitude é, muitas vezes, muito
maior que a do traçado do paciente. A preparação da pele deve ser feita da seguinte maneira: (1) tricotomia
da região onde os eletrodos serão fixados; (2) limpe a região com água e sabão ou álcool; (3) seque a área
vigorosamente com papel toalha ou gaze, realizando abrasão do local até que a pele fique cor de rosa. Esses
passos são suficientes para reduzir a impedância desse sistema pele-eletrodo (7,8).

Existem, na prática, outros tipos de posicionamento de eletrocardiograma de acordo com a indicação

clínica. Nos próximos parágrafos, você vai encontrar detalhes sobre os mais importantes:

Sistema Mason-Likar

Em 1966, Mason e Likar sugeriram transferir os eletrodos dos membros para o tórax em testes
ergométricos, assunto que será discutido no capítulo 26. A mudança foi proposta para reduzir os artefatos
causados pelos movimentos dos membros dos pacientes enquanto eram submetidos ao exame. No artigo
original, não houve diferenças importantes em amplitudes quando se movia o eletrodo do braço direito (RA)
para a fossa infraclavicular direita medial à borda do músculo deltoide, dois centímetros abaixo da borda
inferior da clavícula, o eletrodo do braço esquerdo (LA) em posição similar à esquerda, e o eletrodo da perna
esquerda (LL) na linha axilar anterior, no ponto médio entre o rebordo costal e a crista ilíaca. O eletrodo da
perna direita foi ilustrado como posicionado no membro no trabalho original de Mason e Likar, mas por
conveniência, o posicionamento em região análoga à da perna esquerda foi adotado (9) (Figura 5). A
adaptação, no entanto, não é isenta de falhas e críticas. O sistema Mason-Likar de eletrodos causa um desvio
de eixo do vetor cardíaco para a direita, reduz a amplitude das ondas R em D1 e aVL e aumenta a amplitude
da onda R em D2, D3 e aVF. Ainda mais importante: é possível que esse desvio de eletrodos faça com que os
eletrodos “inferiores” vejam a parede anterior do coração, uma possível explicação para velhos dogmas da
eletrocardiografia de esforço: (a) o infradesnivelamento no teste não determina parede com isquemia; (b) a
parede inferior sofre de altos índices de falso-negativo (10).

Figura 5 - Posicionamento de eletrodos pelo sistema Mason-Likar a ser usado em testes ergométricos.

O braço direito (RA) é posicionado na fossa infraclavicular, 2 cm abaixo da borda inferior da clavícula, medial à borda do músculo
deltoide. O braço esquerdo (LA) é posicionado em região análoga à esquerda. A perna esquerda (LL) é posicionada na linha axilar
anterior, ponto médio entre o rebordo costal e a crista ilíaca (9).
ST, por isso sua importância em testes ergométricos. Existem outras posições em que esse eletrodo pode
ser fixado, por exemplo, na fronte do paciente (Figura 6).

Figura 6 - Posições de eletrodos para aquisi- ção de derivações bipolares extras.

 H: fronte do paciente. Usada da Suécia em eletrocardiogramas durante exercício em bicicleta ergométrica. S: fossa infraclavicular.
M: manúbrio esternal, de longe a mais utilizada. Tem uma sensibilidade importante em detectar alterações de segmento ST, por isso
seu uso em larga escala em testes ergométricos. B: inferior à escápula. R: braço direito. C: em posição análoga ao V5, mas do lado
direito. Importante conhecer: manúbrio esternal.
No eletrocardiograma de exercício, acrescenta-se outro eletrodo no manúbrio esternal do paciente que
será usado como polo negativo para o eletrodo V5. Perceba: V5 seguirá sendo usado como dipolo do terminal
central de Wilson, mas também servirá de polo para o eletrodo do manúbrio esternal. Desse modo, tem-se a
derivação CM5, que é uma das mais sensíveis para detectar alterações de segmento

Hospitalar

Para fins de monitoramento hospitalar, o uso do sistema Mason-Likar já discutido no tópico anterior é
também amplamente utilizado, apenas com os eletrodos dos membros. O acréscimo de um eletrodo
simulando V2 para-esternal à esquerda pode ajudar em situações de análise de ritmo.

Outro sistema bastante usado é chamado de “Modified Chest Lead” ou “Mariott’s Chest Lead”, onde o
posicionamento de três eletrodos originalmente descrito obedecia à seguinte ordem: eletrodo do braço
esquerdo no local de V1, eletrodo do braço direito locado infraclavicular à esquerda e eletrodo terra em
qualquer local (11).
 Derivações Ortogonais e o Vetorcardiograma

O leitor até aqui já deve ter percebido que a atividade elétrica cardíaca pode ser traduzida pela soma das
diferenças de potencial das células cardíacas. Uma diferença de potencial resultante pode ser traduzida
matematicamente como um vetor resultante. Cientistas perceberam que o vetor cardíaco resultante poderia
ser avaliado através da construção de sistemas ortogonais, que são nada mais do que sistemas que
representam três derivações: x, y e z. Por convenção, x detecta as forças laterais (similar à derivação D1 do
ECG convencional); y detecta forças superiores ou inferiores e, assim como aVF, tem deflexão positiva caso
um vetor aponte para o pé do paciente; e z, um eletrodo que detecta correntes anteroposteriores, similar ao
V2 do ECG (Figura 7).

Figura 7 - Planos vetorcardiográficos frontal, horizontal e sagital e eixos x, y e z.

x: latero-lateral; y: supero-inferior; z: póstero-anterior. PF: plano frontal, PH: plano horizontal, PS: plano sagital.
Nas décadas de 40 e 50, investigadores projetaram sistemas de medição do vetor resultante cardíaco
nestas três derivações/eixos. No entanto, entre 1945-1955, um conhecimento maior sobre a geometria
cardíaca e a relação do vetor resultante com os diferentes posicionamentos de eletrodos demonstrou que
essas os sistemas criados até então, Duchosal, tetaedro de Wilson e cubo de Grishman, não eram tão
ortogonais assim. Não vamos nos ater a esses sistemas, pois estão em desuso na prática clínica.

A importância do parágrafo anterior é que foi a partir disso que surgiram as “derivações ortogonais
corrigidas”. Frank, em 1956, publicou o primeiro sistema realmente ortogonal (12), pelo menos nos modelos
de torso em tanques (13) (Figura 8).

Figura 8 - Modelos de torsos estudados por Frank e que foram a base para a correção dos sistemas ortogonais (13).
 O sistema de Frank, ortogonal corrigido, possui cinco eletrodos (A, C, E, I e M). A e I são posicionados
nas linhas axilares médias esquerda e direita, respectivamente. E e M no esterno e coluna. C deve ficar 45º
distante de A e E, em uma posição similar ao ápice cardíaco. Todas essas derivações estarão dispostas no 4º
ou 5º espaço intercostal. Existe mais um eletrodo: o H, que geralmente é posicionado na porção posterior do
pescoço, mas sua localização não é particularmente importante (Figura 9).

Figura 9 - Posicionamento de eletrodos do sistema de Frank.

SISTEMAS DE ECG “TRANSFORMADOS”

Na década de 70, a fim de reduzir o tempo de realização de um exame e os custos com eletrodos, Dower
introduziram o sistema de “derivações transformadas” (14) – soa estranho em português, mas significa que
com o registro de apenas três derivações (X, Y e Z), serão calculadas matematicamente as derivações
clássicas do eletrocardiograma. O progresso da técnica foi reportado pelo autor 11 anos mais tarde trazendo
um resultado no mínimo conflitante: o ECG derivado seria melhor correlacionado com os achados clínicos que
o ECG de 12 derivações (15), resultado que foi duramente criticado. Anos mais tarde, diferenças em
coeficientes de transferências foram percebidas e apresentadas no 14º Congresso Internacional de
Eletrocardiografia (16).

O contrário também é possível. Com todos os eletrodos posicionados no tórax de um paciente, uma
transformação inversa de Dower (6) (IDT, sua sigla em inglês) ou transformação de Kors (17), um aparelho
de eletrocardiograma pode capturar um eletrocardiograma de 12 derivações e um vectorcardiograma ao
mesmo tempo.

O uso dessas transformações pode ser muito importante clinicamente caso seja estudado em cenários
clínicos e validado em pacientes de diferentes formatos físicos. Por enquanto, os seus idealizadores
defendem os métodos de transformação por trazer mais informações sem o gasto de eletrodos adicionais, e
pela possibilidade de retorno do estudo vetorcardiográfico ao arsenal de exames complementares do
cardiologista (11).

Outro sistema de ECG “transformado”é o EASI, também proposto por Dower, que consiste no uso de 4
eletrodos. São posicionados nas posições A, E e I de Frank, adicionando um eletrodo S no topo do esterno
(18) (Figura 10).

Figura 10 - Posicionamento de eletrodos no sistema EASI.

HOLTER E OUTRAS FORMAS DE ECG AMBULATORIAL

Desenvolvido por Norman Jeff Holter com sua primeira publicação em 1949, o eletrocardiograma
ambulatorial, hoje conhecido pelo nome do seu inventor, pesava 38 kg (Figura 11). Os aparelhos atuais são
leves e discretos e realizam monitorização contínua de ECG, com características distintas a depender do
modelo escolhido pelo clínico: detecção automática de arritmias, análise do ST e do QT, variabilidade de onda
T, etc.

Figura 11 - Eletrocardiograma ambulatorial elaborado por Norman Jeff Holter em 1947, com trabalho publicado em 1949.
 O Holter (escreve-se com letra inicial maiúscula) mais conhecido da comunidade médica é o gravador de
ECG ambulatorial de 24-48 h, mas pode chegar a capacidades de grava ção de 30 dias. Ele pesa entre 200-
300 g e pode possuir cabos e eletrodos ou apenas um patch adesivo na pele (19). Os sistemas de eletrodos
variam de acordo com as diferentes marcas, mas geralmente se limitam a dois ou três canais bipolares
independentes, 10 eletrodos para a gravação de 12 derivações ou o sistema EASI. Com o posicionamento de
eletrodos bipolares nos locais corretos, um clínico pode inferir, a partir da gravação do Holter, que o paciente
tem um bloqueio de ramo direito ou esquerdo. Isso é possível caso haja a montagem de uma derivação“tipo
V1” que consiste no posicionamento de um eletrodo positivo no quarto espaço intercostal direito a 2,5 cm do
esterno e um eletrodo negativo no terço lateral da fossa infraclavicular. Se isso não for respeitado, é
impossível inferir se há bloqueio de ramo direito ou esquerdo ou apenas bloqueio intraventricular (11).

Loop recorders são uma das variações do método. Nesse caso, derivações bipolares são posicionadas
por semanas a meses na pele (Loop externo) ou implantadas (Loop implantável) no subcutâneo do paciente.
Essa modalidade reconhece automaticamente a arritmia e podem gravar até 1 hora do evento. Muito útil para
arritmias infrequentes.

Monitor de eventos é o terceiro tipo de gravação de ECG ambulatorial. Neste caso, o paciente ativa o
gravador com um botão. Bom para arritmias sintomáticas. Tipicamente seu uso pode durar até 30 dias.

A tabela 3 resume o rendimento diagnóstico e a figura 12 ilustra cada um desses aparatos (20).

Tabela 3 - Rendimento diagnóstico dos diferentes tipos de ECG ambulatorial.

Duração da gravação Tipo de gravador Palpitações (%) Síncope (%) AVC criptogênico

24 – 48 horas Holter 10-15 1-5 1-5

3-7 dias Holter patch 50-70 5-10 5-10(?)

1-4 semanas Loop externo 70-80 15-25 10-15

Até 36 meses Loop implantável 80-90 30-50 15-20

AVC: acidente vascular cerebral (20).

Figura 12 - Diferentes tipos de ECG ambulatorial.

Nos últimos anos, temos visto ainda a introdução de gravadores de ECG em smartphones e
smartwatches. O Kardia Mobile (AliveCor, Inc., Estados Unidos) é um device portátil em que se posicionam os
dois dedos para obter um registro da gravação D1 (21). O Apple Watch mede o fluxo sanguíneo através de
reflexos que o sangue causa em luzes de LED emitidas na parte posterior do relógio ou através de
infravermelho. Quando há irregularidade do ritmo cardíaco, o aparelho notifica o usuário a tocar com o dedo
da mão contralateral ao relógio para obter um registro de D1 (Figura 13).

Figura 13 - Funcionamento do registro eletrocardiográfico do Apple Watch.

Pulsos de luz verde são enviados em alta frequência e os sensores de luz observam quantas vezes há reflexo dessa luz (o
vermelho do sangue reflete luz verde). O LED infravermelho também pode fazer contagem de ritmo cardíaco. Quando o aparelho
 detecta anormalidade, ele solicita ao usuário que posicione seu dedo contralateral à mão onde está o relógio na “Digital Crown”,
criando assim uma derivação braço esquerdo – braço direito, ou seja, D1.

DERIVAÇÕES ESPECIAIS

Na tentativa de melhorar a detecção de uma onda específica no ECG, algumas derivações “especiais”
foram propostas ao longo dos anos (22).

A derivação de Lewis é usada para melhorar a detecção de atividade atrial no ECG. Bom para situações
em que a onda P tem baixa amplitude ou existe a suspeita de que ela está escondida em outra onda ou
complexo do ECG (23). Os eletrodos dos braços são movidos para o tórax do paciente da seguinte maneira:
braço direito fica posicionado no segundo espaço intercostal direito próximo ao esterno e braço esquerdo no
quarto espaço intercostal direito próximo ao esterno. Nessa configuração, o eletrocardiógrafo deve ser
configurado para gravar obrigatoriamente um D1 longo – lembre-se que D1 é a derivação que mede a
diferença de potencial entre os dois braços – a diferentes velocidades (25 mm/s, 50 mm/s) (Figura 14).

Figura 14 - Derivação de Lewis.

Eletrodo do braço direito posicionado no 2º EIC direito e eletrodo do braço esquerdo posicionado no 4º EIC direito. Demais
eletrodos dos membros podem ser posicionados em qualquer lugar. O eletrocardiógrafo deve gravar um D1 longo
(obrigatoriamente) a diferentes velocidades.
As derivações de Fontaine foram descritas a fim de aumentar a capacidade de identificação de ondas
épsilon, as ondas presentes em diversas situações, mas classicamente descrita na displasia arritmogênica do
ventrículo direito. Os eletrodos são posicionados no manúbrio esternal (braço direito), no apêndice xifoide
(braço esquerdo) e no lugar de V4 (perna esquerda) com o eletrodo de perna direita posicionado em qualquer
lugar. As derivações D1, D2 e D3 devem ser gravadas e substituídas pela nomenclatura FI, FII e FIII (24)
(Figura 15).

Figura 15 - Derivações de Fontaine para detecção de ondas épsilon da Displasia Arritmogênica do Ventrículo Direito. Para
posicionamento dos eletrodos e detalhes sobre a gravação, vide texto
 Derivações esofágicas podem ser usadas para detectar atividade atrial devido à proximidade do esôfago
com o átrio esquerdo (25). Com um eletrodo de braço direito adaptado posicionado no esôfago a nível de
silhueta cardíaca e um eletrodo de braço esquerdo conectando a um amplificador, a uma derivação no tórax
ou a um polo proximal no próprio eletrodo esofágico utilizado. A utilização desse método pode ser diagnóstico
em até 86% dos casos em que o ritmo não estava bem definido (26) (Figura 16).

Figura 16 - Posicionamento de eletrodo esofágico conectado a um eletrocardiógrafo.

Derivações intracardíacas também podem ser tentadas. Num paciente com acesso venoso central em
veia jugular interna ou subclávia, cuja ponta do cateter esteja mergulhada no do átrio direito, pode-se seguir o
seguinte passo-a-passo: 1) aspirar o conteúdo do acesso com uma seringa para assegurar que não há bolhas
de ar, 2) um sistema agulha-seringa contendo solução salina deve ser inserido na ponta distal do acesso
central (ou um fio-guia), 3) um eletrodo de V1 deve ser conectado a essa agulha (ou fio-guia). 4) com os
demais eletrodos conectados às suas posições habituais, gravar 12 derivações ou V1 longo (27,28). Atenção:
garanta a esterilidade de todo o procedimento.

REFERÊNCIAS
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Electrocardiography [Internet]. Wiley-Blackwell; 2012. p. 54–66. doi.org
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 Capítulo 4
O ECG Normal
José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO

A interpretação de um ECG por um examinador experiente é feita comparando aquele exame com a
memória fotográfica e com o conhecimento que possui de outros ECGs normais e anormais que já foram
vistos. No início da caminhada, é comum que se faça necessário o uso de guias, livros curtos, resumos,
manuais de plantão, aplicativos e outros materiais que nos traga a recordação dos padrões normais e
anormais.

Justamente na fase em que ganhamos experiência, é comum ficar fascinado ou assustado com um
determinado achado (por exemplo, a primeira vez que um leitor pouco experiente diagnostica um bloqueio
divisional anterossuperior ou como quando um examinador com experiência média acha que viu uma onda
épsilon) e isso pode levar ao erro diagnóstico por subestimar outros achados. A melhor maneira de evitar isso
é sistematizando a análise do ECG. Isso deve ser feito por todos, independentemente do nível de
conhecimento sobre o assunto. Este capítulo fará a análise sistemática por você. Cada tópico a seguir será
um passo a ser realizado para que o ECG seja avaliado por completo. Vamos começar.

IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE E CONFIGURAÇÕES DO

ELETROCARDIÓGRAFO

Tudo começa pelo básico. Identifique o paciente, seu sexo e idade. Veremos nos próximos capítulos que
isso pode ser crucial para uma correta análise do exame, pois os valores de referência de alguns achados
podem mudar.

Sobre o eletrocardiógrafo, o leitor deve relembrar tudo que leu no capítulo anterior. Está configurado em N
e 25 mm/s? Seus filtros estão adequados? E mais: fique atento à possível presença de artefatos que serão
vistos com detalhes no capítulo 5. Houve troca de eletrodos ou outro artefato que impossibilita a correta
análise do ECG?

RITMO E FREQUÊNCIA CARDÍACA

O próximo passo é olhar para o ECG e identificar o ritmo do paciente. Isso pode ser realizado através da
seguinte análise: as ondas e complexos sempre vêm em intervalos iguais? Pode ser necessário um
compasso ou que você desenhe numa folha à parte dois traços denotando a distância entre duas ondas P ou
dois complexos QRS e a partir daí observar se essas distâncias se mantêm constantes.

O ritmo cardíaco pode ser sinusal, ectópico ou arrítmico. O ritmo sinusal será visto neste capítulo. O
ectópico e o arrítmico serão discutidos na seção 2 deste livro. Antes de começarmos essa avaliação,
devemos lembrar um pouco da eletrofisiologia cardíaca, vista no capítulo 2. O estímulo elétrico cardíaco, em
condições normais, é gerado no nó sinoatrial ou nó sinusal, uma estrutura anatômica localizada no teto do
átrio direito. O caminho percorrido por ele será despolarizar as células atriais circunvizinhas, depois ganhar os
feixes internodais (que não são exatamente feixes, como discutimos naquele capítulo) até chegar ao nó
atrioventricular, uma estrutura mais inferior e mais à esquerda, e sofrer uma “pausa” em seu processo. Nesse
momento, o estímulo está tentando vencer a baixa velocidade de condução dessa região (Figura 1).

Figura 1 - Ativação atrial iniciando pelas forças atriais direitas (AD) e terminando pela esquerda (AE).
 O vetor resultante está descrito em VR, apontando para inferior e para esquerda. Como o vetor muda de direção a cada momento
da despolarização atrial, é possível também imaginar o a alça que a despolarização desenha no plano frontal, com os sucessivos
múltiplos vetores instantâneos.
O importante do parágrafo anterior foi demonstrar para você o vetor da onda P no plano frontal (a onda
desenhada pela ativação atrial nas derivações dos membros): ela vai do teto para uma região mais inferior e
mais à esquerda. O vetor da onda P, portanto, apontará para derivações mais à esquerda (D1) e inferiores
(D2 e aVF), sendo positivo nessas derivações.

Além dos feixes internodais, existem também as células de Bachmann, equivocadamente descritas como
um feixe, que são responsáveis por transmitir o estímulo através do septo interatrial para o átrio esquerdo.
Quando Bachmann está lesado, o estímulo será conduzido através da fossa oval ou do seio coronário
(veremos isso com mais detalhes no capítulo 6). Mas o interessante é perceber que a segunda porção da
onda P é determinada justamente pela ativação do átrio esquerdo. Como o átrio esquerdo é ativado de cima
para baixo e de frente para trás (é uma estrutura mais posterior que o átrio direito, em contato direto com o
esôfago), o vetor de ativação do átrio esquerdo apontará de cima para baixo e de frente para trás. Portanto,
outra derivação a que o leitor precisa ficar atento é V1, que visualiza justamente o diâmetro anteroposterior do
paciente: em V1 a onda P tem um formato “plus-minus” (ou seja, primeiro positiva, depois negativa) ou
apenas “minus”(caso o nós sinusal seja uma estrutura muito anterior naquele coração).

Resumindo, a onda P precisa ser positiva em D1, D2 e aVF, plus-minus ou minus emV1. D3 pode ser
plus ou plus-minus e aVL pode ser plus, minus ou minus-plus. Se tudo isso for respeitado, teremos um ritmo
sinusal na imensa maioria dos casos (Figura 2). Um diagnóstico diferencial raro, mas importante, mesmo
quando tudo é respeitado é o ritmo atrial para-sinusal do átrio direito ou atrial de veia pulmonar superior
direita, no átrio esquerdo, estruturas muito próximas e que, portanto, podem produzir vetor muito semelhante.

Figura 2

Entenda a figura antes de passar adiante. À esquerda, temos os vetores do átrio direito (AD) e do átrio esquerdo (AE). A soma dos
dois vetores (VR) aponta para inferior e para a esquerda no plano frontal, mais especificamente em direção a D2. D2, portanto, terá
 a maior amplitude, D1 e aVF também serão positivas. D3 geralmente é positiva. aVR está quase diametralmente oposta ao vetor,
portanto negativa. À direita, temos o vetor no plano horizontal, portanto, nas derivações precordiais. Perceba que a ativação final
(VR) realizada pelo AE traz o vetor para negativo na sua segunda porção, em V1. Adaptado de Gertsch.
A ausência de onda P no ECG pode significar o diagnóstico de fibrilação atrial, ondas P de formatos
distintos ou em dentes de serra podem significar taquicardias atriais multifocais e flutters atriais, arritmias que
serão pormenorizadas nos capítulos 16 e 17.

A frequência sinusal normal tem seus limites entre 50-100 batimentos por minuto. O cálculo dessa
frequência deve ser feito em todos os ECGs avaliados e são diversas as maneiras com que isso pode ser
alcançado. A mais fidedigna é dividir 1500 pelo número de quadradinhos entre uma onda P ou um complexo
QRS e outro. A razão do número “1500” é bastante fácil: em um ECG com velocidade de 25 mm/s, um
segundo será gravado em 1500 quadradinhos. Então 1500/X = frequência cardíaca.

Outra maneira é a “regra dos quadradões”. Cada quadradão possui 5 quadradinhos, então, 1500/5 = 300.
1500/10 = 150. 1500/15 = 100. Por aí vai. Sabendo dessa regra, você pode inferir de maneira menos
fidedigna a frequência (Figura 3).

Figura 3 - Pela regra dos “quadradões”, a frequência cardíaca desse paciente estará entre 100 e 75. Para saber com
exatidão, dividir 1500/19 = 79.

Se o ritmo for irregular, esses cálculos não poderão ser realizados. A maneira de estimar a frequência é
calcular a média de batimentos em 6 segundos e multiplicar por 10. Para isso, conte 30 quadradões (30 x 200
ms = 6 segundos) e multiplique a quantidade de batimentos encontrados por 10 (Figura 4).

Figura 4 - Cálculo da frequência cardíaca quando ritmo for irregular. Contar 30 quadradões (6 segundos) e multiplicar o
número de batimentos por 10.

A ONDA P

O ritmo da onda P denota a atividade sinusal ou ectópica do coração. Já a morfologia e duração da onda
P denotam a morfologia dos átrios. Como vimos nos parágrafos anteriores, o início da onda P, mais
especificamente sua primeira metade, é determinada pela ativação do átrio direito; e a sua segunda metade é
determinada pela ativação do átrio esquerdo. Na porção média da onda P, existe uma sobreposição de
atividades – o átrio direito está tendo suas últimas fases da despolarização enquanto o átrio esquerdo está
apenas começando (Figura 5).

Figura 5 - A onda P é gerada pela ativação dos dois átrios. Na figura, está representada a atuação de cada átrio na geração
dessa onda. Perceba que a primeira metade é comandada pelo átrio direito, enquanto o átrio esquerdo ganha importância
na segunda metade. Na porção central da onda, temos as últimas células do átrio direito e as primeiras células do átrio
esquerdo despolarizando-se.
 A onda P precisa ser avaliada em sua amplitude, pois aumentos podem denotar sobrecargas atriais. Em
D2 a onda P não pode ultrapassar 2,5 mm de amplitude (dois quadradinhos e meio), pois mais que isso
seria sinal de sobrecarga atrial direita. Em V1 a onda P não pode ultrapassar 1,5 mm de amplitude em sua
porção positiva e 1 mm de amplitude em sua porção negativa (Figura 6), o que denotaria sobrecarga
atrial direita e esquerda respectivamente.

Figura 6 - Onda p normal em D2: positiva, com > 2,5 mm de amplitude e 2,5 quadradinhos de duração.

A onda P também precisa ser avaliada em sua duração, pois alargamentos dessa onda podem denotar
atrasos de condução. Adianto aqui uma importante divergência entre este livro e as ideias desse autor que
vos fala para a literatura já escrita. Repito: o alargamento da onda P denota atraso da condução intra ou inter-
atrial, que pode ou não ser secundário a uma sobrecarga atrial direita ou esquerda. Esse assunto será
discutido no capítulo 6. A onda P não pode exceder 100 ms de duração (dois quadradinhos e meio)

Leia o resumo sobre a onda P na Tabela 1.

Tabela 1 - Características normais da onda P.

Significado Despolarização atrial primeiro direita, depois esquerda

Vetor De cima para baixo, da direita para esquerda, porção inicial de trás para frene e porção final de frente para trás.

Formato Positiva em D1, D2 e aVF. Plus-minus ou minus em V1.

Duração Até 100 ms (dois quadradinhos e meio).

INTERVALO PQ

O intervalo PQ (ou PR) normal vai de 121 a 200 ms, ou seja, > 3 e ≤ 5 “quadradinhos” (ou um
“quadradão”). É medido do começo da onda P até com o começo do complexo QRS, tomando como base a
derivação em que este parecer maior. Às vezes, é necessário medir o começo da P em uma derivação, pois
naquela se inicia alguns milissegundos antes, e o começo do QRS em outra, exatamente aquela em que
também se inicia sutilmente antes.

O intervalo PQ é o silêncio elétrico produzido pela passagem do estímulo elétrico pelas células
transicionais e pelas poucas junções comunicantes do nó atrioventricular (AV). Como, em situações normais,
todos temos um esqueleto fibroso que separa completamente as células atriais das miocárdicas, o estímulo
elétrico obrigatoriamente precisa passar por essa pausa para chegar aos ventrículos e dar início ao complexo
QRS. Portanto, é esperado que todos possuam um intervalo PQ nos limites já citados.

A redução do intervalo PQ pode, então, significar que há um defeito no esqueleto fibroso que está
permitindo a passagem do estímulo elétrico do átrio para o ventrículo, uma via acessória, causador da
Síndrome de Wolff-Parkinson-White, um feixe de James, causador da extinta Síndrome de Lown-Ganong-
Levine (ambas descritas no capítulo 19) ou uma variante do normal.

O alargamento do intervalo PQ para além de 200 ms pode significar bloqueio atrioventricular de 1º grau
(capítulo 6), encontrado em doenças do nó AV e também em indivíduos normais: 8% dos homens e 12% das
mulheres (1,2).
 O COMPLEXO QRS

Representa a despolarização dos ventrículos. Na sua abordagem sistemática do ECG, é necessário que
se verifique seu formato, sua duração, sua amplitude e seu eixo.

Na análise do formato, o leitor precisa avaliar qual o formato do complexo QRS: se qRs, rS, etc. Uma
forma muito simples, porém, bastante útil para aqueles que trabalham muito raramente com o ECG e não têm
acesso a consultas rápidas é a dica a seguir: existem dois padrões eletrocardiográficos básicos mais comuns
em um ECG e podem ser usados para diferenciar um exame normal de um anormal. A figura 7 exemplifica
esses padrões e dá a dica preciosa.

Figura 7 - Dica preciosa. Dois complexos QRS que exemplificam as principais morfologias encontradas em um ECG.

O complexo da esquerda é tipicamente encontrado em D1, aVF, V4 e V5, enquanto o complexo da direita é tipicamente encontrado
em V1 e V2. Se os passos dessa dica forem desrespeitados em um determinado exame, você provavelmente tem um ECG
anormal. Claro, essa é uma simplificação extrema do método, mas pode servir aos mais inexperientes e a quem tem pouco contato
com o ECG.
Com relação à sua duração, o complexo dura normalmente menos que 100 ms, e não deve ultrapassar
120 ms (três quadradinhos), indicando um atraso na condução dos ventrículos, seja por uma doença
miocárdica ou, mais frequentemente, por bloqueio de ramo.

Com relação à sua amplitude, o complexo deve ter pelo menos 5 mm em pelo menos uma derivação
do plano frontal e 8 mm em pelo menos uma derivação do plano horizontal. Valores abaixo disso são
definidos como "baixa voltagem". A amplitude máxima depende de critérios que serão descritos e discutidos
no capítulo 7.

O cálculo do seu eixo é motivo de terror para os alunos da graduação desde os primeiros semestres da
Universidade. E, como muitos assuntos abordados naquela época, tem seu valor. Para falar sobre o eixo
cardíaco, demonstraremos como o ventrículo se despolariza e como são formados os clássicos três vetores
cardíacos – 1, 2 e 3, ou mais basicamente chamados de Q, R e S.

Foi um elegantíssimo estudo de Durrer publicado em 1970 que revolucionou o conhecimento da

comunidade médica. Utilizando agulhas com microeletrodos em corações humanos post-mortem, Durrer
definiu a despolarização ventricular esquerda e direita conforme será descrito adiante:

Nos primeiros 5 ms do início da despolarização ventricular, três áreas são ativadas: uma área para-septal
anterior próxima ao músculo papilar anterior (região da divisão anterossuperior), uma área no centro da face
esquerda do septo, uma área póstero-septal a um terço da distância do ápice para a base. Essas áreas
crescem e se tornam confluentes nos primeiros 20 ms. A esse ponto, grande parte do septo e da parede livre
já despolarizaram. Até 40 ms todo o endocárdio ventricular esquerdo já estará despolarizado. O ventrículo
direito começa a sua despolarização em torno de 5 a 10 ms após o ventrículo esquerdo, iniciando a sua
ativação no músculo papilar anterior e indo em direção ao septo e parede livre, chegando às últimas porções
(área sub-pulmonar e posterobasal) (3) (Figura 8).

Figura 8 - Representação original do artigo de Durrer sobre a ativação ventricular esquerda e direita.

A ativação vai seguindo a sequência rosa-vermelho claro, escuro, laranja, amarelo, verde e azul. Perceba que o estímulo nasce no
septo endocárdico em direção às paredes livres de ambos ventrículos e ao epicárdio (3).
Perceba que a ativação mais inicial (primeiros 20 ms) denota septo interventricular em suas faces
esquerda (com maior massa e amplitude de vetor) e direita e início da parede livre do VE. Após cerca de 10-
20 do início até 40-50 ms, a segunda fase da despolarização leva em consideração a parede livre do VE e do
VD e a transmissão da onda de despolarização para o epicárdio. E a última fase (após 50 ms do início,
durando até os 70 ms) denota a despolarização das porções basais de ambos os ventrículos. Essas três
fases formam três vetores.

O primeiro vetor (0 – 20 ms) que representa basicamente o septo endocárdico e o início da parede livre
aponta da esquerda para a direita e para a frente. Esse vetor é basicamente chamado de onda Q, mas essa
facilitação acaba se tornando um equívoco, pois em V1 na verdade temos uma onda r. Veja, como o vetor
aponta de trás para frente, e V1 é uma derivação que enxerga o eixo antero-posterior, nada mais fácil de
compreender que aqui teremos um vetor positivo. Em V6, por outro lado, sim temos uma onda Q, visto que é
uma derivação quase oposta a V1. O vetor 2 (21 – 50 ms) representa o restante das paredes livres do VE
(com maior força e magnitude) e do VD, assim como a transição do estímulo para as regiões epicárdicas.
Esse vetor se direciona da direita para a esquerda, e de cima para baixo. Representa a maior parte do
complexo QRS e é basicamente chamada de R, mas sofre do mesmo problema já citado no parágrafo
anterior – em aVR, por exemplo, esse vetor determina uma onda S.

O vetor 3 (51 – 70 ms) representa as porções basais, e se direciona de inferior para superior, um pouco
para direita e posterior. É, de maneira generalizada, chamada de “S”, mas representa o pequeno r final em
aVR.

Como o vetor 2 representa a maior magnitude de área cardíaca despolarizada, sua representação
eletrocardiográfica será mais ampla e importante na análise do exame. Como dissemos, esse vetor, em
situações normais, aponta da direita para esquerda e de superior para inferior. O eixo cardíaco é
representado basicamente pelo vetor 2. Posicionado o vetor 2 no ciclo de Cabrera (plano Frontal), obtemos a
Figura 9.

Figura 9 - Vetor cardíaco no plano frontal apontando para inferior e esquerda.

 O vetor resultante da atividade ventricular deve se situar entre – 30º e + 90º no círculo de Cabrera. Ou
seja, entre aVL e aVF.

O ciclo de Cabrera é dividido em quatro quadrantes. O quadrante número 1 é aquele que está entre D1
(0º) e aVF (+ 90º), ou seja, normal. O segundo quadrante está entre D1 (0º) e – aVF (- 90º) e pode ser normal
até – 30º, mas a partir daí chamamos esse desvio de “desvio de eixo para esquerda”. O terceiro quadrante é
a chamada “terra de ninguém” ou "extrema direita", pois poucas e graves enfermidades desviam o eixo
cardíaco para estas posições entre – aVF (- 90º) e – D1 (+ 180º). O quarto quadrante está entre aVF (+ 90º) e
-D1 (+ 180º) e quando o eixo cardíaco está situado naquele local, chamamos a situação de“desvio de eixo
para a direita). Veja a figura 10 para entender.

Figura 10 - Quadrantes do ciclo de Cabrera.

 O leitor atento percebeu que D1 e aVF são os limites dos quadrantes. Então, para um cálculo básico, o do
quadrante em que o eixo se encontra, basta olhar para D1 e aVF. D1 positivo, aVF positivo: quadrante normal;
D1 positivo e aVF negativo: possível desvio para esquerda (normal até – 30º); D1 negativo e aVF positivo:
desvio do eixo para direita; D1 negativo e aVF negativo: quarto quadrante (Tabela 2).

Tabela 2 - Cálculo do quadrante elétrico do vetor resultante cardíaco.

D1 aVF Quadrante Eixo

Positivo Positivo Normal (0 a + 90º)

Positivo Negativo Possível desvio para esquerda (0 a - 90º)

Negativo Positivo Desvio para direita (+ 90º a + 180º)

Negativo Negativo “Terra de ninguém” (- 90º a + 180º)

Para o cálculo exato do vetor resultante e do eixo cardíaco, o examinador deverá observar os
complexos QRS do plano frontal (ou seja, D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF) e seguir um passo a passo simples (4):

1. Qual(is) derivação(ões) possui(em) um complexo isodifásico? (ou seja, a onda R é de mesmo tamanho
da onda S) – essa pergunta se faz importante porque complexos isodifásicos determinam que o vetor está
perpendicular (ou seja, a 90º graus, caso você tenha faltado a aula de geometria) àquela derivação.

2. Qual(is) derivação(ões) possui(em) complexos QRS de maior amplitude (seja positivo ou negativo, mas
não isodifásico)? – essa pergunta se faz importante porque, como já vimos nos capítulos anteriores, o vetor
cardíaco estará indo de encontro àquela derivação caso seja muito ampla positiva, e fugindo daquela
derivação caso seja muito ampla negativa.
 3. Caso haja duas derivações igualmente amplas, o vetor estará entre elas. Existe também uma maneira
prática de inferir se o eixo está normal, mas não calcular seu ângulo. Segue:

4. D1 e D2 são mais positivos que negativos.

Veja exemplos nas Figuras 11 e 12.

Figura 11 - Exemplo de ECG para cálculo de eixo cardíaco.

Qual derivação está isodifásica? D2. O ângulo cardíaco estará, então, em + 150º ou -30º (perpendiculares a + 60º). Qual derivação
tem maior amplitude? aVL (- 30º), então o ângulo está a -30 graus. Perceba que as amplitudes de D1 (positiva) e D3 (negativa) são
similares, apontando para algo que está entre D1 e – D3, mais uma vez aVL é a derivação escolhida. Eixo -30º.
Figura 12 - Exemplo de ECG para cálculo de eixo cardíaco.

Qual derivação está isodifásica? aVR. O ângulo estará então em + 120 ou – 60º (os dois são perpendiculares a aVR). Qual
derivação tem maior amplitude? D3. O eixo, portanto, está em D3 (+ 120º).
Algumas enfermidades alteram o eixo cardíaco. A Figura 13 resume essas possibilidades. A Tabela 3
resume as principais características do complexo QRS normal.

Figura 13 - Diagnósticos diferenciais possí- veis pelo cálculo do quadrante em que está presente o eixo cardíaco.

BDAS: bloqueio divisional anterossuperior. BDPI: bloqueio divisional póstero-inferior. HVD: hipertrofia ventricular direito; HVE =
hipertrofia ventricular esquerda.
Tabela 3 - Características normais do complexo QRS.
Significado Despolarização ventricular
 Significado Despolarização ventricular

Vetor
De cima para baixo, da direita para esquerda
principal

Eixo Entre – 30º e + 90º (D1 e D2 positivos).

Depende da derivação. Não pode ser menor que 5 mm no plano frontal e 8 mm no plano horizontal. Geralmente
Formato
tem uma onda R que cresce de V1 a V5.

Duração Até 120 ms (três quadradinhos).

O SEGMENTO ST

O fim do complexo QRS é chamado “ponto J”. É no ponto J que se inicia o segmento ST, indo até o início
da onda

Representa o início da repolarização das células ventriculares e está relacionada à fase 2 do potencial de
ação cardíaco visto no capítulo 2, a fase de platô (Figura 14).

Figura 14 - Comparação temporal entre o ECG de superfície (acima) e o potencial de ação da célula miocárdica (abaixo).
Perceba que o segmento ST (do fim do QRS até o início da T) é relacionado à fase 2 (platô) do potencial de ação e está
ligada ao influxo de cálcio.

O segmento ST é, portanto, uma fase de silêncio elétrico, já que todas as células miocárdicas estão em
platô. Quando as primeiras células começam a se repolarizar, a onda T se inicia de maneira gradual.

O normal é que o ponto J esteja ao mesmo nível da linha de base do ECG ou até 1 mm desnivelado
para cima ou para baixo. A linha de base é a linha isoelétrica do intervalo PR (Figura 15).

Figura 15 - Medição do ponto J (ao fim do complexo QRS) demonstrando um ponto J elevado em relação à linha de base
(linha isoelétrica do intervalo PR). Se esse desnivelamento for maior que 1 mm, é considerado anormal.

A exceção à regra se faz nas derivações V2 e V3, onde até 70% dos ECGs podem conter um
supradesnivelamento do segmento ST de até 1,5 mm, chegando até 4 mm e se prolongando até V6 em
algumas situações. Isso se dá por estimulação vagal e é mais pronunciado em homens jovens e atletas (5).
Este padrão era antigamente chamado de “repolarização precoce”, termo que deve ser substituído por
“supradesnivelamento inespecífico do segmento ST” devido à síndrome de repolarização precoce que tem
achados diferentes e será discutida com mais detalhes no capítulo 24.

A ONDA T
 A onda T se inicia quando as primeiras células começam a se repolarizar. A sua gênese é complexa e
será resumida nas próximas linhas. Ela é uma representação eletrocardiográfica dos potenciais de ação
miocárdicos que acontecem em fases diferentes pelas células endocárdicas, células M e células epicárdicas.
Na verdade, o que acontece é que as primeiras células a serem repolarizadas são as células do epicárdio – e
você lembra dos parágrafos anteriores que estas foram as últimas células a despolarizarem. Depois do
epicárdio, o endocárdio repolariza e, por fim, as células M (6) (Figura 16).

Figura 16 - Tempo em milissegundos, após uma estimulação atrial, em que ocorre a despolarização e a repolarização do
endocárdio e do epicárdio ventricular (6).

Veja bem: a onda T é nada menos que a subtração (ou “cancelamento”) do potencial de ação do
endocárdio, do epicárdio e das células M.

Para ser ainda mais exato, todo o ECG parece ser uma ciência de cancelamento (subtração) de potenciais
de ação do coração. Primeiro o endocárdio despolariza fugindo do eletrodo intracardíaco e gerando um
eletrograma negativo (q), dando origem àquelas q ou r iniciais em algumas derivações, dependendo se o
eletrodo está visualizando de frente ou por trás esse vetor. Depois vem a passagem transmural e o passeio
para a parede livre musculosa indo de encontro ao eletrodo extracardíaco, dando origem à onda R no ECG.

O que acontece agora é similar ao que ocorre no exemplo que vou descrever: um carro vai andando em
direção a um homem parado no fim de uma rua. Do ponto de vista desse homem, o que pode ser visto são os
faróis brancos da parte dianteira do carro (encare isso como o vetor positivo). Esse carro chega perto do
homem e breca. Depois começa a dar ré. O que o homem parado vê ainda são seus faróis brancos, mas se
afastando (o vetor permanece positivo, mas se afasta do homem). É assim que ocorre a repolarização pelo
fato de que as últimas células despolarizadas são as primeiras a repolarizarem (Figura 17).

Figura 17 - Exemplo anedótico que ajuda a entender o vetor da repolarização.

Na parte superior, um homem observa um carro se aproximando dele com os faróis brancos dianteiros apontando em sua direção e
ficando cada vez mais próximos dos seus olhos. A ponta do vetor é representada por esses faróis, pois sugere a positividade. Na
parte inferior, o carro se afasta de ré, mas segue apontando seus faróis brancos dianteiros para o homem, dessa vez deixando-os
cada vez mais longe, ficando o vetor positivo cada vez menor, mas ainda positivo. É isso que ocorre com o potencial de ação da
célula miocárdica e é o fato de que o epicárdio repolariza primeiro que faz com que esse exemplo seja adequado.
Quando o epicárdio inicia sua repolarização, ele reduz as forças positivas que “olhavam” para o eletrodo
extracardíaco (homem no final da rua), mas ainda deixa células endocárdicas despolarizadas, portanto,
fazendo a onda T“subir” no ECG – afinal o cancelamento de forças positivas só ocorreu em um dos locais.
Essa subida da onda T persiste até o momento em que o endocárdio começa a também se repolarizar,
quando as forças positivas que estavam “sobrando” no endocárdio acabam desaparecendo, começando a
porção descendente da T e trazendo-a para a linha de base. Depois disso, ainda as células M persistem
repolarizando, mas sem uma importante interferência eletrocardiográfica (Figura 18).

Figura 18 - A repolarização ventricular é um cancelamento dos potenciais de ação do endocárdio, epicárdio e células M.

a: epicárdio já iniciou sua repolarização ficando menos positivo, enquanto a positividade do endocárdio permanece mais importante,
isso faz com que a onda T comece a crescer. b: o epicárdio inteiro já repolarizou. A T agora começa a perder a positividade à
medida que as últimas células do endocárdio também repolarizam, até chegar à linha de base. c: o endocárdio inteiro repolarizou,
trazendo a onda T para a linha de base. d: as células M são as últimas a se repolarizarem.
Agora imagine o que ocorre quando o endocárdio, por um motivo de isquemia, repolariza primeiro. O vetor
positivo vai ser direcionado agora para o eletrodo intracardíaco, sentido oposto ao eletrodo extracardíaco. No
nosso exemplo do homem no fim de uma rua, ele vai enxergar as luzes vermelhas da traseira do carro (ou
seja, a cauda do vetor) se aproximando dele. Por isso, em isquemia, o segmento ST e/ou a onda T são
negativas.

Dessa anedota, podemos obter algumas conclusões importantes, preste atenção:

1. Uma despolarização que vai de encontro a um eletrodo gera uma onda positiva.
2. Uma repolarização indo em sentido oposto a um eletrodo gera uma onda positiva.
 3. As ondas T são usualmente positivas na maioria das derivações porque as últimas células a
despolarizarem são as primeiras a repolarizarem (Figura 19).

Figura 19 - Demonstração mais exata do que ocorre na repolarização cardíaca. Na parte superior, a seta cheia demonstra a
despolarização indo de encontro a um eletrodo extracardíaco e dando origem à onda R do ECG. As setas tracejadas
demonstram o coração repolarizando em sentido oposto. Como vimos na regra número 2 do texto e como explicado nos
parágrafos anteriores, uma repolarização indo em sentido oposto a um eletrodo gera uma onda positiva, por isso a onda T
é positiva na maior parte das derivações do ECG. Na parte inferior da figura, verificamos a relação temporal dos potenciais
de ação epicárdicos e endocárdicos. É quando o epicárdio começa a repolarizar e o endocárdio permanece despolarizado
que a onda T cresce sua positividade. Quando também o endocárdio repolariza, a onda T tem sua porção negativa,
voltando à linha de base.

As alterações secundárias à isquemia serão vistas com detalhes no capítulo 12.

A onda T normal é concordante com o QRS e assimétrica.

INTERVALO QT

É a representação gráfica da duração dos potenciais de ação de todas as células cardíacas durante um
batimento cardíaco, visto que se vai do início do complexo QRS até o fim da onda T, englobando também o
segmento ST.

Seus valores de normalidade variam de acordo com o sexo e idade. E a sua medição é motivo de muitas
dúvidas, que vamos solucionar agora.

Dúvida número 1: em qual derivação medir? Historicamente o intervalo QT se mede em D2, visto que
desde o trabalho seminal de Bazett, foi usado D2. Nossa recomendação é que se meça também em V3-V5,
considerando o maior resultado (7).

Dúvida número 2: e a onda U? Ela será detalhada no próximo tópico, mas já adianto que faz parte da
repolarização do miocárdio, então, deveria sim ser medida. Porém, existem dificuldades como filtros que
escondem a onda U e frequências cardíacas mais elevadas, que sobrepõem a onda P à onda U. Desse
modo, convencionou-se medir apenas o intervalo QT, mesmo que você veja a onda U. Isso não impede,
porém, que você avalie a morfologia e duração da U, visto que há síndromes, como a de Andersen-Tawil, que
atuam ali.

Dúvida número 3: se eu não meço a U, como saber onde terminou a onda T e começou a onda U? A
forma mais aceita é considerar o intervalo PR como linha de base, depois visualizar a porção final da onda T
e desenhar uma linha tangente. Onde essas duas linhas se cruzarem, temos o final da onda T. Veja um
exemplo na Figura 20.

Figura 20 - Medição correta do intervalo QT quando uma onda U está presente.

Apesar da onda U também significar repolarização miocárdica, foi convencionado que ela não será medida. O correto é desenhar
uma linha na tangente da porção final da onda T e outra linha na linha de base do ECG (correspondente ao intervalo PR). O ponto
de encontro entre essas duas linhas será o fim da onda T.
Dúvida número 4: já ouvi falar que o intervalo deve ser corrigido pela frequência cardíaca. Sim. Você
ouviu correto. O intervalo deve ser corrigido pela frequência cardíaca porque os canais responsáveis pela
repolarização do potencial de ação (vide capítulo 2) têm sua abertura modificada pela frequência cardíaca,
alterando assim sua duração. Mas como corrigir? A primeira fórmula foi proposta por Bazett, e é até hoje a
mais utilizada (8) e envolve uma raiz quadrada para seu cálculo – o autor recomenda o uso de calculadoras
em smartphones. A fórmula de Bazett, no entanto, demonstrou-se falha nas frequências cardíacas fora da
faixa de 60-100 batimentos por minuto. A fórmula de Fridericia, também proposta em 1920, e que envolve
uma raiz cúbica em seu cálculo revelou-se mais acurada a frequências cardíacas mais elevadas que 100 por
minuto, mas também falha nas bradicardias (9). Framingham (10) e Hodges (11) são métodos mais recentes
que usam fórmulas lineares de correção, ao invés de raízes quadradas ou cúbicas. As fórmulas, que você
usará um smartphone para calcular, estão descritas na Figura 21. As fórmulas lineares, Hodges e
Framingham, são mais reprodutíveis a frequências cardíacas mais variadas (12) e são aconselhadas pelo
autor. Para pacientes com bloqueio de ramo esquerdo, a recomendação é que se subtraia 50% do valor do
QRS da conta total do intervalo QT (13). Em casos de ritmos cardíacos irregulares, como no caso da
fibrilação atrial, a fórmula de Fridericia parece ser a que possui melhor correlação em comparação a Bazett e
Framingham (Hodges não foi comparado) (14).

Figura 21 - Fórmulas para correção do intervalo QT de acordo com a frequência cardíaca.

 HR = heart rate (frequência cardíaca em batimentos por minuto); RR = intervalo de uma onda R para outra em milissegundos.
Dúvida número 5: qual o valor normal do intervalo QT? O leitor deve ter em mente que não há um valor
estabelecido na literatura. Há uma intersecção de intervalos QTs de indivíduos doentes e sadios (15). Os
valores acima e abaixo do percentil 2,5 para normalidade do intervalo QT são considerados pontos de corte:
acima de 450 ms para homens e 460 ms para mulheres (16). Valores abaixo de 350 ms para homens e
360 ms para mulheres são considerados anormais. Veremos mais detalhes sobre as Síndromes do QT longo
e curto no capítulo 24.

ONDA U

Está presente em 25% dos ECGs. Possui um significado ainda indefinido. Postula-se que pode se tratar
da (1) repolarização tardia de fibras de Purkinje, (2) repolarização tardia de músculos papilares, (3) forças
eletromecânicas e repolarização de células M (17).

O intervalo entre o fim da onda T e o ápice da onda U é usualmente de 100 ms, sem relação com a
frequência cardíaca. Sua distinção da onda T pode ser difícil, especialmente quando a onda T é bífida ou
mesmo em casos em que há fusão da onda T com a onda

Algumas manobras podem ser usadas para diferenciá-las: a distância de 100 ms já citada e a correlação
temporal que essa onda possui com a segunda bulha cardíaca.

As características de normalidade da onda U são: possuem a mesma polaridade da onda T. Dura em

torno de 170 ms (± 30 ms) em adultos e tem uma amplitude de até 25% da amplitude da onda T. Sua
morfologia é definida como uma porção ascendente rápida e uma porção descendente lenta (o oposto do que
ocorre com a onda T).

A onda U é frequentemente negligenciada na análise do ECG, mas sinais como inversão de onda U são
de imensa importância clínica, podendo estar presente em até 20% dos ECGs isquêmicos.

As características normais de cada onda, intervalo ou segmento visto até aqui serão resumidas na Tabela
4.
 Tabela 4
Item Duração (ms) Amplitude (mm) Eixo médio

Entre 0º e 90º (positivo em

Onda P Até 100 Até 2,5 em D2 e 1,5 em V1.
D1, D2 e aVF).

Intervalo
120 a 200
PR

Complexo > 5 em qualquer derivação do plano frontal e > 8 em Entre – 30º e + 90º
Até 120
QRS qualquer derivação do plano horizontal. (Positivo em D1 e D2).

Intervalo Até 450 em homens e

QT 460 em mulheres

Segmento Desnível de até 1 mm (V2 e V3 dependem do sexo e

ST idade).

Acompanha o eixo do
Onda T
QRS.

Onda U Até 200 ms Até 25% da onda T. Acompanha o eixo da T.

VARIANTES DA NORMALIDADE

Achados Variados

Padrão QIII: a presença de uma onda Q em D3 isolada pode ser normalmente encontrada em alguns
indivíduos.

Padrão QSV1/V2: a ausência de onda R nessas derivações é uma variante do normal, não sendo
diagnóstico de infarto anterosseptal na maioria dos casos (18). Algumas vezes está relacionada ao
posicionamento alto (no segundo espaço intercostal) de eletrodos.

Padrão de bloqueio de ramo direito de primeiro grau: a presença de um padrão rSr’ em V1 é um

achado frequente em indivíduos jovens. O achado de um r’ < r é crucial para o estabelecimento de uma
variante da normalidade. Caso o r’> r, ainda assim a variante da normalidade é a primeira hipótese, mas
doenças do ventrículo direito precisam ser descartadas.

Rotações do Coração

O coração pode “estar rodado” tridimensionalmente no tórax de um paciente.

Uma pessoa mais longilínea pode ter um coração verticalizado com o eixo mais próximo de + 90º que de
0º. A aVL nessas situações pode até ter P e QRS negativos.

Um coração horizontalizado é visto em pessoas obesas e tem seu eixo direcionado para próximo de – 20º,
mas não ultrapassando – 30º (Figura 22).

Figura 22 - Corações com eixos verticalizados (longilíneos), intermediários e horizontais (obesos).

 Uma rotação horária do coração em seu eixo ocorre quando a “zona de transição” (guarde esse conceito,
pois será muito usado nesse livro), ou seja, a derivação do plano horizontal em que a onda R passa a ser
maior que a onda S, é desviada para derivações mais à esquerda. Esse padrão é também chamado de
“progressão lenta de R nas precordiais” e pode estar presente em situações de normalidade, nos
bloqueios divisionais e nas zonas inativas por infarto do miocárdio prévio.

Na rotação anti-horária ocorre o oposto: a transição ocorre já em V2: nesses indivíduos, em V2, a onda
R já é maior que a onda S. Pode ocorrer em até 10% das crianças, mas em apenas 1% dos adultos. Até os 8
anos de idade, o coração da criança é tipicamente rodado anti-horário, com um R>S já em V1, padrão que
pode persistir até a adolescência. O diagnóstico diferencial se faz com zona inativa lateral, miocardiopatia
hipertrófica e pré-excitação ventricular por uma via acessória.

É importante enfatizar que algumas vezes as rotações horária e anti-horária podem ser causadas pelo
simples artefato de posicionamento errado de eletrodos fora do espaço intercostal em que devem estar
posicionados.

Variações de Acordo com o Sexo

As amplitudes do QRS em derivações do plano horizontal tendem a ser menores em mulheres,

possivelmente por influência do tecido adiposo e da mama (19). Em mulheres, a onda T tende a ser invertida
em V1 e pode ser invertida até V3. Também nas mulheres, em derivações inferiores pode haver alguma
alteração do segmento ST. Mulheres também possuem um intervalo PR e um complexo QRS sensivelmente
mais curtos que o dos homens.

Variações de Acordo com a Raça

Pessoas da raça negra podem apresentar inversão de onda T em V1-V3, especialmente as mulheres (20).
Na raça chinesa, a inversão de T isolada em V3 também é vista com prevalência de até 10% (21).

Variações de Acordo com a Idade

O fator que mais influencia o ECG é a idade, considerando desde o recém-nascido até o idoso. O ECG de
recém-nascido e da pediatria no geral será analisado no capítulo 28. As maiores diferenças do idoso em
relação ao adulto são: (1) menor amplitude e duração do complexo QRS e maior intervalo PR.
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 Capítulo 5
Artefatos
José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO

Artefatos são anormalidades eletrocardiográficas produzidas por fatores alheios aos defeitos elétricos
cardíacos. Os artefatos podem ocorrer por problemas relacionados à técnica de aquisição do exame (mau
posicionamento de eletrodos) ou a problemas intrínsecos ao paciente (por exemplo, tremores).

Neste capítulo revisaremos esses artefatos com dois intuitos: (1) alertar aos profissionais de saúde como
um simples mau posicionamento pode trazer consequências deletérias, (2) treinar o leitor a identificar esses
artefatos e não errar o diagnóstico eletrocardiográfico.

Para evitar problemas, antes da realização do exame, o médico deve assegurar-se que o seu
eletrocardiógrafo está configurado adequadamente: em N, 25 mm/s, com filtros adequados. Verifique se
houve preparação adequada da pele e revise o posicionamento de eletrodos no tórax do paciente,
certificando-se que nenhum deles está solto. Proceda com a obtenção do traçado em um momento que o
paciente esteja calmo e sem movimentar-se.

Já adianto a dica mais importante do capítulo: trate o paciente, não seu eletrocardiograma.

ARTEFATOS DE PREPARAÇÃO DO EXAME

Já vimos no capítulo 3 as orientações sobre como fazer a preparação da pele, grudar os eletrodos na pele
do paciente, e a localização correta dos eletrodos. Nos próximos parágrafos veremos o que acontece quando
essas orientações não são seguidas à risca.

Eletrodo Solto

Um eletrodo mal aderido à pele do paciente pode trazer uma linha de base e um segmento ST errôneos
(Figura 1). É comum em pacientes diaforéticos, pela impossibilidade de conexão perfeita do eletrodo com a
pele, mas também ocorre por preparação inadequada da pele e com o uso de “peras” mal aderidas. Uma boa
preparação da pele com abrasão leve e a troca de eletrodos cuja aderência não está boa pode resolver esse
problema.

Figura 1 - Artefato de eletrodo mau posicionado.

Perceba que um leitor menos atento poderia confundir esse traçado com uma grave arritmia ventricular. A dica para perceber que
se trata de um artefato é que, ao mesmo tempo dessa bagunça em D2 e D1, a derivação D3 mostra um ritmo perfeitamente normal.
No caso em questão, as derivações D1 e D2 estão apresentando o mesmo artefato. D1 é a derivação braço esquerdo x braço
 direito. D2 é braço direito x perna esquerda. O braço direito é o eletrodo em comum no caso. Um melhor posicionamento do
eletrodo resolveria esse problema.

Baseline Ondulante

O leitor com alguma experiência já deve ter se deparado com ECGs em que a linha de base não era reta,
mas ficava ondulando pelo papel. Isso ocorre na maioria das vezes por artefato de movimento: seja do
paciente, seja da ambulância.

A movimentação da caixa torácica causou este artefato da figura 2. A movimentação dos membros do
paciente causou o artefato da figura 3. O movimento da ambulância causou o artefato da figura 4.

Figura 2 - Artefato de baseline ondulante. Perceba que a baixa frequência de ondulação, condizente com a respiração do
paciente.

Figura 3 - Artefato de movimento do paciente causando baseline ondulante.

Figura 4 - Artefato de movimento da ambulância.

Para resolução desses problemas, o primeiro passo é melhorar a preparação da pele e a aderência dos
eletrodos. Pedir para o paciente parar de se mover e até respirar enquanto se grava o traçado pode ser feito.
Pedir para a ambulância parar é sempre uma opção se isso não trouxer malefícios ao paciente e à equipe.

Artefato de Tremor

O tremor da musculatura peitoral e de membros dos pacientes pode influenciar negativamente na

obtenção de um bom traçado. Por ocorrer em uma frequência de onda similar à dos componentes do ECG (5
– 50 Hz), os filtros normalmente não neutralizam o sinal deste artefato. O tremor tem um

artefato clássico de geração de pseudo-ondas F de flutter, pseudo fibrilação atrial e até mesmo
pseudo taquicardia ventricular e o examinador desatento pode errar o diagnóstico caso não observe
derivações livres de artefatos e spikes entre o que parece ser complexo QRS (na verdade os spikes são os
verdadeiros QRS) (Figuras 5 a 7) (1–4). A tabela 1 revisa as frequências de onda de componentes do ECG e
de artefatos. Perceba que há interseções entre muitos.

Figura 5 - Artefato de tremor em ECG causando o aparecimento de pseudo-ondas F em D2 e D3 e simulando um flutter

atrial. O examinador atento vai perceber que há onda P bem visível em um ritmo normal em algumas derivações, como V2.
 Figura 6 - Paciente com pré-excitação ventricular no ECG basal (não visível nesta tira de ECG).

ECG realizado logo após evento sincopal com características vaso-vagais. Os asteriscos demonstram complexos que aparentam
um ritmo de fibrilação atrial pré-excitada. No entanto, as setas apontam para os “spikes”, que são os verdadeiros complexos QRS
obscurecidos pelo artefato de tremor.

Figura 7 - Artefato de tremor em ECG causando aparecimento de ondas com aparência similar a complexos QRS,
simulando uma taquicardia ventricular.

O examinador atento vai perceber que nas derivações precordiais, não tão influenciadas por tremor, os complexos QRS possuem
frequência muito menor que em D2. Em D2, podemos observar spikes entre os complexos, que são os verdadeiros complexos QRS
obscurecidos pelo artefato.

Tabela 1 - Frequências em Hz de componentes normais do ECG e artefatos. A fórmula de transformação de Hz em

oscilações por minuto é: multiplicar por 60.
Componentes do ECG Frequência

Batimentos cardíacos 0,67 Hz – 5 Hz (i.e., 40 – 300 bpm)

Onda P 0,67 Hz – 5Hz

QRS 10 – 50 Hz

Onda T 1 – 7 Hz

Potenciais de alta frequência 100 – 500 Hz

 Componentes do ECG Frequência

Artefatos Frequência

Contração muscular 5 – 50 Hz

Respiração 0,12 – 0,5 Hz (8 – 30 irpm)

Rede elétrica Brasil: 60 Hz (pode variar conforme cidade)

Campos magnéticos > 10 Hz

A melhor conduta nessas situações é a mais simples: resolva os tremores quando possível. Cubra com
uma manta o seu paciente que sente frio, promova analgesia adequada para aquele que sente dor e acalme
aquele que treme de ansiedade. Posicione os eletrodos nas raízes dos membros (onde o tremor é atenuado).
Em último caso ou em situações de urgência, reduza o filtro de alta frequência (passa-baixa) para 40 Hz
(Figura 8).

Figura 8 - Artefato de tremor muscular com filtro de passa-baixa configurado a 150 Hz acima e 40 Hz abaixo.

Perceba que o artefato foi reduzido, mas persiste. Isso ocorre por que o artefato de musculatura se apresenta numa faixa de
frequência de onda entre 5 – 50 Hz, similar à de componentes do ECG como o complexo QRS.

Artefatos Eletromagnéticos

São artefatos de alta frequência causados pela rede elétrica, por aparelhos móveis ou por aterramento
inadequado (Figura 9).

Figura 9 - Artefato de rede elétrica. Perceba a alta frequência dos eventos (se você observar com uma lupa vai ver que
existem milhares de artefatos nessa pequena tira), comportamento que deixa a linha de base ilegível.

Para reduzir artefatos de rede elétrica, o notch filter (capítulo 3) é ligado na maioria dos aparelhos. Se o
problema for o aterramento, verifique se a tomada do eletrocardiógrafo está bem aterrada e faça um teste de
gravar o ECG usando a bateria do aparelho (sem conexão com a rede elétrica). O problema pode estar no
aterramento inadequado de outros aparelhos elétricos próximos – desligue-os e retire-os da tomada para
testar. Como a maioria das redes elétricas espalhadas pelo mundo demonstra uma frequência de onda de 50
Hz (220 V) ou de 60 Hz (110 V), configurar o aparelho para um filtro de passa-baixa de 40 Hz também pode
resolver o problema. Lembre-se, no entanto, que manter o ponto de corte superior do filtro em 40 Hz pode
reduzir a acurácia do seu exame, pois alguns componentes do próprio ECG acabariam sendo filtrados. Como
visto no Capítulo 3, a recomendação é que os filtros sejam padronizados em 0,5 Hz – 150 Hz no adulto (5) e
0,5 Hz – 250 Hz na criança (6).

O uso de aparelhos móveis como celulares e smartphones pode interferir não apenas na obtenção do
ECG, mas no funcionamento de outros aparelhos de uso frequente em ambiente hospitalar, como monitores,
máquinas de hemodiálise, ventiladores mecânicos, etc (7). O quanto um aparelho pode interferir no exame
depende de fatores como: distância; tecnologia do aparelho móvel – digital ou analógico; sinal da operadora
de telefonia; tecnologia do equipamento médico em resistir à interferência eletromagnética. A recomendação
é que o aparelho móvel esteja a uma distância de pelo menos um metro do aparelho no momento do seu
funcionamento (8).

Artefato de Compressões Torácicas

É sabido que durante uma reanimação cardiopulmonar, não se deve analisar o eletrocardiograma do
paciente. É essa uma das razões pelas quais as diretrizes de ressuscitação cardiopulmonar fixam a análise
de ritmo cardíaco para cada 2 minutos de compressões eficazes (9). Este é o momento no qual a equipe deve
afastar-se do paciente, para que nenhuma fonte de artefato esteja presente.

A figura 10 mostra um exemplo de ECG obtido durante compressões torácicas. A indústria tem trabalhado
no sentido de criar desfibriladores capazes de remover o sinal na frequência de onda da compressão para
que o ECG seja analisado concomitante às compressões torácicas (10–12).

Figura 10 - Artefato de compressões torácicas. Perceba que a frequência de compressões está em torno de 115 por minuto,
frequência adequada de acordo com as últimas diretrizes sobre o tema.

Artefatos de Equipamentos Médicos

Artefatos de pseudo-ondas F têm sido descritos em pacientes em hemodiálise.

O Neuro Estimulador Elétrico Transcutâneo (TENS), estimulador nervoso periférico (Figura 11) causam
artefatos de alta frequência que podem ser confundidos com espículas de marca-passo.

Figura 11 - Artefato causado por um neuro-estimulador transcutâneo.

 Artefato de Pulsação Arterial

O aparecimento de ondas T bizarras sem alterações do segmento ST pode estar associado ao artefato
de posicionamento de algum eletrodo dos membros sobre uma artéria do paciente, como a artéria radial,
ulnar, tibial posterior e dorsal do pé. A pulsação desta artéria periférica no momento da onda T acaba por
causar essa distorção que pode facilmente ser confundida pelo examinador menos experiente (Figura 12). O
artefato é mais evidente nas derivações do plano frontal, principalmente naquelas que dependem diretamente
daquele eletrodo que está em contato com a artéria. Entretanto, também ocorre nas precordiais mesmo que
estas não estejam sobre uma artéria, pois devemos lembrar que as derivações precordiais são construídas a
partir do terminal central de Wilson e este a partir das derivações dos membros (13).

Figura 12 - Artefato de pulsação arterial.

O posicionamento de um eletrodo sobre uma artéria periférica do paciente, por exemplo, a radial, leva ao aparecimento de ondas T
de amplitudes e durações bizarras. Lembre-se que mesmo as derivações precordiais são afetadas porque o terminal central de
Wilson depende das derivações dos membros.

MAU POSICIONAMENTO DE ELETRODOS

O mau posicionamento de eletrodos é extremamente danoso para o paciente. Nem todo examinador está
apto para percebê-lo e condutas podem ser tomadas baseadas nesse artefato. É estimado que em até 4%
dos exames realizados em unidades de terapia intensiva haja artefatos (14). A impressão do autor é que esse
número é ainda maior no Brasil. Para a análise desse problema, Baranchuk criou um algoritmo chamado
REVERSE que está presente na tabela 2 (15).

Vamos analisar cada troca. A tabela 3 traz um interessante resumo.

Tabela 2 - Mnemônico REVERSE para mau posicionamento de eletrodos.

Letra Achado anormal Significado

R R e P positivas em aVR. Troca de eletrodos de braço esquerdo por braço direito.

E Extremo desvio de eixo (entre + 180º e – 90º). Troca de eletrodos do braço esquerdo por braço direito.
 Letra Achado anormal Significado

“Very low” amplitude em alguma derivação (linha reta

V Troca de eletrodo da perna direita por um dos braços
isolada).

Troca de eletrodo de braço esquerdo por perna

E “Estranha” amplitude de P (P D1 > P D2).
esquerda.

R R que progride anormalmente de V1 a V6. Mau posicionamento ou troca de eletrodos precordiais.

S Suspeita de Dextrocardia (P negativa em D1). Troca de braço esquerdo por braço direito.

E Eliminar artefatos e interferências.

Tabela 3 - Resumo das trocas de eletrodos. BE = Braço esquerdo. BD = braço direito. PE = perna esquerda. PD = perna
direita.
Troca D1 D2 D3 V1-V6

BE/BD - D1 D3 D2 Inalterado

BE/PE D2 D1 - D3 Inalterado

BD/PE - D3 - D2 - D1 Inalterado

PD/qualquer Possível assistolia Possível assistolia Possível assistolia Distorcido

Troca de Eletrodo de Braço Esquerdo por Braço Direito

É a troca mais comum na prática clínica. E, por sorte, é facilmente reconhecível no ECG em ritmo sinusal.
A negatividade da onda P e do complexo QRS em D1 nunca ocorre em corações normais e é muito raro
mesmo em corações doentes. Pela substituição, todo o triângulo de Einthoven está alterado: aVR vira aVL e
vice-versa. D2 vira D3 e vice-versa. V1 a V6 permanecem inalterados (Figuras 13 e 14).

Figura 13 - Na troca de eletrodos de braços, é assim que fica a nova disposição das derivações: D1 se inverte (vira “– D1”),
D2 vira D3 e vice-versa. Em vermelho, o vetor cardíaco normalmente esperado. BE = braço esquerdo; PE = perna esquerda;
BD = braço direito.

Figura 14 - ECG com troca de eletrodo de membros. Aqui, a troca foi de braço esquerdo por braço direito. Perceba que D1
vira D1 negativo, D2 vira D3 e D3 vira D2.
 Troca de Eletrodo de Braço Esquerdo por Perna Esquerda

A substituição do braço esquerdo por perna esquerda leva a uma primeira consequência óbvia: D1 se
transforma no que antes era D2.

Além disso, D3 vira “– D3”. Além disso, aVL vira aVF e vice-versa. A dica para encontrar essa troca é
perceber a P de D1 mais ampla que a P de D2 (sinal de Abdollah), além de um D3 com P negativa (16).
(Figuras 15 e 16).

Figura 15 - Na troca de eletrodos de braço por perna esquerda, D1 se transforma no que antes era D2 e vice-versa. D3
agora é um “-D3”. Em vermelho, o vetor cardíaco normal. BE = braço esquerdo; PE = perna esquerda; BD = braço direito.

Figura 16 - ECG com troca de eletrodo de membros. Aqui, foi trocado braço esquerdo por perna esquerda. Perceba que D1
vira D2 e D2 vira V1. D3 agora é D3 negativo. Observe que a P de D1 é mais ampla que a P de D2.

Troca de Eletrodo de Braço Direito por Perna Esquerda

 Aqui, as derivações assumem posições negativas. D1 se transforma em “– D3”, D2 vira “-D2”, e D3 vira “-
D1”.

Então, a dica é observar P negativa em D1, D2 e D3 ao mesmo tempo (Figuras 17 e 18).

Figura 17 - Na troca de eletrodos de braço direito por perna esquerda, D1 se transforma em “- D3”, D2 se transforma em “-
D2”, e D3 se transforma em “- D1”. Em vermelho, o vetor cardíaco normal. BE = braço esquerdo; PE = perna esquerda; BD
= braço direito.

Figura 18 - Troca de eletrodos de braço direito por perna esquerda. D1 se transforma em “- D3”, D2 se transforma em “-
D2”, e D3 se transforma em “- D1”.

Troca de Eletrodo de Perna Direita por Algum Outro

Quando isso ocorre, o triângulo de Einthoven é desfeito. Uma das derivações D1, D2 ou D3 vai se
transformar na diferença de potencial entre a perna esquerda e a perna direita, o que é irrelevante em termos
de vetor cardíaco, gerando uma linha reta naquela derivação (“pseudo-assistolia”). Veja as figuras 19 a 22
para entender. Se houver assistolia em D1 é sinal de troca BD-PD e BE-PE ao mesmo tempo; se em D2, a
troca foi BD-PD; e se em D3 troca foi BD-PE (17).
 Figura 19 - Entenda o que ocorre na troca de eletrodo da perna direita (eletrodo “terra”).

Em “a”, por troca de eletrodo de perna direita por braço direito, o eletrodo do braço direito ficou próximo do eletrodo da perna
esquerda, em uma posição que é irrelevante para o registro de diferenças de potenciais. Nesse caso, a derivação formada pela
interação dos eletrodos de braço direito e perna esquerda (D2) é neutralizada, aparecendo como uma linha reta (“pseudo-
assistolia”) no ECG. Em “b”, com a substituição de braço esquerdo por perna direita, D3 é a derivação neutralizada. Em “c”, numa
troca dupla de braço direito por perna direita e de braço esquerdo por perna esquerda, D1 fica neutralizado, registrando uma
“pseudo-assistolia”. LA = left arm, braço esquerdo; LL = left leg, perna esquerda; RA = right arm, braço direito.
Figura 20 - ECG de troca dupla de eletrodos: braço direito por perna direita e braço esquerdo por perna esquerda. Perceba
a “pseudo assistolia” em D1.

Figura 21 - ECG de troca de eletrodos de braço direito por perna direita. Observe que D2 está apresentando “assistolia”.
Apesar da troca envolvendo perna direita, o triângulo de Einthoven não foi alterado (observe que as precordiais estão
iguais às dos ECGs das figuras 14 e 16).

Figura 22 - ECG de troca de eletrodos entre braço esquerdo e perna direita. Observe que D3 apresenta “assistolia”. Apesar
da troca envolvendo perna direita, o triângulo de Einthoven não foi alterado (observe que as precordiais estão iguais às
dos ECGs das figuras 14, 16 e 21).
 Devido ao fato do triângulo de Einthoven ser desfeito, as derivações precordiais são distorcidas, não
devendo ser avaliadas (18).

A troca de eletrodos de perna direita por perna esquerda, em teoria, não altera o eletrocardiograma seja
no plano frontal como no plano horizontal.

Posicionamento Alto de Eletrodos Precordiais

Quando o assunto é posicionamento errado de eletrodos precordiais, a taxa de erros é ainda maior,
chegando a 50% dos exames realizados por técnicos experientes (19). Como vimos no capítulo 1, V1 e V2
devem estar no quarto espaço intercostal, V4 a V6 no quinto espaço intercostal e V3 no meio do caminho
entre V2 e V4. As derivações V1 e V2 são classicamente as mais atingidas por erros de posicionamento. Em
alguns serviços chegamos a ver o absurdo de se ter como padrão o posicionamento de V1 e V2 no segundo
espaço intercostal. O típico exemplo de um conhecimento que se perdeu com a falta de atualização.

Um padrão visto em casos de posicionamento alto de eletrodos é a onda P exclusivamente negativa

acompanhada de um complexo QRS com padrão rSr’. Da mesma forma, uma onda P que se apresente com
padrão plus-minus com porção negativa mais ampla que a positiva em V1 e V2 também pode ser um sinal
desse mau posicionamento. Esses achados ocorrem porque os eletrodos ficam superiores ao átrio (20). Ao
achado de um padrão rSr’, o ECG deve ser repetido sob olhos atentos de um examinador experiente, para
que o posicionamento errado de eletrodos seja detectado (Figura 23).

Figura 23 - ECG de posicionamento alto de eletrodos V1 e V2 no tórax (2º espaço intercostal ao invés do 4º espaço, que é o
local preconizado). Observe a onda P totalmente negativa em V1 e pouco positiva em V2.
 Elevar o posicionamento de eletrodos, na verdade, pode ser útil em uma situação clínica: aumentar a
sensibilidade do eletrocardiograma em encontrar um padrão de Síndrome de Brugada (21). Como veremos
no capítulo 24, o ECG pode ser realizado com V1 e V2 localizados um e dois espaços intercostais acima do
normal.

Posicionamento Baixo de Eletrodos Precordiais

Artefato comum em mulheres com mamas grandes. O posicionamento das precordiais V3 e,

principalmente, V4 pode gerar dúvidas quando o exame é realizado neste tipo de paciente. Há controvérsias
se o posicionamento do eletrodo V3 sobre a mama pode atenuar sua amplitude ao passo que pode aumentar
as amplitudes de V5 e V6 (22). Outros autores encontraram variações insignificantes nas amplitudes dos
complexos quando as derivações são posicionadas sobre ou sob a mama (23). A recomendação é que se
posicione sob a mama (24).

REFERÊNCIAS

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 Capítulo 6
Anormalidades Atriais
José Nunes de Alencar Neto | Antoni Bayés de Luna

INTRODUÇÃO

Antes de começar a falar sobre as anormalidades atriais possivelmente avaliadas em um ECG, vamos
lembrar as características da despolarização atrial no ECG: representada pela onda P, que é composta pela
atividade atrial direita na sua primeira metade e esquerda na segunda metade, com um breve intervalo de
interseção entre elas. Ela pode ter até 2,5 mm de amplitude em D2 e durar no máximo 100 ms (dois
quadradinhos e meio). Em V1 a onda P costuma apresentar um padrão plus-minus e pode ter até 1,5 mm de
amplitude na porção positiva e 1,0 mm na porção negativa.

Os átrios podem dilatar-se e, em casos muito severos, aumentar sua massa miocárdica (“hipertrofiar”),
mas é mais comum encontra-lo dilatado. Por isso, no capítulo usaremos o termo “sobrecarga” quando nos
referirmos a este fenômeno. Também é importante frisar que os bloqueios atriais são entidades distintas da
dilatação/sobrecarga/hipertrofia, assim como o que ocorre nos ventrículos. Entretanto, com muita frequência o
bloqueio atrial foi consequência da dilatação, motivo pelo qual seus achados são encontrados em conjunto no
mesmo paciente, levando a uma difícil, mas de relevância crescente, avaliação das anormalidades atriais (1).
Existem achados de bloqueio atrial isolados que serão revisados neste capítulo.

SOBRECARGA ATRIAL DIREITA

As alterações miocárdicas atriais direitas alteram a primeira metade da onda P e o fazem com aumento de
amplitude, como foi descrito por Kahn pela primeira vez em 1927 em pacientes asmáticos (2). Como o átrio
direito despolariza de posterior para anterior e de cima para baixo, classicamente, as melhores derivações
para que sejam visualizadas alterações atriais são D2, V1 e V2. Além disso, por promover uma mudança na
conformação anatômica cardíaca, trazendo o átrio para uma região cada vez mais anterior no tórax do
paciente, a sobrecarga atrial direita também leva a alterações do complexo QRS também em V1 e no eixo
cardíaco. Os critérios que serão demonstrados a partir do próximo parágrafo possuem boa especificidade (>
90%), mas um perfil de sensibilidade que deixa a desejar (< 50%) (3).

Os critérios de sobrecarga atrial direita avaliados pela onda P são: (a) P ≥ 2,5 mm em derivações
inferiores; e (b) porção positiva de V1 ou V2 ≥ 1,5 mm. O aumento da amplitude da onda P em derivações
inferiores é a definição do termo “onda P pulmonale” (Figura 1). O achado de uma P pulmonale é muito
mais sensível para o diagnóstico de doenças pulmonares obstrutivas como asma e doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC) (sensibilidade de 86%) e doenças pulmonares parenquimatosas do que para o
diagnóstico de alterações atriais primárias (4). A onda “P congenitale”, por sua vez, costuma alterar a alça
vetorcardiográfica da onda P para que esta aponte um pouco mais para esquerda e muito mais para anterior.
Sendo assim, a P congenitale se apresenta com uma P ampla e positiva em V1 e V2 (≥ 1,5 mm) (Figura 2).

Figura 1 - P pulmonale. Aumento da amplitude da P em derivações inferiores do plano frontal.

 Figura 2 - P congenitale. Aumento da amplitude da porção inicial positiva da P em V1.

Os critérios de Kaplan, propostos em 1994, são os que possuem melhor perfil de sensibilidade e
especificidade (49 e 100%, respectivamente): P ≥ 1,5 mm em V2 associado a um desvio de eixo elétrico de
QRS para a direita (> 90º) e uma onda R > S em V1 (na ausência de BRD) (3).

Os critérios de sobrecarga atrial direita avaliados por alterações indiretas no complexo QRS são: (a)
morfologia qR em V1; (b) aumento de > 2x de amplitude do complexo QRS de V1 para V2; (c) R>S em V1 e
eixo desviado para direita (≥ + 90º). A morfologia qR em V1 é indicativo de sobrecarga ventricular direita
(Figura 3) – o ventrículo mais anteriorizado desvia o eixo para perpendicular a V1 – e é chamado de “sinal de
Sodi Pallares” (Figura 4) e tem uma sensibilidade de 15% e uma especificidade de > 95% para concomitante
sobrecarga atrial direita (5). O aumento de > 3x de amplitude do complexo QRS de V1 para V2 é chamado
“sinal de Peñaloza-Tranchesi” e é explicado pela anteriorização do átrio direito crescido no tórax do
paciente que atua como uma barreira ao estímulo elétrico, levando a um complexo pouco amplo em V1 e
muito amplo em V2 (6). O sinal de Peñaloza-Tranchesi tem um perfil de sensibilidade melhor que os demais
sinais já descritos: 85%, mas perde em especificidade (60%). O achado de um complexo QRS < 4 mm em
V1, somado a um aumento > 5x, ou seja, maior que 20 mm, em V2, traz um valor preditivo positivo de 86%,
que chamaremos de sinal de Peñaloza-Tranchesi-Reeves (Figura 5) (7).

Figura 3 - O sinal de Sodi-Pallares é um indicativo de sobrecarga ventricular direita. Acontece que com a hipertrofia
muscular, o ventrículo direito assume uma posição mais anterior no tórax, desviando o primeiro vetor de despolarização
 septal ventricular para longe de V1 e o complexo QRS para perpendicular.

Figura 4 - Sinal de Sodi-Pallares em V1. Além disso, desvio de eixo para direita e sobrecarga ventricular direita.

Figura 5 - Sinal de Peñaloza-Tranchesi-Reeves: aumento de 5x da amplitude do QRS de V1 para V2.

 A tabela 1 resume os achados eletrocardiográficos possíveis de serem encontrados em sobrecargas
atriais direitas. As figuras 6 e 7 exemplificam a sobrecarga atrial direita.

Tabela 1 - Critérios de sobrecarga atrial direita (1,3,7).

Critério S (%) E (%)

QR ou qR em V1 (Sodi-Pallares). 15 > 95

QRS V1 ≤ 4 mm + QRS V2 5x maior que V1 (Peñaloza-Tranchesi-Reeves). 46 93

R > S em V1. 25 > 95

Eixo QRS > + 90º. 34 > 95

P > 2,5 mm em derivações inferiores. 6 100

Porção positiva da P > 1,5 mm em V1. 17 > 95

Porção positiva da P > 1,5 mm em V2. 33 100

Porção positiva da P > 1,5 mm + desvio do eixo elétrico de QRS para direita
49 100
(além de + 90º) + onda R > S em V1 (na ausência de BRD).

Figura 6 - Sobrecarga atrial direita.

Figura 7 - Sobrecarga atrial direita (P mais ampla que 2,5 mm em derivações inferiores). Além disso, desvio do eixo elétrico
para direita (+ 90º) por bloqueio divisional póstero-inferior e sinal de Peñaloza-Tranchesi-Reeves.

Alguns fatores devem ser levados em consideração quando o examinador avaliar a onda P em busca de
sobrecarga atrial direita. Em primeiro lugar, a voltagem da onda P sofre influência de fatores extracardíacos
como hipóxia e estimulação simpática, que aumentam a sua amplitude; ou enfisema que age como uma
barreira e diminui a sua amplitude. O bloqueio interatrial pode fazer desaparecer os critérios de sobrecarga
atrial direita; e a P de amplitude elevada em derivações inferiores podem estar presentes em patologias
exclusivas do átrio esquerdo ou hipocalemia (“pseudo P-pulmonale”) (Figura 8) (8,9).

Figura 8 - Pseudo P-pulmonale por hipocalemia (9).

 As patologias que cursam com sobrecarga atrial direita são justamente as pulmonares obstrutivas e que
envolvem aumento da pressão pulmonar e patologias congênitas como Tetralogia de Fallot, estenose de
artéria pulmonar e Anomalia de Ebstein.

SOBRECARGA ATRIAL ESQUERDA

Os critérios de sobrecarga atrial esquerda (P mitrale) serão descritos nos próximos parágrafos. Atente
para a importância da derivação V1 nos próximos parágrafos. Vamos quebrar um paradigma.

A avaliação da onda P em V1 pode demonstrar uma P com porção negativa de duração maior que 40 ms
(1 quadradinho). Quando a porção negativa de V1 dura mais que 40 ms e tem amplitude ≥ 1 mm, o índice de
Morris está presente, um sinal muito específico de sobrecarga atrial esquerda (SAE) (10) (Figura 9). A
combinação de uma porção negativa de P que dura mais que 40 ms em V1 com uma P que dura mais que
120 ms em D2 é mais um sinal que pode ser buscado (sensibilidade 50% e especificidade 87%) (11). Se
adicionarmos à fórmula também a amplitude da porção negativa da P em V1 ≥ 0,1 mV (ou seja, índice de
Morris + duração de P ≥ 120 ms), então já temos uma redução importante da sensibilidade, mas com alta
especificidade.

Figura 9 - Sinal de Morris em V1. P com por- ção negativa mais longa de 40 ms (1 quadradinho) e mais ampla que 0,1 mV (1
quadradinho).
 Uma P que dura mais que 120 ms em D2, D3 e aVF isoladamente (sem associação com a duração
prolongada em V1) é um sinal mais associado a bloqueio interatrial que com SAE quando avaliados por
ecocardiograma e ressonância magnética atrial (12,13). A SAE pode apresentar P ≥ 120 ms associado a mais
um critério que demonstra que o átrio esquerdo cresceu em seu eixo posterior. O melhor critério é o índice de
Morris positivo, ainda que, sobretudo em idosos, pode haver SAE com índice de Morris negativo devido à
presença de fibrose atrial, e sempre que o eletrodo está bem posicionado no 4º espaço intercostal. Esse tema
será revisado na próxima seção. Não deixe de ler.

Tabela 2 - Critérios de sobrecarga atrial esquerda (1,10,13).

Critério S (%) E (%)

Porção negativa da P em V1 ≥ 40ms e 0,1mV (Índice de Morris)

69 93
sempre que o eletrodo de V1 está bem posicionado no 4º espaço intercostal.

P ≥ 120 ms D2 + porção negativa da P em V1 ≥ 40ms. 50 87

P ≥ 120 ms D2 + índice de Morris em V1. 20 91

P ≥ 120 ms em D2, D3 ou aVF. 60 35

Uma relação P/PR > 1,6 é conhecido como Sinal de Macruz e é mais um sinal de sobrecarga atrial
esquerda (14). A tabela 2 resume os possíveis achados de sobrecarga atrial esquerda. As figuras 10 e 11
mostram exemplos de sobrecarga atrial esquerda.

Figura 10 - ECG exemplificando sobrecarga atrial esquerda.

Observe o sinal de Morris presente em V1 e se estendendo até V2, o que aumenta sua especificidade. Também, a duração da onda
P nas derivações inferiores é ≥ 3 quadradinhos.
 Figura 11 - ECG exemplificando SAE. Perceba o índice de Morris presente em V1 e se estendendo até V2.

Você viu a importância da derivação V1 (não de D2, D3 e aVF) para o diagnóstico dessa anormalidade.
Também viu, no capítulo 5, que um dos artefatos mais comuns da prática clínica é o posicionamento incorreto
de V1 e V2 no tórax (no 2º ou 3º espaço intercostal, ao invés do correto 4º espaço). Pois bem, o artefato
gerado por esse posicionamento incorreto é justamente a presença de uma P com porção negativa mais
ampla nessas derivações. O pectus excavatum pode também simular uma P de porção negativa evidente em
V1, o que pode falsear o diagnóstico eletrocardiográfico de sobrecarga atrial esquerda.

É importante citar que em alguns pacientes jovens com estenose mitral sem doença atrial avançada, uma
P apiculada (pseudo P-pulmonale) sem aumento da duração da P em D2, D3 e aVF pode ocorrer. Este é mais
um motivo para que você valorize V1, sempre que o eletrodo estiver bem posicionado no 4º EIC, e não as
derivações inferiores se quer investigar SAE (Figura 12) (1).

Figura 12 - ECG de um paciente com doença valvar mitro-aórtica e diagnóstico recente.

Observe a curta duração da P e o padrão apiculado em derivações inferiores (pseudo P-pulmonale). O índice de Morris presente em
V1 dá a pista para o diagnóstico de sobrecarga atrial esquerda (1).
A sobrecarga atrial esquerda está presente em patologias como estenose mitral, cardiomiopatia dilatada,
hipertensão arterial e doença arterial coronária.

O diagnóstico eletrocardiográfico de SAE é atualmente motivo de discussão, devido à baixa sensibilidade

dos critérios expostos e ao fato de que não há evidência de que o eletrodo V1 tenha sido posicionado
corretamente nos estudos citados (15). Novos estudos são necessários para confirmar esses dados.

BLOQUEIO INTERATRIAL

É importante que o leitor entenda neste momento que o BIA pode ocorrer na ausência de sobrecarga atrial
esquerda ainda que às vezes estejam associados.

A condução interatrial, ou seja, do átrio direito, de onde nasce o estímulo, para o átrio esquerdo se dá
através das células de Bachmann em 2/3 dos casos. Em 1/3 dos casos, essa condução ocorre através da
fossa oval. Raramente através do seio coronário (16).
 Foram definidos em consenso (17) três critérios para que se faça o diagnóstico de BIA: (a) o padrão
eletrocardiográfico pode aparecer transitoriamente e pode mudar abrupta e progressivamente para formas
mais avançadas; (b) o padrão eletrocardiográfico pode aparecer sem a concomitância de uma sobrecarga
atrial esquerda; (c) o padrão eletrocardiográfico pode ser reproduzido experimentalmente (18,19).

O BIA pode ser de primeiro, segundo ou terceiro grau. O BIA de primeiro grau tem uma onda P que dura
mais que 120 ms. Ela é bífida, ou seja, possui dois picos.

O BIA de terceiro grau ocorre porque o impulso é bloqueado em Bachmann e também na fossa oval,
havendo passagem apenas pelo seio coronário, situado em uma área inferior do átrio. Nesse caso, a onda P
também terá uma duração prolongada, mas associada a uma onda P que é plus-minus em D2, D3 ou aVF,
com a primeira porção positiva evidenciando o estímulo elétrico propagando-se do nó sinusal até as regiões
mais inferiores do átrio direito, e a porção negativa subsequente demonstrando o átrio esquerdo
despolarizando da região mais inferior (seio coronário) até a mais superior (Figura 13).

Figura 13 - Bloqueios interatriais.

Em A, temos a ativação atrial normal: estímulo nascendo no nó sinusal em uma região superior do átrio e ganhando no átrio direito
de superior para inferior através das células internodais (1) e o átrio esquerdo através das células de Bachmann (2). Em B, temos
um atraso de importante da condução em Bachmann, deixando a onda P bimodal (dois picos). Em C, podemos observar o que
ocorre quando o estímulo não atravessa mais as células de Bachmann para ganharem o átrio esquerdo e o faz pelo seio coronário
(região mais inferior), ativando o átrio esquerdo de inferior para superior (vetor 2), trazendo forças superiores na alça da P em plano
frontal e deixando a segunda porção da P negativa em D2. Adaptado de Bayés de Luna.
A presença de BIA de terceiro grau está intimamente relacionada ao aparecimento de arritmias
supraventriculares, principalmente fibrilação ou flutter atrial (20).

A tabela 3 resume os achados do BIA e as figuras 14 e 15 o exemplificam.

Tabela 3 - Tipos de bloqueio interatrial e critérios. É importante lembrar que para o diagnóstico do bloqueio interatrial
isolado é necessário que não haja índice de Morris ou duração prolongada da porção negativa da P em V1.
Grau Critérios

Primeiro grau P ≥ 120 ms em D2, D3 e aVF com morfologia bífida.

Segundo grau Primeiro ou terceiro grau intermitentes.

Terceiro grau P ≥ 120 ms em D2, D3 e aVF com morfologia plus-minus.

Figura 14 - Exemplo de BIA de primeiro grau (parcial) em paciente com bloqueio de ramo direito e bloqueio da divisão
anterossuperior do ramo esquerdo. Perceba a ausência do índice de Morris em V1.
 Figura 15 - Exemplo de BIA de terceiro grau (avançado). Perceba a ausência do índice de Morris em V1. Pode existir SAE
comprovada por ecocardiografia na ausência do índice de Morris devido à fibrose atrial.

O BIA de segundo grau é a evolução de condução interatrial normal para o padrão de primeiro grau ou de
primeiro grau para terceiro grau de maneira intermitente no mesmo traçado ou em momentos diferentes
(17,21). As figuras 16 e 17 exemplificam o BIA de segundo grau. Leia as legendas.

Figura 16 - A: ECG de um paciente de 77 anos com cardiomiopatia hipertrófica (CMP-h) a uma frequência de 70 bpm
demonstrando uma onda P que dura 160 ms (BIA de 1º grau) e QRS com padrão de sobrecarga ventricular e strain. B:
durante um episódio febril, com uma frequência cardíaca em torno de 100 bpm, a onda P agora apresenta duração de 170
ms e morfologia plus-minus em D2, D3 e aVF (BIA de 3º grau). O padrão retornou ao basal quando foi corrigida a febre (21).
 Figura 17 - Tira de um D2 longo de um paciente de 82 anos com extrassístoles ventriculares frequentes.

Os primeiros dois batimentos demonstram BIA de 3º grau (P ≥ 120 ms plus-minus em D2). A primeira onda P após a pausa pós-
extra-sistólica apresenta uma morfologia normal. Este é um exemplo de BIA de segundo grau induzido por uma pausa
compensatória (21).
BIAs atípicos (Figura 18)

Figura 18 - A: BIA avançado. B: BIA atípico por duração (P plus-minus, mas < 120 ms em D2, D3 e aVF). C: BIA atípico por
morfologia tipo I (P ≥ 120 ms em D3 e aVF, mas com porção final isodifásica em D2). D: BIA atípico por morfologia tipo II (P
≥ 120 ms em D3 e aVF, mas com porção final bifásica em D2). E: BIA atípico por morfologia tipo III (P ≥ 120 ms em D2, mas
com porção inicial isodifásica em D3 e aVF associadas a porções finais negativas) (22).
 Nem todos os BIAs se encaixam perfeitamente nos critérios propostos por Bayés de Luna. Por isso,
recentemente, ele mesmo definiu os BIAS atípicos. Os BIAs podem ser atípicos por morfologia ou por
duração. Quando atípicos por morfologia, podemos ter três tipos diferentes. Quando atípicos por duração,
uma morfologia pode ser encontrada. Vamos ver (Tabela 4):

Tabela 4 - BIAs atípicos.

Tipos Achados eletrocardiográficos

Morfológico tipo I P ≥ 120 ms em D3 e aVF, mas com porção final isodifásica em D2.

Morfológico tipo II P ≥ 120 ms em D3 e aVF, mas com porção final minus-plus em D2.

P ≥ 120 ms em D2 com morfologia plus-minus, mas em D3 e aVF

Morfológico tipo III
a porção inicial é isodifásica seguida por inscrição negativa da P.

Atípico por duração P plus-minus com duração < 120 ms.

Quando atípicos por morfologia, temos três tipos: (a) Tipo 1: P ≥ 120 ms bifásica em D3 e aVF mas com
um componente final isodifásico em D2 (dá a impressão que a P tem uma duração menor em D2 que nas
demais); (b) P ≥ 120 ms em D3 e aVF, mas com um componente final minus-plus (-+) em D2; (c) P ≥ 120 ms
em D2 mas com um componente inicial isodifásico em D3 e aVF (dá a impressão de que a P em D2 começou
antes ou que se trata de um ritmo atrial baixo ou juncional) (Figuras 18 e 19) (22). Quando atípicos por
duração, temos uma P plus-minus (+-), mas com duração < 120 ms em D2, D3 e aVF (Figura 19).

Figura 19 - Exemplos eletro e vetorcardiográficos dos diferentes tipos de bloqueios interatriais atípicos por morfologia.

A: onda P normal. B: tipo 1, em que a P tem uma porção final isodifásica em D2, dando impressão de menor duração. C: tipo 2, em
que a P tem uma porção final bifásica minus-plus em D2. D: tipo 3, em que a P tem uma porção inicial isodifásica em D3 e aVF,
dando uma impressão de que começa antes em D2, todas seguidas de porções finais negativas, dando a falsa impressão de ritmo
atrial baixo ou juncional (22).

REFERÊNCIAS

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 Capítulo 7
Sobrecargas Ventriculares
José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO

Bem-vindos ao capítulo dos critérios!

A sobrecarga ventricular direita ou esquerda pode ocorrer como dilatação ou hipertrofia. A hipertrofia pode
estar delimitada ao septo e ao ápice ou difundida pelo coração. O comprometimento hemodinâmico
ventricular pode se dar por sobrecarga sistólica, quando a ejeção está prejudicada, ou diastólica, quando o
enchimento está excessivo. A sobrecarga sistólica, sinônimo de sobrecarga de pressão, que ocorre na
estenose aórtica ou hipertensão, acaba resultando mais comumente em hipertrofia concêntrica ou difusa; já a
sobrecarga diastólica, ou de volume, caso das insuficiências aórtica e mitral, tende a gerar hipertrofia
excêntrica ou dilatada (1) (Figura 1).

Figura 1 - Padrões de geometria ventricular normal e alteradas. IMV = índice de massa ventricular. Adaptado de Bayés de
Luna (1).

A diferenciação eletrocardiográfica entre sobrecarga sistólica e diastólica foi proposta por Cabrera e
Monroy em 1952, mas carece de correlação com exames de imagem. Na verdade, o que era descrito como
padrão de sobrecarga diastólica, ondas R não tão altas acompanhada de leves elevações do segmento ST e
ondas T apiculadas e simétricas (2,3), atualmente é tido como um estágio precoce da sobrecarga sistólica.
Entretanto, os critérios são pouco sensíveis para essa diferenciação. No capítulo, usaremos apenas o termo
“sobrecarga ventricular” para definir a presença dos critérios que discutiremos.

A importância de se estudar a sobrecarga ventricular se dá pelo fato de que esta entidade está associada
a um maior risco de arritmias ventriculares e morte súbita (4–6).

SOBRECARGA ELÉTRICA X SOBRECARGA ANATÔMICA

Os critérios eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular esquerda que serão apresentados nesse

capítulo carecem de sensibilidade (normalmente < 25%), porém apresentam boa especificidade (> 95% em
algumas publicações). Para lembrar, sensibilidade é a capacidade de um teste encontrar um resultado
positivo entre os verdadeiros positivos comparados ao exame padrão-ouro (no caso em questão
ventriculografia ou ecocardiograma). Portanto, falar que a sensibilidade desses critérios é baixa significa dizer
que eles estão encontrando muitos resultados negativos em pacientes que possuem ecocardiogramas
alterados (falso-negativos, portanto).
 Uma das possíveis razões para o acontecimento disso é a teoria de que a sobrecarga elétrica é uma
entidade diferente, mas com vários pontos de interseção, da sobrecarga anatômica definida pelos exames de
imagem. Os fundamentos dessa hipótese são: (a) algumas alterações elétricas parecem preceder as
alterações anatômicas (7,8); (b) o prognóstico dessas alterações eletrocardiográficas é pior do que das
alterações ecocardiográficas (9). Esses achados sugerem que a sobrecarga elétrica pode ocorrer na ausência
de sobrecarga anatômica (10).

FATORES QUE INFLUENCIAM OS CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS DE

SOBRECARGA VENTRICULAR

É lógico pensar que sexo e idade podem alterar os critérios de amplitude que serão demonstrados nesse
capítulo, visto que seus valores de normalidade também são diferentes.

A distância do coração aos eletrodos também é um fator influenciador, visto que altera a voltagem dos
complexos nas derivações precordiais (11). Há um efeito presente no campo das teorias que também precisa
ser levado em consideração: quando há um aumento no volume de sangue em um ventrículo gerando
também um aumento do seu volume e dilatação da câmara, mesmo que transitória e sem efeito direto na
estrutura do músculo cardíaco, há um aumento de amplitude nas derivações precordiais. Este é o chamado
“efeito Brody” e se deve à condutividade elétrica das células sanguíneas presentes em abundância no
ventrículo alargado (12,13). Resumindo, um paciente com maiores volumes diastólicos tende a apresentar
ondas R mais amplas nas derivações precordiais. Há uma contradição óbvia nessa teoria: você já deve ter
visto pacientes com disfunção grave de VE, portanto com volumes diastólicos aumentados, e baixa amplitude
de complexos QRS. A explicação para esse“paradoxo” pode ser a presença de líquido alveolar nestes
pacientes, o que reduziria a resistência à passagem do estímulo pelos pulmões e reduziria a voltagem dos
complexos (14–16). A avaliação de amplitudes de complexo QRS pode ser usada, por exemplo, para avaliar a
presença de hipovolemia (17).

Por fim, até a correlação entre a massa ventricular e o tamanho da cavidade parece influenciar na
amplitude dos complexos. Quando o tamanho da cavidade é normal e suas paredes alargadas, então o
complexo é mais amplo. Ao passo que mesmo que as paredes estejam alargadas, em caso de redução do
tamanho da cavidade, a amplitude dos complexos tende a reduzir (18).

UM NOVO MODELO DE AVALIAÇÃO DE SOBRECARGA VENTRICULAR

Você já deve ter percebido que o eletrocardiograma é uma ferramenta dinâmica. Só nesse capítulo já
aprendemos que até o volume sanguíneo intraventricular e o líquido alveolar podem influenciar na sua
análise. Ainda mais fundamental que esse dado é o conhecimento de que esse fantástico exame avalia não
só os fenômenos elétricos cardíacos, mas também é influenciado pela sua mecânica e bioquímica.

Na figura 2, observamos o modelo comumente usado por médicos para avaliação de sobrecarga
ventricular. Na figura 3, observamos o modelo recentemente proposto para guiar novas pesquisas e análises
sobre o tema (19). Esse novo modelo intenta avaliar não apenas a amplitude dos complexos QRS, ou os
critérios clássicos de sobrecarga, mas que se perceba que a sobrecarga ventricular esquerda, seja por
hipertrofia ou dilatação, é acompanhada de alterações estruturais, elétricas e bioquímicas que convergem ou
divergem em sua representação eletrocardiográfica. Tendo como exemplo a mecânica cardíaca, já vimos que
o coração com paredes alargadas, mas cavidade reduzida resulta em complexos QRS menos amplos.
Acrescente a isso a redução da atividade das conexinas do ventrículo doente e teremos um complexo QRS
mais largo. Depois, acrescente as alterações iônicas do paciente com insuficiência cardíaca. A resultante de
todos esses fatores é que definirá se o paciente terá ou não critérios eletrocardiográficos de sobrecarga
ventricular esquerda.

Figura 2 - Velho modelo de avaliação de sobrecargas ventriculares.

 Perceba que se faz aqui um estudo muito superficial do problema e não leva em consideração fatores que podem influenciar na
avaliação eletrocardiográfica, como as inomogeneidades da caixa torácica, alterações bioquímicas e mecânicas. Adaptado de
Bacharova (19).
Figura 3 - Novo modelo proposto para avaliação eletrocardiográfica de sobrecarga ventricular esquerda.

O que se propõe aqui é que o examinador deve permanecer atento aos inúmeros fatores que podem influenciar na análise
eletrocardiográfica de uma sobrecarga e perceber que a sobrecarga traz consigo alterações estruturais/mecânicas, elétricas e
bioquímicas que interferem de modo divergente ou convergente nas alterações classicamente descritas. Um exemplo importante
disso, é a sugestão do autor de não negligenciar o intervalo QT e a morfologia do ST-T quando fizer essa análise. Adaptado de
Bacharova (19).
Em uma elegante pesquisa, Bacharova comparou os complexos QRS, o segmento ST, a onda T e o
intervalo QT de modelos com coração normal, alterações puramente elétricas (alteração “primária” de
repolarização), hipertrofia excêntrica, concêntrica e dilatação (alterações “secundárias” de repolarização).
Na alteração primária de repolarização, ele encontrou um alargamento do intervalo QT associado a alterações
mínimas de duração e amplitude de complexo QRS, alças de T mais arredondadas no vetorcardiograma e
ondas T com “notchs” ou bífidas. Nas alterações secundárias de repolarização, ou seja, aquelas produzidas
pela alteração estrutural ventricular, foi percebido que há um alargamento do QT associado a um alargamento
do QRS, provavelmente devido à ação prejudicada das conexinas, um aumento na magnitude da T e no
ângulo QRS-T no vetorcardiograma, além de T amplas e opostas ao QRS nas derivações precordiais (20). A
diferenciação entre onda T primária e secundária será revisada no capítulo 11.

SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA

Análise do Segmento ST-T

Visto que demos tanta importância à análise global do ECG para avaliação de sobrecarga ventricular,
iniciaremos nossa análise eletrocardiográfica exatamente pela avaliação mais negligenciada: a da
repolarização.

O laudo de “padrão de strain ventricular”, alcunhado em 1941 (21), foi desencorajado na última diretriz
americana sobre o tema (22) devido ao fato de que a alteração eletrocardiográfica referida pelo termo não
necessariamente está relacionada ao padrão mecânico de“strain”, que significa“tensão” ou trabalho
aumentado das fibras. De acordo com essa diretriz, deve-se dar preferência ao termo “anormalidades
secundárias de ST-T”.

O padrão típico de strain ventricular é um infradesnivelamento do segmento ST em derivações apicais e

laterais seguido de uma onda T invertida e assimétrica. Ele ocorre devido a uma mudança no padrão normal
de repolarização do miocárdio sobrecarregado: aqui, ele ocorre do endocárdio para o epicárdio. Sendo assim,
o vetor do ST e a alça da onda T serão opostas ao QRS (1).
 O padrão de strain é dinâmico: o primeiro evento é a depressão do segmento ST com manutenção da
polaridade da T. Depois, a onda T perde amplitude continuamente até inverter-se, deixando o padrão do ST-T
em “descendente” ou “downsloping”. Por fim, o ST-T adquire um formato côncavo (Figura 4) (23,24).

Figura 4 - Exemplo de eletrocardiograma com anormalidade secundária de ST-T do tipo côncavo.

A miocardiopatia hipertrófica, particularmente a de padrão apical, apresenta um achado eletrocardiográfico

clássico de alteração do ST-T: em derivações com onda R pura, a presença de um infradesnivelamento do
segmento ST associada a uma T negativa e ampla. O fundamento para esse achado é que a região apical
não sofre cancelamento de parede contralateral (que é a valva mitral, que não tem manifestação
eletrocardiográfica), apresentando, pelo miocárdio exageradamente musculoso, uma onda R muito ampla que
carrega consigo as alterações de repolarização (25). (Figura 5)

Figura 5 - Exemplo de eletrocardiograma de miocardiopatia hipertrófica. Ondas R muito amplas com padrão de strain em
derivações ântero-apicais e uma T muito profunda.

Alterações Inespecíficas de Complexo QRS

Um discreto aumento na duração do QRS (aproximadamente 110 ms), na ausência de critérios clássicos
de bloqueio de ramo, é esperado. Esse aumento na duração do complexo se deve ao aumento de massa
ventricular que distorce e prolonga a passagem do estímulo elétrico transmural. O achado eletrocardiográfico
de bloqueio incompleto do ramo esquerdo é uma entidade comumente associada à sobrecarga ventricular
esquerda.

Desvio de eixo elétrico para a esquerda também pode ocorrer. Essa alteração se dá por hipertrofia
ventricular por si só ou pelo desenvolvimento de bloqueio divisional anterossuperior secundário às alterações
musculares. Esse achado, assim como o de bloqueio incompleto do ramo esquerdo, pode corroborar o laudo
de sobrecarga ventricular esquerda.

A miocardiopatia hipertrófica possui um padrão eletrocardiográfico clássico de presença de ondas Q

amplas que podem chegar a ser maiores que a onda R.

Critérios de Amplitude do Complexo QRS

 Como já foi falado, os critérios de sobrecarga ventricular esquerda classicamente se baseiam na amplitude
dos complexos para o diagnóstico. Esses critérios possuem uma sensibilidade que gira em torno de 25%,
podendo chegar a níveis tão baixos quanto 6%, mas uma especificidade em geral > 90%. A tabela 1 traz
alguns dos critérios descritos na literatura (26–34). A tabela 2 traz o escore de Romhilt-Estes (32). As figuras
6, 7 e 8 exemplificam casos de sobrecarga ventricular esquerda.

Tabela 1 - Critérios eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular esquerda (26–34). Um asterisco: comparado com
ecocardiograma. Dois asteriscos: comparado com ressonância cardíaca.
Risco de morte CV
Critério Valor Sensibilidade Especificidade
(Hsieh et al)

Lewis: (R1-S1) + (SIII-

> 16 mm 43%*, 23,2** 83%*, 88,7** 1,4 (1,2 – 1,7)
R3)

Gubner (RI + S3) > 25 mm 12%*, 13,8** 96%*, 94,5** 1,7 (1,4 – 2,1)

Sokolow-Lyon: R aVL > 11 mm 17%* 95%* -

Sokolow-Lyon: S V1 + R
> 35 mm 29%*, 26** 89%*, 92,6** 1,9 (1,6 – 2,2)
V5 ou V6

Cornell (ou Casale): R > 28 mm em homens e > 20 mm

23%*, 15,1** 96%*, 97,3** 3,1 (2,5 – 3,8)
aVL + S V3 em mulheres

14%*, 5,7** 100%*, 97,1*

Romhilt-Estes Vide tabela 2 3,7 (3,0 – 4,4)
(para ≥ 5) (para ≥ 5)

≥ 28 mm em homens e ≥ 23 mm
Peguero: maior S + S V4 70%* 89%* -
em mulheres

Tabela 2 - Critérios de Romhilt-Estes para diagnóstico de sobrecarga ventricular esquerda. Valores: 4 pontos = SVE
provável; ≥ 5 pontos: SVE (32).
3 pontos R ou S ≥ 20 mm no plano frontal ou ≥ 30 mm nas precordiais.

3 pontos Alteração de ST-T (strain) na ausência de digitálicos.

3 pontos Sobrecarga atrial esquerda por índice de Morris (vide capítulo 6).

2 pontos Desvio do eixo do QRS para além de -30º.

1 ponto QRS ≥ 90 ms sem padrão de bloqueio de ramo.

1 ponto Tempo inicial de ativação ≥ 50 ms em V5 ou V6.

1 ponto Alteração de ST-T (strain) na presença de digital.

Figura 6 - Exemplo de eletrocardiograma de sobrecarga ventricular esquerda. Critério de Cornell presente.

Figura 7 - Exemplo de eletrocardiograma de sobrecarga ventricular esquerda. Critérios de Cornell e Lewis presentes.
 Figura 8 - Exemplo de eletrocardiograma de sobrecarga ventricular esquerda. Critérios de Cornell e Sokolow-Lyon
presentes. Sobrecarga atrial esquerda e padrão strain também visíveis.

Na presença de bloqueio ventricular, seja de ramo ou de um fascículo, os critérios a serem utilizados são
diferentes. A tabela 3 resume esses critérios (35–39). Cornell (ou Casale) e Sokolow de aVL também podem
ser usados em casos de bloqueio divisional anterossuperior (40). As figuras 9, 10 e 11 exemplificam casos de
sobrecarga ventricular esquerda associada a bloqueio de ramo esquerdo, bloqueio de ramo direito e bloqueio
divisional anterossuperior, respectivamente.

Tabela 3 - Critérios eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular esquerda na presença de bloqueios ventriculares (35–
40).
Critério Valor Sensibilidade Especificidade

Bloqueio de Ramo Esquerdo

Klein: S V2 + R V6 > 45 mm 86% 100%

Bloqueio de Ramo Direito

Vandenberg: S V1 > 2 mm 52% 57%

Vandenberg: Desvio de eixo p/ esquerda +

≥ 30 mm 52% 84%
S DIII + (R+S maior complexo precordial)

Bloqueio divisional anterossuperior

Bozzi: S V1 ou V2 + R V5 ou V6 > 25 mm 74% 67%

≥ 30 mm em homens e
Gertsch: S DIII + (R+S maior complexo precordial) 79% 47%
≥ 28 mm em mulheres

> 28 mm em homens e
Cornell (ou Casale): R aVL + S V3 44% 84%
> 20 mm em mulheres

Sokolow-Lyon: R aVL > 11 mm 32% 91%

Figura 9 - Exemplo de eletrocardiograma de sobrecarga ventricular esquerda associada a bloqueio de ramo esquerdo.
Observe que S V2 + R V6 = 25 mm e que o ECG está configurado em N/2, portanto, essa soma, na verdade, resulta em 50
mm.
Figura 10 - Exemplo de eletrocardiograma de sobrecarga ventricular esquerda associada a bloqueio de ramo direito.

Figura 11 - Exemplo de eletrocardiograma de sobrecarga ventricular esquerda associada a bloqueio divisional

anterossuperior. Critérios de Bozzi, Gertsch, Cornell e Sokolow de aVL presentes.

SOBRECARGA VENTRICULAR DIREITA

Introdução
 A sobrecarga ventricular direita pode acontecer em casos de tromboembolismo pulmonar (TEP),
hipertensão pulmonar, doenças congênitas (estenose pulmonar, defeito do septo interatrial, doença de
Ebstein, etc.), doença valvar, particularmente a estenose mitral, e cor pulmonale.

A gênese das alterações eletrocardiográficas nesta situação é que a força vetorial do ventrículo direito
sobrecarregado contrapõe a força do ventrículo esquerdo, levando o vetor cardíaco para a direita e para
anterior ou posterior. Associado a isso, assim como na sobrecarga ventricular esquerda, há também um
atraso de condução, nesse caso do ventrículo direito e também alterações de repolarização.

Alça Vetorial Anterior

Ocorre em casos de hipertensão pulmonar, doença valvar mitral e doenças congênitas. A alça
vetorcardiográfica de ativação é anteriorizada no plano horizontal, levando a uma ativação progressivamente
positiva em V1: padrão rS que evolui para RS, depois Rs, chegando ao ponto de apresentar um R puro. Em
V5 e V6, um padrão Rs ou RS pode aparecer e uma onda q nessas derivações pode ser um achado
compatível.

Outra forma de apresentação é o padrão qR em V1 (Sinal de Sodi-Pallares), já estudado no capítulo

6 quando discutimos sobrecarga atrial direita. A explicação é que a sobrecarga atrial está sendo causada por
uma sobrecarga ventricular, por exemplo, numa situação de TEP.

Alça Vetorial Posterior

Esse padrão ocorre mais frequentemente em doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e, mais
raramente, estenose mitral. Aqui, a sobrecarga ventricular direita está limitada a sua zona basal posterior e o
coração se apresenta verticalizado, como comumente visto em casos de DPOC. As alterações encontradas
nesse tipo de ativação são: (a) o padrão SI-SII-SIII com SII ≥ SIII, (b) onda R isolada em aVF; (c) r pequeno
em V1; (d) onda S ampla em V5 e V6 (1).

A figura 12 resume os padrões vetorcardiográficos possíveis.

Figura 12 - Representação das alças vetorcardiográficas dos dois padrões encontrados em sobrecargas ventriculares
direitas: aquele cuja alça do complexo QRS no plano horizontal é anterior e apresenta ondas r mais proeminentes em V1, e
aquele cuja alça é posterior e não apresenta ondas r tão proeminentes (1).

Critérios De Amplitude Do Complexo QRS

 Os critérios que analisam a amplitude do complexo para diagnóstico de sobrecarga ventricular direita são
influenciados pelos mesmos fatores que já demonstramos para sobrecarga ventricular esquerda. Aqui,
adicione o fato de que há dois tipos de alças vetoriais e elas modificam a disposição do complexo QRS em V1
e V6, justamente as derivações mais estudadas.

A tabela 4 resume esses critérios (41–43). A figura 13 exemplifica uma sobrecarga ventricular direita.

Tabela 4 - Critérios eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular direita (41–43).

Critério Valor Sensibilidade Especificidade

R > S V1 - 6% 98%

S > R V5 ou V6 - 16% 93%

R V1 ≥ 7 mm 2% 99%

qR V1 - 5% 99%

R V5 e V6 < 5 mm 13% 87%

S V5 e V6 > 7 mm 26% 90%

SI-SII-SIII - 24% 87%

Figura 13 - Eletrocardiograma compatível com sobrecarga ventricular direita.

Na presença de bloqueios ventriculares também pode ser sugerida a presença de sobrecarga ventricular
direita (Figura 14). Esses achados estão dispostos na tabela 5 (44).

Figura 14 - Eletrocardiograma compatível com sobrecarga ventricular direita associado a bloqueio de ramo direito. Perceba
o padrão RsR’ que se estende além de V2 (no caso, vai até V3) e o R puro em V1 (BRD tipo Cabrera).

Tabela 5 - Achados eletrocardiográficos que sugerem sobrecarga ventricular direita na presença de bloqueios
ventriculares.
Bloqueio de ramo direito

rsR’ que se estende além de V2

R’ de alta voltagem ou R puro em V1 (BRD tipo Cabrera)

Bloqueio de ramo esquerdo

Desvio de eixo para direita (além de + 90º)

 Bloqueio de ramo direito

R evidente em V1

A transição da R (ou seja, R>S) acontece apenas em V5 ou V6

SOBRECARGA BIVENTRICULAR

Introdução

A sobrecarga biventricular é encontrada especialmente em casos de doença valvar e congênita.

Baseando-se no princípio que temos usado até agora, que a sobrecarga de um ventrículo aumenta até certo
ponto a sua amplitude, a sobrecarga dos dois ventrículos pode fazer inclusive com que um ventrículo cancele
o outro em termos eletrocardiográficos, ou seja, traga as amplitudes para níveis normais.

Achados Eletrocardiográficos

Tendo em mente que a sensibilidade para encontrar sobrecarga ventricular esquerda é baixa (em torno de
25%), assim como também para sobrecarga ventricular direita (em torno de 6%), o diagnóstico
eletrocardiográfico de sobrecarga biventricular pode apenas ser sugerido pela combinação de alguns critérios
de um ou outro ventrículo.

A tabela 6 resume esses achados (45–47). A figura 15 demonstra um exemplo de sobrecarga

biventricular.

Tabela 6 - Achados compatíveis com sobrecarga biventricular (45–47).

Onda R alta em V5 e V6 com desvio de eixo para direita (além de + 90º)

Onda R alta em V1, V2, V5 e V6

Complexo QRS de amplitudes normais acompanhado de alterações importantes de repolarização (padrão strain)

Sinal de Katz-Wachtel: complexos difásicos gigantes em D1, D2 ou D3; ou R+S V3 ≥ 40 mm

Figura 15 - Eletrocardiograma compatível com sobrecarga biventricular. Sinal de KatzWachtel presente.

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 Capítulo 8
Bloqueio De Ramo Direito Truncal, Periférico E
Zonal
José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO

O sistema de condução ventricular é formado por dois ramos: direito e esquerdo. De acordo com a teoria
trifascicular de Rosenbaum, o ramo direito é dividido na rede Purkinje em divisões específicas e o ramo
esquerdo em fascículos anterossuperior e posterior-inferior.

Um distúrbio mais grave de condução do ramo direito ou esquerdo fará com que os ventrículos se
despolarizem mais lentamente, levando a um alargamento do complexo QRS ≥ 120 ms (três quadradinhos) –
esse é o primeiro critério de um bloqueio de ramo! Mas calma, tem alguns outros critérios que precisam ser
observados para o laudo de um bloqueio de ramo. Esses critérios vão ser revisados neste capítulo (bloqueio
de ramo direito) e no capítulo 9 (bloqueio de ramo esquerdo).

A tendência dos examinadores menos experientes é pensar que o atraso do impulso elétrico em casos de
bloqueio de ramo ocorria apenas a nível tronco do ramo direito ou esquerdo. Em casos de distúrbios de
condução do ventrículo direito, tema deste capítulo, sabe-se, através de estudos experimentais que o atraso
da condução do estímulo elétrico pode ser mais distal devido a um dano total ou parcial da rede de Purkinje
(chamadas“lesões periféricas”) ou de alguns dos seus ramos (“lesões zonais”), bem como também pode
haver lesões no feixe de His (que chamaremos de “lesões truncais”). A morfologia do bloqueio de ramo direito
é semelhante em casos lesão do tronco, lesão no His ou a um bloqueio distal a nível periférico global. O
bloqueio funcional do ramo direito também pode ocorrer em determinadas situações. Neste capítulo,
revisaremos esses conceitos.

ANATOMIA DO FEIXE DE HIS E RAMO DIREITO

O feixe de His é uma continuação direta da porção distal do nó atrioventricular e mede em torno de 5-10
mm de comprimento e 4 mm de diâmetro. Ela se inicia histologicamente quando as células adquirem uma
conformação longitudinal no mesmo lugar em que penetram no septo membranoso. Nesse local, temos a
primeira porção do feixe, a porção penetrante do feixe de His, que se direciona inferiormente e não se divide
por alguns milímetros (Figura 1) (1).

Figura 1 - Demonstração esquemática tridimensional do feixe de His.

A porção penetrante se localiza na região septo membranoso e a bifurcação se dá a nível de crista de septo interventricular. A figura
também demonstra fibras acessórias que ocorrem em situações anormais e serão vistas com mais detalhes no capítulo 19.

Tabela 1 - Resumo dos achados eletrocardiográficos dos diferentes graus de bloqueio de ramo direito.
Bloqueio Achados eletrocardiográficos

QRS ≤ 120 ms.

s de curta duração em D1 e V6.
Bloqueio de ramo direito de primeiro grau
r de curta duração e amplitude em aVR.
rsr’ em V1.

QRS > 120 ms.

s “empastado” em D1 e V6.
Bloqueio de ramo direito de terceiro grau
r “empastado” em aVR.
rSR’ em V1 (tipo Grishman) ou R puro (tipo Cabrera).

O feixe de His possui três tipos e vamos conhecê-los agora (2).

Tipo 1, visto em 47% das pessoas, tem sua porção penetrante coberta por uma fina camada de fibras
miocárdicas da porção membranosa do septo atrioventricular;

Tipo 2, visto em 32% das pessoas, tem sua porção penetrante insulada por uma camada de fibras
miocárdicas fora da porção membranosa do septo; Tipo 3, visto em 21% das pessoas, tem o feixe de
His“nu”sem cobertura nenhuma de camadas celulares (Figura 2). Um conceito importante sobre o feixe de His
é o da “dissociação funcional longitudinal de fibras”. Primeiro proposto por Kaufmann e Rothberger em
1919 (3), significa simplesmente que as fibras do feixe de His são longitudinalmente dispostas a ponto de
haver uma predestinação de fibras do feixe para conduzir em um ou outro ramo (Figura 3). Em outras
palavras, uma célula no início do feixe de His, ou seja, bem proximal, vai se transformar distalmente no ramo
direito ou esquerdo. Tecendo ainda mais em miúdos, uma lesão focal no feixe de His pode causar bloqueios
de ramo ou divisionais. Narula (4), em 1977, publicou uma série de casos em que um marca-passamento no
feixe de His em sua porção mais proximal, ou seja, bifurcante, era capaz de normalizar bloqueios de ramo
esquerdo. El-Sherif (5), no ano seguinte, demonstrou o mesmo para bloqueios de ramo direito.

Figura 2 - Tipos de feixe de His.

 A e B = tipo 1, em que o feixe é protegido por uma fina camada de células musculares do septo membranoso; C e D = tipo 2, em
que o feixe é protegido por fibras musculares fora do septo membranoso; E e F = tipo 3, em que o feixe não apresenta nenhum tipo
de insulação. AVN: nó atrioventricular; AVB: feixe de His; AT: valva tricúspide; CS: seio coronário; MS: septo membranoso; RB: ramo
direito (2).
Figura 3 - Representação esquemática de uma lesão produzida na porção penetrante do feixe de His causando bloqueio de
ramo direito e bloqueio da divisão anterossuperior do ramo esquerdo por consequência. Isto está em acordo com a teoria
da dissociação funcional longitudinal das fibras de His. Como as células estão dispostas longitudinalmente, uma lesão no
feixe pode provocar alterações eletrocardiográficas de bloqueios de ramo (5).

FAS: fascículo anterossuperior; FPI: fascículo póstero-inferior; RD: ramo direito.

A nível de crista de septo interventricular, o feixe de His passa por uma bifurcação, dando início, então, à
sua porção bifurcante. O ramo direito é a continuação direta da porção penetrante do feixe de His. É uma
estrutura fina e discreta. Ele se dirige ao ápice cardíaco passando pela musculatura do septo na base do
músculo papilar medial do ventrículo direito. No segundo e terceiro terços do septo interventricular, o ramo
direito emerge do músculo para o subendocárdico, onde fica vulnerável a traumas diretos, e ganha banda
moderadora, conectando os músculos papilares anterior e médio (6).

BLOQUEIO DE RAMO DIREITO (BRD)

O bloqueio de ramo direito (BRD), e também o esquerdo, pode acontecer em três graus. O de primeiro
grau é caracterizado por um atraso de condução. O de segundo grau pela intermitência no bloqueio. O de
terceiro grau significa que o estímulo não consegue mais ativar aquela área pelo caminho normal. O bloqueio
de terceiro grau é melhor chamado de “avançado” que “completo”, pois ainda há algum grau de passagem de
estímulo, mas esta se dá de maneira tão lenta que o estímulo do ventrículo oposto atravessa o septo
interventricular e acaba despolarizando o ventrículo bloqueado célula-a-célula antes mesmo do final do atraso
(7). Atenção: para não dar nomes errados aos bois, aprenda: o termo “distúrbio de condução do ramo direito”
se refere de maneira genérica, tanto na literatura internacional, como na Diretriz Brasileira de
Eletrocardiograma (ECG)(8), à doença no ramo direito.

O BRD de primeiro grau, chamado pela Diretriz Brasileira como “atraso de condução pelo ramo
direito”, é caracterizado por (a) ter um complexo QRS ainda dentro dos limites da normalidade (< 120 ms),
(b) uma pequena e estreita onda S em D1 e V6, bem como (c) uma onda r com as mesmas características em
aVR. (d) Em V1, observamos um padrão de rsr’ com amplitude variável da r’ (Figuras 4 e 5). Nesse grau de
BRD, parte do septo interventricular à direita se despolariza pelo estímulo elétrico que veio do ramo esquerdo
não bloqueado e atravessou o septo interventricular. A maior parte do septo em seu lado direito, no entanto, é
despolarizada normalmente pelo ramo direito nos BRDs de primeiro grau. Esse pequeno atraso já é capaz de
proporcionar, na porção final da despolarização ventricular, o aparecimento de áreas no ventrículo direito que
ainda não despolarizaram (o normal é que ventrículo esquerdo e ventrículo direito terminem sua
despolarização juntos). Essas áreas atrasadas se situam justamente na base do ventrículo direito, próximo à
valva tricúspide. O vetor de despolarização dessas áreas aponta para cima, para direita e para frente, o que
explica todos os achados eletrocardiográficos do BRD de primeiro grau (Figura 6).
 Figura 4 - Padrão rsr’ visto em casos de bloqueio de ramo direito de primeiro grau. Observe que o complexo QRS dura
menos que 3 quadradinhos, portanto, menos que 120 ms.

Figura 5 - Atraso de condução pelo ramo direito (bloqueio de ramo direito de primeiro grau). Observe a onda S de curta
duração em D1 e V6, bem como a onda R curta em aVR. V1 apresenta um complexo QRS de conformação rSr’. A duração
do complexo é < 120 ms.

Figura 6 - Representação esquemática da ativação ventricular direita no BRD de primeiro grau.

O vetor 1, como já sabemos, representa a ativação septal. Nesse caso, como há um atraso de condução do ramo, parte do septo
em seu lado direito acaba despolarizando pelo estímulo proveniente do ramo esquerdo normal através do septo. O vetor 2
 representa a ativação das paredes livres dos ventrículos esquerdo (mais proeminente) e direito. O vetor 3 será determinado pela
última região do ventrículo direito a receber o estímulo elétrico. Como houve atraso no princípio, essa região acabou ficando
atrasada em relação ao ventrículo esquerdo, que já terminou toda sua despolarização. Como essa área despolariza sozinha,
teremos repercussão eletrocardiográfica: o vetor 3 aponta para cima, direita e para frente, gerando a onda s curta em D1 e V6, a
onda r curta em aVR e o padrão rsr’ em V1. Adaptado de Bayés de Luna (7).
O BRD de terceiro grau, por sua vez, apresenta como característica fundamental um complexo QRS que
dura mais que três quadradinhos, ou seja, > 120 ms. Nesses casos, a onda S em D1 e V6 será prolongada e
“empastada”. O r em aVR também seguirá o mesmo caminho. E em V1, agora teremos um padrão do tipo
rsR’ com uma porção final bastante empastada (BRD do tipo Grishman ou “tipo 1 de Baydar”) (Figuras 7 e
8). Em casos de sobrecarga ventricular direita, V1 pode apresentar padrão qR (sinal de Sodi-Pallares) ou R
pura (BRD do tipo Cabrera ou “tipos 2 e 3 de Baydar”) (9–11) (Figuras 9 a 11). No bloqueio avançado do
ramo direito, a onda T se inverte ao bloqueio, representado no eletrocardiograma pelo empastamento.
Portanto, em V1 e V2 (e às vezes até em V3) a onda T será negativa, inversa à R’.

Figura 7 - Bloqueio de ramo direito do tipo Grishman em V1. Perceba o padrão rSR’ e a duração do complexo QRS ≥ 120
ms. Assim como em V1 disposto na figura, é esperado que V2 e V3 tenham ondas T invertidas ao empastamento, ou seja,
apontando para baixo.

Figura 8 - Bloqueio avançado de ramo direito (terceiro grau). O complexo QRS dura ≥ 120 ms, há uma onda S empastada
em D1 e V6, bem como uma onda R lenta em aVR. V1 apresenta padrão qR e não rSR’, sendo sugestivo de associação do
BRD com sobrecarga atrial e ventricular direita.

Figura 9 - BRD do tipo Cabrera: R puro em V1. Se for analisada a duração do complexo QRS apenas em V1, o leitor menos
atento pode pensar que não se trata de bloqueio de terceiro grau, visto que em V1 o complexo dura menos que 120 ms. O
correto, no entanto, é avaliar o ECG por inteiro, medindo desde a primeira deflexão de alguma derivação até o final do
complexo, mesmo que em outra derivação. No exemplo, V2 demonstra um QRS ≥ 120 ms, comprovando a existência de
bloqueio avançado.
 Figura 10 - BRD de terceiro grau tipo Cabrera: R puro em V1.

Figura 11 - Vetorcardiograma de um BRD do tipo Cabrera. Observe as forças finais atrasadas presentes no lado direito dos
planos frontal e horizontal. Atraso final. A alça do QRS dirige-se completamente para anterior nos planos horizontal e
sagital.
 Figura 12 - Representação da ativação vetorial em bloqueio do ramo direito de terceiro grau.

Vetor 1 representa a despolarização septal praticamente normal (aponta para direita e para frente), o vetor 2 representa a ativação
da maior parte da massa ventricular esquerda (apontando para esquerda, inferior e posterior), o vetor 3 representa a ativação
transseptal e as últimas células ventriculares esquerdas (aponta para direita e para frente), e o vetor 4 a ativação das últimas áreas
atrasadas do ventrículo direito (para direita, superior e para frente). Adaptado de Bayés de Luna (7).
Em BRD de terceiro grau, observamos 4 vetores ao invés de 3. Como o septo interventricular possui mais
massa miocárdica esquerda que direita, o primeiro vetor não varia: segue se dando da esquerda pra direita e
para frente. O vetor 2 diminui um pouco de amplitude. Mas agora o jogo muda. Quando o ventrículo esquerdo
quase inteiro já foi despolarizado, algo interessante acontece: o terceiro vetor vai representar a
despolarização através do septo proveniente de um estímulo que veio do ramo esquerdo normal. Lembre-se:
aqui o atraso é tão avançado que o ventrículo direito só despolariza dessa forma: com a ajuda do ramo
esquerdo. Este terceiro vetor aponta para a direita e pra frente. Por fim, o quarto vetor representa a
despolarização da base do ventrículo direito, próximo à valva tricúspide, última área do coração a ser ativada.

Se você leu os parágrafos sobre a ativação do ventrículo direito nos bloqueios de ramo direito de primeiro
e terceiro grau, bem como visualizou atentamente às figuras 6 e 12 e mesmo assim não entendeu nada, não
se preocupe. Leia a tabela 1, decore aqueles valores e seja feliz.

Antes de seguir em frente, vamos, mais uma vez enfatizar que o bloqueio de ramo pode se dar em várias
localizações anatômicas, a saber: truncal no feixe de His ou no ramo direito ou periférico, que ainda pode ser
parcial ou global e ainda funcional. A morfologia eletrocardiográfica dos bloqueios é similar, havendo apenas
pequenas diferenças que serão discutidas adiante.

BLOQUEIO PERIFÉRICO DO RAMO DIREITO

Mais uma vez, quero deixar claro que o bloqueio do ramo direito pode ser truncal ou periférico. Em ambos
os casos, o bloqueio pode ser global ou parcial. Falaremos agora especificamente do bloqueio periférico do
ramo direito, começando pelo tipo global. No caso do bloqueio periférico, ele ainda pode ser zonal.

O bloqueio periférico global do ramo direito nada mais é que um BRD de terceiro grau que ocorre a
nível de banda moderadora ou ramificações periféricas ainda mais distais e possui uma duração maior que
140, às vezes maior que 160 ms. Geralmente vem associado a critérios de sobrecarga ventricular direita
(vide capítulo 7) e desvio de eixo elétrico para direita. Costuma estar associado a pós-operatórios de
ventriculotomias em pacientes com Tetralogia de Fallot ou outras cardiopatias congênitas com ou sem
infundibulectomia. O diagnóstico de certeza através da medição intracavitária do tempo desde o início da
ativação ventricular até a ativação do ápice ventricular direito. Valores < 40 ms sugerem bloqueios periféricos
(12).

O bloqueio periférico parcial é indistinguível do bloqueio truncal parcial do ramo direito. Ambos
representam o BRD de primeiro grau.

O bloqueio zonal ou divisional é o bloqueio periférico que ocorre nas já citadas ramificações periféricas
do ramo direito, mas não em todas ao mesmo tempo. Tem seu fundamento descrito em 1917 por
Oppenheimer e Rothschild e foi chamado na época de bloqueio da arborização do ramo direito (13). A teoria
foi comprovada posteriormente por diversos estudos baseados em injeções de substâncias ou incisões
anatômicas nessa tal arborização (14–20). Os estudos identificaram, basicamente, dois padrões de bloqueios
periféricos zonais: o bloqueio da zona anterior subpulmonar e o bloqueio da zona póstero-inferior.

O bloqueio zonal anterior subpulmonar foi caracterizado principalmente pelo padrão S1S2S3, que
significa ondas S maiores que as ondas R nas derivações D1, D2 e D3 e o S de D2 ≥ S D3 (Figura 13). O
bloqueio zonal póstero-inferior é caracterizado pelo padrão S1R2R3, que significa onda S > R em D1, R >
S em D2 e D3 com R D2 ≥ R D3 e uma onda S evidente em V6 (Figura 14). Esses achados comumente estão
presentes em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e hipertrofia ventricular direita por
cor pulmonale (21,22).

Figura 13 - Padrão S1S2S3 (S D2 > S D3) de bloqueio periférico zonal subpulmonar anterior em paciente com disfunção
ventricular direita. Está demonstrada também a presença de uma ectopia ventricular de via de saída do ventrículo direito.

Figura 14 - Padrão S1R2R3 de bloqueio periférico zonal póstero-inferior em paciente de 78 anos com doença pulmonar
obstrutiva crônica. S > R em D1, R D2 > R D3, S proeminente em V6.
 Esses dois tipos de bloqueio podem também estar presentes em indivíduos normais. O bloqueio da zona
anterior subpulmonar pode hipoteticamente acontecer por distribuição anormal das fibras de Purkinje ou por
rotação posterior do coração (23). E o traçado eletrocardiográfico clássico bloqueio da zona póstero-inferior
pode estar presente em pacientes com pectus excavatum (20).

A tabela 2 reúne os achados dos bloqueios periféricos zonais. Perceba que os critérios descritos são os
mesmos citados na diretriz brasileira como de bloqueio divisional dos fascículos direitos. Este livro traz a
teoria trifascicular como fundamento. Por isso, trouxemos os bloqueios zonais direitos neste capítulo, ao invés
de trazê-los no capítulo 10, que trata de bloqueios divisionais.

Tabela 2 - Resumos dos achados eletrocardiográficos dos bloqueios periféricos zonais do ventrículo direito.
Bloqueio Achados eletrocardiográficos

QRS ≤ 120 ms.

Bloqueio periférico zonal subpulmonar anterior S1S2S3 (ou seja, S > R em D1, D2 e D3).
S D2 > S D3.

QRS ≤ 120 ms
Bloqueio periférico zonal póstero-inferior S1R2R3 (ou seja, S > R em D1, R > S em D2 e D3).
R D2 > R D3.

R’ EM V1 E O ALGORITMO DE BARANCHUK

O achado de um pequeno ou amplo r’ em V1 com um QRS ≤ 120 ms pode abrir o leque para vários
diagnósticos diferenciais. O BRD de primeiro grau é um deles, mas também o posicionamento alto de
eletrodos precisa ser sempre checado, principalmente aqui em nosso país, onde a técnica nem sempre é
acurada.

Para esse fim, foi criado o algoritmo de Baranchuk, que você pode encontrar na figura 15 (24,25).

Figura 15 - Algoritmo de Baranchuk. Esse algoritmo serve em casos que há r’/R’ em V1 e V2. Essas situações serão vistas
em capítulos diversos do livro (24,25).
 BLOQUEIO FUNCIONAL DO RAMO DIREITO

Conhecido pelo termo “aberrância de condução”, o bloqueio funcional é baseado na fisiologia do potencial
de ação das células do ramo direito e do ramo esquerdo, mas a aberrância com padrão de bloqueio de ramo
direito é mais prevalente com 80% de prevalência total e quase 100% em indivíduos sem doença cardíaca.

O bloqueio de fase 3, ou bloqueio taquicardia-dependente, ocorre devido a canais de sódio que ainda não
tenham sido repolarizados após a despolarização do batimento anterior e, portanto, o seguinte potencial de
ação será reduzido e mais lento. Como o período refratário do ramo direito é maior que o do ramo esquerdo
em frequência cardíaca normal, o ramo direito é mais afetado. O fenômeno de Gouaux-Ashman ou apenas
Fenômeno de Ashman (26) tem a sua base fisiológica no bloqueio da fase 3 do potencial de ação (Figura
16). Os períodos refratários se alargam a frequências mais baixas e encurtam a frequências mais elevadas:
um ciclo RR curto – longo – curto (ou apenas longo-curto) pode produzir, devido a essas alterações súbitas
no período refratário, um padrão de bloqueio intermitente de ramo direito muito comum em casos de fibrilação
atrial ou bloqueio tipo Wenckebach (duas situações onde há irregularidade de ritmo) que pode confundir com
ectopias isoladas ou taquicardia ventricular (caso o fenômeno se sustente, passa a ser chamado“Efeito
Fole”(27), descrito por García e Rosenbaum em 1972). Essas alterações podem ser visualizadas tanto no
ECG de 12 derivações como no sistema Holter.

Figura 16 - Fenômeno de Ashman. Perceba que o batimento com padrão de bloqueio avançado do ramo direito ocorre após
uma variação de ciclo do tipo longo – curto (setas).
 O bloqueio da fase 4, ou bloqueio dependente de bradicardia, quase sempre se manifesta como padrão
de bloqueio do ramo esquerdo e será discutido no próximo capítulo.

BLOQUEIOS MASCARADOS

Fenômeno raro descrito em 1954 por Richman e Wolff (28,29) que ocorre quando há expressão
eletrocardiográfica de bloqueio de ramo direito em derivações precordiais e do ramo esquerdo no plano
frontal. É um bloqueio de ramo direito mascarado de um bloqueio de ramo esquerdo. Mas atenção! Não se
trata de um bloqueio concomitante, pois se um indivíduo bloqueio ambos os ramos em terceiro grau, teríamos
um bloqueio atrioventricular total com escape ventricular.

Vamos escrever as mesmas informações novamente, mas com outras palavras nesse parágrafo: trata-se
de uma doença mais importante no ramo direito que no esquerdo, portanto, trata-se de um bloqueio de ramo
direito associado a uma doença fascicular esquerda – pode ser bloqueio anterossuperior ou póstero-inferior
(30). Como as forças do atraso esquerdas são maiores que as direitas, aquelas prevalecem sobre o ECG no
plano frontal.

Para se ter ideia da raridade desse evento, Bayés de Luna encontrou apenas 16 em 100 mil
eletrocardiogramas revisados (31).

Os critérios eletrocardiográficos do bloqueio do ramo direito mascarado de esquerdo são: presença de

rsR’em V1, presença de R proeminente em V6, ausência de S (ou, se tiver, que seja de baixa amplitude) em
D1, aVL, V5 e V6 (Figura 17).

Figura 17 - Bloqueio de ramo direito mascarado de bloqueio de ramo esquerdo.

Perceba que o QRS é largo e apresenta forç as fi nais proeminentes para a direita (R fi nal em aVR e V1). D1 e aVL com padrão
que lembra bloqueio de ramo esquerdo e desvio do eixo para esquerda. O leitor desatento poderia laudar como BRD + BRE avanç
ados (algo que só existe em eletrocardiografi a como bloqueio atrioventricular total). Retirado de Choudhary.
Fim do capítulo. The cake is a lie.

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 Capítulo 9
Bloqueio De Ramo Esquerdo
José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO
Este capítulo é uma continuação do anterior. Sendo assim, não estranhe se introduzimos os capítulos
com textos similares. Como disse, é uma continuação. Venho por meio deste, então, falar, mais uma vez,
que o nosso sistema de condução ventricular, após o feixe de His, é dividido em dois ramos, o esquerdo
e o direito. O ramo esquerdo, por sua vez, ainda se divide em pelo menos dois outros fascículos:
anterossuperior e posteroinferior. Quem disse isso não fui eu, foi o Rosenbaum (1), nos estudos
seminais que definiram os achados eletrocardiográficos desses fascículos.

Um distúrbio mais grave de condução de um desses ramos fará com que os ventrículos se
despolarizem mais lentamente, levando a um alargamento do complexo QRS 120 ms (três≥
quadradinhos). Um distúrbio de condução de um fascículo isolado, por sua vez, leva a um desvio de eixo
cardíaco e outras alterações que serão vistas no capítulo 10.

Uma maneira muito simples de decorar os bloqueios de ramo direito (BRD) (tema do capítulo
anterior) e esquerdo (tema deste capítulo) é imaginar que você está dirigindo um carro e precisa virar
em uma rua à direita ou à esquerda (“regra da seta do carro”). Para onde você empurra a seta do farol
quando quer virar à direita? Para cima. O complexo QRS em BRD é para cima em V1. Para onde você
empurra a seta do farol quando quer virar à esquerda? Para baixo. O complexo QRS em BRE é para
baixo em V1. Esta é uma generalização rasteira, mas serve aos que estão iniciando na arte do
eletrocardiograma. Se você tiver paciência, este capítulo te ensinará muito mais do que essa decoreba.

A tabela 1 é dica de leitura para todos.

Tabela 1 - Resumo dos achados eletrocardiográficos do BRE avançado e parcial em cada localização possível.

Grau de
Bloqueio /
Tronco Bidivisional Periférico
Local de
bloqueio

• QRS ≥ 120 ms (ou ≥ 140 ms de acordo

com Strauss). • QRS mais largo
• Ausência de onda q em D1, aVL e V6.
• Igual ao bloqueio truncal
avançado
(geralmente ≥ 150
Avançado • Notch ou slur na porção média do QRS de ms).
• Pode conter onda q em D1 e aVL
(terceiro grau) pelo menos duas destas derivações: D1, • Ausência de
caso a fibra média exista e não
aVL, V1, V2, V5 e V6. critérios clássicos
esteja bloqueada
• QS ou rS em V1. de BRE truncal.
• Segmento ST-T oposto ao QRS.

• Perda das ondas q septais em D1, AVL, V5

Parcial • TIDI (tempo de deflexão • Indistinguível do
e V6.
(primeiro grau) intrinsecoide) de aVL > V6. truncal.
• Perda da r septal em V1.

ANATOMIA DO FEIXE DE HIS E DO RAMO ESQUERDO

O feixe de His é composto por dois segmentos: a porção penetrante e a porção bifurcante. A porção
penetrante possui 5 a 10 mm de comprimento e tem relação anatômica com a porção atrial do septo
membranoso, o corpo fibroso e anéis mitral e tricúspide. A porção bifurcante é a continuação da
anterior e marca a divisão de fibras entre ramo esquerdo e a aparente continuidade do His, o ramo
direito. Essa aparente continuidade entre o feixe de His e o ramo direito é a razão para se falar em
“pseudo-bifurcação dos ramos” (2).

As fibras mais proximais do ramo esquerdo se encontram no endocárdico da região subaórtica,

próximo das cúspides não coronariana e coronariana direita do seio de Valsalva. O ramo, então, parte
em direção inferior e anterior e divide-se em dois fascículos: anterossuperior, mais fino e destacado de
sua porção mais anterior; e posteroinferior, de maior diâmetro e com fibras que se continuaram do
ramo esquerdo e não partiram para a divisão anterossuperior (3,4). O fascículo anterossuperior cruza a
via de saída do ventrículo esquerdo em direção à base do músculo papilar anterior; e a porção
posteroinferior se curva posteriormente para atingir o músculo papilar posterior (2) (Figura 1).

Figura 1 - Ilustração da anatomia do feixe de His e seus ramos direito e esquerdo. O ramo esquerdo ainda se divide em
fascículo anterossuperior e posteroinferior.
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Como já comentamos no capítulo anterior, foi proposto por Kaufmann e Rothberger, em 1919 (5),
que as fibras mais proximais do feixe de His apresentam dissociação longitudinal entre si e por isso diz-
se que possuem um destino pré-definido: elas farão parte futuramente do ramo direito, ou do fascículo
anterossuperior, por exemplo. Uma lesão cirúrgica pontual na porção anterior da porção penetrante do
feixe de His produz bloqueio de ramo direito ou bloqueio da divisão anterossuperior e não bloqueio
atrioventricular total, dependendo da localização dessa lesão (6,7). Esta é a base fisiológica para a
terapia de ressincronização cardíaca baseada em marcapassamento direto do feixe de His (8–10).

Tem se questionado a natureza trifascicular do tecido de condução. É descrito que em porções

distais do fascículo posteroinferior e, menos frequentemente, do fascículo anterossuperior emerge uma
intrincada rede de tecidos de condução posterior septal, resultando em quatro fascículos (o ramo
direito somado a três divisões do ramo esquerdo) (11). Essa controvérsia será discutida em pormenores
no capítulo 10.

BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO

O padrão eletrocardiográfico do BRE pode se dar como consequência de um bloqueio truncal do
ramo esquerdo, um bloqueio bifascicular do ramo esquerdo (divisões anterossuperior e posteroinferior
com bloqueio concomitante), e por um atraso de condução intraventricular, “periférico” ou“zonal
global”(12). O bloqueio também será classificado quanto ao seu grau: primeiro grau, quando ainda há
apenas certo atraso na condução, segundo, quando é intermitente; e terceiro grau, quando o bloqueio
é“avançado”. Atenção: se recomenda falar em “avançado” em detrimento da palavra “completo” nesses
casos porque provavelmente ainda haveria passagem de algum estímulo caso não houvesse nenhum
estímulo elétrico normal proveniente do lado direito. Se você leu o capítulo de bloqueio de ramo direito,
pode pensar que está agora tendo um déjà vu, que há uma falha na Matrix. Não. É isso mesmo.

No BRE de terceiro grau (que pode ser truncal ou bidivisional), a despolarização inicia-se na base do
músculo papilar anterior do ventrículo direito pelo estímulo proveniente do ramo direito normal e
progride através do septo com direção apontando para trás antes de alcançar o ventrículo esquerdo.
Nesses primeiros milissegundos, a soma dessas ativações vai apontar da direita para esquerda em
virtualmente todos os casos; portanto, uma onda q septal em D1 e aVL não é esperada, a menos que
haja zona inativa ou bloqueio bidivisional com despolarização através de fibras médias, de acordo com a
teoria tetrafascicular de Medrano (13,14), que considera a existência de um terceiro fascículo no ramo
esquerdo – o medial.

Após isso, ocorre a passagem do estímulo elétrico pelo septo, gerando os vetores médios, atrasados
e com a presença de “notchs e slurs” na porção média do complexo QRS, que representam a ativação
anormal do ventrículo esquerdo: o primeiro notch marca a ativação transeptal e o segundo a chegada
ao epicárdio da parede lateral (15) (Figura 2). Atenção. Talvez a informação mais importante do capítulo:
para diagnóstico de BRE de terceiro grau, ou avançado, é obrigatória a presença dos notchs. A
ativação vetorial do BRE se dá, então, da seguinte maneira: o primeiro vetor é direcionado para
esquerda e para frente, o segundo vetor traz uma rotação anti-horária no plano horizontal em direção
da direita para esquerda e posterior, com o vetor 3 sendo menos posterior. O vetor 4, das porções
superiores do septo e da parede livre do VE, reduz a amplitude da alça progressivamente para as
posições iniciais (Figura 3) (16).

Figura 2 - Comparação do aparecimento do notch no eletrocardiograma com o mapa de ativação dos ventrículos em
casos de bloqueio de ramo esquerdo.
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O primeiro notch ocorre na passagem do estímulo pelo septo e o segundo ocorre quando o estímulo chega ao epicárdio
ventricular. A presença de notch em algumas derivações é obrigatória para o diagnóstico de bloqueio de ramo esquerdo de
terceiro grau. De Strauss (15).
Figura 3 - Alça vetorial do bloqueio de ramo esquerdo.
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Primeiro vetor é a despolarização do septo ventricular esquerdo a partir do músculo papilar anterior do ventrículo direito
(aponta para frente e para esquerda), o segundo vetor é a ativação transeptal (aponta para esquerda e posterior), o terceiro e
o quarto vetores representam a despolarização da parede livre e das regiões basais da parede livre e do septo e são cada vez
menos posteriores (16).

Os critérios eletrocardiográficos para BRE são: ausência de onda q septal em D1, aVL e V6; QRS ≥
120ms; presença de notch ou slurring na porção média do QRS em mais que duas derivações: V1, V2, V5,
V6, D1 e aVL (Figura 4); padrão QS ou rS em V1. No bloqueio de ramo esquerdo, é normal haver inversão
completa entre as polaridades do complexo QRS e do segmento ST-T, ou seja, todas as T estarão
invertidas ao QRS (Figuras 5 a 7) (16). Na era da ressincronização cardíaca, alguns autores têm
considerado o bloqueio de ramo esquerdo apenas quando o QRS tem duração ≥
140ms (17). Em um
bloqueio periférico do ramo esquerdo, os critérios são basicamente os mesmos, entretanto, isso pode
significar uma doença muscular mais extensa, portanto, um QRS mais largo é esperado.

Figura 4 - Exemplo de um padrão de bloqueio de ramo esquerdo de terceiro grau. Perceba: ausência de q em D1 e aVL.
Um pequeno r seguido de uma grande S em V1, notch em ≥
2 derivações (D1, aVL, V1, V2, V5 e V6) – no caso D1, aVL e
V6.
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Figura 5 - ECG de bloqueio de ramo esquerdo de terceiro grau. Ausência de q em D1 e aVL, rS em V1, notch em D1, aVL,
V5 e V6, QRS ≥120 ms. A onda T é oposta ao atraso: se o complexo é positivo, a T é negativa.
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Figura 6 - Bloqueio de ramo esquerdo avançado ou de terceiro grau. Ausência de q em D1 e aVL, rS em V1, notch em
D1, aVL, V5 e V6, QRS ≥
120ms. A onda T é oposta ao atraso: se o complexo é positivo, a T é negativa.
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Figura 7 - VCG de um BRE de 3º grau (as setas demonstram o início da ativação). A ativação se inicia da direita para
esquerda no plano frontal, depois assume a parede livre si dirigindo para posterior (planos horizontal e sagital) e
esquerda (plano horizontal). O atraso é médio-final.
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O ramo esquerdo também pode ser parcialmente bloqueado. No BRE de primeiro grau, parte do
septo esquerdo despolariza através do estímulo proveniente do ramo direito (por isso há perda da onda
q em D1 e aVL), mas a maior parte da massa ventricular esquerda consegue ser despolarizada pelo
ramo esquerdo, como de costume (Figura 8). O BRE de primeiro grau tem como padrão
eletrocardiográfico a perda da onda q septal em D1, aVL, V5 e V6 e onda r em V1. A duração do QRS
ainda é menor que 120ms. Pode haver notchs, mas na porção ascendente da primeira deflexão,
simulando uma onda delta de pré-excitação ventricular (Figura 9).

Figura 8 - Ativação ventricular em caso de bloqueio de ramo esquerdo de primeiro grau. Parte do septo despolariza
pelo estímulo proveniente do ramo direito, mas a maior parte da massa ventricular consegue despolarizar pelo ramo
esquerdo que estava atrasado.
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Figura 9 - Bloqueio de ramo esquerdo de primeiro grau. QRS ≤

120 ms, perda da q septal em D1, aVL e V6. Perda da r
septal em V1. Há notch na fase inicial do complexo em aVL, mas que não define bloqueio de terceiro grau. Não há
 alterações na repolarização ventricular.
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Com relação à localização do bloqueio, como já foi falado, tanto o bloqueio de primeiro grau como
de terceiro grau podem ocorrer no tronco do ramo esquerdo ou feixe de His (bloqueio truncal), nos dois
fascículos ao mesmo tempo com maior ou menor grau em um ou outro (bloqueio bifascicular do ramo
esquerdo), e nas fibras de Purkinje (atraso de condução intraventricular ou “periférico”) (12). O bloqueio
truncal é o padrão clássico que foi descrito nos parágrafos anteriores.

O bloqueio intraventricular ou “periférico” traduz doença ventricular extensa, gerando um QRS

mais largo e ausência de critérios eletrocardiográficos clássicos para BRE: pode não haver notchs, pode
haver onda q em D1 e aVL, etc. (Figuras 10 e 11).

Figura 10 - Bloqueio “periférico” do ramo esquerdo. Perceba que nesse ECG existe claramente um complexo QRS
alargado (em torno de 150 ms). No entanto, não se consegue obter critérios de bloqueio de ramo direito ou esquerdo.
Há critérios para bloqueio da divisão anterossuperior do ramo esquerdo, como veremos no capítulo 10, mas isso não é
suficiente para explicar o atraso final da ativação ventricular. Estamos diante de um bloqueio periférico do ramo
esquerdo.
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Figura 11 - Bloqueio “periférico” do ramo esquerdo: perceba a ausência de critérios clássicos de BRE (aqui só vemos
notch em uma derivação – V5) e também de bloqueio da divisão anterossuperior associado a um complexo muito
alargado (em torno de 160 ms) e uma possível sobrecarga ventricular esquerda (se contarmos critérios de SVE + BRE,
ainda não fechou. Mas existem critérios de SVE + BDAS).
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O bloqueio bidivisional (bloqueio da divisão anterossuperior associado ao bloqueio da divisão

posteroinferior) pode ocorrer de duas maneiras: com ambas as fibras acometidas em graus similares;
(2) com acometimento de maior grau em um ou outro fascículo. No primeiro caso, o ECG será igual ao
demonstrado no bloqueio truncal do ramo esquerdo. Para que o segundo caso seja verdade,
precisamos assumir a teoria tetrafascicular de Medrano como verdadeira (aquela que diz que o ramo
esquerdo possui três fibras, incluindo a média, e não duas). Veja bem: visto que os fascículos são
importantes na despolarização inicial do ventrículo esquerdo, numa situação em que os dois fascículos
(anterossuperior e posteroinferior) estejam bloqueados, o ventrículo esquerdo deveria iniciar sua
despolarização através do estímulo do ramo direito atravessando o septo, o que geraria um notch e
levaria a um ECG de bloqueio avançado de ramo esquerdo. Entretanto, se houver um terceiro fascículo
funcionante que consiga levar o estímulo adiante, então o septo conseguirá se despolarizar da
esquerda para a direita, como ocorre normalmente. Esse terceiro fascículo, o medial, é o que, em teoria,
ainda segura viva a ideia de que bloqueios bidivisionais podem ocorrer sem levar ao bloqueio avançado
do ramo esquerdo (14,18,19). Para dar esse elegante laudo, você precisa verificar a presença de
despolarização septal esquerda para direita, ou seja, q em D1 e aVL seguido de um TIDI (tempo de
deflexão intrinsecoide, a medida do início do complexo QRS até o pico da onda R) de aVL > V6, isto é, o
início da despolarização é mais demorado em aVL que V6 (Figura 12).

Figura 12 - ECG com associação de bloqueio divisional anterossuperior esquerdo e posteroinferior esquerdo (bloqueio
bifascicular). O critério utilizado para o laudo foi o tempo de deflexão intrinsecoide (TIDI) de 0,09 s em aVL e 0,065
segundos em V6. Além disso, se observa o primeiro vetor de ativação septal. (Adaptado de Medrano, 2002)
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O resumo dos achados eletrocardiográficos dos diferentes tipos e locais de atraso de condução no
BRE está disposto na tabela 1.

BLOQUEIO FUNCIONAL DO RAMO ESQUERDO

Como já discutimos no capítulo anterior, a aberrância de condução funcional manifesta-se em 80%
dos casos como um bloqueio de ramo direito, sendo o fenômeno de Ashman o principal exemplo do
bloqueio da fase 3 do potencial de ação.
 O bloqueio de fase 3, ou taquicardia-dependente, é de fisiopatologia muito simples. Entre um
batimento e outro, um dos ramos do feixe de His (muito mais comumente o direito) não teve tempo
ainda de se recuperar, de sair do seu período refratário. Desse modo, no próximo batimento, esse ramo
estará bloqueado. As frequências cardíacas muito altas, o período refratário do ramo esquerdo passa a
ser mais longo que o do ramo direito, então este é o ramo que bloqueia. Sim, existe fenômeno de
Ashman com bloqueio de ramo esquerdo.

No entanto, quando se fala em bloqueio funcional do ramo esquerdo, não está se falando dessa
exceção e sim do bloqueio de fase 4, o bloqueio bradicardia-dependente (20). Este sim ocorre como
bloqueio de ramo esquerdo. Vamos ver o que ocorre no bloqueio de fase 4: um tecido já está há muito
tempo repolarizado (o indivíduo está bradicárdico e o próximo batimento não vem) – atenção, por muito
tempo eu quero dizer algumas centenas de milissegundos. Por um erro da automaticidade do tecido do
ramo (principalmente o ramo esquerdo) ou pela ação errônea de tecidos danificados, ocorre uma
pequena despolarização que não é capaz de gerar um batimento, mas é capaz de deixar aquele tecido
refratário ao batimento que virá. Quando finalmente o batimento vem, a onda de despolarização
encontra as células do ramo (principalmente esquerdo) refratárias e voilà, temos um bloqueio de ramo
esquerdo (Figura 13).

Figura 13 - Bloqueio de ramo esquerdo funcional por bloqueio de fase 4, bradicardia-dependente.

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Perceba que a paciente tem um ritmo de fibrilação atrial de baixa resposta (ausência de ondas P, ritmo irregular
bradicárdico). Um determinado momento, após uma longa pausa, o ramo esquerdo deve ter passado por uma “micro-
despolarização” que foi incapaz de gerar um batimento sozinho. Quando, finalmente, o estímulo elétrico conseguiu
atravessar o nó AV, encontrou o ramo esquerdo bloqueado.

REFERÊNCIAS
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2. Elizari MV. The normal variants in the left bundle branch system. J Electrocardiol., 2017 Mar.
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PA: Elsevier; 2012.
 Capítulo 10
Bloqueios Divisionais
Guilherme Dagostin de Carvalho | José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO

O feixe de His constitui uma estrutura cilíndrica que conecta o nó atrioventricular (AV) aos ramos de
condução. Admite-se, como seu limite anatômico inicial, a perda do arranjo nodal das células
neuromiocárdicas, marco a partir do qual as células especializadas passam a apresentar maior dimensão,
com disposição longitudinal e em paralelo. Ele é composto de dois segmentos: penetrante e bifurcante. O
primeiro possui relação com a porção atrial do septo membranoso, corpo fibroso e os anéis mitral e tricúspide,
com comprimento de 5 a 10 mm. O segundo é o local onde ocorre a distribuição das fibras do ramo esquerdo
e direito, os quais aparentemente apresentam continuidade estrutural. Estes subdividem-se em fascículos ou
divisões constituídos por leques de fibras orientadas em sentidos diferentes, com grande variação anatômica
individual (1,2).

Eletrocardiograficamente, para o reconhecimento dos atrasos de condução fasciculares, de maneira geral,

é primordial a determinação do eixo do complexo QRS no plano frontal, associando à sua morfologia, uma
vez que o incremento em sua duração é menor do que aquele encontrado nos bloqueios de ramo
propriamente dito (Capítulos 8 e 9), dada a ausência de necessidade da transmissão do impulso através do
septo para o ventrículo contralateral (1).

Vamos enfatizar para ficar fácil para o leitor menos experiente: o que salta aos olhos num ECG de
bloqueio divisional é o desvio do eixo elétrico do complexo QRS. Viu desvio de eixo, pense em bloqueio
divisional.

TEORIAS SOBRE A ANATOMIA FASCICULAR

Antes de começar a explicar os bloqueios divisionais, é importante citar aqui que o mundo da
eletrocardiografia vive uma constante controvérsia a respeito da anatomia dos fascículos dos ramos direito e
esquerdo. Como nossos critérios eletrocardiográficos passam obrigatoriamente pela anatomia, vamos tomar
um pouco de tempo para tentar explicar essa anatomia e demonstrar o que os pesquisadores acreditam.

Fundamentados no trabalho de Rosenbaum, alguns acreditam que o sistema de condução intraventricular

apresenta três divisões terminais, vertente até hoje aceita por grande parte dos autores. De acordo com a
teoria trifascicular da ativação ventricular, os fascículos seriam: (a) o ramo direito, somado aos (b) fascículos
anterossuperior e (c) posteroinferior do ramo esquerdo (3). O fascículo anterossuperior se destaca da porção
mais anterior do ramo esquerdo e se direciona até a base do músculo papilar anterior, já o fascículo
posteroinferior, uma continuação do ramo esquerdo, se direciona para a porção mais posterior até atingir a
base do músculo papilar posterior (Figura 1) (4).

Figura 1 - Anatomia dos fascículos do ramo esquerdo (LBB).

A divisão (ou fascículo) anterossuperior (AD), mais fina, segue em direção à base do músculo papilar anterior (APM) e a divisão (ou
fascículo) posteroinferior (PD) segue em direção à base do músculo papilar posterior, não visualizado na figura. Retirado de Elizari
(4).
Entretanto, foram descritas na literatura novas fibras localizadas entre a divisão anterossuperior e
posteroinferior, que receberam nomenclaturas variadas. Para muitos dos autores, o melhor termo para
designá-las seria fascículo septal esquerdo enquanto, para outros, fibras médias. Segundo a escola de
Rosenbaum, a maior parte das fibras médias se originaria como um ramo do fascículo posteroinferior.
Demoulin, em mais um clássico trabalho, identificou que em dois terços dos indivíduos que as fibras médias
estão presentes como um emaranhado que pode ser identificado, separadamente, como uma terceira
subdivisão, sendo que em apenas um terço dos casos esse emaranhado se origina a partir do ramo esquerdo
propriamente dito (Figura 2) (3,5,6).

Figura 2 - Variação anatômica das fibras septais do ramo esquerdo em uma série de casos. Retirado de Demoulin e
Kulbertus(5).
 Esses trabalhos deram origem à teoria tetrafascicular do sistema de condução intraventricular. O
bloqueio dessa fibra média levaria, entre outros critérios que serão revisados nos próximos parágrafos, ao
aparecimento de “forças anteriores proeminentes” em V1 e V2. Falam a favor da existência de um terceiro
fascículo do ramo esquerdo, as fibras médias, ou seja, falam a favor da teoria tetrafascicular: (a) o clássico
trabalho de Durrer em corações humanos, que já foi citado em diversos capítulos desse livro (uma leitura
mais que recomendada pelos autores do livro), demonstrou que existem três pontos de ativação no ventrículo
esquerdo, favorecendo a teoria tetrafascicular (7). (b) Medrano sugeriu que a ativação elétrica do ventrículo
esquerdo pode estar preservada mesmo em vigência de bloqueio das clássicas divisões do ramo esquerdo
(anterossuperior e posteroinferior), se as fibras médias continuarem com sua atividade normal, explicando,
assim, o padrão de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) com presença de ondas “q” nas derivações
correspondentes a parede lateral (DI, aVL, V5 e V6), vistas em casos atípicos de BRE (voltaremos a falar
disso em “associação de bloqueios” no fim deste capítulo) (8).

Evidências que falam contra a expressão eletrocardiográfica do bloqueio de fibras médias e, portanto,
contra a teoria tetrafascicular: (a) foi demonstrado por Piccolo e Peñaloza que as tais “forças anteriores
proeminentes” muito provavelmente correspondem a um bloqueio de ramo direito pré-divisional (9,10); (b) as
mesmas “forças anteriores proeminentes” possuem um comportamento estável ao longo dos anos, sugerindo
que a sua presença pode expressar uma variante normal da despolarização ventricular (11); (c) em pacientes
com infarto agudo do miocárdio e oclusão coronária da artéria descendente anterior (DA), o aparecimento de
“forças anteriores proeminentes” pode ser por bloqueio de fibras médias, mas também por distúrbio de
condução do ventrículo direito, visto que tanto as fibras médias, como o ramo direito, são irrigados pela DA;
(d) os trabalhos experimentais até conseguem bloquear as fibras médias, mas com achados
eletrocardiográficos diversos (12).

Há uma terceira teoria vigente, contudo menos aceita e difundida na literatura, a teoria hexafascicular.
Mahaim descreveu, em 1931, divisões anatômicas dos ramos direito e esquerdo do feixe de His.
Posteriormente, publicações de Uhley e Rivkin, Medrano, e De Micheli demonstraram bloqueios a partir de
postuladas divisões do ramo direito, bem como suas expressões vetorcardiográficas. Os dois últimos autores
propuseram uma classificação dos bloqueios em proximais ou tronculares, e distais ou fasciculares, os quais
resultariam em retardos globais ou regionais, respectivamente (13–17). A diretriz brasileira sobre análise e
emissão de laudos eletrocardiográficos, de 2016, cita esses critérios (18).

Mas vamos aos fatos: de maneira geral, o ramo direito – o qual tem sua origem como continuação direta
da porção penetrante do feixe de His – em sua parte inicial é subendocárdico; sua região média é mais
profunda (massa septal direita) e em seu trajeto distal, torna-se superficial novamente. Anatomicamente, em
sua terceira porção subendocárdica, alcança a base do músculo papilar anterior dividindo-se em três
arborizações principais – anterior, média e posterior – originando a rede de Purknije do ventrículo direito
sendo a divisão superior localizada abaixo da artéria pulmonar; e posteroinferior (8,13,14,16,17,19).

Em condições habituais, essas duas zonas se ativam simultaneamente, originando o vetor 3, orientado
para cima e discretamente para direita no plano frontal. Quando uma destas se despolariza com algum
retardo, a porção final da despolarização dirige-se mais para a direita, dada a ausência de oposição de forças
elétricas oriundas do ventrículo esquerdo, originando os bloqueios parietais zonais (e não divisionais, como
a diretriz brasileira sugere), já descritos no capítulo 8 (20). Expostos esses fatos, teorias e evidências, o
editor-chefe deste livro tem a difícil tarefa de assumir um lado: teoria trifascicular, tetrafascicular ou
hexafascicular? Acreditamos, fundamentados no Consenso sobre Fibras Médias, publicado em 2012 na
Journal of Electrocardiology (12), que há evidências anatômicas suficientes para acreditar que existe um
terceiro fascículo no ramo esquerdo (a fibra média) em boa parte da população (parágrafo “Evidências a favor
da existência de fibras médias”), mas que os achados eletrocardiográficos do seu bloqueio ainda são
controversos (parágrafo “Evidências contra a expressão eletrocardiográfica do bloqueio de fibras médias”).
Portanto, vamos trazer, por curiosidade, os critérios eletrocardiográficos do bloqueio de fibras médias
propostos pela Diretriz Brasileira sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos (18) na próxima
sessão, mas enfatizo que, de acordo com a American Heart Association (21), devido à incerteza do seu
diagnóstico, por ainda não haver critérios bem estabelecidos, o termo “bloqueio de fibras médias” não deve
ser laudado.

Quanto à teoria hexafascicular (que considera a existência não só de três fascículos do ramo esquerdo,
mas também de três fascículos no ramo direito), por ser a menos aceita pela comunidade científica e
apresentar escassa literatura, tornando difícil sua exposição neste livro, não será usada e ao contrário do que
recomenda a Diretriz Brasileira, não usaremos os termos “bloqueio divisional anterossuperior direito
(BDASD)”, “bloqueio divisional posteroinferior direito (BDPID)” e “bloqueio divisional anteromedial direito
(BDAMD)”. Como já falado, o leitor pode encontrar as expressões eletrocardiográficas dos bloqueios zonais
do ventrículo direito no capítulo 8. Se não faz sentido falar em BDASD, tampouco faz sentido falar em BDASE
(bloqueio divisional anterossuperior esquerdo), por exemplo. Se considerarmos que não há fascículos à
direita do coração, só existe um BDAS, o esquerdo, sendo considerada redundância dizer que o esquerdo
está bloqueado.

Em resumo, este livro seguirá a teoria trifascicular e recomenda o uso das siglas BDAS e BDPI para
bloqueio divisional anterossuperior e bloqueio divisional posteroinferior.

BLOQUEIO DAS FIBRAS MÉDIAS

Anatomicamente, a fibra média é central e se estende à região média do septo interventricular (22). É
vascularizado por ramos septais da DA ou pela artéria do nó AV. Não há dados epidemiológicos robustos para
estabelecer a exata prevalência de seu bloqueio. Em uma revisão de 26 mil eletrocardiogramas (ECGs), 0,5%
deles preenchiam critérios, taxa similar ao de bloqueio divisional posteroinferior (BDPI) (23). Em outra série, a
qual observou o fenômeno durante 10 anos, foram relatados 18 casos, em comparação a apenas dois casos
de BDPI isolado (22). Isquemia, fibrose, alterações esclerodegenerativas do sistema elétrico, diabetes
mellitus, miocardiopatia hipertrófica podem ser responsáveis pelo aparecimento desse achado, de maneira
similar às demais divisões. Adicionalmente, pacientes sem cardiopatia estrutural conhecida podem apresentar
bloqueio das fibras médias transitório decorrente de ectopias atriais (Figura 3) (24).

Figura 3 - Aberrância na condução ventricular após ectopias atriais levando a perda das ondas q de ativação septal.

Uma das alterações eletrocardiográficas produzidas pelo bloqueio dessa fibra seria o vetor inicial do QRS
direcionado para a esquerda com desvio da alça de ativação para a região lateral esquerda, expressada ao
ECG pela perda da onda q septal em V5 e V6. Esse critério, em associação a outros parâmetros – duração do
QRS ≤ 110 ms e ausência de entalhe e/ou empastamento na onda R em D1, V5 e V6 – foi descrito por
MacAlpin (23).

O achado mais importante do bloqueio dessas fibras é a presença de “forças anteriores proeminentes”,
representadas por ondas R amplas em V2 – ocasionalmente em V1 – secundárias ao atraso na condução do
potencial de ação pela região anterosseptal ventricular esquerda, resultando na anteriorização das alças
vetoriais do QRS no plano horizontal, com posterior incremento da amplitude em direção as derivações
precordiais médias e decréscimo em V5 e V6 (Figura 4). Esses critérios foram propostos inicialmente por
Hoffman (25) e, atualmente, corroborados pela escola brasileira (18,26).

Figura 4 - Em teoria, aqui há critérios para bloqueio de fibras médias: R > 15 mm em V2 com salto de onda de V1 para V2 e
QRS < 120 ms.

O diagnóstico de bloqueio das fibras médias está disposto na tabela 1 (18).

Tabela 1 - Critérios diagnósticos para bloqueio das fibras médias.

Onda R ≥ 15 mm em V2 e V3 ou desde V1, crescendo para as derivações precordiais intermediárias e diminuindo de V5 para V6.

Salto de crescimento súbito da onda “r” de V1 para V2 (“rS” em V1 para R em V2).

Duração do QRS < 120 ms.

Ausência de desvio do eixo elétrico do QRS no plano frontal.

Ondas T em geral negativas nas derivações precordiais direitas.

Morfologia qR de V1 a V4.

BLOQUEIO DIVISIONAL ANTEROSSUPERIOR

A prevalência de bloqueio divisional anterossuperior (BDAS) na população adulta varia entre 1 e 2,5%, e
aumenta com a idade. Em uma coorte finlandesa que incluiu 6416 indivíduos, verificou-se uma taxa de 0,2%
naqueles com menos de 45 anos até 2,3% nos maiores de 55 anos. Um estudo conduzido com 888 pacientes
com idade igual ou superior a 90 anos demonstrou que 8% apresentavam esse bloqueio fascicular de
maneira isolada (27,28).

Ele usualmente constitui um fascículo de fina espessura, cuja irrigação arterial é originada pelos ramos
septais da artéria descendente anterior ou pela artéria do nó AV, e atravessa a região da via de saída
ventricular esquerda em direção à base do músculo papilar anterior. Pode sofrer prejuízo em sua função por
situações em que ocorra sobrecarga de fluxo e/ou pressão, dentre as quais podemos citar valvopatias
aórticas, hipertensão arterial sistêmica e cardiomiopatias. Outras possíveis etiologias para essa alteração
incluem doença arterial coronária – quer no contexto de angina estável, quer em síndrome coronária aguda
(pode sinalizar lesão de artéria descendente anterior, acometimento multiarterial, ou mesmo disfunção
ventricular esquerda) –, doença de Chagas, degeneração esclerótica do sistema de condução elétrico,
cardiopatias congênitas (defeitos do septo atrioventricular, anomalias dos coxins endocárdicos, por exemplo),
doenças infiltrativas e após correção cirúrgica da valva aórtica. Atualmente, uma associação ganha relevância
clínica com a síndrome de apneia/hipopneia obstrutiva do sono, uma vez que o BDAS é encontrado em cerca
de 70% dos portadores dessa patologia (29–32).

O fascículo anterossuperior é responsável pela ativação elétrica da porção superior do septo

interventricular, da parede livre do ventrículo esquerdo e do músculo papilar anterior. Entretanto, em vigência
de bloqueio, a ativação inicial septal alta se torna ausente, enquanto o restante das estruturas passa a ser
estimulada por frentes de onda provenientes do fascículo posteroinferior e, em muitos casos, das fibras
médias. Isso resulta em padrão “rS” nas derivações correspondentes à parede inferior e (a) “qR”
(eventualmente R puro) em D1, aVL, V5 e V6. Atenção: existe controvérsia na literatura se a onda q inicial
em D1 e aVL seria critério obrigatório para o diagnóstico de BDAS, mas a evidência mais forte sugere que
não é um critério obrigatório (33). Em V5 e V6, encontram-se presentes ondas S proeminentes, dado
retardo na ativação da porção mais alta da parede lateral. Os vetores resultantes são marcadamente
orientados para cima e esquerda, ultrapassando – 45º no plano frontal (34) (Figura 5).

Figura 5 - Representação da ativação vetorial e a sua apresentação eletrocardiográfica nas derivações do plano frontal na
presença de BDAS.

A duração do complexo QRS na presença de BDAS é discretamente maior, porém ainda dentro do limite
da normalidade (isto é, < 120 ms); muitas vezes sofre acréscimo de até 20 ms em relação a um exame de
base prévio sem a alteração. As ondas T são frequentemente normais, porém seu eixo pode estar
direcionado para frente e para baixo (Figuras 6 e 7) (35).

Figura 6 - BDAS de 3º grau. Observe a onda q em D1 e aVL, o padrão rS em D2 e D3, com S D3 > S D2.
 Figura 7 - BDAS de 3º grau. Observe a onda q em D1 e aVL, o padrão rS em D2 e D3, com S D3 > S D2.

Os critérios diagnósticos de BDAS estão dispostos na Tabela 2 (36). O leitor deve ficar atento aos
critérios obrigatórios e não obrigatórios. Também lembrar que em caso de onda S D2 > S D3, o padrão
provavelmente é de um S1S2S3 que bloqueio zonal subpulmonar (capítulo 8). O vetorcardiograma do
BDAS é evidenciado por alterações típicas no plano frontal: pequenas forças orientadas inferiormente e para
direita, para depois haver uma mudança no eixo dessas forças para esquerda e superiormente, desenhando
na direção “anti-horária” uma alça larga (Figura 8).

Tabela 2 - Critérios diagnósticos para BDAS.

Eixo elétrico do QRS desviado para a esquerda (além de - 45º) (obrigatório).

Padrão “rS” em D2, D3 e aVF, com S de D3 > D2 e QRS com duração < 120 ms (obrigatório).

Padrão “qR” em D1 ou aVL com tempo de ativação ventricular > 50 ms ou qRs com “s” mínima em D1 (não obrigatórios).

Padrão “qR” em aVL com R empastado (não obrigatório).

Progressão lenta da onda r de V1 a V3 (não obrigatório).

Presença de S de V4 a V6 (não obrigatório).

Vetorcardiograma (plano frontal): alça de inscrição anti-horária que se inicia apontando para direita e inferior e depois muda para
esquerda e superior.

Figura 8 - Vetorcardiograma de um BDAS.

Observe as forças iniciais apontando discretamente para direita e inferior, para depois, se virarem para esquerda e superior nos
planos frontal e horizontal. No plano frontal, a alça tem uma inscrição “anti-horária”, ou seja, o oposto do movimento normal dos
ponteiros de um relógio.
O diagnóstico diferencial mais importante do BDAS é a zona inativa inferior (capítulo 12), que se apresenta
classicamente com ausência de onda r nas derivações inferiores e alterações de repolarização. No
vetorcardiograma, em plano frontal, se observa uma alça de rotação horária (Figura 9).

Figura 9 - ECG que pode confundir com a possibilidade de presença de um BDAS. Observe que há onda Q em D1 e aVL. A
ausência de onda r nas derivações inferiores, no entanto, já descarta que há um BDAS. Essa mesma onda Q patológica
também está presente em V4 a V6. O vetorcardiograma comprova a presença de zona inativa inferior e de parede livre do
ventrículo esquerdo: observe que, em plano frontal, a alça vetorcardiográfica possui ativação horária, diferente da vista em
BDAS e na figura 8.

Um paciente pode, ainda, apresentar uma associação de BDAS e zona inativa inferior. A presença de r em
D2, D3 e aVF é critério obrigatório para BDAS, mas quando, por zona inativa inferior, a r está ausente, só o
vetorcardiograma consegue definir se há associação de ambas as situações, com o “sinal da mordida” no
plano frontal. O contrário pode ocorrer: um paciente pode possuir padrão rS em D2, D3 e aVF (um padrão que
pode definir BDAS) e, mesmo assim, possuir zona inativa inferior. O principal achado eletrocardiográfico
dessa situação é a inversão de T em uma ou mais dessas derivações (Figura 10).

Figura 10 - Associação de BDAS e zona inativa inferior.

Observe que no ECG não há sinais claros de zona inativa, pois há onda r em D2, D3 e aVF. Entretanto, para surpresa geral, o
vetorcardiograma demonstra que há sim zona inativa pelo sinal da “mordida” (demonstrado na figura pela rosquinha). Observe, em
 plano frontal, que a alça vetorcardiográfica foge da parte inferior como se tivesse sido mordida. O fato de a alça ter inscrição anti-
horária demonstra a presença associada de BDAS.
Como você observou, a rotação da alça vetorcardiográfica em direção horária ou anti-horária pode dizer
muito e ter prognósticos bastante divergentes: estamos falando aqui do diagnóstico diferencial com zona
inativa inferior por infarto ou cicatriz prévia. Uma maneira de saber se a alça vetorcardiográfica de um
paciente em plano frontal é horária ou anti-horária é observar se o pico da onda R de D3 é mais precoce que
o pico da onda R de D2. Se a resposta for sim, muito provavelmente o vetorcardiograma demonstrará uma
alça anti-horária (Figura 11).

Figura 11 - Traçar uma linha no pico da onda R de D2 pode ajudar a prever se a alça vetorcardiográfica em plano frontal é
horária ou anti-horária. Se o pico da onda R de D3 vier antes do pico da onda R de D2 (como é o caso em questão), a alça
deve ter inscrição anti-horária. Imagem cedida por Marcelo Farias.
 O BDAS de 1º grau ou incompleto é quando o eixo elétrico cardíaco já ultrapassou 30º (mas ainda não
atingiu – 45º) e observa-se progressão do eixo cada vez mais à esquerda em ECGs seriados ao longo do
tempo (Figura 12) (37).
Figura 12 - BDAS de 1º grau. Observe que o eixo ainda não está desviado além de -45º (S de D2 = R de D2), mas com onda
q em D1 e aVL e S D3 > S D2.

Constituem diagnósticos diferenciais para essa alteração eletrocardiográfica infarto do miocárdio antigo
(ântero-apical e inferior), sobrecarga ventricular esquerda, pré-excitação ventricular, doença pulmonar
obstrutiva crônica, eixo cardíaco horizontalizado, miocardiopatia hipertrófica, além de cardiopatias congênitas
– dentre as quais podemos citar transposição corrigida dos grandes vasos, atresia tricúspide e anomalia de
Ebstein (1,38,39).

BLOQUEIO DIVISIONAL POSTEROINFERIOR

A presença de BDPI isolado, principalmente em indivíduos hígidos, é rara. Estima-se uma prevalência que
varia entre 0,1 a 0,6% da população. Estudo de saúde pública finlandês, previamente mencionado, verificou
uma taxa de 0,12%; em coorte envolvendo 2254 pacientes com insuficiência cardíaca acompanhados em
hospital universitário terciário de Barcelona encontrou a alteração em 0,6%. Essa, por sua vez, é mais
frequentemente encontrada em associação com bloqueio de ramo direito (BRD) (27,40).

Apresenta suprimento arterial duplo: seu segmento proximal é irrigado pela artéria do nó AV e,
eventualmente, pelos ramos septais da descendente anterior; a porção distal, por sua vez, é suprida pelos
ramos perfurantes septais (anterior e posterior). Essa característica é postulada como responsável pela
infrequência desse achado eletrocardiográfico (1).

BDPI pode ser decorrente, entre outras causas, de doença arterial coronária importante, hipertensão,
doença de Chagas, miocardite, hipercalemia, cor pulmonale agudo e degeneração do sistema de condução
(41,42).

A divisão usualmente promove a ativação elétrica da porção mais baixa do septo interventricular, da
parede ínfero-lateral e do músculo papilar posteromedial. Em vigência de seu bloqueio, a estimulação inicial
pelos demais fascículos do ramo esquerdo direciona o vetor anteriormente, superiormente e para a esquerda,
resultando em ondas “r” diminutas em D1, V1 e V6. Os momentos médio e terminal da condução do estímulo
possuem alça voltada para a direita, com sentido posterior e inferior, em decorrência do retardo da
despolarização das áreas que normalmente possuem influência do fascículo posteroinferior. Como reflexo,
ocorre o desvio característico do eixo para valores entre + 90º e+ 180º, representado pelas morfologias
“qR” em D2, D3 e aVF, e rS em D1 e aVL. A duração do complexo QRS segue o mesmo padrão encontrado
no BDAS; a onda T é geralmente normal, orientada posteriormente e para cima (Figuras 13 a 15) (21,35).

Figura 13 - Representação da ativação vetorial e a sua apresentação eletrocardiográfica nas derivações do plano frontal na
presença de BDPI.
 Figura 14 - Eletrocardiograma compatível com BDPI. Observe o desvio de eixo para direita, o padrão qR em D2, D3 e aVF,
com R de D3 > R de D2.

Figura 15 - Eletrocardiograma compatível com BDPI. Observe o desvio de eixo para direita, o padrão qR em D2, D3 e aVF,
com R de D3 > R de D2.

No vetorcardiograma, em plano frontal, o BDPI apresenta uma alça com rotação horária que se inicia
apontando para superior e esquerda, para depois mudar seu eixo para inferior e direita. O leitor atento
percebe que é o exato oposto do vetorcardiograma de um BDAS (Figura 16).

Figura 16 - Vetorcardiograma de um BDPI.

 Observe, no plano frontal, que a alça possui uma rotação no sentido “horário”, que aponta, inicialmente, para superior e esquerda,
para depois mudar e inscrever sua alça principalmente no quadrante inferior direito.
Os critérios diagnósticos de BDPI estão dispostos na Tabela 3 (36).

Tabela 3 - Critérios diagnósticos para BDPI.

Eixo elétrico do QRS no plano frontal orientado para a direita (> + 90º) (obrigatório).

Padrão “qR” em D2, D3 e aVF, com R de D3 > D2 e tempo de ativação ventricular > 50 ms (obrigatório).

Ondas R em D3 com amplitude > 15 mm (ou área equivalente) (não obrigatório).

Tempo de ativação ventricular ≥ 50 ms em aVF, V5-V6 (não obrigatório).

Padrão “rS” em D1 com QRS < 120 ms, podendo ocorrer progressão lenta da onda r de V1 a V3 (não obriga/>tório).

Presença de ondas S de V2 a V6 (não obrigatório).

Vetorcardiograma (plano frontal): alça de inscrição horária que se inicia apontando para esquerda e superior e depois muda para
direita e inferior

Fazem parte de seu diagnóstico diferencial a sobrecarga ventricular direita, infarto do miocárdio antigo
(anterior, médio e inferior), pré-excitação, troca de eletrodos e até mesmo variante da normalidade
(especialmente em indivíduos jovens) (1,38,39).

ASSOCIAÇÃO DE BLOQUEIOS

Bloqueio de ramo esquerdo e bloqueio de ramo direito

Se ambos os ramos estão bloqueados em graus avançados (3º grau) em sua porção truncal, a
representação eletrocardiográfica será de bloqueio atrioventricular total (BAVT) ou o bloqueio de ramo
alternante (Figura 17).

Figura 17 - Bloqueio de ramo alternante.

 Bloqueio de ramo direito e bloqueio divisional anterossuperior

É a associação mais comum na prática clínica, dentre outros motivos, pelo fato de que ambas as
estruturas possuem perfusão de mesma origem e são vulneráveis a traumas diretos, pois apresentam
porções superficiais em seus trajetos. Quando ocorre a coexistência entre BRD e BDAS, este último se
manifesta com um vetor basal esquerdo que contrapõe à frente de salto de onda promovida pelo primeiro no
plano do terço superior do septo interventricular.

Ao ECG, observam-se, além da morfologia e aumento da duração do complexo QRS compatíveis com
BRD (≥ 120 ms), empastamento da onda R e aumento do tempo de ativação ventricular em aVL, bem como
desvio do SâQRS para a esquerda no plano frontal. No Brasil, a primeira hipótese em um indivíduo
proveniente de área endêmica e que se apresente com esse achado eletrocardiográfico é o acometimento
cardíaco da doença de Chagas, na qual ocorre em até 40% dos casos e confere pior prognóstico. Tal
associação também é encontrada com frequência em idosos portadores de doença degenerativa do sistema
de condução, bem como cardiopatia isquêmica (40 a 60%) e no contexto de infarto agudo do miocárdio (7%).
Mais raramente, pode ocorrer em outras cardiomiopatias, doenças congênitas (especialmente defeitos do
coxim endocárdico) e após transplante cardíaco (Figura 18) (1,38,39,43).

Figura 18 - ECG compatível com BRD + BDAS. Observe que as forças iniciais apontam para a esquerda e as finais para a
direita e para frente.
 Bloqueio de Ramo Direito e Bloqueio Divisional Posteroinferior

Esse é um achado menos frequente e que reflete um distúrbio de condução intraventricular mais
importante do que a associação citada no tópico anterior, uma vez que a divisão posteroinferior é mais curta e
espessa que a anterossuperior, bem como apresenta irrigação dupla e é menos sujeita a forças de
cisalhamento hemodinâmicas.

Em vigência dessa associação, o vetor resultante da primeira parte da despolarização ventricular é

direcionado para baixo e para trás, refletindo a ativação tardia promovida pelo BDPI; enquanto isso, as forças
da porção final do QRS são decorrentes da frente de onda oriunda do BRD, com sentido para frente e direita.
Assim, o vetor médio fica em torno de +90º, ou mesmo desviado para a direita. No plano frontal, ocorre
aumento de amplitude e empastamento da onda R, bem como prolongamento da deflexão intrinsecoide. Nas
derivações precordiais, a morfologia do QRS é similar ao BRD, já que o BDPI raramente provoca alterações
neste plano (Figura 19).

Figura 19 - ECG compatível com BRD + BDPI.

 Forças iniciais apontando para baixo e para trás, e forças finais apontando para direita e para frente. Existe, além disso, nesse
ECG, um bloqueio atrioventricular de primeiro grau. A associação desses três bloqueios (BRD + um bloqueio fascicular esquerdo +
BAV de 1º grau) tem sido descrita na literatura como “bloqueio trifascicular”. O revisor desse livro possui restrições ao uso desse
termo que serão descritas mais adiante na seção “bloqueio trifascicular”.
Comparativamente ao BRD isolado, percebemos como característica dessa associação uma menor
voltagem de onda “r” em aVR e “S” em V6. O BDPI é raro e, geralmente, concomitante a cardiopatia estrutural
subjacente, dentre elas, a isquêmica e chagásica (1,39,43).

Bloqueio de Ramo Direito e Bloqueio de Fibras Médias

Configura uma rara associação, persistindo a doença de Chagas e a cardiopatia isquêmica como
principais etiologias. Devem ser afastadas, primeiramente, outras causas de aparecimento de forças
proeminentes anteriores, as quais já foram previamente citadas neste capítulo. Nessa combinação, a ativação
elétrica se inicia nas outras duas divisões do ramo esquerdo, levando a um atraso na despolarização da
região parasseptal, originando o desvio da parte média da ativação para frente. A concomitância das forças
finais do bloqueio de fibras médias com o início da frente de onda do BRD promove o aparecimento de ondas
R amplas em V2 e V3, de forma monofásica e com empastamento em sua porção descendente, de maneira
contrária ao que ocorre no BRD isolado (polifásica e de pequena amplitude). A despolarização ventricular
direita é retardada e ocorre após a propagação do estímulo através do septo, levando ao aumento da duração
do QRS (Figura 20) (38).

Figura 20 - Eletrocardiograma compatível com BRD e bloqueio de fibras médias.

Bloqueio de ramo esquerdo com desvio do SâQRS

A despolarização transeptal ventricular, devido ao bloqueio de ramo esquerdo (BRE), quando sofre um
atraso adicional na transmissão do impulso nas zonas de Purkinje, resulta em morfologia clássica do BRE
associada a desvio do SâQRS para esquerda ou direita, a depender da divisão onde ocorreu o alentecimento
da condução (anterossuperior ou posteroinferior, respectivamente) (Figura 21) (1).

Figura 21 - BRE com onda q inicial em aVL e desvio de eixo para esquerda.
 Pode tratar-se de bloqueio bidivisional do ramo esquerdo (BDAS + BDPI), sendo que o fascículo anterossuperior está mais
acometido. A onda q em aVL é dada pela despolarização das fibras médias.
Entretanto, a existência conjunta desses bloqueios é controversa na literatura. No que tange a BRE
associado à BDAS, razões que falam contra esse cenário incluem o fato de que o fascículo é uma divisão do
ramo esquerdo e, logo, pode-se admitir que um bloqueio proximal provoque atraso em todo o conjunto; os
critérios de BRE requerem ausência do vetor de despolarização septal em D1, aVL, V5 e V6, aspectos que
fazem parte do diagnóstico de BDAS; por fim, outra evidência contra o bloqueio simultâneo é a presença de
outras causas de desvio do eixo, tais quais infarto inferior – produzindo morfologia QS nessa parede –, infarto
anteroapical e lateral, e também presença de vias acessórias atípicas (2).

Argumentos a favor da sua existência se baseiam na possibilidade de o bloqueio ser pós-divisional e

apresentar características mais proeminentes de acometimento da divisão anterossuperior, bem como o um
portador de BDAS perder as ondas “q” septais devido a um BRE de 1º grau. Em ambas as circunstâncias
descritas, o ECG não obedecerá completamente aos critérios atuais de BRE (2).
 Em relação à combinação com BDPI, sua gênese elétrica pode ser explicada pelo fato de as porções
iniciais e médias da ativação ocorrem de maneira similar ao BRE isolado e, um subsequente retardo na
condução por essa divisão compete com as forças oriundas do septo e parede livre do ventrículo esquerdo,
promovendo o desvio do eixo para direita e para baixo no plano frontal (38).

Bloqueio Divisional Anterossuperior e Posteroinferior Esquerdo

Se ambas as divisões apresentarem retardos expressivos em sua condução, o bloqueio é equivalente a

um BRE avançado. Alguns autores, dentre eles podemos destacar Medrano (8), postulam que nesses casos
a ativação pelas fibras médias é responsável pelo início da despolarização de maneira normal, contudo a
sequência da mesma ocorre de maneira transseptal com atraso proeminente. Nesses casos, o padrão do
ECG mostra morfologia similar a um BRE, contudo, frequentemente associado à presença de “r” em V1 e “q”
em V6 (1,2).

Bloqueio Trifascicular: Mais Uma Quebra De Paradigma

Classicamente descrito na literatura como a associação de um padrão de BRD + BDAS + bloqueio

atrioventricular (BAV) de 1º grau ou BRE + BAV de 1º grau (44). Entretanto, é fato que, em vigência de um
BRD + BDAS ou um BRE, o intervalo PR ≥ 200 ms não possui qualquer valor em predizer o intervalo HV no
estudo eletrofisiológico – o que em teoria quer dizer que muitas vezes o local do bloqueio AV é o nó
atrioventricular, e não o sistema de His-Purkinje (45). O termo bloqueio trifascicular nesses casos é
desencorajado por esse e por outros livros (46), visto que não define EXATAMENTE o local de bloqueio.
(Figura 22)

Figura 22 - Em A, observamos um ECG com BRD + BDAS + BAV 1º grau. Não se pode chamar essa associação de
bloqueios como “bloqueio trifascicular”, pois, de acordo com Mark Josephson, o intervalo HV não tem correlação com o
intervalo PR. O diagnóstico de bloqueio trifascicular pode ser feito em outras situações descritas no texto, como, por
exemplo, o demonstrado na figura B: o mesmo paciente, três meses depois, evoluiu com um bloqueio atrioventricular total,
agora sim, definitivamente, bloqueio trifascicular.

Algumas situações raras, entretanto, podem ser interpretadas como bloqueio trifascicular: síndrome
Rosenbaum-Elizari (alternância de BRD + BDAS e BRD + BDPI no mesmo paciente); e alguns casos de
bloqueios mascarados (Capítulo 8) (1).

CONCLUSÃO

Um resumo dos achados dos bloqueios de ramo direito (capítulo 8), esquerdo (capítulo 9) e divisionais
divisional está presente na figura 23.

Figura 23 - Resumo dos principais achados dos bloqueios de ramo e divisionais.

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 Capítulo 11
Alterações Da Repolarização Ventricular
Renato de Aguiar Hortegal

INTRODUÇÃO

A avaliação das alterações da repolarização ventricular é um tópico de interesse crescente em cardiologia

por promover um impacto significativo na performance diagnóstica, assim como na estimativa do prognóstico
de eventos cardíacos maiores.

O ponto de partida consiste na avaliação da onda T, deflexão eletrocardiográfica que corresponde a

repolarização (ou recuperação) elétrica dos ventrículos, fenômeno que sucede a sua despolarização e,
portanto, intrinsecamente relacionada a este. Além disso, um segundo componente determina a onda T: o
gradiente ventricular.

Como sabemos, as ondas eletrocardiográficas não medem a atividade elétrica pura que ocorre no coração
e sim os vetores resultantes das diferenças da duração dos potenciais de ação (DPA) nas diferentes regiões
do coração. Dessa forma, a onda T expressa as diferenças da recuperação elétrica entre as diferentes partes
dos ventrículos.

Existe nos ventrículos um fenômeno natural de cancelamento de vetores que causa grande redução nos
potenciais elétricos de superfície do corpo humano e, consequentemente, na amplitude normal das ondas
eletrocardiográficas e loops vetorcardiográficos. Aproximadamente 75% da energia elétrica envolvida no
processo de despolarização ventricular sofre cancelamento vetorial, esse fenômeno atinge proporções ainda
maiores durante a repolarização dos ventrículos: 92 a 99% (1), por isso a onda T normalmente não ultrapassa
25% da amplitude do complexo QRS.

Consequentemente, a avaliação eletrocardiográfica e vetorcardiográfica da repolarização ventricular

consistem em inferir, a partir da análise de 1-8% de atividade elétrica ventricular, fatores anômalos que atuam
sobre o coração. Cabrera denominou tais fatores anômalos sobre as ondas eletrocardiográficas como o
componente patológico "P"(2), estes acometem os ventrículos e alteram o equilíbrio desse cancelamento
vetorial fazendo com que vetores normalmente "invisíveis", passem a modificar a onda T (ECG) ou loop T
(VCG) seja em amplitude, duração e/ou morfologia.

O FENÔMENO DE REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR

Dois modelos teóricos coexistem para explicação da repolarização ventricular: 1) a teoria clássica do
modelo do dipolo cardíaco e 2) a teoria da diferença de duração dos potenciais de ação transmembrana
(DPA). Ambas as teorias são importantes para a compreensão de muitos dos conceitos vistos no estudo de
eletrocardiografia e vetorcardiografia.

O Modelo do Dipolo Cardíaco

Um dipolo é uma abstração matemática obtida do conjunto formado ao separar duas cargas elétricas de
polaridade contrária a uma distância "d". Uma corrente elétrica parte de uma fonte (source) seguindo através
das linhas de força em direção a um dissipador (sink) (3). Uma vez que o dipolo possui magnitude e direção,
ele pode ser considerado uma grandeza vetorial e representado a partir de vetores.

A teoria do dipolo cardíaco assume que o fluxo de íons através da membrana celular do coração atua
como fonte elétrica e que cada porção ativa da membrana atua efetivamente como um dipolo de corrente
infinitesimal (3). A soma de todos esses elementos dipolo é o campo elétrico cardíaco (Figura 1).

Figura 1 - A teoria do dipolo cardíaco parte do pressuposto que o coração pode ser tratado como um dipolo elétrico de
corrente infinitesimal. Assim, os vetores que representam as ondas de ativação e repolarização sempre apontam para a
carga positiva.

Do ponto de vista eletrocardiográfico, Wilson et al (4) propuseram o modelo do dipolo cardíaco com a ideia
que a atividade elétrica registrada nas derivações periféricas poderia ser aproximada através de um dipolo de
magnitude e orientação variáveis, de localização fixa em uma esfera homogênea. Sodi-Pallares sintetizou os
conceitos postulados por Wilson de maneira precisa: “em um meio de tecido excitáveis, a ativação elétrica
pode ser considerada como a crista de uma onda rápida que deixa para trás uma origem (source) de polo
negativo em direção a um dissipador (sink) com polo positivo” (2). Dessa forma, o vetor que representa a
onda de ativação e repolarização sempre aponta para a carga positiva.

Esse raciocínio pode ser aplicado quando ocorre a chegada da onda de ativação elétrica do coração, que
causa uma súbita migração da polaridade para potencial negativo da superfície externa celular no sentido
endocárdio-epicárdio, o que resulta no vetor QRS: expressão da diferença de potencial endocárdio (–) Ž
epicárdio (+). Isto gera o registro do complexo QRS no ECG com morfologia em pico, de grande amplitude,
rápida velocidade e com polaridade predominantemente positiva no eletrocardiograma.

Já a onda de repolarização recupera de maneira gradual o potencial positivo da superfície celular no

sentido contrário a onda de despolarização: epicárdio-endocárdio. Note que permanece a polaridade negativa
no endocárdio e positiva no epicárdio, tal qual a onda de ativação (Figura 2). O registro da onda T no ECG
tem característica arredondada, velocidade lenta e assimétrica, além de baixa amplitude (Figura 3).

Figura 2 - Resumo dos vetores de despolarização e repolarização cardíacos.

Em A, observamos que a despolarização cardíaca começa no endocárdio e vai em direção ao epicárdio. Em B, observamos que,
assim como vimos em A, o potencial de ação da célula endocárdica se inicia primeiro. O epicárdio é que começa a repolarizar
primeiro. A repolarização segue sentido contrário da despolarização. Em C, observamos exatamente isso: os vetores de
despolarização e repolarização são opostos. Como a despolarização em si é um fenômeno elétrico oposto à repolarização, a
combinação “oposto + oposto” acaba por formar “semelhante”, sendo o complexo QRS e a onda T normalmente concordantes.
Figura 3 - A nível ventricular, a soma do potencial de ação transmembrana (APD) resulta na onda T normal (concordante
com o complexo RS)
 Uma vez que, em condições normais, os vetores QRS e T têm a mesma polaridade endocárdio (-) e
epicárdio (+), o complexo QRS e a onda T devem ter a mesma polaridade nas diferentes derivações
eletrocardiográficas (exceto em aVR, a derivação que “olha” para interior das cavidades) e o loop T deve estar
inserido dentro do loop QRS no plano tridimensional vetorcardiográfico.

A Teoria da Diferença da Duração dos Potenciais de Ação

A segunda teoria explica a concordância do complexo QRS e da onda T na maioria das derivações a partir
das diferenças de duração do potencial de ação transmembrana do endocárdio e epicárdio. Em condições de
normalidade, a DPA é maior no endocárdio em relação ao epicárdio, maior na base em relação ao ápice
cardíaco e maior no ventrículo direito em relação ao ventrículo esquerdo (1) (Figura 4).

Figura 4 - Relação entre os potenciais de ação, sequência da repolarização e o eletrocardiograma: a onda T é determinada
pelas diferenças entre os potenciais de ação, assim como pelas diferenças dos tempos para completar a repolarização (A).
A pequena porção final da onda T (azul escuro) é primordialmente determinada pela sequência da repolarização (B), ou
seja, pelo momento do fim da repolarização nas diferentes partes do ventrículo (C).
 Desde os trabalhos de Burdon-Sanderson e Page (5), em 1880, até o trabalho de Noble e Cohen de 1978
(6) já se apontava para a existência da dispersão ápice-base da repolarização. Essa teoria permaneceu até o
início da década de 90 quando foi substituída pela teoria da dispersão transmural.

Novas evidências reafirmam a importância do gradiente ápice-base: Laurita et al (7) observaram a

existência de gradientes na duração dos potenciais de ação do epicárdio que se estendiam obliquamente
desde o ápice ventricular até a junção atrioventricular direita. Essa dispersão ápice-base é de 25 ms e supera
a dispersão endoepicárdica em aproximadamente 9 ms (8). Alguns modelos experimentais apontam que o
gradiente ápice-base pode variar de acordo com as condições hemodinâmicas da bomba cardíaca como, por
exemplo, o aumento de pós-carga (afterload) do ventrículo esquerdo (9).

Sicouri e Antzelevitch atribuem as diferenças temporais da repolarização ventricular fisiológica (ou

dispersão da repolarização ventricular) a uma subpopulação celular presentes no subepicárdio: as "M cells"
(células "M") (10,11).

Essas células teriam duração do potencial de ação consideravelmente maior quando comparadas ao
epicárdio e endocárdio. Por outro lado, Burton et al (5) preconizam que a presença de M cells não é pré-
requisito para aexistência do gradiente transmural.

Em suma, diversos fatores como genética, anatomia, íons e fisiológica determinam as características
eletrofisiológicas peculiares das diferentes partes dos ventrículos e que produzem uma dispersão fisiológica
da repolarização ventricular.

O CONCEITO DE TEMPO DE RECUPERAÇÃO TOTAL

Como vimos, em condições de normalidade, existe um gradiente fisiológico da repolarização que é dado
pelas diferenças da DPA. Isto se dá porque em condições de normalidade, a súbita onda de ativação elétrica
(despolarização) atinge rapidamente as diferentes partes do ventrículo de maneira bastante uniforme
(aproximadamente 34 ms), enquanto o período refratário é menos homogêneo, apresentando uma pequena
dispersão de até 40 ms (12). Assim, as regiões que se ativam primeiro podem não ser as primeiras a
completar a repolarização devido às diferenças fisiológicas da repolarização.

Entretanto, algumas condições anômalas como zonas eletricamente inativas determinada por fibrose
intracelular ou hipertrofia ventricular podem alterar os tempos de ativação ventricular (12,13). Assim, surge o
conceito de tempo total de recuperação (“total recovery time”), que é dado pela soma do tempo de ativação
com o seu período refratário (8,12).

A presença de fibrose intracelular subendocárdica produzida por infarto do miocárdio determina um

prolongamento do tempo de ativação do endocárdio quando comparado a indivíduos normais sem alteração
significativa na dispersão ou no período refratário.
 Vassalo et al (12) compararam sujeitos portadores de síndrome do QT longo e paciente com infarto
miocárdico que tiveram taquicardia ventricular prévia: ambos tinham aumento do tempo de recuperação total,
porém enquanto os portadores de QT longo tinham alteração primária na dispersão do período refratário local,
os pacientes infartados mostravam prolongamento do tempo de ativação ventricular.

A análise morfológica da onda T permite inferir os elementos do tempo de recuperação total ventricular
aqui apresentados: a porção da onda T que vai do seu início até seu pico tem maior duração e velocidade
lenta. No momento em que a onda T atinge seu pico, apenas 25% do miocárdio ventricular está plenamente
repolarizado (14). Essa primeira e maior parte da onda T sofre maior influência das diferenças nas
características do potencial de ação entre as diversas partes do ventrículo (8).

A segunda parte da onda T tem menor duração, velocidade menos lenta e está primordialmente
determinada pelo momento do fim da repolarização de cada parte do ventrículo, em outras palavras, pela
sequência da repolarização ventricular (8) (Figura 5).

Figura 5 - O conceito tempo de recuperação total (RT) engloba o tempo de ativação (AT) quanto à duração do potencial de
ação (APD).

O CONCEITO DE GRADIENTE VENTRICULAR

O fenômeno dispersão da repolarização ventricular apresentado faz com que a onda de recuperação
elétrica não se propague exatamente na mesma sequência da despolarização.

A consequência direta desse fenômeno é uma diferença na orientação do vetor QRS e do vetor T. Isto
resulta no surgimento um terceiro vetor: o Vetor Gradiente ou Gradiente Ventricular.

Wilson et al (15) moldaram as bases do conceito de gradiente ventricular em 1933: “... se a totalidade do
músculo ventricular passasse pelo período de excitação ao mesmo tempo e da mesma maneira, a área QRS
e a área T seriam iguais em magnitude absoluta, porém com sinal oposto e a área QRST seria zero. A área
QRST é uma medida dos efeitos elétricos produzidos pelas variações locais no processo excitatório". Ashman
e Bayley ampliaram o conceito e estenderam a aplicação clínica desse conceito. Assim, o gradiente
ventricular medido pelo eletrocardiograma indicaria em um simples vetor, a diferença média na duração do
estado excitado ou, como definido por Ashman: "o efeito elétrico resultante nas diferenças de tempo do curso
do processo de despolarização e repolarização" (16).

Com isso, a área total sob a curva do intervalo QT em uma determinada derivação eletrocardiográfica, a
“QRST integral”, depende apenas da heterogeneidade das durações do potencial de ação do coração,
independentemente da ordem de ativação elétrica. Desde então, esse parâmetro foi tratado como ferramenta
para auxiliar na discriminação das alterações da onda T primárias versus onda T secundária. Ao aplicar o
conceito escalar de área QRST de Wilson no vetorcardiograma espacial (“spatial vectocardiogram”), as
publicações subsequentes de Burch (17) e Burger (18) passaram a abordar o conceito de Gradiente
Ventricular como um vetor no espaço coexistindo com a abordagem escalar do QRST integral de Wilson. Em
1983, Geselowitz (19) provou que o QRST integral é determinado mais pela heterogeneidade espacial da
área sob a curva do potencial de ação do que pela heterogeneidade do potencial de ação em si. Portanto,
picos, amplitudes e inclinações das deflexões eletrocardiográficas influenciam o valor do gradiente ventricular
(20).

O vetor do gradiente ventricular espacial se posiciona partindo da região com maior potencial de ação em
direção a áreas de menor DPA, logo ele aponta da direita para esquerda, de trás para frente e de cima para
baixo (20), ou seja, algo em torno de 60 graus em relação eixo anatômico longitudinal do coração conforme
postulado clássico de Ashman e Byer (2).

Atualmente, com as possibilidades de processamento digital do sinal eletrocardiográfico e

vetorcardiográfico, torna-se mais factível o estudo do gradiente ventricular como vetor aplicado no espaço
tridimensional e assim a obtenção de parâmetros extraídos a partir deste: cálculo da magnitude vetorial,
orientação no plano frontal (ângulo de elevação) ou sua orientação no plano horizontal (ângulo de Azimute).
Estes, junto ao ângulo espacial QRS-T, constituem um grupo recentemente denominado “parâmetros de
heterogeneidade elétrica global” (21).

ALTERAÇÕES DA ONDA T

As alterações da onda T podem ser secundárias (onda T secundária) ou primárias (onda T primária).

A onda T secundária ocorre quando um distúrbio na despolarização (complexo QRS) leva a uma
alteração da repolarização ventricular. Isto acontece nos casos de bloqueio de ramo, pré-excitação ventricular,
sobrecarga ventricular com padrão strain ou extrassístoles ventriculares. A onda T secundária tem morfologia
assimétrica e polaridade discordante do complexo QRS (onda T negativa secundária).

A onda T primária ocorre quando algum fator patológico altera o gradiente ventricular fisiológico (alteração
da excitação celular, duração/ morfologia do potencial de ação). A presença de isquemia ventricular aguda,
distúrbios metabólicos ou o uso os fármacos (como da classe III de Vaughan Willians, por exemplo) podem
levar a alterações primárias da repolarização ventricular. Abildskov (22) conseguiu demostrar o componente
puro da onda T primária após extrair artificialmente os componentes QRS e onda T secundária do traçado
(Figura 6).

Figura 6 - Diagrama de Abildskov ilustra a base teórica da onda T primária: representa-se o complexo QRS e as ondas T
secundária e primária.
 A morfologia da onda T é determinada pela sequência de ativação e pelas propriedades intrínsecas da repolarização. A onda T
secundária é aquela que ocorre quando todos os potenciais de ação dos ventrículos possuem configuração uniforme, portanto a
área da onda T secundária deve ser igual a área do QRS. A subtração do QRS e a onda T secundária do registro resultam em um
QRS isoelétrico e em uma onda T primária, a qual tem sua morfologia determinada exclusivamente pelas propriedades intrínsecas
da repolarização ventricular, ou seja, pelo gradiente ventricular.
A onda T primária tem como característica principal a morfologia simétrica, seja com polaridade
concordante (onda T primária positiva) ou discordante (onda T primária negativa) com o complexo QRS. A
onda T primária frequentemente se acompanha de intervalo QT prolongado, pode ainda apresentar "notchs"
em sua superfície. Ao vetorcardiograma, o loop T apresenta um aspecto característico de morfologia
arredondada podendo se acompanhar ou não de distúrbios grosseiros da trajetória (Figura 7).

Figura 7 - Figura ilustra a aplicação prática do vetorcardiograma para a discriminação da onda T primária versus
secundária: enquanto a onda T secundária tem um formato elíptico com localização fora do loop QRS, a onda T primária
tem uma típica morfologia esférica.

Em condições de grande instabilidade elétrica, o gradiente ventricular pode apresentar um comportamento

caótico e variar de ciclo a ciclo. Nessa situação, a onda T alterna sua morfologia macroscopicamente
(variação da área da onda T com ou sem variação do intervalo QTc) a cada ciclo do ECG dando origem a
macroalternância de onda T, achado eletrocardiográfico crítico que frequentemente anuncia chegada de
taquicardia ventricular polimórfica (Figura 8) e exige a pronta administração de sulfato de magnésio
endovenoso, bem como a pesquisa de causas reversíveis de alteração do gradiente ventricular (23).

Figura 8 - Macroalternância da onda T (observe que a T muda de amplitude batimento a batimento), esse achado denota
uma grande instabilidade elétrica ventricular com oscilação do gradiente ventricular ciclo a ciclo.

Essa alternância de onda T, quando registrada exclusivamente através de técnicas de pós-processamento

do sinal eletrocardiográfico, tem menor impacto no contexto agudo de assistência médica e é denominada
microalternância da onda T. Esse parâmetro tem forte valor preditivo negativo para estratificação morte súbita
em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (24).

O FENÔMENO DE MEMÓRIA ELÉTRICA

Os fenômenos de alteração primária ou secundárias podem se sobrepor: alterações secundárias da

repolarização, mesmo que de curta duração, podem levar a alterações primárias que podem ter duração
muito mais estendida.

Rosenbaum (25) descreveu o fenômeno de memória de onda T com um experimento interessante:

inicialmente alterou artificialmente a sequência de despolarização do ventrículo esquerdo através da
estimulação com marca-passo no ventrículo direito, o que resultou em um padrão tipo bloqueio de ramo
esquerdo: alargamento do complexo QRS (com alteração da sequência da despolarização) e onda T
discordante do complexo QRS (por alteração da sequência da repolarização).

Após desligamento do estímulo de marca-passo, o coração retomou o ritmo sinusal normal, o complexo
QRS retornou à sua duração normal, entretanto as ondas T permaneceram alteradas. Esse fenômeno de
memória pode durar por vários dias e explica o porquê de algumas alterações de repolarização persistirem
após episódios de taquiarritmias, implantes de marca-passos provisórios etc.

Há um complexo mosaico de possibilidades clínico-eletro/vetocardiográficas na sobreposição das

alterações primárias e secundárias da repolarização ventricular. Pacientes com padrão de BRE diante de um
quadro de isquemia, por exemplo, podem desenvolver ondas T primárias com aspecto típico (Figura 9) (26).

Figura 9 - O padrão de bloqueio de ramo esquerdo transitório espontâneo ou induzido por marca-passo habitualmente se
acompanha uma morfologia de T secundária (A) que pode persistir mesmo após a normalização da ativação ventricular. A
presença de alça T com morfologia primária pode auxiliar na identificação de causas como isquemia cardíaca.
 ONDAS T AMPLAS E SEUS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

Em algumas situações, a repolarização ventricular pode acontecer de uma maneira precoce, aproximando
temporalmente os processos de ativação e recuperação ventricular e consequentemente produzindo
alterações desde ponto J (início do segmento ST). Dois diagnósticos diferenciais devem ser contemplados
inicialmente quando estamos diante de onda T positiva e alta: isquemia ventricular em fase hiperaguda e
hipercalemia: a Figura 10 a aborda os principais aspectos a serem levados em conta para o diagnóstico
diferencial eletrocardiográfico.

Figura 10 - O diagnóstico diferencial da onda T alta: a simetria e formato pontiagudo e o quão ampla é sua base são
caraterísticas determinantes.

MODULAÇÃO AUTONÔMICA DA REPOLARIZAÇÃO TRANSMURAL

Neurônios do sistema simpático predominam no epicárdico, enquanto os parassimpáticos predominam no

endocárdio. Contudo, o estímulo simpático atua encurtando o período refratário tanto no endocárdio quanto
epicárdio. O efeito parassimpático produz um aumento do período refratário e tem um efeito antiarrítmico
contra taquicardias ventriculares.

A transecção do gânglio estrelado esquerdo produz inversão da polaridade da onda T com prolongamento
do intervalo QT, enquanto a estimulação do gânglio estrelado direito produz inversão da polaridade da onda T,
mas com encurtamento do intervalo QT(27).

Esse conjunto de informações nos permite ilações importantes sobre o grande impacto do sistema
nervoso autônomo (SNA) sobre fenômenos elétricos do coração.
 Logo, vários parâmetros foram propostos para esse fim: a variabilidade do intervalo RR, a variabilidade do
intervalo QT e a turbulência da frequência cardíaca (HRT – heart rate turbulence).

O CONCEITO DE “RESERVA DE REPOLARIZAÇÃO”

A repolarização elétrica é um processo complexo e sensível a múltiplos fatores tais como modulação
autonômica, mutação genética, fármacos, ciclo menstrual, temperatura, isquemia, acoplamento elétrico ao
miocárdio adjacente.

Anormalidades na repolarização podem predispor as arritmias malignas potencialmente fatais como a

Torsades de Pointes. Entretanto, o aumento da dispersão da repolarização em si não é necessariamente
arritmogênico, mas causa um estado que favorece bloqueios de condução do estímulo elétrico e que podem
levar ao mecanismo de reentrada quando há alentecimento da condução (5).

A efetividade dos mecanismos autorregulatórios intrínsecos do processo de recuperação elétrica

determina a suscetibilidade individual diante das variações de fatores que aumentam a dispersão da
repolarização.

Um mecanismo fundamental que contribui para repolarização do ventrículo humano é a corrente Ik (time-
dependent outward potassium current), principalmente seus componentes Ikr e Iks (28).

Dada a natureza estática da relação entre os Ik e outros componentes da repolarização que determinam
uma "reserva" contra a inibição dos Ik (e assim contra o prolongamento do intervalo QT), Roden (28) lançou o
conceito de “reserva de repolarização”.

Embora esse conceito seja importante para explicar a homeostase elétrica do processo de repolarização e
da idiossincrasia da vulnerabilidade a taquiarritmias malignas, não há uma técnica bem estabelecida para
mensurar a reserva da repolarização.

PARÂMETROS DE REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR PARA ESTRATIFICAÇÃO

DE MORTE SÚBITA

Existe uma preocupação crescente em busca de parâmetros que melhorem a estratificação do risco de
morte súbita. No decorrer do tempo, múltiplos parâmetros foram propostos.

Dentre eles, o intervalo QT corrigido é um parâmetro bastante conhecido como estratificador de morte
súbita. Uma coorte prospectiva de indivíduos com mais de 55 anos e QTc prolongado (> 450 ms para sexo
masculino e > 470 ms para sexo feminino) foi associado ao aumento de três vezes no risco de morte súbita
(29) (Capítulo 24).

Contudo, é comum nos deparamos com algumas limitações, visto que muitos indivíduos que cursam com
morte súbita apresentam QTc normal e, em outros, o QTc pode ter análise prejudicada devido a presença de
bloqueio ou atraso da condução intraventricular (30).

Um estudo finlandês envolvendo 10864 indivíduos de meia idade com follow up médio de 30 anos
evidenciou que portadores de padrão eletrocardiográfico de repolarização precoce com elevação do ponto J
(≥ 0.2 mV) nas derivações inferior e lateral têm três vezes mais risco de morte súbita de causa cardíaca e
arritmogênica (31) (Capítulo 24). Entretanto, o padrão de repolarização não é recomendado para
estratificação de risco individual de morte súbita isoladamente (32).

Existe ainda a avaliação de parâmetros que afere o tônus autonômico como a variabilidade do intervalo
RR. Dentre eles, o HRT é um preditor potente de eventos cardíacos em indivíduos pós-infarto do miocárdico,
bem como em pacientes com insuficiência cardíaca (33).
 O intervalo entre o pico da onda T (Tpeak) e seu final (Tend), também denominado “Tp-Te” (Figura 11), é
proposto como um estratificador de morte súbita na população geral, em indivíduos com infarto submetidos à
angioplastia primária, Cardiomiopatia Hipertrófica, QT longo congênito e adquirido.

Figura 11 - Medida do Tp-Te.

Contudo, não há valores de corte definidos na literatura: valores > 100 ms para indivíduos com infarto do
miocárdio, > 113 ms no contexto de bradiarritmias foram identificados como de alto risco (30).

Panikkath et al (34), aferiu o Tp-Te preferencialmente na derivação V5 e sugere um cut-off mais baixo
(algo em torno de 85 a 95 ms), devido ao fato que a utilização de um valor de corte de 100 ms em uma
população mais heterogênea obteve especificidade de 97%, porém com sensibilidade de apenas 27% (Figura
12).

Figura 12 - Performance diagnóstica do Tp-Te, mostrando uma área sob a curva superior a apresentada pelo QTc e QRS.
 A correção do Tp-Te pelo intervalo QT pode ser uma ferramenta interessante e tem sido proposto com
marcador arritmogênico em síndrome do QT longo e Cardiomiopatia Hipertrófica. O valor de corte inicialmente
sugerido é de 0,21.

O grupo liderado por Larissa Tereshchenko dedica-se a estudar os denominados “parâmetros de

heterogeneidade elétrica global”. Em um elegante trabalho, esse grupo fez uma análise retrospectiva de um
follow up médio de 14 anos na população do estudo ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) utilizando os
seguintes parâmetros: o QRST integral, o ângulo espacial QRST, a magnitude do vetor gradiente ventricular
espacial (SVG), o ângulo de Azimute SVG e o ângulo de elevação SVG. Os autores concluíram que os
parâmetros de heterogeneidade elétrica global foram independentemente associados com morte súbita na
população geral. Ademais a adição desses parâmetros às características clínicas melhora a predição de
morte súbita (Figura 13) (21,35).

Figura 13 - Parâmetros de Heterogeneidade Elétrica Global associados a variáveis clínicas e predição de morte súbita (MS)
na população do estudo ARIC.
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 Capítulo 12
O ECG Nas Síndromes Coronarianas Agudas
José Nunes de Alencar Neto | Louis Nakayama Ohe | Renato de Aguiar Hortegal

INTRODUÇÃO

Nos Estados Unidos, 400 mil pessoas morrem anualmente por síndrome coronária aguda e mais de 1
milhão sofrem eventos isquêmicos cardíacos (1). No Brasil, 100 mil pessoas morrem anualmente por doença
isquêmica cardíaca.

O eletrocardiograma é uma ferramenta capaz de aportar informações valiosas em praticamente todo o

espectro de cenários clínicos da doença isquêmica do coração. Uma análise cuidadosa, comparativa e
inferencial pode ser determinante para definir diagnóstico, bem como para estabelecer prognóstico. Vemos
nos últimos anos o surgimento de novos conceitos, parâmetros e aplicações que adicionaram e alteraram
preceitos eletrocardiográficos até então considerados como clássicos. Apesar de alguns desses conceitos
serem considerados imutáveis (e até mesmo dogmáticos) temos a honra de tentar descrever neste capítulo
uma análise mais completa e atualizada do papel da eletrocardiografia no cenário da isquemia miocárdica.

Há certa confusão na literatura a respeito da terminologia das alterações eletrocardiográficas secundárias

à oclusão coronária aguda. Alguns livros trazem os termos "isquemia subendocárdica (onda T positiva e
simétrica) e subepicárdica (onda T negativa), lesão subendocárdica (infradesnivelamento do segmento ST) e
subepicárdica (supradesnivelamento do segmento ST), lesão transmural (supradesnivelamento do segmento
ST) e necrose (onda Q)". Neste livro, usaremos as denominações: onda T primária, isquemia
subendocárdica (onda T positiva e simétrica, primeira manifestação eletrocardiográfica da oclusão
coronária), lesão subendocárdica (infradesnivelamento do segmento ST por desbalanço da relação oferta-
demanda ao miocárdio), lesão transmural (supradesnivelamento do segmento ST por oclusão coronária) e
onda Q de necrose. A onda T negativa (dita "isquemia subepicárdica") merecerá parágrafos adiante. A
adoção dessa nomenclatura vai de acordo com os graus de isquemia propostos por Birnbaum-Sclarovsky.

O capítulo é longo, portanto, vale falar da sua organização hierárquica. Iniciamos com uma introdução
sobre síndrome coronariana aguda e isquemia miocárdica. Depois começamos a falar de ECG em sequência:
isquemia subendocárdica, lesão subendocárdica, lesão transmural e zonas inativas. Ao fim, falaremos dos
critérios de reperfusão.

A SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

Dois tipos de lesão são mais frequentemente envolvidos em um evento isquêmico agudo: erosão e ruptura
da placa. A calcificação da placa é um evento mais raro, acometendo de 2 a 7% dos pacientes (2). É
importante enfatizar que, ao contrário do que muitos pensam, ruptura de placa e formação de trombo não
causam síndrome coronária aguda e comumente são eventos rotineiros assintomáticos em portadores de
doença arterial coronariana (3,4). Dessa forma, não só a ruptura ou erosão da placa podem ser
responsabilizadas por um evento isquêmico, mas uma conjuntura de outros fatores (Figura 1). Até mesmo as
placas consideradas de muito alto risco para ruptura (as chamadas "fibroateromas de capa fina") parecem ter
comportamento dinâmico com o passar do tempo, obtendo uma capa mais grossa; enquanto outras de capa
grossa evoluem para capa fina (dados que necessitam de mais evidência) (5).

Figura 1 - A cascata de eventos na gênese da síndrome coronária aguda é multifatorial e não está ainda perfeitamente
elucidada. Atuam nessa cascata fatores relacionados à placa, à hemodinâmica, fatores hemostáticos, metabólicos e
inflamatórios, desbalanço neuro-hormonal, fatores ambientais e fatores intrínsecos ao indivíduo.
 Outro conceito que parece lógico e racional, mas que carece de comprovação é o de que "lesões com
maior volume possuem maior risco de romper-se". O clássico estudo CASS demonstrou que pacientes com
lesões coronárias > 50% possuíam maior risco de infarto que aqueles que não possuíam esse grau de lesões
(6). Entretanto, há um fator confundidor: pacientes que possuem lesão > 50% provavelmente possuem
doença coronária mais extensa, tendo, possivelmente, outras lesões passíveis de ruptura/erosão e maior
frequência desses eventos. Na verdade, estudos mostram que eventos agudos surgem de lesões com
diâmetros maiores que 25% a 50% (7,8).

A sequência de eventos, que deve ocorrer para um evento coronariano agudo, vem sendo chamada na
literatura de “tempestade perfeita”, uma convergência lastimável entre a ruptura/erosão de uma placa e um
estado pró-trombótico momentâneo (Figura 2) (9).

Figura 2 - Progressão de eventos coronarianos e suas possíveis consequências.

A: secção transversal de uma coronária normal. B: placa aterosclerótica acumulada levando ao remodelamento vascular e redução
luminal. C: ruptura e hemorragia de uma placa levando a um trombo intramural. Na vasta maioria dos casos, a placa irá cicatrizar e
aumentar de volume, reduzindo o lúmen (D). Em alguns casos, o material é embolizado distalmente, causando sintomas de
insuficiência coronária ou microinfartos assintomáticos (E). Se a ruptura da placa coincide com um estado pró-trombótico, trombose
arterial e oclusão podem ocorrer, levando a um evento coronário agudo.

ISQUEMIA

O miocárdio usa ATP (adenosina trifosfato) como fonte primária de energia. ATP é produzido através da
metabolização de glicose, gorduras ou proteínas. Em caso de redução na oferta sanguínea por oclusão de
vaso coronário, os miócitos mudam seu metabolismo para anaeróbico, utilizando as reservas de glicogênio e
reduzem a contratilidade para reduzir a demanda. Esses dois fatores protetores funcionam por 20 a 30
minutos. Se o fluxo sanguíneo não for reestabelecido antes disso, haverá morte celular (10). A sequência de
eventos imediatamente posteriores à oclusão coronária está descrita na figura 3, a famosa Cascata
Isquêmica (11).

Figura 3 - Cascata isquêmica.

 Imediatamente após uma oclusão coronária, a hipoperfusão tecidual gera perda de potássio e produção de lactato (alterações
metabólicas). Em seguida, alterações no relaxamento podem ser percebidas por estudos angiográficos, ecocardiográficos ou
cintilográficos. Os mesmos métodos podem observar a sequência disso, que é a alteração de contratilidade regional com queda da
fração de ejeção. Apenas depois disso, o ECG começa a demonstrar seus primeiros sinais isquêmicos: onda T primária e
infradesnivelamento do segmento ST de pelo menos 1 mm. Por último, a angina aparece.
A hipoperfusão tecidual citada na cascata isquêmica possui um comportamento previsível em casos de
oclusão coronária epicárdica: ela se inicia no endocárdio e progride em direção ao epicárdio. Quando a
progressão acontecer completamente, teremos uma lesão transmural. Esse comportamento ocorre porque o
endocárdio está mais distante dos vasos sanguíneos, recebendo sangue que já passou por outros tecidos e
doou parte importante do oxigênio e nutrientes que continha (Figuras 4 e 5). Essa sequência de eventos foi
descrita por Birnbaum e Sclarovsky que publicaram, em 2004, os graus de isquemia de acordo com as
alterações do ECG (Figura 6) (12).

Figura 4 - Secção transversal da parede livre do ventrículo esquerdo. Observe que o endocárdio é uma região naturalmente
mais suscetível a desbalanços na relação oferta-demanda.

Figura 5 - A progressão da isquemia miocárdica secundária à oclusão de uma coronária epicárdica é previsível: se inicia
no endocárdio e progride em direção ao epicárdio. A sequência de eventos está descrita na figura e explica a razão pela
qual a primeira alteração eletrocardiográfica a aparecer após uma oclusão coronária é a onda T primária (isquemia
transmural). No decorrer do processo, quando a lesão já progrediu por completo e é transmural, ocorre
supradesnivelamento do segmento ST. Se o fluxo sanguíneo não for reestabelecido, toda a área em risco irá morrer e o
tecido se tornará fibrótico (onda Q).
 Figura 6 - Graus de isquemia de Birnbaum-Sclarovsky.

Na linha de cima, observamos o que ocorre em uma derivação que normalmente possua complexo Rs (por exemplo, D2 e V5)
quando uma coronária epicárdica é ocluída. O grau 1 é o aparecimento de uma onda T primária, de base larga e simétrica; o grau 2
evidencia um supradesnivelamento do ponto J não acompanhada de distorção da porção terminal do QRS; No grau 3, o
supradesnivelamento altera a porção terminal do QRS: aumento na amplitude da onda R e desaparecimento de ondas S. Na linha
de baixo, está demonstrada a sequência em derivações que possuem qR (D1 e aVL, ou áreas onde a isquemia já é longa o
bastante para haver progressão de zona inativa): aparecimento de onda T primária, supradesnivelamento do segmento ST e, por
fim, distorção da porção final do complexo QRS.

ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA: ONDA T PRIMÁRIA OU HIPERAGUDA

A onda T atribuível à isquemia em curso é a onda T primária concordante com o complexo QRS: onda T
primária positiva. Como visto no capítulo 11, a onda T primária tem morfologia simétrica e pode
acompanhar-se de prolongamento do intervalo QT. Quando avaliada através da vetorcardiografia, o loop T
perde o seu formato elíptico e adquire um característico formato esférico de fácil reconhecimento. É
importante citar que, embora a onda T primária não seja específica da isquemia, seu reconhecimento
diagnóstico é imprescindível e valioso.

Nos estágios mais inicias da oclusão coronária, a duração do potencial de ação da região endocárdica é
prolongada, possivelmente por perda de potássio e, enquanto o epicárdio ainda não estiver em sofrimento,
esse padrão permanecerá, levando às ondas T hiperagudas (Figuras 7 a 9).

Figura 7 - Eletrogênese da onda T primária. O vetor da isquemia aguda causada pela lesão coronária (A) é o produto do
potencial de ação mais prolongado dessa área (B), levando à onda T com base larga e simétrica.

Figura 8 - Onda T primária (ou hiperaguda) em paciente de 40 anos. Observe que há alterações recíprocas nas derivações
inferiores. Em destaque, demonstramos a onda T alta, de base larga e simétrica.
 Figura 9 - Onda T primária (hiperaguda) em derivações anteriores e laterais. Observe a T ampla e simétrica em destaque.

ONDA T NEGATIVA: ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA AGUDA OU PADRÃO DE SOFRIMENTO CRÔNICO

OCLUSÃO-REPERFUSÃO E EDEMA MIOCÁRDICO?

Classicamente, a onda T negativa tem sido relacionada à isquemia subepicárdica do ventrículo esquerdo.
Não obstante, a premissa que a onda T negativa expressa isquemia em curso carece de acurácia. Isquemia
aguda por oclusão coronária não causa onda T negativa (13). Como já foi explicado, nos parágrafos
introdutórios, a progressão da isquemia vai do endocárdio para o epicárdio e não há razão para se pensar
que o epicárdio estaria sofrendo isoladamente devido a uma oclusão coronária (vide novamente a figura 5).
Nas síndromes coronárias agudas, a onda T negativa é uma alteração eletrocardiográfica pós-isquêmica
que tipicamente aparece após uma elevação do segmento ST de duração que pode variar de segundos a
horas e que tem como causa a isquemia transmural (13). Na síndrome coronária aguda com
supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST), a onda T primária alta e de base larga precede o
aparecimento do supradesnivelamento do segmento ST. Se houver reestabelecimento do fluxo sanguíneo,
ocorrerá o fenômeno de reperfusão e a aparição de onda T negativa.

A reperfusão do ventrículo leva a uma série de alterações estruturais que progridem no decorrer do tempo
e que são caracterizadas macroscopicamente por edema, necrose, hemorragia e obstrução microvascular
(Figura 10). Entretanto, a correlação das alterações eletrocardiográficas com cada um desses substratos
fisiopatológicos ainda é um campo aberto para a pesquisa (14). Além disso, infartos que cursam com
hemorragia têm curso caracterizado pela persistência da inflamação e edema, bem como pior prognóstico
(15).

Figura 10 - Substratos fisiopatológicos do infarto com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST): edema, necrose,
hemorragia e obstrução microvascular. Há diferentes combinações desses substratos determinam os diferentes padrões
eletrocardiográficos do infarto.
 Uma boa maneira de exemplificar a onda T negativa como padrão pós-isquêmico (oclusão-reperfusão) é a
Síndrome de Wellens, que será demonstrada e exemplificada mais à frente. O padrão de Wellens tipo A é
definido pelo padrão de onda T plus-minus nas derivações V3 e V4 (16). Seu reconhecimento é crítico, pois
identifica estenose coronária grave no terço proximal da artéria descendente anterior (DA). Uma vez que as
alterações dinâmicas do processo isquêmico podem produzir um eletrocardiograma completamente normal, o
eletrocardiograma seriado é de suma importância, pois pode resultar em um significativo incremento da
sensibilidade do método (17). Em casos de obstrução residual menos crítica ou estados de menor consumo
de oxigênio do miocárdio, a onda T torna-se puramente negativa, simétrica e profunda, por vezes com
intervalo QTc prolongado ("onda T primária negativa"). Quando localizada em derivações precordiais
anteriores, denomina-se padrão Wellens tipo B. Antes de finalizar o parágrafo, vale lembrar: T negativa não
denota isquemia aguda, mas sim o sofrimento coronariano crônico.

Novas evidências sugerem que a geração de edema causada pelo processo isquemia-reperfusão segue
um padrão bimodal com primeira fase de aparição abrupta no ato da reperfusão e que se dissipa em 24
horas. A segunda onda de edema se inicia alguns dias após e atinge intensidade máxima no sétimo dia após
a reperfusão. Essa dupla onda de edema poderia estar relacionada a alterações da onda T em determinados
cenários pós-SCA (18). A avaliação de edema miocárdico, através de imagens de ressonância cardíaca
ponderada em T2, aponta que a onda T negativa apresenta correlação com o edema miocárdico. A
presença isolada de ondas T negativas em SCASSST apresenta alta especificidade (93%; 95% CI 79% a
98%) e baixa sensibilidade (41%; 95% CI 29% a 54%) para detecção de edema miocárdico (19).

De fato, tanto a presença de onda T negativa quanto a evidência de edema, à ressonância cardíaca em
pacientes com síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST), são fortes
preditores de desfecho cardíaco: Raman et al (20) realizou uma coorte prospectiva de 100 pacientes, em que
o edema miocárdico foi preditor de eventos cardiovasculares e morte em seis meses independentemente da
revascularização (Figura 11).

Figura 11 - Edema miocárdico identifica músculo cardíaco em sofrimento e viável. A presença de edema está relacionada a
desfechos cardíacos maiores. A onda T negativa isquêmica tem alta especificidade para a identificação de edema.
 Diante de tais evidências, acredita-se que doenças com etiopatogenias diversas como a miocardiopatia
tipo Takotsubo, miocardite/pericardite, cardiomiopatia hipertrófica em sua forma apical (Doença de
Yamaguchi) e hemorragia cerebral (onda T cerebral) possuam diferentes graus de edema miocárdico e
consequente alteração do gradiente ventricular apical-basal (21), cursam com ondas T negativas de difícil
diagnóstico diferencial eletrocardiográfico com a SCASSST. A tabela 1 resume as causas de onda T negativa.

Tabela 1 - Diagnóstico diferencial da onda T negativa.

1. Variante da normalidade: persistência do padrão infantil, sexo feminino, etnia afrodescendente.

3. Tromboembolismo pulmonar e cor pulmonale.

4. Miocardite e miopericardite.

5. Cardiomiopatias: cardiomiopatia hipertrófica, displasia arritmogênica do ventrículo direito, miocárdio não compactado,
miocardiopatia tipo Takotsubo.

6. Alcoolismo: alterações transitórias ou permanentes.

7. Acidente vascular encefálico: infrequente.

8. Mixedema e outras doenças que causam baixa voltagem como a anasarca.

9. Atletas com ou sem elevação do segmento ST associada. Nesse cenário, a cardiomiopatia hipertrófica precisa ser descartada.

10. Medicações: amiodarona (onda T plana).

11. Hipopotassemia e Hipomagnessemia.

12. Pós-taquicardia.

13. BRE intermitente.

14. Alterações transitórias relacionadas à hiperventilação, libação alcoólica e/ou alimentar.

LESÃO SUBENDOCÁRDICA: INFRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST

Como já foi falado, a progressão da lesão isquêmica se dá do endocárdio para epicárdio. A evolução
natural é que a onda T primária progrida para o supradesnivelamento do segmento ST. Entretanto, caso a
oclusão seja subtotal ou em situações de desbalanço da relação oferta-demanda, a isquemia pode ficar
confinada ao endocárdio.

Se a isquemia ficar confinada ao endocárdio, haverá fuga intensa de potássio, redução da ação da bomba
de Na+/ K+/ATPase e inativação dos canais rápidos de sódio (INa). Esses efeitos levam a um potencial de
ação menos negativo (mais despolarizado), com duração reduzida e ascensão de fase 0 mais lenta (22).

Existem duas teorias para explicar o infradesnivelamento do segmento ST. A primeira é a teoria da
somatória dos potenciais de ação, em que o potencial de ação endocárdico (débil) acaba por perder a
capacidade de cancelar o potencial de ação epicárdico, que acaba sobrando e negativando o segmento ST
do eletrodo extracardíaco (Figura 12) (23). A segunda é a teoria do vetor de lesão, que é o inverso do
mecanismo pelo qual o supradesnivelamento do segmento ST ocorre em lesões transmurais (vide na seção
"Fisiopatologia da lesão transmural", mais à frente). A área lesada, justamente por ser menos polarizada na
diástole cardíaca (ou mais despolarizada), acaba por criar um vetor que vai de encontro ao eletrodo
extracardíaco e eleva o segmento TP, deixando a linha de base mais positiva do que o normal. Quando
todo o miocárdio ventricular está despolarizado, os potenciais se igualam, sendo o segmento ST o momento
em que não há diferença de potenciais, portanto, a nova linha isoelétrica do ECG. O infradesnivelamento do
segmento ST, de acordo com essa teoria, nada mais é que um supradesnivelamento de tudo, menos do
segmento ST (Figura 13) (24). De acordo com a Quarta Definição Universal de Infarto, o
infradesnivelamento do segmento ST precisa ser de ≥ 0,5 mm em duas derivações contíguas que possuam
R proeminente ou R > S (25) para que haja suspeita de síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento
do segmento ST. É um padrão relacionado à suboclusão de uma artéria coronária ou à oclusão completa
na presença de colaterais (Figura 14). Não identifica artéria culpada (Figuras 15 e 16). A depressão do
segmento ST em sete ou mais derivações é a conhecida “isquemia circunferencial” e será descrita mais
adiante.

Figura 12 - Teoria da somatória dos potenciais de ação.

Devido à fuga de potássio, à fase 0 mais lenta e à redução na duração de potencial de ação das células endocárdicas, a somatória
dos potenciais de ação vistas pelo eletrodo explorador extracardíaco acabará evidenciando uma preponderância do potencial de
ação epicárdico, que é negativo aos olhos desse eletrodo. Isto resulta no infradesnivelamento do segmento ST demonstrado na
figura. Área cinza: lesada.
Figura 13 - Eletrogênese do infradesnivelamento do segmento ST.
 A área lesada está com células menos positivas devido à inabilidade de manter potássio no interior da célula. Essa diferença de
potencial cria um vetor que foge da lesão e vai de encontro ao eletrodo explorador. Esse vetor se mantém durante toda a diástole
elétrica (final da onda T até o próximo QRS). Sendo assim, o que conhecemos como "linha de base" do ECG vai ficar mais positivo
que o usual. Quando o ventrículo está inteiramente despolarizado, essa diferença de potencial entre área lesada e área sadia
desaparece, fazendo com que agora sim, o ventrículo inteiro esteja com os mesmos potenciais. O problema é que a linha de base
(potencial diastólico em que há diferença de potencial) está supradesnivelada em relação ao segmento ST (momento em que o
ventrículo inteiro está despolarizado). O infradesnivelamento do segmento ST é, na verdade, um supradesnivelamento de tudo,
menos do segmento ST.
Figura 14 - A oclusão completa de um vaso coronário causa isquemia transmural, elevação do segmento ST e define-se
clinicamente como "síndrome coronária aguda com supradesnivelamento do segmento ST" (SCACSST). A obstrução
parcial ao fluxo sanguíneo pode cursar com isquemia subendocárdica, depressão do segmento ST e define-se
clinicamente como "síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento do segmento ST" (SCASSST).

Figura 15 - Lesão subendocárdica com infradesnivelamento do segmento ST de V2 a V6, D1 e aVL.

Figura 16 - Lesão subendocárdica com infradesnivelamento do segmento ST em D2, D3 e aVF.

 Os diagnósticos diferenciais do infradesnivelamento do segmento ST são: strain da sobrecarga ventricular,
alteração da repolarização secundária a bloqueio de ramo esquerdo ou direito, pré-excitação ventricular ou
marca-passamento e intoxicação digitálica (Figura 17).

Figura 17 - Diagnóstico diferencial dos infradesnivelamento do segmento ST.

Infradesnivelamento "Em Espelho" Ou Alterações Recíprocas

Alterações no segmento ST de determinadas paredes do ventrículo esquerdo podem causar alterações

recíprocas (ou "em espelho") em outras paredes. Elas estão descritas na tabela 2. A importância prática disto
é que o médico deve estar sempre atento à possibilidade de, na presença de um infradesnivelamento do
segmento ST, haver um supradesnivelamento do segmento ST no ECG, indicativo de oclusão coronária
(Figuras 18 a 20). É importante enfatizar os padrões mais importantes: infradesnivelamento de aVL pode ser
o primeiro sinal de oclusão de coronária direita e preceder o supradesnivelamento do segmento ST na parede
inferior (26). Infradesnivelamento do segmento ST em V1 e V2 pode ser lesão "em espelho" da parede lateral
(antiga "dorsal" ou "posterior") e a realização de ECG com eletrodos no dorso (V7, V8 e V9) é mandatória.

Tabela 2 - Relação das possíveis lesões recíprocas ou "em espelho" que podem estar presentes em síndrome coronária
aguda.
Área do infarto Alterações indicativas Alterações recíprocas

Anterior V1-V4 D2, D3 e aVF

Inferior D2, D3 e aVF D1 e aVL

Lateral, incluindo a antiga “dorsal” ou “posterior”. D1, aVL, V5 e V6, V7 e V8 V1 e V2

Figura 18 - O infradesnivelamento do segmento ST em aVL é recíproco da parede inferior (D2, D3 e aVF) e específico de
oclusão aguda da artéria coronária direita.

Figura 19 - Alterações recíprocas (ou "em espelho): o infradesnivelamento em D3 é recíproco ao supradesnivelamento da

parede lateral (D1 e aVL).
 Figura 20 - Em situações de infarto lateral (antigo "dorsal" ou "posterior") o supradesnivelamento do segmento ST pode
não aparecer nas derivações clássicas. Um examinador menos atento pode classificar esse ECG como infarto sem supra
de ST. Na presença de infradesnivelamento do segmento ST de V1 e V2, no entanto, é obrigatório se pensar na
possibilidade de lesão "em espelho" da parede lateral e realizar ECG com derivações dorsais (V7, V8 e V9), que nesse
caso, estavam supradesniveladas.

LESÃO TRANSMURAL (SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST)

Fisiopatologia

A corrente de lesão transmural se instala a partir de 20 minutos de oclusão coronária e representa o

mais importante achado eletrocardiográfico da síndrome coronária aguda: é o famoso supradesnivelamento
do segmento ST.

Quando a célula miocárdica é privada da oferta de oxigênio e nutrientes devido à oclusão de uma
coronária epicárdica, a bomba de sódio-potássio dependente de ATP (que em situações normais mantém a
concentração intracelular de potássio alta e de sódio baixa) para de funcionar (27). A queda do potássio
intracelular faz com que a célula fique menos positiva, o que é chamado de despolarização diastólica. A
diferença de potencial entre a área de tecido isquêmico (com células menos positivas) e a área de tecido
sadio (com células mais positivas) acaba criando um vetor que se mantém constante durante toda a diástole
elétrica (intervalo TQ) que, seguindo a teoria do dipolo, vai sempre de negativo para positivo (ou, nesse caso,
de menos positivo para mais positivo). Como esse vetor foge do eletrodo extracardíaco, a linha de base fica
mais negativa do que o normal. Após a despolarização do miocárdio, o ventrículo inteiro será repolarizado e
perderá essa diferença de potencial, inscrevendo, agora sim, a linha isoelétrica do ECG. Só que essa linha é
“supradesnivelada” em relação à linha de base diastólica. O supradesnivelamento do segmento ST é, na
verdade, um infradesnivelamento de tudo, menos do segmento ST (Figura 21) (24).

Figura 21 - Eletrogênese do supradesnivelamento do segmento ST.

 A área lesada está com células menos positivas devido à inabilidade de manter potássio no interior da célula. Essa diferença de
potencial cria um vetor que foge do eletrodo explorador. E esse vetor se mantém durante toda a diástole elétrica (final da onda T até
o próximo QRS). Sendo assim, o que conhecemos como “linha de base” do ECG vai ficar mais negativa que o usual. Quando o
ventrículo está inteiramente despolarizado, essa diferença de potencial entre área lesada e área sadia desaparece, fazendo com
que agora sim, o ventrículo inteiro esteja com os mesmos potenciais. O problema é que a linha de base (potencial diastólico em que
há diferença de potencial) está infradesnivelada em relação ao segmento ST (momento em que o ventrículo inteiro está
despolarizado). O supradesnivelamento do segmento ST é, na verdade, um infradesnivelamento de tudo, menos do segmento ST.
Na literatura básica, o usual é resumir toda essa eletrogênese com a simplificação “o vetor de lesão
aponta para a área acometida”. Se você entendeu o parágrafo anterior, vai perceber que é um pouco mais
complexo que isso.

O Diagnóstico Do Infarto Com Supra De ST

A grande importância de observarmos vetores de lesão é que o supradesnivelamento do segmento ST

denota oclusão aguda de uma artéria coronária com necessidade de urgente revascularização. Por isso, todo
médico que atende em urgências deve conhecer muito bem esse traçado.

Descrito em 1920 por Pardee (28), o “supra” de ST é a elevação do ponto J, ao fim do complexo QRS, e é
talvez o mais importante achado eletrocardiográfico que existe (Figura 22). De acordo com a Quarta
Definição Universal de Infarto, o supradesnivelamento deve ser considerado se estiver presente em duas
derivações contíguas (exceto aVR) e tiver ≥ 1 mm de amplitude em qualquer derivação, exceto V2 e V3,
que variam com o sexo e idade:

a. Homem < 40 anos: ≥ 2,5 mm;

b. Homem ≥ 40 anos: ≥ 2,0 mm;

c. Mulher: ≥ 1,5 mm (25).

Figura 22 - Linha de base (1); Supradesnivelamento do segmento ST de 1,5 mm (2) – o desnivelamento é de 1,5
quadradinhos.
 Essa alteração, no contexto de dor torácica anginosa, é diagnóstica de infarto com supra de ST. E o que
são derivações contíguas? São derivações que olham para a mesma parede. Veja mais sobre topografia da
lesão nas próximas páginas.

Topografia Do Infarto E Estimativa Da Artéria Culpada

Histórico

As terminologias utilizadas para dividir as paredes do ventrículo esquerdo (VE) têm variado ao longo do
tempo, mas a divisão mais difundida no decorrer das últimas décadas tem sido: septal, anterior, lateral,
inferior e posterior. Supradesnivelamento do segmento ST/ ondas Q nas derivações V1-V2 corresponderia,
por essa classificação, a um infarto em curso ou antigo na região septal; supradesnivelamento de ST/onda Q
em V3-V4 corresponderia ao infarto da parede anterior, supradesnivelamento de ST/onda Q em V5-V6, I e
aVL corresponderia a infartos da parede lateral baixa (ou apical) e alta, respectivamente, e Supra/Q em D2,
D3 e aVF denotaria infarto de parede inferior. A presença de um infradesnivelamento de segmento ST/onda R
anormalmente alta em V1-V2, como consequência de um espelho de supra de ST/onda Q na parede posterior
(V7 – V9), foi denominada, por essa classificação, como infarto posterior. Supra de ST em V1, V3R e V4R
denota infarto de ventrículo direito (VD) (Tabela 3 e Figura 23) (29,30).

Tabela 3 - Antiga terminologia das regiões acometidas no infarto de acordo com as deriva- ções. Essa terminologia é
antiga, não possui correlação anatômica com o coração in vivo e é desaconselhada pelo autor do livro.
Achados/derivações Parede/região acometida Artéria acometida

Supra de ST/onda Q em V1 e V2 Infarto em curso ou antigo da região septal. Descendente anterior

Supra de ST/onda Q em V3 e V4 Infarto em curso ou antigo da região anterior. Descendente anterior

Infarto em curso ou antigo em região

Supra de ST/onda Q em V1 a V4 Descendente anterior
anterosseptal.

Infarto em curso ou antigo da região lateral Descendente anterior ou

Supra de ST/onda Q em V5 e V6
baixa ou apical. circunflexa

Infarto em curso ou antigo em região lateral Descendente anterior ou

Supra de ST/onda Q em D1 e aVL
alta. circunflexa

Infarto em curso ou antigo em região anterior Ramo diagonal da

Supra de ST/onda Q em V1 a V6, D1 e aVL
extensa. descendente anterior

Coronária direita ou
Supra de ST/onda Q em D2, D3 e aVF Infarto em curso ou antigo em região inferior.
circunflexa

Infra de ST/onda R em V1 e V2 + supra de Infarto em curso ou antigo em região Circunflexa ou Coronária

ST/onda Q em V7-V9 posterior. direita

Supra de ST em V1, V3R e V4R Infarto em curso em ventrículo direito. Coronária direita

Figura 23 - Antiga terminologia de regiões acometidas por um infarto agudo em curso ou antigo de acordo com as
derivações anormais. Essa terminologia é antiga, não possui correlação anatômica com o coração in vivo e é
desaconselhada pelo autor do livro.
 A parede inferior, em contato com o diafragma, é, por algum ponto de vista duvidoso, um tanto oposta à
parede anterior. Como resultado, nas décadas de 40 e 50, essa parede costumava ser chamada “parede
posterior” (31,32). Foi Robert Grant que, através de autópsias, postulou pela primeira vez que as paredes
irrigadas pela artéria coronária direita estavam, na verdade, adjacentes ao diafragma e não faziam parte do
septo interventricular (33,34). Quando a lesão se estendia até a porção mais posterior do tórax, Grant
descreveu o achado que conhecíamos antigamente como sugestivo de infarto posterior: R ampla em V1-V2.
Em 1964, usando o vetorcardiograma, Perloff determinou que o “infarto posterior antigo verdadeiro” é
identificado pelo ECG quando os seguintes achados estão presentes: (a) ondas R com mais de 40 ms de
duração em V1; (b) R > S em V1 e V2; e (c) presença de slurring na porção descendente do R em V1 (35). A
figura 24 representa essa mudança de entendimento sobre esse tema entre os cardiologistas entre as
décadas de 50 e 60 (36). Também nos anos 40 e 50, as reconhecidas escolas argentina e mexicana de
eletrocardiografia defenderam a ideia de que um infarto lateral alto teria uma onda Q em D1 e aVL, e que a
parede lateral baixa teria ondas Q em V5 e V6 (37–39). Esses dois conceitos se tornaram dogma e foram
repetidos milhares e milhares de vezes por todo o mundo. Este livro tem o prazer de lhes mostrar que tudo
mudou.

Figura 24 - Abaixo, os desenhos originais do livro de Goldberger, de 1953, destacando as áreas de infarto anterior e
posterior.

Perceba que a região em contato direto com o diafragma era um tanto quanto oposta à região anterior, então, naquela época se
 chamava infarto inferior (ou seja, das áreas adjacentes ao diafragma) de infarto posterior. Abaixo, desenhos do artigo de Perloff
propondo chamar a região destacada como posterior.

Pistas de que isso tudo poderia estar errado

Mesmo na época de Perloff, já havia quem duvidasse que a tal parede posterior poderia ter repercussão
eletrocardiográfica com R em V1 e V2 (Figura 25) (40). A ressonância cardíaca fornece valiosas imagens
anatômicas in vivo. A observação de imagens no corte sagital do tórax humano demonstrou que o segmento
inferobasal raramente se dobra em direção a porção superior, de modo que uma parede posterior
raramente existe (Figura 26) (41). Além disso, um elegante estudo com corações isolados evidenciou que a
porção inferobasal do VE é ativada após 40-50 ms do início do complexo QRS. Portanto, infartos dessa
região, teoricamente, não poderiam causar alterações na primeira parte do complexo QRS e,
consequentemente, não poderiam produzir uma onda R ampla ou uma onda Q nas derivações posteriores
(42).

Figura 25 - Imagem original do artigo de Dunn, de 1956, demonstrando correlação eletrocardiográfica (esquerda) com
achados anatomopatológicos (direita) de um cora- ção com infarto antigo de parede lateral. Observe a onda R alta em V1
(40).
 Figura 26 - Formatos encontrados por Bayés de Luna em seus estudos de correlação da anatomia do coração com
ressonância cardíaca.

No formato em G, as regiões basais dos ventrículos (em contato com as valvas) ocupam a região posterior. No formato em C (mais
comumente encontrado), nenhuma musculatura assume localização posterior. Apenas no formato em U (encontrado em indivíduos
muito magros), a parede posterior existe verdadeiramente e é a parede que deveria estar em contato com o diafragma, ou seja, a
parede inferior além da sua segmentação basal. Adaptado de Bayés de Luna.
Além disso, quando imaginamos um coração, a primeira face do VE que viria aos nossos olhos é a parede
anterior. Paredes septal e lateral estão dispostas lado a lado e a parede oposta à anterior (que, partindo
desse pressuposto, pode ser chamada tanto de inferior quanto de posterior) está obscurecida. Essa é a visão
favorita dos namorados apaixonados, pois lembra o coração de São Valentim, aquele mesmo que nós
mandamos em cartões para nossas amadas – com os átrios representando o formato em “m” na parte
superior. Também parece correta na mão de um patologista moderno ou mesmo dos mais antigos, como Da
Vinci (Figura 27) (43). Se observarmos o famoso bull’s eye da Medicina Nuclear, também seria essa a
disposição do coração (Figura 28) (44). Seria perfeito, se não estivesse tudo errado.

Figura 27 - Desenho original do coração humano por Da Vinci.

Figura 28 - Ventrículo esquerdo dividido em 17 segmentos, de acordo com o proposto por Cerqueira. Observe que não
existe segmento posterior. O que mais se aproxima de ser a antiga parede posterior seria o segmento 4, inferobasal.
 O fato, e isso foi possível graças às imagens de ressonância cardíaca, é que o coração se posiciona
quase inteiro do lado esquerdo da linha média do tórax, com seu eixo principal apontando do ombro direito
até o hipocôndrio esquerdo (Figura 29) (45). É óbvio que essa anatomia não é uma novidade. Uma das
projeções mais clássicas dos exames fluoroscópicos cardíacos é a oblíqua anterior esquerda (30 – 50º),
exatamente para observar o coração em seu eixo ântero-posterior. Foi assim que o bull’s eye foi pensado.

Figura 29 - Coração visto por ressonância em plano horizontal.

Tudo à esquerda da imagem pertence ao hemitórax direito e tudo à direita da imagem pertence ao hemitórax esquerdo. No vivo,
esta é a correta disposição do coração: ele fica quase inteiro à esquerda da linha média. O ventrículo direito é a estrutura mais
anterior do coração. A seta vermelha demonstra o vetor de parede lateral que vai em direção a V1.

Correlação da área de infarto entre eletrocardiograma e ressonância cardíaca

Baseado em tudo isso que foi citado, Bayés de Luna e outros autores coletaram dados anatômicos
robustos, e a International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology propôs uma mudança na
terminologia da localização eletrocardiográfica de infartos do miocárdio (46–50). Agora, a nova terminologia
de localização de infarto divide o ventrículo esquerdo em sete segmentos: septal, anterior médio,
apical/anterosseptal, anterior extenso, lateral, inferior e inferolateral (Tabela 4 e Figura 30) (23,41,51).

Tabela 4 - Nova terminologia das localizações de um infarto agudo (supra ou infra) ou antigo (onda Q ou R) do miocárdio
pelo eletrocardiograma. Essa terminologia é oficialmente embasada por este livro e seus autores (23,36,41).
Parede/região
Achados/derivações Artéria acometida
acometida
 Parede/região
Achados/derivações Artéria acometida
acometida

Infarto em curso ou Primeiro ramo septal da Descendente

Supra de ST/onda Q em V1 e V2
antigo da região septal. anterior.

Infarto em curso ou Primeiro ramo septal da descendente

Supra de ST/onda Q em V1 e V2 até V4 a V6 antigo da região anterior ou terço médio da
apical/anterosseptal. descendente anterior.

Infarto em curso ou
Terço proximal da descendente
Supra de ST/onda Q em V1 e V2 até V4 a V6 e aVL antigo da região anterior
anterior.
extensa.

Infarto em curso ou
Supra de ST/onda Q (ou pequeno r) em D1 e aVL e às Primeiro ramo diagonal da
antigo da região anterior
vezes V2 e V3 descendente anterior.
média.

Supra de ST/onda Q (ou pequeno r) em D1, aVL, V5 e V6

Infarto em curso ou
ou Infra de ST/onda RS em V1 e V2 até V4 e/ou Supra de Terço proximal da circunflexa.
antigo da re gião lateral.
ST em V7 – V9

Infarto em curso ou
Supra de ST/onda Q em D2, D3 e aVF Coronária direita ou circunflexa.
antigo da região inferior.

Infarto em curso ou
Supra de ST/onda Q em D2, D3, aVF + D1, aVL, V5 e V6
antigo da região Coronária direita ou circunflexa.
ou Infra de ST/RS em V1 e/ou Supra de ST de V7 – V9
inferolateral.

Figura 30 - Nova terminologia proposta por Bayés de Luna para localizar infarto do miocárdio agudo e antigo pelo
eletrocardiograma.
 Localizar região da artéria ocluída

Agora vamos pormenorizar esses infartos e apresentar alguns algoritmos que podem aumentar a
especificidade em encontrar a artéria culpada. No caso de um infarto de região apical/ anterosseptal, a
oclusão provavelmente se encontra nos terços proximal ou médio da descendente anterior (DA). No caso de
infarto em região inferior com supradesnivelamento do segmento ST em D2, D3 e aVF, a oclusão
provavelmente se encontra na artéria coronária direita (CD) ou na circunflexa (Cx). Os algoritmos de Fiol
ajudam a termos uma estimativa mais exata nas duas situações (Figuras 31 e 32) (52,53).

Figura 31 - Algoritmo de Fiol para encontrar localização de anatomia exata da oclusão em caso de infarto
apical/anterosseptal. Os achados eletrocardiográficos possuem entre 71 e 100% de valor preditivo positivo. O quadro A
demonstra como fazer a soma e subtração dos segmentos ST de aVR, V1 e V6 (52).
 Figura 32 - Algoritmo de Fiol para encontrar localização de anatomia exata da oclusão em caso de infarto inferior ou
inferolateral (53).

Em casos de supradesnivelamento do segmento ST de parede inferior, o examinador precisa estar atendo

para a possibilidade de infarto de ventrículo direito (VD). Em casos de oclusão proximal da CD, a elevação
do segmento ST em V1, V3R e V4R é a pista para esse diagnóstico (53,54). Mais um detalhe importante
sobre as oclusões de CD é que nos casos em que essa artéria é muito longa, pode haver
supradesnivelamento do segmento ST em derivações precordiais (até mesmo em todas elas) (55).

Casos de oclusão do tronco de coronária esquerda são infrequentes, provavelmente porque se

apresentam com uma clínica muito dramática e muitos não conseguem chegar com vida ao hospital. Nessa
situação, ocorre supradesnivelamento de segmento ST em parede anterior extensa, poupando V1, que é
balanceado pela depressão do segmento ST nessa mesma derivação que ocorre pelo envolvimento da Cx.
Também costuma ser acompanhado por bloqueio de ramo direito e da divisão anterossuperior (23).
 As figuras 33 a 40 exemplificam casos reais de infartos acompanhados de sua análise eletrocardiográfica
e predição da artéria culpada.

Figura 33 - ECG de um homem de 55 anos com quadro de angina há 55 minutos.

ECG demonstra ritmo de bloqueio atrioventricular total com escape juncional e supradesnivelamento de segmento ST compatível
com lesão transmural em parede inferolateral. O infradesnivelamento do segmento ST em D1 e a presença do bloqueio AV total são
indicativos da presença de uma lesão na artéria coronária direita. O cateterismo realizado confirmou essa hipótese.
Figura 34 - ECG de um homem de 55 anos com quadro de angina e dispneia há 2 horas.

ECG demonstra ritmo sinusal com supradesnivelamento de segmento ST compatível com lesão transmural em parede inferior. O
infradesnivelamento do segmento ST isoelétrico em D1 nos obriga a ver se o supradesnivelamento de ST de D2 é maior ou igual ao
de D3. Como a resposta é sim, a artéria culpada provavelmente é a Cx.
Figura 35 - ECG de um homem de 53 anos com quadro de angina e dispneia há 30 minutos.

ECG demonstra ritmo sinusal com supradesnivelamento de segmento ST compatível com lesão transmural em parede anterior
extensa. Para encontrar o local exato da oclusão, usamos o algoritmo de Fiol. Como há infra ≥ 2,5 mm em D3 e aVF, e a soma dos
supras de V1 e aVR – infra de V6 é ≥ 0, a artéria culpada provavelmente é a DA proximal.
Figura 36 - ECG de um homem de 63 anos com quadro de angina há 55 minutos.
 ECG demonstra ritmo de bloqueio atrioventricular total com escape juncional e supradesnivelamento de segmento ST compatível
com lesão transmural em parede inferolateral. O infradesnivelamento do segmento ST em D1 e a presença do bloqueio AV total são
indicativos da presença de uma lesão na artéria coronária direita.
Figura 37 - ECG de um homem de 65 anos com quadro de angina há 1 hora.

ECG demonstra ritmo sinusal com supradesnivelamento de segmento ST compatível com lesão transmural em parede
apical/anterosseptal. A provável artéria culpada é a descendente anterior. Pelo algoritmo de Fiol, como não há infra de ST em
derivações inferiores, essa lesão se encontra distal à emergência do primeiro ramo diagonal.
Figura 38 - ECG de um homem de 73 anos com quadro de angina há 40 minutos.

ECG demonstra ritmo sinusal com supradesnivelamento de segmento ST compatível com lesão transmural em parede
apical/anterosseptal. A provável artéria culpada é a descendente anterior. Pelo algoritmo de Fiol, como não há infra de ST em
derivações inferiores ≥ 0,5 mas < 2,5 mm, essa lesão se encontra distal à emergência do primeiro ramo diagonal.
Figura 39 - ECG de uma mulher de 54 anos com quadro de angina há 30 minutos.
ECG demonstra ritmo sinusal com infradesnivelamento do segmento ST de V1 a V4 associado a supradesnivelamento do segmento
ST de D2 e aVF. Quando esse padrão é encontrado, é mandatório que se realize um ECG com as derivações dorsais para se
encontrar supradesnivelamento em derivações laterais (V7 – V9).
Figura 40 - ECG de uma mulher de 61 anos com quadro de angina há 160 minutos.

ECG demonstra ritmo sinusal com infradesnivelamento do isolado de segmento ST de V1 a V3. Quando esse padrão é encontrado,
é mandatório que se realize um ECG com as derivações dorsais para se encontrar supradesnivelamento em derivações laterais (V7
– V9). Essas derivações demonstraram supradesnivelamento do segmento ST e a artéria culpada foi a circunflexa.

INFARTO DE VENTRÍCULO DIREITO (VD)

Acontece quando há oclusão da coronária direita proximal ao ramo do ventrículo direito. Ocorre em 25%
dos infartos de parede inferior. Menos comumente ocorre por oclusão da Cx. O achado eletrocardiográfico
típico será o supradesnivelamento ≥ 1 mm do segmento ST de derivações inferiores e V1, uma derivação
situada à direita do precórdio. O supra de V1 tem um comportamento de redução de amplitude de V1 para V2,
depois de V2 para V3 e finalmente para V4, diferente do que ocorre no infarto anterosseptal. (56,57)

Para aumentar a sensibilidade do ECG em enxergar apropriadamente o VD, é possível rodar o ECG com
derivações à direita, geralmente V3R e V4R (Capítulo 1), mas pode ser estendido até V6R. O
supradesnivelamento ≥ 1 mm nessas derivações, principalmente V4R, será indicativo de infarto de VD (Figura
41) (58).

Figura 41 - Infarto de ventrículo direito em cenário de infarto inferior por oclusão aguda de coronária direita. Perceba o
supradesnivelamento de ≥ 1 mm do segmento ST de V3R a V6R.
 O infarto de VD é clinicamente mal tolerado, pois se acompanha de hipotensão e congestão sistêmica.
Mas a médio e longo prazo, não há desenvolvimento de fibrose e zona inativa após infartos de VD,
possivelmente devido à perfusão colateral vinda da coronária esquerda ou pelo contato direto do sangue com
as células miocárdicas (59).

INFARTO ATRIAL

O suprimento sanguíneo atrial depende principalmente dos ramos ostiais cavais superiores, que é um
ramo da CD em 60% dos casos e da Cx nos demais 40% (60). Os ramos atriais intermediários direito e
esquerdo irrigam o átrio direito e esquerdo e são ramos da CD e da DA, respectivamente. Além disso, há
várias anastomoses entre os sistemas coronários atriais, a principal delas, a artéria de Kugel (61,62). Isso
demonstra que a irrigação atrial é complexa e é uma das razões pelas quais o infarto atrial é raro.

Outro motivo que explica a raridade do infarto atrial é que aparentemente este, assim como o VD, também
consegue receber oxigênio por difusão, visto que o átrio esquerdo, território mais oxigenado, é menos
acometido que o átrio direito. Associado a isso, sabemos que o infarto atrial pode ser de causa aterosclerótica
(mais comumente), mas também por aumento de pressão das câmaras direitas em situações como
tromboembolismo pulmonar e hipertensão pulmonar importante (63–65).

O infarto atrial deve ser suspeitado nos pacientes com dor torácica anginosa associada a correntes de
lesão em ventrículo esquerdo ou direito e arritmias atriais. O critério eletrocardiográfico mais usado para
diagnóstico é o critério de Liu: (a) supradesnivelamento do intervalo PR de 0,5 mm em V3 e V6 com infra de
espelho em V1 e V2; (b) supradesnivelamento do intervalo PR de 0,5 mm em D1 com infra de 0,5 mm em D2
e D3; (c) infradesnivelamento do intervalo PR ≥ 1,5 mm em precordiais associado a um infradesnivelamento
de 1,2 mm em D1, D2 e D3 associado a arritmia atrial (Figura 42) (66,67).

Figura 42 - Infarto atrial. Perceba o infradesnivelamento do intervalo PR ≥ 1,0 mm em D2, D3 e aVF. Apesar de haver,
também, infradesnivelamento em V1, a presença de arritmias atriais nesse paciente chamou atenção para o quadro.

SITUAÇÕES QUE NÃO APRESENTAM SUPRADESNIVELAMENTO DO

SEGMENTO ST, MAS PODEM DENOTAR GRAVIDADE
 O infradesnivelamento do segmento ST em casos de dor torácica devem ser classificados quanto à
quantidade de derivações acometidas. Se houver infradesnivelamento em mais de sete derivações,
principalmente quando associado ao supradesnivelamento de aVR, num contexto de dor torácica anginosa,
isso deve ser encarado como lesão suboclusiva de tronco de coronária esquerda / tri-arterial ou DA proximal,
um caso dramático que requer urgência por parte da equipe que o atende – é a famosa isquemia
circunferencial. Em casos de lesão suboclusiva de tronco de coronária esquerda ou tri-arterial, o supra de
ST em aVR é > 1 mm e maior que o supradesnivelamento de V1, além de apresentar um infra mais dramático
nas precordiais (> 2 – 3 mm). Em caso de suboclusão de DA proximal, o supra de aVR será < 1 mm (Figura
43). O infradesnivelamento isolado de V1 a V2 e até V4 pode significar lesão oclusiva de circunflexa. É
mandatório nessa situação que o médico realize um ECG com V7, V8 e V9 a fim de buscar infarto com supra
de parede lateral por oclusão da Cx (a grande simuladora) (Figura 44). Alguns pacientes com
infradesnivelamento nessas mesmas derivações podem apresentar oclusão total da DA (até 1% dos
pacientes com síndrome coronária do estudo TRITON-TIMI 38) (68). Um padrão que não se encaixa na
definição de supradesnivelamento de segmento ST, mas significa oclusão aguda de artéria descendente
anterior precisa ser conhecido por todo médico que dá plantão em emergências. O padrão de “de Winter”.
Este padrão corresponde a um infradesnivelamento do segmento ST de 1 a 3 mm em qualquer derivação de
V1 a V6 acompanhada de uma onda T alta, positiva e simétrica. Ele foi encontrado em 2% dos casos de
infarto anterior de seu estudo. Na maioria dos pacientes estava presente também o supra de aVR (Figuras 45
e 46) (69). Vamos repetir para fixar: o padrão eletrocardiográfico de “de Winter” denota oclusão aguda da DA,
e deve ser encarado como um “equivalente de supra” e enviado para tratamento de reperfusão de
urgência.

Figura 43 - ECG com exemplo de isquemia circunferencial. Infradesnivelamento do segmento ST em ≥ 7 derivações + supra
proeminente em aVR. A proeminência do supra em aVR e dos infradesnivelamento nas precordiais localiza essa lesão
como suboclusiva do tronco de coronária esquerda ou tri-arterial.

Figura 44 - Demonstração da razão pela qual o infradesnivelamento do segmento ST em V1 e V2 e às vezes até V4 pode ser
indicativo de uma lesão oclusiva da artéria circunflexa com comprometimento de parede lateral em V7 – V9.
 Figura 45 - Exemplo de padrão de “de Winter”: infradesnivelamento ≥ 1 mm em qualquer derivação de V1 – V6
acompanhado de uma onda T alta, positiva e simétrica. Esse é um sinal de oclusão aguda de DA e deve ser “encarado”
como um supra e encaminhado para tratamento de reperfusão urgente.

Figura 46 - Padrão eletrocardiográfico de “de Winter”. Infradesnivelamento ≥ 1 mm em derivações de V1 a V6

acompanhados por uma T alta, positiva e simétrica. aVR pode ou não conter supradesnivelamento do segmento ST. Esse
ECG é significativo de oclusão aguda da descendente anterior e deve ser encarado como um equivalente de supra de ST.

Um padrão já conhecido pelos médicos brasileiros é a síndrome de Wellens. Descrito em 1982 a partir da
observação que 12 dos 16 pacientes admitidos por angina instável com esse padrão tiveram infartos agudos
oclusivos de DA algumas semanas após admissão. Este padrão denota lesão sub-oclusiva de DA, gerando
uma grande área de miocárdio em risco. Dois padrões foram descritos: o tipo A: supradesnivelamento
discreto que não ultrapassa 1 mm em V2 e V3, seguido de uma T que cresce, para depois diminuir e inverter-
se (onda T plus-minus); tipo B: discreto infradesnivelamento que não ultrapassa 0,5 mm em V4 e às vezes V5
e V6 seguida por um segmento ST convexo e uma onda T invertida profunda e simétrica (Figuras 47 e 48)
(70).
 Figura 47 - A síndrome de Wellens é a associação de um quadro de angina instável com o achado eletrocardriográfico
demonstrado nessa figura. Aqui, Wellens tipo A, com uma onda T plus-minus em V2 e V3.

Figura 48 - Wellens tipo B. Infradesnivelamento discreto de segmento ST de V4 a V6 seguida por um segmento ST convexo
e uma onda T invertida, profunda e simétrica, principalmente em V4. Achados do padrão de Wellens tipo A também estão
presentes no mesmo paciente.

LESÕES ISQUÊMICAS AO SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO

A anatomia e a irrigação do sistema elétrico de condução já foram discutidas no capítulo 2. Um resumo

dessa irrigação está contido na figura 49.

Figura 49 - Resumo da irrigação sanguínea do sistema de condução cardíaco.

 Nó Sinusal

O nó sinusal é irrigado pela artéria do nó sinusal, um ramo da CD ou da Cx. As razões pelas quais o nó
sinusal pode ficar disfuncional após um infarto não estão bem esclarecidas: inflamação, isquemia
propriamente dita, efeitos disautonômicos. O que se sabe é que essa é uma causa incomum de doença do nó
sinusal (71,72).

Condução Interatrial

Em testes ergométricos, o aumento da duração da onda P por bloqueio interatrial (BIA) de segundo grau
(capítulo 6) – ou seja, aquele em que o BIA é intermitente – pode predizer a presença de doença coronariana
com mais sensibilidade que o segmento ST isoladamente (S: 75% vs 55%, E: 77% vs 85%) (73,74).

Nó Atrioventricular

O nó atrioventricular (AV) é uma complexa estrutura cuja irrigação normalmente é feita pela CD e por
múltiplas anastomoses provenientes dos ramos septais da DA, além de anastomoses com artérias atriais e
sinusoides venosos que fizeram os patologistas interpretarem como sendo um sinal de que essa região
receba irrigação por difusão direta do endocárdio (75). Os bloqueios AV de segundo e terceiro graus (BAVs
avançados, capítulo 23) são uma complicação frequente dos infartos agudos. A incidência global varia de 2-
13% e apenas 9% desses pacientes apresentaram BAVs avançados após 48 horas de infarto (76). Houve
uma incidência de 9,4% de BAVs avançados em pacientes com IAM inferior e 2,5% em pacientes com IAM
anterior em uma série de casos (77).

No infarto inferior, a artéria coronária ocluída é CD ou Cx, implicando que o sistema de condução AV será
lesado proximal ao feixe de His. O infarto anterior, por sua vez, é causado pela oclusão da DA. O BAV ligado
ao infarto anterior está relacionado à interrupção da perfusão septal acompanhada de extenso dano
miocárdico e disfunção ventricular esquerda significativa (78).

A literatura é discordante sobre a fisiopatologia dos BAVs avançados em casos de infarto. Hackel,
estudando 20 corações de pacientes mortos por oclusão aguda de CD ou coronária esquerda complicada
com BAVs avançados ou bloqueios de ramos, não foi capaz de reconhecer necrose aguda, edema ou
inflamação no sistema condutor, documentando o fato de que as fibras condutoras são geralmente poupadas
em pacientes com IAM (79). Sutton e Davies, estudando 29 corações com infarto agudo do miocárdio
complicado por BAV total, descreveram tecidos de condução normais ou, no máximo, um dano de pequena
monta em 21 deles, mas nos demais puderam observar grandes danos nos ramos esquerdo e /ou direito (80).
Desse modo, BAVs complicando infartos parecem ser resultado de uma lesão direta do sistema de condução
em alguns casos, especialmente se há dano grave dos ramos do feixe de His nos casos de infarto anterior,
particularmente se houver lesões concomitantes na CD e na Cx (81). Algumas teorias têm sido utilizadas para
explicar essas controvérsias: como foi falado antes, pode haver difusão do oxigênio da cavidade ventricular
para o sistema de condução subendocárdico, 2) maior concentração de glicogênio em fibras condutoras do
que nas fibras miocárdicas, sugerindo menor dependência do metabolismo oxidativo e melhor resistência a
lesões coronárias e menor índice de consumo de oxigênio (82,83), 3) alterações iônicas (84) ,4) reflexos
vagais, que serão discutidos no próximo parágrafo.

O aumento da ação parassimpática tem sido postulado como a causa dos BAVs que complicam o infarto
inferior, sugerida pela alta incidência de náuseas, vômitos, diaforese e bradicardia sinusal concomitante e pela
observação de que a atropina (um medicamento vagolítico) pode ser eficaz nesses casos (85,86). Outro
mecanismo que pode ter papel, especialmente naqueles resistentes à atropina, é a liberação de adenosina
pelo miocárdio isquêmico, sugerida pela observação de que o tratamento com aminofilina ou teofilina,
antagonistas competitivos da adenosina, pode reverter alguns desses bloqueios (87,88).
 Houve uma redução na incidência de bloqueio AV na era pós-fibrinolítica e mais uma redução significativa
na era da intervenção coronária percutânea primária (ICP), no entanto, o BAV segue sendo um marcador de
mau prognóstico nesses pacientes (77,89).

Ramos do Sistema de His-Purkinje

A prevalência de bloqueios de ramo em pacientes com infarto varia de 1,6 a 13%, sem diferenças entre
prevalências do BRD e do BRE (90), embora a verdadeira incidência seja difícil de estimar. A grande maioria
dos pacientes com BRD ou BRD + bloqueio divisional anterossuperior (BDAS), no contexto de uma
síndrome coronária aguda, apresenta oclusão de DA com infarto anterosseptal extenso, afinal, são dois
feixes irrigados por ramos septais da DA. Há alguns relatos de casos de BRD acompanhados de infarto
inferior, talvez devido a bloqueio nas porções mais proximais do feixe de His, uma porção ainda suprida pela
CD – o que, em teoria, poderia até causar lesão do ramo esquerdo (você viu nos capítulos 8 e 9 que as fibras
do feixe de His possuem dissociação longitudinal e uma lesão localizada nas suas porções mais proximais
pode determinar um bloqueio de ramo – talvez seja interessante rever agora a figura 3 do Capítulo 8. Vai lá
rapidinho e volta aqui). Por apresentar uma irrigação principalmente coronariana direita, os casos novos de
bloqueio divisional póstero-inferior são resultado de infarto do miocárdio inferior, mas o surpreendente é que
quase sempre está associado à doença concomitante grave dos três grandes vasos epicárdicos (91,92).

O ramo esquerdo, por ter uma irrigação complexa (DA e CD, além de algumas colaterais da Cx), costuma
apresentar um“algo mais” quando bloqueado em casos de isquemia aguda: a maioria dos pacientes que
realmente apresentarem um BRE por infarto vai apresentar sinais de franca insuficiência cardíaca e choque,
pois são pacientes com doença arterial coronariana mais difusa e infarto septal extenso com áreas de lesões
novas e antigas. Só assim para o ramo esquerdo bloquear. Isso explica por que o BRE agudo causado pelo
infarto está associado a mau prognóstico (93,94).

Vamos tocar agora em um ponto crucial. Todos nós aprendemos na faculdade e nos cursinhos que um
BRE novo ou presumivelmente novo é diagnóstico de infarto agudo do miocárdio, equivalente ao achado
de um supradesnivelamento do segmento ST. Entretanto, estudos contemporâneos sugerem que o BRE
agudo por infarto transmural é relativamente incomum – menos da metade de todos os pacientes com
suspeita de IAM e BRE novo ou presumivelmente novo terá de fato um infarto (Tabela 5) (95– 98). O BRE, na
verdade, se apresenta nesses pacientes como um marcador de doença cardíaca estrutural subjacente, como:
fibrose do sistema de condução, doença arterial coronária isquêmica crônica, hipertrofia ventricular esquerda,
remodelamento ventricular por insuficiência cardíaca ou valvopatia. Não necessariamente sempre um infarto
agudo (99).

Tabela 5 - Prevalência de infarto agudo em casos de BRE novos ou presumivelmente novos.

Autor Ano Pacientes com vaso ocluído em BRE novo / presumivelmente novo / total de pacientes com BRE

Larson (95) 2007 20/36 (56%)

Chang (96) 2009 4/55 (7%)

Lopes (97) 2011 60/98 (61%)

O diagnóstico de infarto agudo no cenário de BRE é especialmente desafiador em serviços de

emergência: as ondas q indicativas de necrose estão ausentes e as alterações secundárias de ST-T que
ocorrem no BRE podem obscurecer o reconhecimento de isquemia, infarto e necrose (23). O critério
mais utilizado para auxiliar esse diagnóstico é o de Sgarbossa, que identificou três critérios de ECG que
podem melhorar o reconhecimento do IAM nesses casos: a) supradesnivelamento do segmento ST ≥ 1 mm
concordante com o complexo QRS (5 pontos), infradesnivelamento do segmento ST ≥ 1 mm nas derivações
V1, V2 e V3 seguida de T positiva (3 pontos), c) supradesnivelamento do segmento ST ≥ 5 discordante do
complexo QRS (2 pontos). A sensibilidade desse escore é de 40% para um escore ≥ 2 e uma especificidade
de 98% para um escore ≥ 3 (100). Uma modificação desse escore (Critérios de Sgarbossa Modificados) foi
proposta, elevando a sensibilidade do teste para 80%, sem redução significativa na especificidade: o critério
original de “supradesnivelamento ≥ 5 mm discordante do complexo QRS” (que vale 2 pontos) é substituído
pela cálculo da razão dos módulos das amplitudes ST / S ou ST / R em qualquer derivação e é considerado
positivo quando esse cálculo dá ≥ 0,25 (também vale 2 pontos) (Figuras 50 e 51) (Tabela 6) (101,102).

Figura 50 - Critérios de Sgarbossa para diagnóstico de Infarto Agudo em Bloqueio de Ramo Esquerdo.

A: supradesnivelamento do segmento ST ≥ 1 mm concordante com o complexo QRS (5 pontos); B: infradesnivelamento do

segmento ST ≥ 1 mm em V1, V2 e V3 seguida de T positiva (3 pontos). C: supradesnivelamento do segmento ST ≥ 5 mm
discordante do complexo QRS (2 pontos). Um score ≥ 3 confere 98% de especificidade para diagnóstico de infarto agudo.
Figura 51 - Critério de Sgarbossa modificado.

Para usá-lo, basta substituir o critério original “supradesnivelamento ≥ 5 mm discordante do complexo QRS” pela razão ST/S ou
ST/R em qualquer derivação que visualmente apresente um supradesnivelamento ou infradesnivelamento discordante importante.
Esse critério vale dois pontos, assim como o original Sgarbossa. Essa modificação aumentou a sensibilidade da pontuação ≥ 3 para
80%. Nos dois casos, o módulo dessa razão é ≥ 0,25.
Tabela 6 - Critérios de Sgarbossa. Uma pontuação ≥ 3 pontos confere uma especificidade de 98%, mas uma sensibilidade
de apenas 40%.
Critério Odds ratio Escore

Supradesnivelamento do segmento ST ≥ 1 mm concordante com o complexo QRS. 25,2 5

Infradesnivelamento do segmento ST ≥ 1 mm em V1, V2 e V3 seguido de T positiva. 6,0 3

Supradesnivelamento do segmento ST ≥ 5 mm em qualquer derivação discordante do complexo QRS. 4,3 2

Outro achado citado na literatura que permite identificar infarto agudo concomitante a um BRE (mas
também um BRE associado à zona inativa) é o sinal de Cabrera: um notch de 50 ms (um quadradinho e um
quarto do próximo – já comprou sua lupa?) na porção ascendente da onda S de V3 e V4 (Figura 52). Os
critérios de Sgarbossa foram testados em seu artigo original em pacientes usuários de marca-passo em
câmara ventricular direita, o que lhe confere um padrão de BRE. Portanto, os critérios de Sgarbossa
servem também para portadores de marca-passo em VD (Figura 53).

Figura 52 - Sinal de Cabrera que significa BRE complicado com infarto antigo ou novo: notch de pelo menos 50 ms de
duração em V3 e V4.
Figura 53 - SCA em paciente portador de marca-passo bicameral (observe a presença de espículas e o padrão de bloqueio
de ramo esquerdo característico do marca-passamento do ventrículo direito). Aqui, observamos um infradesnivelamento >
1 mm seguido de T positiva apiculada em V2 (três pontos) e o supra de ST > 5 mm em diversas derivações (dois pontos).

Também existe um critério que define se o BRE é mesmo novo, os critérios de Shvilkin. Nele, dois
critérios são usados: a razão das magnitudes QRS/T pelo vetorcardiograma ≤ 2,25 (96% de especificidade) e
a razão entre as mais amplas S/T < 2,5 (89% de especificidade) (Figuras 54 e 55) (103).

Figura 54 - Critério de Shvilkin para BRE novo. A razão entre a amplitude da onda S pela onda T na derivação em que elas
forem maiores < 2,5 é indicativa de BRE novo (103).

Figura 55 - Critério de Shvilkin para BRE novo. A razão entre a magnitude da alça do complexo QRS pela magnitude da alça
da onda T pelo vetorcardiograma ≤ 2,25 é indicativa de BRE novo. Nesse caso, 1,513 / 0,570 = 2,65, portanto, um BRE
antigo.
 Devido a todas essas considerações dos parágrafos anteriores, tem ocorrido uma progressiva mudança
nas recomendações de diretrizes para o manejo de infarto na presença de um BRE novo ou presumivelmente
novo. Nas diretrizes americana e europeia mais recentes do infarto com supra de ST, de 2013 e 2017, é
reconhecida a incerteza de se diagnosticar um infarto na presença de BRE, e o BRE não é mais
reconhecido como um equivalente de infarto com supradesnivelamento do segmento ST (104,105).
Reconhece-se que a maioria dos casos de BRE não é sabidamente antiga e, como já enfatizamos, um BRE
novo ou presumivelmente novo na apresentação do quadro clínico de infarto ocorre com pouca frequência.
Neeland propôs um algoritmo de diagnóstico para infarto suspeito em situações de BRE (Figura 56). Também
é importante lembrar que um BRD novo ou presumivelmente novo ou um BRD com achados
eletrocardiográficos de isquemia concomitante são mais prevalentes que o BRE nas situações de infarto com
supradesnivelamento do segmento ST (106).

Figura 56 - Algoritmo de condução de casos de suspeita de síndrome coronária aguda em paciente com bloqueio de ramo
esquerdo (106).

Vamos voltar a falar do ramo direito. E o BRD novo? Pois bem. Como já vimos, o BRD novo ocorre em
casos de oclusões agudas de DA, uma artéria responsável por larga irrigação miocárdica. O interessante é
que os guidelines e os livros didáticos não traziam, até pouco tempo atrás, a expressão “BRD novo” em seus
textos. O ramo direito é tão negligenciado que, mesmo apresentando maior mortalidade intra-hospitalar que o
BRE novo (18,8% x 13,2%) (107), seus critérios ainda até pouco tempo atrás eram controversos.

A quarta definição universal de infarto e a diretriz europeia de infarto com supra de ST já consideram que
a presença de um BRD, mesmo sem alterações de segmento ST, acompanhada de dor torácica anginosa
refratária, deve indicar a realização de cateterismo de urgência (25,105), visto que 47% dos pacientes
com BRD e infarto agudo não apresentaram alterações de segmento ST (107). Parece que o jogo virou, não é
mesmo (Figura 57)?

Figura 57 - Oclusão total de artéria descendente anterior. O BRD é tão perigoso (ou mais) que o BRE. O BRD mascara o
segmento ST, portanto, o examinador deve sempre ficar atento e, diante de dor torácica anginosa refratária, suspeitar de
oclusão coronária mesmo na ausência de desnivelamentos do segmento ST.

Condução Intraventricular

Atrasos na condução intraventricular também podem aparecer em casos de síndromes coronárias agudas
e são responsáveis por um pior prognóstico. O bloqueio de lesão acontece quando há duração da deflexão
intrinsecoide ≥ 80 ms (atraso inicial), quando há distorção da porção terminal do QRS que pode ser vista
como uma redução da sua amplitude em duas ou mais derivações contíguas, ou com a emergência do ponto
J estando acima da metade da onda R, ou ainda se a onda S desaparecer em derivações onde ela
habitualmente apareceria, como V2 a V4). Um estudo do InCor, em São Paulo, demonstrou maior mortalidade
desses pacientes (Figuras 58 e 59) (108).

Figura 58 - Bloqueio de lesão em caso de infarto agudo do miocárdio. Observe que o paciente apresenta um BRD,
possivelmente novo, além de emergência do ponto J acima da metade da onda R e desparecimento da S habitual em V2 e
V3. Infarto de descendente anterior proximal ao primeiro septal.

Figura 59 - Bloqueio de lesão em infarto de coronária direita. Observe que o ponto J emerge acima da metade da onda R e
amputou as ondas S de V2 e V3.
 O retardo da condução ventricular produzido pela isquemia causa alterações características nos
componentes de alta frequência (50 – 250 Hz) (Figura 60) (109). Rahman et al mostraram que, enquanto as
alterações do segmento ST tem sensibilidade de 18%, os componentes de alta frequência do complexo QRS
possuem sensibilidade de 94% e especificidade de 83% para detecção de isquemia identificada por
cintilografia de perfusão miocárdica com adenosina (110).

Figura 60 - Comportamento dos componentes de alta frequência do complexo QRS durante isquemia ventricular em curso.

Visto que tais parâmetros não são disponíveis de rotina em eletrocardiógrafos da prática médica
(normalmente filtrados < 150Hz), as alterações de QRS secundárias à isquemia acontecem em contexto de
intenso atordoamento miocárdico que resultam na clássica descrição de bloqueios peri-infarto.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DO SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO

ST

Algumas situações, patológicas ou não, podem cursar com supradesnivelamento do segmento ST. A
interpretação do supra deve passar por esse crivo interpretativo do examinador.
 Para começar, vou citar um dado: mais de 90% dos homens saudáveis apresentam um supra de ST de
pelo menos 1 mm em alguma derivação de V1 a V4 (111,112). O padrão de supradesnivelamento côncavo do
segmento ST de ≥ 1 mm nessas derivações é chamado “padrão masculino”, e se ≤ 1 mm, é chamado “padrão
feminino”. Atenção: o achado de um supradesnivelamento convexo é quase sempre patológico. Já o achado
de um supradesnivelamento côncavo pode ser variante do normal, mas “variante do normal” é diagnóstico
de exclusão, ou seja, se você encontrar um supradesnivelamento do segmento ST côncavo, antes de falar
que é normal porque “eu consigo desenhar uma carinha sorrindo”, você deve excluir todas as patologias.
Perceba que durante todo o capítulo não foi falado nada a respeito de padrão côncavo ou convexo. Isso não
quer dizer nada. Também é importante lembrar, ainda nesse parágrafo, que o supradesnivelamento
comumente encontrado em homens nessas derivações não deve ser chamado de “repolarização precoce”,
um termo que, hoje em dia, se destina a designar uma canalopatias com risco de evolução para morte súbita
(Capítulo 24). Em homens negros jovens, além desse padrão, pode aparecer uma inversão de onda T nessas
precordiais, talvez por uma persistência do padrão juvenil. O ECG é tão sugestivo de infarto agudo, que ao
atender um paciente com essas características, é importante recordar dessa variante (113).

O supra também pode ser secundário a uma sobrecarga ventricular esquerda e, nesse caso, também é
côncavo, e é tão maior quanto maior for o supradesnivelamento. O strain de uma derivação que contém R é
um infra, o strain de uma derivação que contém S (V2 e V3, por exemplo), é um supra (Figura 61). Partindo
do mesmo princípio, também o BRE gera desnivelamentos importantes do segmento ST, motivo pelo qual é
tão difícil avaliar um paciente com BRE no contexto de uma dor torácica (por isso fizemos uma excelente
revisão do assunto na seção anterior).

Figura 61 - Sobrecarga ventricular esquerda. Observe o padrão “strain” em V3 (supradesnivelamento) e V6

(infradesnivelamento).

A pericardite é causa clássica de supradesnivelamento do segmento ST e será vista com detalhes

no capítulo 13. A dica para suspeitar de pericardite é o achado de supradesnivelamento difuso em derivações
precordiais e frontais ao mesmo tempo. Há duas coisas que o médico deve recordar no momento de analisar
um ECG como esse:

a. Os infartos precisam respeitar territórios coronários. Alguém sofreria oclusão de duas coronárias ao
mesmo tempo? Mesmo que sim, esse paciente estaria hemodinamicamente estável?
b. Justamente por respeitar territórios, o ECG de infarto agudo é uma combinação de
supradesnivelamento com imagens em espelho (ou seja, infradesnivelamento), por exemplo, inferior-
anterior média/lateral, septal-lateral, etc. Esse ECG não possui infradesnivelamento? Estranho. Deve
ser pericardite.

Claro, se a pericardite for localizada, essas regras não se aplicam e pode ser mais difícil fazer o
diagnóstico diferencial. Lembrar de achados adicionais que falam a favor de pericardite como:
infradesnivelamento do segmento PR, sinal de Spodick, atrito pericárdico à ausculta, dor que melhora quando
o paciente sentado se inclina para frente (114).

A miocardite, por ser uma inflamação aguda do miocárdio, que sofrerá de maneira similar ao dano
causado por uma oclusão coronária, também pode cursar com supra de ST.
 A hipercalemia e o tromboembolismo pulmonar são outras situações em que o supradesnivelamento
de segmento ST pode estar presente e serão discutidas no capítulo 13. Síndrome de Brugada, Síndrome da
Repolarização Precoce e Displasia Arritmogênica do Ventrículo Direito (DAVD) serão discutidas
no capítulo 24.

Está bem descrito na literatura um supradesnivelamento transiente do segmento ST após a cardioversão

elétrica, que dura de 10 segundos a 3 minutos (Figura 62) (115,116). A tabela 7 reúne as possíveis causas de
supradesnivelamento do segmento ST.

Figura 62 - Supradesnivelamento do segmento ST minutos após cardioversão elétrica eletiva.

Tabela 7 - Condições que podem levar ao supradesnivelamento do segmento ST que não estão associadas à oclusão
aguda e persistente de um vaso coronário epicárdico.
Condição Achados

Normal (padrão masculino) Côncavo, elevado de 1 a 3 mm, principalmente em V2.

Sobrecarga ventricular esquerda Côncavo, segmento ST discordante do complexo QRS, associado a outros sinais e critérios.

Bloqueio de ramo esquerdo Côncavo, segmento ST discordante do complexo QRS, associado a outros sinais e critérios.

Pericardite aguda Elevação difusa do segmento ST, depressão do segmento PR.

Hipercalemia Complexo QRS alargado, ondas T apiculadas, ondas P de baixa amplitude ou ausentes.

Tromboembolismo pulmonar Taquicardia sinusal, alteração de repolarização em precordiais direitas, S1Q3T3.

Cardioversão elétrica Supra que chega até a 10 mm e dura até 3 minutos.

Angina de Prinzmetal Supra de ST transiente.

CORRENTE DE NECROSE E ZONAS INATIVAS (ONDAS Q)

O mecanismo de isquemia miocárdica e sua evolução para geração de ondas Q foi elucidado através de
ressonância magnética cardíaca. Quase imediatamente após a oclusão coronária, há uma perda de força de
contração miocárdica. Somente após 15 minutos, a necrose celular é produzida e sempre se inicia no
subendocárdio, a camada com menor suprimento sanguíneo. Nas próximas horas, essa necrose cresce
camada por camada na direção do subepicárdio, tornando-se transmural (117). Portanto, a necrose por
oclusão coronária nunca é exclusivamente subepicárdica. Infartos confinados à porção subendocárdica são
possíveis e em até 30% dos casos podem produzir ondas Q (118).

Quando analisamos uma atividade elétrica através de cateteres dentro do coração, chamamos o sinal
encontrado de “eletrograma”. Pois bem, saiba que a ativação endocárdica do ventrículo (ou seja, o
eletrograma do ventrículo) apresenta tão somente uma deflexão negativa, devido à velocidade das fibras de
Purkinje. Portanto, a porção inicial do sinal ventricular intracardíaco é uma onda Q. À medida que as outras
porções miocárdicas despolarizam, o eletrodo intracavitário passa a registrar uma onda R progressivamente
maior até que no epicárdio apenas a onda R é vista.
 Duas teorias principais se destinam a explicar a gênese das ondas Q de necrose e zona inativa no ECG.
Vamos conhecê-las nos próximos parágrafos: De acordo com a teoria da janela elétrica de Wilson, a área
de infarto transmural atua como uma janela elétrica e o eletrodo de superfície registra o QRS intracavitário no
lado oposto, ou seja, a deflexão negativa característica do endocárdio que descrevi antes, portanto, uma onda
Q (31,119).

A outra é a teoria do vetor de infarto, que postula que a área infartada gera um vetor com a mesma
magnitude, mas oposto ao vetor que existiria se não houvesse infarto. A figura 63 resume essas duas teorias.

Figura 63 - Eletrogênese das ondas Q de necrose pós-infarto do miocárdio.

A: na teoria da janela de Wilson, postula-se que a área necrosada age como uma janela que permite ver a ativação endocárdica da
parede oposta. Como a ativação endocárdica inicial é uma onda Q, o vetor inicial será uma onda Q. B e C: teoria do vetor de infarto.
Em B, observamos como seriam as forças vetoriais se não houvesse um infarto. Em C, a área infartada transformou o vetor 3 em
seu oposto, o 3’, gerando, portanto, um vetor que foge do eletrodo epicárdico, portanto, uma onda Q.
Para definir uma onda Q como onda de necrose, devemos respeitar os seguintes critérios propostos na
Quarta Definição Universal de Infarto do Miocárdio:

a. duração ≥ 20 ms ou complexo QS em V2-V3;

b. duração ≥ 30 ms e amplitude maior que 0,1 mV ou complexo QS nas outras derivações excluindo
aVR;

c. onda R ≥ 40 ms em V1 e V2 com R≥S acompanhada de T positivo (25).

Um critério não está presente na Quarta Definição, mas vale a pena citá-lo: é a onda Q equivale a > 25%
do QRS em D1 e D2 e V6 ou > 50% em aVL (23).

É importante enfatizar é que a onda Q só é produzida se a área necrótica for despolarizada em até 40 ms
após o início da ativação ventricular. Caso contrário, haverá uma modificação no meio ou no final do
complexo QRS, como a produção de fragmentações, notchs ou slurs (Figura 64).

Figura 64 - QRS fragmentado em paciente com infarto inferior antigo. Perceba os padrões RSr’ e Rr’ em D3 e aVF.

Topografia Da Necrose
 A topografia da zona inativa obedece às mesmas regras da topografia do supradesnivelamento do
segmento ST, pois aquela é evolução desta (Figuras 65 a 67 e Tabela 4).

Figura 65 - Zona inativa inferior e anterior.

Figura 66 - Zona inativa inferolateral e bloqueio de ramo direito.

Figura 67 - Zona inativa lateral: observe a onda R ampla em V1 e V2, além de Q em V6. As derivações da parede inferior
deixam dúvidas se BDAS ou zona inativa.

Nesse parágrafo, vou tentar resumir a nova topografia de infartos, baseada em ressonância cardíaca: D1 e
aVL só são derivações laterais, se apresentarem onda q isoladamente, mas se houver supra de V3
associado, essa zona inativa deve ser laudada como da parede anterior média. Zona inativa de parede
lateral no ECG é vista como uma onda Q em V7, V8 e V9, e uma onda R ampla, ou seja, R > S em V1 e V2,
acompanhada de onda T positiva.

Progressão lenta de R nas precordiais

Outro dogma muito repetido na cardiologia é de que a progressão lenta da onda R nas derivações
precordiais, isto é, quando a onda R não cresce progressivamente de V1 até V4, isso pode ser um sinal de
zona inativa da região anterior, algo que pode ser de imensa repercussão para o paciente – submissão a
exames e terapias desnecessárias.
 Até a definição de progressão lenta de onda R nas precordiais é confusa. A maneira mais fácil de se
chegar a esse diagnóstico é de acordo com o sistema de Marquette:

a. ausência de sobrecarga ventricular esquerda;

b. r V3 ou V4 < 2 mm e redução da R de V2 para V3 ou de V3 para V4; ou

c. r V3 < 1 mm e um aumento de apenas 0,25 mm de V2 para V3.

Vale deixar claro que Marquette é uma companhia de eletrônicos, não uma pessoa. O eletrocardiógrafo
dessa empresa lauda progressão lenta de onda R quando encontra esses critérios, que acabaram se
tornando clássicos na literatura sobre o tema, que é pobre.

Estudos demonstraram que não há correlação entre a progressão lenta de onda R e infarto anterior
(120), com um valor preditivo positivo de apenas 7,3% (121). A diretriz brasileira de ECG retirou do seu texto
a “progressão lenta de onda R” na última atualização, em 2016 (Figura 68) (122).

Figura 68 - Exemplo de progressão lenta de onda R pelo sistema Marquette: R V3 < 2 mm com redução da R de V2 para V3.
A progressão lenta não está mais nas diretrizes brasileiras de laudo de ECG, sendo seu laudo, portanto, desencorajado.

Diagnóstico De Zonas Inativas Na Presença De Bloqueios De Ramos

A alteração vetorial causada pelos bloqueios de ramo ou seus fascículos pode atrapalhar o encontro de
ondas Q de zona inativa em ECGs. Nos próximos parágrafos, vamos detalhar os possíveis achados de cada
combinação (123). Para que o leitor siga em frente, trago-lhe um resumo dos vetores de ativação do BRE e
do BRD (você pode encontrar mais detalhes no capítulo 4):

BRE: o primeiro vetor é a despolarização do septo ventricular esquerdo a partir do músculo papilar anterior
do ventrículo direito (aponta para frente e para esquerda), o segundo vetor é a ativação transeptal (aponta
para esquerda e posterior), o terceiro e o quarto vetores representam a despolarização da parede livre e das
regiões basais da parede livre e do septo e são cada vez menos posteriores.

BRD: o primeiro vetor representa a despolarização septal praticamente normal (aponta para direita e para
frente), o segundo vetor representa a ativação da maior parte da massa ventricular esquerda (apontando para
esquerda, inferior e posterior), o terceiro vetor representa a ativação transeptal da esquerda para direita e as
últimas células ventriculares esquerdas (aponta para direita e para frente), e o vetor 4 a ativação das últimas
áreas atrasadas do ventrículo direito (para direita, superior e para frente).
 A figura 69 resume esses achados vetoriais. Além disso, os sinais de Chapman significam,
principalmente, infarto antigo (Tabela 8) (124). O já citado Sinal de Cabrera também pode significar necrose
em contexto de BRE (Figura 52). A tabela 9 resume os achados a seguir.

Figura 69 - Alças vetoriais em casos de bloqueios de ramo esquerdo (A) e direito (B). Vide texto para identificar direção dos
vetores.

Tabela 8 - Sinais de Chapman para infarto agudo ou antigo no contexto de um BRE.

Localização do infarto Eletrocardiograma Acurácia nos casos

Anterosseptal extenso Q em D1, aVL e V6. 38/39

Anterosseptal moderado rsR’ em D1, aVL e V6. 10/11

Anterosseptal Progressão de R anormal nas precordiais. 19/20

Inferior R’ ou notch na R de aVF. 11/16

Tabela 9 - Sinais de infarto associado a bloqueios de ramo.

Associação ECG VCG

Vetores iniciais com magnitude significativa

R significativa em V1,
BRE + infarto septal apontando para direita e para frente, com restante
Q em V5 e V6.
da alça se comportando de maneira horária.

QS de V1 a V3,
BRE + infarto anterior Abolição das forças anteriores
sinal de Cabrera.

Ondas S largas e amplas O vetor 3 (de parede livre) se desloca para longe,
BRE + infarto lateral
(> 30 ms) em V5 e V6. formando uma alça em 8.

BRE + infarto inferior rS em D2, D3 e aVF. Deslocamento superior da alçado QRS.

qR em V1 e V2 se septo médio,
BRD + infarto septal QS ou QrS em V3 -
e V4 se septo inferior.

QS em V5 e V6 / Deslocamento posterior ou anterior da alça

BRD + infarto lateral
onda R em V1 e V2. (depende se lateral-apical ou lateral-basal).

BRD + infarto inferior Q em D2, D3 e aVF. Vetores iniciais apontando superiormente.

Bloqueio de ramo esquerdo + infarto septal

O infarto do septo anula o primeiro vetor que deveria apontar para esquerda. Sendo assim, o ápice do
ventrículo direito acaba se tornando dominante. Como o vetor apontará para direita, haverá onda R
significativa em V1 e onda Q em V5 e V6. No vetorcardiograma, os vetores iniciais terão magnitude
significativa e apontarão para direita e para frente, com o restante da alça inscrevendo-se de maneira horária.

Bloqueio de ramo esquerdo + infarto anterior

 Tem potencial para abolir todas as forças que apontavam para anterior no vetorcardiograma. No ECG,
temos QS em V1 a V3, talvez com sinal de Cabrera concomitante.

Bloqueio de ramo esquerdo + infarto de parede livre (lateral)

Configurado pelo aparecimento de largas e amplas (> 30 ms) ondas S em V5 e V6. No vetorcardiograma,
o vetor 3 (da parede livre) se desloca para longe desse local, gerando uma figura em formato de 8 no plano
horizontal.

Bloqueio de ramo esquerdo + infarto inferior

Como não modifica as forças iniciais orientadas para frente e para baixo, apresenta morfologias rS em D2,
D3 e aVF. O diagnóstico de certeza é dado pelo vetorcardiograma, em que se observa um deslocamento
superior de toda alça do complexo QRS, habitualmente de rotação horária.

Bloqueio de ramo direito + infarto septal ou anterosseptal

Se septo médio, as forças elétricas do primeiro vetor desaparecerão, gerando uma morfologia qR em V1 e
V2; se septo inferior ou anterosseptal, haverá um padrão QS ou, no máximo, QrS em V3 e V4.

Bloqueio de ramo direito + infarto de parede livre

Modifica apenas as porções mais tardias da alça de QRS, gerando um deslocamento posterior e medial. O
ECG apresentará um padrão tipo QS em V5 e V6.

Se o infarto for de parede lateral em sua região mais basal, uma onda R ampla aparecerá em V1 e V2,
com deslocamento anterior da alça do QRS.

Bloqueio de ramo direito + infarto inferior

Desloca os vetores iniciais (30 a 40 ms) para superior nos planos sagital e frontal. No ECG, aparecerá
uma onda Q patológica em D2, D3 e aVF.

Bloqueio divisional anterossuperior + infarto inferior

Como ambas as condições desviam o eixo elétrico superiormente e geram ondas negativas em D2 e D3, o
diagnóstico concomitante pode ser difícil. O primeiro vetor do bloqueio divisional anterossuperior costuma
apontar para baixo e para direita, para depois apontar para esquerda e superior, local do atraso, o que gera o
padrão qR em D1 e aVL e rS em D2 e D3. No caso de associação com infarto inferior, o primeiro vetor já
começa diferente: aponta para cima e para direita, mas, devido ao atraso de condução pelo fascículo, o
próximo vetor tenderá a apontar para esquerda e, inicialmente, um pouco inferiormente (mas não chegando a
ficar negativa) para depois assumir o restante da ativação normal. Essa figura, em forma de 8 e com
aparência de “mordida” (sinal da Mordida, capítulo 10), com rotação horária e depois anti-horária no vetor, é
clássica da associação de BDAS + infarto inferior. O eletrocardiograma não ajuda nessa diferenciação.

Bloqueio divisional posteroinferior + infarto inferior

Como o bloqueio divisional posteroinferior gera ondas q nas derivações inferiores, um infarto antigo
naquela região pode ser suspeitado se, no vetorcardiograma, o vetor inicial que aponta superior e para direita,
tiver uma magnitude aumentada com um padrão QR em D3.

Situações Não Isquêmicas Que Podem Gerar Ondas Q

Algumas situações devem fazer parte do arsenal diagnóstico do médico, antes que seja laudado um ECG
como zona inativa, a saber ( Tabela 10):

Tabela 10 - Causas não isquêmicas de onda Q.

 Posicionamento de V1 e V2 no 3º espaço intercostal.

Paciente em posição supina.

Troca de eletrodos de membros.

Variante do normal: padrão QS em D3.

Sobrecarga ventricular esquerda.

Bloqueio de ramo esquerdo.

Pré-excitação ventricular

Miocardiopatia hipertrófica.

Posicionamento alto das derivações precordiais (no 3º EIC) pode gerar padrão QS em V1 e V2. Com o
paciente deitado, também pode haver redução da amplitude da onda r nessas derivações. Troca de eletrodos
dos membros pode gerar onda Q. Por exemplo, troca de braço direito por braço esquerdo gera um complexo
QRS normalmente negativo em D1 (capítulo 5).

Variante do normal: uma onda Q ≥ 30 ms e até mesmo um padrão QS pode ser visto em D3 ou aVL pode
aparecer normalmente.

Sobrecarga ventricular esquerda e BRE também podem cursar com complexos QS em D3.

Pré-excitação ventricular pode gerar ondas deltas negativas, a depender do eixo gerado pelo feixe
acessório (Capítulo 19).

Miocardiopatia hipertrófica (Capítulo 25) apresenta ondas Q de amplitude muito sobressalientes que
duram até 40 ms.

HISTÓRIA NATURAL DA SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA

A evolução de todos os processos vistos até aqui pode ser visualizada na Figura 70.

Figura 70 - Gráfico revisa as alterações eletrocardiográficas isquêmicas com o passar do tempo a partir do início da
oclusão coronária.

Inicialmente ocorre a isquemia subendocárdica com aparecimento de onda T primária (grau 1 de Birnbaum-Sclarovsky), depois
ocorre supradesnivelamento do segmento ST (pela teoria da soma de potenciais ou pela teoria do vetor) (Grau 2) seguido de
alterações na porção final do QRS (Grau 3). Se o fluxo não for estabelecido, após horas já teremos zona inativa (onda Q).

MARCADORES ELETROCARDIOGRÁFICOS DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA

 Nos casos de infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST), o
restabelecimento do fluxo deve ser realizado o mais rápido para salvar o miocárdio sob injúria isquêmica. O
estado de fluxo da artéria relacionada ao infarto é um preditor de mortalidade (125) e sua quantificação
angiográfica é acessada pela classificação TIMI (Figura 71), universalmente aceita e validada por diversos
estudos.

Figura 71 - Classificação de fluxo TIMI.

Os critérios de reperfusão miocárdica estão listados na tabela 11.

Tabela 11 - Critérios de reperfusão coronária.

Resolução de mais de 50% do supradesnivelamento do segmento ST (se parede inferior, 70%).

Alívio dos sintomas.

Arritmias de reperfusão (RIVA).

Resolução Da Elevação Do Segmento ST Como Preditor Da Restauração Da Perfusão Tissular

Miocárdica

A presença de supradesnivelamento ST, seja persistente ou com recorrência no momento da angiografia,

apresenta uma sensibilidade de 90% e especificidade de 92% na predição de fluxo TIMI 0 (oclusão total)
(126).

O subestudo de monitorização isquêmica, através do ECG do GUSTO-1 (The Global Utilization of

Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries), reforçou o já conhecido
conceito de resolução de 50% da elevação do segmento ST em até 90 min após o início da trombólise e
difundiu a confiabilidade deste parâmetro para identificar recanalização da artéria relacionada ao IAMCSST
(127).

Entretanto, é importante considerar cada caso individualmente, pois o melhor ponto de corte parece
divergir numa análise estatística de performance: o ponto de corte ideal para predição de patência arterial em
infartos inferiores é a resolução de 70%, enquanto para infartos anteriores o ponto de corte ideal se
manteve em 50% (126,128). Ademais, pacientes com infarto anterior tendem a ter menos resolução do
supradesnivelamento do segmento ST. Isso parece lógico quando consideramos que (a) a discinesia
segmentar pode atuar como variável de confusão e (b) a maior incidência de discinesia/aneurismas nos
infartos da região anteroapical (que se localizam respeitando a irrigação da artéria descendente anterior: mais
perpendicularmente e mais distal à ancoragem do miocárdio na base ventricular resultando em maior
propensão à discinesia) quando comparados aos infartos inferiores (que se localizam respeitando a irrigação
da artéria coronária direita mais paralelamente e proximal à ancoragem do miocárdio na base ventricular
resultando em menor propensão à discinesia) (126).
 Embora sejam medidas que devem ser realizadas o mais breve possível no IAMCSST, nem a infusão do
trombolítico nem a abertura da artéria epicárdica relacionada ao infarto garantem necessariamente o
restabelecimento de fluxo para o miocárdio. O reconhecimento do fenômeno de reperfusão (ou sua falha) é
uma etapa importante no tratamento. Nos casos em que, mesmo após o restabelecimento do fluxo
coronariano epicárdico, persiste a elevação do segmento ST (soma dos segmentos ST maior ou igual a 5
mm), deve-se considerar a hipótese de obstrução da microcirculação coronária. Essa persistência do ST
correlaciona-se também com baixa velocidade de reserva coronária, disfunção ventricular esquerda e grande
área de infarto (129,130).

Morfologia Da Onda T

A inversão da porção terminal da onda T após início da terapia de reperfusão é um indicador de

sucesso na abertura da artéria e de melhora significativa no prognóstico do paciente. Entretanto, a inversão
da onda T antes da terapia de reperfusão deve ser interpretada no contexto do tempo de início dos sintomas.
Quando ocorre nas primeiras horas após o início dos sintomas é sugestiva de reperfusão espontânea,
enquanto a inversão da onda T que ocorre mais tardiamente se correlaciona com estágios avançados de
infarto com menor potencial de recuperação miocárdica (14) (Figura 72).

Figura 72 - Inversão da porção final da onda T em D1, V1-V6 em paciente com lesão obstrutiva de 90% no terço médio da
artéria descendente anterior, além de lesão de 70% na arté- ria circunflexa e oclusão total de artéria coronária direita. A
cineroconariogafia evidenciou um TIMI flow grau 2 pré-intervenção.

Herz et al encontraram a onda T negativa em derivações com supradesnivelamento do segmento ST era

associada com melhor prognóstico nas duas primeiras horas a partir do início do infarto. Entretanto, quando a
inversão era encontrada em indivíduos 2 a 6 horas do infarto, a onda T negativa parecia relacionar-se a
aumento da mortalidade (131).

Shimada et al evidenciaram que a inversão da porção terminal da onda T era um preditor independente de
pior prognóstico, incluindo eventos cardíacos maiores intra-hospitalares, persistência do supradesnivelamento
do segmento ST e internação prolongada (132). Porém, a população desse estudo tinha o tempo médio de
início dos sintomas até a apresentação de 28h no grupo que apresentava inversão da onda contra 15h no
grupo com onda T positiva. Birnbaum sugere que a onda T esteja mais relacionada com o status de perfusão
do endocárdio, enquanto a resolução do supradesnivelamento ST se relacione com a melhora da isquemia
transmural (126).

Arritmias De Reperfusão

O ritmo idioventricular acelerado (RIVA) é definido como ritmo de complexo QRS largo e regular com
frequência entre 50 a 120 bpm, que habitualmente se inicia após uma longa pausa resultando em longo
período de acoplamento e que frequentemente termina com uma captura ventricular pelo nó sinusal (Figura
73). O RIVA acontece em mais de 50% dos pacientes que têm reperfusão, sendo um parâmetro com boa
especificidade, mas baixa sensibilidade como indicador de reperfusão (17).

Figura 73 - Ritmo idioventricular acelerado. Perceba onda P retrógrada bem visível em V3 (um entalhe logo após o fim do
QRS).
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 Capítulo 13
ECG Em Clínica Médica E Situações Diversas
Horácio Eduardo Veronesi | André Luigi Botelho

INTRODUÇÃO

Neste capítulo conheceremos as alterações eletrocardiográficas mais citadas em diversas situações

clínicas, uso de drogas, e alterações decorrentes do sexo, do biotipo corporal, entre outras situações.

O nome que o capítulo recebe nos remete à importância de associar a clínica do paciente ao
eletrocardiograma. Podemos exemplificar isto da seguinte forma: imaginemos um paciente com dispneia,
taquicardia, repouso prolongado recente; logo, devemos pensar na hipótese de um tromboembolismo
pulmonar; em um paciente com diagnóstico de insuficiência renal crônica ou em hemodiálise ineficiente,
devemos ter muita atenção aos distúrbios do potássio. No caso de um paciente com passado de
tireoidectomia, além de transtornos de decorrentes do hormônio tireoidiano, podemos encontrar alterações do
cálcio iônico devido a uma possível lesão nas glândulas paratireoides.

O que queremos demonstrar aqui é que o eletrocardiograma está inserido em um contexto clínico no qual
é importante ter em conta as queixas do paciente, o exame físico, e o raciocínio clínico apurado – todo
cardiologista é antes um clínico.

DOENÇAS HEMATOLÓGICAS

Anemias

Anemia é uma síndrome clínica caracterizada pela redução da oferta de oxigênio para os tecidos,
decorrente da diminuição dos glóbulos vermelhos. Conforme a OMS, valores de corte de hemoglobina
definem anemia de acordo com idade, sexo, e altitude (adultos < 13g/dL em homens e < 12g/ dL em
mulheres). A causa mais comum é por déficit de ferro (1).

No eletrocardiograma pode se apresentar como taquicardia sinusal (Figura 1), sobrecarga ventricular
esquerda (SVE) (Figura 2), evidenciando sinais de disfunção ventricular, ou insuficiência cardíaca devido ao
alto débito (2). Arritmias podem ser uma manifestação da doença ou um achado. Extrassístoles ventriculares
em adultos e taquiarritmias supraventriculares em crianças são descritas (3).

Figura 1 - Taquicardia sinusal em paciente de 53 anos portador de anemia.

Figura 2 - Sobrecarga ventricular esquerda (vide capítulo 7).

 DISTURBIOS ÁCIDO-BÁSICOS

Os distúrbios ácido-básicos são decorrentes da alteração nos mecanismos que mantêm o pH

equilibrado (7,35 – 7,45). Você deve lembrar que mecanismos são esses: pulmonar e renal.

Talvez não lembre que outro sistema presente é o buffer, ou tampão químico (bicarbonato, fosfato,
hemoglobina).

Podemos dividir as alterações em distúrbios do pH em Acidemia (pH < 7,35) e Alcalemia (pH > 7,45); e
por outro lado, se o distúrbio original é decorrente de alteração no bicarbonato (alcalose ou acidose
metabólica) ou do metabolismo do CO2 (acidose ou alcalose respiratória).

O eletrocardiograma não apresenta características específicas conforme o distúrbio, lembrando que

podem coexistir os mais diversos transtornos hidroeletrolíticos em situações em que eles se sobrepõem.

Alterações na repolarização como uma retificação ou inversão da onda T podem ser observadas tanto
na alcalose respiratória na fase inicial de uma crise asmática devido à taquipneia, como em homens
saudáveis realizando hipocapnia voluntária como no trabalho de Ruterford e cols (4,5). A explicação para
esse fato é que a hiperventilação causa vasoconstrição coronária, diminuindo a oferta de oxigênio, podendo
induzir vasoespasmo epicárdico em pessoas susceptíveis.

Como comentaremos adiante, distúrbios hidroeletrolíticos em sentidos opostos, causam alterações

eletrocardiográficas contrárias. Então, no caso da acidose, seja respiratória ou metabólica, iremos encontrar
um aumento da amplitude da onda T (6).

DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

Hipercalemia

A hipercalemia (K+ > 5.5 mmol/L) relaciona-se ao aumento na velocidade da fase 3 de repolarização
(capítulo 2) que acaba por reduzir a duração do potencial de ação. O excesso desse íon tende a gerar um
pico na Onda T. Sua conformação apiculada e simétrica de base estreita assemelha-se a uma tenda,
dessa forma, diz-se vulgarmente “onda T em tenda” para caracterizar esse achado, que é visto de maneira
mais fidedigna nas derivações precordiais (V2 a V4), assim como em D2 e D3 (7).

Além disso, grandes quantidades de potássio tendem a dificultar e reduzir a velocidade da fase 1:
torna-se desafiador, para a fibra miocárdica, promover um estado de despolarização. Dessa maneira, o tempo
para que esse fenômeno ocorra estará aumentado, traduzindo-se ao ECG como um aumento na duração do
complexo QRS, gerando padrões atípicos de bloqueios de ramos direito e esquerdo, com atrasos globais de
condução (8,9).

A mesma lógica se aplica à onda P. A despolarização atrial também torna-se lentificada e,

consequentemente, se demonstrará de maneira progressivamente alargada e achatada. Níveis exorbitantes
de potássio, inclusive, podem culminar em uma onda P tão achatada e alargada que é passível de ser
confundida com a linha base do ECG, camuflando-se ao ponto de não ser mais visível, causando o ritmo
ondulado, também conhecido como sinusoidal, decorrente da fusão do complexo QRS com a onda P (7). As
alterações eletrocardiográficas tendem a seguir uma sequência conforme os níveis séricos de K (Figuras 3 a
5).

Figura 3 - Progressão das alterações eletrocardiográficas conforme o nível sérico de K.

Figura 4 - Paciente com hipercalemia leve. Presença de onda T apiculada simétrica “em tenda” em V3-V6. Além disso, há
um supra de ST de V1 a V2 que pode confundir com o padrão de Brugada tipo 2 (fenocópia de Brugada).

Figura 5 - ECG de paciente com hipercalemia grave (K: 9,2 mmol/L). Perceba o padrão sinusoidal que confunde com
taquicardia ventricular.
 O mecanismo preciso pelo qual essas alterações ocorrem ou não e quem está mais suscetível são dados
imprevisíveis (10,11). Arritmias graves podem estar presentes com níveis séricos de potássio não tão
elevados, e pacientes com hiperpotassemia graves podem não apresentar arritmias potencialmente fatais.
Entretanto, valores acima de 8 mmol/L tendem causar arritmias fatais, como assistolia ou fibrilação ventricular
(FV), sendo o tratamento uma urgência médica (Tabela 1) (12). A hipercalemia pode levar a uma miríade tão
importante de achados eletrocardiográficos e, além de sua gravidade intrínseca, geralmente está
acompanhada de acidose metabólica, que é um distúrbio grave e geralmente presente em doentes terminais.
A suspeição rápida dessa associação através de um ECG com um ritmo bizarro ou com bloqueios de ramos
inespecíficos pode ser o diferencial entre salvar uma vida ou perdê-la.

Tabela 1 - Processo evolutivo da hipercalemia.

Onda T simétrica, em “tenda” (precordiais V2-V4);

K entre 5,5 – 6,5 mmol/L.
Encurtamento do QTc.

Alargamento do complexo QRS;

K entre 6,5 - 8 mmol/L. Achatamento da onda P;
Distúrbio na condução atrioventricular.

Ritmo sinusoidal;
K > 8 mmol/L.
Fibrilação Ventricular.

Entre os fatores desencadeantes da hipercalemia podemos citar: acidose, insuficiência renal aguda e
crônica (causa importante de hipocalcemia associada – ver“distúrbios do cálcio” logo mais); hemólise e
rabdomiólise; uso de diuréticos poupadores de potássio; reposição inadequada de potássio;
hipoaldosteronismo; Diabetes Mellitus.

Hipocalemia

De acordo com a literatura, os achados típicos do ECG diante de uma hipocalemia podem ser
encontrados em 78% dos casos quando o valor sérico do potássio se encontra ≤ 2,8 mmol/L e em 20% dos
casos em que seu valor se encontra entre 3 – 3,5 mmol/L (13). Consideramos “hipopotassemia leve” quando
o valor sérico de potássio está abaixo de 3,5 mmol/L, “moderada” abaixo de 3 mmol/L, e “severa” abaixo de
2,5 mmol/L (14). Lembremos que o potássio é o principal cátion intracelular.

Quando o potássio sérico está em valores baixos, deve-se ter em mente que o processo de repolarização
estará dificultado (pela escassez do substrato principal dessa fase: o potássio). Dessa forma, as alterações
mais evidentes no ECG de pacientes com hipocalemia são: uma onda T achatada e larga (pode até inverter
com níveis mais baixos); o aparecimento/realce da onda U, observada principalmente nas derivações
precordiais (V2-V4); e o alargamento do intervalo QT, frutos da lentificação da fase 3 do potencial de ação
(14,15). Outras alterações comuns da hipocalemia são: infradesnivelamento do segmento ST, aumento da
amplitude e duração da onda P; podendo ser chamada de “pseudo P pulmonale”; devido a sua similaridade
com sobrecarga atrial direita, com amplitudes de até 5 mm nas derivações inferiores não associada a um
aumento real do átrio direito e tendo um componente de transitoriedade, já que a essa alteração é decorrente
do rápido influxo de sódio pela importante diferença elétrica transmembranosa (16); e também um aumento
do intervalo PR. A hipomagnesemia é uma importante causa de perda de potássio a nível renal, por isso,
ante a hipocalemia refratária, deve se estar atento à reposição conjunta deste íon (17) (Figuras 6 e 7).

Figura 6 - Paciente em investigação de Síndrome de Gitelman devido a hipomagnesemia e hipocalemia. Imagem

gentilmente cedida pelo Dr. Carlos Veronesi (Hospital SAMIC/Eldorado-Argentina).

Figura 7 - Hipocalemia grave (K+ = 1,3 mmol/L). Observe a onda P apiculada, a onda T achatada e o intervalo QT
prolongado.
 Pacientes que possuem níveis de potássio sérico extremamente baixos (< 1,5 mmol/L) possuem a fase de
repolarização tão lentificada que o cardiomiócito, por vezes, dá início a uma nova despolarização antes de
completar sua última repolarização (pós-potencias tardios) (6).

Entre os fatores desencadeantes da hipercalemia podemos citar: diarreias e vômitos, estados de

desnutrição, infusão de insulina, alcoolismo, hiperaldosteronismo, uso de corticoides.

Hipocalcemia

A hipocalcemia é diagnosticada quando os níveis séricos de cálcio total estão < 8,5 mg/dL (2,2mmol/L) ou
quando o cálcio iónico está < 4,6 mg/dL (1,12mmol/L). Essa entidade nosológica possui etiologia variada,
sendo importante destacar clinicamente a hipoalbuminemia, que pode ser fruto de cirrose, de desnutrição, de
síndrome nefrótica, etc. (18). Outras causas dignas de nota são: insuficiência renal crônica, deficiência de
vitamina D, hipomagnesemia, hipoparatireoidismo.

A hipocalcemia reduz a atividade da corrente lenta de cálcio e a concentração intracelular na fase de platô
do potencial de ação. Isso acaba por reduzir a corrente “outward”, muito ligada ao íon potássio, o que acaba
por prolongar o potencial de ação. As principais alterações da hipocalcemia ao ECG são: (a) aumento na
duração do segmento ST, que leva ao (b) aumento do intervalo QT e QTc. Clinicamente, pode haver
redução da contratilidade miocárdica e aumento da excitabilidade das células da rede de Purkinje (19,20)
(Figura 8). O aumento do intervalo QT é proporcional à redução dos níveis séricos do cálcio, e este
achado pode culminar em uma taquicardia ventricular polimórfica denominada Torsades de Pointes com alta
taxa de morbimortalidade (Figura 9 e capítulo 21). Além desses efeitos, o achatamento e a inversão de ondas
T também são comumente visualizados.

Figura 8 - QT longo em paciente com hipocalcemia.

 Figura 9 - Torsades de Pointes após fenômeno R sobre T em paciente com hipocalcemia.

Outros distúrbios hidroeletrolíticos concomitantes como a hipomagnesemia pode exacerbar os achados da

hipocalcemia ao ECG.

Hipercalcemia

A hipercalcemia é um distúrbio hidroeletrolítico relativamente frequente. Está caracterizada por uma

concentração sérica de cálcio total > 10,2 mg/ dL (2,5 mmol/L) ou cálcio iônico > 5,3 mg/dL (1,32 mmol/L). Em
aproximadamente 90% dos casos, essa condição se deve a consequências oncológias ou ao
hiperparatireoidismo (21). Outras condições etiológicas menos frequentes incluem: sarcoidose, doença de
Addison, tireotoxicose e reposições exacerbadas de vitamina D e do próprio cálcio.

Seus achados mais comuns ao ECG são: (a) diminuição na duração do segmento ST, que leva à (b)
diminuição do intervalo QT e QTc. Pelo raciocínio que temos neste capítulo, distúrbios opostos causam
alterações eletrocardiográficas opostas (figura 10) (19). A fisiopatologia dessa alteração é a redução da
duração do potencial de ação por redução da ação do trocador Na+/Ca++. Hipercalcemia possui efeito
inotrópico positivo, além de reduzir a excitabilidade dos diferentes tecidos cardíacos. Menos comumente,
podem ser encontrados padrões como elevação do segmento ST, onda T bifásica e onda U proeminente.

Figura 10 - Intervalo QTc reduzido em paciente com Hipercalcemia.

 Na tabela 2, encontrarão um resumo das principais alterações dos distúrbios hidroeletrolíticos.

Tabela 2 - Alterações eletrocardiográficas em distúrbios hidroeletrolíticos: “distúrbios hidroeletrolíticos opostos,

alterações eletrocardiográficas opostas”.
Onda T “em tenda”;
Alargamento de QRS;
Hipercalemia Alargamento e achatamento de onda P;
Aumento do intervalo PR;
Elevação do segmento ST em V1-V3.

Alargamento de QRS;
Onda U;
Hipocalemia Alargamento e redução da amplitude de onda T;
Aumento do intervalo PR;
Alargamento de onda P;

Encurtamento do intervalo QT;

Estreitamento de QRS;
Hipercalcemia
Redução de amplitude de onda T;
Elevação de ST em V1-V2.

Aumento do intervalo QT;

Hipocalcemia
Bradicardia.

Distúrbios do Magnésio

O segundo íon mais abundante no meio intracelular, perdendo apenas para o potássio. É um cofator
importante em diversas reações enzimáticas, mas seu efeito eletrofsiológico é discreto, parecendo modificar o
potencial de ação apenas na presença de níveis de cálcio extremamente baixos (1/10 do normal) (22).
Magnésio bloqueia os canais de potássio responsáveis por atividades deflagradas (motivo pelo qual é efetivo
em Torsades de Pointes) (23,24), hiperpolariza canais de sódio e modula canais de potássio. Nenhuma
arritmia específica foi associada aos níveis séricos de magnésio (20).

DOENÇAS GASTROINTESTINAIS

Devido à situação toracoabdominal, existe proximidade anatômica dos órgãos do aparelho digestivo ao
coração, logo as mais diversas doenças do esôfago, hérnia de hiato, colecistite, pancreatite, entre inúmeras
outras podem simular infarto agudo do miocárdio devido à presença de infradesnivelamento ou
supradesnivelamento inespecíficos do segmento ST, ou inversão da onda T.

Se lembrarmos, no diagnóstico de dor torácica e elevação do segmento do ST, diversas patologias não
cardíacas fazem parte da avaliação diferencial, dentre elas patologias gastrointestinais (25).
 Entre as possíveis causas da alteração eletrocardiográfica, em pacientes com coronárias normais, pode se
destacar, por exemplo, a compressão extrínseca coronariana, , por exemplo, secundária a uma hérnia hiatal
(26). No caso de pancreatite com eletrocardiograma sugestivo de infarto com supra de ST, as possíveis
causas desta alteração podem ser decorrentes de vasoespasmo coronariano, distúrbios hidroeletrolíticos,
estado pró-trombótico ou alteração do sistema autônomo (27).

Durante procedimentos ambulatoriais, como colonoscopia, pode ser observado infradesnivelamento do

segmento ST devido a uma eventual isquemia miocárdica. Taquicardia, hipoxemia e reflexo cardiovisceral são
fatores causais. Não obstante, a maioria dos exames realizados não apresentam alterações
eletrocardiográficas significativas limitando-se à bradicardia, hipotensão e hipoxemia como efeitos colaterais
mais comuns (6,28).

DOENÇAS ENDOCRINOLÓGICAS

Disfunções da Tireoide

Considerando o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, o estímulo sobre a glândula pituitária através do

hormônio liberador de tireotrofina (TRH) por parte do hipotálamo acaba por aumentar a liberação do hormônio
estimulante da tireoide (TSH), o que acarretará em um estímulo à tireoide, com maior produção por parte dos
hormônios tireoidianos (T3-T4). Entre as diversas funções da glândula tireoide, podemos citar o controle da
temperatura, peso corporal, níveis do colesterol, e no coração exerce importante ação na frequência cardíaca,
devido ao estímulo beta-adrenérgico.

Hipertireodismo

O paciente com hipertireoidismo pode apresentar taquicardia sinusal, vista em 60-65% dos pacientes;
fibrilação atrial numa prevalência de 1015%, aproximadamente (29,30). Flutter atrial e taquicardia atrial
também são observadas, decorrentes da sensibilidade do átrio ao hormônio tireoidiano. É possível, também,
observar o aumento na amplitude de todas as deflexões, (7,31). Não associada à sobrecarga ventricular
esquerda ao ecocardiograma ou alteração na radiografia de tórax (29,32–34).

Pacientes com Doença de Graves (hipertireoidismo de origem autoimune) podem apresentar severas
complicações cardíacas e hidroeletrolíticas como a paralisia hipocalêmica tireotóxica periódica, clinicamente
caracterizada pela paralisia dos membros, tremores, palpitações, flutter ou fibrilação atrial, e hipocalemia
devido ao estimulo beta adrenérgico com aumento da bomba Na/K e fluxo “inward” de potássio (35).

Devido ao metabolismo elevado, pode apresentar-se com elevação do segmento ST por consumo
miocárdico elevado. O estímulo simpático e o vasoepasmo se apresentam como possíveis fatores
desencadeantes (36).

Hipotireoidismo

O eletrocardiograma no paciente com hipotireoidismo pode nos mostrar bradicardia sinusal, intervalo
QT prolongado, baixa voltagem dos complexos QRS em todas as derivações, inversão da onda T de
pequena amplitude (<0,2 mV) ou aplanamento (31). Arritmias ventriculares graves como o Torsade de
Pointes podem se apresentar em pacientes com fator predisponente como QT longo congênito (37). Todas
essas alterações são devidas a essa doença alterar tanto a estrutura cardíaca como o sistema de condução
(figura 11) (38).

Figura 11 - Paciente feminina com diagnóstico de Hipotireoidismo: FC 75bpm, Baixa voltagem planos horizontal - frontal
(TSH 65mUI/L) Imagem gentilmente cedido pelo Dr. Carlos Veronesi (Hospital SAMIC/Eldorado-Argentina).
 Nem sempre a baixa voltagem está associada a derrame pericárdico, que é uma condição frequente
nesses pacientes.

Feocromocitoma

O feocromocitoma é um tumor das células cromafins produtoras de catecolaminas. Apresenta uma tríade
caracterizada por cefaleia, sudorese e palpitações. O diagnóstico é baseado na pesquisa de metanefrinas
sanguíneas e urinárias. Sendo o tratamento definitivo a adrenalectomia.

No eletrocardiograma, considerando a fisiopatologia que é o excesso de catelocaminas, encontraremos

taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares, ou hipertrofia ventricular esquerda. Em cenários
clínicos agudos, podemos observar inversão de ondas T negativas profundas; chamadas de “ondas T
gigantes” quando ultrapassam 10 mm ou 1 mV; difusamente percebidas, associadas a supradesnivelamento
do segmento ST, porém com cinecoronariografia normal (39,40). O substrato é similar ao visto nas lesões
cerebrais agudas (ver logo mais). Além das ondas T cerebrais, as ondas T gigantes possuem como
importante diagnóstico diferencial a doença coronariana propriamente dita, na qual veremos T negativas
simétricas respeitando anatomia coronária; e a cardiomiopatia hipertrófica apical (Yamaguchi) (capítulo 25)
que possui as ondas T negativas nas derivações anteriores associadas a R de grande amplitude (40).

É uma das causas que pode induzir à Síndrome de Takotsubo (ver logo mais) (40,41). Diminuição da
variabilidade da frequência cardíaca, ectopias ventriculares, taquicardia ventricular e “pseudo P-pulmonale”
também são observadas, devido às abundantes catecolaminas circulantes e ao estímulo beta-adrenérgico (6).

DISTÚRBIOS DA TEMPERATURA

Hipotermia
 A hipotermia é caracterizada por temperatura interna abaixo de 35° C mensurada por via retal, esofágica
ou timpânica. Temperaturas abaixo de 32° C são consideradas graves (42).

As alterações eletrocardiográficas que podemos encontrar decorrentes da diminuição da temperatura são:

bradicardia sinusal, aumento dos intervalos PR, intervalo QT, prolongamento do QRS com presença da
característica, mas nem de longe patognomônica (vide capítulo 24), onda J ou também chamada de onda de
Osborn (figuras 12 e 13) (43).

Figura 12 - Ponto J e Onda J ou “onda de Osborn”. Um achado presente na hipotermia, mas também nas canalopatias do
ponto J, isquemia, hipercalcemia e distúrbios neurológicos. A onda J é definida como um notch na porção final do
complexo QRS cujo fim (ponto J) está acima de 1 mm da linha de base.

Figura 13 - ECG de paciente com hipotermia. As setas apontam ondas J em V4 a V6. Perceba o alargamento do intervalo
QT e os artefatos de tremor visíveis principalmente nas derivações do plano frontal.

A onda de Osborn pode estar presente em temperaturas corporais inferiores a 32° C, com amplitude e
duração diretamente relacionadas ao grau de hipotermia (7). Define-se como uma elevação ou deflexão do
ponto J maior que 1 mm em dois batimentos consecutivos, produto da alteração na repolarização. É visível
principalmente nas derivações laterais e inferiores, podendo isto ser uma ajuda importante na diferenciação
com outras síndromes do ponto J, como Brugada e Repolarização

Precoce (7,44–46). O potencial arritmogênico dessa onda é motivo de ampla discussão até hoje.
Dispersão na repolarização endoepicárdio pela existência da corrente Ito no epicárdio e um gatilho secundário
ao rápido influxo de cálcio são algumas das hipóteses (44,47). A hipotermia pode induzir diversas arritmias,
desde supraventriculares (inclusive FA), até taquicardia ou fibrilação ventricular, geralmente associado à
acidose, em pacientes com temperaturas mais baixas que 29º C (7,48).

A elevação do ponto J também está descrita em outras situações clinicas com normotermia e na ausência
de canalopatias genéticas: como hipercalcemia, hemorragia subaracnóidea e angina vaso-espástica (49).
 Por fim, como demonstrado no capítulo 5, a hipotermia pode causar artefatos devido ao tremor muscular,
principalmente entre os 32 e 35 graus.

Hipertermia

A hipertermia é definida quando a temperatura corporal é maior que 40°C. Essa situação não apresenta
sinais eletrocardiográficos característicos, ao contrário da hipotermia. Entre as causas podemos citar a febre,
o exercício extremo, drogas anestésicas, síndrome serotoninérgica, hipertermia maligna (46).

Ao ECG, a hipertermia pode apresentar desde taquicardia, alterações do segmento ST e arritmias

ventriculares graves. No entanto, essas alterações são devidas a distúrbios hidroeletrolíticos ou a uma
doença cardiovascular prévia no paciente exposto a uma das situações citadas no parágrafo anterior.

A febre, sinal clínico de inúmeras causas, geralmente é caracterizada por taquicardia sinusal (50). É muito
importante lembrar que a síndrome de Brugada pode manifestar-se durante um episódio febril (capitulo 24)
(51–53).

DOENÇAS RESPIRATÓRIAS

Tromboembolismo Pulmonar

O tromboembolismo pulmonar (TEP) é caracterizado pela presença de um trombo que atingiu a anatomia
vascular pulmonar causando oclusão mecânica dessa vasculatura. O TEP é uma emergência médica, e sua
suspeição clínica é de fundamental importância (54–56). Sua mortalidade na primeira hora após o evento é de
aproximadamente 10%, e pode chegar a 15% nos três meses subsequentes (57). É uma doença com
crescente incidência devido ao aumento na expectativa de vida, aumento da sobrevida de pacientes com
neoplasia, e também pelos novos métodos diagnósticos capazes de diagnosticar tromboembolismo com alta
acurácia (58). O diagnóstico definitivo é realizado pela angiotomografia de tórax (Figura 14). O tratamento é a
anticoagulação ou trombólise nos casos mais graves (59,60).

Figura 14 - Paciente com diagnóstico de TEP por trombo em artéria pulmonar direita. Imagem gentilmente cedida por Dr.
Halsted Alarcao Gomes Pereira da Silva / Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.
 O padrão S1Q3T3, também chamado de Sinal de McGinn-White (61), merece destaque (Figura 15).
Estima-se que a despeito de ser classicamente descrito, ele esteja presente em 11 a 25% dos casos, porém
elevando essa porcentagem para valores acima de 70% em situações de embolia pulmonar maciça
decorrente do aumento da pressão arterial pulmonar importante (62–64). Esse padrão é definido pela
presença de uma onda S em D1, possivelmente por hipertrofia da parede livre do VD que altera, mesmo que
minimamente, o eixo cardíaco; uma onda Q em D3 e uma onda T invertida também em D3 (Tabela 3). Os
padrões eletrocardiográficos do TEP podem ser explicados pelo aumento súbito da pressão e volume das
câmaras direitas, o que causa alongamento do septo interventricular e, consequentemente a geração de um
bloqueio divisional póstero inferior (6). Entretanto, o fato desse achado traduzir um aumento da pressão da
pós-carga do VD e, em certas ocasiões, também a dilatação desta câmara, reduz a especificidade
eletrocardiográfica na propedêutica do TEP, visto que qualquer causa de cor pulmonale é capaz de gerar
esses padrões, a exemplo do broncoespasmo agudo e do pneumotórax (66). Os autores enfatizam que além
de tudo isso, é preciso ter em mente que a doença de Chagas, prevalente no Brasil, pode cursar com
achados similares.

Figura 15 - Padrão S1Q3T3.

 Tabela 3 - Achados eletrocardiográficos de tromboembolismo pulmonar. O asterisco designa as alterações mais comuns
(67).
Taquicardia sinusal FC > 100 bpm*

Bloqueio de primeiro grau ou avançado do

QRS ≥ 120ms com padrão rSR em V1-V3.
ramo direito.

Strain do ventrículo direito. T negativa em parede inferior (D2, D3 e AVF) e precordiais direitas (V1 - V4).

Desvio do eixo elétrico para a direita. S dominante em D1 e R dominante em D2-D3.

P pulmonale P ≥ 2,5 mm em derivações frontais ou 1,5 mm em V1.

Padrão S1Q3T3. S em DI associado a Q ≥ 1,5 mm e T negativa em D3.

Ponto onde a onda R é dominante acontece a partir de V5, demonstrando

Transição R/S.
dilatação ventricular direita.

Taquiarrtimias atriais. Fibrilação Atrial ou Flutter Atrial.

Supradesnivelamento do segmento ST em
*
aVR.

Onda T negativa em V1. *

Constituem padrões eletrocardiográficos de mau prognóstico em paciente com TEP: taquicardia sinusal,
padrão S1Q3T3, bloqueio avançado do ramo direito, inversão das ondas T nas derivações precordiais V1-V4,
elevação do segmento ST em aVR e fibrilação atrial; ainda: elevação do segmento ST em aVR associado a
infradesnivelamento do segmento ST nas derivações V4 a V6; ou elevação do segmento ST em pelo menos
duas derivações de V1 a V3. Por último, há possibilidade de lesão biventricular caracterizada por elevação do
segmento ST em D3 e/ ou V1/V2 associada à infradesnivelamento em V4 a V6. (67,68). A presença de onda
Q em V1 em paciente com TEP teve 100% de especificidade para a presença de disfunção ventricular direita
(65) (Figura 16). A inversão da onda T é considerada ainda fator independente de mortalidade (13) (Figura
17). A resolução das ondas S em D1 e aVL e dos distúrbios de condução do ramo direito são fatores de bom
prognóstico durante o tratamento desses pacientes (69).

Figura 16 - Eletrocardiograma de paciente com TEP. Observe frequência cardíaca de 107 bpm (taquicardia sinusal), padrão
S1Q3T3 (onda S em D1, onda Q em D3 e inversão de T em D3), supradesnivelamento do segmento ST em aVR e onda Q em
V1.

Figura 17 - Eletrocardiograma de paciente com TEP: com padrão S1Q3T3 e inversão de onda T em derivações precordiais.

Deve-se ter grande atenção e senso clínico forte perante um eventual contexto de elevação do segmento
ST, uma vez que este é um achado importante do infarto agudo do miocárdio – mais importante diagnóstico
diferencial diante de um paciente com dor torácica. A minuciosa distinção entre esses dois diagnósticos é
fundamental, visto que o manejo e a terapêutica dessas duas patologias de tão alta mortalidade a curto prazo
são díspares (64). A maneira de diferenciá-las é através da soberana história clínica. No que diz respeito ao
TEP, é comum que se apresente com dispneia súbita e hipoxemia, eventualmente com antecedentes de
trombose venosa profunda.

Além das doze derivações padrões de um ECG, as derivações direitas (V3R-V6R) podem fornecer
informações adicionais, como a inversão da onda T. Esse achado possui maior sensibilidade quando presente
nas derivações direitas do que nas precordiais (64% e 31% respectivamente) (70). Além disso, a elevação do
segmento ST nessas derivações está presente em até 29% dos pacientes, mas pode chegar a até 50% dos
casos de hipotensão ou choque como demonstrado por Kozaci (Figuras 18 e 19).

Figura 18 - Eletrocardiograma de paciente com TEP que simula infarto de ventrículo direito. Padrão S1Q3T3,
supradesnivelamento do segmento ST em parede inferior e V1.

<
Figura 19 - Eletrocardiograma de derivações direitas e posteriores com supradesnivelamento do seguimento ST
secundário a TEP. ECG de TEP simulando IAM de VD.

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é muito frequente, sendo hoje a 4ª causa de mortalidade,
com projeção de ser a 3ª causa de mortalidade no mundo na próxima década, conforme a literatura (71).

Caracterizada por sintomas respiratórios devido à alteração da arquitetura alveolar e das vias aéreas por
inflamação crônica. Essa alteração leva a progressiva obstrução da árvore brônquica, anormalidades de troca
gasosa e consequente vasoconstricção do leito pulmonar com hipertensão pulmonar e, finalmente, o cor
pumonale. Todas essas alterações podem possuir características ao ECG (72,73). A tríade clínica está
composta por tosse crônica, expectoração e dispneia. O diagnóstico baseia-se na clínica associada à
espirometria.

Como já falamos, o distúrbio alveolar levará a alterações de pressão nas câmaras cardíacas direitas (cor
pulmonale), desviando o eixo cardíaco elétrico para a direita (74). O ventrículo direito (VD) pode se apresentar
com sobrecarga, levando à presença de um R puro em V1, strain de VD, T negativa V1-V3. A sobrecarga
atrial é caracterizada pela onda P pulmonale, apresentando um eixo > 70° (74,75) (Capítulo 6) (Figura 20).
Essas alterações a despeito de baixa sensibilidade apresentam uma especificidade > 95% para essa
patologia (76). Ritmos atriais ectópicos, como taquicardia atrial multifocal são frequentes nestes pacientes
(77). O padrão S1S2S3, já citado nos capítulos 7 e 8 (S > R em D1, D2 e D3, e S de D2 > S de D3), é um
padrão de bloqueio periférico zonal da região subpulmonar anterior que está presente em casos de DPOC
(Figura 21) (78,79). A presença de qR em V1 representa dilatação do ventrículo direito e retificação do septo
interventricular nos pacientes com PH e nos pacientes com hipertensão arterial pulmonar PAH é um achado
de severidade de mau prognóstico (80).

Figura 20 - Paciente com Doença Pulmonar Obstrutiva crônica e Sobrecarga Ventricular Esquerda (Strain). Observa-se em
D2, D3 a P pulmonale. Imagens gentilmente cedidas por: Dr. Halsted Alarcao Gomes Pereira da Silva / Instituto Dante
Pazzanese de Cardiologia.

Figura 21 - Padrão S1S2S3 (S D2 > S D3) de bloqueio periférico zonal subpulmonar anterior em paciente com disfunção
ventricular direita. Está demonstrada também a presença de uma ectopia ventricular de via de saída do ventrículo direito.

Devido à hiperinsuflação, podemos encontrar baixa voltagem no plano frontal e ausência de onda R em V1
e progressão lenta da onda R devido ao aumento da distância entre o eletrodo e o coração (6). Destacamos
que esse aumento da distância entre eletrodo e coração pode ser visto também no edema pulmonar e nas
patologias pleurais (pneumotórax, pleurite, derrame pleural secundário a pneumonia, tuberculose,
radioterapia, quilotórax, etc) (6).

LESÕES CEREBRAIS AGUDAS

Nesses casos, as alterações eletrocardiográficas podem estar presentes numa prevalência de até 90%.
Arritmias são vistas em 28% e 37% dos casos de acidente vascular isquêmico (AVC) e hemorragia
subaracnoide (HSA), respectivamente. Interessante que as arritmias presentes em pacientes com síndromes
cerebrovasculares isquêmicas são mais frequentes quando a lesão está instalada do lado direito,
provavelmente devido ao córtex insular direito, que exerce predomínio sobre a regulação do sistema
autônomo (81).

Em relação ao AVC, é comum observar taquicardia sinusal, bloqueio atrioventricular, alteração de

repolarização, ectopias ventriculares, e fibrilação atrial. O intervalo QT prolongado também pode ser
achado nesses pacientes.
 Na hemorragia subaracnoidea, encontraremos fibrilação e flutter atrial e taquicardia ventricular.
Observaremos, também, alterações do segmento ST e inversão da onda T. Essas alterações geralmente
apresentam-se difusas ao eletrocardiograma e eventualmente podem fazer diagnóstico diferencial com
síndrome coronária aguda (40) (Figura 22).

Figura 22 - Prolongamento do intervalo QT e ondas T negativas gigantes (“T cerebrais”) em paciente de 45 anos com
colapso súbito. A tomografia de crânio demonstrou hemorragia subaracnoide.

As “ondas T cerebrais” são ondas T negativas profundas, chamadas “gigantes” quando superam 1 mV
de amplitude (10 quadradinhos). São mais comuns na hemorragia cerebral, mas podem acontecer nas outras
patologias cerebrais, decorrentes da disfunção autonômica (40).

Um sinal muito peculiar é o prolongamento exagerado do intervalo QT, como, por exemplo, ser maior que
> 550 ms associado a uma elevação do segmento ST, levando a um sinal recentemente descrito como o
“sinal de capacete pontiagudo” ou “spiked helmet sign” (82,83). É caracterizado por um deslocamento para
cima da linha de base devido ao segmento ST elevado ser exageradamente prolongado que só termina
quando os complexos QRS do próximo batimento já se inscreveram, causando uma cúpula (T do batimento
anterior) com um pico (QRS do próximo batimento), parecendo-se então com um capacete militar alemão
(Figura 23).

Figura 23 - Sinal do capacete pontiagudo ou “spiked helmet sign” em paciente com HSA. A linha lilás demonstra o
segmento ST do complexo QRS apontando em vermelho; assim como evidenciado no pontilhado da linha azul. O intervalo
QT é tão longo que se inscreveu dentro do próximo batimento. Adaptado de Laszlo Littmann (82)

A fisiopatologia dessas alterações está relacionada à importante desregulação autonômica que sucede
esse evento, com hiperatividade do sistema nervoso simpático. A região insular joga um papel importante
nessa regulação simpática, e sua irritação ou lesão pode levar a intensa liberação de catecolaminas com
excessivo estímulo miocárdico, podendo causar necrose e atordoamento das células miocárdicas (81). A HSA
pode se apresentar clinicamente como Síndrome de Takotsubo (veja mais à frente) se pensarmos no
substrato fisiopatológico (84).

Alterações no ritmo como bradicardia (reflexo de Cushing) ou taquicardia, assim como ectopias juncionais
podem ser vistas (81).

Crises Convulsivas

Sabemos que as doenças neurológicas podem levar à crise convulsiva. Em alguns casos, as crises tônico-
clônicas podem ser decorrentes de patologias cardíacas arritmogênicas como Síndrome de Brugada,
Síndrome do QT longo, Displasia arritmogênica do ventrículo direito, etc. (Capítulos 24 e 25). Nessas
patologias, os eventos tônico-clônicos são secundários ao baixo débito cerebral durante eventos arrítmicos
paroxísticos (6,85–88). Por isso, é recomendado que na propedêutica do doente que convulsiona,
principalmente no primeiro episódio, a solicitação do eletrocardiograma seja lembrada (89).

TAKOTSUBO

A miocardiopatia catecolaminérgica induzida por estresse emocional, Síndrome de Takotsubo ou “Broken

Heart Syndrome” (90) é mais comum em mulheres (90%), caracterizada por dor torácica e dispneia
associada ao supradesnivelamento do segmento ST em derivações precordiais associadas à inversão de T.
Ou seja, se apresenta como uma síndrome coronariana aguda com disfunção ventricular. Seu achado em
exames de imagem é a associação de hipocinesia apical e hipercinesia basal (daqui vem a semelhança com
armadilha de polvo ou “Takotsubo”) (Figuras 24 e 25). O Taktsubo também pode apresentar anormalidade na
contração médio-ventricular, basal e focal. Por definição, a coronariografia não apresenta lesões obstrutivas
agudas (71,72). A fisiopatologia está caracterizada por lesão miocárdica secundária à alta circulação de
catecolaminas, vasoespasmo e doença microvascular (93).

Figura 24 - Síndrome de Takotsubo. Apresentação clínica é de dor torácica súbita e dispneia intensa com
eletrocardiograma que mimetiza uma síndrome coronária aguda ao ECG (supradesnivelamento de ST em derivações
precordiais). Em A, temos a imagem radiográfica contrastada do ventrículo esquerdo e em B, temos a armadilha para
capturar polvos.

Figura 25 - Síndrome de Takotsubo em paciente de 38 anos do sexo feminino. Observe o supradesnivelamento de

segmento ST em derivações precordiais associada à inversão de onda T.

No ano 2018 foi publicado um Consenso estabelecendo critérios diagnósticos International Takotsubo
Diagnostic Criteria (InterTAK Diagnostic Criteria), em que o eletrocardiograma tem seu papel (92,94).

PERICARDITE

A pericardite aguda é uma doença causada pela inflamação do pericárdio. É caracterizada por dor
pleurítica que se alivia ao sentar inclinado para frente (posição da "prece maometana"), febre, atrito
pericárdico à ausculta cardíaca e alterações eletrocardiográficas interessantes, descritas a seguir. Pode existir
derrame pericárdico ou não (95).

Existem diversas causas: idiopática (provável etiologia viral); infecciosas: viral, bacteriana (tuberculose),
fúngica; autoimune: lúpus eritematoso sistémico, artrite reumatoide, sarcoidose; uremia; hipotireoidismo;
drogas (hidralazina); câncer; pericardite pós-infarto (Síndrome de Dressler ou pericardite epistenocárdica)
(96).

A inflamação difusa do pericárdio pode resultar em acometimento do epicárdio adjacente, levando à

miopericardite, pré-requisito fundamental para que se apresentem as diferentes alterações
eletrocardiográficas (97). A alteração mais comum é a taquicardia sinusal, decorrente da dor ou efusão
pericárdica.

No eletrocardiograma encontramos classicamente uma sequência de quatro fases (Figura 26):

a. Estágio 1 (dias a 2 semanas): elevação difusa do segmento ST (exceto V1 e aVR). Esse é

considerado o sinal eletrocardiográfico mais clássico. Geralmente, o supradesnivelamento é < 5 mm,
com uma concavidade na sua porção inicial. O comportamento global das alterações
eletrocardiográficas se deve à alteração difusa da repolarização, não havendo relação com anatomia
coronária; infradesnivelamento difuso do intervalo PR (exceto aVR e V1): o mais específico de
pericardite, resultado da alteração na repolarização atrial. Porela e cols associaram o
infradesnivelamento do PR como ferramenta diagnóstica diferencial com alto valor preditivo positivo e
negativo (98).

b. Estágio 2 (1-3 semanas): normalização do segmento ST e início de retificação da onda T.

c. Estágio 3 (> 3 semanas): inversão da onda T.

d. Estágio 4 (> 3 meses): normalização do eletrocardiograma.

Figura 26 - Estágios da pericardite (vide texto).

No estágio 1, é possível observar o sinal de Spodick (Figura 27), caracterizado pela ausência de linha
isoelétrica do segmento TP, havendo um final de onda T supradesnivelado em relação à próxima onda P,
dando impressão de que há uma "ladeira" na linha de base do ECG. Esse sinal é melhor visualizado na
derivação D2 e na parede lateral e possui uma sensibilidade de 80% (Figuras 28 a 30) (99,100).

Figura 27 - Sinal de Spodick. A seta representa o desnivelamento entre o final da onda T e a próxima onda P, levando à
semelhança de uma “ladeira” na linha de base do ECG.
 Figura 28 - Paciente com pericardite. Sinal de Spodick em D2, D3, V4-V6.

Figura 29 - Clássico ECG de pericardite: infradesnivelamento do segmento PR, supradesnivelamento difuso do segmento
ST, sinal de Spodick.

Figura 30 - Paciente de 60 anos. ECG de pericardite com supradesnivelamento exagerado do segmento ST em diversas
derivações. Os sinais de pericardite de infradesnivelamento do segmento PR e Spodick estão presentes. A presença de
ondas q em paciente com alto risco coronariano levou a equipe de assistentes a realizar coronariografia, que foi negativa.
 Como comentado anteriormente, a elevação difusa do segmento ST fala contra uma síndrome
coronariana, um dos diagnósticos diferenciais, devido a não haver uma clara correlação com a anatomia
coronária. Além disso, a ausência de progressão de ondas q também fala contra a hipótese de síndrome
coronária aguda. O achado de infradesnivelamento em derivações outras que não aVR e V1 também chama
atenção para a possibilidade de uma síndrome coronária aguda, pela eventual participação de
desnivelamentos em espelho (capítulo 12).

Outro diagnóstico diferencial é com Síndrome da Repolarização Precoce (capitulo 24). Um cálculo que
pode ser realizado para diferenciar essas patologias é a relação ST/T em V6 tomando como base o segmento
PR. Uma elevação > 0,25 fala a favor de miopericardite (Figura 31) (97).

Figura 31 - Cálculo para diferenciação entre miopericardite e padrão de repolarização precoce ao ECG. A relação entre o
segmento ST (0,8 mV) e a onda T (3,8 mV) é de 0,21. Menor que 0,25 fala a favor do padrão de repolarização precoce. A
ausência de infradesnivelamento do segmento PR e do sinal de Spodick também ajuda a tomar essa decisão a favor de
repolarização precoce.

DERRAME PERICÁRDICO
 As mesmas causas da pericardite podem causar derrame pericárdico (101) Essa situação é caracterizada
pelo aumento da quantidade do líquido no espaço pericárdico. Nos casos mais graves; o tamponamento
cardíaco pode ocorrer e o paciente pode apresentar a Tríade de Beck, em que encontraremos bulhas
hipofonéticas, hipotensão arterial e turgência jugular. Pode estar presente o pulso paradoxal (diminuição da
pressão arterial sistólica > 10 mmHg durante a inspiração). O tamponamento é uma emergência médica com
risco de morte. O tratamento consiste na drenagem pericárdica. O eletrocardiograma é uma ferramenta útil no
diagnóstico, rápida e de baixo custo (102).

Argula e cols, em um estudo de pacientes com tamponamento de etiologia maligna, encontraram uma
especificidade diagnóstica de 100% na presença conjunta de taquicardia sinusal (FC > 100 bpm); baixa
voltagem (QRS < 5 mm nas derivações horizontais, e < 8 mm nas precordiais), e alternância elétrica
(amplitudes diferentes das ondas P, T, complexo QRS, segmento ST e qualquer combinação destas, não
relacionadas à respiração) (Figura 32). Os autores afirmam que a ausência da combinação das três
alterações não afasta o diagnóstico de tamponamento (103).

Figura 32 - Acima: ecocardiograma de derrame pericárdico com repercussão hemodinâmica. Abaixo: ECG demonstrando
taquicardia sinusal, baixa amplitude de complexos QRS e alternância elétrica.

VALVOPATIAS

O eletrocardiograma não permite graduar o comprometimento valvar (104).

Na estenose mitral, secundário à obstrução do fluxo sanguíneo do átrio para o ventrículo, teremos o
aumento do volume do átrio esquerdo resultando em sinais de sobrecarga atrial esquerda (capítulo 6). À
medida que progride o aumento da pressão intracavitária, haverá comprometimento retrógrado, finalizando
em hipertensão pulmonar, com sinais de sobrecarga do ventrículo direito. Presença de arritmias como
extrassístoles atriais, taquicardia atrial paroxística assim como fibrilação atrial também podem estar presentes
com importante repercussão clínica (104).

A insuficiência mitral crônica acomete o átrio esquerdo com alterações semelhantes às descritas na
estenose. Mas, associado a isso, há também sinais de sobrecarga ventricular esquerda (capítulo 7), devido
ao aumento de fluxo intracavitário das câmaras esquerdas, pela valva mitral incompetente. Na evolução da
cardiopatia, teremos sobrecarga pressórica caraterizada pelo aumento da amplitude das ondas R nas
precordiais esquerdas, acompanhada de desnivelamento do segmento ST e onda T negativa nas mesmas
derivações (padrão de strain) (104). As arritmias presentes são variadas, desde extrassístoles
supraventriculares, ventriculares, fibrilação atrial, até taquicardia ventricular sustentada decorrente da
disfunção ventricular (106).

Estenose aórtica apresentará sinais evidentes de sobrecarga ventricular esquerda devido à dificuldade
da passagem do fluxo sanguíneo para aorta, com aumento da pressão intracavitária e tensão parietal. A
progressão das alterações do segmento ST e onda T, ou seja, desde a retificação do segmento para
infradesnivelamento do segmento ST, e mudança de polaridade da onda T para negativa indicará maior
hipertrofia do ventrículo esquerdo decorrente da evolução da estenose, demonstrando o componente sistólico
da obstrução.

Quando o infradesnivelamento do segmento ST for maior que 0,3 mV, associado à progressão lenta da
onda r em derivações precordiais, simulando zona inativa anterosseptal, podemos estar diante de uma
obstrução valvar grave. Podem existir bloqueios divisionais ou do ramo esquerdo. As consequências desse
processo são as arritmias ventriculares, como extrassístoles e taquicardia ventricular. Poderemos observar
sobrecarga atrial.

Na insuficiência aórtica, também é possível observar sinais de sobrecarga ventricular esquerda.

As lesões da valva tricúspide, insuficiência ou estenose, causarão sinais de sobrecarga atrial direita (105).
As lesões por insuficiência apresentarão ademais sinais de sobrecarga ventricular direita. A lesão valvar
pulmonar evidenciará aumento da pressão no ventrículo direito, resultando em sinais de sobrecarga
ventricular direita.

Prolapso Valvar Mitral

Nessa patologia, caracterizada por mobilização excessiva da valva mitral secundária a alterações
degenerativas causando insuficiência desta valva. É uma entidade com espectro amplo, desde deficiência
fibroelástica, dano focal no segmento P2 da valva até a Síndrome de Barlow, com dano difuso valvar. No
ECG, podemos observar inversão da onda T, principalmente nas derivações inferiores (D2, D3 e AVF),
mimetizando patologia isquêmica (6,107).

Recentemente, vem sendo estudada a associação do prolapso da valva mitral (PVM) com morte súbita
cardíaca (MSC), bem como a presença de complexos ventriculares ectópicos, expressados como
extrassístoles pareadas ou taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) com foco na via de saída do
ventrículo esquerdo ou na região do músculo papilar, em que a rede de Purkinje foi identificado como gatilho
de fibrilação ventricular nos casos de ablação do grupo de Syed et cols (108,109).

As alterações descritas anteriormente por si só não caracterizam o paciente como de alto risco, mas
devem orientar ao clinico a realizar investigação adicional.

O intervalo QT encontra-se eventualmente prolongado nestes pacientes. Existem ainda relatos de

bloqueio do ramo direito de primeiro grau, associado ou não a defeito do septo atrial (107).

Padrão de repolarização precoce pode também ser observado nos pacientes com prolapso valvar mitral,
especialmente nos jovens (110).

Durante o teste ergométrico, pode ser observada depressão do segmento ST no esforço ou na

recuperação, determinando um exame falso positivo (capítulo 26) (6).

Endocardite Infecciosa

A endocardite infecciosa é doença com importante morbimortalidade. O eletrocardiograma durante o

acompanhamento desses pacientes, e também em seu seguimento contínuo é fundamental, já que a
presença de bloqueio atrioventricular, seja de primeiro grau (mas que pode evoluir até bloqueios mais
avançados), ou de ramo direito não presente previamente, nos informa com valor preditivo interessante a
presença de abcesso valvar. Isto se deve a infecção se propagar para a área septal membranosa, onde se
encontra o tecido condutor (111).

VARIANTES CORPORAIS

Gravidez

O eletrocardiograma na gravidez, na maioria das vezes é inalterado, a despeito das mudanças hormonais
e hemodinâmicas que acontecem durante esse período (aumento do volume sanguíneo circulante e do débito
cardíaco).

Pode existir desvio do eixo elétrico para esquerda devido ao aumento uterino ou à direita se há predomínio
na elevação do hemidiafragma esquerdo (6).

Com o decorrer da gravidez, existe uma elevação da frequência cardíaca (taquicardia sinusal),
diminuição do intervalo R-R, e da variabilidade da frequência, as quais são decorrentes das mudanças no
equilíbrio simpático-parassimpático; podendo haver inclusive remodelamento nos canais iônicos do
pacemaker. Vale lembrar que estas são consideradas as alterações mais comuns, obviamente inespecíficas.

O valor absoluto do intervalo QT é menor nas mulheres grávidas. Porém, como sabemos, esse intervalo é
dependente da frequência cardíaca; logo, na avaliação do QT corrigido (QTc), este é maior, sempre dentro
dos valores normais. No entanto, esse prolongamento do QTc não é fator desencadeador de arritmias graves
como em outras patologias (112,113).

Sexo – Idade – Obesidade

Existem variações secundárias ao biotipo, sexo, e idade do paciente, fato importante na hora de definir
patologias. O capítulo 4 já os listou. Relembramos aqui os mais importantes.

Em relação ao sexo, por exemplo, devemos ter em mente que o diagnóstico de sobrecarga ventricular
esquerda possui valores diferentes para homens e mulheres pelo Critério de Cornell (capítulo 7) (6). Outro
parâmetro que merece atenção é que o intervalo QTc também possui valores de referência diferentes entre os
diferentes sexos. O QTc pode apresentar-se com maior duração em mulheres (114). Na mulher, a presença
de tecido mamário pode provocar alteração na amplitude dos vetores devido a reposicionamento dos
eletrodos. Em mulheres, pode haver inversão de onda T de V1 até V3 mesmo na idade adulta. O intervalo PR
e o complexo QRS tendem a ser levemente mais curtos.

Em relação à idade, existem inúmeras diferenças. No caso das crianças, tem peculiaridades devido ao
nascimento, primeira infância que serão discutidos em outro capítulo (capitulo 28). No caso dos idosos,
devido ao processo evolutivo decorrente do envelhecimento, ao aumento da prevalência de doença coronária,
hipertensão arterial, doenças valvares degenerativas, poderemos encontrar fibrilação atrial e outras arritmias,
doença do nó sinusal, área inativa representada por onda q decorrente de isquemia, etc. Normalmente,
devido exatamente ao processo degenerativo, o intervalo PR do idoso é maior que quando era adulto.

Em relação ao biótipo, a obesidade, por exemplo, pode apresentar baixa voltagem, devido ao aumento da
distância do eletrodo com o coração, tal qual já fora relatado em pacientes com DPOC, derrames pleurais,
ascite ou pneumotórax. Ainda podem apesentar desvio do eixo elétrico para esquerda ou área inativa inferior
devido à elevação do diafragma (6).

Esses pacientes podem apresentar ainda a síndrome da apneia obstrutiva do sono (roncos, sonolência
diurna e apneia durante o sono). Essa doença tem muita correlação com doenças cardiovasculares, assim
como sua presença está associada à morte súbita (115,116). Poderemos observar, ao eletrocardiograma,
aumento dos intervalos PR, QT, QRS. Na fibrilação atrial, a SAOS é fator predisponente, sendo comum essa
associação (117).
 ECG DE ATLETA

O eletrocardiograma do atleta (indivíduo que pratica esportes competitivos em ambiente profissional) ou

do desportista (aquele que pratica exercício por lazer ou como hábito saudável) pode apresentar
peculiaridades cujo conhecimento é de suma importância devido ao seu impacto, já que, como veremos, em
algumas situações o médico pode se ver diante de achados benignos ou cardiomiopatias que requererão, em
determinados casos, o abandono da atividade esportiva pelo risco de morte súbita. É importante enfatizar que
as alterações descritas nos próximos parágrafos são relatadas em pessoas que se exercitam intensamente
mais que 4 a 8 horas por semana. Cuidado deve ser tomado ao avaliar ECGs com cargas menores do que
essas.

Os atletas possuem um aumento do tônus vagal, demonstrando bradicardia sinusal (geralmente > 30
bpm) e também escapes juncionais ou ectópicos atriais, bloqueio atrioventricular de primeiro grau e até
mesmo fenômeno de Wenckebach (capítulo 23).

É comum encontrarmos sobrecarga ventricular esquerda (em até 45% dos atletas treinados) (118). É
importante enfatizar que isso não se correlaciona com doença, mas, quando associado a outros critérios,
como, por exemplo, inversão de onda T ou a presença de ondas q patológicas, pode trazer um sinal da
presença de patologia grave.

Outros achados benignos encontrados nessa população: sobrecarga do ventrículo direito, bloqueio de
ramo direito de primeiro grau (119), padrão de repolarização precoce (120), supradesnivelamento do
segmento ST seguida de T invertida em precordiais (“padrão do atleta negro”, figura 33), ou inversão de T
isolada em precordiais de atletas adolescentes ou mulheres.

Figura 33 - ECG com “padrão do atleta negro” em jovem futebolista de 17 anos.

Bloqueio de ramo direito, sobrecarga atrial esquerda ou direita e desvio do eixo elétrico para esquerda ou
direita são critérios ditos como “borderline”.

Os achados que são definitivamente anormais são: inversão de T anormal, depressão do segmento ST
(≥ 0,5 mm em duas derivações contíguas), ondas q patológicas (Q/R ≥ 0,25 ou q ≥ 40 ms exceto em D3 e
aVR), bloqueio de ramo esquerdo ou atraso profundo não específico da condução, pré-excitação ventricular,
intervalo QT longo ou curto, padrão de Brugada tipo 1, bradicardia sinusal profunda (< 30 bpm), BAV de
primeiro grau exagerado (PR ≥ 400 ms), bloqueios AV de segundo grau Mobitz 2, avançados ou totais e
ectopias ventriculares.

A inversão da onda T é considerada anormal quando ≥ 1 mm em duas derivações contíguas (exceto D3,
aVR e V1) e, caso seja bifásica, se a porção negativa for ≥ 1 mm em 2 ou mais derivações contiguas.

A onda T invertida em precordiais pode ser encontrada em displasia arritmogênica do ventrículo direito e
na cardiomiopatia hipertrófica. Nesse caso, podemos observar o ponto J, que se eleva caracteristicamente
nos atletas. Se for ≥ 1 mm até V4 em atletas, a possibilidade destas doenças é bem menor (121,122).
 Os critérios de Seattle foram propostos e revisados em 2017 para definir o seguimento dos atletas e estão
dispostos na Figura 34 (123).

Figura 34 - Critérios de Seattle para avaliação de ECG de atletas.

DROGAS

Antiarrítmicos

Em 2018, foi publicada a diretriz europeia sobre uso de antiarrítmicos. Na tabela 4, serão exemplificados,
conforme a classificação de Vaughan-Williams, com a sugestão de Lei de aumentar para os tipos de drogas
antiarrítmicas (124,125). A quinidina, representante dos bloqueadores de canais de sódio da classe Ia, cursa
com alargamento do complexo QRS, sinal importante para acompanhar sua concentração sérica. Por
também bloquear a saída de potássio, determina o prolongamento do intervalo QTc. Possui ações
antimuscarínicas complementares. A taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Pointes) é seu principal
efeito adverso (126).

Tabela 4 - Drogas antiarrítmicas e seus efeitos eletrofisiológicos e eletrocardiográficos.

Canal HCN – Bradicardia sinusal
0 Ivabradina
Bloqueio If Antianginoso

Aumento do intervalo QT e do
Bloqueio
IA quinidina procainamida Ajmalina. complexo QRS - risco de
moderado
Torsades de Pointes.

Bloqueador Bloqueio
IB lidocaína fenitoina. Redução do intervalo QT.
I leve
Canal de Sódio

Bloqueio Aumentam os intervalos PR,

IC flecainida e propafenona.
importante QT e QRS.

ID ranolazina. Antianginoso.
 II Betabloqueador Atenolol Carvedilol Esmolol Adenosina (receptor de Bradicardia sinusal. Aumentam
– Outros adenosina) Atropina (Receptor Muscarínico) Digoxina o intervalo PR. Diminuem o
(Receptor Muscarínico). Intervalo QT.

Bloqueador Aumentam os intervalos PR e

III Canal de Amiodarona Sotalol Dronedarona QT. Sotalol: Risco de MS por
Potássio Torsade de Pointes.

Bloqueador Bradicardia sinusal. Aumentam

IV Diltiazem Verapamil
Canal de Cálcio o intervalo PR.

V Bloqueadores dos canais mecanossensíveis.

VI Bloqueadores dos canais GAP, conexinas (carbenoloxone).

VII Moduladores upstream (IECA - BRA - OMEGA III - ESTATINAS).

A lidocaína, bloqueador do canal de sódio (Ib), é usada no tratamento das taquiarritmias ventriculares. Os
bloqueadores de canais de sódio da classe Ib encurtam o intervalo QTc.

A propafenona, bloqueador dos canais de sódio (Ic), impede também a saída de potássio (III), dos canais
de cálcio (IV) e possui efeito betabloqueador (II), aumentando os intervalos PR e QRS. É importante no
tratamento das arritmias supraventriculares (126). Os bloqueadores de canais de sódio da classe Ic
prolongam muito timidamente o intervalo QTc. O sotalol pertencente ao grupo III (bloqueador dos canais de
potássio), e possui também efeito betabloqueador (II). É útil no tratamento de arritmias supraventriculares
(reentrada, flutter e fibrilação atrial). Pode ser utilizado no contexto de FA paroxística em pacientes com
doença coronariana e fração ejeção preservada, assim como na presença de hipertrofia ventricular esquerda
leve. O prolongamento do intervalo QT é o principal efeito adverso, podendo causar Torsade de Pointes.

Amiodarona, bloqueadora de canal de potássio (III), possui efeito antiarrítmico também devido aos
bloqueios dos canais de sódio (I), cálcio (IV), e betabloqueador (II). Possui também efeitos antianginosos e
vasodilatadores. É importante enfatizar que, a despeito da amiodarona levar ao aumento do intervalo QT,
essa droga não possui alto poder arritmogênico devido à homogeneidade do efeito na repolarização entre as
diferentes camadas do miocárdio (127).

A impregnação digitálica pode ser visível no eletrocardiograma pela conhecida “colher de pedreiro”
(Figuras 35 e 36) por infradesnivelamento do segmento ST e T diminuída. Pode apresentar diversas arritmias
como taquiarrtimia juncional e ectopias atriais. A arritmia supraventricular clássica é a taquicardia atrial com
bloqueio AV variável e a arritmia ventricular clássica é pleomórfica bidirecional (Figura 37). A intoxicação
digitálica é um diagnóstico laboratorial. Aqui é importante destacar que distúrbios como hipomagnesemia e
hipocalemia podem favorecer o acontecimento da intoxicação digitálica.

Figura 35 - Padrão de colher de pedreiro na impregnação digitálica. Perceba que há um infradesnivelamento seguido de
uma T invertida de baixa amplitude que não tem porção final positiva.
 Figura 36 - ECG de paciente com intoxicação digitálica.

Figura 37 - Taquicardia ventricular bidirecional devido à intoxicação digitálica.

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 Seção 2
Arritmias
Capítulo 14. Extrassístoles atriais, ventriculares e juncionais, bigeminismos e trigeminismos

Capítulo 15. Introdução às taquicardias supraventriculares

Capítulo 16. Taquicardia atrial focal e multifocal

Capítulo 17. Fibrilação atrial e flutter atrial típico e atípico

Capítulo 18. Taquicardias relacionadas ao nó AV

Capítulo 19. Vias acessórias típicas, atípicas e Taquicardia por reentrada atrioventricular

Capítulo 20. Taquicardia ventricular: diagnóstico diferencial com taquicardia supraventricular

Capítulo 21. Tipos específicos de arritmias ventriculares

Capítulo 22. Arritmias passivas I: Doenças do nó sinusal

Capítulo 23. Arritmias passivas II: Doenças do nó atrioventricular

Capítulo 24. Canalopatias

Capítulo 25. Cardiomiopatias arritmogênicas

 Capítulo 14
Extrassístoles Atriais, Juncionais E Ventriculares
José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO

Para o primeiro capítulo da seção de arritmias, escolhemos falar sobre as ectopias ou extrassístoles. As
ectopias são despolarizações prematuras que podem ocorrer em corações normais ou estruturalmente
doentes. Essa despolarização pode se dar no átrio, no nó AV, em um dos ramos do feixe de His, nas fibras de
Purkinje ou mesmo em uma célula ventricular miocárdica. As ectopias podem vir isoladas ou temporalizadas,
por exemplo, a cada dois batimentos, um é extrassistólico (bigeminismo), a cada três batimentos, um é
extrassistólico (trigeminismo), ou a cada quatro (quadrigeminismo). Elas podem também vir em pares
(pareadas).

Como nem sempre a ectopia é facilmente percebida e também pode haver condução oculta por ectopias,
este capítulo vai se destinar exclusivamente a falar desse tema muitas vezes negligenciado. Neste capítulo,
usaremos o diagrama de Lewis, uma ferramenta proposta há mais de 100 anos para o melhor entendimento
de arritmias (1).

ECTOPIA ATRIAL

Quando uma célula atrial não sinusal se despolariza antes do nó sinusal, temos uma ectopia atrial. As
características da ectopia atrial estão dispostas na tabela 1. Essa onda P será tão diferente da P sinusal
quanto mais distante for do nó sinusal. A morfologia da onda P pode ajudar a encontrar o possível foco, como
veremos no capítulo 16. O intervalo PR pode ser menor caso o foco esteja próximo ao nó AV e o complexo
QRS será normal. Após um batimento ectópico, haverá uma pausa compensatória. A pausa compensatória
ocorre se há condução retrógrada pela ectopia. O que significa isso? Se a ectopia consegue despolarizar
tecidos hierarquicamente superiores, ela acaba acidentalmente iniciando um período refratário naquele local e
não deixando aquele tecido despolarizar na hora esperada.

Tabela 1 - Características das ectopias atriais, juncionais e ventriculares.

Local da Características da P e
Características do QRS Pausa compensatória
ectopia intervalo PR

P geralmente diferente da QRS geralmente igual >ao

sinusal, mas pode ser igual sinusal, porém pode Pode ou não haver (depende de se há ou não
Atrial
caso o foco seja muito haver aberrância caso muito condução retrógrada).
próximo do nó sinusal. precoce.

QRS geralmente igual ao

Ausência de P visível e sinusal, porém pode Pode ou não haver (depende de se há ou não
Juncional
intervalo PR. haver aberrância caso muito condução retrógrada).
precoce.

QRS muito alargado. Pode ou não haver (depende de

Ventricular Ausência de P antes do QRS.
Alteração de repolarização. se há ou não condução retrógrada).

Vamos imaginar o que ocorre em uma ectopia atrial que consegue conduzir o estímulo até o nó sinusal. Ao
chegar no nó sinusal e despolarizá-lo, esse tecido fica refratário e acaba não mandando o estímulo na hora
que deveria. Sendo assim, um novo“timer”começa a rodar e, após o fim desse timer, o nó sinusal consegue
se despolarizar. É por isso que ocorrem as pausas compensatórias. Veja a figura 1 para entender e visualizar
um bigeminismo atrial. A figura 2 dá um zoom nessa tal onda P escondida dentro da T que pode ser de difícil
visualização para alguns.

Figura 1 - O primeiro batimento é proveniente do nó sinusal (NS). Perceba que logo após acontece um batimento ectópico
atrial (2º) que se insere dentro da onda T do batimento anterior (compare a onda T do primeiro e segundo batimentos e
perceberá que são sutilmente diferentes porque a T do primeiro batimento recebeu uma P ectópica de presente). Esse 2º
batimento nasce no átrio gerando uma onda P de morfologia quase sempre diferente (porém, de difícil visualização nesse
exemplo) e despolariza retrogradamente o nó sinusal (seta). Como após a despolarização retrógrada e acidental, o nó
sinusal entra em período refratário, ele acaba não se despolarizando na hora que deveria (na figura representado pelo
ponto vazio em NS). Sendo assim, após o ponto vazio (isto é, a hora que o nó sinusal deveria se despolarizar), um novo
“timer” se inicia e o nó sinusal acaba mandando o estímulo na hora correta para o próximo batimento (3º). O quarto
batimento é uma nova ectopia. Está acontecendo um bigeminismo atrial ectópico com a P inserida dentro da T anterior.
Está explicado porque ocorre pausa compensatória em alguns casos de extrassístoles.

Figura 2 - Mesmo exemplo da Figura 1. Aqui, apenas demonstramos com mais detalhes a onda P ectópica quase invisível
dentro da onda T do batimento anterior. Perceba que na próxima onda T não tem P ectópica inserida.

Em algumas situações, o complexo QRS pode ser anormal. Isso ocorre caso a ectopia seja muito precoce
e encontre algum ramo (esquerdo ou direito, mas geralmente o direito) em período refratário: assim, haverá P
diferente da sinusal, intervalo PR igual ou diferente, QRS largo com padrão de bloqueio de ramo, podendo ou
não haver pausa compensatória.

ECTOPIA JUNCIONAL

Ocorre quando o nó AV se despolariza antes do nó sinusal. Nesse caso, o estímulo elétrico ganha o
ventrículo (anterógrado) na mesma velocidade em que ganha o átrio (retrógrado), então a P retrógrada estará
inscrita dentro do QRS e pode ser invisível. Pode também não ocorrer, caso haja um bloqueio retrógrado
dessa P. Já voltarei a falar da onda P. Primeiro, vamos falar do QRS dessa ectopia.

O estímulo que nasceu no nó AV vai ganhar os ramos esquerdo e direito e despolarizar os ventrículos da
mesma forma como se esse estímulo tivesse vindo do nó sinusal ou do átrio. Então, o complexo QRS será
igual (Figura 3).
 Figura 3 - Extrassístole juncional (2º e 5º batimentos).

Começando pelo mais básico, perceba a ausência da onda P precedendo as ectopias e observe que o QRS é similar ou igual ao
batimento normal. Esteja atento ainda ao fato de que nesse caso houve condução retrógrada para o átrio e também para o nó
sinusal nas duas extrassístoles. O ponto vazio representa o momento em que o nó sinusal deveria despolarizar, mas estava
refratário, pois foi atingido pela despolarização retrógrada e acidental da primeira extrassístole (2º batimento). A onda P retrógrada e
negativa na parede inferior não apareceu por estar “escondida” dentro do QRS.
Agora sobre a P. Em primeiro lugar, é importante enfatizar que o nó AV é uma estrutura de localização
relativamente inferior no coração. Portanto, se a despolarização do átrio começa no nó AV, ela ganhará
células subindo pelo átrio. Todo vetor que sobe no coração será negativo nas derivações inferiores. Por isso,
a P retrógrada da ectopia juncional é negativa nas derivações inferiores. Em segundo lugar, ela pode não
ocorrer. Como assim? Bem. Imagine que o estímulo nasceu no nó AV e agora vai pegar dois caminhos ao
mesmo tempo: ir para os ventrículos e subir pelo átrio. Ok. Mas e se a junção entre células atriais e nodais
estiver refratária? O estímulo não “subirá”, apenas irá para os ventrículos. E se, além disso, os ramos direito e
esquerdo estiverem refratários também? Bem, aí o estímulo nem tomará um caminho nem outro. Nada
aparecerá no ECG. Apenas o próximo batimento pode dar uma pista. Isso será discutido no tópico “condução
oculta”.

ECTOPIA VENTRICULAR

Essa é a mais fácil de ser visualizada. A ectopia ventricular nasce nos ramos esquerdo ou direito, nas
fibras de Purkinje ou mesmo nas células miocárdicas ventriculares. O complexo QRS será largo: se nascer no
ramo direito, terá padrão de bloqueio de ramo esquerdo e vice-versa. Se nascer em Purkinje ou no miocárdio,
vai apresentar a morfologia da ativação centrífuga daquele local e terá uma repolarização completamente
alterada.

As mesmas leis de condução retrógrada existem aqui. Portanto, se o estímulo retrogradamente fizer todo
o caminho até chegar ao nó sinusal, ele pode determinar o aparecimento de uma pausa compensatória
(Figura 4).

Figura 4 - Extrassístole ventricular bigeminada. Perceba o batimento bizarramente alargado, assim como o seu segmento
ST-T. Nesse caso, o estímulo acabou viajando até chegar ao nó sinusal, determinando pausa compensatória.

Se a extrassístole ventricular tem o intervalo de acoplamento muito longo, ou seja, ocorre muito próximo
do batimento que está por vir, pode ocorrer uma fusão das duas ondas de despolarização. O batimento de
fusão é também chamado “batimento de Dressler” (Figura 5).

Figura 5 - Fusão (batimento de Dressler) entre um batimento sinusal e um extrassistólico ventricular. No diagrama de
Lewis, o ventrículo foi ativado por duas frentes de onda. Como há bloqueio retrógrado da ectopia (ocorreu, nesse exemplo,
a nível de ventrículo), não há pausa compensatória: o nó sinusal não percebeu que houve uma extrassístole.

BLOQUEIO RETRÓGRADO DE CONDUÇÃO

Se ocorrer bloqueio retrógrado da condução de uma extrassístole, teremos como principal consequência
um nó sinusal inadvertido que ocorreu uma extrassístole. Portanto, ele seguirá seu “timer” natural. Não haverá
pausa compensatória. A extrassístole será chamada de interpolada (Figura 6).

Figura 6 - Ectopia ventricular interpolada.

Como houve bloqueio a nível de nó AV do estímulo retrógrado (procure no ECG uma P retrógrada e não encontrarás), o nó sinusal
ficou inadvertido que houve uma ectopia. Enviou o seu estímulo no seu “timer” natural sem pausa compensatória.

PARASSÍSTOLE

Para entender a parassístole, vou lhes propor um exercício de imaginação. Não feche os olhos agora, pois
precisa terminar de ler o parágrafo. Imagine que você está no trânsito parado em um farol (sinal ou sinaleira,
a depender do estado da União em que você mora). Você e o motorista do carro à sua frente estão
aguardando o farol ficar verde para virar à direita. Então, os dois “deram seta” para direita. Os seus carros são
de marcas diferentes, a seta “pisca” em frequências diferentes. Mesmo assim, e isso você pode perceber na
próxima vez em que for dirigir, por alguns instantes, as luzes dos dois carros piscarão em momentos muito
semelhantes, para depois afastarem-se novamente.

A parassístole, descrita em 1917 (2), é um fenômeno em que ocorre um bloqueio de “comunicação” entre
dois focos no coração. Para exemplificar, o nó sinusal recebe o estímulo proveniente da extrassístole, mas o
foco ectópico não recebe o estímulo do nó sinusal (porque há um bloqueio de entrada – as células próximas
ao foco estão sempre bloqueadas, não permitindo que o estímulo sinusal “entre” naquela célula – o seu carro
não se comunica com o carro que está à frente). O ECG será assim: ritmo sinusal (seu carro) despolarizando
constantemente a uma frequência X, ritmo ectópico (carro à frente) constante a uma frequência X ≠ Y. Isso
acarretará em intervalos de acoplamento variáveis e por vezes fusão entre os complexos – o momento em
que as luzes piscarão iguais (3). Como as luzes dos dois carros piscam em ritmos próprios, haverá intervalos
sempre diferentes entre as batidas dos dois. A parassístole pode ter intervalos de acoplamento fixos, mas
apenas em casos de muita casualidade e coincidência dos ritmos (Figura 7).

Figura 7 - Exemplo de parassístole ventricular com fusão de complexos. Perceba que o intervalo entre os batimentos
extrassistólicos é igual. A diferença disso para extrassístoles bigeminadas é que aqui o intervalo de acoplamento muda.
 CONDUÇÃO OCULTA

Condução oculta é um fenômeno relativamente comum que fascina os eletrocardiografistas e

eletrofisiologistas justamente pela dificuldade de sua análise. Mas vem com a gente que eu vou tentar explicar
de uma forma simples.

Condução oculta é quando um impulso sofre um bloqueio em alguma parte do seu caminho e não
consegue chegar a seu destino final. A manifestação eletrocardiográfica pode ser uma simples onda P
bloqueada (o impulso nasceu no nó sinusal, ganhou o átrio, mas foi bloqueado no nó AV), ou um evento mais
complexo.

Condução Oculta Anterógrada

Um evento de condução oculta anterógrada é o simples desaparecimento ou atraso do que estava por vir
pela frente. Geralmente, ocorre a nível de nó AV (4). Imaginemos o que ocorre quando há um
desaparecimento do que estava por vir: uma onda P surge e depois dela, mais nada. Esse é um bloqueio fácil
de ver. Agora, imaginemos o que ocorre quando há um atraso do que estava por vir: uma onda P surge e
encontra a via rápida do nó AV em período refratário, descendo então pela via lenta, gerando um aumento do
intervalo PR (Figura 8).

Figura 8 - Condução oculta anterógrada a nível de via rápida do nó AV.

O estímulo ventricular gerado foi bloqueado na via rápida de um nó AV. O próximo estímulo sinusal se seguiu no momento
esperado, mas, ao chegar ao nó AV, encontrou apenas a via lenta disponível. Essa “descida” pela via lenta gerou um intervalo PR
prolongado após a ectopia, dando sinais de uma condução oculta anterógrada secundária ao problema do batimento anterior (6).

Condução Oculta Retrógrada

Este sim mais desafiador. Quando ocorre condução oculta retrógrada, é quando ocorre um bloqueio na
condução do impulso da extrassístole (atrial, juncional ou ventricular). Ou seja, sem novidades até aqui.
Sabemos que quando isso acontece, gera uma extrassístole interpolada, visto que o nó sinusal não será
advertido que ocorreu uma extrassístole.
 Vamos dar como exemplo uma extrassístole juncional com condução oculta retrógrada (ou seja, bloqueio
retrógrado). O que teremos como manifestação eletrocardiográfica? Isso mesmo: teremos uma ausência de P
retrógrada (mas no caso da ectopia juncional já era difícil mesmo visualizá-la) e, mais importante que isso,
teremos uma ectopia interpolada (observe a Figura 6 de novo). É aí que está a beleza da condução oculta
retrógrada. Você só mata a charada observando atentamente o ECG como um todo (5). Agora, em outro
exemplo mais complexo, temos ectopia ventricular com condução oculta retrógrada no nó AV. O que pode
ocorrer no próximo batimento? Pense bem: o nó sinusal vai despolarizar na hora “certa”, pois não foi
advertido da ectopia. O estímulo gerado chegará ao nó AV que, este sim, teve sua via rápida despolarizada
pela ectopia. O impulso sinusal passará pela via lenta e gerará um intervalo PR mais longo (Figura 9) (6).

Figura 9 - Uma extrassístole gerada no nó AV teve condução oculta bidirecional e não gerou nenhuma manifestação no
ECG de superfície. O próximo batimento encontrou uma via rápida refratária e desceu pela via lenta, gerando um intervalo
PR prolongado (6).

Condução Oculta Bidirecional

Agora, imagine que uma extrassístole juncional tem condução oculta bidirecional. Ela é gerada e não leva
seu impulso nem para o átrio e nem para o ventrículo. Entretanto, o nó AV fica refratário (afinal, acabou de
despolarizar). O que pode ocorrer no próximo batimento sinusal que ocorrerá na hora certa? (a) nada (caso o
período refratário termine), (b) pode ocorrer um bloqueio total e aí teríamos uma P bloqueada, (c) pode
ocorrer um bloqueio apenas na via rápida, e teríamos um PR prolongado. Destas, a opção c está
exemplificada na Figura 9. Perceba: se você não sabe o que está ocorrendo e o exemplo (b) acontecer, você
pode achar que uma onda P bloqueou “do nada” e isso configuraria um bloqueio sinoatrial (SA) de 2º grau
(como será visto no capítulo 22).

REFERÊNCIAS

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 Capítulo 15
Introdução Às Taquicardias Supraventriculares
Marcel Henrique Sakai

INTRODUÇÃO

As taquicardias supraventriculares (TSV) são arritmias que, por definição, necessitam de, pelo menos,
uma estrutura acima ou no feixe de His. São essas: átrios, nó sinusal, nó atrioventricular, feixe de His, seio
coronário, veias pulmonares, veia cava superior e ligamento de Marshall. Alguns autores não consideram a
fibrilação atrial como uma taquicardia supraventricular, entretanto não entraremos nesse mérito, e incluiremos
para fins didáticos (1,2).

Apresentam QRS estreito (< 120 ms) devido uma ativação rápida do complexo His-Purkinje. Entretanto,
muitos casos de taquicardia supraventricular podem ter QRS largo devido bloqueio de fase 3 no sistema His-
Purkinje ou pela ativação ventricular através de uma via acessória com condução anterógrada. Este capítulo
abordará as taquicardias de QRS estreito (3,4). Quanto à taquicardia de QRS largo, a diferenciação
diagnóstica com taquicardia ventricular deve ser realizada. As formas de fazer isso estão expostas no capítulo
20.

A ativação do miocárdio atrial é a principal variável procurada nesse tipo de arritmia (fica com a gente e
você vai entender o porquê) pode ser detectada por três tipos de complexos: onda P da ativação atrial, ondas
f da fibrilação atrial ou ondas F do flutter atrial. Em alguns casos, a ativação atrial estará “escondida” dentro
do complexo QRS, não sendo facilmente reconhecida. Podem ser regulares, irregulares e ter qualquer
relação átrio/ventrículo (A/V) (1,2,5).

O objetivo desse capítulo é levar o leitor a ser capaz de inferir o diagnóstico específico da taquicardia
supraventricular pelo ECG, diante dos diversos mecanismos e variáveis envolvidos. Para isso,
apresentaremos as variáveis que podem nos ajudar nessa tarefa. Uma descrição mais detalhada de cada
arritmia será encontrada no seu devido capítulo, citado ao fim dessa leitura.

MECANISMOS DAS ARRITMIAS (TABELA 1)

Tabela 1 - Taquicardias supraventriculares com respectivos possíveis mecanismos eletrofisiológicos. *A fibrilação atrial
tem fisiopatologia complexa e envolve diversos mecanismos no seu início e perpetuação.
Reentrada Atividade deflagrada Hiperautomatismo

Taquicardia sinusal inapropriada X

Taquicardia por reentrada sinoatrial X

Taquicardia atrial X X X

Flutter atrial X

Fibrilação atrial* X X X

Taquicardia por reentrada atrioventricular X

Taquicardia por reentrada nodal X

Taquicardia juncional X X

Taquicardia ortodrômica nodofascicular / nodoventricular X

(a) Reentrada: principal mecanismo das taquicardias supraventriculares. Uma taquicardia reentrante
ocorre quando há uma propagação repetitiva em um caminho “circular”, retornando ao início para nova
ativação. Se a reentrada é restrita a tecidos atriais, como, por exemplo, a taquicardia atrial (TA), a ativação
será em série, com átrio ativado primeiro e o ventrículo logo após. Se a reentrada envolver tecidos atriais e
ventriculares, teremos uma taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV) com ativação também em
série. Se a reentrada, por sua vez, envolver o nó atrioventricular (AV), a ativação do átrio e do ventrículo será
em paralelo, ou seja, ocorrendo ao mesmo tempo e de forma não dependente, como ocorre, por exemplo, na
taquicardia por reentrada nodal (TRN) (Figura 1).

Figura 1 - A e B: ativação em paralelo de átrios e ventrículos, sendo A um exemplo de taquicardia reentrante pelo nó AV
(TRN) e B um exemplo de taquicardia automática ou deflagrada do nó (ou junção AV) (TJ); C e D: ativação em série de
átrios e ventrículos, sendo C um exemplo de TA e D um exemplo de TRAV.

(b) Hiperautomaticidade: é a capacidade exagerada que algumas células podem apresentar de atingir o
limiar de despolarização espontaneamente, ativando o potencial de ação, na ausência de estímulo externo.
Pode ocorrer em qualquer estrutura atrial e também no nó (ou junção) AV, gerando TA e taquicardia
juncional (TJ), respectivamente. No caso das taquicardias atriais, a ativação AV é em série, ou seja, o átrio
primeiro e depois o ventrículo; nas TJ, o átrio e ventrículo são ativados ao mesmo tempo, visto que o impulso
se origina na junção AV e “sobe” para o átrio mais ou menos na mesma velocidade em que “desce” para o
ventrículo.

(c) Atividade deflagrada: são oscilações no potencial de membrana no final ou após a repolarização que,
quando suficientes para atingir o limiar de despolarização, geram um novo potencial de ação. Algumas TA e
TJ funcionam por esse mecanismo (6–9).

REGULARIDADE DO QRS

É a primeira característica que chama atenção quando “batemos o olho” no ECG. O leitor pode, com a
ajuda de um compasso ou régua, fixar a distância entre um complexo QRS e outro (chamamos isso de
intervalo RR) e observar se os outros intervalos RR têm a mesma distância. Se as distâncias mudarem,
teremos uma arritmia irregular.

A TRN e a TRAV são, de maneira geral, mas nem sempre, regulares (Figura 2). Quando a TRN pode
ser irregular? Na presença de bloqueio variável da condução para o ventrículo (o RR é irregularmente
irregular) ou se houver tripla fisiologia nodal (duas vias nodais anterógradas alternantes com uma via nodal
retrógrada única) no circuito. E a TRAV, quando pode ser irregular? Quando há condução alternante entre
duas vias acessórias retrógradas (RR alternante) ou quando a condução anterógrada pelo nó AV intercalar
entre as vias rápida e lenta (TRAV + dupla fisiologia nodal), gerando, nesse caso, um intervalo RR alternante.
Essas situações são exceções de interesse para o eletrofisiologista e na prática clínica devem-se considerar
os diagnósticos de TRN e TRAV quando os ritmos forem regulares (Figura 3 e 4) (10–13).

Figura 2 - TRAV ortodrômica. RR regular. Presença de RP = 100 ms (RP < PR, mas ≥ 70 ms) medido do início do complexo
QRS até o início da P retrógrada, melhor observado em V1 e D3. A Relação A/V é igual a 1, que é obrigatória na TRAV.
Observa-se nesse ECG também fenômeno de alternância elétrica em V4 e V5, mais comum na TRAV.

Figura 3 - TRN irregular devido a episódios de bloqueio infra-His. Em alguns momentos, há condução AV 1:1 (P dentro do
QRS) e em outros há condução 2:1 (P bem visualizada) devido ao bloqueio no nó AV. Observe ondas P bloqueadas
positivas em V1 e negativas em D2, D3 e aVF. OBS: Lembrar que é diagnóstico de exceção, não sendo comum sua
ocorrência.

Figura 4 - TRAV intercalando condução anterógrada entre via nodal rápida e lenta. Observe ciclo alternante.
 Intervalos RR irregularmente irregulares são a regra na presença de fibrilação atrial (FA). A
taquicardia atrial multifocal, devido a uma multiplicidade de focos em que o impulso pode se originar também
conduz do átrio para o ventrículo com um ritmo irregularmente irregular (14–16).

O flutter atrial (FLA) pode se apresentar com ritmos regulares ou irregulares. Uma frequência
ventricular regular de 150 deve levantar a hipótese de flutter 2:1, visto a que frequência da atividade atrial do
FLA fica em torno de 300 na maioria dos casos e o nó AV, por sorte, protege o indivíduo de 1 a cada 2
estímulos. Entretanto, bloqueios variáveis podem estar presentes, gerando ritmos irregulares (Figura 5).

Figura 5 - FLA típico anti-horário. Observe que no início do traçado há um RR alternante porque a condução pelo nó AV
está variando entre 2:1 e 3:1. No final do traçado, o RR se regulariza mantendo apenas condução 2:1. Exemplo de que um
flutter pode ter ritmos irregulares ou regulares a depender da condução. Relação A/V > 1.

A TA unifocal também pode se apresentar com ritmos regulares ou irregulares. Quando o intervalo
RR for irregular, deve haver um bloqueio variável no nó AV ou simplesmente se trata do fenômeno de warm-
up/cool down, que será exposto logo mais. Pode ser observado, em muitos casos, um padrão de
“irregularidade regular”, clássica do fenômeno de Wenckebach (Capítulo 23), que é quando o nó AV começa a
entrar em seu período refratário relativo (Figura 6) (2,17).

Figura 6 - Taquicardia atrial com RR irregular devido fenômeno de Wenckebach. O PR apresenta prolongamento até
bloqueios (setas). O segundo bloqueio ocorre com um Wenckebach extremo. O PP mantém-se regular. Relação AV > 1.
 A TJ pode ser tanto regular como irregular: regular ocorre mais na forma incessante, e irregular na
forma paroxística. Quando a forma irregular não demonstra ondas P muito visíveis pode ser confundida com
fibrilação atrial (18).

Relação Atrioventricular

Relação A/V > 1:1 (ou seja, uma arritmia na qual os átrios se ativam mais vezes que os ventrículos):
podem ocorrem em taquicardias que não envolvem o ventrículo como circuito, e quando há bloqueio no
sistema de condução. Exemplos: taquicardia atrial, flutter atrial, fibrilação atrial, TJ com bloqueio AV, TRN com
bloqueio 2:1 intra ou infra-His (raro) (Figuras 4 – 6) (19,20).

Relação A/V = 1:1 (ou seja, os átrios e os ventrículos se ativam no mesmo número de vezes): ocorrem
em diversas taquicardias, como TRN, TRAV, TA, flutter 1:1, TJ, taquicardia sinusal. É obrigatória em uma
TRAV, pois o átrio e o ventrículo são peças chaves do circuito (Figura 3) (6).

Relação A/V < 1:1 (ou seja, os átrios são ativados menos vezes que os ventrículos): é um fenômeno raro
que pode ocorrer se houver qualquer ritmo que conduza simultaneamente na via rápida e via lenta de um nó
AV (double fire tachycardia), taquicardia por reentrada nodofascicular/nodoventricular ortodrômica com
bloqueio para átrio, TJ com bloqueio para átrio ou TRN com bloqueio para átrio. Nesses últimos três casos, a
taquicardia não depende do átrio, portanto bloqueios podem ocorrer, inclusive com dissociação AV (Figura 7)
(6,18,21,22). Vou repetir com outras palavras pra que fique bem claro o que você acabou de ler aqui: é
possível, porém raro, que uma taquicardia supraventricular tenha dissociação AV.

Figura 7 - Taquicardia juncional com dissociação AV. RR regular com ciclo de 400 ms (frequência de 150 bpm). A junção AV
não consegue conduzir retrogradamente nesse caso. As ondas P que aparecem dissociadas vêm do nó sinusal que sofre
uma condução oculta retrógrada (Capítulo 14). Observe os traçados pretos, com ciclo de 660 ms (frequência atrial 90 bpm).
Relação A/V < 1. As ondas P são de difícil visualização, apresentam-se como alterações de amplitude em outros
segmentos do ECG.
 RELAÇÃO DA P COM ONDA R: A RELAÇÃO RP/PR E O

RP < OU > 70 MS

Clássico. As ondas P podem se encontrar em qualquer local do traçado durante uma taquicardia
supraventricular, mas uma coisa é certa: elas sempre estarão lá. E aqui vamos introduzir o termo RP, que é o
intervalo entre o início do QRS e a onda P. Dividimos as TSV em dois grupos: as taquicardias com RP < PR
(RP curto), e as taquicardias com o RP > PR (RP longo).

O que significa essa relação? Vamos dividir o intervalo RR na metade. Se o início da ativação atrial estiver
na primeira metade, então temos uma taquicardia com RP < PR, ou seja, uma taquicardia com RP curto. Se o
início da ativação estiver na segunda metade, então se trata de uma taquicardia com RP > PR, ou seja, uma
taquicardia com RP longo. Essa análise deve ser realizada apenas nas taquicardias com relação A/V 1:1
(Figura 8).

Figura 8 - Esquerda: TRN típica, evidenciando onda P retrógrada como pseudo-r em V1 (seta) e pseudo-S em D3; como
incide na primeira metade do RR, é uma taquicardia de RP curto. Direita: TRN atípica, com onda P incidindo na segunda
metade do RR, ou seja, uma taquicardia de RP longo.

Vamos falar primeiro das taquicardias com RP curto. Nós ainda subdividimos essa classe entre as que
possuem o intervalo RP < 70 ms e as que possuem um RP ≥ 70 ms (mas ainda menor que o PR, afinal, o RP
é curto). Dados mais recentes afirmam que o valor de corte de 70 ms foi baseado em eletrogramas de
estudos eletrofisiológicos, e o valor de 90 ms seria mais adequado para o ECG de superfície, mas os estudos
ainda são escassos sobre o assunto.

(a) As taquicardias com RP < 70 ms (ou < 90 ms) incluem a TRN típica, a TJ e a TA com bloqueio
atrioventricular de 1º grau. Em muitos desses casos, a onda P não é visível (mas está lá, eu garanto) por se
encontrar dentro do complexo QRS. A TRN típica e a TJ, como já citamos, possuem ativação do átrio e do
ventrículo em paralelo, portanto, a onda P ocorre simultaneamente ao QRS, se escondendo dentro dele; já na
TA com BAV de 1º grau, o que ocorre é que há um grande atraso do intervalo PR e este acaba ficando menor
que o RP e, além disso, caprichosamente, a P cai dentro do QRS anterior.

(b) As arritmias que possuem RP ≥ 70 ms (ou ≥ 90 ms) são a TRAV, a TA com BAV de 1º grau e a TRN
atípica (variante slow-slow). No caso da TRAV, a ativação do átrio e do ventrículo se dá em série, ou seja, o
impulso inicialmente tem que ativar o ventrículo para depois ativar o átrio e assim sucessivamente. A TA que
ocorre aqui tem um BAV de 1º grau, mas não tão caprichoso, de modo que a P não cai dentro do complexo
QRS anterior (Figuras 2 e 8) (2,6,23).

As taquicardias com RP longo compreendem a taquicardia sinusal (TS), TA sem BAV de 1º grau,
taquicardia por reentrada sinoatrial, TRN atípica e taquicardia de Coumel. No caso da TRN atípica e da
Taquicardia de Coumel, o estímulo retorna ao átrio com condução muito lenta, dessa forma, explicando o RP
longo (20,23).

MORFOLOGIA DA ATIVAÇÃO ATRIAL

A análise perfeita da onda P nem sempre é possível durante uma TSV, pois, como já vimos, ela pode estar
obscurecida pelo QRS e também pela onda T. É mais fácil identificar a P em taquicardias de RP longo em que
a ativação atrial ocorre no fim ou depois da onda T. Para a análise da morfologia da P em taquicardia, o leitor
deve lembrar os conceitos do capítulo 4, em que vimos, em ECG, o local onde o impulso “sai” e terá uma
inscrição negativa, ao passo que o local para onde o impulso “vai” se inscreve positivo. Comparar o ECG
sinusal e o ECG em taquicardia pode ajudar na análise das morfologias apresentadas.

A TRN típica é a taquicardia em que mais caracteristicamente não conseguimos enxergar a ativação atrial,
por ser uma arritmia de ativação atrial e ventricular em paralelo em que a P comumente se encontra dentro do
complexo QRS. A sorte é que muitas vezes essa taquicardia apresenta uma pseudo-r em V1 (isto é, uma
onda r no final do complexo QRS de V1 que não está lá durante o ritmo sinusal) e pseudo-s em derivações
inferiores (isto é, uma onda S em derivações inferiores que não está lá durante o ritmo sinusal). A razão pela
qual essas falsas ondas aparecem no ECG é justamente o que já temos falado de ativação em paralelo da
TRN, em que o átrio direito se ativa retrogradamente, o que significa que a despolarização do átrio gera
forças que vão de trás para frente e de cima para baixo no ECG (o leitor deve lembrar que o nó AV é uma
estrutura posterior e inferior no átrio direito). Ou seja, a pseudo-r e pseudo-s são, na verdade, a
representação de uma onda P retrógrada que aparece no fim do complexo QRS (Figura 8) (5,24).

A FA pode ter ondas f finas (< 0.1 mV) ou grosseiras (≥ 0.1 mV), avaliadas principalmente em V1; esta
última pode dar o falso aspecto de onda F (de Flutter atrial). A TA multifocal cursa com três ou mais
morfologias de ondas P com variação de PR entre cada uma delas. O FLA típico apresenta padrão
característico de ativação atrial, com ondas F dando padrão clássico de “serra”. Não apresenta linha de base
isoelétrica em D2, D3 e aVF, mas caracteristicamente apresenta linha de base isoelétrica nas derivações
precordiais (Figuras 5 e 9) (2,25,26)

Figura 9 - Esquerda: FA grosseira, com amplitude aumentada de ondas f em V1; pode dar falso aspecto de ondas de flutter.
Direita: FA fina.
 Ondas P similares ou idênticas ao ritmo sinusal podem ocorrer devido a uma taquicardia sinusal,
taquicardia por reentrada sinoatrial ou taquicardia atrial com foco muito próximo do nó sinusal. Durante a TS,
ocorrem diferenças discretas na onda P do paciente em relação à FC normal, adquirindo uma morfologia um
pouco mais apiculada em derivações inferiores e com PR mais curto; entretanto, não há mudança de eixo
elétrico. Um intervalo PR igual ou maior do que o sinusal com FC normal e/ou mudança em eixo elétrico
apontam para outras causas (Figura 10) (23,27,28).

Figura 10 - Diferença de morfologia de ondas P num caso de taquicardia sinusal. Observe que em derivações inferiores
ocorre um apiculamento e um discreto aumento de sua amplitude.

As TA podem apresentar diferentes padrões de morfologia da onda P, a depender da localização da

origem do estímulo; derivações inferiores: quando positivas, o estímulo atrial surge em região superior no
átrio, e quando negativas o estímulo surge em região inferior; derivação V1: quando negativa ou bifásica
positiva-negativa sugere localização em átrio direito, e quando positiva ou bifásica negativa-positiva em átrio
esquerdo (29). Maiores detalhes em capítulo 16.

A morfologia das ondas P retrógradas da TRAV é variável, de acordo com a posição da via acessória no
anel valvar e será discutida em capítulo 19. O intervalo RP é curto nas vias acessórias típicas (mas ≥ 70 ms)
e longo nas vias acessórias decrementais (taquicardia de Coumel).

INÍCIO E TÉRMINO DE TAQUICARDIAS

As taquicardias com mecanismo de reentrada (TRN, TRAV, FLA, algumas TA, taquicardia por reentrada
sinoatrial, etc.) se iniciam mais frequentemente com uma ectopia atrial. A taquicardia por reentrada sinoatrial
é um tipo de arritmia atrial que usa parte do nó sinusal como circuito e se diferencia da taquicardia sinusal por
seu início abrupto após uma extrassístole. No caso específico da TRN, essa ectopia deflagradora produz um
prolongamento súbito do intervalo PR, devido ao impulso “saltar” de uma via nodal rápida para uma via nodal
lenta, iniciando a taquicardia. O “salto de onda” é característico da TRN (Figura 11) (20,30).

Figura 11 - Presença de ectopia atrial (causando distorção em onda T de batimento anterior) produzindo prolongamento do
PR e início de TRN.

O prolongamento se explica pelo fato da ectopia encontrar a via rápida em período refratário, com a condução sendo subitamente
saltada para via lenta (saltando de 140 ms para 260 ms). É o famoso “salto de onda” que caracteriza o início de uma TRN.
As TA com mecanismo de automatismo se iniciam com aceleração gradual (fenômeno de warm-up) e
terminam com desaceleração (fenômeno de cool-down) (6,18).

Quanto ao término de uma taquicardia com relação AV = 1, quando o último complexo é uma onda P,
praticamente excluímos a TA e o FLA como possíveis mecanismos, pois seria muita casualidade e capricho
se a taquicardia terminasse (não aparece mais nenhuma P ou F) exatamente ao mesmo tempo em que o nó
AV sofre um súbito bloqueio (não aparece nenhum QRS). Em outras palavras, se um impulso atrial anormal
está sempre despolarizando o nó AV, não há razões para acreditar que logo o último impulso vai sofrer um
bloqueio. Se a TA ou FLA possuem uma relação AV > 1 (ou seja, está sendo conduzida com bloqueio do nó
AV), aí sim pode ser que a última P seja bloqueada. Numa arritmia com dois átrios para um ventrículo,
existem 50% de chance de a última P ser bloqueada (Figura 12) (31).

Figura 12 - A) Quebra em átrio (seta); quando uma taquicardia com relação AV=1 termina em átrio, praticamente podemos
excluir TA/Flutter dos diagnósticos diferenciais. B) Quebra em ventrículo: quando qualquer TSV com relação 1:1 terminar
em ventrículo, nada pode ser inferido; C) Quebra em primeiro átrio em taquicardia 2:1. Nesse caso, nada poderia ser
inferido, visto que a primeira onda de ativação atrial que ocorre após o QRS já era sempre bloqueada antes no nó AV
refratário. Nesse caso, se for uma TA, há 50% de chance de ela terminar em átrio.

RESPOSTA À INFUSÃO DE ADENOSINA (FIGURA 13)

Figura 13 - Efeitos da adenosina em taquicardias supraventriculares. BAV: Bloqueio atrioventricular; VA: Ventrículo-atrial.

Os efeitos eletrofisiológicos da adenosina incluem depressão da automaticidade do nó sinusal, diminuição

da duração do potencial de ação dos miócitos atriais, diminuição do período refratário atrial, depressão ou
bloqueio da condução nodal atrioventricular e supressão da atividade deflagrada induzida por catecolaminas
(32).

Na maioria dos casos de TRN (típica ou atípica) e TRAV (incluindo taquicardia de Coumel) ocorre quebra
da taquicardia quando ocorre infusão efetiva de adenosina (Figura 14). O principal mecanismo é o bloqueio
no nó AV, uma estrutura participante do circuito de todas essas arritmias citadas. Pode ocorrer oscilação no
ciclo da taquicardia antes da quebra (32).

Figura 14 - TRN típica. Acima: ECG de 12 derivações. Abaixo: Infusão de adenosina com término de taquicardia.
 O FLA não termina com o uso de adenosina, mas sua infusão pode ser útil em casos em que há duvida
diagnóstica, pois aumenta o grau de bloqueio do nó AV e pode permitir ao médico que evidencie as ondas F
antes difíceis de ver (Figura 15) (6).

Figura 15 - Flutter atrial. Acima: ECG do paciente em repouso; Abaixo: durante infusão de adenosina em D2 longo, inicia-se
alto grau de bloqueio no nó atrioventricular, evidenciando bem as ondas F. Não há término da taquicardia.

As TA apresentam diversas formas de comportamento que dependem de seu mecanismo. As respostas

possíveis à adenosina, baseado nos diversos tipos de fisiopatologia, são (33,34):

a. Macrorreentrada ou microrreentrada: sem alteração;

b. Atividade deflagrada: término da arritmia;
c. Hiperautomaticidade: término transitório ou diminuição da frequência atrial transitória.

A taquicardia por reentrada sinoatrial responde à adenosina com término da taquicardia, e se diferencia da
taquicardia sinusal inapropriada, em que há diminuição transitória da frequência cardíaca (32,35).

A TJ pode apresentar término quando o mecanismo é a atividade deflagrada. Nos casos de TJ por
hiperautomatismo em que a condução AV é 1:1, pode haver bloqueio para o átrio, ou seja, ocorre uma
dissociação AV transitória; a frequência ventricular pode diminuir transitoriamente ou manter-se a mesma (36–
39).
 A taquicardia reentrante nodofascicular/nodoventricular ortodrômica é um tipo de TRAV em que o estímulo
retorna de uma via acessória atípica para o nó atrioventricular. Como a adenosina apresenta atividade no nó
AV, essa taquicardia pode apresentar término com a infusão (40).

Quando ocorrer bloqueio AV sem supressão da atividade atrial, pode-se excluir a TRN e a TRAV dos
diagnósticos diferenciais (32).

Devido à diminuição no período refratário atrial, algumas vezes as infusões de adenosina podem
desencadear FA (41).

TAQUICARDIAS VENTRICULARES COM QRS ESTREITO

Em torno de 2-5% das Taquicardias ventriculares podem simular uma taquicardia supraventricular devido
ao seu QRS estreito. Ocorrem nas TVs com penetração precoce no sistema His-Purkinje, como TV fascicular
e TVs que se originam no septo ventricular. A maioria das TVs com QRS estreito apresenta diferenças do
QRS normal, com desenvolvimento de padrões de distúrbio de condução ou mudança do eixo elétrico.
Dissociação AV quando presente e critérios morfológicos podem auxiliar no diagnóstico, entretanto em alguns
casos apenas com estudo eletrofisiológico essa diferenciação pode ser realizada (42–44).

CONCLUSÃO

A figura 16 resume os achados descritos no capítulo. A figura 17 é um algoritmo mais simplificado, similar
ao que podemos encontrar em qualquer manual básico de ECG. A taquicardia atrial será discutida em
pormenores no capítulo 16, a fibrilação atrial e o flutter no capítulo 17, a TRN típica e atípica e a TJ
no capítulo 18, a TRAV no capítulo 19.

Figura 16 - Algoritmo proposto para auxílio diagnóstico. *Alguns autores propõem o ponto de corte de 90 ms para separar
as taquicardias de RP curto no ECG de superfície. OBS: a taquicardia sinusal e a taquicardia por reentrada sinoatrial
podem substituir a TA em qualquer local desse algoritmo.

AV: Atrioventricular; VA: Ventrículo-atrial; TRN: Taquicardia por reentrada nodal; TJ: Taquicardia juncional; TNF/TNV: Taquicardia por
reentrada nodofascicular/nodoventricular; TA: Taquicardia atrial; TRAV: Taquicardia por reentrada atrioventricular; BAV: Bloqueio
atrioventricular; FA: Fibrilação atrial.
Figura 17 - Algoritmo simplificado para diagnóstico das taquicardias supraventriculares. TRN = taquicardia por reentrada
nodal; TRAV = taquicardia por reentrada atrioventricular.
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 Capítulo 16
Taquicardias Atriais Focais E Taquicardia Atrial
Multifocal
Frederico Scuotto

INTRODUÇÃO

As taquicardias atriais (TA) são um grupo heterogêneo de taquiarritmias de origem supraventricular que se
originam no miocárdio atrial e não requerem o sistema especializado de condução cardíaca para sua
manutenção (1). As TA focais fazem parte do diagnóstico diferencial das taquicardias paroxísticas
supraventriculares (TPSV) resumidas no capítulo 15, embora sejam a causa menos frequente dentre os
principais representantes desse grupo, como veremos a seguir. Na literatura, os estudos que se propuseram a
realizar avaliação dos métodos diagnósticos desse grupo de arritmias apresentam vieses significativos, como
heterogeneidade populacional, caráter inconstante da arritmia, e dificuldade na definição precisa de
determinados representantes dessas arritmias (1).

As taquicardias atriais multifocais (TAM) são ainda mais incomuns, estando relacionadas, geralmente, com
a presença doença pulmonar ou cardíaca associada, conforme veremos a seguir.

Nas próximas páginas, você aprenderá a reconhecer uma taquicardia atrial. Também falaremos sobre o
racional do encontro do vetor da onda P para predizer sua localização, algo que é importante na prática do
eletrofisiologista intervencionista.

DEFINIÇÕES

TA são arritmias supraventriculares. Assim, por serem conduzidas aos ventrículos pelo sistema
especializado de condução cardíaco, elas se apresentam como taquicardias de QRS estreito (< 120 ms).
Geralmente são regulares, mas irregularidades no ciclo podem favorecer a identificação das ondas P e seu
diagnóstico (2). As taquicardias atriais podem ser caracterizadas conforme seu circuito, que pode ser focal,
micro ou macrorreentrante. Pode ainda haver múltiplos focos arrítmicos no tecido atrial: é a taquicardia atrial
multifocal (TAM).

TA focais são aquelas que possuem um início rítmico de atividade elétrica em uma pequena área dos
átrios e apresentam uma propagação centrífuga pelo miocárdio atrial. A TA microrreentrante é também “focal”,
no sentido de “pequeno”, mas seu mecanismo é uma reentrada no tecido atrial (3). Já na TA
macrorreentrante, a atividade atrial arrítmica ocorre ao redor de um obstáculo central, geralmente com alguns
centímetros de diâmetro. Esse obstáculo central pode ser uma estrutura anatômica (por exemplo, valva
tricúspide e crista terminalis no flutter típico) ou alguma estrutura cardíaca anormal, como uma cicatriz atrial
decorrente de cirurgia cardíaca prévia. Ao contrário da TA focal, a atividade atrial pode ser observada durante
a maior parte do ciclo da taquicardia. Seus principais exemplos são o flutter atrial típico, flutter atrial típico
reverso, o flutter tipo lower loop, dual loop, taquicardias macrorreentrantes do átrio esquerdo e taquicardias
macrorreentrantes incisionais ou cicatriciais (1,3). As TAM são arritmias que se originam em mais de um foco
no miocárdio atrial, geralmente associadas à doença cardíaca estrutural ou doença pulmonar (1,3).

As TA macrorreentrantes são discutidas no capítulo 17. Neste capítulo, discutiremos as TA focais e

multifocais. A figura 1 resume os tipos de arritmias atriais.

Figura 1 - Diferentes tipos de taquiarritmias atriais.

 EPIDEMIOLOGIA

TA não sustentada é achado comum em Holters, especialmente na população idosa, e raramente está
associada com sintomas (1,3). Você pode observar um exemplo de TA não sustentada na figura 2.

Figura 2 - Taquicardia atrial não sustentada em traçado de Holter.

 As TA focais sustentadas são causa infrequente de TPSV. Indivíduos jovens sem cardiopatia apresentam
prevalência de 0,34% na população geral para essa arritmia. Dentre as TPSV, sua prevalência gira em torno
de 10%, podendo chegar até 23% em pacientes idosos (4). Modificações do substrato atrial pelo
envelhecimento, bem como a maior prevalência de doença cardíaca estrutural, levam ao aumento das taxas
de TA na população geriátrica (3,4).

TA focal, cujo mecanismo é automatismo anormal, tende a ser mais frequente em pacientes mais jovens,
enquanto que nos idosos predomina o mecanismo da microrreentrada. Idosos tendem ainda a apresentar TA
de átrio direito e TA multifocal com maior frequência.

Quanto ao sexo, embora apresente algumas variações conforme a população estudada, parece acometer
igualmente homens e mulheres (1,4).

MECANISMOS

As TA focais apresentam diferentes mecanismos e frequentemente estão relacionadas a estruturas

anatômicas atriais, gerando morfologias de onda P características de uma ou outra estrutura atrial. Essas
morfologias podem ser identificadas pelo eletrocardiograma de 12 derivações, permitindo a localização da sua
origem (1).

A segunda maneira de caracterizar uma taquicardia atrial (se você não lembra, a primeira era em focal,
micro e macrorreentrante) é conforme seu mecanismo. Os mecanismos em que uma TA pode ocorrer são:
automaticidade anormal, atividade deflagrada e microrreentrada. Como veremos nos próximos
parágrafos, o mecanismo da TA focal pode ser estimado (1).

TA focais causadas por automaticidade anormal apresentam um fenômeno de aumento da atividade

focal, e por consequência, aumento da frequência da taquicardia, logo após o seu início (warm-up) e
desaceleração próxima a seu término (cool-down). O comportamento warm-up e cool-down é característico
da TA por automaticidade anormal (Figura 3). A TA por atividade deflagrada e a TA por microrreentrada
apresentam várias características eletrofisiológicas em comum, por isso alguns autores sugerem uma divisão
didática da taquicardia atrial entre automática e não automática. As TA focais não automáticas, geralmente,
apresentam início e término súbitos (1,3). A adenosina pode ajudar na diferenciação do mecanismo da TA. Ao
contrário do que muitos pensam, a resposta da TA à infusão da adenosina é um pouco mais complexa do que
“não quebra taquicardias atriais”. Na verdade, a TA automática pode apresentar lentificação ou supressão
transitória em até 57% dos casos, de acordo com o estudo de Chen et al. Nessa mesma série, o adenosina
terminou 89% das TA focais por microrreentrada e 100% dos casos por atividade deflagrada (5). Surpreso?
Leia de novo para fixar. Já na TA por mecanismo macrorreentrante, a adenosina age alentecendo a condução
atrioventricular, propiciando uma oportunidade para que o examinador flagre eventuais ondas P ectópicas ao
ECG, que antes se escondiam na onda T do batimento anterior, por exemplo. A massagem do seio carotídeo,
assim como a adenosina, pode “afastar” os QRS e facilitar o diagnóstico (Figura 4) (6).

Figura 3 - Exemplos de warm-up (A) e cool-down (B) característicos da TA focal automática. Observe que a frequência
cardíaca cresce e reduz gradualmente.

Figura 4 - Alentecimento da condução nodal após massagem do seio carotídeo evidenciando ondas P anormais e
taquicárdicas, permitindo o diagnóstico de taquicardia atrial. Observe que mesmo antes de “separar os QRS”, já podíamos
observar um entalhe e dar esse diagnóstico.

DIAGNÓSTICO ELETROCARDIOGRÁFICO

Características Gerais e Diagnóstico Diferencial

 A prevalência aproximada das principais TPSV é: 60% para TRN, 30% para TRAV e 10% paraTA (7). O
QRS nasTPSV, já sabemos bem, é, em geral, estreito (QRS < 120 ms), uma vez que a taquicardia ativa os
ventrículos usando o sistema especializado de condução cardíaco (Capítulo 15). Entretanto, cerca de 10%
das taquicardias supraventriculares podem apresentar aberrância da condução intraventricular por bloqueio
de ramo prévio ou por bloqueio de ramo frequência-dependente (bloqueio de fase 3, visto no capítulo 8), bem
como pode haver condução da taquicardia através de uma via acessória (Figura 5). Quando isso ocorre, a
taquicardia entra no diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS largo (≥ 120 ms) que compreende
entidades tais como taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular pré-excitada, taquicardia por
reentrada atrioventricular antidrômica da síndrome WPW, e taquicardias mediadas ou conduzidas por marca-
passo cardíaco (Capítulo 20) (8). A taquicardia atrial pode se apresentar como uma taquicardia de complexo
QRS estreito (muito mais comum) ou largo.

Figura 5 - Taquicardia atrial pré-excitada por condução do impulso através de uma via acessória.

Pelo fato de que há apenas um pequeno foco despolarizando os átrios de maneira centrífuga, a TA focal é
marcada pela presença de ondas P que podem ou não ser visíveis (lembre-se: a P pode estar dentro da onda
T, do complexo QRS, ser isodifásica ou mesmo ter uma baixa amplitude). A faixa de frequência dessas
taquicardias se dá entre 130 a 240 bpm, podendo variar entre 100 bpm e 300 bpm. Drogas antiarrítmicas
podem diminuir a frequência da TA sem abolir a arritmia, seja por ação direta no foco atrial, seja pelo
alentecimento da condução do impulso pelo nó atrioventricular. A frequência atrial no período do sono pode
ser até 40 bpm mais lenta do que na vigília (8–10).

Atenção para um detalhe importante: classicamente existem linhas isoelétricas entre as ondas P em
todas as derivações. No entanto, na presença de ritmo atrial muito rápido, distúrbios da condução intra-
atrial, ou ambos, as ondas P podem ser mais largas, não havendo linha isoelétrica entre elas. Nesses casos,
o ECG demonstrará padrão de TA macrorreentrante (10). Veremos no capítulo 17 que as TA
macrorreentrantes também podem apresentar linhas isoelétricas em algumas derivações, por isso é
importante observar o ECG como um todo.

A relação P/QRS, geralmente, é 1:1. Entretanto, períodos de fenômeno de Wenckebach ou bloqueio AV

2:1, 3:1 ou até em maior grau podem ocorrer durante frequências atriais muito altas, na presença de doença
do nó atrioventricular (NAV) ou em indivíduos que usam drogas que diminuam a condução pelo NAV. Na
presença de bloqueio atrioventricular, o diagnóstico de TA se torna muito provável, excluindo
definitivamente a TRAV ortodrômica e tornando muito improvável, embora ainda possível, o diagnóstico de
TRN (8,9).

A regularidade dos intervalos RR é também um critério que auxilia no diagnóstico diferencial das TPSV.
Regularidade é definida como uma variação inferior a 10% entre os intervalos RR. As principais taquicardias
com intervalo RR regular são a TRN e a TRAV ortodrômica. As TA podem apresentar uma variação do
ciclo R-R superior a 10% (8–10). Outro critério que auxilia no seu diagnóstico diferencial é que,
normalmente, as TA focais apresentam intervalo R-P longo, ou seja, acima de 50% do ciclo RR. A
presença de intervalo RP longo é típica, mas nem de longe patognomônica, da TA focal. Quando se
apresenta assim, a TA faz diagnóstico diferencial com a TRN atípica (capítulo 18) e com a taquicardia por
reentrada atrioventricular por via retrógrada com condução decremental, ou seja, taquicardia de Coumel (10).
No entanto, a depender da condução atrioventricular, o intervalo atrioventricular pode ser maior, tão maior que
a onda P “cai” em cima ou até um pouco antes do complexo QRS gerado pelo batimento anterior, propiciando
a ocorrência de um intervalo RP curto (é quando ocorre a TA com bloqueio atrioventricular de 1o grau).
Isto acontece em frequências mais rápidas da TA, gerando maior decremento da condução pelo NAV. O
intervalo PR cresce tanto que fica maior que o ciclo da taquicardia. Nesse caso, a onda P se insere no final da
onda T precedente (8–10).

Algumas outras características que diferenciam no ECG as TA focais das outras formas de TPSV são:

Variação dos intervalos RP, denotando ausência de conexão do ciclo atrial com o ciclo ventricular
(ausência de linking ventriculoatrial).
Eixo da onda P com orientação inferior, ou seja, positiva em D2, D3 e aVF. A TRAV também pode
se apresentar dessa maneira caso estejamos diante de uma via acessória de posição superior nos
anéis mitral ou tricúspide. A TRN está praticamente excluída caso a onda P seja positiva nessas
derivações.
No caso da TA automática, como já descrito, a presença dos fenômenos de cool down e warm up.

Término da taquicardia tendo como complexo final o QRS gerado pelo foco atrial. Tanto TRN
típica (slow-fast) quanto TRAV ortodrômica normalmente apresentam seus términos relacionados ao
bloqueio do nó atrioventricular (NAV) apresentam a onda P retrógrada como último complexo, não
conduzido, naquele batimento, do átrio para o ventrículo através do NAV, que está refratário à
condução anterógrada. Nesse caso, tanto as TA focais quanto a TRN atípica (fast-slow)
apresentam como último complexo da taquicardia o QRS. No caso da TA focal, isso acontece
pelo foco ectópico atrial que gera, na ausência de bloqueio atrioventricular, obrigatoriamente o último
complexo QRS. No caso da TRN atípica, como o término se dá pelo bloqueio da via lenta retrógrada,
o último complexo é o QRS gerado pela via rápida com condução anterógrada (3,11). É interessante
enfatizar que no caso de uma taquicardia atrial com BAV 2:1, há cinquenta por cento de chance de a
taquicardia terminar em onda P, pois a última despolarização anormal gerada pelo foco pode ser
transmitida em 50% das vezes para o ventrículo.

As principais características das TA focais em comparação com as TPSV estão resumidas na tabela 1.

Tabela 1 - Características Eletrocardiográficas das Principais TPSV

Início e Atividade atrial e Outras características
TSV Causas FC Regularidade
término relação P/QRS eletrocardiográficas

Sepse,
hipovolemia, tep,
insuficiência
Taquicardia cardíaca, 220 - P de morfologia igual à
Regular Gradual P antes do QRS
sinusal isquemia idade P sinusal
miocárdica,
dor, exercício,
ansiedade.

• Morfologia da onda P
Regular Súbito Warm- P antes de cada
130 - reflete local de origem
Cardiopatia, (irregular se up e cool QRS (ou condução
Taquicardia atrial 230 da taquicardia.
Pneumopatia. condução AV down na TA AV variável – 2:1,
bpm • Taquicardia de RP
variável) automática 3:1, etc)
longo.

Presença de entalhes
• Ausência de no QRS denotando
150-
Taquicardia por >onda P visível ou onda P retrógrada:
Ausentes 250 Regular Súbito
reentrada nodal • Intervalo RP < 70 • Pseudo r’em V1.
bpm
ms. • Pseudo S em DII, DIII
e aVF.
 Início e Atividade atrial e Outras características
TSV Causas FC Regularidade
término relação P/QRS eletrocardiográficas

• Onda P retrógrada
negativa em DI: sugere
Taquicardia por Ausentes Onda P retrógrada via esquerda (sinal de
150-
reentrada AV (raramente no segmento ST : Puech).
250 Regular Súbito
ortodrômica da doença de intervalo RP > 70 • Onda P retrógrada
bpm
SWPW Ebstein) ms. negativa na parede
inferior: sugere via
posterosseptal.

Taquicardia por 150-

• Mesma morfologia da
reentrada Ausentes 250 Regular Súbito P antes do QRS
onda P sinusal.
sinoatrial bpm

DPOC,
hipoxemia, 120- ≥3 morfologias da
Taquicardia atrial • Intervalos P-P, R-R- e
acidose, 180 Irregular Gradual onda P na mesma
multifocal P-R variáveis.
catecolaminas bpm derivação
circulantes.

Características clínicas e Eletrocardiográficas das principais TPSV. bpm = batimentos por minuto; ms = milissegundos.

LOCALIZANDO A TA PELO ECG

A origem da TA focal determina a morfologia da onda P observada ao ECG. Convém ressaltar que os
estudos realizados em pacientes para determinação da origem da TA focal, e consequentemente a avaliação
da morfologia da onda P, foram realizados em indivíduos com o coração estruturalmente normal. As mesmas
características não se aplicam para aqueles com anatomia atrial anormal (12).

As ondas P na TA focal estão frequentemente obscurecidas pela onda T do complexo QRS precedente.
Além disso, para usar os algoritmos que iremos mostrar nesta seção é preciso ter uma ideia clara de onde,
exatamente, se inicia a onda P, pois o vetor inicial é de suma importância na determinação da morfologia da
onda P. Quando necessária, a onda P pode ser separada, através de artifícios médicos, do complexo QRS e
da onda T precedentes através de manobras vagais ou adenosina (1,12,13).

No átrio direito (AD), os locais mais frequentes de origem da TA focal são a crista terminalis (CT), seio
coronariano (SC), região para-hissiana, ânulo tricúspide e apêndice atrial direito. No átrio esquerdo (AE), os
principais locais são as veias pulmonares, o apêndice atrial esquerdo, o ânulo mitral e a continuidade
mitroaórtica (11–13). A distribuição das taquicardias pelas estruturas atriais encontra-se na figura 6. Os
algoritmos de Ellenbogen e Kistler estão presentes nas figuras 7 e 8.

Figura 6 - Distribuição anatômica das taquicardias atriais.

 Figura 7 - Algoritmo de Ellenbogen para localização de taquicardias atriais através do eixo da onda P.

Figura 8 - Algoritmo de Kistler para localização de taquicardias atriais através do eixo da onda P.

DIFERENCIANDO ENTRE TA DE ÁTRIO DIREITO X ÁTRIO ESQUERDO

 O eletrocardiograma permite, na maioria das vezes, clara distinção entre as TA focais originadas no átrio
direito com relação àquelas originadas no átrio esquerdo. A exceção fica para aquelas que se originam no
septo interatrial, o que pode suscitar, em alguns casos, alguma dúvida diagnóstica.

De um modo geral, para a avaliação da origem, utilizamos basicamente a derivação V1. Estudos utilizando
técnicas de mapeamento intracardíaco durante EEF demonstram que a presença de onda P positiva em V1
sugere foco no átrio esquerdo com sensibilidade de 93% e especificidade de 88% (14). Outro estudo
demonstrou que onda P positiva ou bifásica do tipo minus-plus em V1 apresenta sensibilidade de 100% para
origem no átrio esquerdo (12). Lembre-se: a onda P normal é negativa ou plus-minus em V1.

Aqui, uma onda P “plus” ou “minus-plus” sugere taquicardia atrial esquerda. Isto ocorre devido à
posição mais posterior do átrio esquerdo em relação ao átrio direito, fazendo com que, se uma taquicardia
atrial “nasce” no átrio esquerdo, tem que percorrer um caminho que vai em direção a V1, positivando esta
derivação (15). Já a onda P negativa ou bifásica do tipo plus-minus em V1 apresenta 100% de especificidade
para origem no átrio direito, destacando-se que este critério perde acurácia para arritmias originadas na
região do septo interatrial. (12).

TAQUICARDIAS FOCAIS DE AD

Taquicardia Sinusal

Sim, o nó sinusal é uma estrutura atrial, por isso está neste capítulo. Em indivíduos normais, os estímulos
provenientes do nó sinusal são liberados nos dois terços superiores da sua estrutura, com rápida ativação
atrial para as regiões septal e anterior (1).

A onda P sinusal apresenta morfologia piramidal, não ultrapassando 2,5 mm de amplitude e 110 ms de
duração. Apresenta eixo entre +40o e + 60o, podendo variar entre 0o e 70o. É positiva em D1, D2, D3, aVL e
aVF, negativa em aVR, e bifásica com início positivo e término negativo na derivação V1 (1).

A taquicardia sinusal é um importante diagnóstico diferencial das TPSV, sendo geralmente secundária a
outros processos patológicos e condições clínicas comumente associadas (febre, anemia ou
hipertireoidismo, por exemplo). A taquicardia sinusal inapropriada, não relacionada a causas secundárias,
será abordada ao final deste capítulo.

Por sua característica de fisiologia automática, o comportamento warm-up e cool-down estão presentes
aqui. Ainda, por definição, cada onda P antecede o complexo QRS.

Seus diagnósticos diferenciais principais são a taquicardia por reentrada sinoatrial e a taquicardia atrial
perissinusal que se origina na porção superior da crista terminalis. Início e término súbitos favorecem
taquicardia por reentrada sinoatrial, enquanto que fenômenos de warm-up e cool-down favorecem a TA
sinusal ou perissinusal (1).

TA de Crista Terminalis

Cerca de metade a dois terços das taquicardias atriais direitas se origina na crista terminalis, devido
a uma anisotropia significativa presente na região desta estrutura. A crista terminalis estende-se desde sua
porção superior, em continuidade com o nó sinusal, até a veia cava inferior em sua porção mais inferior (16).

Além da morfologia característica da TA direita, as TA originadas na crista terminalis apresentam onda P

negativa na derivação aVR, denotando sua origem mais posterior no átrio direito. A morfologia da onda P
nas derivações inferiores ajuda a localizar a TA de crista em superior, média ou inferior. Na crista superior, a
onda Pépositiva nas derivações inferiores. Na crista inferior, negativa nestas mesmas derivações. Na
crista média, a onda Pé isoelétrica ou não concordante entre D2, D3 e aVF (12,16).
 Ainda, a origem superior na crista terminalis promove onda P bifásica em V1 semelhante à onda P sinusal,
enquanto que saída mais inferior promove onda P negativa em V1 (12,16). As figuras 9 e 10 demonstram
ECGs característicos de taquicardias com origem na crista terminalis.

Figura 9 - TA de crista terminalis porção superior em direção ao septo interatrial. Observe a onda P de conformação
negativa em aVR e positiva em D3. Além disso, V1 evidencia padrão isodifásico ou plus-minus.

Figura 10 - Taquicardia atrial em jovem grávida. Localização por estudo eletrofisiológico sem fluoroscopia (mapeamento
eletroanatômico) evidenciou localização inferolateral na crista terminal. Observe que a onda P em aVR e aVF é negativa.

TA de Óstio de Seio Coronário

É um local raro de origem de TA focais, totalizando cerca de 7% dos casos de TA dentro do EEF. Em 62%
dos casos, seu mecanismo é microrreentrada ou atividade deflagrada. A região do seio coronário apresenta
condução anisotrópica pela mudança abrupta na orientação das fibras miocárdicas, sendo local potencial para
a ocorrência de reentrada (17).

Quanto às características eletrocardiográficas, apresenta normalmente ondas P negativas nas

derivações inferiores, sendo mais negativas em D2 e D3 que em aVF. A onda P ainda se apresenta
positiva em aVR e aVL, e isodifásica em D1 e V1. Nessa última derivação, inicia-se isoelétrica, com
componente final positivo, achado este que, se observado isoladamente, sugeriria origem no átrio esquerdo.
No entanto, através das demais derivações precordiais este componente isoelétrico inicial se torna mais
negativo, e o componente final positivo se torna isoelétrico em direção a V6. A derivação aVL apresenta
ondas P positivas, afastando a origem atrial esquerda (17).

Localizações mais interiores no “corpo” do seio coronário podem produzir ondas P mais positivas tanto em
V1 quanto nas demais derivações precordiais. Um exemplo de taquicardia atrial de óstio de seio coronário se
encontra na figura 11.

Figura 11 - Taquicardia Atrial Focal de Óstio de Seio Coronário.

 Ondas P positivas em aVL e tendência positiva em V1. Isto se deve ao eixo superior da onda P e sua origem mais septal. Foi
realizada ablação por cateter na região do óstio do seio coronário, com sucesso no término da arritmia. As setas demonstram as
ondas P negativas nas derivações inferiores.

TA Septal Direita

A origem dessa arritmia, geralmente encontra-se próxima à região do NAV. Por sua proximidade com o
sistema de condução cardíaco, apresenta onda P mais estreita do que a onda P sinusal, apresentando
geralmente, mas nem sempre, morfologias muito similares (12,18).

A onda P é isoelétrica ou bifásica em V1, com componente isoelétrico seguido por um componente
positivo nessa derivação. Aquelas com origem anterosseptal apresentam onda P positivas nas derivações
inferiores, enquanto que aquelas com origem médio-septal tendem a apresentar ondas P negativas nessas
derivações (12,18).

Aquelas TA com origem no septo atrial esquerdo são raras, com onda P positiva em V1, e variação da
morfologia dependendo da origem nas outras derivações (1,12).

TA de Ânulo Tricúspide e Apêndice Atrial Direito

As TA focais de ânulo tricúspide correspondem a cerca de 13% das TA de AD, originando-se geralmente
da porção inferior e anterior do anel tricúspide (1,12).

No ECG, além da apresentação clássica das TA de átrio direito (positivas em aVL e negativas em V1), as
ondas P apresentam-se positivas em aVR e negativas nas derivações precordiais V2-V6, denotando sua
origem anterior. Como já dito, apresentam negatividade significativa em V1 por sua origem anterior, e
positividade marcada em aVL (1,12,18).

A altura da origem do foco no ânulo tricúspide determina a morfologia nas derivações inferiores: focos
inferiores tendem a apresentar ondas P negativas nestas derivações, enquanto que focos mais superiores
tendem a apresentar ondas P isoelétricas ou positivas nestas derivações. TA de apêndice atrial direito
tendem a apresentar morfologia semelhante à TA de ânulo tricúspide com origem superior (12,18,19).
A figura 12 traz um exemplo de uma taquicardia atrial de ânulo tricúspide.

Figura 12 - Salvas de taquicardia atrial.

Observe a P negativa em V1 (foco atrial direito) e negativa em V2 também, excluindo localização em crista terminalis pelo algoritmo
de Kistler. Se a P taquicárdica fosse passível de visualização em aVR, poderíamos afirmar isso com certeza, mas, como os
senhores podem observar, no momento em que aVR, aVL e aVF foram gravados, as P taquicárdicas não apareceram. A
localização, pelo algoritmo de Kistler, é ânulo tricúspide ou apêndice atrial direito. A onda P positiva em D2 e D3 evidencia uma
posição mais superior.

TAQUICARDIAS FOCAIS DE ÁTRIO ESQUERDO

TA de Veias Pulmonares

As veias pulmonares apresentam papel bem definido na fisiopatologia da fibrilação atrial (20). Podem
ainda, mais raramente, ser as estruturas responsáveis pela origem de TA focais. Cerca de 78% dos casos se
originam das veias pulmonares superiores (21).

A morfologia da onda P é positiva nas derivações precordiais. Origem nas veias pulmonares esquerdas
gera ondas P positivas e largas em V1, geralmente entalhadas, e negativas em D1. Origem nas veias
pulmonares direitas é demonstrada por D1 positivo. A morfologia em aVL pode variar e a duração da onda P
pode ser um marcador importante na diferenciação entre veias pulmonares esquerda e direita. Ondas P com
duração superior a 80 ms sugerem origem nas veias pulmonares esquerdas (18). Ainda, a taquicardia
de veia pulmonar superior direita pode se diferenciar da onda P sinusal pela positividade da onda P em
V1, enquanto que em ritmo sinusal, a onda P é bifásica nessa derivação (12,18,21).

TA de Ânulo Mitral

É o segundo local mais frequente de origem de taquicardia atrial esquerda. Tanto reminiscências
embrionárias na região do trígono fibroso esquerdo quanto continuidade de fibras musculares miocárdicas
sobre o anel mitral podem ser responsáveis pela ocorrência de TA nessa região, com os mecanismos
igualmente distribuídos entre microrreentrada e automatismo anormal (22).

Na região superior, região da continuidade mitro-aórtica, as ondas P apresentam-se bifásicas em V1, com
deflexão negativa logo seguida por positiva. As derivações bipolares apresentam baixa amplitude das ondas
P quando a origem é nesta região, sendo positivas nas derivações inferiores e negativas em aVL (22).

TA de Apêndice Atrial Esquerdo

De localização rara, corresponde a 7% das TA de AE. Apresenta onda P positiva ou bifásica em V1,
podendo em raros casos ser negativa, em contraste com as demais TA de AE (23). Apresenta ainda
positividade nas demais derivações inferiores e precordiais (18). Eletrocardiograma característico encontra-se
representado na figura 13.

Figura 13 - Taquicardia Atrial Focal de Apêndice Atrial Esquerdo.

 Onda P positiva em V1 e negativa em aVL. Paciente com IC Dilatada com FE = 20% na fila de Transplante Cardíaco. Após
detecção da taquicardia atrial focal incessante, paciente encaminhada para o procedimento invasivo em nosso serviço. Realizada
ablação por cateter na base do apêndice do atrial esquerdo, com sucesso no término da arritmia. Paciente recuperou gradualmente
a função ventricular. As setas demonstram as ondas P positivas por todas as derivações precordiais. Notar também as ondas P
positivas nas derivações inferiores.

TAQUIARRITMIAS ATRIAIS ESPECIAIS

Taquicardia Sinusal Inapropriada (TSI)

TSI é definida como taquicardia sinusal inexplicada pela demanda fisiológica em repouso, com mínimo
exercício, ou na fase de recuperação do exercício. É fundamental para o seu diagnóstico a presença de
sintomas como tontura, fadiga, e sensação de desconforto torácico do tipo “aceleração cardíaca” (8). A causa
é desconhecida, e mecanismos relacionados à disautonomia, perda da regulação neuro-hormonal, e
hiperatividade intrínseca do NAV têm sido propostas (8).

Pacientes com TSI geralmente apresentam FC em repouso superior a 100 bpm, e superior a 90 bpm na
média de 24 horas.

É importante que haja distinção entre TSI e causas secundárias de taquicardia, como hipertireoidismo,
anemia, desidratação, dor, uso de substâncias exógenas, e drogas de abuso. A ansiedade é um gatilho
importante nesses pacientes. A presença de doença cardíaca estrutural deve ser excluída, e o
desenvolvimento de taquicardiomiopatia por TSI é extremamente raro (8,24).

TSI também deve ser distinguida de outras formas de taquicardia, incluindo TA de crista terminalis superior
e taquicardia por reentrada sinoatrial. Também é importante distinguir TSI da Síndrome da Taquicardia
Postural Ortostática (POTS). Pacientes com POTS tem sintomas relacionados a alterações posturais e o
tratamento para alentecer a FC sinusal pode levar a hipotensão ortostática severa. Portanto, TSI é um
diagnóstico de exclusão (8).

O ECG demonstra taquicardia sinusal inequívoca, com todos os componentes da onda P sinusal
presentes, sem demais alterações significativas.

Taquicardia por Reentrada Sinoatrial

Subtipo específico de TA focal, decorrente de microrreentrada na região do complexo do nó sinusal (NSA),

caracterizada por início e término abruptos, resultando numa onda P com morfologia indistinguível da onda P
sinusal (1,8).

Pode ser induzida e terminada com estimulação atrial programada e apresenta ciclo em torno de 350-550
ms. Entretanto, o diagnóstico de taquicardia por reentrada sinoatrial é geralmente de exclusão, uma vez que
taquicardias automáticas de CT superior podem apresentar as mesmas manifestações clínicas e
características eletrocardiográficas (25).

Apesar de nunca ter sido histologicamente demonstrada, entende-se que a taquicardia por reentrada
sinoatrial decorre de reentrada entre a região do nó sinusal e a região perissinusal. Como característico às
taquicardias reentrantes, apresenta início e término súbito (1,8).

A morfologia e o eixo elétrico da onda P são idênticos aos da onda P sinusal. Convém salientar, no
entanto, que o nó sinusal tem sua continuidade na crista terminalis, o que pode promover a mudança de
morfologia da onda P sinusal na dependência da localização do foco da TA (25).

Taquicardia Atrial Multifocal (TAM)

TAM é uma taquiarritmia que deriva da presença de mais de um foco atrial, ou um único foco com
diferentes saídas do estímulo atrial.

TAM geralmente está associada à patologia de base, seja ela pulmonar, cardíaca ou metabólica, bem
como ao uso de algumas medicações. Dentre as condições mais comuns estão a doença pulmonar obstrutiva
crônica, hipertensão pulmonar, doença arterial coronariana, doenças valvares, hipomagnesemia, acidose,
níveis elevados de catecolaminas, e uso de teofilina (1,8).

Apresenta caracteristicamente mais de três morfologias diferentes de onda P na mesma derivação

eletrocardiográfica, com variações nos intervalos P-P, PR, e R-R. Com frequência superior a 100 bpm, a
denominação é de taquicardia atrial multifocal. Se houver frequência inferior a 100 bpm com tais
características eletrocardiográficas, o ritmo é conhecido como “marca-passo atrial mutável” (1,8,10). As
figuras 14 e 15 nos mostram exemplos deste tipo de taquicardia. A figura 16 traz um exemplo de ritmo atrial
mutável.

Figura 14 - Taquicardia atrial multifocal. Observe que há pelo menos três morfologias diferentes de onda P no traçado.

Figura 15 - Mais um exemplo de taquicardia atrial multifocal.

Figura 16 - Sequência eletrocardiográfica em paciente com taquicardia e infusão de adenosina.

Atenção, leitores: essa é a forma correta de se infundir adenosina em um paciente: gravando seu ECG em doze derivações ao vivo!
Bem, como a figura mostra, a adenosina quebrou a taquicardia atrial do paciente para um ritmo atrial mutável com condução AV
preservada (observe as ondas P não taquicárdicas de diferentes morfologias das doze derivações). Após isso, o paciente entra em
BAVT, evolui para fibrilação atrial e recupera a condução AV.

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 Capítulo 17
Fibrilação Atrial E Flutter Atrial Típico E Atípico
Saulo Rodrigo Ramalho de Moraes | José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO

A fibrilação atrial (FA) e o flutter atrial (FLA) são arritmias que apresentam uma grande importância na
prática clínica, pela sua elevada prevalência e pela alta morbimortalidade que carregam. Serão tratadas no
mesmo capítulo, pois são espectros de uma síndrome maior, a cardiomiopatia atrial. Esse termo foi usado
pela primeira vez em 1997 por Douglas Zipes (1) e, mais recentemente, fundamentado com um Guideline
específico sobre o tema em um consenso de várias sociedades de arritmologia publicado na Heart Rhythm
Journal (2). A cardiomiopatia atrial, de acordo com esse consenso, é definida por alterações complexas
estruturais, arquitetônicas, contráteis e eletrofisiológicas que afetam os átrios com potencial de causar
manifestações relevantes, entre as quais FA e FLA. O que se discute atualmente é se a cardiomiopatia atrial
pode, por si só, levar a eventos embólicos, sem necessariamente passar pela arritmia atrial (3).

FIBRILAÇÃO ATRIAL

A FA é a arritmia mais comum na prática clínica. Estima-se que 0,5 a 1% da população mundial tenha
esse diagnóstico (4,5), chegando a 2,9% em países com média de idade maior, como a Suécia (6).

A FA é caracterizada por uma atividade elétrica desorganizada nos átrios, provenientes, principalmente,
das veias pulmonares (7). Na FA, ocorrem múltiplos circuitos microrreentrantes e ativações focais, traduzidos
no eletrocardiograma como:

a. Ausência de ondas P;
b. Intervalos RR irregulares;

c. Ondas fibrilatórias (ondas f ) – podem ou não estar presentes.

O complexo QRS é, em geral, estreito, a menos que haja alargamento prévio ou aberrância de condução
(ver “fenômeno de Ashman”, adiante).

Frequência Cardíaca Na Fibrilação Atrial

Com essa atividade caótica atrial, os átrios podem chegar a uma frequência que varia entre 350 a 700
ciclos por minuto (frequência de ondas “f”, quando aparecem), porém, por sorte, nem todos esses impulsos
são conduzidos para os ventrículos (frequência dos QRS) (8). O grande modulador de resposta ventricular é o
nó atrioventricular (NAV) e essa modulação de frequência depende de fatores como características
eletrofisiológicas intrínsecas do NAV, atividade autonômica do paciente e influências farmacológicas. Sendo
assim, a FA pode ser de alta resposta ventricular (FC > 100 bpm) ou baixa resposta (FC < 60 bpm) (Figura 1).

Figura 1 - Fibrilação atrial. Perceba os critérios: ritmo irregular e ausência de onda P visível. As ondas f não são visíveis
nesse traçado, mas esse não é um critério obrigatório.
 Vimos que, por definição, a FA apresenta intervalos RR irregulares, porém isso nem sempre é verdade. Se
um paciente apresenta um BAVT com os átrios em FA podemos ter regularidade RR com resposta ventricular
baixa (entre 40 e 50 bpm) (Figura 2).

Figura 2 - Exemplo de traçado de FA com bloqueio atrioventricular total. A ausência de ondas P, característica da FA, vem,
nesse caso, acompanhada de um ritmo de escape regular muito bradicárdico. O examinador deve atentar também para a
possibilidade de ritmo juncional bradicárdico.

Um paciente que possui pré-excitação ventricular por via acessória com condução anterógrada pode ter
um risco aumentado de morte súbita caso se inicie uma FA. Nesse caso, o paciente perde a proteção do NAV,
já que a via acessória conduz sem pausa. O paciente terá um ritmo irregular com complexos de morfologia
variáveis entre maior e menor condução pela via acessória, a chamada FA pré-excitada (Figura 3).

Figura 3 - FA pré-excitada. Perceba a irregularidade do ritmo e as diferentes morfologias do complexo QRS, pela
alternância de maior e menor pré-excitação ventricular pela via acessória.
 Ondas “f”

As ondas f podem ter várias conformações desde a forma grosseira (FA coarse ou FA de “onda
grossa”), alternando várias vezes a sua morfologia, até a forma de FA com “onda fina”, que pode traduzir a
presença de um átrio doente com dilatação, fibrose e uso de digoxina. Lembrar que, embora a arritmia possa
ocorrer em átrios normais, a doença geralmente é progressiva, inicialmente alternando entre ritmo sinusal e
FA e, com o passar dos anos, tende a assumir o ritmo permanente de FA.

A FA de“onda grossa” pode confundir alguns leitores com o flutter atrial. Aqui estão os critérios que
diferenciam entre as duas entidades: (a) a variação de morfologia e de frequência das“f” é característica da
atividade desorganizada da FA e é raramente vista no FLA; a frequência das F acima de 350 por minuto fala a
favor de FA; (c) o ritmo dos complexos QRS não ajuda a diferenciar FA de FLA, pois ambos podem ser
irregulares (Figura 4).

Figura 4 - FA de “ondas grossas” ou coarse. Perceba a variação da morfologia e frequência das ondas “f” em V1 e D2.

A FA de“ondas finas” está exemplificada na Figura 5.

Figura 5 - FA de “ondas finas”. Perceba que, em algumas derivações, é possível verificar a presença de ondas “f” de baixa
amplitude, com morfologias e frequência variáveis.
 Diagnóstico E Classificação

O diagnóstico de FA pode ser dado de algumas maneiras, atualizado em recente diretriz: (a) se houver
registro eletrocardiográfico da arritmia por um tempo superior a 30 segundos em um traçado de Holter (9), (b)
através de um traçado de ECG de 12 derivações; (c) nos pacientes usuários de dispositivos cardíacos
implantáveis, a presença de atividade atrial irregular por mais de 5 minutos.

Classificamos a FA, conforme a sua evolução clínica, em FA paroxística, persistente e permanente. A FA

paroxística é aquela que termina em até 7 dias após seu início, seja espontaneamente, seja após
intervenções. A FA persistente é aquela que dura mais que 7 dias. Se ela persiste por mais de um ano, a
chamamos de persistente de longa duração. O termo FA permanente (e não “FA crônica”) é usado quando
é decidido pelo médico e paciente por não tentar restaurar ou manter o ritmo sinusal (10). A fibrilação atrial
“isolada” ou “lone atrial fibrillation” é um termo em desuso, por não ser uma síndrome dotada de
mecanismos únicos (pelo contrário, provavelmente, é uma FA paroxística) e por acabar atrapalhando na
definição do tratamento correto (11).

A FA pode estar envolvida com uma síndrome chamada taquicardia-bradicardia, ou, para os mais íntimos,
síndrome taqui-bradi, inclusa no espectro das disfunções do nó sinusal, na qual ritmos atriais rápidos como a
FA se alternam com períodos prolongados de ritmos bradicárdicos (capítulo 22) (12).

Diagnósticos Diferenciais

Os principais diagnósticos diferenciais da FA são: o FLA com resposta ventricular variável (figura 5) e a
taquicardia atrial multifocal (TAMF), sendo esta última mais frequente nos pacientes com doença pulmonar
obstrutiva crônica (capítulo 16).

Fibriloflutter

Termo controverso e motivo de discussões acaloradas. O achado de FA de “ondas grossas”, e a

alternância, em um mesmo traçado, de FA e FLA podem levar o médico a ficar “em cima do muro” para
diagnosticar uma ou outra arritmia. O leitor deve lembrar, no entanto, que as duas arritmias são espectros
diferentes da cardiomiopatia atrial. E devo enfatizar que a ocorrência simultânea de FA e FLA em um mesmo
paciente pode ocorrer, e é, frequentemente, visualizada em estudos eletrofisiológicos, sendo sua
fisiopatologia explicada por bloqueio interatrial funcional ou anatômico – um átrio fibrila, o outro está em flutter
(13). O fibriloflutter existe (Figura 6), mas não pode ser diagnosticado por ECG.

Figura 6 - Fibriloflutter.
 Cateter duodecapolar Halo® (Biosense Webster) localizado no átrio direito demonstrando atividade atrial organizada em ritmo de
flutter (setas), enquanto cateter decapolar situado no seio coronariano, sulco atrioventricular esquerdo, demonstra atividade
desorganizada fibrilatória no átrio esquerdo (estrelas). Esse diagnóstico só é factível através de estudo eletrofisiológico invasivo e
seu laudo em eletrocardiograma deve ser evitado.
No caso de FA de “ondas grossas”, o laudo, obviamente, será de FA; e no caso de FA alternando com
FLA, o laudo será a descrição dessa alternância.

O uso de drogas como a digoxina leva a uma redução do período refratário dos tecidos atriais e um
aumento no período refratário dos tecidos condutores, favorecendo a mudança de FLA para FA e permitir que
menos impulsos atriais atinjam o feixe de His. Quando a FA passa para FLA, dizemos que “organizou” e
quando o inverso ocorre, dizemos que “degenerou”.

Fenômeno DE Ashman

Também discutido no capítulo 8, trata-se de uma condução aberrante pelo ramo direito (mais
frequentemente) ou esquerdo, que ocorre após um intervalo RR longo, seguido de um intervalo RR curto (14)
– sequência de ciclos curto-longo-curto. O impulso sofre um bloqueio em um dos ramos devido a variações
bruscas no seu período refratário, causadas pelas mudanças bruscas de ciclo. O reconhecimento do
fenômeno de Ashman é importante, pois, por tratar-se de um complexo QRS alargado, pode ser confundido
com uma extrassístole ventricular (EV) isolada ou uma taquicardia ventricular não sustentada (Figura 7).

Figura 7 - Fenômeno de Ashman. Observe que os ciclos precedendo o complexo QRS são curto-longo-curto. O batimento
tem configuração de BRD tipo Cabrera.

Os achados eletrocardiográficos que favorecem o fenômeno de Ashman sobre as EV são:

 1. Presença de fibrilação atrial durante o traçado (também presente em ectopias atriais ou taquicardia
atrial);
2. Presença de complexos QRS estreitos, seguido de um ou mais complexos QRS alargados com
morfologia de BRD típico (com rsR’ em V1) ou BRE típico (15);
3. Mais importante: ausência de pausa compensatória (frequentemente visto nas extrassístoles
ventriculares).

FLUTTER ATRIAL

Descrito pela primeira vez em 1911 (16), o flutter atrial (FLA) é uma arritmia atrial macrorreentrante, com
frequência atrial variando entre 240 e 330 ciclos por minuto. Essa variação ocorre de acordo com o tamanho
do circuito percorrido pelo impulso reentrante e também pelo uso de drogas antiarrítmicas.

Cada ciclo corresponde a uma contração atrial, porém assim como na FA, aqui o NAV é atuante e bloqueia
alguns estímulos que tentam passar para o ventrículo. Essa é a chamada resposta ventricular, que será
melhor discutida em breve.

A presença do FLA denota a presença de doença estrutural atrial e da mesma forma como ocorre na FA,
está associada a um maior risco de formação de coágulos no apêndice atrial esquerdo (AAE) e maior risco de
tromboembolismo (17).

Assim como as outras taquicardias paroxísticas supraventriculares, o FLA também é iniciado a partir de
uma extrassístole atrial que cai caprichosamente em uma zona onde há um bloqueio unidirecional, iniciando o
circuito de reentrada (8).

Existem duas formas de FLA: típica e atípica.

Flutter Atrial Típico

O FLA típico é a variante mais comum, presente somente no átrio direito (AD), e é definido como o FLA
que depende do istmocavotricuspideo (ICT) – uma região situada entre a veia cava inferior (face posterior)
e o anel tricúspide (face anterior), por onde a frente de onda da arritmia trafega de forma um pouco mais lenta
que no restante do átrio, possibilitando que esse impulso encontre, mais à frente, tecido já repolarizado e
perpetue seu circuito reentrante. Esse impulso pode contornar o anel tricúspide nos sentidos horário ou anti-
horário (Figura 8).

Figura 8 - FLA típico, dependente do istmo cavotricuspídeo. A: anti-horário; B: horário; C: lower loop; D: intra-istmo.
 O achado clássico do FLA são as ondas F em formato de “dente de serra”, isto é, um início lento e
gradual seguido de uma parte média mais rápida e “pontiaguda”, além de uma porção final invertida ao
restante da onda F. Também se diz por aí que o “FLA não possui linha isoelétrica” e que isso ajudaria no
diagnóstico diferencial com taquicardias atriais. No entanto, este é um erro conceitual. O FLA típico
geralmente não possui linhas isoelétricas em D2, D3 e aVF, mas caracteristicamente possui linha de
base isoelétrica nas derivações precordiais, de modo que, nessas derivações, a onda F possui aparência
similar a uma onda P.

Outra máxima que sempre se encontra na literatura sobre o FLA é que deve se suspeitar dessa arritmia
caso a frequência cardíaca esteja em torno de 150 bpm. Por que ocorre isso? Como já falamos, a frequência
de ondas F no FLA está em torno de 300 bpm. O nosso nó AV, assim como faz na FA, não permite passagem
tão rápida de estímulo para o ventrículo, bloqueando 1 a cada 2 impulsos atriais (o chamado FLA 2:1). Com o
uso de drogas antiarrítmicas ou pela idade, o nó AV pode ficar ainda mais refratário: aceitar apenas 1 a cada
3, tendo uma frequência cardíaca de 100 bpm (o chamado FLA 3:1).

O último mito sobre o FLA é que “ela é uma arritmia regular e, se apresentar irregularidade, o diagnóstico
seria FA”. O FLA pode ser uma arritmia de complexos QRS irregulares, dependendo da condução pelo nó
AV. Esse critério não ajuda a diferenciá-los. Para suspeitar de um FLA típico, uma regra fácil pode ser
observada: a onda F deve ser discordante de D2, D3 e aVF para V1 e novamente discordante para V6. Se for
negativa em D2, D3 e aVF, será positiva em V1 e negativa em V6. Se for positiva em D2, D3 e aVF, será
negativa em V1 e positiva em V6 (18). Grife essa regra.

A forma mais comum (90% dos casos) é o circuito típico anti-horário. O impulso “sobe” pelo septo
interatrial e “desce” pela parede lateral do átrio direito. O ECG do FLA típico anti-horário demonstra ondas F
tipo “dentes de serra”, predominantemente negativas nas derivações inferiores (D2, D3 e aVF) e em V6 e
positivo em V1 (Figuras 9 e 10) (19).

Figura 9 - Flutter típico anti-horário. Observe as ondas F negativas em D2, D3 e aVF, uma onda F positiva com morfologia
semelhante a uma onda P em V1 (com linha de base isoelétrica) e onda F negativa em V6.
Figura 10 - Flutter típico anti-horário. Observe as ondas F negativas em D2, D3 e aVF, uma onda F positiva com morfologia
semelhante a uma onda P em V1 (com linha de base isoelétrica) e onda F negativa em V6.

As derivações precordiais caracteristicamente têm linhas de base isoelétricas.

O FLA típico horário, em que o impulso “sobe” pela parede lateral do átrio direito e “desce” pelo septo
interatrial, também pode ser chamado de FLA reverso. O ECG neste caso demonstra polaridade das ondas F
predominantemente positiva nas derivações inferiores e V6 e negativa ou em formato de W em V1 (Figura 11)
(19–21). As derivações precordiais caracteristicamente também possuem linhas de base isoelétricas. A tabela
1 resume os achados dos FLA típicos anti-horário e horário.

Figura 11 - Flutter típico horário. Ondas F positivas em D2, D3 e aVF, isoelétricas em V1 e positivas em V6 – observe entre
os últimos dois complexos QRS do traçado, que é onde há um bloqueio atrioventricular mais avançado, e onde se pode
visualizar a F em todas as derivações sem interferência de onda T ou complexo QRS.
 Tabela 1 - Achados comumente encontrados em FLA típicos e atípicos.
Tipo de FLA D2, D3 e aVF V1 V6

Negativo sem linha de base Positivo com linha de base Negativo com linha de base
Típico anti-horário
isoelétrica. isoelétrica. isoelétrica.

Positivo sem linha de base Negativo com linha de base Positivo com linha de base
Típico horário
isoelétrica. isoelétrica. isoelétrica.

Atípico de átrio Isoelétrica ou com F de baixa Larga e positiva, semelhante a Isoelétrica ou com F de baixa
esquerdo amplitude. uma onda F. amplitude.

Existem ainda duas outras formas típicas mais raras: a forma“lower loop”, em que o circuito contorna a
veia cava inferior; e a forma chamada “reentrada intra-istmo”, ambas dependentes do ICT (22–24). O ECG
da forma “lower loop” é extremamente variável, pois depende da ativação do restante do átrio, mas seu
achado mais característico é a perda da porção final positiva da onda F em D2, D3 e aVF (25). O tipo “dual-
loop” é definido pela existência de dois circuitos macrorreentrantes, sendo que um deles pode ser
dependente do ICT. Seu ECG, assim como o da reentrada intra-istmo, é variável e impossível de predizer
(Figura 12) (26). Voltando para o ECG do FLA típico, é importante dizer que ele pode se mostrar bastante
desafiador em alguns casos. Por exemplo, quando não conseguimos ver aquele padrão clássico de “dente de
serra em D2, D3 e aVF, ao contrário, pensamos que as deflexões negativas do traçado, que perdem o padrão
de dente de serra, podem ser ondas T e P. Aqui, até o examinador mais experiente pode se confundir com
taquicardia sinusal, atrial ou outra arritmia supraventricular. Tenho três dicas para que o leitor evite cair nessa
armadilha:
 Dica 1: ausência de linha de base isoelétrica ou uma linha de base ondulante em D2, D3 e aVF sempre
deve fazer o examinador atentar para existência de FLA, mesmo que não haja a aparência típica de “dente de
serra”.

Dica 2: caso o achado da dica 1 esteja presente, procure, em alguma derivação, atividade atrial que possa
significar macrorreentrada atrial, ou seja, FLA. Na minha experiência, elas são mais fáceis de encontrar nas
derivações precordiais, onde possuem morfologia semelhante a uma onda P normal. Observe se essa
atividade é regular.

Dica 3: não ligue para a linha de base isoelétrica nas derivações precordiais. Isso é normal e esperado no
FLA típico.

Dica 4: se você tem certeza que está diante de uma atividade atrial (viu alguma deflexão que lhe parece
definitivamente uma onda F), observe se, na metade do tempo entre essa deflexão e outra, há alguma
atividade escondida no ECG.

Figura 12 - Flutter tipo dual loop diagnosticado por estudo eletrofisiológico. Perceba que a ativação é positiva por D2, D3 e
aVF, concorda com V1 (positiva) e que, por sua vez, concorda com V6 (positiva também). Isso é sinal de que o FLA não é
típico.

As figuras 13 e 14 mostram exemplos de FLA de difícil visualização, que residentes de Cardiologia

erraram seu diagnóstico, e uma explicação do racional usado para fazer o correto diagnóstico.

Figura 13 - FLA típico de difícil visualização, confundido com ritmo sinusal normal.
O que gerou a dificuldade nesse caso foi a pequena amplitude da onda F em D2, D3 e aVF e a perda do seu formato em “dente de
serra”, fazendo os residentes confundirem com um segmento ST-T. Em V1, sob olhar menos atento, pode-se pensar que existe
apenas uma onda P para cada QRS. No entanto, como demonstrado no aumento, outra onda P está “escondida” dentro com
complexo QRS, demonstrando, então, haver duas atividades atriais para cada complexo QRS.
Figura 14 - Outro exemplo de FLA típico de difícil visualização.

Aqui, a gênese do problema para os residentes foi pensar que o QRS era largo em D2, D3 e aVF, não identificando a onda F
negativa ao fim do complexo. Ora, em primeiro lugar, por que o complexo seria largo apenas em D2, D3 e aVF? E, passando para
as dicas propostas no texto, observamos ausência de linha de base isoelétrica nas derivações inferiores e, ao procurar alguma
atividade atrial nas derivações precordiais, encontramos aquele fenômeno que se repete a cada 200 ms, ou seja, está numa
frequência de 300 por minuto. Se fixarmos essa atividade num compasso, veremos que ela é regular. Está ali a onda F de FLA.

FLA Atípico

O FLA atípico é mais raro, sendo caracterizada pela presença de um circuito de macrorreentrada atrial
não dependente do ICT. Essa forma utiliza uma cicatriz como substrato para o circuito, que pode estar
presente no AD ou no AE, geralmente secundário a cirurgias ou desenvolvidas após ablação por
radiofrequência, especialmente pós-ablação de FA (27). Um resumo dos diferentes tipos de FLA típicos e
atípicos pode ser visto na Tabela 2.

Tabela 2 - Subtipos de FLA.

FLA típico FLA atípico

FLA típico anti-horário. Pós-ablação de FA.

FLA típico horário (reverso). FLA tipo “upper loop”.

FLA tipo “Lower loop”. FLA de parede livre de AD

Átrio esquerdo: Perimitral, peri veias pulmonares,

Dual-loop.
teto dependentes, dependente de cicatriz.

Pós-cirúrgico: reentrada mediada por cicatriz.

Reentrada intra-istmo
Doenças cardíacas congênitas, cirurgia valvar, pós-cirurgia de Maze

São poucos e inconsistentes os estudos com critérios bem definidos para o diagnóstico de Flutter atípico,
tendo em vista que a maioria é dependente de cicatriz e modificações cirúrgica dos átrios, o que torna o
padrão eletrocardiográfico errático, fazendo com que haja muita dificuldade na interpretação do ECG.

Talvez o flutter atípico de melhor correlação eletrocardiográfica seja o do tipo “upper loop reentry”, em
que a reentrada ocorre ao redor da veia cava superior. O seu diagnóstico diferencial se faz com o FLA típico
horário. Um estudo demonstrou critérios eletrocardiográficos capazes de diferenciá-los utilizando a polaridade
da onda F na derivação D1 (19). Nesse estudo, foi demonstrado que a presença de ondas F em D1 planas ou
com voltagem ≤ 0.07mV falam a favor de reentrada ao redor da veia cava superior (sensibilidade 89.3% e
especificidade de 95%) (28).

Além disso, é de interesse eletrocardiográfico e eletrofisiológico tentar reconhecer FLA atípicos do átrio
esquerdo. Bem, como vimos, a onda F no FLA típico tem formato de “dente de serra” em D2, D3 e aVF e
formato de onda P normal em V1. O FLA de átrio esquerdo se caracteriza por possuir uma onda F larga e
positiva em V1, deixando de se parecer com P e passando a se parecer com F. Às vezes, a onda F pode
aparecer somente em V1 (18). Costumo falar para meus residentes: “se parece flutter em D2, D3 e aVF, é
flutter típico; se parece flutter em V1 é flutter atípico esquerdo”. Além disso, por estar mais associado a átrios
doentes e conduções lentas, as ondas F são largas (Figura 15) (29). Na tabela 1, também estão contidos os
achados do FLA atípico de átrio esquerdo.

Figura 15 - Flutter atípico de átrio esquerdo. Perceba as ondas F positivas e largas em V1, com baixas amplitudes nas
demais derivações.

Resposta Ventricular No FLA

Como vimos, a resposta ventricular pode ser variável e depende do NAV. Sem o tratamento para controle
da frequência cardíaca, a resposta ventricular pode ser 2:1, porém menores respostas ventriculares podem
ser vistas se houver doença no NAV, estímulos vagais ou tratamento adequado, podendo ser 3:1, 4:1, ou
qualquer outro grau de resposta, inclusive de forma irregular quando associado ao bloqueio atrioventricular
(BAV) do segundo grau tipo Wenckebach ou bloqueio variável pelo nó AV (Figura 16). E respostas
ventriculares maiores também podem ocorrer.

Figura 16 - FLA com BAV variável. Perceba que, em alguns momentos, temos uma relação de dois átrios para um
ventrículo, e em outros momentos três átrios para um ventrículo.
 Existe um paradoxo no tratamento do FLA. Se alguma droga antiarrítmica reduz a velocidade do impulso
reentrante, por exemplo, de 300 para 210 bpm, isso pode fazer com que o impulso chegue ao NAV após o fim
do período refratário e consiga transmitir para o ventrículo a uma frequência 1:1. Ou seja, reduzir a velocidade
do FLA pode aumentar a velocidade para o ventrículo. Outras condições podem levar à condução 1:1 do átrio
para o ventrículo, como os estados catecolaminérgicos (infecções, tireotoxicose, exercícios de alta
intensidade etc.), e o uso de propafenona, um antiarrítmico da classe IC que acelera a condução pelo nó AV
(30,31). Além disso, os pacientes portadores de via acessória de baixo período refratário anterógrado estão
sempre em risco de desenvolver uma arritmia atrial conduzida 1:1 para o ventrículo (32).

Nos casos de condução 1:1 para o ventrículo através do nó AV, muito provavelmente haverá bloqueio
funcional de um dos ramos do sistema de His-Purkinje, gerando uma arritmia de complexo QRS largo
semelhante à taquicardia ventricular (Figura 17). Nos casos de condução 1:1 para o ventrículo através de
uma via acessória, o complexo QRS será marcadamente largo e a diferenciação com taquicardia ventricular é
ainda mais difícil (Figura 18).

Figura 17 - FLA 1:1 por condução através do NAV.

Perceba que sua frequência cardíaca está em torno de 210 bpm e, por haver bloqueio funcional do ramo esquerdo, há um
alargamento do complexo QRS que confunde com taquicardia ventricular. Como só há uma onda F para cada complexo QRS,
encontrá-la pode ser extremamente difícil. O diagnóstico só será feito após reversão da arritmia ou por estudo eletrofisiológico.
Figura 18 - FLA 1:1 por condução através de uma via acessória (32).
 Na outra extremidade, nos ritmos bradicárdicos, podemos ver bloqueios de altos graus ou BAV total com
escape na junção AV ou ventricular, principalmente nos pacientes com doenças no nó atrioventricular (AV),
vagotonia ou naqueles em uso de medicamento bloqueadores do nó AV como digoxina, beta bloqueadores e
bloqueadores dos canais de cálcio (Figura 19).

Figura 19 - Flutter com baixa resposta ventricular ou FLA com BAVT.

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 Capítulo 18
Taquicardias Relacionadas Ao Nó
Atrioventricular
Marcel Henrique Sakai | Helbert Pereira Tomé

INTRODUÇÃO, ANATOMIA E FISIOLOGIA DO NÓ AV

O nó atrioventricular (NAV) é o único meio fisiológico de condução entre átrios e ventrículos. Tem como
principal função obrigar que haja um “atraso na condução” do estímulo elétrico para que o ventrículo possa ter
um enchimento sanguíneo adequado na diástole. Esse comportamento é chamado de “propriedade
decremental do NAV” (1).

O NAV compacto é localizado no ápice do triângulo de Koch e nele se encontra a maior velocidade de
condução, a chamada via rápida do NAV (via beta que possui um período refratário longo). Outros locais com
condução mais lenta são chamados de via lenta do NAV (via alfa que possui um período refratário curto). A
principal via lenta é a extensão direita inferior do NAV (95%), localizada entre o óstio do seio coronário e o
folheto septal do ânulo tricúspide. A segunda é a extensão esquerda inferior do nó AV (5%), localizada entre a
parte proximal do seio coronário e o septo esquerdo inferior. Outras vias lentas podem ser encontradas, mas
sua utilização como parte do circuito arrítmico é mais rara (2,3).

Agora que o leitor compreende a existência de vias de condução pelo nó AV, podemos introduzir o
conceito de dupla (ou múltipla) fisiologia nodal. É uma característica marcante do NAV. As diferentes vias
nodais têm velocidades de condução e períodos refratários diferentes, e podem transmitir impulsos de forma
anterógrada e retrógrada. Em condições normais, o impulso é conduzido anterogradamente por todas as vias,
entretanto a via rápida é a que chega primeiro no feixe de His, e a condução pelas vias lentas acaba sendo
bloqueada. Quando um paciente apresenta, além da via rápida, apenas uma via lenta, dizemos que há uma
dupla fisiologia nodal; e quando há mais de uma via lenta, além da rápida, esse paciente possui múltipla
fisiologia nodal (3).

Agora imagine que uma extrassístole atrial encontre a via rápida em período refratário; pode ocorrer de o
estímulo “descer” para os ventrículos por uma via lenta e retornar para os átrios pela via rápida (agora já
recuperada da refratariedade), e “descer” novamente pela lenta, dessa forma iniciando uma reentrada. Esse é
o mecanismo básico da taquicardia por reentrada nodal (TRN) típica (slow-fast) (4). A Figura 1 é crucial
para que o leitor entenda como acontece uma TRN e porque o ECG dela é como é. Leia a legenda com
atenção e paciência.

Figura 1 - Taquicardia por reentrada nodal típica.

A) Condução normal: o impulso é transmitido simultaneamente pelas vias lenta (alfa) e rápida (beta), mas a condução pela via lenta
é bloqueada por encontrar o restante do sistema de condução em período refratário (o impulso da via rápida acabou de passar por
 lá). O ECG demonstra um intervalo PR normal. B) Uma ectopia atrial precoce incide no período refratário da via rápida, sendo
conduzido, então, pela via lenta. No exemplo, a condução retrógrada foi bloqueada pela via rápida ainda refratária. No ECG,
observamos uma condução com intervalo PR aumentado. C) Uma ectopia atrial incide novamente no período refratário da via
rápida, sendo conduzida pela via lenta cujo período refratário já terminou. Ao contrário do que ocorreu em B, aqui, caprichosamente,
a condução retrógrada foi realizada pela via rápida já fora do período refratário – entenda: o estímulo não conseguiu entrar, mas
conseguiu retornar, gerando uma despolarização atrial – sim, o átrio bateu (eco atrial). Entretanto, nesse exemplo, o impulso que
“desceria” de novo para os ventrículos foi bloqueado pela via lenta. O ECG demonstra um PR aumentado (desceu pela lenta) e um
eco atrial tão próximo do batimento ventricular (afinal, “subiu” para o átrio pela rápida), que pareceu ser uma continuidade do
complexo QRS (neste caso um pseudo-S), mas na verdade se trata de uma P retrógrada. D) Uma ectopia atrial incide no período
refratário da via rápida, sendo, então, conduzida pela via lenta (intervalo PR aumentado). A condução retrógrada é realizada pela
via rápida já fora do período refratário (pseudo S). O próximo batimento é conduzido anterogradamente pela via lenta e
retrogradamente pela via rápida, perpetuando o circuito e desencadeando uma TRN.
E as taquicardias por reentrada nodal atípicas? Você deve estar imaginando que o contrário pode
ocorrer, que o estímulo pode descer pela rápida e subir pela via lenta, desta forma criando um circuito, certo?
Antigamente pensava-se que esse era o mecanismo de muitas TRNs atípicas (que eram tradicionalmente
chamadas de fast/slow, pois o impulso “descia” pela via rápida e “subia” pela via lenta), entretanto,
atualmente, as evidências apontam que as TRN atípicas ocorrem devido a uma reentrada entre duas vias
lentas, e em alguns casos, a via rápida atua simplesmente como um bystander, transmitindo o impulso dessa
reentrada para o feixe de His. Demosthenes Katrisis, uma das maiores autoridades em TRN, sugere abolir a
terminologia slow/fast, fast/slow e slow/slow devido a esses achados, e subdividir apenas entre TRN típica e
TRN atípica (5), e é assim que vamos fazê-lo neste capítulo.

Entretanto, cuidado para não criar confusão! Uma grande parte das pessoas apresenta dupla (ou múltipla)
fisiologia nodal demonstrada em estudo eletrofisiológico. Nem todas apresentam as condições necessárias
para o desencadeamento de uma TRN. É preciso que as velocidades de condução das vias e os períodos
refratários coincidam de maneira caprichosa para que uma reentrada se perpetue (6,7).

Outra propriedade importante do nó atrioventricular é o fenômeno de despolarização diastólica

espontânea. De forma análoga ao nó sinoatrial, o nó atrioventricular pode funcionar como marca-passo
subsidiário, apresentando ritmo de escape juncional no caso de uma pausa sinusal. Alguns pacientes
apresentam ritmos focais taquicárdicos originários na junção atrioventricular, o que é chamado de taquicardia
juncional ectópica, que também será abordada neste capítulo (8,9).

As arritmias vistas neste capítulo são aquelas que dependem do NAV para seu início ou perpetuação. Elas
entram no diagnóstico diferencial das TPSV (Capítulo 15) por apresentarem, normalmente, um complexo
QRS estreito (já que são conduzidas para os ventrículos pelo sistema normal de condução) e um ritmo
regular.

TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL TÍPICA

É a mais comum arritmia regular no ser humano. Ocorre com predominância nos sexo feminino (73%) e
com idade média de 47 anos (7).

A via rápida (β) apresenta maior velocidade de condução e período refratário mais longo. No momento em
que um estímulo atrial incide no período refratário da via rápida, este é transmitido para os ventrículos apenas
pela via lenta (α). Ocorre, caprichosamente, o retorno do estímulo para os átrios pela via rápida (que já não é
mais refratária), iniciando o circuito da TRN típica. Após o retorno pela via rápida, ocorre a ativação atrial, o
que chamamos de eco nodal (echo beat). Em alguns casos, a ectopia atrial é transmitida para os ventrículos
pela via lenta, entretanto o circuito da taquicardia não se forma, pois é limitado por períodos refratários (4)
(Figura 1).

No ECG de superfície, pode-se observar que quando o primeiro estímulo atrial desce pela via lenta, ocorre
um prolongamento do intervalo PR antes do início da taquicardia, é o chamado “salto de condução”,
característico das TRNs e que pode ser observado em Holters ou outro método que flagre o início da
taquicardia (Figura 2).
 Figura 2 - Presença de “salto e eco” nodais prévias à indução de arritmia, um achado altamente específico para o
diagnóstico de taquicardia por reentrada nodal.

Como o impulso retorna para o átrio pela via rápida, a despolarização atrial acaba ocorrendo quase
simultaneamente à condução para os ventrículos, dessa forma, temos uma taquicardia com intervalo RP
curto e caracteristicamente < 70 ms. Muitas vezes, a onda P nem é identificada, pois está inscrita dentro do
complexo QRS. Quando esta é vista, tende a se apresentar com o clássico padrão de pseudo-r em V1 e
pseudo-s em D2, D3 e aVF. A pseudo-R representa uma onda P positiva em V1 e a pseudo-S é uma onda P
negativa em D2, D3 e aVF. Outros dados do ECG que podem auxiliar no diagnóstico são notch em aVL ou
D1, pseudo-r em aVR (Figura 3) (10–12).

Figura 3 - TRN com término no 8º batimento. Pseudo-R em V1 e pseudo-S em D2, D3 e aVF (setas). Observe que quando a
arritmia cessa, essas ondas não existem, portanto, são “pseudo ondas”. No caso do encontro de pseudo-R em V1 e
pseudo-S em D2, D3 ou aVF, o diagnóstico de TRN é provável.

Na ausência de P identificada no ECG de uma taquicardia com QRS estreito e regular, a maior
possibilidade é que a onda P esteja “escondida” dentro do QRS, ou seja, com RP < 70 ms; os possíveis
diagnósticos são TRN, taquicardia atrial (TA) ou taquicardia juncional (TJ); como a prevalência da TRN nesse
caso é muito maior, se tiver que “chutar” um diagnóstico, arrisque em TRN.
 É uma arritmia que, na maioria das vezes, possui condução 1:1, ou seja, um átrio para um ventrículo, com
RR regular. Entretanto, em casos raros pode haver bloqueio na condução para átrios ou ventrículos. Se
bloqueio for para ventrículos e variável, a TRN será irregular (Figura 4) (13–15).

Figura 4 - A) TRN 2:1 – ocorre bloqueio periódico no feixe de His; a onda P fora do QRS é facilmente visível negativa em
derivações inferiores e positiva em V1 (setas); a onda P dentro do QRS, nesse caso, não é visualizada. B) TRN irregular -
bloqueio variável em feixe de His.

TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL ATÍPICA

O exato circuito eletroanatômico das TRN atípicas ainda não está definido, apesar de vários mecanismos
postulados (16,17).

A manifestação eletrocardiográfica é de uma taquicardia supraventricular com intervalo RP longo, maior

que o intervalo PR, entrando no diagnóstico diferencial dessas entidades (taquicardia atrial ou taquicardia de
Coumel) ou intervalo RP curto, mas > 70 ms, fazendo diagnóstico diferencial com a taquicardia por
reentrada AV ortodrômica. Essa variação de intervalo RP ocorre devido à presença de múltiplas maneiras
com que o estímulo pode passar ou retornar pelo NAV e era isso que definia, antigamente, as TRN atípicas
como fast-slow ou slow-slow. Como já falamos, o melhor é classificar como TRN atípica caso o intervalo RP
seja > 70 ms, independente de se é ou não maior que o PR (figura 5) (19,20).

Figura 5 - Exemplos de TRN típica (slow-fast) e TRN atípica dos tipos slow-slow e fast-slow. Setas indicam a posição da
onda P. Reparem nas diferenças dos intervalos RP’ e PR dos três tipos de taquicardia.
 Devido ao intervalo RP longo, essas formas incomuns não são passíveis de adequado diagnóstico pelo
eletrocardiograma. O registro eletrocardiográfico comumente é indistinguível de uma taquicardia por reentrada
atrioventricular com inserção atrial posterior/ inferior, ou de uma taquicardia atrial de região inferior com
condução atrioventricular prolongada. Nesses casos, só conseguiremos o correto diagnóstico através do
estudo eletrofisiológico.

Importante destacar que na taquicardia por reentrada nodal, seja ela típica ou atípica, a polaridade da
onda P após o QRS, sempre é negativa nas derivações que enxergam a parede inferior (D2, D3 e aVF),
enquanto que na taquicardia por reentrada atrioventricular e na taquicardia atrial podemos ter uma onda P
positiva ou negativa em D2, D3 e aVF, a depender da inserção atrial da via anômala (mais anterior/superior ou
mais posterior/inferior) ou da origem do foco atrial, respectivamente. Então, frente a um eletrocardiograma de
uma taquicardia paroxística supraventricular com RP’ longo e onda P positiva em D2, D3 e aVF, o diagnóstico
de TRN típica ou atípica já pode ser excluído.

Nunca é demais frisar que o uso das terminologias onda p anterógrada e onda p retrógrada (a depender
da proximidade do intervalo QRS), apesar de comumente utilizadas, devem ser desaconselhadas, pois
podemos observar ondas P logo após o intervalo QRS, que são anterógradas, assim como ondas P
precedendo o QRS, mas que são retrógradas. Para evitar incorrer nesse erro, sempre devemos nos ater a
localização da onda P em relação ao QRS, dizendo se antes ou após o QRS.

As figuras 6 e 7 são dois exemplos de taquicardia por reentrada nodal atípica (21).

Figura 6 - Taquicardia por reentrada nodal atípica. Frequência cardíaca de cerca de 120 bpm. Ondas P visíveis após os
complexos QRS (mais evidentes em V2 e V3). Intervalo RP’ de cerca de 90 ms.
 Figura 7 - Taquicardia por reentrada nodal atípica. Frequência cardíaca de cerca de 125 bpm. Ondas P visíveis após os
complexos QRS (negativa em D2, D3 e aVF; positiva em V1-V2). Intervalo RP’ de cerca de 100 ms. (21)

TAQUICARDIA JUNCIONAL

Ritmos focais da junção AV podem apresentar marca-passo de velocidade aumentada pelos mecanismos
de hiperautomaticidade (mais frequentemente) e atividade deflagrada (22).

Apresentam-se na forma primária ou secundária. Como forma primária, temos a TJ congênita e a TJ

espontânea. A taquicardia juncional secundária pode ocorrer no pós-operatório de cirurgias cardíacas
pediátricas, na intoxicação digitálica, no IAM e na febre reumática. (6,23–25)

A TJ congênita pode ocorrer até o 6º mês de vida. Geralmente, ocorre na forma incessante e existe alta
mortalidade por insuficiência cardíaca ou bloqueio atrioventricular. Uma história familiar de TJ é positiva em
50% dos casos. Nesses pacientes o bloqueio atrioventricular ocorre devido a um processo patológico
degenerativo no nó atrioventricular (23,26).

A TJ espontânea ocorre mais frequentemente em crianças após os 6 meses de idade, com a ocorrência
em adultos sendo mais rara. Tem como caráter paroxístico a sua principal apresentação. A evolução clínica
desses pacientes é geralmente benigna (6,27).

A TJ no pós-operatório de cirurgias cardíacas pediátricas congênitas é a principal causa secundária.

A principal hipótese é que o mecanismo seja devido ao trauma mecânico no NAV e no feixe de His durante
suturas e por lesões de estiramento (28).

As TJs secundárias à intoxicação digitálica, IAM e febre reumática são melhor denominadas como
Ritmo Juncional acelerado devido às frequências cardíacas relativamente mais baixas apresentadas aqui
que nos outros tipos de TJ. Geralmente, ocorrem em frequências cardíacas entre 70 a 130 bpm, associadas
com dissociação AV. Representam condições patológicas agudas no nó atrioventricular (25).

Os achados eletrocardiográficos da TJ podem ser variáveis. Quando a TJ é incessante, geralmente, o

ritmo é regular; no caso da paroxística, irregular. Pode ter condução VA intacta ou dissociação VA. Quando a
condução VA estiver intacta, as TJ apresentam um intervalo RP curto (< 70 ms) e as ondas P possuem
eixo superior. Quando dissociadas, a onda P geralmente vem do nó sinoatrial, tendo um eixo normal
(Figuras 8 e 9).

Figura 8 - Taquicardias juncionais regulares. A) Condução VA presente, observe a negatividade da P em derivações

inferiores devido estímulo surgindo na junção AV. B) Dissociação VA, observe que a onda P é positiva em derivações
inferiores e negativa em aVR.

Figura 9 - Presença de TJ irregular com dissociação VA. Apresenta bloqueio de fase 3 no ramo esquerdo em alguns
batimentos. Apresenta ondas P com eixo inferior. O complexo QRS depois da onda P pode ter sido conduzido pela mesma
ou pode ser um juncional que coincidentemente ocorreu após a P.

Os principais diagnósticos diferenciais nos casos de TJ regular são a TRN e a TA; no caso das irregulares,
apresentam um desafio diagnóstico, visto ser muito difícil distinguir de fibrilação atrial. Nos casos em que há
bloqueio de fase 4, em alguns dos ramos, o diagnóstico diferencial deve ser realizado com taquicardia
ventricular ou FA pré-excitada (Figura 10).

Figura 10 - Presença de início de TJ irregular com bloqueio de fase 3 no ramo esquerdo.

 TAQUICARDIA POR DUPLO PASSO NODAL (“DOUBLE FIRE TACHYCARDIA”)

Lembra de quando falamos que a condução normal pelo nó AV ocorre simultaneamente em via rápida e
lenta? O que ocorre normalmente é que o impulso da lenta acaba bloqueado pelo período refratário do nó AV
distal ou do feixe de His, e um impulso atrial conduz um impulso ventrículo. Este é o normal. Em alguns
pacientes, pode ocorrer o raro fenômeno de uma onda P gerar duas despolarizações ventriculares por
condução simultânea por via rápida e via lenta, gerando a chamada taquicardia por duplo passo nodal,
conhecida em inglês como “Double Fire Tachycardia” (Figura 11).

Figura 11 - A) Exemplo de Taquicardia por duplo passo nodal (com condução 1:2 não sustentada). Observe que o intervalo
PR (de via rápida e via lenta) vai aumentando até bloqueio, mostrando periodicidade de Wenckebach. Após bloqueio, o
primeiro batimento é conduzido apenas pela via rápida, e a partir daí se inicia novamente o duplo passo. Asterisco: Ondas
P. Linhas contínuas: condução pela via rápida. Retângulos brancos com borda contínua: período refratário via rápida.
Linhas pontilhadas: condução via lenta; Retângulos brancos com borda pontilhada: período refratário da via lenta.
Retângulos pretos: período refratário infra-His. B) Ritmo durante monitorização por Holter de mesmo paciente. Apresenta
condução 1:2 sustentada, com ciclo cardíaco alternante. Observe que o QRS conduzido por via lenta apresenta aberrância
de condução

Retirado deVereckei A, Gellér L. Repetitive narrow QRS tachycardia in a 61-year-old female patient with recent palpitations. (Journal
of geriatric cardiology: JGC., 2018;15(2):193). Uso de imagem com permissão.
Quatro variáveis devem ocorrer ao mesmo tempo para que este fenômeno ocorra, o que explica sua
raridade:

a. Condução de via lenta com atraso importante;

b. Período refratário do nó AV distal e feixe de His mais curtos que a diferença entre tempo de
condução entre via rápida e lenta;
 c. Ciclo cardíaco longo o suficiente para permitir a condução pela via lenta;
d. Condução ventrículo-atrial ausente ou diminuta (29).

Tal fenômeno pode estar presente com condução não sustentada ou sustentada de caráter 1:2 no
eletrocardiograma. A forma não sustentada pode gerar diversos padrões de eletrocardiograma. Se ocorrer de
forma sustentada, teremos um ritmo com ciclo alternante. A característica marcante dessa arritmia é que o
número de QRS é maior que o de ondas P (Figura 7).

O principal diagnóstico quando temos uma condução sustentada 1:2 é o bigeminismo juncional e o
bigeminismo atrial. No bigeminismo atrial, deveríamos ver uma onda P distorcendo a onda T precedente. No
bigeminismo juncional, ondas P retrógradas em muitos casos podem ser visualizadas e é improvável que haja
uma arritmia sustentada (30).

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 Capítulo 19
Vias Acessórias Típicas, Atípicas E Taquicardia
Por Reentrada Atrioventricular
Marcel Henrique Sakai | José Nunes de Alencar Neto Eduardo Back Sternick

INTRODUÇÃO

A pré-excitação ventricular é definida como uma condição na qual, após o nascimento do impulso no átrio,
os ventrículos são ativados mais cedo do que o esperado. Essa ativação precoce é possível através de um
feixe anômalo chamado de via acessória, que transmite o impulso diretamente a um sítio ventricular ectópico.
Durante a vida fetal, feixes musculares que conectam o átrio e o ventrículo estão presentes, mas
desaparecem até o nascimento; a persistência desses é o substrato anatômico da via acessória típica (1–3).

As vias acessórias típicas apresentam conexão atrioventricular e conduzem o estímulo elétrico com a
mesma velocidade de condução de fibras miocárdicas ordinárias, independente da frequência cardíaca. As
vias acessórias atípicas, que serão discutidas adiante, podem ter propriedade decremental (4).

As síndromes de pré-excitação têm relevância clínica, pois podem participar de circuitos arrítmicos de
duas formas:

A) Circuito reentrante ocorre com participação de via acessória com condução retrógrada ou anterógrada.
São os casos de taquicardia atrioventricular ortodrômica e antidrômica, respectivamente (5).

B) Condução passiva de arritmias atriais para o ventrículo através de via acessória. Por exemplo, a
fibrilação atrial, o flutter atrial e as taquicardias atriais. Quando ocorrem, dizemos que a arritmia é “pré-
excitada” (6).

PRÉ-EXCITAÇÃO TÍPICA

Wolff, Parkinson e White relataram, em 1930, 11 casos de pacientes com intervalo PR curto, bloqueio de
ramo e taquicardia supraventricular ou fibrilação atrial. Anos depois se descobriu que tais achados se deviam
à condução atrioventricular através de uma via acessória (7,8). Como curiosidade histórica, a primeira
publicação mostrando um ECG com pré-excitação ocorreu 21 anos antes da descrição do trio WPW, por A.
Hoffmann, em 1909 (9,10) (Figura 1).

Figura 1 - Primeira documentação de pré-excitação ventricular publicada por Hoffmann na Muenchener Med Wochenschr,
em 1909, 21 anos antes da publicação de Wolff, Parkinson e White.

A síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) é definida como a presença de pré-excitação no ECG em

ritmo sinusal e ocorrência de taquiarritmia sintomática; atenção: quando há presença de pré-excitação no
ECG em paciente assintomático, dizemos apenas ser um ECG com pré-excitação ventricular. Devemos
lembrar que as vias acessórias podem ter condução bidirecional, ou apenas anterógrada ou retrógrada
exclusiva. Essa última tem um ECG sinusal normal (5,11,12).

O eletrocardiograma de repouso característico da síndrome de WPW tem um intervalo PR (ou P-delta) <
120 ms e um empastamento inicial do complexo QRS, denominado de onda delta, pela semelhança com a
letra grega (Δ). O intervalo PR curto se explica pela ativação ventricular precoce graças à condução do
estímulo elétrico por uma via acessória. Como esse impulso passa célula a célula, o início do complexo QRS
é empastado e tem esse formato característico. O complexo QRS é uma fusão entre a ativação pela via
acessória e pela via normal de condução. Quanto mais miocárdio for despolarizado pela condução anômala
pela via acessória mais aberrante e alargado será o complexo QRS, e vice-versa. (Figura 2) (2,13).

Figura 2 - O grau de pré-excitação ventricular é um “constante duelo” entre a velocidade de condução do nó
atrioventricular e da via acessória.

Observe o PR curto e o empastamento inicial do QRS correspondente à onda delta. À esquerda, observa-se maior condução pelo
nó atrioventricular durante infusão de isoproterenol (um medicamento análogo da epinefrina que tem como uma de suas
propriedades aumentar a velocidade de condução pelo nó atrioventricular). Como o nó AV está conduzindo rapidamente, uma maior
massa ventricular é despolarizada pelos feixes especializados do sistema His-Purkinje, por isso o QRS não é tão largo. À direita,
quando realizado metoprolol (medicamento que, ao contrário do isoproterenol, diminui a velocidade de condução pelo nó
atrioventricular). Como uma maior massa ventricular será ativada pela via acessória, ocorre aumento do grau de pré-excitação com
aumento da duração da onda delta e alargamento do QRS. Durante o maior grau de pré-excitação, o ECG apresenta anormalidade
de repolarização evidente.
O grau de pré-excitação (proeminência da onda delta) pode aumentar ou diminuir, a depender de três
fatores:

a) Velocidade de condução pelo nó atrioventricular e sistema His-Purkinje: em condições de maior tônus

adrenérgico e velocidade de condução mais rápida pelo nó atrioventricular, a pré-excitação ventricular tende a
diminuir. (Figura 3)

Figura 3 - Paciente com via acessória lateral esquerda inaparente.

 A. Nos dois primeiros batimentos, pode-se observar ausência de onda q em V6 e de onda r em AVR, um PR normal e uma onda
delta discreta em V1, V4 e V5. No terceiro complexo, ocorre uma ectopia atrial precoce que incide por casualidade durante o
período refratário do nó AV, sendo conduzida com pré-excitação evidente; B. Ao estimular o átrio esquerdo de maneira artificial (com
marca-passamento) mais próximo do feixe acessório, a pré-excitação se torna manifesta; C. Taquicardia por reentrada
atrioventricular antidrômica, com pré-excitação máxima; D. Após a ablação por radiofrequência do foco, podemos notar o
aparecimento de onda q em V6 e onda r em aVR(ambas discretas), que representam a ativação septal normal. Nota-se também
uma redução da amplitude da onda r em V1.
b) Distância do impulso atrial até a via acessória e nó atrioventricular: quanto menor a distância de um
impulso atrial até a via acessória e maior a distância até o nó atrioventricular, maior o grau de pré-excitação.
Observe na figura 2, temos um exemplo de via acessória esquerda inaparente: quando o estímulo é sinusal,
este é mais perto do nó A-V e longe da via acessória, com menor pré-excitação; mas quando o átrio esquerdo
está sendo estimulado, observa-se aumento da pré-excitação ventricular. O mesmo ocorreria durante uma
arritmia focal de átrio esquerdo, ou uma fibrilação atrial com resposta rápida pela via acessória. Esse conceito
é de grande importância porque na avaliação de risco de morte súbita não se deve confundir pré-excitação
inaparente com intermitente, o que pode ocorrer, por exemplo, durante um teste ergométrico. A diferenciação
entre as duas situações, via de regra, pode ser feita pelo fato de que na pré-excitação intermitente ocorre uma
perda súbita da pré-excitação enquanto na inaparente há uma gradual redução no grau de pré-excitação (14).
Uma pré-excitação inaparente, via de regra, não apresenta onda q septal em V6 e onda r septal em aVR, que
representam o primeiro vetor de ativação septal normal (14–16). A condução intermitente está relacionada
com o período refratário da via acessória. Outro fenômeno é a manifestação em graus variados de pré-
excitação, em diferentes momentos, o que é conhecido como efeito concertina (17,18).

c) Velocidade de condução através do feixe acessório: característica inata do feixe acessório. Depende de
sua espessura, comprimento, geometria espacial entre átrios e ventrículos e da qualidade da transmissão do
impulso (19). Há, contudo, exemplos de vias acessórias que só se manifestam após stress farmacológico
(20). Outras podem se manifestar após adenosina (21). Algumas vias acessórias possuem condução
retrógrada exclusiva. Elas podem ser utilizadas num macrocircuito reentrante, utilizado como braço de
condução ventrículo-atrial, sendo que a ligação atrioventricular realizada pelo sistema normal de condução.
São denominadas de“via acessória oculta”.

Localização Da Via Acessória

As conexões acessórias atrioventriculares ocorrem ao redor dos ânulos atrioventriculares tricúspide e

mitral (Figura 4). É importante predizer o local de inserção ventricular da via acessória pelo ECG para o
planejamento de ablações por radiofrequência em estudos eletrofisiológicos e também para informar o
paciente sobre possíveis riscos que podem aparecer em algumas localizações específicas (por exemplo,
locais próximos ao feixe de His). Diversos algoritmos foram criados para localização das vias acessórias (vide
figuras 5-7) que levam em consideração a polaridade da onda delta ou do complexo QRS pré-excitado. A
base para essa análise eletrocardiográfica pode ser explicada pelo fato de que quando uma derivação
eletrocardiográfica mostra negatividade, isso significa que o impulso elétrico se afasta de sua origem, ao
passo que em uma derivação que enxergue o impulso “vindo” em direção a ela, registrará onda delta com
polaridade positiva. Veja, na figura 8, como avaliar a polaridade da onda delta. A relação R/S também é
avaliada, principalmente no plano horizontal. A diferença é que a relação R/S reflete a somatória dos vetores
de ativação, enquanto a delta reflete apenas a ativação inicial.

Figura 4 - Anéis atrioventriculares na incidência oblíqua anterior esquerda (OAE 40º), com locais possíveis de
aparecimento de vias acessórias; Feixe de His localizado perto de via acessória anterosseptal.

AD: anterior direito; AE: anterior esquerdo; ALD: anterolateral direito; ALE: anterolateral esquerdo; AS: anterosseptal; LD: lateral
direito; LE: lateral esquerdo; MS: mediosseptal; PD: posterior direito; PE: posterior esquerdo; PLD: posterolateral direito; PLE:
posterolateral esquerdo; PSD: posterosseptal direito; PSE: posterosseptal esquerdo. Observe que a localização anterosseptal
esquerda não está disposta no gráfico. Isso ocorre porque essa região raramente apresenta vias acessórias.
Figura 5 - Algoritmo de Arruda. Utilizar os 20 ms iniciais da onda delta neste algoritmo em V1, D1, D2 e aVF, e relação R ≥ S
em V1 e D3.

Legendas na figura 4. Adaptado e traduzido (24).

Figura 6 - Algoritmo de Chiang.
 Legendas na figura 4. Adaptado e traduzido (26).
Figura 7 - Algoritmo de Taguchi. Análise apenas da relação R/S em diferentes derivações.

Legendas na figura 4. Adaptado e traduzido (91).

Figura 8 - Polaridade da onda delta. Sempre correlacionar com linha de base.

Existe uma tendência atual a redefinir a localização de estruturas cardíacas levando-se em consideração a
real posição do coração no tórax “in vivo”, ao que se chama definição atitudinalmente correta (22). Dessa
forma, ao definir segmentos dos ânulos AV, utilizaríamos os termos “superior”, “inferior”, “septal” e “lateral”. No
entanto, utilizaremos nesse texto as definições mais conhecidas anterior, posterior, septal e lateral.

Polaridade da onda delta em D1 e aVL: quando negativa, indica que o impulso vem da esquerda para a
direita. Ou seja, a via acessória deve estar inserida nas porções mais laterais do anel mitral (valva
atrioventricular esquerdo); Polaridade da onda delta em D2, D3 e aVF: quanto mais positivas, maior
possibilidade de o impulso estar se originando na parte anterior do anel atrioventricular, que é mais superior;
quanto mais negativas, maior a chance de o impulso se originar na parte posterior do anel atrioventricular, que
é mais inferior. Quando D2 é negativo numa situação de uma via acessória direita, a via acessória pode estar
em contiguidade com o sistema venoso coronariano, incluindo anormalidades do seio coronário, como
divertículos, ou ainda estar localizada na veia cardíaca média (16,23).

Polaridade da onda delta em V1: vias laterais esquerdas possuem ondas deltas positivas amplas, e
laterais direitas possuem ondas deltas também positivas, vias septais direitas possuem ondas delta negativas
ou isoelétricas; vias septais esquerdas são isoelétricas ou positivas. (24–26)

Transição do R/S no plano horizontal: define-se “transição” como sendo a derivação precordial na qual
a onda R se tornou maior que a onda S. Quando isso ocorre em V1: via esquerda; em V2: pode ser direita ou
septal esquerda; em V3: possivelmente via septal direita; em V4: pode ser tanto septal direita como lateral
direita; depois de V4: lateral direita. Numa via lateral esquerda, o estímulo vai em direção a V1, fazendo um
R/S maior que 1. Quando é lateral direita, ocorre o inverso, com o vetor de ativação indo para a esquerda.
Nas septais, ocorreria um “meio termo” entre as duas (26,27).

Múltiplas vias acessórias ocorrem em até 13% das séries. Devem ser suspeitadas quando há variações na
polaridade de ondas delta e complexos QRS (28,29), ou discrepâncias entre a localização da via acessória
em ritmo sinusal comparada com a polaridade da onda P durante taquicardia ortodrômica.

Os algoritmos apresentam boa acurácia, mas aconselhamos que sejam usados como ferramenta de
auxílio, não substituindo a avaliação criteriosa isolada de diversos achados no eletrocardiograma (30).

Taquicardia por Reentrada Atrioventricular Ortodrômica

Modalidade mais frequente de taquiarritmia em portadores de vias acessórias (90% dos casos). A via
acessória é utilizada como componente retrógrado do circuito (ventrículo-atrial). O circuito usa o sistema
normal de condução para condução anterógrada, e retorna pela via acessória. Por esse motivo, é uma
taquicardia que habitualmente cursa com QRS estreito (embora possa ocorrer bloqueio de ramo funcional e
taquicardia com QRS alargado). Dessa forma, o ECG apresenta, durante ritmo sinusal, características de pré-
excitação e, quando a arritmia se inicia, o ECG perde essa característica: a onda delta desaparece e o QRS
se estreita.

O requisito para gerar tal taquicardia é uma via acessória que tenha condução retrógrada. Observe na
figura 9, paciente em ritmo sinusal com pré-excitação ventricular (condução em sentido anterógrado) e, no
momento que inicia a taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV), o QRS tem sua duração normalizada
pelo fato de que a via acessória passa a ser utilizada como condução retrógrada (31–33). Quando o impulso
elétrico, proveniente do sistema normal de condução, finalmente alcança às últimas porções dos ventrículos,
justamente as regiões basais próximas às valvas e onde estão as vias acessórias (ou seja, já produziu quase
todo o complexo QRS), o impulso retorna rapidamente através destas para os átrios, produzindo a onda P
retrógrada (chamamos de retrógrada porque o átrio está sendo ativado após impulso ventricular) mais
próxima da onda R prévia, por isso o intervalo RP (ou seja, da R até a P) é menor que o intervalo PR. Em
contraste com a taquicardia por reentrada nodal (TRN), na TRAV o impulso tem que viajar por todo o
ventrículo para chegar à via acessória, assim, esse intervalo, apesar de curto, nunca é menor que 70 ms.

Figura 9 - Início de TRAV ortodrômica em paciente com via acessória de veia cardíaca média.
 Observe nos dois primeiros batimentos, uma onda delta negativa em D2, D3 e aVF e isodifásica em V1. Apresentou uma ectopia
atrial, melhor visualizada em AVF (seta) que incidiu no período refratário de via acessória, sendo, então, totalmente conduzida pelo
sistema normal de condução. A partir disso, há início da TRAV e estreitamento do QRS. Durante a taquicardia, apresenta
infradesnivelamento do segmento ST > 2 mm.
Resumindo, as características eletrocardiográficas da TRAV: (a) taquicardia de QRS estreito (pode ser
alargado por bloqueio de ramo funcional), frequência cardíaca entre 140 – 250 bpm, intervalo RP< intervalo
PR e intervalo RP> 70 ms (34,35) (Figura 10).

Figura 10 - Esquerda: TRAV ortodrômica em paciente com via lateral esquerda. A imagem da esquerda mostra um quadro
típico, com QRS estreito, RP > 70 ou 90 ms (120 ms) com onda P retrógrada sendo melhor visualizada em V1 e um ciclo de
300 ms (frequência cardíaca de 200 bpm); Direita: desenvolvimento de bloqueio de ramo esquerdo com prolongamento do
CL para 340 ms e do RP para 180 ms (60 ms de aumento), com P retrógrada sendo melhor visualizada em V6 e aVR. O
aumento do CL não acompanha completamente o aumento do RP, devido decremento pelo nó atrioventricular. Esse
aumento do ciclo e do intervalo RP é específico de TRAV (Lei de Coumel).
 Quando o bloqueio de ramo funcional for do mesmo lado de uma via acessória de parede livre (exemplo:
um bloqueio de ramo esquerdo com via lateral esquerda), ocorrerá um aumento do intervalo RP, visto que o
estímulo demorará mais (por conta do bloqueio de ramo) para alcançar aquela via acessória (Figura 10). Esse
aumento do RP pode vir acompanhado de aumento no ciclo da taquicardia (Lei de Coumel), o que pode não
ocorrer em decorrência de uma redução no tempo de condução pelo nó AV (redução do intervalo AH). Nas
vias septais, o aumento do intervalo RP é mais discreto, sendo difícil a sua visualização no ECG (36,37).

A TRAV, incorporando vias acessórias convencionais, sempre terá uma relação AV 1:1, a dissociação
atrioventricular ou a condução 2:1, 3:1 nunca serão encontradas (38).

A análise da P retrógrada pode ajudar na localização da via acessória, entretanto, isso demanda um ECG
com derivações simultâneas, o que nem sempre é possível. Onda P positiva em V1 e negativa em D1: parede
livre esquerda; onda P positiva em V1 e bifásica em D1: póstero-septais; onda P bifásica em V1:
anterosseptal ou médio-septal; onda P negativa em V1: parede livre direita; onda P positiva em D2, D3 e aVF:
anterior no anel atrioventricular; onda P negativa em D2, D3 e aVF: posterior (39).

Depressão do segmento ST ≥ 2 mm pode ocorrer por fusão P retrógrada com o segmento ST. A
localização da depressão do ST pode ajudar a localizar a via acessória, pois pode ser considerada uma onda
P negativa. A depressão do ST ocorre em 57% dos casos de TRAV, entretanto, pode ocorrer na TRN em 25%
dos casos. A elevação do segmento ST em aVR ≥ 1 mm também é observada em 71% dos casos de TRAV
em comparação com 31% dos casos de TRN e 16% dos casos de TA (40–42).

QRS alternans é definido como oscilação da amplitude do QRS a cada batimento e ocorre com mais
frequência em frequências cardíacas mais altas. Por esse motivo, é mais comum na TRAV, que tem, em
geral, uma FC mais alta do que TRN e taquicardia atrial (TA). Tem como explicação fisiopatológica a oscilação
no potencial de ação e no período refratário relativo do sistema His-Purkinje quando há abrupto aumento da
frequência cardíaca (43,44). Em alguns casos observa-se também alternância de onda T.

Taquicardias Com Condução Anterógrada Pela Via Acessória

 Têm como característica o QRS largo, por pré-excitação máxima, ou seja, os ventrículos são
despolarizados exclusivamente pela via acessória, mimetizando uma taquicardia ventricular. São diagnósticos
diferenciais de taquicardias de QRS largo, que serão discutidas no capítulo 20.

Na TRAV antidrômica, o impulso elétrico é conduzido exclusivamente pela via acessória de forma
anterógrada, e retorna para o átrio pelo sistema normal de condução. Na presença de múltiplas vias
acessórias, as possibilidades de circuitos são maiores e a condução retrógrada pode ocorrer por outra via. O
ECG durante taquicardia com antidrômica, com pré-excitação máxima, facilita a avaliação da polaridade da
onda delta, mas as ondas P retrógradas são de difícil visualização devido o alargamento do QRS (Figura 2c)
(5,33).

Um dos diagnósticos diferenciais da TRAV antidrômica é a TRN com via acessória “bystander”, onde a via
acessória é utilizada sem efetivamente participar do circuito. Esse diagnóstico demanda a realização de um
estudo eletrofisiológico. A reentrada ocorre no nó atrioventricular (vide capítulo 18), entretanto a condução
para o ventrículo ocorre de forma passiva pela via acessória (45,46).

O flutter atrial e a TA são outros exemplos, podendo realizar condução 1:1 do átrio para o ventrículo
através da via acessória a frequências tão altas quanto a velocidade atrial e o período refratário anterógrado
da via acessória permitirem. Durante fibrilação atrial, nem todos batimentos terão o mesmo grau de pré-
excitação. Graus variados de fusão ocorrerão dependendo do intervalo RR e da refratariedade da via
acessória e do nó atrioventricular. A análise do intervalo RR é o melhor indicador de risco de morte súbita no
WPW. Quando esse intervalo for < 250 ms, o paciente apresenta maior risco de evolução da fibrilação atrial
para fibrilação ventricular (Figura 11) (47).

Figura 11 - Paciente com via acessória lateral direita.

Imagem da esquerda: fibrilação atrial pré-excitada com menor intervalo RR de 220 ms. Imagem da direita: flutter atrial pré-excitado
com condução 2:1; observe a frequência ventricular típica de flutter. Nesse caso, o flutter não conduziu 1:1, visto que o ciclo atrial do
flutter era 200ms (visualizada apenas por estudo eletrofisiológico invasivo), sendo menor que período refratário de via acessória.
Ainda bem, porque seria um desastre ter o ventrículo batendo 300 vezes por minuto através de um foco diferente do normal.

Taquicardia Juncional Reciprocante Permanente (Taquicardia de Coumel)

É um tipo raro de taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica, causada por uma via acessória
com propriedades decrementais e condução retrógrada exclusiva. Habitualmente, se localizam em região
posterosseptal direita, mas já foram relatados casos em outras regiões inclusive no anel mitral, na
continuidade mitro-aórtica e na veia cava superior (48). O quadro clínico clássico é de uma taquicardia
incessante, muitas vezes cursando com taquicardiomiopatia; entretanto, também pode ser paroxística
repetitiva. É de maior prevalência em crianças e adultos jovens. O ECG apresenta RP longo (RP > PR); na
localização clássica posterosseptal, as ondas P são negativas em D2, D3 e aVF; a frequência cardíaca é
habitualmente mais baixa que as TRAV paroxísticas, embora uma característica dessa entidade é uma
variação do ciclo com influência autonômica. Tem como principais diagnósticos diferenciais a taquicardia atrial
e a taquicardia por reentrada nodal atípica, devido RP longo (49–51) (Figura 12).

Figura 12 - Taquicardia de Coumel. As setas apontam a onda P retrógrada negativa nas derivações inferiores e positiva em
V1 com intervalo RP longo. Após término da arritmia, essa onda, que poderia ser confundida com uma onda T, não é mais
visível.

VIAS ACESSÓRIAS ATÍPICAS OU VARIANTES DE PRÉ-EXCITAÇÃO

VENTRICULAR

Mahaim e Benatt (52) descreveram a existência de fibras parasseptais que conectavam o sistema de
condução AV nodal com a musculatura ventricular, o que veio a ser denominado posteriormente de feixes
nodo-ventriculares e nodofasciculares. No entanto, eles não associaram essas estruturas, que ficaram
conhecidas como fibras de Mahaim, a arritmias cardíacas.

Com o desenvolvimento das técnicas eletrofisiológicas nos anos 70, alguns autores descrevem uma
modalidade de taquicardia antidrômica utilizando uma via acessória com propriedade decremental, em outras
palavras, com redução na velocidade de condução associada à redução do ciclo cardíaco, à semelhança do
que ocorre no nó A-V. Como não se sabia o substrato anatômico responsável por essa entidade, inicialmente
associaram-no às fibras de Mahaim (nodo-ventriculares). A partir dos anos 80, o grupo de London, Canadá
identifica que o verdadeiro substrato dessa arritmia era uma estrutura semelhante ao nó AV localizada na
região lateral do anel tricúspide. Esse verdadeiro nó A-V acessório veio a ser denominado de feixe
atriofascicular, pois sua inserção distal era próxima ao ramo direito do Feixe de His, ao nível da banda
moderadora (53) O reconhecimento eletrocardiográfico dessas estruturas é difícil durante o ritmo sinusal,
pois, ao contrário do que ocorre na síndrome de WPW, ou o ECG é normal (40%) ou apresenta uma pré-
excitação mínima (60%) devido à menor fusão ventricular que ocorre pela condução lenta pelo feixe
atriofascicular (54) porque essa estrutura possui condução decremental. Nos próximos parágrafos, interprete
as vias acessórias atípicas como “nós AV acessórios”. Como descrevemos acima, “Fibras de Mahaim” é
um epônimo usado desde a descrição original nos final dos anos 30 até hoje para descrever esses feixes (55–
58). Entretanto, a tendência atual é uma nomenclatura descritiva que leva em consideração as relações
anatômicas das variantes de pré-excitação (59).

O ECG

Para entender o ECG em pacientes com feixes atípicos, é importante enfatizar que a ativação ventricular
desses pacientes acontece em maior ou menor grau pelos dois nós AV (o normal e o acessório). Se em
algum momento, o impulso elétrico for conduzido pelo nó AV com menor velocidade, o ECG ficará mais pré-
excitado. Alternativamente, quando a condução pela via acessória atípica alentecer, o ECG ficará menos pré-
excitado. Outra característica importante é que, assim como existe o automatismo do nó AV (ritmo juncional),
também existe automatismo de via atípica, quando o ECG fica pré-excitado sem uma onda P precedendo
cada complexo QRS. Toda essa variabilidade circadiana pode ser observada em Holter (60) ou até mesmo
ocorrer e ser causa de sintomas (61).

O padrão típico de vias acessórias atípicas é: intervalo PR normal ou sutilmente curto, a perda do
primeiro vetor septal em D1, aVL, V5 e V6, e um complexo do tipo rS em D3 (14,62).

Os tipos existentes de fibras atípicas estão dispostos na figura 13 (63). Vamos revisar cada um deles. A
tabela 1 resume todos os achados (64).

Figura 13 - Tipos específicos de vias acessórias atípicas. O nome de cada uma se refere às estruturas anatômicas
conectadas. Cedido e adaptado de Sternick e Wellens (63).

Tabela 1 - Resumo dos achados eletrocardiográficos das vias acessórias atípicas. Adaptado de José Alencar e Sternick
(64).
Vias atípicas Achados eletrocardiográficos Diagnóstico diferencial

1. Usualmente não pré-excitado.

2. Intervalo PR normal.
3. Duração do QRS < 140 ms.
4. Morfologia de BRE de 1º grau.
ECG normal.
5. Se presente, uma onda R
Bloqueio divisional anterossuperior.
estreita em V1 e V2.
Atriofascicular
BRE de 1º grau.
6. Ausência de onda q em D1,
aVL, V5 e V6. Via longa de condução decremental.
7. Padrão rS em D3.
8. Notch ou slur no fim do QRS
observados mais frequentemente
em D1, V5 e V6.
 Vias atípicas Achados eletrocardiográficos Diagnóstico diferencial

1. Usualmente não pré-excitado.

2. Intervalo PR normal.
3. Duração do QRS < 140 ms. ECG normal.

4. Morfologia de BRE de 1º grau. Bloqueio divisional anterossuperior.

5. Se presente, uma onda R BRE de 1º grau.

Via longa de
estreita em V1 e V2. Via atriofascicular.
condução
decremental 6. Ausência de onda q em D1, Se totalmente pré-excitado:
aVL, V5 e V6.
o BRE de 3º grau.
7. Padrão rS em D3.
Via acessória lateral direita.
8. Se pré-excitado, padrão de
BRE avançado com presença de
onda R larga em V1 e V2.

1. Usualmente pré-excitado.
2. Intervalo PR normal ou curto.
3. Duração do QRS < 130 ms
4. Delta isoelétrica ou negativa em V1. Via acessória típica. Anterosseptal.
5. Pré-excitação mínima. Via acessória típica médio-septal.
Fasciculoventricular
6. Onda S em V1 < 20 mm. Via acessória atípica nodoventricular.
7. Notch na porção descendente Síndrome do PRKAG2.
da onda S em V1.
8. Eixo do QRS normal.
9. Adenosina prolonga o intervalo
PR e não modifica o QRS/delta.

1. Usualmente pré-excitada.

Fasciculoventricular + 2. Intervalo PR curto. Vias acessórias típicas esquerdas ou direitas.

Síndrome do 3. Complexo QRS > 140 ms. Bloqueio de ramo direito ou esquerdo.
PRKAG2 4. Morfologia de BRE ou BRD. Miocardiopatia hipertrófica.
5. Eixo do QRS normal.

Nó AV com condução aumentada.

1. Intervalo PR normal ou curto.
Átrio-Hisiana Nó AV hipoplásico.
2. Sem evidências de pré-excitação.
Nó AV pequeno ou fetal.

1. Usualmente não pré-excitada.

2. Intervalo PR curto ou normal. BRE de 3º grau.
Nodoventricular
3. Morfologia de BRE se Via acessória típica direita.
pré-excitação aparente.

1. Usualmente não pré-excitada.

ECG normal.
2. Intervalo PR normal.
Nodofascicular BRE de 1º ou 3º graus.
3. Morfologia de BRE de 1º e 3º
Via acessória atípica atriofascicular.
graus.
 Vias atípicas Achados eletrocardiográficos Diagnóstico diferencial

Via curta de
1. Usualmente pré-excitado.
condução Vias acessórias típicas direitas.
2. Intervalo PR normal ou curto.
decremental

Vias Atriofasciculares

O tipo mais comum de vias atípicas. Os feixes atriofasciculares são estruturas longas presentes na parede
lateral do ânulo tricúspide e conectam o átrio ao ramo direito na sua porção distal na banda moderadora (65).
Quando o impulso de condução lenta, que vem através da fibra atriofascicular, atinge o VD mais cedo do que
a que vem do nó AV, uma discreta porção da parede livre do VD é despolarizada, resultando em um padrão
de pré-excitação com um intervalo PR normal e um complexo similar a um bloqueio de ramo esquerdo. Como
o ECG desses pacientes é uma briga para ver quem conduz mais rápido, normalmente se encontra o padrão
rS em D3 (em até 60% dos pacientes) (54). Outro sinal que pode estar presente: “notching” ou “slurring” no
final do complexo QRS que desaparece após ablação (Figuras 14 e 15) (66).

Figura 14 - ECG de paciente com via acessória atípica atriofascicular. Perceba a ausência de onda q septal em I, aVL, V5 e
V6, além do padrão rS nos três primeiros complexos de D3. Adaptado de Sternick et al (54).

Figura 15 - A: ECG pré-ablação de um paciente com via acessória atípica atriofascicular contendo “slurring“ ao final do
QRS em D2, D3, aVF e V6. B: ECG pós-ablação sem “slurring”. Adaptado de Liao (66).
 Vias Longas de Condução Decremental

Similares às atriofasciculares, mas se conectam ao miocárdio do ventrículo, não ao ramo direito. Em ritmo
sinusal, o ECG obedece às mesmas regras do já citado para atriofascicular, com rS em D3, e o complexo
QRS é via de regra mais alargado durante estimulação atrial ou taquicardia antidrômica (67).

Feixes Fasciculoventriculares

São uma das variedades de fibras descritas originalmente por Mahaim e Benatt na década de 30.
Conectam o feixe de His ou o ramo direito ao miocárdio do ventrículo em uma localização anterosseptal.
Caracteristicamente, essas fibras não participam de circuitos de taquicardia (59). As características que
diferem essa via atípica de uma via acessória atrioventricular comum nessa mesma região são: 1) um QRS
mais curto (120 ms vs. 140 ms) ; 2) um intervalo PR não tão curto (110 – 120 ms vs 83 ms); 3) uma delta
isoelétrica ou negativa em V1; 4) uma delta estreita em V2; amplitude da onda S menor que 20 mm em V1
(12,4 mm vs. 26 mm); “notch” na porção descendente da onda S em V1 (68,69); 7) prolongamento do
intervalo PR sem mudanças na onda delta durante a infusão de adenosina (70).

Síndrome do PRKAG2: uma síndrome genética em que ocorre um acúmulo intracelular de glicogênio
(não lisossomal), associado à hipertrofia miocárdica, pré-excitação ventricular, taquiarritmias atriais, distúrbios
da condução atrioventricular. A ocorrência de morte súbita cardíaca chega a 8,7% dos pacientes (71,72).
Deve ser suspeitada em casos de síndrome de pré-excitação ventricular associada à hipertrofia ventricular. A
maioria dos feixes dos pacientes dessa síndrome é do tipo fasciculoventricular ou nodoventricular. O ECG
dessa síndrome apresenta, em comparação com os feixes fasciculoventriculares esporádicos: 1) frequência
cardíaca de repouso mais baixa (56 ± 7 vs. 75 ± 10 batimentos por minuto); 2) um QRS mais largo (150 ms vs
110 ms); 3) morfologia de bloqueio de ramo direito ou bloqueio de ramo esquerdo (Figura 16) (73,74).

Figura 16 - A: ECG de um paciente com via fasciculoventricular e síndrome do PRKAG2. Observe o padrão de BRD e
complexos amplos que podem denotar sobrecarga ventricular. B: ECG de um paciente com via fasciculoventricular
esporádica. Adaptado de Sternick et al (73).

Vias Átrio-Hisianas

Chamadas de fibras de James (75), são consideradas uma rara causa de condução acelerada pelo nó
AV (76,77). Esse tipo de feixe se origina na porção inferior do átrio direito e “pula” quase todo o nó AV,
fazendo com que o estímulo não tenha que passar pela sua famosa e já descrita pausa (75,78). Foram
responsabilizadas pela Síndrome de Lown-Ganong-Levine, que define pacientes com intervalo PR curto
sem delta e crises de taquicardia supraventricular. Esse termo está em desuso e é desencorajado pelos
autores desse capítulo devido à falta de correlação clínica com os achados eletrofisiológicos (79). O ECG de
pacientes com esse tipo de feixe atípico é marcado pela redução do intervalo PR sem onda delta. Entretanto,
é importante enfatizar que esse é um diagnóstico raro de estudo eletrofisiológico. As principais causas para
intervalo PR curto e ausência de onda delta são: nó AV rápido, hipoplásico ou pequeno (80,81). Há sugestão
na literatura de que feixes átrio-Hisianos podem ter condução retrógrada e dar origem a uma taquicardia
muito similar à taquicardia por reentrada nodal típica (82).

Vias Nodofasciculares / Nodoventriculares

Conectam o nó AV (na sua porção transicional ou compacta) ao ramo direito ou ao miocárdio. A ativação
ventricular resultará da fusão do impulso que vem da via atípica e do sistema normal de condução.

O ECG da via nodofascicular é semelhante ao discutido na atriofascicular, pela ativação similar. O ECG da
via nodoventricular demonstra um intervalo PR curto ou normal, raramente uma onda delta e, se pré-excitado,
tem um padrão de BRE (83,84). Apesar de raros, a maioria dos casos com comprovação eletrofisiológica
apresenta uma taquicardia com QRS estreito, ortodrômica, com algum grau, por vezes intermitente, de
dissociação VA. Podem ainda ser utilizados retrogradamente como“bystander” em pacientes com taquicardia
por reentrada nodal (85).

Vias Atrioventriculares Com Condução Lenta E Decremental Curtas

Inserem-se no ânulo tricúspide ou mitral, como uma via acessória típica, mas têm propriedades
decrementais. O intervalo PR é curto e o QRS pré-excitado na maioria dos casos (86,87).

Essas vias podem ocorrer após tentativa de ablação de vias acessórias convencionais, uma
“metamorfose” de vias acessórias típicas em vias atípicas de condução decremental após o procedimento de
ablação do foco em estudo eletrofisiológico, fenômeno observado principalmente em vias posterosseptais.
(88).

TESTE DE ADENOSINA

A adenosina alentece e bloqueia a condução pelo sistema normal de condução, mas também pelas vias
decrementais. O esperado aqui é que o intervalo PR prolongue gradativamente por bloqueio progressivo do
nó AV, o QRS se torne mais pré-excitado por maior participação da via atípica e, depois, quando a via normal
e a atípica forem totalmente bloqueadas, haja bloqueio AV total (Figura 17) (89). A exceção se dá nas vias
fasciculoventriculares. Como o feixe acessório se encontra depois no nó AV, o bloqueio AV não influencia em
nada na condução. Se o ritmo de escape for juncional, ele será igualmente pré-excitado (Figura 18) (70,90). A
figura 19 traz um resumo das respostas possíveis à adenosina em vias típicas e atípicas.

Figura 17 - Teste de adenosina após ablação de uma via acessória típica. Observe que o intervalo PR se prolonga e a pré-
excitação aumenta gradativamente até o bloqueio AV total. Este é um caso de via acessória decremental curta pós-ablação
de via acessória típica. Adaptado de Sternick et al (ref).

Figura 18 - Teste de adenosina de uma via acessória atípica fasciculoventricular. Observe que o intervalo PR se prolonga e
o grau de pré-excitação se mantém igual até o bloqueio AV total sem escape. Adaptado de Ali et al (90).
 Figura 19 - Algoritmo diagnóstico do uso de adenosina em vias típicas e atípicas.

A adenosina atrasa o sistema normal de condução e também as vias decrementais. Não atrasa a condução por vias típicas. Sendo
assim, em vias típicas, quando o bloqueio AV secundário à adenosina progride, o intervalo PR se mantém constante ou diminui e a
pré-excitação aumenta até pré-excitação máxima (quando o bloqueio AV total ocorre, o impulso proveniente do átrio passa
inteiramente pela via acessória típica). Em vias atípicas, como a adenosina atrasa tanto o sistema de condução normal como
também a via atípica, o intervalo P-delta aumenta, e a pré-excitação aumenta sutilmente e gradativamente até o bloqueio total dos
dois feixes (normal e atípico). A via fasciculoventricular, distal ao nó AV, mantém sua pré-excitação fixa a despeito do grau de
bloqueio AV. Se o bloqueio AV for total, ela também não receberá impulso e bloqueará. Adaptado de Ali et al (90).

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 Capítulo 20
Taquicardia Ventricular: Diagnóstico Diferencial
Com As Taquicardias Supraventriculares
Rogério Gomes de Almeida Neto | Adail Paixão Almeida | José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO

Bem-vindos a mais um capítulo de critérios. Esse tem um gostinho especial, pois sabemos que mete medo
em muitos que possuem pouca experiência com ECG. Decorar critérios não é legal, sabemos disso. Portanto,
nosso intuito para este capítulo é apresentar ao leitor o racional desses critérios, a fim de que, ao final da
leitura, ele seja capaz de analisar sozinho, mesmo sem lembrar dos critérios, um ECG de taquicardia de
complexo QRS largo.

Na prática clínica, é usual e importante fazer uma avaliação de uma taquicardia com complexo QRS largo
(TCL), ou seja, aquelas que possuem um complexo QRS ≥ 120 ms, pois os tipos, tratamentos e prognósticos
são variáveis, além da possibilidade de danos irreparáveis se essas arritmias forem abordadas
inadequadamente. Há várias causas de TCL, mas a maioria delas (até 80%) ocorre por taquicardia ventricular
(TV), uma arritmia grave que pode levar à parada cardiorrespiratória (1). A grande questão está aí: e os
outros 20%? Bem, os outros 20% podem ocorrer por taquicardias supraventriculares (TSV) com condução
aberrante (15% dos casos) pelo retardo ou bloqueio no Sistema His-Purkinje (SHP), por bloqueios prévios ou
por condução através de uma via acessória típica ou atípica (a Figura 1 explica brevemente esses
mecanismos – não deixe de ler!). Em certas ocasiões de doenças cardíacas estruturais, como sobrecarga
ventricular esquerda, o atraso não se dá no SHP e sim nos miócitos, devido à desaceleração na condução
patológica. Causas mais raras de TCL são taquicardia associada a distúrbios hidroeletrolíticos ou uso de
drogas (antiarrítmicos das classes IA ou IC) (Tabela 1) (2–6).

Figura 1 - Causas de taquicardia de complexo largo (TCL).

As TSV não reentrante e reentrante com bloqueio de ramo possuem razão óbvia para o alargamento do complexo QRS. As TSV
(reentrantes ou não) com condução no sentido do átrio para o ventrículo ocorrendo exclusivamente pelas vias acessórias possuem
complexo QRS largo porque, ao ativar o ventrículo, o impulso encontrará células não especializadas em condução elétrica
(miócitos), atrasando a passagem intraventricular do impulso. A TSV reentrante conduzida por via acessória atípica gera QRS largo
porque possuem, na maioria dos casos, condução no sentido átrio-fascículo ou átrio-ventrículo, gerando, no primeiro caso, um QRS
largo por bloqueio funcional de ramo (o impulso entrou em um ramo ou fascículo específico, bloqueando os demais) ou, no segundo
caso, por condução intraventricular lenta por miócitos não especializados. Finalmente, a taquicardia ventricular gera complexo QRS
largo porque já se inicia em células não especializadas em condução, transmitindo seu impulso, lentamente, célula a célula.
Tabela 1 - Causas de taquicardias com complexo QRS largo
Causa Exemplo

Taquicardia ventricular (TV). TV macrorreentrante, TV focal.

Taquicardia supraventricular (TSV) com Bloqueio de ramo funcional.

aberrância de condução. Bloqueios pré-existentes.

Taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica (TRAV) ou por via

TSV pré-excitada.
acessória atípica. Taquicardia atrial (TA).

Drogas antiarrítmicas. Drogas classe IA e IC (Vaughan-Williams), amiodarona.

Anormalidades eletrolíticas. Hipercalemia.

Marca-passo ventricular.

Um paciente com TCL é sempre um cenário clínico difícil e desafiador. O médico que se encontra uma
situação como essa deve saber que esclarecimento do eletrocardiograma (ECG) não é tão importante
assim para o tratamento e prognóstico do paciente. Diante desse cenário a elucidação do traçado não deve
comprometer o tratamento, principalmente nos casos em que há instabilidade hemodinâmica. Porém, diante
da possibilidade, o diagnóstico preciso da causa da TCL (particularmente a distinção entre TV e TSV) exige
informações obtidas a partir da história clínica, exame físico, resposta a manobra vagal, e por fim, uma
inspeção minuciosa das características do eletrocardiograma, durante a taquicardia e se possível a
comparação com um ECG em ritmo sinusal (RS) (2). Tudo isso deve ser feito quando o paciente já estiver
estabilizado, com a vida salva. Para isso, recomendamos fortemente a leitura de Guidelines específicos sobre
o tema (7).

DADOS DA ANAMNESE E EXAME FÍSICO QUE PODEM AJUDAR NA

DIFERENCIAÇÃO

Idade

As TCL em pacientes com mais de 35 anos são, provavelmente, TV (valor preditivo positivo de até 85% e
sensibilidade de 92%). TSV é mais frequente em menores de 35 anos (valor preditivo positivo de 70%) (8).

Sintomas

A gravidade dos sintomas durante uma TCL está relacionada com a frequência cardíaca atingida, o foco
da arritmia e a presença de doença cardíaca estrutural, não sendo útil para determinar a causa da TCL. O
diagnóstico de TV ou TSV com base no quadro clínico pode levar a tratamento desastroso (9,10).

Presença de Doença Cardíaca Subjacente

A presença de doença cardíaca estrutural, como a coronariopatia, especialmente com infarto prévio,
sugere fortemente TV como a causa do TCL com valor preditivo maior que 95% (6,11). Entretanto, é digno de
nota que em 10% das TV não há doença cardíaca subjacente (12,13). A estabilidade hemodinâmica não deve
ser um critério usado para diferenciação, pois uma proporção significante de pacientes com TV pode
apresentar estabilidade no momento da admissão seguida de degeneração do estado hemodinâmico.

Uso de Medicamentos

Agentes da classe IC de Vaughan Williams (bloqueadores dos canais de sódio – flecainida e

propafenona), bem como a amiodarona, podem causar um alargamento do complexo QRS durante
taquicardia. Agentes da classe IC podem provocar TV durante o exercício até mesmo em pessoas sem
doença cardíaca estrutural. A digoxina também pode causar TCL (bidirecional – capítulo 21), especialmente
com concentração plasmática ≥ 2,0 ng/ mL e se houver concomitância com hipocalemia (14). A propafenona
ainda pode ser responsável por mais um evento de TCL, mas por TSV: a lentificação da condução do impulso
arrítmico pode permitir, paradoxalmente, que se acelere a passagem dos estímulos de um flutter trial (FLA)
pelo nó AV, transformando a arritmia em FLA 1:1. Por ser uma arritmia muito rápida (> 250 batimentos por
minuto), muitas vezes o paciente faz aberrância de condução por um dos ramos e alarga o complexo QRS
(capítulo 17).

A TCL induzida por drogas mais comum é a Torsades de Pointes (TDP), e as principais drogas envolvidas
são o sotalol (classe III) e quinidina (classe IA) (15,16). Outras classes de drogas implicadas na TDP são:
antibioticos, psicotropicos e anti-histamínicos (17).

Exame Físico

O exame físico, incluindo a pressão arterial, nível de consciência, ausculta pulmonar e frequência
cardíaca, é importante para determinar a gravidade da instabilidade hemodinâmica do paciente (9). E, como
já enfatizado antes, em pacientes com comprometimento hemodinâmico significativo, a diferenciação entre
TV e TSV deve ser adiada, priorizando a intervenção terapêutica urgente.

Em um paciente estável, o médico deve procurar evidências de doença cardiovascular subjacente,

incluindo as sequelas de doença vascular periférica ou cerebral, cicatriz de cirurgia cardiotorácica e
dispositivo cardíaco implantável.

A dissociação atrioventricular (AV) pode ser detectada como ondas “A em canhão”, consistindo de forte
pulsação jugular, refletindo a contração simultânea atrial e ventricular: a contração do átrio direito (AD) contra
a válvula tricúspide fechada produz, retrogradamente, um aumento transitório da pressão venosa jugular. A
presença de dissociação (AV) sugere fortemente TV, apesar de presente em apenas 30% dos pacientes com
TV. Teoricamente, no caso da TV, se há uma dissociação AV, o átrio estará, provavelmente, despolarizando a
uma frequência menor que o ventrículo. Sendo assim, as ondas P dissociadas (contração do átrio)
encontrarão o complexo QRS (contração do ventrículo) apenas às vezes, em alguns batimentos. O achado de
“ondas A em canhão” não deve ser encarado como definitivo de dissociação AV, já que (a) a dissociação em
si é incomum (30% dos casos), (b) o achado semiológico é incomum, de difícil visualização e alternante, (c)
as “ondas A em canhão” são ainda mais encontradas na taquicardia por reentrada nodal (TRN – uma
taquicardia supraventricular melhor descrita no capítulo 18) que se chama “sinal de frog” (18). Resumindo a
ópera, dissociação AV é um diagnóstico eletrocardiográfico, não semiológico. A variabilidade das bulhas
cardíacas, principalmente a 1ª bulha, é outro sinal sugestivo de TV (19).

Resposta a Manobras Vagais

O término da taquicardia após manobras vagais (Valsalva, Valsalva modificada ou compressão do seio
carotídeo) sugere fortemente TSV cujo mecanismo de reentrada depende do nó AV (capítulo 15). Em outras
situações, a diminuição da frequência cardíaca devido ao bloqueio do nó atrioventricular (NAV) pode revelar o
diagnóstico de taquicardia atrial (TA), fibrilação atrial (FA) e Flutter atrial (FLA), porque ao reduzir
momentaneamente a frequência, permite ao médico que evidencie alguma atividade atrial no ECG, como
ondas P, oscilação fina ou grosseira da linha de base e ondas F (6).

Manobras vagais, em geral, não afetam TV. Entretanto, TV com mecanismo de atividade deflagrada, como
a TV de via de saída, podem ser terminadas com essa manobra (20).

CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS QUE PODEM AJUDAR NA

DIFERENCIAÇÃO ENTRE TV E TSV
 Vamos ao que importa agora? Falar de ECG? Pois bem. Como muitos dos nossos leitores já devem saber,
existem diversos critérios na literatura para diferenciação de TSV e TV. Todos eles mexem com algumas
características eletrocardiográficas que são inerentes à TSV ou à TV. A tabela 2 resume essas características
inerentes de TSV ou TV para distinção de uma TCL (21) e os próximos parágrafos dessa seção se destinam a
destrinchá-los. Se o diagnóstico da TCL não pode ser feito com certeza, o ritmo deve ser presumido como TV.
Essa recomendação se deve ao fato de que 80% dos casos de TCL são TV, então, estatisticamente nossa
chance de acertar é maior. Além da avaliação do ECG da TCL, a avaliação do ECG em ritmo sinusal também
será muito útil para avaliação do QRS de base, análise morfológica de ectopias ventriculares, presença de
onda Q que possam denotar área do infarto prévio, eixo e possível presença de pré-excitação ventricular.

Tabela 2 - Resumo dos achados eletrocardiográficos que sugerem TV ou TSV.

Duração do complexo QRS

> 160 ms com padrão de BRE em V1 ou > 140 ms com padrão de BRD em V1 sugere TV.

Complexo QRS durante taquicardia que é mais estreito que durante o ritmo sinusal sugere TV.

Eixo do complexo QRS

Eixo “noroeste” (ou “terra de ninguém”, de – 90 a ± 180 graus) sugere fortemente TV.

Padrão de BRE com desvio de eixo para direita (para além de + 90 graus) sugere TV.

Um eixo que muda > 40º entre sinusal e taquicardia sugere TV.

Concordância precordial dos complexos QRS.

Concordância positiva sugere TV.

Concordância negativa sugere fortemente TV.

Morfologia do complexo QRS

Em casos de padrão de BRD em V1

Derivação V1 Derivação V6

Rs, Rr’ ou R larga (≥ 40 ms) sugere TV. R<S, QS ou QR ou R puro sugere TV.

R’> R sugere TSV. R>S sugere TSV.

Complexo trifásico (rSR’, rsR’ ou em formato de M)

Complexo trifásico (qRs) sugere TSV.
sugere TSV.

Em casos de padrão de BRE em V1

Derivações V1 e V2 Derivação V6

R inicial ≥ 40 ms sugere TV. QR ou QS sugere TV.

Início do QRS até o nadir da onda S ≥ 70 ms sugere TV. Ausência de onda Q pode significar TSV.

Notch na porção descendente da S sugere TV. -

QS ou rS com r < 40 ms sugere TSV. -

Dissociação AV sugere fortemente (mas não confirma) TV

Ondas P dissociadas.

Relação AV < 1.

Relação VA > 1.

Batimentos de fusão.

Batimentos de captura.

Antes de iniciarmos a nossa pequena viagem pelas nuances eletrofisiológicas das arritmias, o leitor deve
saber uma coisa: a maneira mais didática como dividimos as TCL a fim de analisá-la e diferenciá-la em dois
padrões: o padrão de bloqueio de ramo direito (BRD) e o padrão de bloqueio de ramo esquerdo (BRE). Isso
não significa que estamos afirmando que o doente tem um ou outro bloqueio de ramo. Significa que o
paciente possui em V1/V2 um padrão que lembra um ou outro bloqueio de ramo. Um padrão similar ao BRD
terá um complexo QRS com polaridade predominantemente positiva em V1; um padrão similar ao BRE terá
um complexo com polaridade predominantemente negativa em V1.

A determinação do padrão de bloqueio deve ser feita logo “de cara” porque auxilia na avaliação dos vários
componentes do ECG: duração, eixo e morfologia do QRS e sua concordância em precordiais.

Frequência Cardíaca

Não tem valor em distinguir TV de TSV. Ambas podem ser rápidas ou lentas, dependendo da etiologia.
Porém, quando a frequência é cerca de 150 batimentos por minuto, FLA com condução 2:1 deve ser
considerada (Capítulo 17).

Regularidade

A regularidade do ritmo da TCL não é útil para distinguir TV da TSV porque ambos são, na maioria dos
casos, regulares. Irregularidade acentuada sugere fortemente fibrilação atrial (FA), mas alguns casos de TV
podem ser irregulares devido a um possível mecanismo da existência de dois circuitos alternativos com istmo
comum (22).

A Duração do QRS

A velocidade de condução pelo SHP é maior que pelo músculo cardíaco. Dessa forma o início, o término e
a duração do complexo QRS são meios de avaliar a natureza da condução: sistema normal ou célula a
célula? Durante uma TSV que se apresenta como TCL, a condução inicial é realizada pelo SHP e é rápida
quando comparada à condução inicial feita pelo músculo cardíaco. A condução média e terminal é lenta em
virtude de bloqueio, atraso de ramo ou dos fascículos. Diferentemente, a TV tem a ativação inicial retardada
por se realizar miócito a miócito. Vou repetir com outras palavras: um atraso inicial sugere TV, um atraso
médio-final ou final sugere TSV com aberrância. Portanto, um intervalo do início do R (início do QRS) até o
nadir do S (metade do QRS) > 100 ms nas precordiais indica TV. (Figura 2)

Figura 2 - Numa taquicardia de complexo largo, a medida do intervalo entre o início da onda r até o nadir da onda S em
qualquer derivação precordial acima de 100 ms fala a favor do diagnóstico de taquicardia ventricular.

A duração desde o início do QRS até a primeira mudança da polaridade do complexo QRS em D2,
independente da deflexão se é positiva ou negativa, também ajuda na distinção. Um valor de corte de 50
milissegundos ou mais favorece TV, no índice que chamamos “Critério de Pava” ou “R wave peak time
criteria”, que obteve uma sensibilidade de 93,2% e uma especificidade de 99.3% (23). Se a avaliação do ECG
em ritmo sinusal (RS) prévio mostrar padrão de bloqueio de ramo idêntico ou semelhante ao da TCL,
provavelmente estamos diante de uma TSV.

Configuração de BRD com duração do QRS mais de 140 milissegundos e BRE com duração do QRS mais
de 160 milissegundos sugerem TV (24). Ou seja, a duração do QRS mais de 160 milissegundos é um forte
preditor de TV. De nota, um complexo QRS que é mais estreito na TCL do que no ritmo sinusal (RS)
sugere TV (25). No entanto, esse fato é raro, ocorrendo em menos de 1% das TV.
 Raramente (4%), a TV pode se apresentar com um complexo QRS relativamente estreito, com duração
entre 120 e 140 milissegundos. Isto pode ser observado nas TVs com participação do SHP, como a TV
fascicular sensível ao verapamil apresentando-se com padrão de BRD e bloqueio divisional anterossuperior
(BDAS) – o leitor pode encontrar mais detalhes sobre essa arritmia no capítulo 21.

Os pacientes com disfunção miocárdica, distúrbios eletrolíticos, distúrbios de condução pré-existente,

terapia com fármacos antiarrítmicos podem ter a avaliação da duração do QRS dificultada (9,25).

Eixo

O eixo durante uma taquicardia ventricular geralmente muda consideravelmente em relação ao eixo em
ritmo sinusal. Uma mudança maior que 40 graus é sugestiva de TV. A ativação septal inicial durante uma TSV
e posteriormente aberrada fogem do eixo a noroeste, então uma TCL com eixo entre -90º a ± 180º
provavelmente é TV (valor preditivo positivo > 95%) (19). Um clássico estudo do holandês Hein Wellens
demonstrou que se a TCL de um paciente tem padrão de BRD com eixo de QRS para a esquerda e acima de
-30º ou padrão de BRE e um eixo para a direita > +90º, provavelmente trata-se de uma TV (Figura 3) (26).
Cuidado deve ser tomado na associação de BRD e desvio de eixo para esquerda, visto que, diferente da
população holandesa, na população brasileira, a doença de Chagas ainda é vergonhosamente prevalente, a
associação de BRD e BDAS é comumente encontrada, não devendo ser utilizado na prática como critério
discriminador.

Figura 3 - Taquicardia ventricular em paciente que está em vigência de síndrome coronariana aguda. Observe que o seu
eixo está desviado para a “extrema-direita”: QRS em D1 e aVF negativos. Após a cardioversão elétrica, pôde ser observado
supradesnivelamento do segmento ST em derivações apicais.

Concordância Precordial do Complexo QRS

Concordância precordial é quando os complexos QRS são todos positivos ou todos negativos nas seis
derivações precordiais (V1 a V6). A ativação pelo sistema normal de condução em ritmo sinusal ou TSV
apresenta os complexos QRS inicialmente negativos e progressivamente positivos nas derivações
precordiais. A presença de concordância sugere que a taquicardia tem origem ventricular e aponta o local de
origem: concordância positiva sugere ativação no sentido base-ápice no ventrículo esquerdo, com a onda
progredindo no sentido anterior do tórax do paciente, gerando complexos QRS positivos; enquanto a
concordância negativa indica direção ápice-base de VE. Concordância positiva é geralmente TV, mas esse
padrão pode ser observado TSV por taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV) antidrômica utilizando
via acessória localizada no anel mitral. Tem boa especificidade (>90%), porém baixa sensibilidade, pois
menos de 20% das TV possuem concordância precordial (Figuras 4 e 5) (25).

Figura 4 - Concordância elétrica negativa nas derivações precordiais com complexo QS puro de V1 a V6.
 Figura 5 - Concordância elétrica positiva nas derivações precordiais com complexo R puro de V1 a V6.

Dissociação Atrioventricular

A dissociação atrioventricular (AV) é um importante sinal sugestivo, mas não patognomônico, de TV

(especificidade de quase 100%). Na TV, a atividade atrial sinusal (ondas P) pode continuar independente da
atividade ventricular (complexos QRS), se não houver condução retrógrada dos ventrículos para o átrio
através do NAV ou de uma via acessória com condução retrógrada, uma propriedade fisiológica de seres
humanos que pode estar presente em até 30% da população (10). Por isso, uma relação VA > 1 (o número de
complexos QRS é maior que o número de ondas é muito sugestiva de TV (entretanto, citamos no capítulo
15 algumas raras situações em que a TSV pode se apresentar, de maneira paradoxal, dessa maneira:
taquicardia por reentrada nodal, taquicardia juncional e taquicardia por reentrada em via atípica
nodofascicular ou nodoventricular com concomitante bloqueio ventrículo-atrial), enquanto uma relação AV > 1
define uma TSV. Uma relação AV 1:1 (ou seja, uma onda P para cada complexo QRS) não prediz TV ou TSV,
pois em aproximadamente 30% das pessoas, o nó AV permite condução ventrículo-atrial (VA) retrógrada 1:1
com ondas P retrógradas diferentes das ondas P sinusais (negativas em D2, D3 e aVF, caso a condução seja
nodal). A condução também pode ocorrer com relação VA 2:1, e até mesmo com períodos de “Wenckebach
retrógrado”, ou seja, alargamento progressivo da condução nodal ventrículo-atrial, o que poderia confundir
com dissociação AV. A frequência ventricular alta pode dificultar a visualização das ondas P que podem estar
sobrepostas no segmento ST ou na onda T, alterando suas morfologias (9). Desse modo, além de realizar o
ECG com todas as derivações, outras modalidades podem ajudar na identificação da atividade atrial,
incluindo a derivação de Lewis (27), que pode ser revisada no capítulo 3.

Outras manifestações indiretas da dissociação AV incluem batimento de fusão e captura.

Batimento de fusão: ocorre quando um batimento sinusal conduzido pelo SHP e um batimento
ventricular, proveniente da taquicardia, ativam simultaneamente o ventrículo por duas frentes de onda
diferentes. O resultado é um complexo QRS com morfologia intermediária entre o batimento normal e o da
taquicardia. Deve-se atentar para a possibilidade de ectopias ventriculares durante uma TSV com aberrância
reproduzirem batimentos com complexo QRS distintos aos da taquicardia e confundir com batimento de fusão
(6).

Batimento de captura: em presença de TV lenta, uma frente de onda proveniente do átrio pode causar
despolarização ventricular através do sistema de condução normal, originando um complexo QRS idêntico ao
complexo QRS sinusal (28).

Fusão e capturas são mais comumente vistos quando a frequência da taquicardia é mais lenta, pois o
ventrículo e o sistema de condução não estão em período refratário. Esses batimentos não alteram a
frequência da TV, apesar de alterar os intervalos RR precedentes e subsequentes (Figuras 6 e 7).

Figura 6 - Uma TV com batimento de captura flagrado em V1 a V3. Observe um complexo QRS normal precoce no ECG.

Figura 7 - Exemplos de dissociação AV (D1) e batimento de fusão (D1 a D3).

Morfologia do QRS

No paciente com TCL e QRS com padrão de BRD ou duração ampla do R (> 40 ms) em V1 favorece TV.
Já um complexo trifásico (RSR’, rSr’, ou rSR’) em V1, favorece TSV, pois r pequeno indica despolarização
septal e R indica ativação posterior do ventrículo.

Entretanto, uma onda R de duplo pico em V1 favorece TV se o primeiro pico é mais amplo que o segundo
(Rsr’, sinal de orelha de coelho ou “rabbit ear sign” – Figura 8) (11,29). Na literatura, o achado de um R
monofásico em V1 também aponta para TV, mas esse é mais um padrão comumente visto em ritmo sinusal
de pacientes chagásicos, perdendo a especificidade na população brasileira.

Figura 8 - Rabbit ear sign: acima, observamos um padrão de QRS em taquicardia do tipo rsR’ (ou rR’) semelhante ao
encontrado normalmente no bloqueio de ramo direito. Abaixo, observe que a primeira onda é mais alta que a primeira (Rsr’
ou Rr’), padrão não encontrado em bloqueio de ramo direito. Essa conformação de complexo QRS fala mais a favor de TV.
 Na ativação normal de um BRD em V6 há um vetor de pequena voltagem da ativação do VD que origina
onda S. Na TCL por TSV esse vetor é retardado alargando a onda s, originando padrão Rs com razão R/S >1.
Na TV, os vetores de ativação do VD e parte do VE tem direção contrária a V6 levando a uma onda S > R
com padrões rS e QS (26).

No paciente com TCL e QRS, com padrão de BRE, uma onda R inicial maior que 40 ms, uma descida
lenta (intervalo de RS medido do início do complexo QRS até o ponto mais baixo da onda S de mais de 70
milissegundos), entalhe na onda S em V1 ou V2 favorece TV. Em V6, a presença de qualquer Q ou onda QS
favorece TV, ao passo que a ausência de onda Q em V6 favorece TSV (19,30) (Figura 9).

Figura 9 - Morfologias do QRS nas derivações V1 e V6 em taquicardia, conforme padrão de bloqueio.

 ALGORITMOS PARA O DIAGNÓSTICO DE TCL

Agora que conhecemos e demonstramos o racional dos achados eletrocardiográficos que sugerem TV ou
TSV, apresentaremos os critérios que mais usamos na prática clínica: Brugada, Vereckei, Pava e Santos. A
tabela 3 resume seus perfis de acurácia diagnóstica (31).

Tabela 3 - Perfil de acurácia dos principais critérios de diferenciação entre TV e TSV (31).
Algoritmo Acurácia

Brugada 77,5%

Vereckei 71,9%

Pava 68,8%

Santos 73,8%

Algoritmo de Brugada (32)

Em 1991, Brugada e cols. publicaram um algoritmo que consiste em quatro passos. Em primeiro lugar,
partindo do princípio de que as concordâncias positiva e negativa nas precordiais são sinais de TV, as
inspecionamos para detectar a presença ou ausência de um complexo de RS. Na ausência de complexo RS
em todas as precordiais, o diagnóstico de TV pode ser feito já que isso significa concordância (apenas
complexos R puros ou S puros servem para diagnóstico; complexos RS, rS, Rs, QRS, RsR´. rsR´ não
devem ser buscados). Em segundo lugar, se um complexo RS é identificado (ou seja, não há concordância), o
intervalo entre o início da onda R e o ponto mais baixo da onda S (que chamamos de “nadir”) é medido
(intervalo “R ao nadir da S”). Se o mais longo intervalo de RS é ≥ 100 ms, isso fala a favor de atraso inicial da
condução, característico da TV. Em terceiro lugar, se o maior intervalo RS for < que 100 ms, a presença de
dissociação AV deve ser investigada. A evidência de dissociação AV é quase patognomônica de TV (atenção:
quase), mas essa descoberta tem uma baixa sensibilidade. No quarto passo, não demostrando dissociação
AV, os critérios morfológicos são realizados. Nos critérios morfológicos, observamos se a arritmia tem um
padrão de BRE ou BRD em V1 e analisamos os dados já citados na seção “Morfologia do QRS” desse
mesmo capítulo (Figura 10).

Figura 10 - Algoritmo de Brugada para diferenciação entre TV e TSV.

Algoritmo de Vereckey (Derivação aVR) (33)

O algoritmo de Vereckei (“aVeReckei”) se baseia nos princípios de diferenças na direção e velocidade da

ativação ventricular durante a TCL e olha apenas para a derivação aVR. Durante uma TCL decorrente de uma
TSV, a ativação inicial do septo e posterior ativação da parede livre ventricular procede em uma direção
oposta a derivação aVR. Uma exceção a essa regra pode ocorrer nas TSV em pacientes que, por acaso,
tenham zonas inativas na parede inferior e anterior-apical do ventrículo esquerdo, pois, como vimos
no capítulo 12, o vetor de necrose foge da lesão. Uma onda inicial de R dominante sugere TV, e é decorrente
da região inferior ou apical dos ventrículos. Se esse critério estiver ausente, Vereckei sugere avaliar as
velocidades de condução em algumas porções do QRS em aVR. Se a TCL for uma TV, a porção inicial do
complexo QRS deve ser lenta por causa da ativação ventricular, o que pode manifestar-se como uma onda
inicial (que, já que não é R, só pode ser Q) com uma largura maior que 40 ms demonstrando atraso inicial, ou
entalhe na parte descendente do QRS. Uma velocidade de ativação ventricular, que aqui se traduz como
ganho de voltagem, menor durante os primeiros 40 ms iniciais do que nos 40 ms terminais do QRS em aVR
(Vi / Vt ≤ define TV (Figura 11).

Figura 11 - Algoritmo de Vereckei para diferenciação entre TV e TSV.

 Algoritmo de Pava (23)

Pava et al (23) publicaram um estudo utilizando o tempo medido na derivação D2 que vai do intervalo
entre o início do QRS e o pico ou nadir (pico para baixo) da onda inicial. Quando ≥ 50 ms, indica forte
possibilidade de TV e quando < 50 ms sugere o diagnóstico de TSV. Os autores relataram uma alta
sensibilidade (93,2%) e especificidade (99,3%), com VPP de 98,2%. (Figura 12)

Figura 12 - Taquicardia ventricular por critério de Pava. Quando o tempo do início até o pico da onda R em D2 é ≥ 50 ms, há
grande especificidade para o diagnóstico de taquicardia ventricular.

Algoritmo de Santos (34)

Observando apenas a polaridade do complexo QRS nas derivações D1, D2, V1 e V6, Santos pergunta
quantas delas possuem complexos predominantemente negativos. Se três ou quatro das quatro derivações
apresentam complexos negativos, deve tratar-se de TV. Se duas das quatro (contanto que D1 ou V6 estejam
incluídas) forem predominantemente negativas, deve ser TV (Figura 13).
 Figura 13 - Taquicardia ventricular por critério de Santos. Observando as derivações D1, D2, V1 e V6, três delas são
predominantemente negativas: D1, D2 e V6.

Algoritmo da Taquicardia Ventricular Versus TSV Pré-excitada

Diferenciar TV e TSV por taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica ou TSV conduzida
exclusivamente por via uma via acessória, ou seja, das TSV pré-excitadas, é uma tarefa difícil porque a
ativação ventricular em ambas taquicardias acontece fora do sistema do normal de condução, gerando
atrasos iniciais e não finais, gerando complexos bizarros e não previsíveis (Figura 12). Como resultado,
algoritmos para TCL tendem a classificar erroneamente TSV com pré-excitação como TV. No entanto, pré-
excitação é uma causa rara de TCL (1 a 6%). Deve ser suspeitada em pacientes com via acessória já
conhecida ou paciente sem doença cardíaca estrutural que se apresenta com uma TCL. Um algoritmo foi
desenvolvido por Brugada e colegas (35) e consiste em três etapas. Em primeiro lugar, a polaridade dos
complexos QRS em V4 a V6 é definida como positiva ou negativa. Se negativa, o diagnóstico de TV pode ser
feito com 100% de especificidade, pois indicam origem anterior ou apical onde não inserem vias acessórias.
Em segundo lugar, se a polaridade do complexo QRS é positiva de V4 a V6 o ECG deve ser examinado
quanto à presença de um ou mais complexo qR nas precordiais de V2 a V6. Se um complexo qR for
identificado, TV pode ser diagnosticada com uma especificidade de 100%. Esse segundo critério se baseia
que a presença de complexo qR prediz doença estrutural. Terceiro, se o complexo qR estiver ausente,
procura-se dissociação AV. Se há mais complexos QRS do que as ondas P, a TV pode ser diagnosticada com
uma especificidade de 100%.

Se o ECG da TCL não apresentar quaisquer dessas características, o diagnóstico de TSV pré-excitada
deve ser considerado. Embora esse algoritmo tenha uma especificidade de 100% para TV, tem uma
sensibilidade de apenas 75% para diagnóstico da TSV pré-excitada quando as três etapas são respondidas
negativamente, isto é, 25% dos casos em que o teste dá negativo para TV, são, na verdade, TV (Figuras 14 e
15).

Figura 14 - Taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV) antidrômica por via acessória posterior esquerda
mimetizando uma TV.

Figura 15 - Algoritmo de Brugada para diferenciação entre TV e TSV pré-excitada.

 Os algoritmos Brugada e Vereckei tendem a classificar erroneamente TSV com pré-excitação como TV.
No entanto, TSV com pré-excitação é uma causa rara de TCL.

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 Capítulo 21
Arritmias Ventriculares
José Nunes de Alencar Neto | Helbert Pereira Tomé

INTRODUÇÃO

No capítulo anterior, você aprendeu diversas maneiras pra tentar diferenciar uma taquicardia de complexo
QRS largo em sendo ventricular ou supraventricular com aberrância/bloqueio de ramo. Neste capítulo, vamos
partir do pressuposto que a arritmia de complexo largo é uma taquicardia ventricular (TV). E, baseado nos
achados eletrocardiográficos da taquicardia, do ritmo sinusal, ou da história clínica do doente, vamos tentar
decifrar exatamente qual TV esse paciente possui.

Vamos falar da TV estrutural, reentrante, que acomete pacientes com fibrose ventricular, e a TV ramo a
ramo que acomete pacientes com cardiomiopatia dilatada e bloqueio de ramo prévio; e das TVs do coração
normal: TV fascicular e de músculo papilar; TV de via de saída.

Sendo assim, o primeiro dado diagnóstico na diferenciação do tipo específico de TV é: o paciente possui
coração estruturalmente normal ou doente?

TVS ESTRUTURAIS

Vamos chamar de TV estrutural aquela relacionada a doenças do miocárdio com substituição de miócitos
por fibrose. O tecido fibrótico está presente em paciente pós-infarto agudo do miocárdio (IAM), doença de
Chagas, displasia arritmogênica do ventrículo direito (DAVD), sarcoidose, cardiomiopatia hipertrófica (CMP-h),
pós-operatórios de doenças congênitas ventriculares, ou miocardites no geral. Como isso acontece? Tecido
denso de fibrose cria áreas de bloqueio de condução e, dentro desse tecido, pode haver áreas de condução
lenta. Quando o impulso elétrico chega àquela zona, ela, então, ganha esse “atalho” lento de condução e, ao
sair dele, encontra o ventrículo já repolarizado (Figura 1).

Figura 1 - Fisiopatologia da taquicardia ventricular monomórfica sustentada (TVMS) reentrante em casos de doença
estrutural com fibrose (no exemplo acima, por infarto prévio)

Perceba que na zona de borda da fibrose densa existe tecido fibrótico heterogêneo entremeado por tecido sadio de condução lenta.
O impulso que chega a essa região (1) começa a ser conduzido lentamente através desses “atalhos” (3 e 4) chegando até 6, onde
houve colisão com a onda 2. Nesse ponto, como houve colisão de impulsos, elas se neutralizaram e uma TVMS não se iniciou. No
entanto, em 5, o estímulo conseguiu deixar a área doente e ganhar o ventrículo. Se os miócitos sadios já estiverem repolarizados a
esse ponto, esse novo impulso (5) vai se transformar no impulso 1 e começar novamente todo o processo, finalizando em 5
novamente. Uma TVMS se iniciou.

Ó
 PÓS-IAM

Responsável por até 80% dos casos de taquicardia ventricular monomórfica sustentada (TVMS) (1). O seu
mecanismo já foi explicado na Figura 1.

É importante lembrar que a isquemia aguda que ocorre em casos de insuficiência coronária ou oclusão
aguda gera taquicardia ventricular polimórfica sustentada (TVPS). Uma TVMS não acompanhada de outros
comemorativos de infarto agudo, portanto, não deve ter a isquemia como parte do leque diagnóstico (2–5).

O mecanismo pelo qual isso acontece será descrito a seguir: a isquemia aguda abre canais IKATP e
causa acidose e hipóxia tecidual. Esse aumento no pool de potássio celular aumenta a excitabilidade de
tecidos de Purkinke. Anormalidades da homeostase do cálcio intracelular ocorrem já nos primeiros minutos
que se seguem ao início da isquemia. Essas alterações são diversas em diferentes tecidos cardíacos: o
epicárdio sofre antes do endocárdio, resultando em dispersão de repolarização, o ambiente perfeito para um
circuito de reentrada funcional (6).

ECG

As TVMS de um paciente pós-infarto podem ter diversas morfologias diferentes, dependendo da região de
saída do impulso da área de fibrose heterogênea. Na Figura 1, por exemplo, o impulso saiu por uma região
mais inferior do VE (portanto, o eixo da taquicardia deve ser superior, ou seja, negativa em D2, D3 e aVF). No
entanto, no mesmo paciente, esse impulso poderia, ao invés disso, tomar um caminho diferente e sair pela
região mais superior daquela zona heterogênea e teria (e teria, portanto, uma taquicardia de eixo
provavelmente inferior, ou seja, positiva em D2, D3 e aVF). Mesmo assim, o ECG é capaz de regionalizar o
ECG em áreas de 15 a 20 cm quadrados.

O ECG de uma TVMS em situações pós-IAM é um marcador da zona em que o impulso sai da área de
fibrose. Os princípios gerais para a localização dessa área são os seguintes:

Padrão do QRS em V1. Se o padrão lembrar um bloqueio de ramo direito (BRD), então temos uma
taquicardia originária do ventrículo esquerdo (VE), seja septo, seja parede livre. Se lembrar um bloqueio de
ramo esquerdo (BRE), então ela é proveniente do septo (maioria das vezes) ou do ventrículo direito (VD)
(quase nunca presente em doença arterial coronária, mas sim em casos de DAVD).

Duração do complexo QRS. TVs originadas do septo tendem a possuir um complexo QRS mais curto,
pois conseguem despolarizar os dois ventrículos mais rapidamente.

Eixo do QRS. Um eixo superior direito sugere uma TV apical, seja em septo, seja parede livre. Um eixo
inferior esquerdo sugere porções mais basais do septo ou da parede livre.

Concordância do QRS. TVs com concordância elétrica positiva em todas as derivações precordiais (ou
seja, R puro de V1 a V6) só podem vir da porção mais basal do ventrículo (via de saída, próximos aos ânulos
mitral ou aórtico ou no septo basal). TVs com concordância negativa surgem no ápice.

Presença de complexos QS. O padrão QS sugere que o vetor está fugindo daquela área. Portanto, um
complexo QRS do tipo QS em V2 a V4 sugere parede anterior, V4 a V5 sugere localização apical, etc.

O algoritmo mais utilizado até hoje nesse sentido é o algoritmo de Miller, correto em 93% de 110 TVs, e
está disposto na Figura 2 (7). Os padrões de progressão aos quais o algoritmo se refere estão dispostos na
figura 3 (7). O algoritmo de Kuchar foi desenvolvido através de marca-passamento do VE e testado em
seguida em 44 TVs, sendo correto em 75% dos casos (Figura 4) (8,9).

Figura 2 - Algoritmo de Miller para localização de arritmias ventriculares estruturais.

 A: quando há infarto prévio em região anterior. B: quando a zona inativa no ECG basal se localiza na região inferior. As linhas
seguidas de asteriscos denotam número insuficiente de pacientes para análise. As linhas seguidas de barras horizontais denotam
divergência de resultados, com nenhum deles sendo estatisticamente significativo.
Figura 3 - Padrões de progressão da onda R em derivações precordiais usadas no algoritmo de Miller.

Figura 4 - Algoritmo de Kuchar para localização de TV estrutural. Adaptado de Miller (9).

 As Figuras 5, 6 e 7 demonstram exemplos de TVs estruturais pós-IAM.

Figura 5 - TVMS em mulher de 72 anos com histórico de infarto prévio em região anterior. Pelo algoritmo de Kuchar está
localizado em região anterosseptal basal.

Figura 6 - TVMS em mulher de 51 anos com histórico de infarto prévio em região anterior.

Figura 7 - TVMS em homem de 69 anos com histórico de infarto prévio em região anterior.
 CMP-H, Displasia, Sarcoidose E Chagas

Começando pela Cardiomiopatia Hipertrófica (CMP-H), é bom lembrar que essa patologia é a maior
causadora de morte súbita em jovens (< 35 anos), incluindo atletas competitivos (10). TVMS é rara, mas pode
ocorrer em pacientes com obstrução ou aneurismas apicais (11). O mais comum é a ocorrência de
taquicardias ventriculares polimórficas (12,13).

A arritmia ventricular da displasia arritmogênica do ventrículo direito (DAVD) será discutida no capítulo
25, mas adiantamos aqui que ela é usualmente monomórfica e pode se originar da base ou da via de saída
do VD, tendo um padrão de BRE associado a eixo inferior no plano frontal (caso se origine da via de saída) ou
eixo superior no plano frontal (caso se origine na base). Quando a TV se origina na via de saída, o ECG pode
lembrar bastante aquele da TV idiopática de via de saída do ventrículo direito (TV-VSVD), que é uma
arritmia ventricular de caráter benigno e será discutida logo mais. O diagnóstico diferencial é imperativo. Os
Critérios de Hoffmayer são uma ferramenta diagnóstica útil na diferenciação entre elas (Tabela 1 e Figura 8)
(14–16).

Tabela 1 - Critérios de Hoffmayer para diferenciação de TV idiopática de via de saída do VD e DAVD. Usar quando o
paciente apresentar taquicardia ventricular com padrão de BRE em V1 e eixo inferior. Uma pontuação ≥ 5 tem 83.3% de
sensibilidade e 100% de especificidade para o diagnóstico de DAVD. Adaptado de Hoffmayer (15).
Característica ECG Pontos

Sinusal

Inversão de T de V1 – V3 em ritmo sinusal ou em extrassístole ventricular. 3

Taquicardia

Duração do complexo QRS em D1 ≥ 120 ms. 2

Presença de notch no complexo QRS em múltiplas derivações. 2

Transição da ectopia/taquicardia ocorrendo em V5, V6 ou não ocorrendo. 1

Figura 8 - ECG de taquicardia com padrão de BRE em V1 e eixo superior (negativa em D2, D3 e aVF). Adaptado de José
Alencar (16).
 A sarcoidose é um diagnóstico diferencial da DAVD e costuma acometer o VD, apresentando TVs com
diversos padrões em um mesmo paciente (17,18). Uma idade mais avançada na época de início de sintomas,
um padrão não familiar, doença concomitante do tecido de condução, disfunção do VE e acometimento do
septo são critérios clínicos que levam à suspeição dessa doença (19).

No caso da Doença de Chagas, a arritmia ventricular também ocorre devido à fibrose difusa, mas
especialmente epicárdica (70% dos casos) (20). Alguns critérios já foram propostos para diferenciar TV
epicárdica de TV endocárdica (9,21–24) (Tabela 2 e Figuras 9 e 10).

Tabela 2 - Critérios de TV epicárdica (21–24).

Critérios de TV epicárdica

“Pseudo” onda delta ≥ 34 ms (medido do começo do complexo QRS até o início da deflexão rápida na mesma derivação) em
qualquer derivação.

Deflexão intrinsecoide em V2 ≥ 85 ms (medido do início do QRS até o pico da onda R em V2).

Menor intervalo início da R – nadir da S ≥ 121 ms em qualquer derivação precordial.

Duração do QRS ≥ 200 ms em qualquer derivação.

Índice de deflexão máxima (MDI) ≥ 0,55 (medido do início do QRS até o pico da onda R mais precoce dividido pela duração do
maior QRS) em qualquer precordial.

Presença de padrão qR em D1.

Figura 9 - TVMS em mulher de 56 anos portadora de Doença de Chagas. A presença de padrão qR em D1 e o histórico
prévio fazem aventar a hipótese de TV epicárdica.

Figura 10 - Aplicação de critérios para TV epicárdica presentes na Tabela 2. Adaptado de Miller (9).
 TV Ramo-a-ramo

A taquicardia por reentrada ramo a ramo (bundle-branch reentrant tachycardia) é um tipo específico de
taquicardia ventricular que ocorre por um circuito macrorreentrante que incorpora os ramos direito e esquerdo
como braços obrigatórios do circuito, conectando o tronco do feixe de His (proximal) ao miocárdio ventricular
(distal) (25).

Essa arritmia acomete principalmente os pacientes portadores de cardiomiopatia dilatada (em especial, os
de etiologia valvar e de etiologia indeterminada) com importante acometimento do sistema elétrico infra-
hissiano concomitante (lembrar que podemos ter o acometimento supra-hissiano ou do nó atrioventricular,
intra-hissiano e infra-hissiano). A manifestação eletrocardiográfica desse distúrbio de condução
intraventricular, comumente é a de um BRE avançado (3º grau) típico (com todos os critérios presentes
no capítulo 9). É importante salientar que quanto maior o grau de alentecimento da condução, ou seja, quanto
maior for a duração do complexo QRS, maior será a probabilidade de desenvolvimento desta taquiarritmia
(26).

Agora que já sabemos o perfil principal do paciente em que essa taquiarritmia pode se manifestar, também
é importante sabermos que podemos ter dois tipos de reentrada ramo a ramo, o tipo comum (encontrado na
grande maioria dos casos) e o tipo incomum, com apresentações eletrocardiográficas distintas.

No tipo comum, a ativação ventricular é feita pelo ramo direito (braço anterógrado do circuito reentrante)
e retorna pelo ramo esquerdo (braço retrógrado). Como resultado, observaremos uma taquicardia com padrão
de BRE (polaridade do QRS negativa em V1 e V2), pois a onda de ativação ventricular vai do ventrículo mais
anterior (direito) para o ventrículo mais posterior (esquerdo). Atenção: o padrão será de BRE avançado
porque o estímulo passará para o ventrículo exclusivamente pelo ramo direito, exatamente o que ocorre no
BRE de 3º grau. No tipo incomum, o circuito é exatamente o oposto, com a ativação ventricular sendo feita
pelo ramo esquerdo e o retorno ao sistema His-Purkinje pelo ramo direito (Figura 11) (26). Como você já deve
esperar, a resultante eletrocardiográfica será uma arritmia com padrão de BRD (polaridade do QRS positiva
em V1 e V2).

Figura 11 - Circuito macrorreentrante dos tipos comum e incomum (26). Reentrada Ramo a Ramo.

Seja qual for o tipo de apresentação, teremos algumas características sempre presentes e que elevarão
nosso grau de suspeição desta entidade:

(a) A ativação ventricular inicial sempre é rápida, pois diferente das taquicardias originadas no
miocárdio ventricular, longe do sistema especializado de condução, aqui o início da ativação é feito por um
dos ramos do sistema His-Purkinje. Isso quer dizer que alguns critérios presentes no capítulo 20 terão
acurácia limitada nessa arritmia.

(b) Como já foi dito, o BRE ou BRD dessa taquicardia costuma seguir os padrões típicos presentes nos
capítulos 8 e 9, pois a ativação é feita exclusivamente por um ou outro ramo, excluindo totalmente a ação do
ramo contralateral.

(c) A taquicardia por reentrada ramo a ramo tem por característica ser muito rápida, e frequentemente
culminar na deterioração clínica-hemodinâmica do paciente. A frequência cardíaca costuma estar na faixa
entre 200 e 300 bpm. Isso também ocorre pela velocidade de condução pelo sistema elétrico especializado.

Nas Figuras 12 e 13, trouxemos dois exemplos de taquicardia por reentrada ramo a ramo, do tipo comum,
responsável pela maioria dos casos, e onde queremos que seja focado sua atenção quanto a suspeita
eletrocardiográfica desta arritmia (27,28).

Figura 12 - Taquicardia por reentrada ramo a ramo, tipo comum – Taquicardia ventricular rápida (FC: 230bpm), padrão
típico de BRE, ativação inicial rápida, eixo de ativação ventricular preservado (27).
Figura 13 - A) Ritmo sinusal, com importante BAV de 1º grau e BRE. B) Taquicardia por reentrada ramo a ramo, tipo comum
- rápida taquicardia ventricular (FC: 200bpm), padrão de BRE, ativação inicial rápida e eixo de ativação preservado.
Adaptado de (28).

Nesse momento, você já deve ter entendido quando iremos pensar nessa entidade e quais as
características principais dela, mas você pode estar se perguntando qual a real importância desse
reconhecimento? Identificar a possibilidade de taquicardia por reentrada ramo a ramo pode resultar em uma
mudança de conduta desse paciente? A resposta é SIM!

A taquicardia por reentrada ramo a ramo é uma taquicardia potencialmente curável através da ablação.
Então, se tivermos a suspeita eletrocardiográfica dessa entidade, podemos encaminhar esse paciente para a
realização do estudo eletrofisiológico, exame confirmatório dessa arritmia. Assim, podemos oferecer o
tratamento de primeira linha para esses casos, através da ablação de um dos ramos, frequentemente o ramo
direito (29–31).

TV DE CORAÇÃO NORMAL

Até 10% das TVs ocorrem em pacientes com coração estruturalmente normal aos exames de imagem
(ecocardiograma e cateterismo cardíaco). Isso, no entanto, não quer dizer que o paciente não tenha doença
cardíaca. As canalopatias, que serão abordadas e revisadas no capítulo 24, são doenças que não afetam o
músculo cardíaco e possuem alterações primariamente eletrocardiográficas (32,33). As TVs que ocorrem em
corações estruturalmente normal são: TV fascicular, TV de músculo papilar e TV de via de saída ventricular.
As canalopatias do capítulo 24 (síndrome do QT longo e curto, Síndrome de Brugada, Síndrome da
Repolarização Precoce e a Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica) cursam com arritmias
ventriculares polimórficas, que terão uma seção específica ao fim deste capítulo.

TV FASCICULAR

Descrita pela primeira vez por Zipes, em 1979, com características de ser uma arritmia com padrão de
BRD em V1 e desvio do eixo para esquerda (34). Belhassen demonstrou, em 1981, que essa mesma arritmia
poderia ser terminada com Verapamil (35). Desde então, o termo “taquicardia verapamil-sensível” tem sido
usado como sinônimo dessa arritmia. É uma arritmia de pacientes com coração normal que costuma ocorrer
em homens (60 – 70%) nas idades entre 15 – 40 anos (36,37).

Apesar de controversa, as melhores evidências sobre a fisiopatologia dessa arritmia apontam um circuito
de reentrada anatômica entre o sistema de Purkinje e uma área próxima de condução lenta. O impulso
elétrico passa anterogradamente por uma área de condução lenta dependente da corrente ICaL e ganha um
fascículo posteroinferior que possui dissociação longitudinal de fibras ou mesmo falsos tendões como alça
retrógrada (38). Hoje sabemos que a reentrada pode também ocorrer próximo ao fascículo anterossuperior.
Como o impulso ganha os miócitos ventriculares na região próxima a um ou outro fascículo, a arritmia ganha
um padrão eletrocardiográfico de bloqueio dos demais fascículos: ou terá padrão de BRD + bloqueio da
divisão anterossuperior (BDAS) em casos de arritmia em região próxima ao fascículo posteroinferior (mais
clássico); ou padrão de BRD + bloqueio da divisão posteroinferior (BDPI) em casos de arritmia em região
próxima ao fascículo anterossuperior (39) (Figura 14).

Figura 14 - Demonstração do circuito de reentrada em casos de taquicardia ventricular fascicular.

A: o braço anterógrado são células de Purkinje de condução lenta dependente da corrente ICaL em uma região próxima ao
 fascículo posteroinferior e o braço retrógrado é o fascículo posteroinferior. Como a área ventricular ativada será muito similar à
ativação exclusiva do fascículo posteroinferior, o ECG terá uma característica de bloqueio dos demais fascículos: ramo direito e
fascículo anterossuperior do ramo esquerdo: ECG então terá um padrão de BRD + BDAS. B: o braço anterógrado são células de
Purkinje de condução lenta dependente da corrente ICaL em uma região próxima ao fascículo anterossuperior e o braço retrógrado
é o fascículo anterossuperior. Como a área ventricular ativada será muito similar à ativação exclusiva do fascículo anterossuperior, o
ECG terá uma característica de bloqueio dos demais fascículos: ramo direito e fascículo posteroinferior do ramo esquerdo: ECG
então terá um padrão de BRD + BDPI. FAS = fascículo anterossuperior; FPI = fascículo posteroinferior. Adaptada de Zipes (39).

ECG

Tem um padrão de BRD em V1 + BDAS (ou seja, positivo em V1 com desvio de eixo para esquerda no
plano frontal) ou BRD + BDPI (desvio de eixo para direita). A duração do QRS costuma ser de 140 – 150 ms
(Figura 15). Essa arritmia muitas vezes é confundida com taquicardia supraventricular com aberrância,
demonstrando altas taxas de erros nos critérios que você aprendeu no capítulo 20.

Figura 15 - TV Fascicular em jovem de 15 anos de idade sem doença cardíaca estrutural. Observe o padrão de BRD
clássico (rsR’) com desvio de eixo para esquerda e duração do complexo QRS < 150 ms.

TV De Músculo Papilar

É uma arritmia de corações normais que tem sua zona de saída no músculo papilar posterior e, pela
proximidade com o fascículo posteroinferior, tem um ECG similar ao da TV fascicular, sendo um dos seus
diagnósticos diferenciais. Um QRS que dura > 150 ms (S: 73%, E: 100%, VPP 100%, VPN 92%) e um padrão
qR em V1 (S: 60%, E: 83%, VPP 75%, VPN 71%) falam mais a favor de TV de músculo papilar em detrimento
de TV fascicular (40) (Figura 16). A tabela 3 demonstra o diagnóstico diferencial entre TV fascicular e TV de
músculo papilar.

Figura 16 - TV de Músculo Papilar. Observe que o padrão de BRD em V1 com desvio de eixo para esquerda. Em V1, temos
um padrão qR e os complexos QRS chegam a 155 ms. Esse paciente passou por estudo eletrofisiológico, que confirmou a
localização do foco.

Tabela 3 - Similaridades e diferenças entre TV fascicular com saída em região próxima ao fascículo posteroinferior e a TV
de músculo papilar posterior.
 TV Fascicular posteroinferior TV de músculo papilar posterior

rsR’ em V1. qR em V1.

Duração do QRS entre 140 – 150 ms. Duração do QRS > 150 ms.

Eixo desviado para esquerda. Eixo desviado para esquerda.

TV De Via De Saída

Essa arritmia costuma se apresentar mais como uma extrassistolia do que propriamente como uma TVMS
(quando se sustenta, pode se chamar taquicardia de Gallavardin) e tem um curso benigno (41). O
ecocardiograma desses pacientes é normal, e apenas a ressonância consegue demonstrar alterações focais
e sutis, como afinamento miocárdico (42). É importante lembrar que essa arritmia faz diagnóstico diferencial
com a DAVD cuja arritmia vem da via de saída e cujas alterações à ressonância têm um padrão mais difuso
de substituição fibrogordurosa (Capítulo 25). Reveja a Tabela 1 em que estão dispostos os critérios de
Hoffmayer para identificar a arritmia da DAVD em detrimento da TV idiopática de via de saída.

O mecanismo dessa arritmia é a sobrecarga de cálcio intracelular que aumenta a atividade da bomba
trocadora Na+/Ca2+ e leva ao aparecimento de pós-potenciais tardios. Isso ocorre secundário a um aumento
na ação do AMP cíclico (AMPc), que é um dos reguladores dos níveis intracelulares de cálcio. Como a
adenosina atua na proteína G inibidora e reduz a atividade do AMPc, essa arritmia, apesar de ventricular,
pode ser terminada por esse fármaco. É por essa razão que a TV de via de saída é também conhecida como
“taquicardia adenosina-sensível” (43).

A anatomia da via de saída ventricular é complexa e isso influencia diretamente no ECG dessa arritmia. A
TV de via de saída pode ser direita (TV-VSVD) ou esquerda (TV-VSVE). Vamos revisar os padrões de cada
uma e aprofundar em regiões anatômicas específicas que possuem padrões reconhecíveis.

ECG

O ECG da TV de via de saída é caracterizado classicamente como tendo um padrão de BRE + eixo
inferior. Realmente, as TV-VSVD se comportam dessa maneira. Entretanto, o que precisamos saber é que a
maioria das TV-VSVE também pode apresentar um ECG com padrão de BRE + eixo inferior. O achado
de um padrão de BRD + eixo inferior também pode significar TV de via de saída, só que nesse caso, será
com quase 100% de certeza uma TV-VSVE. Para diferenciar entre as vias de saída dos dois ventrículos e
para encontrar a localização exata da arritmia, vamos falar de alguns princípios gerais do ECG nessa região:

Padrão do QRS em V1. Como já foi citado no parágrafo anterior, um padrão de BRE pode denotar tanto
um foco direito como esquerdo. Já um padrão de BRD denota um foco esquerdo. A disposição das vias de
saída é: quanto mais posterior (ou seja, quanto mais longe de V1), mais esquerdo (Figura 17) (44).

Figura 17 - Anatomia da via de saída e correlação com a derivação V1.

 Perceba que a via de saída do VD (1 e 2) é anterior à via de saída do VE (3 e 4). Quanto mais posterior, mais esquerdo, e mais
onda R a derivação V1 observa. No ânulo mitral (5) temos uma onda R pura em V1, pois o coração inteiro se ativa de trás para
frente. Adaptado de Prystowsky (44).
Transição de R nas precordiais. Chamamos de “transição de R” o momento em que a onda R fica maior
que a onda S nas precordiais. Se o R for maior que a S já em V1 ou V2, então provavelmente temos um foco
provavelmente esquerda. Caso a R fique maior que a S apenas em V4, V5 ou V6, então temos um foco
provavelmente direito. Se a R ficar maior que S em V3, temos 58% de chance de ter um foco direito (45).
Ainda sobre a transição, outro método é ver qual transição ocorre primeiro: a do batimento sinusal ou a da
ectopia. Se a transição da ectopia ocorrer depois da transição do batimento sinusal, isso tem 93% de
especificidade para um foco direito. Se a transição ocorre antes ou na mesma derivação, a razão de transição
de V2 pode ajudar: divide-se a R/R+S da ectopia em V2 pela R/RS do sinusal em V2. Se esse valor for ≥ 0,6
fala a favor de um foco esquerdo (46) (Figuras 18 e 19).

Figura 18 - ECG demonstrando ectopia de via de saída. Perceba que a transição de R se dá em V3. Quando a transição
ocorre nessa derivação, não podemos afirmar se o foco é da via de saída direita ou esquerda. Mais cálculos e avaliações
serão necessários.
 Figura 19 - Ectopia de via de saída. A transição de R só acontece em V4, o que fala muito a favor de localização direita.
Como temos notchs em várias derivações (D2, D3, aVR, aVL, aVF) e um QRS muito largo, a principal hipótese é que o foco
esteja localizado na parede livre da via de saída do VD.

Duração do QRS. Um complexo QRS mais largo e que contém notchs fala a favor de uma localização em
parede livre. Um QRS mais estreito fala a favor de localização septal (90% dos casos) (Figura 20).

Figura 20 - Ectopia de via de saída.

Transição ocorre em V4, sendo muito provável um foco à direita. Como não possui notchs e seu QRS ectópico não é tão largo, esse
foco deve estar no septo. Como D1 tem um complexo QRS de ectopia predominantemente negativo, pensamos na região anterior.
Local provável: região anterosseptal da VSVD.
Outros sinais de diferenciação entre via de saída esquerda e direita. Já vimos que a transição da
onda R na ectopia sozinha ou comparada à transição em ritmo sinusal pode ajudar na diferenciação entre um
foco esquerdo e direito. Outros sinais estão descritos na literatura. O mais famoso são os sinais de Ouyang
em que uma onda R que dura ≥ 50% do QRS em V1 ou que tem uma amplitude ≥ 30% do QRS inteiro
denotam foco esquerdo (47) (Figura 21). O índice de Yoshida consiste em dividir a onda S de V2 pela onda
R de V3 da ectopia (SV2/RV3). Um valor ≤ 1.5 predisse um foco esquerdo com 89% de sensibilidade e 94%
de especificidade (48) (Figura 22). Mais recentemente, um grupo chinês publicou uma série de análise de
V3R e V7 de 191 pacientes com ectopias de via de saída. O algoritmo proposto está na Figura 23 (49). A
Tabela 4 resume esses achados.

Figura 21 - TV de via de saída. Perceba que em V1 temos os sinais de Ouyang: R > 30% da amplitude do QRS e R que dura
> 50% do QRS. TV de via de saída esquerda. A origem provável dessa ectopia é a cúspide coronária esquerda (vide texto
adiante).

Figura 22 - Extrassístole monomórfica isolada em mulher de 37 anos. Transição de R da ectopia em V3 (portanto, pode ser
direita ou esquerda). Sinais de Ouyang ausentes. Índice de Yoshida presente: SV2/RV3 = 0,44 (≤ 1,5 sugere foco à
esquerda). A origem provável dessa ectopia é cúspide coronária direita (vide adiante no texto).
 Figura 23 - Algoritmo de Cheng usa V3R e V7 para definir se a taquicardia é proveniente da via de saída direita ou
esquerda.

Tabela 4 - Critérios que falam a favor de TV VSVE. Usar quando arritmia tiver padrão de BRE em V1 e eixo inferior em
paciente com coração normal.
Critérios

Transição da onda R na ectopia em V2 (ou seja, a R é maior que a S já em V2).

Caso a ectopia tenha R prevalente em uma derivação antes da transição do ritmo sinusal, índice (R/RS ectopia V2)/(R/RS sinusal
V2) ≥ 0,6.

Sinais de Ouyang: R > 30% da amplitude do QRS ou R que dura > 50% do QRS em V1.

Índice de Yoshida: SV2/RV3 ≤ 1,5.

Índice V3R/V7 (RV3R/RV7) ≥ 0,85.

ECGs de Via de Saída do VD

Todas as vias de saída do VD têm padrão de BRE em V1 (rS ou QS). Para localização exata, devem-se
fazer duas perguntas: é anterior ou posterior? É septal ou lateral?

Para responder à primeira pergunta, o examinador deve observar a polaridade do complexo QRS em
D1. Como a via de saída do VD é mais esquerda que a via de saída do VE e está perpendicular ao plano
frontal, a porção mais anterior será negativa em D1, ao passo que a mais posterior será positiva em D1.

Para responder à segunda pergunta, o examinador deve lembrar da regra básica já citada: lateral tem um
QRS mais largo com notchs. Septal é muito mais comum (90%) (50).
 A porção posterior da via de saída do VD tem importante relação anatômica com o feixe de His. Então, um
QRS positivo em D1 e positivo (ou em formato de W) em aVL pode denotar localização para-hissiana, um
marcador de insucesso em tentativas de ablação desse foco (51) (Figura 24).

Figura 24 - Localizações específicas das ectopias de VSVE e VSVD. Epi = epicárdio. CAM = continuidade aortomitral.
Jn.Cusp = junção das cúspides. CCE = cúspide coronária esquerda. CCD = cúspide coronária direita. AS = anterosseptal.
MS = mediosseptal. PS = posterosseptal. Livre = parede livre. His = feixe de His. Adaptado de Zipes (39).

ECGs de Via de Saída do VE

A maioria das vias de saída do VE tem padrão de BRE em V1 (rS). Mas se é BRD, está confirmado: é
esquerdo e deve vir da continuidade aortomitral (que tem como característica mais específica um padrão qR
em V1) ou do ânulo mitral superior (52). Caso seja BRE, então, as opções são: cúspide coronária esquerda,
cúspide coronária direita, junção das cúspides coronárias e ainda epicárdica. Um padrão rS em D1 e um
padrão de M ou W em V1 falam mais a favor de cúspide coronária esquerda que direita, enquanto um Rs
com notchs em D1 fala a favor de cúspide coronária direita. A junção das cúspides apresenta um notch
inicial ou um padrão qrS em V1 ou V2 (53–55). A região epicárdica é marcada pela presença de um D1 com
padrão QS e um MDI (maximal deflection index) ≥ 0,55. O MDI se calcula dividindo o tempo até o pico da R
de qualquer precordial pela duração do QRS (56). Um padrão interessante é digno de nota é o chamado
“pattern break”, que significa redução da onda R da ectopia de V1 para V2 seguida por aumento da
amplitude da R em V3 e está associada a ectopias da região do Summit ventricular, uma região que fica no
topo do septo interventricular adjacente às coronárias descendente anterior e circunflexa. Esse local responde
por até 12% das TV-VSVE (Figura 24). A Tabela 5 resume os achados dos diferentes locais de via de saída. A
Figura 25 traz um fluxograma proposto para localização.

Tabela 5 - Características eletrocardiográficas de regiões diferentes das vias de saída ventriculares.

Local Achados

Direita

Anterosseptal BRE (QS ou rS) + D1 negativo.

Mediosseptal BRE (QS ou rS) + D1 isoelétrico.

Posterosseptal BRE (QS ou rS) + D1 positivo.

Parede livre BRE (QS ou rS) com complexo mais alargado e com notchs.

Esquerda

Cúspide coronária esquerda Padrão em W ou M em V1 + rS em D1.

 Local Achados

Cúspide coronária direita R em D1.

Junção das cúspides Notch inicial e padrão qrS em V1.

Continuidade aortomitral / anel

qR em V1.
mitral

MDI ≥ 0,55 (tempo até pico da R/duração total do QRS em qualquer precordial).
Epicárdio Se Summit, “Pattern break” (R que reduz de tamanho de V1 e V2 e volta a crescer para
V3).

Figura 25 - Algoritmo de localizações de ectopias de via de saída.

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA, PLEOMÓRFICA E FIBRILAÇÃO

VENTRICULAR

A TV polimórfica pode aparecer em pacientes com corações normais (síndrome do QT longo, uso de
drogas que alargam o QT, distúrbios hidroeletrolíticos, eventos cerebrais que produzem ondas T profundas
gigantes (58), etc.) ou estruturalmente afetados (Síndrome de Brugada, cardiomiopatia hipertrófica, isquemia
aguda, etc.). É definida como aquela que muda sua morfologia gradualmente a cada batimento (o protótipo
dessa arritmia é a Torsades de Pointes – TdP) (59). Descrita pela primeira vez em 1966 por Dessertenne
(Figura 26) (60), essa arritmia está muito presente nos pacientes com síndrome do QT longo e bradicardia
importante (bloqueios atrioventriculares). A TdP tem ciclos de polaridade gradualmente alternantes, de modo
que os picos dos complexos QRS dessa arritmia aparentam estar se “contorcendo” ao redor da linha de base
do ECG. O mecanismo clássico de iniciação dessa arritmia é através de uma sequência de ciclos cardíacos
do tipo curto – longo – curto (61). Isso ocorre porque o período refratário do miocárdio é dependente dos
ciclos que o precedem, principalmente o último. Devido a um ciclo longo, o período refratário miocárdico
aumenta, e ocorre um ciclo curto, que dá origem ao fenômeno R sobre T e inicia a TdP (Figura 27) (62).

Figura 26 - Imagem original da primeira descrição de um Torsades de Pointes publicada por Dessertenne em 1966 em uma
mulher de 80 anos com bloqueio atrioventricular total intermitente (60).
 Figura 27 - Torsades de Pointes. Observe que antes da arritmia se iniciar, temos uma sequência de ciclos do tipo curto –
longo – curto, sendo que este último gera um fenômeno R sobre T. A arritmia então se inicia e gradativamente seu pico vai
mudando de polaridade, se contorcendo ao redor da linha de base do ECG.

O aparecimento de focos ectópicos ventriculares distintos em um ECG ou um Holter é genericamente

chamado de “arritmias ventriculares polimórficas”.

TV pleomórfica é aquela em que o batimento é idêntico por vários batimentos e, de repente, muda sua
morfologia, permanecendo assim por vários batimentos, até retornar para a primeira, e assim
sucessivamente. A TV bidirecional dos casos de TV polimórfica catecolaminérgica (TVPC, Capítulo 24) e da
intoxicação digitálica são exemplos de TVs pleomórficas (Figura 28).

Figura 28 - TV bidirecional, um tipo de TV pleomórfica.

A fibrilação ventricular (FV) é um ritmo caótico de parada cardiorrespiratória e deve ser desfibrilado
imediatamente (Figuras 29 e 30). Tem uma frequência maior que 300/min e possui complexos QRS de
morfologias, durações e ciclos variáveis. Pode ocorrer em pacientes com coração estruturalmente normal
devido a uma canalopatias ou por FV idiopática, e, mais comumente, em pacientes de coração doente. O
flutter ventricular é uma arritmia ventricular monomórfica com complexos de mesma voltagem a uma
frequência entre 250 – 300 bpm (Figura 31). Muitas vezes degenera FV.

Figura 29 - Um ECG de 12 derivações que não deveria existir. Diante da atividade ventricular caótica, o médico precisa
desfibrilar o paciente imediatamente para em seguida iniciar manobras de compressão torácica. O tempo perdido na
gravação desse ECG é crucial para a sobrevida desse paciente.
 Figura 30 - Mais um caso de um ECG que não deveria existir. Fibrilação ventricular em jovem de 14 anos.

Figura 31 - Flutter ventricular.

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 Capítulo 22
Arritmias Passivas I: Doenças Do Nó Sinusal
Saulo Rodrigo Ramalho de Moraes | José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO

As arritmias passivas são aquelas em que, independente da frequência cardíaca, há alguma anormalidade
no automatismo ou bloqueio a nível do nó sinusal (NS) ou nó atrioventricular (AV) (1). Neste e no próximo
capítulo discutiremos as bradicardias relacionadas a patologias do NS. No próximo capítulo trataremos das
doenças do nó AV.

ANATOMIA, FISIOLOGIA E PATOLOGIA DO NÓ SINUSAL

Identificado por Keith e Flack em 1907 (2), o nó sinusal é uma estrutura em formato de crescente situada
no epicárdio, na região entre a veia cava superior e o átrio direito. Ao contrário das clássicas descrições que
delimitam o nó sinusal como uma estrutura pequena, estudos eletrofisiológicos com mapeamento
eletroanatômico demonstram que o NS pode ser tão grande a ponto de se estender desde a veia cava
superior até a veia cava inferior (Figura 1) (3–5).

Figura 1 - O nó sinusal é uma estrutura presente no átrio direito, próximo à veia cava superior mas com terminações que
podem ser tão inferiores que chegam até as proximidades com a veia cava inferior. Esta é a estrutura responsável pela
formação dos estímulos cardíacos.

A despolarização espontânea das células cardíacas acontece primordialmente devido à capacidade de

automaticidade que algumas células do apresentam durante a fase 4 do potencial de ação. Hierarquicamente,
as células do nó sinusal são aquelas que apresentam o maior grau de automaticidade, seguido pelo nó AV e,
em menor grau, as fibras de Purkinje. O automatismo aumentado ou diminuído pode levar ao aumento ou a
redução da frequência cardíaca (FC) (6).

A doença do nó sinusal pode ocorrer por idade avançada do NS, em que há substituição do seu tecido por
tecido fibroso. Essa deposição de tecido fibroso pode ocorrer nas células circunvizinhas ao NS (na porção
atrial), quando também comumente se encontra coexistência de doença de condução AV – aliás, em até 50%
dos pacientes com doença do NS, há afecção concomitante do nó AV (7,8). Afecções agudas como
pericardite ou infarto do miocárdio na região do nó sinusal podem levar a quadros de doença do nó sinusal.
Outras causas comumente encontradas n afecção do impulso sinusal são: a forte influência autonômica
sofrida por essa região e o uso de drogas cardioinibidoras (Tabela 1) (9–12).

Tabela 1 - Arritmias passivas relacionadas à doença do nó sinusal.

Bradicardia sinusal: FC < 50bpm.

Pausa sinusal > 3 segundos.

Bloqueio sinoatrial.

Incompetência cronotrópica.

Síndrome taquicardia-bradicardia.

Dissociação isorrítmica.

DOENÇA DO NÓ SINUSAL

A doença do nó sinusal (DNS), uma tradução da nomenclatura em inglês “sick sinus syndrome”, foi
descrita pela primeira vez por Lown e Ferrer em dois estudos independentes na década de 60 (13,14), e
descreve pacientes com disfunção crônica do NS. A síndrome engloba um espectro de diversas arritmias:
bradicardia sinusal inapropriada, pausa sinusal, bloqueio sinoatrial, síndrome taquicardia-bradicardia (Tabela
2) (15,16).

Tabela 2 - Causas intrínsecas e extrínsecas de disfunç

Intrínsecas Extrínsecas

Fibrose degenerativa. SAOS.

Processos inflamatórios. Disfunção autonômica.

Disfunção dos canais iônicos Hipertonia vagal.

Remodelamento do nó sinusal. Agentes farmacológicos.

Amiloidose, sarcoidose, hemocromatose. Toxinas.

Pericardite, miocardite. Distúrbios metabólicos e eletrolíticos.

Doença de Chagas. Hipotireoidismo.

BRADICARDIA SINUSAL INAPROPRIADA

O principal responsável pela modulação da FC é o sistema nervoso autônomo que controla o ritmo dos
nossos batimentos de forma involuntária. A principal inervação do coração (em particular o nó sinusal e o nó
AV) provém de fibras com efeitos antagônicos: simpáticos e parassimpáticos. A estimulação simpática é
mediada pela secreção de catecolaminas (especialmente norepinefrina e epinefrina), levando ao aumento da
FC; já a estimulação parassimpática (cujo responsável é o nervo vago), leva a redução da FC (17). Portanto,
redução do tono simpático (causado por drogas como os beta-bloqueadores) ou o aumento do tônus vagal
(como o uso de digoxina) são exemplos de como o sistema nervoso autônomo pode ser responsável pela
bradicardia sinusal (Figura 2).

Figura 2 - Bradicardia sinusal

 Conceitualmente, bradicardia ocorre quando há FC menor que 50 bpm em adultos (18,19). A bradicardia
sinusal pode ser fisiológica ou patológica. As principais causas de bradicardia sinusal estão listadas na tabela
3. Na maioria dos indivíduos, ela é assintomática, porém quando apresenta FC abaixo de 30-40 bpm, pode
tornar-se sintomática.

Tabela 3 - Principais causas de bradicardia sinusal.

Causas fisiológicas: atletas, sono e idosos.

Condições que cursam bom bradicardia, sem alteração do nó sinusal: SAOS, hipotireoidismo, distúrbios eletrolíticos como
hipercalemia ou hipermagnesemia.

Drogas: digoxina, beta-bloqueadores, amiodarona, bloqueadores dos canais de cálcio, ivabradina, carbonato de lítio, entre
outros.

Síndromes de hipervagotonia: reações vagais, hipersensibilidade do seio carotídeo, bradicardia ictal (pós-crise epiléptica),
hipertensão intracraniana, reflexo de Bezold Jarisch e respiração de Cheyne Stokes na fase apneica.

Causas patológicas com disfunção do nó sinusal: infarto do miocárdio com isquemia do nó sinusal, degeneração do nó sinusal
pela idade, cardiopatias congênitas, doenças infiltrativas, processos inflamatórios e cirúrgicos.

O ECG da bradicardia sinusal demonstrará um ritmo com ondas P positivas em D1 e D2 e invertido em

aVR. Podemos nos perguntar se uma frequência de 35 ou 40 bpm poderia ser considerada como normal. A
resposta para esta pergunta é “depende”. Em atletas, em que o tônus vagal é aumentado, podemos
considerar uma bradicardia anormal, quando a FC for menor que 30 bpm em repouso (20). Durante o sono,
mesmo frequências abaixo desse valor podem ser normais (21,22).

O bigeminismo atrial oculto é um diagnostico diferencial importante de bradicardia sinusal (23). Neste
caso, as ondas P ectópicas se escondem dentro da onda T sendo que, eventualmente, podemos vê-las como
perturbações na onda T ou confundi-las com a onda U.

Pausa Sinusal

Definida como ausência transitória de onda P sinusal no ECG que pode durar desde segundos a minutos.
Chamamos de pausa quando temos um tempo maior que 3 segundos, na presença de ritmo sinusal. É uma
alteração eventualmente vista em Holter de 24h, especialmente durante o sono, não indicando
especificamente uma doença (24), podendo ser encontrada em jovens e atletas; além de idosos e pacientes
com Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) (25). A pausa sinusal pode levar ao aparecimento de
batimentos ou ritmos de escape descritos em uma futura seção desse mesmo capítulo. Também pode ocorrer
uma ausência completa de despolarização atrial (“silêncio atrial”), uma situação que leva a alto risco
tromboembólico (26).

Bloqueio Sinoatrial

Aqui, o achado eletrocardiográfico será relacionado à ausência de formação de ondas P. Não deve ser
confundido com o bloqueio atrioventricular (capítulo 23), onde ocorre ausência de passagem de condução
pelo nó AV, ou seja, onde há ondas P que não conduzem para o ventrículo.
 O bloqueio sinoatrial (BSA) pode ser causado por defeito de automaticidade, condução do impulso ou
ambos (27). A distinção entre esses mecanismos só é possível em estudo eletrofisiológico invasivo. Os
achados eletrocardiográficos dos seus diferentes graus podem ser encontrados na Tabela 4.

Tabela 4 - Diferentes graus de bloqueios sinoatriais.

Grau Achados

Primeiro grau Nenhum achado eletrocardiográfico.

Encurtamento progressivo do intervalo PP. Súbita ausência de onda P.

Segundo grau tipo 1 (Wenckebach)
Intervalo PP de retorno < dobro do intervalo PP pré-pausa.

Ausência de encurtamento progressivo do intervalo PP. Súbita ausência de onda P.

Segundo grau tipo 2
Intervalo PP de retorno é múltiplo do intervalo PP pré-pausa.

Terceiro grau Parada sinusal com ritmo de escape ou silêncio atrial.

Bloqueio sinoatrial do primeiro grau

Desde o nascimento do impulso sinusal até a geração da onda P, leva-se, de 45 a 125 ms (28,29). Este é
o tempo de condução sinoatrial (TCSA) normal dos seres humanos. No BSA de primeiro grau, o estímulo
sinusal atinge o átrio, porém com um atraso no TCSA. Essa alteração não pode ser observada pelo ECG
de superfície e tem pouca importância na prática clínica.

Bloqueio sinoatrial do segundo grau

O BSA de 2º pode ser do tipo 1 (Wenckebach) ou tipo 2, mais comum (isto contrasta com o bloqueio
atrioventricular, em que o do tipo 1 é mais comum).

No BSA do 2º grau tipo Wenckebach, o ciclo gerado pelo nó sinusal é constante e o tempo de condução
sinoatrial (TCSA) aumenta progressivamente até ocorrer um bloqueio. No momento em que ocorre o
bloqueio, o estímulo não chega ao átrio e a onda P não é gerada no ECG. Os incrementos no TCSA são
progressivamente mais curtos, explicando o encurtamento progressivo dos intervalos PP e RR logo antes de
ocorrer a pausa. Por este motivo, PP pré-pausa deve ser menor que o PP pós-pausa (30). A pausa gerada
deve ser menor que o dobro do ciclo PP que a precede (Figura 3). O intervalo PR está inalterado, já que o
nó AV se encontra íntegro.

Figura 3 - CS: ciclo sinusal; CSA: condução sinoatrial. Bloqueio sinoatrial de 2º grau tipo 1 (Wenckebach) com
periodicidade 5:4. O TCSA aumenta progressivamente. Perceba ainda os que os incrementos no TCSA vão
progressivamente reduzindo (80, 120, 140 e 150ms, explicando o encurtamento progressivo do PP e RR), até ocorrer um
bloqueio. O intervalo PR é constante.

O BSA tipo Wenckebach tem uma periodicidade de 3:2, 4:3, 5:4 etc. É importante mencionar que o grande
diagnóstico diferencial de BSA 3:2 é o bigeminismo atrial. A diferenciação pode ser bastante difícil, porém
algumas dicas ajudam a nos fazer pensar em bigeminismo atrial: O encurtamento progressivo do ciclo RR nos
faz pensar em BSA, enquanto o intervalo RR pós-pausa semelhante ao intervalo da pausa favorece o
diagnóstico de bigeminismo. A ocorrência de ondas P’ diferente do sinusal e a presença de aberrância de
condução (QRS diferente do sinusal, sendo a forma mais comum é a de BRD), indicam a presença de
bigeminismo atrial. Quando o bigeminismo é proveniente da região parasinusal, a dificuldade de diferenciação
se torna ainda maior, tendo em vista a semelhança com a onda P sinusal.
 No BSA do 2º grau tipo 2, não há alteração no ciclo PP antes ou após a pausa, que por sua vez é
múltipla do PP ou RR (Figura 4). Há bloqueio súbito e intermitente na junção sinoatrial, porém pode ser
múltiplo do pulso sinusal presumido 2:1, 3:1, 4:1.

Figura 4 - Bloqueio sinoatrial de 2º grau tipo 2. O ciclo PP antes e após a pausa é semelhante, e a pausa é múltipla do
intervalo PP.

No BSA 2:1, a frequência ventricular é a metade da sinusal e no ECG de repouso é indistinguível da

bradicardia sinusal por automaticidade reduzida. Uma forma interessante de se fazer a diferenciação é pelo
teste ergométrico. Alguns BSA 2:1 se normalizam após o início da atividade física, com aumento repentino da
FC, geralmente duas vezes a frequência de repouso.

Bloqueio sinoatrial do terceiro grau

Nesse caso, ocorre bloqueio completo na junção sinoatrial com ausência total de formação de ondas P,
ou seja, uma pausa sinusal. O estímulo é formado, porém não sai do nó sinusal. Com isso, pode haver um
ritmo de escape de outro foco hierarquicamente inferior ou um silêncio atrial.

Incompetência Cronotrópica

É a incapacidade de elevar a frequência cardíaca durante o esforço físico em relação ao esperado para a
idade, que é inadequada para atender à demanda metabólica, podendo causar sintomas como fadiga e falta
de ar. A definição mais utilizada na literatura é a falência em se atingir 85% da reserva de FC esperada,
calculada pela diferença entre a FC máxima prevista pela idade (220 – idade) (31) e a FC de repouso. O
percentual da reserva de FC esperada é obtido pela razão entre a FC demonstrada no esforço físico e a
predita pela idade. Embora seja uma definição controversa, há ainda outras formas de se calcular a FC
esperada, porém nenhuma delas é considerada como “ideal”, sendo o mais importante a avaliação clínica
individualizada e não somente a forma como obtemos FC esperada (32).

Síndrome Taquicardia-bradicardia

Observada em até 76% dos pacientes com DNS (33), é uma síndrome representada no ECG por
bradicardia sinusal, escape atrial ectópico bradicárdico ou pausa sinusal que ocorre após períodos de
taquicardia atrial, fibrilação atrial ou flutter atrial, havendo intermitência entre esses ritmos (34).

Ocorre provavelmente por fibrose sinusal, atrial e juncional avançadas. A taquicardia inibe
temporariamente a automaticidade do NS e, após o término da taquicardia, pausas sinusais de variadas
durações podem ocorrer. Essa inibição ocorre por esgotamento (“overdrive supression”) que pode resultar em
uma pausa prolongada pós-conversão, quando a arritmia atrial termina. Essas pausas ou ritmos bradicárdicos
são uma causa importante causa de síncope, podendo ser exacerbadas com o uso de drogas antiarrítmicas.

Atenção: a definição de síndrome taquicardia-bradicardia está em negrito no parágrafo anterior. Qualquer

situação que foge disso não pode ser laudada como tal. O surgimento de bloqueios AV após término de
arritmia supraventricular é incomum, mas está descrita na literatura (35). A fibrilação atrial com baixa resposta
ventricular (por defeito do nó AV) está comumente relacionada à DNS (29).
 Dissociação Isorrítmica

Definida como despolarização atrial (proveniente do nó sinusal ou atrial ectópico) mais lenta que a
despolarização ventricular (proveniente do nó AV, His ou algum sítio ventricular), de modo que a onda P caia,
caprichosamente, dentro do complexo QRS. Para que isso ocorra, deve haver condução ausência de
condução ventrículo-atrial (Figura 5).

Figura 5 - Ritmo juncional isorrítmico seguido de ritmo sinusal.

Os primeiros três batimentos são provenientes de um escape juncional com QRS alargado devido a um bloqueio de ramo direito de
base. A onda P está isorrítmica ao complexo QRS, caindo em sua porção final e levando ao aparecimento de uma onda R’ ampla
em V3 e ao desaparecimento de uma onda S em V4 (lembre-se que a P sinusal é positiva nessas derivações, portanto dá deflexões
positivas quando inscrita caprichosamente dentro do complexo QRS). Na sequência, o ritmo sinusal volta a assumir (ver a presença
da onda P), reduzindo-se a amplitude dessa onda R’ em V3 e surgindo uma onda S em V4.

Reflexo De Bezold-jarisch

Inicialmente descrita em 1867 por Bezold e Hirt (36), posteriormente confirmada por Jarisch (37). É um
epônimo para uma tríade de respostas (apneia, bradicardia e hipotensão). Consiste em estimulação
farmacológica ou química de receptores cardiopulmonares. O reflexo se dá a partir de quimiorreceptores que
têm como vias aferente e eferente o nervo vago, produzindo bradicardia sinusal e hipotensão, podendo
ocorrer sialorreia e broncoespasmo. É um reflexo comumente descrito no infarto inferior, ocorrendo em até um
terço dos casos.

Arritmia Sinusal

Em pacientes saudáveis, especialmente em pacientes jovens, o nó sinusal não é um pouco mais

dependente do tono vagal e não deflagra o ritmo de forma perfeita, levando a irregularidades batimento a
batimento. A causa mais comum é a arritmia respiratória, onde a FC aumenta com a inspiração e diminui com
a expiração (Figura 6).

Figura 6 - Arritmia sinusal. Observe que há irregularidade nas ondas P.

BATIMENTOS E RITMOS DE ESCAPE

De forma hierárquica, o NS é o nosso marca-passo natural. Quando há falência (DNS), algum outro
marca-passo de menor patente deve assumir o ritmo cardíaco com um batimento ou como um ritmo de
escape sustentado (principalmente quando há parada sinusal). Os ritmos de escape podem ter origem a partir
de células atriais (~ 60 – 80 bpm), células do nó AV (~ 35 – 60 bpm), células do sistema His-Purkinje (~ 25 –
35 bpm) e miócitos ventriculares (≤ 25 – 35 bpm).
 Os ritmos de escape atrial são caracterizados pela presença de ondas P não sinusais (chamados de ritmo
atrial ectópico). Podem estar localizados em qualquer parte dos átrios. A morfologia da onda P nas diferentes
derivações pode ajudar o médico a estimar o local de origem desse foco de acordo com os critérios discutidos
no capítulo 16.

Já no escape juncional (ou nodal), átrios e ventrículos são comumente ativados quase que
simultaneamente, levando a relações entre ondas P e QRS que podem variar desde um intervalo PR curto,
uma onda P oculta dentro do complexo QRS ou uma P que vem logo após o complexo QRS, da mesma
forma como ocorre na taquicardia por reentrada nodal (ver capítulo 18). No escape juncional, os átrios são
ativados de retrogradamente, de baixo para cima, apresentando polaridade da onda P negativa em D2, D3 e
aVF e positiva em aVR, com complexo QRS que pode ser estreito (em caso de não haver bloqueio de ramo
de base) ou alargado (se houver bloqueio de ramo de base) (a Figura 5 também é um exemplo disso).

No batimento ou ritmo de escape fascicular ou idioventricular, o complexo QRS estará alargado (Figura 7),
sendo mais instável que os demais demonstrados anteriormente, podendo evoluir para assistolia ou atividade
elétrica sem pulso. Algumas causas podem justificar esse ritmo, sendo as principais: intoxicação por digoxina
ou opioides e hipercalemia.

Figura 7 - Batimento de escape ventricular após uma pausa. Na sequência, o ritmo sinusal reassume o comando.

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 Capítulo 23
Arritmias Passivas II: Bloqueios
Atrioventriculares
Saulo Rodrigo Ramalho de Moraes

INTRODUÇÃO

O nó atrioventricular (NAV) é uma estrutura que possui um mecanismo peculiar na condução dos impulsos
dos átrios para os ventrículos. Essa diferença se dá devido à presença de células que possuem uma
característica eletrofisiológica denominada “condução decremental” que é a capacidade de alentecer a
condução do estímulo gerado pelo nó sinusal que posteriormente vai atingir o NAV para, assim, fazer seu
caminho do átrio para os ventrículos – gerando o intervalo PR no ECG.

Distúrbios de condução no NAV são capazes de alentecer ainda mais a condução, causar bloqueio de
alguns impulsos gerados e, ainda, bloquear de forma completa a passagem dos impulsos.

ANATOMIA E FISIOLOGIA DO NÓ AV

Descrito em 1906 por Sunao Tawara em seu trabalho Das Reizleitungssystem des Saugetierherzens como
uma estrutura em forma de “nó” que se localiza no triângulo de Koch (1), uma região localizada na base do
átrio direito cujas bordas são: o óstio do seio coronário, o tendão de Todaro e a cúspide septal da valva
tricúspide.

O nó AV funciona como um filtro de impulsos, um eventual marca-passo independente e um possível

substrato arritmogênico (é lá que ocorre a já citada taquicardia por reentrada nodal, descrita no capítulo 18).
Aparentemente, a estrutura histológica do nó AV é similar à do átrio, sendo a grande diferença na expressão
de conexinas (principalmente a Cx43), que acaba por dar a esse grupo de células propriedades de condução
únicas (2).

BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES

A etiologia dos bloqueios no NAV está listada nas tabelas 1 e 2. O local anatômico do bloqueio pode ser
determinado com exatidão através de um estudo eletrofisiológico, porém isso nem sempre é necessário. O
bloqueio pode ser no próprio NAV (nodal), no His (intra-His ou Hissiano) ou posterior ao His (pós-Hisiano ou
infra-His). Algumas características ao ECG podem ajudar a localizar o local de bloqueio (veja a tabela 3).

Tabela 1 - Condições que podem levar a alteração permanente do sistema de condução.

Secundária a calcificação cardíaca ao redor dos anéis mitral e
Doença degenerativa (Doença de Lènegre).
aórtico (Doença de Lev).

Iatrogênico (cirurgia cardíaca, ablação por radiofrequência,

Infecções (doença de Chagas, Lyme, toxoplasmose).
alcoolização de septo, implante de TAVI).

Infarto agudo do miocárdio. Doenças infiltrativas (amiloidose, sarcoidose, linfoma).

Distrofias neuromusculares hereditárias (distrofia miotônica,

Congênito.
Síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb).

Tabela 2 - Condições que podem levar a alteração temporária do sistema de condução.

Sono Hipertonia parassimpática: SAOS, esportes.
 Drogas (beta-bloqueadores, bloqueadores dos canais de Processos inflamatórios (miocardite, febre reumática, Lupus
cálcio, digoxina etc.) eritematoso sistêmico).

Processos isquêmicos (IAM inferior) Distúrbios eletrolíticos (hipercalemia).

Tabela 3 - Características dos bloqueios nodal ou intra/infra-His.

Nodal Intra ou infra-His

Intra-His: estreito
Complexo QRS Estreito (< 120 ms).
Infra-His: largo

Escape Juncional. Ventricular

Bloqueios associados BAV 2º grau tipo Wenckebach. BAV 2º grau tipo 2, avançado ou total.

Prognóstico Bom. Ruim.

Como demonstrado no capítulo 22, um dos mecanismos das arritmias passivas é a depressão da
condução, que pode explicar os BAV, a aberrância de condução e a condução oculta.

Quando se fala em bloqueio de um estímulo, geralmente estamos falando de bloqueio anterógrado, porém
este pode ser unidirecional (anterógrado ou retrógrado) ou bidirecional.

Bloqueio Atrioventricular De Primeiro Grau

O intervalo PR é o intervalo entre o início da onda P e o início do QRS. Sendo assim, sua denominação
mais exata é intervalo PQ em algumas derivações de alguns pacientes. Seu valor normal depende da idade
do paciente, porém em geral consideramos o intervalo normal entre 120 e 200 ms (3) (Figura 1). O BAV de
primeiro grau ocorre nos casos em que o intervalo PR é maior que 180 ms em crianças e 200 ms em adultos.
Algumas fontes julgam que um intervalo AV de 220 ms pode ser considerado normal em idosos. Como vimos
no capítulo 13, em atletas, a presença de BAV do 1º grau é considerada normal (4), justificado pelo aumento
no tono vagal.

Figura 1 - BAV do primeiro grau com intervalo PR de 260 ms. Lembrar que no adulto, o valor de corte é 200 ms. Os
intervalos PR são fixos e não há nenhuma onda P bloqueada.

Bloqueio Atrioventricular De Segundo Grau

Em 1924, Mobitz (5) classificou o BAV do 2º grau em tipos (Mobitz) 1 e 2 (Tabela 4). São bradicardias
irregulares por definição, já que ocorre uma pausa da condução dos átrios para os ventrículos de tempos em
tempos (tanto o tipo 1 como o tipo 2 podem apresentar comportamentos de bloqueios dos tipos 2:1, 3:2, 4:3,
5:4, etc., o que, no último exemplo significa que a cada cinco ondas P geradas, quatro conseguem conduzir
para o ventrículo normalmente. A condução 2:1 é uma situação peculiar que será descrita com detalhes mais
adiante).

Tabela 4 - Características dos bloqueios atrioventriculares.

Grau de bloqueio Peculiaridade Ritmo

Irregular (há uma pausa

Segundo grau tipo 1 PR que prolonga até P não conduzir para o ventrículo.
de tempos em tempos).

Irregular (há uma pausa

Segundo grau tipo 2 PR fixo até que, de repente, a P não conduz para o ventrículo.
de tempos em tempos).
 Grau de bloqueio Peculiaridade Ritmo

P possui uma frequência, QRS possui outra frequência.

Terceiro grau Regular
Ambas geralmente regulares, mas diferentes.

BAV de 2º grau Mobitz I (Wenckebach)

Ocorre quando o alentecimento na condução AV é gradual, com aumento progressivo do intervalo PR

até o momento em que uma onda P tem sua condução para os ventrículos bloqueada – ou seja, a P não é
sucedida de um complexo QRS. Esse aumento do PR, a cada ciclo, acontece com incrementos cada vez
menores (fenômeno de Wenckebach), explicando o encurtamento progressivo do RR até o ocorrer uma onda
P bloqueada. Após cada batimento bloqueado, o intervalo PR é menor que o intervalo PR logo antes do
bloqueio. A pausa gerada pelo bloqueio deve ser o maior intervalo RR encontrado (embora possamos
encontrar uma exceção (Figuras 2 e 3) – o Wenckebach atípico discutido a seguir). O BAV do 2º grau tipo
Wenckebach pode ser considerado normal em atletas (4), normalizando no início do exercício físico.

Figura 2 - BAV do 2º grau Mobitz I (Wenckebach). Notar aumento progressivo do intervalo PR até o aparecimento de uma
onda P bloqueada. Repare que o PR após o bloqueio é menor que o PR antes do bloqueio.

Figura 3 - BAV do 2º grau Mobitz I (Wenckebach). Observe que o intervalo PR prolonga progressivamente, batimento a
batimento, até que há uma onda P que não gera um QRS.

Os principais diagnósticos diferenciais de BAV do 2º grau tipo Wenckebach são as ectopias atriais
bloqueadas, taquicardia atrial com Wenckebach e o BAVT congênito.

Nas ectopias atriais bloqueadas, o intervalo PP não é fixo devido a uma onda P mais precoce. Essa onda
P pode vir em um período onde o NAV está refratário e não ser conduzida por ele, causando um bloqueio.
Este não está associado à doença intrínseca no NAV e sim a um fenômeno fisiológico. Em uma abordagem
inicial a um caso com bloqueio atrioventricular, é necessário primeiramente sabermos se estamos diante de
uma bradicardia ou taquicardia. Sim. Parece estranho, mas se não estivermos com atenção podemos
confundir uma taquicardia atrial com Wenckebach (Figura 4) com um bloqueio AV do segundo grau. Nesse
caso, o nó AV não apresenta doença alguma e as ondas P são bloqueadas devido a um bloqueio funcional
(ver adiante).

Figura 4 - Taquicardia atrial com Wenckebach. Repare que a frequência atrial está acima de 100 bpm, além do fato de as
ondas P serem bastante apiculadas e aumentadas.

No BAVT congênito com taquicardia sinusal (discutido mais detalhadamente a seguir), o nó sinusal
funciona perfeitamente e, em condições fisiológicas, pode estar acelerado (taquicardia sinusal). Como o ritmo
de escape nada tem a ver com o nó sinusal, podemos ver um pseudointervalo “P e R” que se prolonga
progressivamente até ocorrer um bloqueio.

Wenckebach reverso

Uma situação raramente descrita na literatura. Veja a figura 5 para entender (6).

Figura 5 - Raríssimo fenômeno de Wenckebach reverso. Uma associação de fenômenos incomuns.

Observe que parece que o intervalo PR encurta até bloquear, o que é o oposto do fenômeno de Wenckebach clássico. Entenda
agora. O paciente apresenta um BAV 3:1. As setas apontam para ondas P. A primeira onda P (seta 1) é bloqueada. O QRS que vem
em seguida é um escape com bloqueio de fase 4 (bradicardia-dependente). A seta 2 aponta para uma P que conduziu para o
ventrículo com QRS normal. A seta 3 aponta para mais uma onda P bloqueada.

Wenckebach atípico

Quando temos aumentos progressivos do PR, porém ao invés do incremento ir reduzindo, passar a
aumentar, chamamos de Wenckebach atípico. Isso ocorre devido à condução retrógrada oculta gerada pelo
complexo anterior na junção AV (Figura 6).

Figura 6 - Wenckebach atípico. O PR aumenta progressivamente, assim como o BAV do 2º grau tipo Wenckebach. A
diferença a ser percebida são os incrementos anormais a cada batimento que no caso ilustrado, são progressivamente
maiores, ao contrário do que estamos habituados.

BAV de 2º grau Mobitz II

Diferentemente do BAV do 2º grau tipo 1, aqui temos duas características marcantes: a presença de um
intervalo PR fixo (ausência de fenômeno de Wenckebach), intervalos PP fixos e a presença de uma onda P
bloqueada de forma súbita, retornando a condução logo em seguida (7,8) (Figura 7). A pausa causada pelo
bloqueio tem que ser exatamente o dobro do ciclo PP (9). A frequência desses bloqueios é variável, podendo
ser de 5:4, 4:3, 3:2 e 2:1.

Figura 7 - BAV do 2º grau Mobitz II. Notar intervalo PR e PP fixos e a presença de uma onda P bloqueada de forma súbita,
retornando à condução normal. A pausa causada pelo bloqueio tem que ser igual a 2x o ciclo PP.
 BAV 2:1

Inicialmente descrita como uma entidade que fazia parte dos BAV do 2º grau por Mobitz (5), atualmente é
considerada categoria à parte dos BAV do 2º grau tipos 1 ou 2. No BAV 2:1, a cada duas ondas P, uma é
bloqueada (Figura 8). O intervalo PR não é variável. O termo BAV do 2º grau 2:1 é desaconselhado, devendo
ser chamado somente de BAV 2:1(10). Esse tipo de bloqueio pode ser a nível nodal ou no sistema His.
Algumas características falam a favor de bloqueio infranodal: QRS largo, intervalo PR não tão longo (não
maior que 300 ms), piora da condução atrioventricular à infusão de atropina ou ao exercício físico. Sugere
bloqueio intra-His: QRS estreito, PR não tão curto (entre 120 e 160 ms).

Figura 8 - BAV 2:1. A cada duas ondas P, uma é bloqueada, com intervalo PR fixo entre os batimentos em que há condução
AV.

BAV Avançado Ou De Alto Grau

Definido pela existência de ≥ 3 ondas P bloqueadas (7,8), ou seja, há proporção entre ondas P e QRS é
de 3:1, 4:1 ou maior. Nos ciclos em que há condução atrioventricular, o intervalo PR é sempre constante. A
maior parte desses bloqueios está localizada na região intra ou infra-Hisiana. A figura 9 demonstra um
bloqueio BAV de grau induzido por droga (adenosina).

Figura 9 - BAV avançado induzido por adenosina. Notar a presença de 10 ondas P bloqueadas.

Bloqueio Atrioventricular De Terceiro Grau Ou Bloqueio Atrioventricular Total

De grande importância clínica, bastante visto nas emergências, temos o bloqueio atrioventricular total
(BAVT). Aqui, nenhum estímulo atrial passa através do NAV. Dessa forma, teremos ondas P totalmente
dissociadas dos complexos QRS (Figuras 10 e 11). Lembrar que estímulos gerados no nó sinusal são mais
rápidos que os outros locais com capacidade de automatismo, portanto as ondas P geralmente são, de
maneira geral, mais frequentes que os complexos QRS. Teremos uma situação em que as ondas P serão
regulares entre si, e os complexos QRS, menos frequentes, também serão regulares entre si. No entanto,
um é dissociado do outro. Os batimentos cardíacos do BAVT são regulares. A tabela 4 resume os graus
mais importantes de bloqueio AV.

Figura 10 - BAVT. Observe que as ondas P são regulares entre si a uma frequência de 78 impulsos sinusais por minuto. Os
complexos QRS também são regulares entre si a uma frequência de 44 batimentos por minuto.
 Figura 11 - Bloqueio AV total congênito.

O maior achado de que se trata de um BAVT é a presença de onda P sem relação com o QRS. O primeiro complexo QRS
apresenta uma onda P logo após o seu término, enquanto que o quarto complexo apresenta uma onda P exatamente antes do
QRS. Pelo fato de termos um escape com complexos QRS estreitos, devemos pensar em BAVT congênito.
O ritmo de escape pode ser juncional (nos bloqueios nodais ou intra-Hisianos) ou idioventricular (bloqueio
infra-Hisiano) – mas essa não é uma regra fixa. A frequência de escape geralmente é menor que 45 bpm,
exceto nos casos de BAVT congênito. O BAVT pode ocorrer de forma intermitente ou permanente. Quando
ocorre intermitentemente, ele pode alternar com outros graus de bloqueio, por exemplo, o de segundo grau
tipos 1 ou 2. Como reconhecer? No momento que ele passar de irregular para regular, é porque alternou para
BAVT.

Há uma situação em que as ondas P sinusais ganham certa irregularidade num BAVT (porém os QRS se
mantêm regulares): é o fenômeno ventrículo-fásico. Ocorre o seguinte: as ondas P que cercam um QRS (a
que vem logo antes e a que vem logo após – lembre-se que no BAVT o mais comum é encontrarmos várias
ondas P bloqueadas) são irregulares. O complexo QRS, mesmo dissociado eletronicamente, “puxa” a próxima
onda P para mais precoce do que deveria ser. O mecanismo é incerto, mas o fenômeno sugerido é mecânico:
a contração ventricular parece estimular o nó sinusal devido a um maior fluxo momentâneo pela artéria do nó
sinusal (Figura 12) (11).

Figura 12 - Fenômeno ventrículo-fásico em um BAVT. Observe que os intervalos entre as ondas P são menores quando há
um QRS entre elas.

Ainda sobre o comportamento regular do BAVT, é importante usar um parágrafo para falar de um
diagnóstico diferencial importante: o BAV 2:1, que também é regular. Como diferenciá-los? Pois bem. No BAV
2:1, por definição, as ondas P terão o dobro da frequência dos complexos QRS (80 impulsos sinusais por
minuto e 40 bpm, por exemplo). No BAVT, isso não é uma obrigação, mas, caprichosamente, pode ser
próximo a isso (80 impulsos sinusais por minuto e 37 bpm, por exemplo). Nesse exemplo (80 vs. 37), em uma
primeira vista pode-se pensar que se trata de um BAV 2:1, mas, se observarmos por um tempo mais
prolongado, vamos perceber que, na verdade, elas estão dissociadas. A própria Figura 12 demonstra isso.
Observe que, ao final do traçado, vemos que o intervalo PR está progressivamente reduzindo. Se esse
traçado fosse mais longo, provavelmente veríamos aquela onda P entrar no QRS, para depois ficar posterior
a ele. Ou seja, estão totalmente dissociados – é um BAVT.
 O diagnóstico de BAVT com fibrilação atrial (FA) ou Flutter Atrial (FLA) é possível quando se observar a
ausência de ondas P associada a frequências ventriculares baixas (< 50 bpm) e, mais importante de tudo:
regulares. Vou repetir para ficar mais didático: na ausência de onda P, o diagnóstico costuma ser FA, certo?
Por que essa FA está regular então? Provavelmente estamos diante de uma associação de FA + BAVT. O
diagnóstico diferencial se faz com ritmo juncional (se QRS estreito) ou idioventricular (se QRS largo) e é
impossível de ser realizado, a não ser em um estudo eletrofisiológico. Já o FLA é visto na presença de ondas
“F” em paciente com ritmo cardíaco muito bradicárdico e, como sempre, regular (Figura 13).

Figura 13 - FA com BAVT. Nesse caso, as ondas P são inexistentes e as ondas “f” são quase que invisíveis. Notar um
escape juncional com QRS estreito, além de um RR regular.

Bloqueio atrioventricular total congênito

Assim como no BAVT descrito anteriormente, no BAVT congênito, também há dissociação AV, porém, o
escape pode ser mais alto e os QRS mais estreitos (Figura 11), levando a ritmos mais rápidos e com maior
resposta às atividades físicas. Devido a esse fator, poderemos ver pacientes com 20 – 30 anos com BAVT
completamente assintomáticos.

Em metade dos casos, o BAVT congênito pode ocorrer por malformação do sistema de condução, se
associando a doenças estruturais. Os mais frequentes são o isomerismo atrial esquerdo e a transposição
corrigida de grandes artérias. Nesta última, o nó AV compacto se desenvolve fora do triângulo de Koch, se
localizando mais anteriormente, próximo à base do apêndice atrial direito, se tornando mais frágil e
deteriorando com o tempo.

Conhecido da clínica médica, o BAVT autoimune, está relacionado a lesões no sistema de condução a
partir da passagem transplacentária de anticorpos maternos anti-Ro e anti-La.

Pseudobloqueio AV

O Pseudobloqueio AV pode simular qualquer tipo de bloqueio AV, desde BAV do 1º grau, até um BAV do
2º grau Mobitz II (figuras 15, 16 e 17).

Figura 14 - Pseudo-BAV do 1º grau.

Figura 15 - Pseudo-Wenckebach.

Figura 16 - Pseudo-BAV de segundo grau Mobitz II.

 Esse tipo de bloqueio eletrocardiográfico não configura uma patologia no NAV e sim um fenômeno
fisiológico de colisão de frentes de onda. A principal responsável pelo pseudo-BAV são as ectopias
provenientes da junção AV com bloqueio bidirecional (capítulo 14 – condução oculta). Ocorre uma
despolarização parcial no sistema de condução, não visível ao ECG de superfície, contudo seu efeito pode
ser notado indiretamente através alterações no intervalo PR.

Um exemplo no qual podemos perceber indiretamente a condução oculta é na presença de complexos

ventriculares interpolados. No primeiro intervalo PR após um complexo ventricular, notamos um alongamento
neste intervalo já que ele despolariza parcialmente a junção AV, fazendo com que a onda P encontre a junção
AV no período refratário relativo, causando um alentecimento na condução do estímulo.

REFERÊNCIAS

1. Tawara S. Das Reizleitungssystem des Saügetierherzens. Jena: Gustav Fischer;1906. p. 135-138.

2. Kurian T, Ambrosi C, Hucker W, Fedorov V V, Efimov IR. Anatomy and electrophysiology of the
human AV node. Pacing Clin Electrophysiol [Internet]. 2010/02/18. 2010;33(6):754–62.
ncbi.nlm.nih.gov
3. Pastore C, Pinho J, Pinho C, Samesima N, Pereira-Filho H, Kruse J, et al. III Diretrizes da Sociedade
Brasileira de Cardiologia sobre análise e emissão de laudos eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol
[Internet]. Arquivos Brasileiros de Cardiologia; 2016 [cited 2018 Dec 7];106(4):1–23. gnresearch.org
4. Sharma S, Drezner JA, Baggish A, Papadakis M, Wilson MG, Prutkin JM, et al. International
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des menschlichen herzems. Z Ges Exp Med., 1924;41:180–237.
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atrioventricular block. J Cardiovasc Dis Res [Internet]. Medknow Publications & Media Pvt Ltd.,
2012;3(3):225–7. ncbi.nlm.nih.gov
7. Surawicz B, Uhley H, Borun R et al. The quest for optimal electrocardiography, task force I:
standardization of terminology and interpretation. Am J Cardiol., 1978;41:130–45.
8. Medina R de. Definition of terms related to cardiac rhythm. Am Hear J., 1978;95:796–806.

9. Lange HW, Ameisen O, Mack R, Moses JW KP. Prevalence and clinical correlates of non-
Wenckebach narrow-complex second-degree atrioventricular block detected by ambulatory ECG. Am
Hear J., 1988;15(1, pt 1):114–20.
10. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiologic studies: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on assessment of diagnostic and therapeutic
cardiovascular procedures (Subcommittee to Assess Clinical In. J Am Coll Cardiol., 1989;14:1827–42.
11. Issa Z, Miller J, Zipes D. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: A Companion to Braunwald’s
Heart Disease: Third Edition. Elsevier Inc;2019. 1120p.
 Capítulo 24
Canalopatias
José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO

Neste capítulo vamos discutir as alterações eletrocardiográficas das canalopatias, que são doenças de
canais iônicos de membrana de células cardíacas: QT longo, QT curto, Síndrome de Brugada, Síndrome da
Repolarização Precoce, e Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica (TVPC). Essas síndromes
levam à morte súbita cardíaca e possuem achados eletrocardiográficos característicos que precisam ser
conhecidos para que a hipótese seja feita e a morte evitada!

Bem-vindos a um dos capítulos mais interessantes do livro!

SÍNDROME DO QT LONGO (SQTL)

Caracterizado adivinha pelo quê? Isso mesmo, pelo intervalo QT prolongado ao eletrocardiograma (ECG)
(Figuras 1 e 2). Mas cuidado: seus achados são paroxísticos, ou seja, nem sempre um paciente com QT
longo congênito terá intervalo QT prolongado. Então, como desconfiar de QT longo ou como diagnosticar?
Fique atento aos próximos parágrafos.

Figura 1 - QT longo. Usando a fórmula de Bazett de correção do intervalo QT, obtemos um intervalo corrigido de 520 ms.

Figura 2 - QT longo. Corrigindo por Bazett, temos um QT corrigido de 620 ms.

Foi descrita pela primeira vez, em 1957, por Jervell e Lange Nielsen em uma família em que três das seis
crianças morreram subitamente e tinham um intervalo QT prolongado, uma alteração genética autossômica
recessiva associada com surdez congênita – definindo a Síndrome de Jervell Lange Nielsen (1). Em 1964,
Romano e Ward reportaram em estudos independentes de uma síndrome autossômica dominante não
associada a surdez congênita e com graus variáveis de severidade do alongamento do intervalo QT, definindo
a Síndrome de Romano-Ward (2). Em 1995, foram descobertos os principais genes associados a essa
síndrome: KCNQ1 (codifica proteínas dos canais Ks), KCNH2/HERG (codifica proteínas dos canais Kr) e
SCN5a (codifica proteínas dos canais de sódio) esses são os genes e proteínas das SQTL tipos 1, 2 e 3,
respectivamente. Além das síndromes de Jervell Lange Nielsen e Romano Ward, também falaremos das
Síndromes de Andersen-Tawil (AT) (SQTL 7) e a Síndrome de Timothy (ST) (SQTL 8) (Tabela 1) (3,4). O
grande problema de quem tem essa síndrome é a predisposição ao desenvolvimento de arritmias
ventriculares malignas, particularmente o Torsades de Pointes (TdP) e morte súbita cardíaca.

Tabela 1 - Resumo das Síndromes do QT longo.

Tipo Gene Proteína Corrente

SQTL1 (RW e JLN) KCNQ1/KVLQT1 IKs, subunidade alfa K

SQTL2 (RW) KCNH2/HERG IKs, subunidade alfa K

SQTL3 (RW) SCN5A INa, subunidade alfa Na

SQTL4 (RW) ANKB Ankyrina-B Na/Ca

SQTL5 (RW e JLN) KCNE1/minK IKs, subunidade beta K

SQTL6 (RW) KCNE2/MiRP1 IKr, subunidade beta K

SQTL7 (RW e AT) KCNJ7 Kir, subunidade alfa K

SQTL8 (RW e ST) CACNA1 Cav, subunidade alfa Ca tipo L

SQTL9 (RW) CAV 3 Caveolina 3 Na

SQTL10 (RW) SCN4b INa, subunidade beta 4 Na

SQTL11 (RW) AKAP9 IK K

SQTL12 (RW) SNTA1 NaV 1.5 Na

SQTL13 (RW) KCNJ5 KiR3.4 K

SQTL14-16 (RW) CALM1-3 Canais de cálcio Ca tipo L

SQTL17 (TKS) TRDN Canais de cálcio Ca tipo L

Perceba que os QTs longos dos tipos 1 e 5 podem ser autossômicas dominantes sem associação com surdez (RW - Romano Ward)
ou autossômicas recessivas associadas a surdez congênita (JLN – Jervell Lange Nielsen). O QT longo do tipo 7 é a síndrome de
Andersen-Tawil (AT) e o QT longo do tipo 8 é a Síndrome de Timothy (ST). O QT longo tipo 17 é conhecido como Triadin Knockout
Syndrome (TKS). Adaptado de Zipes.
Vimos no capítulo 4 que para o diagnóstico de um intervalo QT prolongado, podemos usar algumas
fórmulas, como Bazett, Framingham e Hodges. Para o diagnóstico dessa síndrome, no entanto, a fórmula de
Bazett ainda é recomendada qualquer que seja a frequência cardíaca (5). A derivação a ser escolhida para
medida também importa: se sugere medir em D2 ou V5 (6). Um intervalo QT acima de 440 ms para homens e
460 ms para mulheres define como “QT prolongado”, mas isso não é suficiente para o diagnóstico – como
veremos à frente. Apesar de parecer simples, a medida do intervalo QT confunde muita gente: em um estudo,
menos de 50% dos cardiologistas souberam medir esse intervalo corretamente, enquanto mais de 80% dos
arritmologistas /eletrofisiologistas fizeram a medida corretamente (7) – para revisar a maneira correta de
medição, retorne ao capítulo 4.

A morfologia da onda T também é de crucial importância. Na síndrome, ela é usualmente bifásica ou

possui notchs, principalmente nas derivações precordiais e imediatamente após exercícios físicos (na fase de
recuperação de um teste ergométrico). A alternância macroscópica da onda T, seja em polaridade ou
amplitude, também pode estar presente.

Para relembrar o mecanismo pelo qual o QT longo causa arritmias ventriculares malignas, precisamos
primeiro enfatizar que o ECG de superfície (o que fazemos em nossa rotina) é uma representação gráfica do
que ocorre nos potenciais de ação das células cardíacas a cada batimento. A somatória desses potenciais é
capturada pelo ECG. O aumento do tempo de repolarização dos potenciais de ação é heterogêneo entre as
diferentes camadas do miocárdio ventricular, de modo que um circuito virtual entre tecidos não repolarizados
e já repolarizados pode ser criado (Figura 3). Em alguma dessas camadas, um canal de cálcio tipo L pode
reabrir enquanto o potencial de ação ainda existe (é o chamado pós-potencial precoce ou atividade
deflagrada precoce). Quando esse canal abre, a entrada de cálcio na célula pode deflagrar um potencial de
ação e uma onda de estímulo elétrico que agora entrar nesse circuito virtual criado pelas diferenças regionais
de repolarização. Apesar da longa duração do potencial de ação, esse circuito virtual que citei anteriormente é
pequeno e possui nas células M (mid-myocardial) um local de bloqueio unidirecional. Essas características
juntas criam o Torsades de Pointes (8–11) (Figura 4).

Figura 3 - O ECG de superfície é uma representação gráfica da somatória dos potenciais de ação das diferentes camadas
miocárdicas. Quando há um prolongamento dos potenciais de ação, por exemplo, pela SQTL, o intervalo QT do ECG será
prolongado. Esse aumento dos potenciais de ação é heterogêneo. Na figura 1, a coluna A demonstra um potencial de ação
normal. Já na coluna B, tivemos um aumento desses potenciais de maneira mais pronunciada no endocárdio e nas células
M que no epicárdio. Adaptado de Antzelevich.

Figura 4 - Em A, temos um intervalo QT prolongado (500 ms). Em B, um pós-potencial precoce (azul) aparece, gerando uma
despolarização capaz de estimular o coração e ganhar um circuito virtual de reentrada que se perpetua. Em C, o pós-
potencial é tardio, não capaz de gerar perpetuação. Em D, o pós-potencial precoce que aparece em B gera uma arritmia de
reentrada virtual chamada Torsades de Pointes vista no ECG de superfície.

Discutiremos agora o ECG dos QTs longos dos tipos 1, 2 e 3, os mais prevalentes na prática clínica e
também das síndromes de Andersen-Tawil e Timothy. Repito: por causa da baixa penetrância fenotípica
dessa doença, o achado de um intervalo QT normal não exclui o diagnóstico de SQTL.

QT Longo Tipo 1

Os pacientes com QT longo tipo 1 são acometidos pela perda da função da corrente de potássio tipo
“slow” (IKs), que, como visto no capítulo 2, regula a repolarização principalmente a frequências mais altas. Em
situações normais, nosso intervalo QT reduz com o aumento da frequência cardíaca – que bom, ninguém
quer que o coração comece uma nova despolarização sem ter finalizado ainda a repolarização.

Pois bem, sendo assim, os portadores de QT longo tipo 1 costumam apresentar seus sintomas (arritmia
ventricular maligna, síncope e morte súbita) ao esforço, particularmente durante a natação (12,13). A análise
da onda T não é específica para o diagnóstico específico de um genótipo, mas é descrito que aqui a onda T é
larga (Tabela 2).

Tabela 2 - Informações sobre os principais tipos de QT longo. A aparência do intervalo QT, do segmento ST e da onda T
não necessariamente diagnosticam um tipo específico de SQTL – o estudo genético é a principal arma nesse sentido.
Frequência Penetrância entre os
Tipo entre os ECG Eventos deflagradores carreadores de
SQTL mutação

SQTL1 30-35% Exercício (68%) 62%

Estresse emocional
SQTL2 25-30% 75%
(49%)

SQTL3 5-10% Repouso (64%) 90%

QT Longo Tipo 2

Esses pacientes têm seu canal de potássio tipo “rapid” (IKr) acometido com perda de função. Costumam
apresentar seus sintomas (mais uma vez: arritmia ventricular maligna, síncope e morte súbita) quando
submetidos a um estresse emocional, um estímulo sonoro súbito (susto, despertador...) ou dormindo (12). A
onda T é usualmente larga, bífida e de baixa amplitude. Possui notchs (14) (Tabela 2).

QT Longo Tipo 3

Têm maior risco de apresentar sintomas durante o sono, enquanto estão bradicárdicos. Isso ocorre porque
possuem ganho de função do canal de sódio (INa) – quanto mais bradicárdico o paciente, maior a chance de
apresentar pós-potenciais que levarão ao aparecimento dos sintomas já descritos. Os pacientes podem
apresentar um segmento ST prolongado, e uma onda T de curta duração e pontiaguda (Tabela 2).

QT Longo Tipo 7 (Síndrome de Andersen-Tawil)

Descrita pela primeira vez por Andersen, em 1971, e posteriormente revisitada por Tawil (15,16), é uma
síndrome autossômica dominante associada a paralisia periódica, alterações no desenvolvimento esquelético,
arritmias ventriculares e suscetibilidade a síncopes e morte súbita. As dismorfias presentes podem ser baixa
estatura, escoliose, clinodactilia, hipertelorismo, baixa implantação da orelha, micrognatia. Você não sabe o
que é clinodactilia, né? Tudo bem. A gente explica: é uma curvatura exagerada dos dedos. Essa síndrome
não costuma apresentar intervalos QT muito prolongados, mas sim uma onda U proeminente, gerando falsos
QT longos.

QT Longo Tipo 8 (Síndrome de Timothy)

Essa síndrome é acompanhada de malformações cardíacas, deficiência imunológica intermitente,

hipoglicemia, sindactilia (fusão interdigital), bloqueio atrioventircular 2:1 e QT muito longo (17,18). O seu
achado eletrocardiográfico mais importante é a macroalternância de onda T.

Diagnóstico da SQTL

Para o diagnóstico da SQTL, não basta ter o intervalo QT prolongado. Bem como, é possível que
pacientes com QT dentro da faixa de normalidade tenham o diagnóstico firmado. Diante da penetrância
variada dos diferentes tipos de SQTL, foi criado o Escore de Schwartz em 1985 e revisados pela última vez
em 2011. Uma pontuação ≥ 3,5 confere uma alta probabilidade diagnóstica da síndrome (19) (Tabela 3).

Tabela 3 - Escore de Schwartz para diagnóstico da SQTL. Pontuação ≤ 1: baixa probabilidade; entre 1,5 e 3 pontos:
probabilidade intermediária; ≥ 3,5 pontos: alta probabilidade. Observações: usar fórmula de Bazett; na história familiar, o
mesmo membro da família não pode ser contado em A e B (19).
Achados eletrocardiográficos

A QTc ≥ 480 ms 3 pts

QTc 460 – 479 ms 2 pts

QTc 450 – 469 ms (homens) 1 pt

B QTc no 4º minuto do período de recuperação de um ergométrico ≥ 480 ms 1 pt

C Torsades de Pointes 2 pts

D Alternância de onda T 1 pt

E Ondas T com notchs em pelo menos três derivações 1 pt

F Baixa frequência cardíaca para a idade 0,5 pt

História clínica

A Síncope associada a exercício 2 pts

Síncope não associada ao exercício 1 pt

B Surdez congênita 0,5 pt

História familiar

A Membros da família com SQTL definida 1 pt

B Morte súbita não explicada em parentes de primeiro grau com idade < 30 anos 0,5 pt

Manobras Eletrocardiográficas em SQTL

Algumas manobras podem ser usadas para “desmascarar” uma SQTL. A primeira que vamos citar é
observar o comportamento dos pacientes durante um teste ergométrico. Em primeiro lugar, os pacientes
com SQTL costumam ter dificuldades em atingir a frequência cardíaca (FC) preconizada para a idade. Em
segundo lugar, e mais importante, a resposta do intervalo QT ao exercício. Já falamos aqui que a alteração
dos pacientes com SQTL1 está na corrente IKr, que deveria fazer reduzir o intervalo QT a FC maiores. A
alteração do SQTL2 está na corrente IKs. Já a alteração do SQTL3 está na corrente INa. Sendo assim,
pacientes com SQTL1 vão ter uma resposta paradoxal: o aumento importante do intervalo QT ao exercício,
enquanto os pacientes com SQTL2 terão um modesto aumento (mas que não deixa de ser um paradoxo). Já
os pacientes com SQTL3 terão uma resposta normal do intervalo QT ao exercício (Figura 5) (20–22). Isso
demonstra bem a questão dos gatilhos de crises de pacientes com SQTL (vide Tabela 2): pacientes com
SQTL1 (aqueles que têm resposta paradoxal ao ergométrico) morrem justamente ao exercício, enquanto
pacientes com SQTL3 (aqueles que têm respostas normais ao ergométrico) morrem em repouso.

Figura 5 - Protocolo de reconhecimento de SQTL 1 latente em teste ergométrico (22).

Baseado no mesmo raciocínio está o teste com adrenalina (0,025 – 0,2 ug/Kg/min). Pacientes com
SQTL1 terão aumento paradoxal do intervalo QT secundário ao aumento da FC gerado pela infusão da droga
(sensibilidade de 92,5% e especificidade de 86%) (23,24) (Figura 6).

Figura 6 - Protocolo da Mayo Clinic para desmascarar SQTL 1 em teste de Epinefrina. Subtrai-se o QTc no momento de
maior taquicardia pelo QTc no repouso (24).
 Ainda nessa linha, Sami Viskin testou o intervalo QT de pacientes imediatamente após assumirem o
decúbito ortostático, ou seja, ficar de pé: Quick Standing Test ou Teste de Viskin (Figura 7). Os pacientes
com SQTL1 e SQTL2 apresentaram um aumento do QTc ao aumento da FC imposto pelo ato de levantar-se
maior que os pacientes do grupo controle (quase não havia pacientes com SQTL3 no estudo): 50 ± 30 ms vs
89 ± 47 ms (p < 0,001) e esse aumento foi mais significativo em pacientes com SQTL2 do que SQTL1: 67 ±
41 ms vs 114 ± 42 ms (p < 0,001) (25).

Figura 7 - Protocolo do Teste de Viskin para desmascarar SQTL. Durante o decúbito ortostático, o eletrocardiograma deve
ser gravado continuamente e registrado o QTc no momento de maior taquicardia. Após isso, subtrai-se esse valor do QTc
de repouso (25).

QT LONGO MEDICAMENTOSO

Inúmeras drogas podem alterar o intervalo QT e predispor a fenômenos arrítmicos ventriculares graves
(26). O site https://crediblemeds.org e o aplicativo de mesmo nome para Smartphones é uma base de dados
confiável sobre a segurança das drogas em relação ao prolongamento do intervalo QT.

Os fatores de risco para um prolongamento mais acentuado do intervalo QT em uso dessas tais drogas
são: sexo feminino, bradicardia, hipocalemia, hipocalcemia e hipomagnesemia, intervalo QT basal já
aumentado, SQTL subclínica presente e não diagnosticada (27).

As principais drogas que alargam o QT estão dispostas na Tabela 4.

Tabela 4 - Drogas passíveis de prolongamento do intervalo QT.

Classes de drogas Drogas

Antiarrítmicos

Classe Ia Quinidina, disopiramida

Classe III Sotalol, amiodarona

Macrolídeos (eritromicina e claritromicina), quinolonas, sulfametoxazol-trimetoprim,

Antibióticos
cetoconazol
 Classes de drogas Drogas

Antagonistas dos receptores de

Fluoxetina
serotonina

Diuréticos Indapamida

Antidepressivos (tetracíclicos e tricíclicos), antipsicóticos (haloperidol, olanzapina,

Psiquiátricos
risperidona)

Antagonistas colinérgicos Cisaprida, organofosforados

Inotrópicos Milrinona

Outras drogas Vasopressina, carbamazepina

Venenos Arsênicos, organofosforados

Drogas não mais usadas Probucol

SÍNDROME DO QT CURTO (SQTC)

Descrita no ano 2000 por Gussak e Brugada (28), pouco mais de 80 casos foram relatados até o
momento. A SQTC é altamente letal, apresentando parada cardíaca em 4% dos indivíduos já no primeiro ano
de vida. Aos 40 anos de idade, 41% dos pacientes já terão apresentado morte súbita (29).

A SQTC também tem seus tipos, que estão descritos na Tabela 5. Sua fisiopatologia é o ganho de função
dos canais de potássio ou perda de função dos canais de cálcio.

Tabela 5 - Tipos de Síndrome do QT curto.

Tipo do SQTC Gene Canal / corrente alterada

SQTC1 KCNH2 Ganho de função da IKr, subunidade alfa

SQTC2 KCNQ1 Ganho de função da IKs, subunidade alfa

SQTC3 KCNJ1 Ganho de função da IK1, subunidade alfa

SQTC4 CACNA1C Perda de função do ICaL, subunidade alfa

SQTC5 CACNB2 Perda de função do ICaL, subunidade ß2

SQTC6 CACNA2D1 Perda de função do ICaL, subunidade ômega-1

O corte usado para o valor de QT curto é baseado em registros populacionais. Poucos pacientes na
população geral têm um intervalo QTc < 360 ms (homens) e < 370 ms (mulheres). Um QTc < 330 ms é
extremamente raro (30–32). Baseado nisso, os critérios diagnósticos para SQTC são: QTc ≤ 330 ms; ou um
QTc ≤ 360 ms associado a pelo menos um desses eventos: história de parada cardíaca ou síncope, histórico
familiar de morte súbita em familiares com menos de 40 anos de idade ou histórico familiar de SQTC (Figura
8) (4).

Figura 8 - Síndrome do QT curto.

 Os pacientes com SQTC têm ausência de segmento ST, com a onda T seguindo imediatamente o
complexo QRS. Essas ondas T costumam ser altas e simétricas. A frequências cardíacas mais baixas, o
intervalo QT não se prolonga (como era de se esperar) (33,34).

SÍNDROME DE BRUGADA

Descrita em oito pacientes, no ano de 1992, pelos irmãos Brugada (35), a síndrome, como todas as outras
descritas nesse capítulo, impõe um risco elevado de arritmias ventriculares malignas e morte súbita.

A corrente mais frequentemente alterada na Síndrome de Brugada (SB) é a INa, acometida por mutação
no gene SCN5a (o mesmo da SQTL3). Existem teorias sobre a fisiopatologia da SB que vamos descrever
brevemente a partir de agora. Não durma. É interessante.

A primeira teoria que descreveremos é a “Teoria da Repolarização” (36). Essa teoria está baseada em
modelos animais e humanos. Ocorreria, no coração dos indivíduos afetados, um desbalanço entre os
potenciais de ação de diferentes camadas do miocárdio. Para ser mais específico, esse desbalanço ocorreria
na fase 1 e em células epicárdicas do trato de saída do ventrículo direito. Nesse local específico, por conta
dessa alteração, o ECG da SB teria a conformação que revisaremos em instantes. Essa alteração regional e
heterogênea da repolarização facilitaria o desenvolvimento de arritmias ventriculares (Figura 9) (37).

Figura 9 - “Teoria da Repolarização” na fisiopatologia da Síndrome de Brugada. De acordo com essa teoria, o potencial de
ação epicárdico perde a sua conformação de “spike and dome” ou “pico e domo”. Essa mudança que ocorre
especificamente na via de saída do ventrículo direito leva ao padrão eletrocardiográfico da Síndrome de Brugada (37).
 A segunda teoria é a “Teoria da Despolarização”. Os que a advogam afirmam que há, nos pacientes
com SB, desordens de condução: prolongamento do intervalo PR, bloqueio do ramo direito, prolongamento do
intervalo HV ao estudo eletrofisiológico e mais: alterações estruturais com aparecimento de pós-potenciais por
fibrose principalmente a nível de via de saída do ventrículo direito (38–40). De acordo com essa teoria, a via
de saída do ventrículo direito terá uma despolarização e uma repolarização atrasada em relação ao restante
do ventrículo direito, o que levaria ao padrão de Brugada tipo 1 no ECG de superfície (41,42) (Figura 10).

Figura 10 - Em B, observamos que o potencial de ação da via de saída do ventrículo direito (VSVD) é atrasado em relação
ao potencial de ação do restante do ventrículo direito (VD). Em D e F, está demonstrado que a união desses dois potenciais
que ocorrem separadamente pode levar ao aparecimento do padrão de Brugada em V2 posicionado no 3º espaço
intercostal. Adaptado de Wilde e Postema (42).
 Ainda revisaremos uma terceira teoria: a “Teoria da Crista Neural” proposta por Elizari em 2007 (43).
Uma população de células da crista neural migra para o polo arterial do coração na fase embrionária. Essas
células terão papéis importantes no desenvolvimento da via de saída do ventrículo direito e da aorta. Uma
alteração na migração ou no desenvolvimento dessas células poderia ser o fator causador das alterações de
repolarização e despolarização da SB (Figura 11).

Figura 11 - “Teoria da Crista Neural” de Elizari, que busca explicar as alterações de repolarização e despolarização pelo
fato de que no coração embrionário, a migração de células da crista neural desempenha um importante papel na formação
da via de saída do ventrículo direito, local onde a Síndrome de Brugada acontece. Adaptado de Elizari (43).
 ECG de Síndrome de Brugada

Agora que já sabemos a teoria, vamos à prática. O que todos querem saber: e o ECG da SB? Bom, em
primeiro lugar, vamos aqui enfatizar que o ECG da SB, assim como o da SQTL, é paroxístico, ou seja, pode
ou não estar presente no dia da realização do ECG. Em segundo lugar, o padrão de Brugada no ECG
depende da configuração de filtragem do aparelho de ECG (o High Pass Filter precisa estar configurado em
0,05 Hz) (44) (Figura 12) e do posicionamento dos eletrodos V1 e V2 no precórdio. Como assim? Pois bem,
sabemos (ou a essa altura deveríamos saber) que os eletrodos V1 e V2 no precórdio devem ser posicionados
no 4º espaço intercostal (EIC). Só que a via de saída do ventrículo direito, local onde a SB acontece, fica na
maior parte dos pacientes no 3º EIC e em alguns no 2º EIC (45). Então, nessa síndrome, está finalmente
permitido “errar” e gravar o ECG com derivações mais altas (46) (Figura 13)!

Figura 12 - Eletrocardiograma de paciente de 55 anos assintomática. Em A, o filtro de passas altas (High pass) está
configurado no modo padrão 0,05 Hz. Em B, está configurando em 0,5 Hz. Em C, vemos a diferença na repolarização
causada exclusivamente por essa mudança de configuração do aparelho. O padrão de B poderia confundir o examinador
mais experiente com padrão de Brugada tipo 2 (44).
Figura 13 - Posicionamento de eletrodos no precórdio para desmascarar a Síndrome de Brugada. Elevar os eletrodos para
2º e 3º EIC pode aumentar a sensibilidade do teste. Posicionando os eletrodos de V1 a V6 na posição demonstrada na
figura é o protocolo a ser seguido: eletrodos de V1 e V2 no 2º EIC paraesternal direito e esquerdo, V3 e V4 no 3º EIC
paraesternal direito e esquerdo, V5 e V6 no 4º EIC, paraesternal direito e esquerdo (onde deveriam estar V1 e V2). Adaptado
de Lim (46).

Sobre o ECG especificamente, a primeira coisa que o leitor desse manual tem que ter em mente é que
desde o consenso eletrocardiográfico de SB publicado em 2012, o padrão eletrocardiográfico de Brugada
tipo 3 não existe mais, pois foi combinado com padrão tipo 2.

O padrão de Brugada tipo 1 é também chamado “padrão covado” ou “coved pattern”. Apresenta uma
elevação do ponto J de ≥ 2 mm em V1 seguida de um segmento ST descendente e uma onda T negativa e
simétrica. O QRS é mais longo em V1 e V2 que nas demais derivações. A 40 ms do pico do ponto J, a
redução da amplitude é muito pequena (≤ 40 ms) se comparado com bloqueio de ramo direito (Figura 14)
(47).
Figura 14 - Padrão eletrocardiográfico de Brugada tipo 1 (coved type): ponto J elevado ≥ 2 mm seguido de um segmento ST
descendente de uma T negativa e simétrica.

O padrão de Brugada tipo 2 é também chamado “saddle-back pattern” ou “padrão em sela de montaria”
se apresenta com um ponto J elevado ≥ 2 mm seguido de uma pequena diminuição de amplitude que logo é
sucedida por uma onda T elevada. O segmento ST deve ser maior que ≥ 0,5 mm em comparação com a linha
de base. O QRS deve ser maior em V1 e V2 que nas demais derivações. E o cálculo do ângulo ß ou Ângulo
de Chevallier, entre a descendente da onda r’ e a porção ascendente da onda s em si é imprescindível.

Como se calcula o ângulo de Chevallier para achado de padrão eletrocardiográfico de Brugada tipo 2? O
jeito mais fácil é usando um transferidor e ver se esse ângulo é ≥ 37º (48). Como nem sempre este está na
bolsa do cardiologista/eletrocardiografista, podemos também medir os lados do triângulo formado para assim
saber se o ângulo é ou não maior que o esperado (49). Em V1 ou V2, o examinador deve encontrar o pico do
ponto J e encontrar um ponto localizado a exatos 5 mm dele. Nesse ponto, ele deve traçar uma linha
horizontal entre a porção ascendente da onda S até o ponto em que essa linha se cruza com outra linha que
vem da tangente imaginária da porção descendente do segmento ST. Ficou difícil? Veja a figura e você vai
entender (Figura 15). Eu garanto.

Figura 15 - Brugada tipo 2. A: ângulo ß ou ângulo de Chevallier. B: medida indireta do ângulo: contar 5 mm desde o pico do
ponto J. Medir o intervalo entre a porção ascendente da onda S até a tangente imaginária criada pela porção descendente
inicial do segmento ST. Será desenhado um triângulo imaginário. Se a base desse triângulo tiver ≥ 4 quadradinhos de
tamanho, está dado o laudo de padrão de Brugada tipo 2 (49).

A Figura 16 demonstra um caso de Brugada e a Figura 17 demonstra um bloqueio avançado do ramo

direito. Perceba as diferenças. A Figura 18 demonstra um padrão de Brugada tipo 2.

Figura 16 - Padrão eletrocardiográfico de Brugada tipo 1. Em V1 e V2, há elevação do ponto J ≥ 2 mm seguido de um

segmento ST descendente de uma onda T negativa e simétrica. A 40 ms do pico da onda J, o segmento ST descendeu
 apenas 1 mm (em Brugada se espera que descenda pouco mesmo: ≤ 4 mm). O QRS nas demais derivações não está
alargado.

Figura 17 - Eletrocardiograma de bloqueio avançado do ramo direito.

Perceba que em V1 há uma elevação do ponto J ≥ 2 mm, seguida de um segmento ST descendente uma onda T assimétrica. O “x
da questão” aqui é perceber que a descendência do segmento ST ocorre muito rapidamente (compare com a figura 16). Isso não é
encontrado no Brugada. No Brugada, após 40 ms do pico do ponto J é esperado que o segmento ST só tenha descendido um
máximo de 4 mm. Aqui descendeu quase 6 mm. Além disso, o QRS é largo em várias derivações além de V1 e V2 (por exemplo,
aVR).
Figura 18 - Brugada tipo 2. A medição do ângulo de Chevallier é ≥ 37º e a base do triângulo imaginário ensinado no texto é
≥ 4 quadradinhos.

Diagnóstico da Síndrome de Brugada

Para o diagnóstico da Síndrome de Brugada, precisamos lançar mão do Escore de Shanghai (Tabela 6)
(50). O leitor deve sempre lembrar que o padrão eletrocardiográfico é paroxístico e pode ser induzido por
febre ou alterações parassimpáticas (51). Quando um padrão de Brugada tipo 2 for encontrado, o médico
deverá proceder com o teste provocativo de Brugada (52) (Tabela 7).

Tabela 6 - Escore de Shanghai para diagnóstico de Síndrome de Brugada (50). Uma pontuação ≥ 3,5 dá diagnóstico
provável ou definitivo da síndrome, uma pontuação entre 2-3 dá diagnóstico possível e uma pontuação < 2 é não
diagnóstica. Observação: o escore ainda prevê a existência do padrão de Brugada tipo 3.
Achados Pontos
 Achados Pontos

ECG (12 derivações / Holter)

A. Padrão de Brugada tipo 1 espontâneo em derivações padrões ou elevadas. 3,5

B. Padrão de Brugada tipo 1 induzido por febre em derivações padrões ou elevadas. 3

C. Padrão de Brugada tipos 2 ou 3 que converte para tipo 1 com teste provocativo. 2

Obs: pontuar apenas o maior escore nessa categoria.

História clínica

A. Parada cardíaca não explicada ou FV/TV polimórfica documentada. 3

B. Respirações agônicas noturnas. 2

C. Síncope com suspeita arrítmica. 2

D. Síncope de mecanismo/etiologia não explicada. 1

E. Flutter/Fibrilação atrial em pacientes ≤ 30 anos sem etiologias alternativas. 0,5

Obs: pontuar apenas o maior escore nessa categoria.

História familiar

A. Parente de primeiro ou segundo grau com diagnóstico definitivo de Síndrome de Brugada. 2

B. Morte súbita suspeita (febre, noturna, em uso de drogas agravantes de Brugada) em um parente de primeiro ou
1
segundo grau.

C. Morte súbita não explicada em parente de primeiro ou segundo grau com < 45 anos. 0,5

Obs: pontuar apenas o maior escore nessa categoria.

Teste genético

A. Mutação em gene suscetível de Síndrome de Brugada. 0,5

Tabela 7 - Protocolos de testes provocativos para desmascarar padrões de Brugada tipo 2. Atenção: deve ser realizado por
eletrofisiologista em ambiente controlado (52).
Droga Dose

Ajmalina 1mg/Kg IV durante 5 minutos.

Flecainida 2mg/Kg IV durante 10 minutos ou 400 mg VO.

Procainamida 10mg/Kg IV durante 10 minutos.

Pilsicainida 1mg/Kg IV durante 10 minutos.

Outros Achados Eletrocardiográficos da Síndrome de Brugada

Alguns outros achados podem estar presentes em Síndrome de Brugada: sinal de aVR, quando aVR ≥ 3
mm de amplitude (53); alternância elétrica de onda T (54), padrão de repolarização precoce em derivações
inferiores e laterais (55), fragmentação do complexo QRS (Figura 19) (56) e onda S ampla em D1 (Figura 20)
(57) são sinais de pior prognóstico. Pacientes com alterações no gene SCN5a têm também alterações do
intervalo PR (eletrocardiográfico) e HV (eletrofisiológico) (58).

Figura 19 - Fragmentação do complexo QRS em V1 e V2, um sinal de pior prognóstico. Aproveite para perceber as
diferenças entre diferentes filtros de ECG e diferentes posições dos eletrodos no precórdio (56).
Figura 20 - Onda S proeminente em D1, um sinal de pior prognóstico em Síndrome de Brugada (57).
 Fenocópias de Brugada

As fenocópias são situações que podem falsear o diagnóstico de Brugada. Para o diagnóstico (que deve
ser de exclusão de uma fenocópia de Brugada), deve-se: ter um padrão eletrocardiográfico de Brugada na
presença de um fator falseador identificável, padrão esse que se resolve após a retirada desse fator. O
paciente não pode ter histórico familiar, sinais e sintomas como respiração agônica e o teste provocativo deve
ser negativo (50,59,60). A Tabela 8 resume algumas das possíveis fenocópias e alguns diagnósticos
diferenciais.

Tabela 8 - Fenocópias de Brugada (50).

Diagnósticos diferenciais / Fenocópias Fatores moduladores / fenocópias

Bloqueio de ramo direito Hiper / hipo potassemia

Sobrecarga ventricular Hipercalcemia

Repolarização precoce Hiponatremia

Pericardite / miocardite aguda Hipertermia

 Diagnósticos diferenciais / Fenocópias Fatores moduladores / fenocópias

Isquemia ou infarto agudo (especialmente ventrículo direito, mas Drogas da classe IC (propafenona) e IA (ajmalina,
também septo) procainamida)

Tromboembolismo pulmonar Betabloqueadores, antagonistas de cálcio

Angina de Prinzmetal Nitratos

Aneurisma dissecante de aorta Drogas antipsicóticas

Displasia arritmogênica do ventrículo direito Anestésicos / analgésicos (propofol, bupivacaína)

Compressão mecânica da via de saída do VD (pectus excavatum, tumor

Álcool, cocaína, cannabis.
mediastinal...)

Hipotermia Cetoacidose diabética

ECG pós-desfibrilação

O site http://www.brugadaphenocopy.com é um registro internacional que já conta com mais de 100

publicações de fenocópias de Brugada.

SÍNDROME DA REPOLARIZAÇÃO PRECOCE

“Ocasionalmente, o vetor S-T devido a repolarização precoce (RP) normal acaba sendo difícil de distinguir
da pericardite agida”. No texto de 1951, Grant criou o termo “Repolarização precoce”(61), que foi durante
meio século sinônimo de bom prognóstico. Eis que relatos de morte súbita em jovens com repolarização
precoce começaram a surgir. Em 1996, Yan e Antzelevitch descreveram as bases celulares da onda J, e seu
modelo ligava a RP à Síndrome de Brugada, como duas “síndromes do ponto J” (62). Em 2008, Haïssaguerre
(63), Nam/Antzelevitch e Rosso/Viskin (65) publicaram séries de casos com clara associação do padrão de
RP à morte súbita por fibrilação ventricular.

Sete tipos de alterações genéticas já foram descritas até então, sendo as principais nos genes CACN2b,
CACNA1C, CACNA2D1 (66). O risco de fibrilação ventricular em casos de pacientes com onda J e elevação
horizontal ou descendente do segmento ST chega a ser quase 14 x maior que na população geral. Mesmo
com esse aumento de risco importante nessa população, o desenvolvimento de um evento arrítmico maligno
ainda é raríssimo: 1 em 3000, o que dificulta sobremaneira seu tratamento (67).

Fisiopatologia da Síndrome da Repolarização Precoce

Antes de falarmos do ECG da Síndrome da Repolarização Precoce (SRP), vamos explicar a fisiologia do
ponto J e sua relação com segmento ST.

A letra J vem de “junction point”, o ponto específico em que terminaria a despolarização e se iniciaria a
repolarização do potencial de ação das células cardíacas. O interessante é que essa passagem não se dá
instantaneamente, mas dura em torno de 10 ms e é particularmente influenciada pela ação da corrente Ito
(transiente de potássio) (66). A corrente Ito é responsável pela conformação “spike and dome” que o potencial
de ação epicárdico (mas não endocárdico) possui. Quando essa corrente é alterada, o seu nadir ganha uma
conformação mais negativa e profunda e isso faz com que o epicárdio fique sensível às correntes de
repolarização. Isso vai levar a uma repolarização ainda mais rápida do epicárdio em relação ao endocárdio
(lembre-se: o epicárdio repolariza antes mesmo, mas aqui é exageradamente antes). Não sei se você
percebeu, mas eu acabei de descrever uma repolarização precoce do endocárdio. Sendo assim, não só o
ponto J vai aparecer, como vai haver também um supradesnivelamento do segmento ST (Figura 21).

Figura 21 - Fisiopatologia do surgimento do padrão eletrocardiográfico da Síndrome de Repolarização Precoce. Com a

alteração da corrente Ito, o padrão de “spike and dome” do epicárdio acaba ficando mais profundo e gerando a onda J no
ECG de superfície. O potencial de ação epicárdico, secundário a isso, fica todo ainda mais precoce ao endocárdio do que
já era, gerando o supradesnivelamento do segmento ST (66).
 Se o ponto J adquire uma conformação de um domo ou corcova, então passa a ser chamado “onda J”.
Outros nomes já foram dados para a onda J: “sinal da corcova de camelo”, “onda K”, “onda H”, “onda delta
atrasada”, “onda de Osborn” (68). As ondas J devem ser classificadas em: hipotérmicas, adquiridas (não
hipotérmicas) e idiopáticas (66).

ECG da SRP

Para início de conversa, vamos definir o que é uma onda J. De acordo com um consenso de especialistas,
a onda J é qualquer “notch” ou “slur” que aparecer nos últimos 50% da porção descendente de uma onda R.
Se a onda J for um “notch”, deve ter um ponto Jo (onset), Jp (peak) e Jt (termination); se for um “slur”, apenas
Jp e Jt (69). Veja a figura 22 para entender.

Figura 22 - Padrões de onda J. A: notch com os pontos Jo (onset), Jp (peak) e Jt (termination). B: slur com os pontos Jp e
Jt. Atenção: tanto o notch como o slur devem aparecer nos últimos 50% da fase descendente da onda R para serem
considerados como uma onda J (69).

Sabendo disso, vamos à definição do padrão eletrocardiográfico da RP: 1. Presença de um notch ou

slur nos últimos 50% da fase descendente de uma onda R; 2. O ponto Jp (ou seja, o pico de um notch ou o
início de um slur) deve estar a ≥ 0,1 mV da linha de base em pelo menos duras derivações contíguas,
excluindo-se V1-V3; 3. A duração do QRS deve ser ≤ 120 ms. 4. O supradesnivelamento do segmento ST
deve ser descrito como horizontal, ascendente ou descendente (69). Os padrões descendente e horizontal
são associados a um maior risco de arritmias malignas (70). Outro fator que conhecidamente leva a um maior
risco é a elevação não apenas de 0,1 mV, mas de 0,2 mv do ponto Jp (71). A localização onde a
repolarização precoce é encontrada também influencia no prognóstico: inferior e inferolateral conferem maior
risco (63,65). A SRP, aliás, é dividida em tipos: tipo 1, lateral; tipo 2, inferolateral; tipo 3 global (72).

Atenção: vou repetir para ficar bem claro. O padrão da SRP precisa ser necessariamente um “notch” ou
“slur” associado a um supradesnivelamento do segmento ST, sendo que os padrões descendente e horizontal
são associados a um pior prognóstico.

E também para ficar claro, a elevação do segmento ST sem a presença de “notch” ou“slur” não deve ser
laudada como repolarização precoce. Laudo como então? Que tal “supradesnivelamento inespecífico do
segmento ST”? Agora, uma boa hora para fazer uma observação importante. Pra variar, uma configuração
inadequada do aparelho de ECG pode fazer com que você “perca” ondas J. Uma filtragem a 25 ou 40 Hz
deve ser evitada.

Use o low pass configurado em 150 Hz (Figura 23) (73).

Figura 23 - Efeito das mudanças do low pass filter para avaliação de ondas J: o que era notch a 150 Hz (recomendado) vira
slur a 25 Hz. O que era slur a 150 Hz pode acabar virando ausência de onda J a 25 Hz, etc (73)

Diagnóstico da SRP

Para o diagnóstico da SRP, também temos o Escore de Shanghai (Tabela 9) (50). O diagnóstico
diferencial se faz com uma série de situações que podem elevar o ponto J ou mesmo criar ondas J (Figura
24) (74).

Tabela 9 - Escore de Shanghai para Síndrome da Repolarização Precoce. Pontuação: ≥ 5 pontos (SRP provável ou
definida); entre 3 – 4,5 pontos (SRP possível); < 3 pontos (não diagnóstico).
 Achados Pontos

1. História clínica

A. Parada cardíaca não explicada, FV ou TV polimórfica documentada. 3

B. Síncope com suspeita arrítmica. 2

C. Síncope de mecanismo/etiologia não explicada. 1

Obs: pontuar apenas o maior escore nessa categoria.

2. ECG de 12 derivações

A. Repolarização precoce ≥ 0,2 mV em ≥ 2 derivações inferiores ou laterais com supradesnivelamento de segmento ST

2
horizontal ou descendente.

B. Mudanças dinâmicas na elevação do ponto J (≥ 0,1 mV) em ≥ 2 derivações inferiores ou laterais. 1,5

C. Repolarização precoce ≥ 0,1 mV em ≥ 2 derivações inferiores ou laterais com supradesnivelamento de segmento ST

1
horizontal ou descendente.

Obs: pontuar apenas o maior escore nessa categoria.

3. Holter

A. Extrassístoles com intervalo de acoplamento curto e fenômeno R sobre T. 2

4. História familiar

A. Parente com Síndrome da Repolarização Precoce definida. 2

B. ≥ 2 parentes com ECG do padrão descrito em 2.A. 2

C. 1 parente de primeiro grau com ECG com padrão descrito em 2.A. 1

D. Morte súbita não explicada em familiar de primeiro ou segundo grau < 45 anos. 0,5

Obs: pontuar apenas o maior escore nessa categoria.

5. Teste genético

A. Mutação em gene suscetível de Síndrome da Repolarização Precoce 0,5

Figura 24 - Situações que podem elevar o ponto J (74).

As Figuras 25 e 26 demonstram casos de SRP. A Figura 27 demonstra um ECG que antigamente seria
laudado como RP, mas o leitor atento deste livro não cometerá esse erro!

Figura 25 - Padrão de Repolarização Precoce. Observe o notch com Jp ≥ 0,1 mV ao final do QRS em D2, D3 e aVF sucedido
por um supradesnivelamento do segmento ST do tipo ascendente (melhor prognóstico) nessas mesmas derivações.
 Figura 26 - Padrão de Repolarização Precoce. Observe os notchs com Jp ≥ 0,1 mV em D1, aVL, V5 e V6 seguidas por um
supradesnivelamento do segmento ST nas mesmas derivações.

Figura 27 - Supradesnivelamento inespecífico em parede anterior. Padrão que não deve ser laudado como Repolarização
Precoce.

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA

A primeira descrição da Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) foi em três irmãs
com eventos arrítmicos ventriculares polimórficos em 1960 por Berg (75). Em 2001, se descobriu a genética
da síndrome. Principalmente dois genes culpados: gene da rianodina (RYR2) e calsequestrina (CASQ2)
(76,77).

A TVPC se manifesta como síncope ou parada cardíaca durante o exercício, normalmente em crianças ou
adolescentes. Natação parece ser um esporte de maior risco (78).

ECG da TVPC
 O ECG de repouso da TVPC é usualmente normal. O melhor método diagnóstico é o teste ergométrico.
No ergométrico, ectopias ventriculares isoladas costumam aparecer quando um indivíduo chega a uma FC de
110 – 130 bpm. Depois, elas ficam mais frequentes, até bigeminarem e ficarem pareadas. Até que chega um
ponto que a taquicardia se sustenta e adquire o padrão clássico de bidirecional (girando 180º a cada
batimento) (Figura 28).

Figura 28 - ECG de Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica durante um teste ergométrico. Observe a
taquicardia sustentada e bidirecional (mudam de eixo a cada batimento).

REFERÊNCIAS

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Q-T interval and sudden death. Am Heart J. United States., 1957;54(1):59–68.
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Paroxysmal Tachycardia. Minerva Pediatr. Italy., 1963;15:1155–64.
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QT Syndrome. Rev Española Cardiol (English Ed [Internet]. Elsevier; 2007 [cited 2018 Dec
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 Capítulo 25
Cardiomiopatias Arritmogênicas
José Nunes de Alencar Neto | Horácio Eduardo Veronesi

INTRODUÇÃO

Algumas cardiomiopatias cursam com achados eletrocardiográficos que podem ajudar no screening e
diagnóstico diferencial. Neste capítulo, revisaremos as mais importantes evidências sobre eletrocardiograma
na displasia arritmogênica do ventrículo direito, na doença de Chagas, na cardiomiopatia hipertrófica, na
amiloidose e na sarcoidose.

DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DO VENTRÍCULO DIREITO

Displasia (ou cardiomiopatia) Arritmogênica do Ventrículo Direito (DAVD / CAVD) é uma doença genética
caracterizada por substituição patológica de miócitos do ventrículo direito (VD) por tecido fibrogorduroso (1–
3). Essa composição lipomatosa ou lipofibromatosa é responsável pelo atraso na despolarização e pelo
desenvolvimento de arritmias ventriculares malignas e morte súbita cardíaca. É uma doença genética
autossômica dominante, mas com uma forma recessiva com manifestações cutâneas associadas –
ceratodermia palmoplantar e cabelo lanoso (Síndrome de Carvajal-Naxos) (4–6). Os genes associados à
doença são desmossomais: placofilina 2, desmoplaquina, desmogleína 2, desmocolina, entre outros (7). A
expressão desse atraso na despolarização de células do ventrículo direito foi descrita pela primeira vez em
1978, quando Fontaine denominou esses minúsculos sinais localizados logo após os complexos QRS (V1-
V3), como “ondas épsilon” (8). Os diagnósticos diferenciais de DAVD incluem sarcoidose cardíaca,
taquicardias idiopáticas da via de saída, algumas cardiopatias congênitas com sobrecarga de volume do
ventrículo direito; e, no caso de envolvimento do VE, qualquer tipo de cardiomiopatia dilatada não isquêmica
idiopática (9).

É preciso enfatizar aqui que em até 12% dos casos, o ECG da DAVD pode ser normal (10). As alterações
eletrocardiográficas da DAVD podem ser divididas didaticamente em alterações de despolarização e de
repolarização.

ECG – Alterações de Despolarização

A onda épsilon está presente em cerca de 10 a 35% dos pacientes com DAVD. É melhor visualizada nas
derivações precordiais à direita, possui baixa amplitude e é localizada entre o final do QRS e o início da
onda T (11). Fontaine nomeou essas ondas de “épsilon”, pois considerou esses “pequenos tremores”,
resultados da ativação tardia de alguma parte do VD, como uma onda pós-excitação. No alfabeto grego,
“epsilon” vem após “delta”, e como delta representa “fenômeno de pré-excitação”, para Fontaine pareceu
lógico que “ondas épsilon” (ε) representariam uma “onda de pós-excitação” (12). É justamente isso que
significa a delta: uma pós-excitação de células doentes na região subtricuspídea do VD (13).

O problema da onda épsilon é que é difícil vê-la: existe uma grande variabilidade na sua avaliação (14) e,
portanto, para alguns autores, acrescenta pouco valor diagnóstico. Além disso, a onda épsilon guarda relação
com a gravidade da doença: esperar a épsilon aparecer pode significar dar um diagnóstico muito tardio (15)
(Figura 1).

Figura 1 - ECG de DAVD. Onda épsilon: pequeno sinal após o fim do complexo QRS e antes da onda T. Inversão de T de V1
a V3.
 No ECG, a épsilon é uma pequena deflexão pontiaguda ou ondulante que ocupa o segmento ST logo
após o complexo QRS (16). Em casos de distúrbios de condução do ramo direito, o examinador deve estar
ainda mais atento para não perder a onda épsilon de vista. Se o paciente apresentar um bloqueio de ramo
direito (BRD) de 1º grau, a épsilon aparecerá logo que o complexo QRS terminar. Se o paciente tiver um BRD
de 3º grau, a épsilon tende a estar dentro do QRS e mais: o achado de uma onda r’ < s em V1 é indicador
da doença com 88% de especificidade, mas o diagnóstico mesmo só será firmado com o uso do Task Force
Criteria (TFC), que será visto mais à frente (Figuras 2 e 3) (17).
 Figura 2 - Tempo de aparecimento da onda épsilon.

A: no paciente que não apresenta distúrbio de condução, a épsilon se encontra após o fim do QRS, antes da onda T. B: em paciente
com algum atraso de condução, a épsilon se encontra logo após o fim do complexo QRS, às vezes sendo coincidente. C: em caso
de atraso de condução importante (bloqueio de ramo ou focal com QRS ≥ 120 ms), a épsilon se encontra dentro do complexo QRS.

Figura 3 - Algoritmo de suspeição de DAVD quando há bloqueio de ramo direito de 1º e 3º graus. Adaptado de Jain (17).

O uso das derivações de Fontaine (capítulo 3) pode melhorar a sensibilidade do ECG em encontrar
ondas épsilon (Figura 4 e 5) (18,19).

Figura 4 - Derivações de Fontaine para detecção de ondas épsilon da Displasia Arritmogênica do Ventrículo Direito.
 Os eletrodos são posicionados no manúbrio esternal (braço direito), no apêndice xifoide (braço esquerdo) e no lugar de V4 (perna
esquerda) com o eletrodo de perna direita posicionado em qualquer lugar. As derivações D1, D2 e D3 devem ser gravadas e
substituídas pela nomenclatura F1, F2 e F3.

Figura 5 - ECG com derivações de Fontaine desmascarando ondas épsilon em F1, F2 e F3.

Atenção: a configuração do filtro de passas-baixas em 40 Hz pode ocultar ondas épsilon (Figura 6) (20).
Apesar de específica de DAVD, a onda épsilon não é patognomônica e pode ser visualizada em sarcoidose
(21), infarto do miocárdio de VD ou lateral (22,23) e Síndrome de Brugada (24), miocardite de células gigantes
(25) e pós-reparo de Tetralogia de Fallot (26), O atraso da ativação terminal (terminal activation delay –
TAD) está presente em 5 – 20% dos casos e é definido como o tempo do nadir da onda S até o final do
complexo QRS em V1 – V3 ≥ 55 ms (27,28). A Figura 7 compara o TAD em V1 com outras situações práticas.
Outro achado que possui o mesmo racional desse critério (mas não faz parte do TFC) é a duração somada
dos complexos QRS de V1 – V3 dividida pela duração somada dos QRS de V4 – V6 > 1,2. Esse achado,
nomeado aqui de Índice de Nasir, possui 91% de sensibilidade e 90% de especificidade (27).

Figura 6 - Desaparecimento progressivo das ondas épsilon quanto mais se filtra um ECG. A: passa-baixa a 150 Hz (padrão);
B: filtragem a 100 Hz (filtragem média); C: a 40 Hz (filtragem importante do traçado) não se vê mais onda épsilon. Adaptado
de García-Niebla (20).
 Figura 7 - Comparativo de situações diagnósticas diversas em V1. Perceba em letra B, o terminal activation delay e sua
diferença para a letra C, o bloqueio de ramo direito de 1º grau. A primeira não possui onda r’, já a segunda possui.

A fragmentação do QRS é outro achado relativamente comum na DAVD. É definido como a presença de
quatro ou mais deflexões no complexo QRS (29). Tem baixa especificidade para essa doença, já que é vista
em diversas outras situações da prática clínica que envolvem a presença de tecido fibrótico: cardiomiopatia
isquêmica ou dilatada. É preciso ter cuidado, pois, em alguns casos, a onda épsilon pode confundir com a
fragmentação do QRS (Figura 8). O achado de um QRS fragmentado é um preditor independente de
mortalidade em qualquer que seja a patologia (30).

Figura 8 - Onda épsilon participando da fragmentação do complexo QRS.

A Tabela 1 resume os achados eletrocardiográficos de despolarização e também de repolarização

possivelmente achados em DAVD.

Tabela 1 - Achados eletrocardiográficos da DAVD.

Achado Significado Prevalência

Despolarização

Onda épsilon (TFC – critério maior) Pequena e rápida deflexão no segmento ST. 30%
 Achado Significado Prevalência

Terminal activation delay (TAD) ≥ 55 ms (TFC – Tempo do nadir da onda S até o final do complexo QRS (na
5 – 20%
critério menor) ausência de onda r’).

Duração do complexo QRS V1-V3 / Duração do complexo QRS

Índice de Nasir -
V4 – V6 > 1.2.

Fragmentação do QRS (não – TFC) Complexo QRS com 4 ou mais deflexões. 65%

Repolarização

Inversão da onda T de V1 – V3 (TFC) Autoexplicativo. 83%

ECG – Alterações de Repolarização

Presente em até 83% dos pacientes, a inversão da onda T é um critério maior do TFC para diagnóstico
de DAVD (31) (Figura 1). Deve ser considerada um achado apenas quando encontrada em pacientes com
mais de 14 anos. Uma onda T invertida e profunda em V1 (≥ 3 mm) possui 97% de especificidade e 21% de
sensibilidade (32). Alterações inespecíficas do segmento ST (infra ou supradesnivelamento) também podem
ser encontradas (33).

ECG – Arritmias

As taquicardias ventriculares (TV) são a principal preocupação do eletrofisiologista que trata de

pacientes com displasia. Elas são as responsáveis pela morte súbita desses pacientes. A TV desses
pacientes se origina usualmente da base ou da via de saída do VD, tendo então um padrão de bloqueio de
ramo esquerdo (BRE) em V1 e um eixo inferior (Figura 9) ou superior (Figura 10) – ou seja, positiva em D2,
D3 e aVF ou negativa nessas derivações, respectivamente.

Figura 9 - Taquicardia ventricular com padrão de bloqueio de ramo esquerdo em V1 e eixo inferior (positiva em D2, D3 e
aVF). Esse ECG é clássico de taquicardia idiopática da via de saída do ventrículo direito. O ECG feito após reversão para
ritmo sinusal, no entanto, demonstrava ondas épsilon e inversão de T de V1 – V3. Avaliação posterior diagnosticou DAVD.

Figura 10 - Acima: ECG de paciente em ritmo sinusal com ectopias ventriculares monomórficas. Observe a ausência de
onda épsilon, mas a presença de inversão de T em V1 e V2. Abaixo: ECG de taquicardia com padrão de BRE em V1 e eixo
superior (negativa em D2, D3 e aVF). Adaptado de José Alencar (11).
 Quando a TV possui eixo inferior associada a padrão de BRE, o médico deve suspeitar de taquicardia da
via de saída do VD (Capítulo 21). Para diferenciar essa arritmia (benigna) da arritmia ventricular da DAVD
com eixo inferior, existem os Critérios de Hoffmayer (Tabela 2) (34,35). A Figura 11 traz um exemplo da
presença de notchs no complexo QRS da taquicardia, um dos critérios de Hoffmayer.

Figura 11 - Sinal da seta apontando para notchs no complexo QRS da taquicardia. Esse é um sinal presente nos Critérios
de Hoffmayer (34).
 Tabela 2 - Critérios de Hoffmayer para diferenciação de TV idiopática de via de saída do VD e DAVD. Usar quando o
paciente apresentar taquicardia ventricular com padrão de BRE em V1 e eixo inferior. Uma pontuação ≥ 5 tem 83.3% de
sensibilidade e 100% de especificidade para o diagnóstico de DAVD. Adaptado de Hoffmayer (35).
Característica ECG Pontos

Sinusal

Inversão de T de V1 – V3 em ritmo sinusal ou em extrassístole ventricular. 3

Taquicardia

Duração do complexo QRS em D1 ≥ 120 ms. 2

Presença de notch no complexo QRS em múltiplas derivações. 2

Transição da ectopia/taquicardia ocorrendo em V5, V6 ou não ocorrendo. 1

Quando a TV possui eixo superior associada ao padrão de BRE, então, a principal suspeita é mesmo
DAVD e esse é um critério maior do TFC para diagnóstico. Ainda se deve suspeitar de taquicardia por
reentrada ramo a ramo (Capítulo 21) e taquicardia supraventricular com aberrância pelo ramo esquerdo
(Capítulo 20).

Arritmias atriais são mais prevalentes em pacientes com DAVD que na população geral (14 a 42% dos
pacientes) (36).

Em até 68% das autópsias de pacientes com DAVD foi encontrada infiltração de tecido fibrogorduroso no
sistema de condução (37). No entanto, apenas alguns relatos de bloqueio sinoatrial e bloqueio atrioventricular
estão presentes na literatura (38).

ECG de Alta Resolução

O ECG de alta resolução (ECG-AR) (Capítulo 30) detecta sinais de ativação ventricular tardia
denominados pós-potenciais, um substrato para taquiarritmias reentrantes (39). Os parâmetros que
encontram pós-potenciais no ECG-AR são úteis no diagnóstico da DAVD (Tabela 3). Esse exame está
presente como critério menor no TFC (Figura 12).

Tabela 3 - Sinais preditores da existência de pós-potenciais em um ECG-AR. Observação: usar em pacientes com um
complexo QRS que dure ≤ 110 ms.
Critério Valor

Duração do complexo QRS filtrado. ≥ 114 ms

Duração de sinais tardios com amplitude < 40 microvolts prolongados. ≥ 38 ms

Raiz quadrada da voltagem dos últimos 40 ms do complexo QRS. ≤ 20 microvolts

Figura 12 - Exemplo de ECG de alta resolução de um paciente com suspeita de DAVD. Seu QRS filtrado é de 110 ms, a
duração de sinais tardios com amplitude < 40 microvolts prolongados (LAS – Terminal QRS) é 42,5 (valor alterado: ≥ 38
ms). Raiz quadrada da voltagem dos últimos 40 ms do complexo QRS (RMS – Terminal QRS) é 15,71 (valor alterado: ≤ 20
microvolts). ECG-AR, portanto, considerado como alterado.
 ECG no Exercício

A morte súbita cardíaca desses pacientes pode ocorrer no exercício (40,41). O exercício pode, inclusive,
desmascarar ondas épsilon e TAD (Figura 13) (42).

Figura 13 - Exemplo de onda épsilon desmascarada por teste ergométrico.

Diagnóstico

Para o diagnóstico da DAVD, foi proposto o Task Force Criteria (TFC), em 1994 (43), e revisado em 2010
(44), aumentando a sensibilidade de 57% para 71% (45), em parte por conta dos avanços das modalidades
de imagem como ressonância cardíaca e melhorias nos critérios ecocardiográficos. No TFC 2010, o ECG
ainda possui papel importante, com dois critérios maiores e dois critérios menores. Para diagnóstico definitivo
da DAVD, o paciente precisa preencher dois critérios maiores, 1 maior + 2 menores ou 4 menores.
Diagnóstico borderline é dado quando há 1 maior + 1 menor ou 3 menores. Diagnóstico possível quando há 1
maior ou 2 menores (Tabela 4).

Tabela 4 - Task Force Criteria para diagnóstico da DAVD. Diagnóstico definitivo: 2 maiores, 1 maior + 2 menores ou 4
menores. Diagnóstico borderline: 1 maior + 1 menor ou 3 menores. Diagnóstico possível: 1 maior ou 2 menores
Disfunção global ou regional e alterações estruturais
 Disfunção global ou regional e alterações estruturais

Maiores:

Ecocardiograma bidimensional:

Acinesia, discinesia ou aneurisma regionais no VD.

Mais um dos seguintes (telediástole):

VSVD no paraesternal eixo longo ≥ 32 mm (corrigido pela superfície corporal ≥ 19 mm/m2)

VSVD no paraesternal eixo curto ≥ 36 mm (corrigido pela superfície corporal ≥ 21 mm/m2)

ou delta da área fracional ≤ 33%.

Ressonância cardíaca:

Acinesia ou discinesia regional do VD ou contração dissincrônica.

Mais 1 dos seguintes:

Volume telediastólico do VD/área de superfície corporal ≥ 110 mL/m2 (homem) e ≥ 100 mL/m2 (mulher)
ou fração de ejeção do VD ≤ 40%.

Angiografia do VD

Acinesia, discinesia ou aneurisma do VD.

Menores:

Ecocardiograma bidimensional:

Acinesia ou discinesia regional do VD.

Mais 1 dos seguintes (telediástole):

VSVD no paraesternal eixo longo ≥ 29 to < 32 mm (corrigido pela superfície corporal 16 a 19 mm/m2)

VSVD no paraesternal eixo curto ≥ 32 to ≤ 36 mm (corrigido pela superfície corporal 18 a 21 mm/m2)

ou delta da área fracional > 33% to ≤ 40%.

Ressonância cardíaca:

Acinesia ou discinesia regional do VD or contração dissincrônica.

Mais um dos seguintes:

Volume telediastólico do VD/área de superfície corporal ≥ 100 e < 110 mL/m2 (homens) or ≥ 90 e < 100
mL/m2 (mulheres).
ou fração de ejeção do VD > 40% to ≤ 45%.

Caracterização tecidual

Maior:

Substituição do miocárdio do VD por fibroblastos (< 60% de miócitos residuais numa amostra) com ou sem substituição
por tecido adiposo.

Menor:

Substituição do miocárdio do VD por fibroblastos (60 – 75% de miócitos residuais em mais de uma amostra) com ou
sem substituição por tecido adiposo.
 Disfunção global ou regional e alterações estruturais

Alterações de repolarização

Maior:

Ondas T invertidas em V1 – V3 ou além em pacientes com > 14 anos (na ausência de bloqueio de ramo direito de 3º
grau e QRS ≥ 120 ms).

Menores:

Ondas T invertidas em V1 e V2 (ou V4 – V6) em pacientes com > 14 anos (na ausência de bloqueio de ramo direito de
3º grau e QRS ≥ 120 ms).

Ondas T invertidas em V1 – V4 em pacientes com > 14 anos (na presença de bloqueio de ramo direito de 3º grau e
QRS ≥ 120 ms).

Anormalidades da despolarização

Maior:

Onda epsilon (sinal reprodutível de baixa amplitude entre o fim do QRS e o começo da onda T) em derivações
precordiais direitas (V1 a V3).

Menor:

Pós-potenciais no ECG-AR pela presença de pelo menos um dos três parâmetros seguintes (na ausência de QRS que
dura ≥ 110 ms no ECG padrão):

Duração do QRS filtrado (fQRS) ≥ 114 ms.

Duração de sinais tardios com amplitude < 40 µV ≥ 38 ms
Raiz quadrada da voltagem dos últimos 40 ms ≤ 20 µV
TAD ≥ 55 ms (medida do nadir da onda S ao fim do complex QRS incluindo r’ se houver, em V1 – V3,
na ausência de bloqueio de ramo direito de 3º grau).

Arritmias

Maior:

Taquicardia ventricular sustentada ou não sustentada com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo e eixo superior
(QRS negativo ou indeterminada em D2, D3 e aVF e positiva em aVL).

Menor:

Ventricular sustentada ou não sustentada com configuração de via de saída do VD: morfologia de bloqueio de ramo
esquerdo com eixo inferior (QRS positivo em D2, D3 e aVF e negativo em aVL) ou com eixo indeterminado.
> 500 extrassístoles ventriculares em 24 horas (Holter).

História familiar

Maior:

DAVD confirmada pelos critérios do Task Force em parente de 1º grau.

DAVD confirmada por biópsia ou autópsia ou cirurgia em parente de primeiro grau.
Identificação de mutação patogênica associada ou provavelmente associada a DAVD em paciente avaliado.

Menor:
 Disfunção global ou regional e alterações estruturais

História de DAVD em parente de 1º grau em que não foi possível ou prático determinar se esse familiar preenche ou
não critérios do Task Force.
Morte súbita prematura (< 35 anos) devido à suspeita de DAVD em parente de primeiro grau.
DAVD confirmada por biópsia ou por TFC em parente de segundo grau.

DOENÇA DE CHAGAS

A doença de Chagas é muito prevalente na América Latina e, nos últimos anos, tem-se notado um
aumento da sua repercussão mundial: são relatados casos em países não endêmicos da Europa e América
do Norte devido aos processos de migração (46,47). É causada classicamente pelo contato com o parasita
Trypanosoma cruzi, presente nas fezes de um vetor (barbeiro, kissing bug). Nos últimos anos, no entanto,
esse perfil mudou, quando percebeu-se uma progressiva importância da via de transmissão oral, em que o
consumo de açaí parece constituir-se como principal vilão: atualmente, 68,9% dos novos casos são
transmitidos por via oral (48–50). Além das vias vetorial e oral, a doença de Chagas pode também ser
transmitida por via vertical, acidental, por transfusão sanguínea ou transplante. O primeiro caso foi descrito
pelo médico brasileiro Carlos Chagas, em 1909, em uma paciente de 2 anos de idade chamada Berenice, que
tinha febre de 39,4º C, edema facial e periorbitário, linfonodomegalia e hepatoesplenomegalia. O T. cruzi foi
encontrado em uma amostra de sangue periférico dessa paciente (51–53).

O diagnóstico, seja na fase aguda ou na crônica, é realizado mediante a soma de dados epidemiológicos,
da história clínica e dos exames complementares, em que o ECG é crucial (54). A doença, que atualmente
atinge entre 1,9 e 4,6 milhões de pessoas no Brasil (1 a 2,4% da população) (55), tem cursos clínicos
variados. Por sorte, aproximadamente 70 a 80% dos indivíduos com a forma crônica da infecção por T. cruzi
permanecem assintomáticos, sendo enquadrados na chamada “forma indeterminada”, enquanto 20 a 30%
desenvolvem a forma“determinada” cardíaca, e 10% desenvolvem a forma neurológica ou gastrointestinal
(56–58).

Fisiopatologia da Cardiopatia Chagásica Crônica

A cardiopatia chagásica é um processo de dilatação ventricular causado por inflamação crônica de baixa
intensidade, mas incessante, necrose celular e fibrose, ocasionando em graus avançados cardiomiopatia
dilatada, disfunção ventricular e aneurisma. Após a intensa miocardite da fase aguda, a inflamação regride e
persiste focalmente com baixa intensidade, enquanto se mantém a já citada forma indeterminada crônica da
doença. Esse processo inflamatório fibrosante atinge diversas regiões do sistema de condução cardíaco: nó
sinusal, nó atrioventricular e feixe de His, fascículo anterossuperior e ramo direito. Além disso, células
miocárdicas ventriculares esquerdas em sua porção inferolateral e epicárdicas são substituídas por tecido
fibrótico, dando origem a mecanismos arrítmicos reentrantes (59). Por conseguinte, bradicardia, bloqueios
atrioventriculares, bloqueios de ramo, fibrilação atrial, ectopias e arritmias ventriculares sustentadas, além da
disfunção biventricular são os marcos da cardiomiopatia chagásica (57,58,60).

ECG na Fase Aguda

O eletrocardiograma é uma ferramenta útil como screening na fase aguda da doença. O período agudo é,
geralmente, autolimitado. Os sintomas são inespecíficos: febre, mal-estar, linfadenopatia; pode haver sinais
clássicos como o de Romaña (complexo oftalmo-ganglionar). Os casos mais graves (1-5%) podem se
apresentar como miocardite, evidenciada ao eletrocardiograma como taquicardia sinusal, baixa voltagem dos
complexos QRS, prolongamento dos intervalos PR e QT, alterações de repolarização ventricular, fibrilação
atrial, ectopias ventriculares, bloqueio de ramo direito (61).
 Conforme diferentes séries, o ECG pode ser normal entre 30 - 60% dos pacientes em fase aguda,
aumentando essa proporção no acompanhamento dos pacientes durante os anos seguintes. O ECG normal
nos primeiros 5-10 anos representa um bom prognóstico, fazendo desse método uma ferramenta fundamental
de acompanhamento a longo prazo (62).

ECG na Fase Crônica

O eletrocardiograma alterado é mais comum em pacientes chagásicos que em pacientes soronegativos.

Em um follow-up de 10 anos, observou-se que até 87% da população estudada tinha alterações
eletrocardiográficas (63).

As alterações eletrocardiográficas mais comuns são: bloqueio de ramo direito (BRD), associação do
BRD com bloqueio divisional anterossuperior (BDAS) presente em mais de 50% dos pacientes,
alterações de repolarização ventricular e extrassístoles ventriculares. Migliore e cols observaram que o
BDAS está mais associado à disfunção sistólica e diastólica e às alterações na contratilidade segmentar que
o BRD isoladamente. A presença desse duplo bloqueio (BRD + BDAS) é altamente específica para
doença de Chagas quando comparado as outras cardiomiopatias (63–66) (Figura 14).

Figura 14 - Paciente com cardiomiopatia chagásica apresentando bloqueio do ramo direito e bloqueio divisional
anterossuperior. Imagem gentilmente cedida pelo Centro de Telessaúde do Hospital de Clínicas/UFMG.

A presença de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) é muito incomum na doença de Chagas (uma
prevalência em torno de 3%, variando entre 0,5% e 7,1%) (Tabela 5) (67–73), sendo, inclusive, associado a
uma improbabilidade diagnóstica (OR: 0,35; 0,14 – 0,88; p = 0,02) (64). Quando houver BRE, Chagas
passa a ser diagnóstico de exclusão. Quando presente em paciente comprovadamente portador de
sorologia para Chagas, há uma associação com pior prognóstico (70).

Tabela 5 - Achados eletrocardiográficos de bloqueios de ramo e divisionais em pacientes com doença de Chagas (67–73).
Autor (ano) Amostra BRD BRD + BDAS BRE

Barretto, 1989 1004 40,7% - 2%

Prata, 1993 2000 32,4% - 1,9%

Garzon, 1995 1010 33,3% - 3,1%

Salles, 2003 738 14,1% 24,3% 3,3%

Rassi, 2006 424 18,6% 24,3% 7,1%

Marcolino, 2015 7590 22,7% 13,7% 3%

 Bloqueios atrioventriculares (BAV) de alto grau são vistos em casos mais avançados devido à progressão
da inflamação e fibrose no tecido de condução que, como vimos até agora, se inicia preferencialmente no
ramo direito e no fascículo anterossuperior, mas pode evoluir, por exemplo, para o fascículo posteroinferior, o
que, em soma, causaria um bloqueio atrioventricular total com repercussões trágicas para o doente, como a
Síndrome de Stokes-Adams, com indicação de marca-passo. Doença do nó sinusal também é frequente
(74,75).

Flutter e fibrilação atrial são costumeiramente tardios e costumam aparecer quando graus mais graves de
cardiomiopatia já estão instalados (64).

As arritmias ventriculares são frequentes na doença de Chagas, podendo destacar as extrassístoles

ventriculares isoladas e em pares, a taquicardia ventricular não sustentada e sustentada e a fibrilação
ventricular (76–78).

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

A cardiomiopatia hipertrófica (CM-P-H) é uma doença genética; a mais comum entre as doenças
cardíacas; com uma prevalência de 1/500 na população, é transmitida de forma autossômica dominante. É
caracterizada por uma hipertrofia geralmente assimétrica do ventrículo esquerdo, sem dilatação das
cavidades, não sendo explicada por doenças clínicas sistêmicas como hipertensão ou cardíacas como
isquemia miocárdica ou valvopatias, que possam justificar essa condição (79–81).

A importância do conhecimento dessa doença baseia-se no fato de ser a causa de morte súbita mais
comum em jovens, incluindo atletas competitivos (79,82). São descritas mais de 1400 mutações em 12
genes responsáveis por codificar proteínas sarcoméricas associados à doença. Podemos citar algumas
proteínas e genes: proteína C de ligação à miosina (MYBPC3), cadeia pesada da beta-miosina (MYH7), e
troponina T (TNNT2). Existem ainda outras causas de fenótipo de cardiomiopatia hipertrófica, dentre as quais:
(a) genéticas associadas a erros do metabolismo, (b) doenças neuromusculares como ataxia de Friederich,
(c) mitocondriais, (d) a amiloidose; (e) secundária ao uso de drogas como tacrolimus, corticoides. Isso
demonstra a grande variabilidade genética e fenotípica da doença (83). O espectro clínico é amplamente
variável: desde assintomático por toda a vida, podendo apresentar sintomatologia inespecífica como dor
torácica até a morte súbita (84,85).

O ECG é um exame fundamental no screening e no diagnóstico da doença (86). Encontra-se alterado

em mais de 90% dos pacientes com este diagnóstico. O substrato dessas alterações é o desarranjo das
células miocárdicas e a fibrose, independente do grau de obstrução ventricular, haja vista que até um terço
dos pacientes não apresenta obstrução em repouso ou provocável (87,88).

Didaticamente podemos dividir os padrões de hipertrofia muscular em: septal assimétrica (mais comum);
concêntrica; apical (síndrome de Yamaguchi); e menos frequentemente lateral e medioventricular (Figura
15) (89). Em termos funcionais, a CMP-H pode ser dividida em: obstrutiva; obstrutiva latente; e não obstrutiva.
A definição de obstrução do ventrículo esquerdo é a presença de um gradiente intraventricular > 30 mmHg.

Figura 15 - Diferentes padrões de acometimento muscular da cardiomiopatia hipertrófica. A: normal; B: septal assimétrico;
C: concêntrico; D: apical; E: lateral; F: medioventricular.

O diagnóstico da cardiomiopatia hipertrófica é dado quando há espessura miocárdica ≥ 15 mm em um

ou mais segmentos do ventrículo esquerdo medido por um exame de imagem (ecocardiograma,
tomografia computadorizada ou ressonância cardíaca). Valores de espessura entre 13 e 14 mm ainda
chamam atenção para o diagnóstico e o paciente precisa passar por screening genético, eletrocardiográfico e
outra modalidade de exame de imagem (Tabela 6) (90).

Tabela 6 - Critérios diagnósticos da cardiomiopatia hipertrófica.

Adultos

Ecocardiograma bidimensional, tomografia computadorizada, ressonância magnética cardíaca;

Espessura de parede ≥ 15 mm em um ou mais segmentos do VE;

Espessura de parede ≥ 13 mm em um ou mais segmentos do VE, em pacientes com história familiar positiva para
CMP-H em parentes de primeiro grau.

Crianças

Espessura de parede > 2 desvios standard (z-score > 2).

Rastreamento a cada 12 a 18 meses a partir dos 12 ate os 21 e a cada 5 anos posteriormente.

Eletrocardiograma

Classicamente, o achado de ondas Q profundas ≤ 35 ms na parede inferolateral do VE tem sido descrito

como sinal de miocardiopatia hipertrófica por distribuição anormal da massa ventricular. O eletrocardiograma
também, classicamente, evidencia sinais de sobrecarga ventricular esquerda (SVE, Capítulo 7) (91). O
achado de elevação do ponto J em pelo menos duas derivações contíguas aumenta em até quatro vezes o
risco de morta súbita (92) (Figuras 16 e 17). O achado de onda q ≥ 40 ms nesses pacientes pode significar
presença de fibrose miocárdica (90).

Figura 16 - Padrão de cardiomiopatia hipertrófica. Observe as ondas q rápidas e profundas em D1, aVL, V4 a V6; e a onda R
alta em V1 e V2. Critérios de SVE estão presentes.

Figura 17 - Paciente com cardiomiopatia hipertrófica e padrão de repolarização precoce. A elevação do ponto J em duas
derivações contíguas marca um aumento de até quatro vezes no risco de morte súbita. Imagem gentilmente cedida pela
Dra. Gabriela Miana de Mattos Paixão/ Hospital de Clinicas da UFMG.
 Nesse tipo de acometimento, observamos ondas R amplas em V1 e V2 (93). Além disso, Jalanko
demonstrou um bom perfil de sensibilidade e especificidade para o padrão de amplitude da onda R em V1 a
V3: RV1<RV2>RV3 no intuito de diferenciar pacientes com CMP-H sem hipertrofia ventricular de pacientes
com CMP-H e hipertrofia estabelecida, podendo ser um importante sinal no screening de portadores da
doença (Figura 18).

Figura 18 - ECG de uma paciente de 18 anos portadora de gene de cardiomiopatia hipertrófica, mas sem expressão
fenotípica de hipertrofia ventricular. Observe que a onda R em V2 é maior que em V1 e V3, o sinal de Jalanko.
 Um achado encontrado pelo nosso grupo foi a correlação entre uma maior amplitude da onda R em D1 e
o padrão de hipertrofia concêntrica (tipo que apresentou, em nossa amostra, uma maior quantidade de
fibrose) (86). A inversão da onda T em derivações inferolaterais (≥ 3 mm em V3 a V6, D1 e aVL e ≥ 5 mm
em D2, D3 e AVF) é muito característica dessa doença e quando se fazem presentes T negativas gigantes (>
10 mm) devemos pensar no padrão apical ou “Síndrome de Yamaguchi” (94) (Figura 19).

Figura 19 - Cardiomiopatia hipertrófica do tipo apical ou Síndrome de Yamaguchi. Observe a inversão de onda T com
grande amplitude (> 10 mm em V4).
 Mais um achado de relativa prevalência é a pré-excitação ventricular presente nos pacientes com doenças
mitocondriais (como MELAS, MERFF) e de depósito, como Pompe, Danon, e a síndrome do PRKAG2, que
cursa com vias acessórias atípicas do tipo fascículo-ventricular (Capítulo 19) (Figura 20) (95).

Figura 20 - ECG de um paciente com síndrome do PRKAG2. Em A, observe o intervalo PR curto com onda delta presente
em D1, D3 e aVF. Além disso, há onda Q ≤ 35 ms e ampla em aVL, achado inconsistente com pré-excitação ventricular
típica, já que o início da ativação ventricular desses pacientes é lenta. O paciente em questão possuía uma via acessória
atípica fascículo-ventricular. B e C são os exames de imagem que confirmaram o fenótipo de CMP-H.

Podemos citar ainda: onda P mitrale, desvio de eixo elétrico para a esquerda, infradesnivelamento do
segmento ST e distúrbios na condução (96,97).

Alguns achados eletrocardiográficos podem ser específicos de morfologias ou etiologias de hipertrofia

miocárdica. A Tabela 7 resume esses achados.

Tabela 7 - Alterações eletrocardiográficas que podem sugerir anormalidades morfológicas ou etiologias específicas de
CMP-H.
Doenças de depósito (Pompe, PRKAG2 e Danon) e desordens
PR curto – Pré-excitação mitocondriais (MELAS, MERFF)- PR curto sem pré-excitação: Anderson-
Fabry.

Bloqueio AV Anderson-Fabry, Amiloidose, desminopatias e PRKAG2.

SVE (Sokolow ≥ 50 mm) Pompe, Danon; pode ser causado por pré-excitação

Baixa voltagem (ou voltagem normal a despeito do É visto em até 50% dos pacientes com Amilodose AL e 20% dos pacientes
aumento da massa ventricular) com amiloidose ATTR.

Desvio do eixo elétrico para extrema direita Noonan com hipertrofia severa da via de saída do ventrículo direito.
 T negativas gigantes (> 10 mm) Em derivações precordiais ou inferolaterais: CMP-H apical

Q ≥ 40 ms ou > 25% da onda R ou ≥ 3 mm de Q associada a T positiva está associada à hipertrofia assimétrica;

amplitude em duas derivações ou mais exceto aVR Q > 40ms de duração associada à fibrose.

Elevação do ST côncava em parede lateral Em pacientes com CMP-H apical e presença de aneurisma.

Um diagnóstico diferencial importante que se faz aqui é com o “coração de atleta”. O leitor deve ficar
ciente que o exercício físico intenso leva a uma hipertrofia miocárdica que, às vezes, pode chegar a valores
de até 13 a 14 mm. Como a cardiomiopatia hipertrófica é uma causa importante de morte súbita nessa
população, a correta diferenciação entre CMP-H e o “coração de atleta” é crucial. A Tabela 8 resume as
diferenças entre o “coração do atleta” e a CMP-H (98).

Tabela 8 - Diferenças entre o coração do atleta e a cardiomiopatia hipertrófica, particularmente importante quando houver
pelo menos um seguimento miocárdico ventricular com espessura entre 13 e 14 mm.
Cardiomiopatia hipertrófica Atletas

+ Sintomas -

+ História familiar -

+ Sexo feminino -

+ Eletrocardiograma alterado -

+ DDVE < 52 mm -

+ Septo > 15 mm -

+ Redução da espessura miocárdica com o descondicionamento físico -

+ Fração de ejeção do ventrículo esquerdo reduzida -

+ Função diastólica alterada -

+ Aumento atrial esquerdo -

+ VO2 < 50ml/kg/min no TCE -

Um estudo demonstrou que atletas com ECG normal não apresentaram diagnóstico de CMP-H em nove
anos de seguimento, ao passo que aqueles com ECG alterado tiveram diagnóstico de cardiomiopatia dilatada
ou hipertrófica (99).

Arritmias

Nesses pacientes existe prevalência importante de arritmias supraventriculares (40%) (100). A fibrilação
atrial está presente em até 25% dos pacientes com esse diagnóstico (101).

O bloqueio atrioventricular é raro e deve fazer o médico assistente suspeitar de subtipos genéticos mais
raros ou doença de Fabry. Pode também aparecer durante o curso da doença, manifestando-se clinicamente
como insuficiência cardíaca ou síncope (102).

As arritmias ventriculares são frequentes nessa população: taquicardia ventricular não sustentada foi
encontrada em até 25% dos doentes e se associa a um risco mais de quatro vezes maior de morte súbita
(103). A taquicardia ventricular sustentada por mecanismo reentrante em áreas perifibróticas, tal qual ocorre
na cardiomiopatia isquêmica, no Chagas e na displasia arritmogênica do VD, é uma das causas de morte
súbita nessa população (104).

AMILOIDOSE

Doença infiltrativa multissistêmica e importante causa de cardiomiopatia restritiva com disfunção

biventricular, num processo evolutivo que se inicia com alteração diastólica e finaliza com disfunção sistólica.
Está caracterizada pelo depósito extracelular de fibrilas (105). Os tipos de Amiloidose estão citadas na Tabela
9.

Tabela 9 - Diferentes tipos de Amiloidose.

Amiloidose primária de cadeia Amiloidose senil cardíaca
Tipos Amiloidose familiar (ATTR)
leve (AL) (ATTRwt)

Proteína Proteínas monoclonais de cadeia

Variantes da transtirretina. Transtirretina wild type.
envolvida leve.

IC de fração de ejeção preservada, IC de fração de ejeção preservada, IC de fração de ejeção preservada,

Manifestações
arritmias atriais e ventriculares, arritmias atriais e ventriculares, arritmias atriais e ventriculares,
cardíacas
bloqueios AV. bloqueios AV. bloqueios AV.

Edema periorbital e macroglossia,

Manifestações Hepatomegalia, síndrome Síndrome do túnel do carpo
hepatomegalia, síndrome nefrótica,
extracardíacas nefrótica, polineuropatia. bilateral.
polineuropatia

O diagnóstico histopatológico da Amiloidose Cardíaca se dá através da biopsia, a qual corada com

Vermelho do Congo demonstra depósito de fibrilas amiloides no interstício miocárdico (106). Devido à
infiltração amiloide no tecido miocárdico, o ECG pode demonstrar baixa voltagem (mais comum no tipo AL),
principalmente no plano frontal, progressão lenta da onda R em precordiais, padrão de “pseudoinfarto”. O
achado de hipertrofia concêntrica aos exames de imagem associado a uma baixa voltagem
eletrocardiográfica deve levantar a suspeita de Amiloidose em detrimento da CMP-H (Figuras 21 a 23)
(107,108). A Tabela 10 traz alguns achados eletrocardiográficos mais comuns em uma ou outra síndrome.

Figura 21 - ECG de uma mulher de 71 anos com mieloma e amiloidose cardíaca. ECG demonstra baixa amplitude de
complexos no plano frontal.

Figura 22. ECG de um idoso com passado de hipertensão e clínica recente de insuficiência cardíaca. Ecocardiograma
demonstra hipertrofia miocárdica, mas o ECG traz complexos de amplitudes normais. Isso deve chamar atenção para um
possível diagnóstico de amiloidose, que foi confirmado nesse caso.

Figura 23 - Paciente em investigação por Amiloidose (ATTRwt). ECG demonstra amplitude reduzida dos complexos no
plano frontal. Imagem gentilmente cedida pela Dra. Daniela Perotti/Rosario/Argentina.
 Tabela 10 - Comparação de achados eletrocardiográficos em Amiloidose e cardiomiopatia hipertrófica.
Achados Amiloidose CMP-H

Baixa voltagem 50% 1%

Bloqueio atrioventricular 21,7% 4,7%

Pseudoinfarto 84,8% 39,1%

Duração do QRS 104 ± 25 ms 98 ± 14 ms

Voltagem de aVR ≤ 0,35 mV > 0,35 mV

Voltagens de D1 e aVR ≤ 0,35 mV > 0,35 mV

Fibrose cardíaca, presente na cardiomiopatia isquêmica, doença de Chagas e cardiomiopatia hipertrófica,

não são encontradas na Amiloidose. Sendo assim, o mecanismo de lesão do sistema de condução e
arritmogênico dessa doença ainda não está totalmente esclarecido e deve ser multifatorial. Isquemia
miocárdica por doença de pequenos vasos ou por efeito tóxico do depósito amiloide parece estar presente,
especialmente na Amiloidose primária. Por isso, arritmias ventriculares graves são raras (109). A evolução
para bloqueios atrioventriculares de alto grau é comum nesses doentes, com doença no sistema de His-
Purkinje (HV médio de 87 ms, normal: 35 – 55 ms) encontrada (110). Arritmias atriais também são
comumente encontradas.

SARCOIDOSE

É uma doença granulomatosa sistêmica de etiologia não esclarecida que se caracteriza pela presença de
granulomas não caseosos nos tecidos. A prevalência varia de 5-60/100.000. O comprometimento cardíaco
pode ser restrito ou estar associado a acometimento sistêmico. Pode acometer os ventrículos isoladamente
ou ser biventricular. O diagnóstico padrão ouro é a biopsia, embora os métodos de imagem como o
ecocardiograma ou ressonância acrescentem pistas diagnósticas (111).

Encontraremos, devido a infiltração de granulomas na região septal, distúrbios da condução numa

prevalência de 12-62%, dentre os quais podemos citar bloqueio atrioventricular (muito prevalente),
taquiarritmias supraventriculares, com uma prevalência aproximada de 23-30% (fibrilação e flutter atrial, e
taquicardia atrial). Arritmias ventriculares como ectopias ventriculares ou taquicardia ventricular como primeira
manifestação letal também podem ser encontradas e são decorrentes da infiltração granulomatosa no tecido
miocárdico (112).

O diagnóstico dessa patologia é fundamental devido à elevada taxa de morte súbita (50%
aproximadamente). Um diagnóstico diferencial importante se faz com a DAVD, já que a infiltração tecidual por
granulomas simula o eletrocardiograma de displasia, inclusive com possível aparecimento de ondas épsilon
e inversão de ondas T de V1 a V3 (Figura 24) (113,114). O achado de bloqueios atrioventriculares de
qualquer grau, alargamento do complexo QRS, uma idade mais avançada de início dos sintomas (45 x 20
anos) e o acometimento septal falam mais a favor do diagnóstico de sarcoidose que DAVD (115).

Figura 24 - Sarcoidose cardíaca mimetizando DAVD.

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 Seção 3
Avançado
Capítulo 26. ECG em Ergometria

Capítulo 27. ECG em Marca-passo

Capítulo 28. ECG em pediatria e doenças congênitas

Capítulo 29. ECG de alta-resolução, variabilidade de FC

Capítulo 30. Vetorcardiograma: passado, presente e futuro

Capítulo 31. O futuro do ECG

 Capítulo 26
ECG Em Ergometria
José Nunes de Alencar Neto | Horácio Eduardo Veronesi

INTRODUÇÃO

O teste ergométrico é um exame não invasivo com baixo custo que tem como objetivo fornecer
informações sobre as respostas clínicas, eletrocardiográficas, hemodinâmicas e metabólicas induzidas pelo
exercício físico programado. É um exame que acompanha o paciente nas fases de repouso, esforço e
recuperação, possibilitando, assim, detectar isquemia miocárdica induzida por esforço, arritmias, estimar a
capacidade funcional, prescrever exercícios e estabelecer prognóstico cardiovascular nas mais diversas
doenças cardiovasculares (Tabela 1).

Tabela 1 - Informações fornecidas pelo teste ergométrico.

Informação Avaliação

Consumo máximo de O2.

Tolerância ao exercício Reposta frequência cardíaca.
Débito Cardíaco.

Sintomas limitantes Presença de sintomas durante teste.

Angina.
Isquemia miocárdica
Desvio segmento ST.

Débito cardíaco.
Função Ventricular VE
Respostas pressão arterial.

Arritmias Eletrocardiograma.

A sensibilidade média do teste é de 67% e a especificidade é de 71% para detecção de isquemia (1–4),
valores pobres. Entretanto, a própria diretriz brasileira faz a ressalva de que esses valores foram encontrados
em testes que levavam em consideração o achado de oclusão anatômica coronariana.

O teste ergométrico encontra isquemia miocárdica, não necessariamente ligada à presença de lesões
coronarianas oclusivas (5). A acurácia do método depende da prevalência de doença coronariana da
população estudada, ou seja, da probabilidade pré-teste. Sintomas, sexo, idade, fatores como diabetes e
tabagismo influenciam a probabilidade pré-teste de uma pessoa da na população estudada (6,7). A
sensibilidade e a especificidade também variam com o número de vasos acometidos, sendo maior no
paciente multivascular e em lesões da descendente anterior e menor em lesões da artéria circunflexa (5).

O teste pode ser associado à cintilografia de miocárdio ou ao ecocardiograma para uma avalição mais
acurada na pesquisa de doença isquêmica. Nos casos de atletas, se recomenda a realização do teste
cardiopulmonar para avaliação objetiva e direta de gases expirados e o consumo de O2.

MÉTODO DE REALIZAÇÃO DO EXAME

Existem diversos protocolos de exercício estabelecidos na literatura e o médico precisa escolher aquele
que seja mais indicado conforme as características do paciente e com o objetivo do exame. A Figura 1 traz os
protocolos de Bruce (8) e Ellestad (9,10), os mais usados na prática clínica brasileira.

Figura 1 - Protocolos mais utilizados na ergometria.

 É realizada uma monitorização eletrocardiográfica contínua pelo sistema Mason-Likar de derivações
(capítulo 3) (Figura 2) (11). O sistema Mason-Likar foi sugerido para reduzir os artefatos causados pelos
movimentos dos membros enquanto o paciente se exercita. Essas alterações de posicionamento causam um
desvio de eixo do vetor cardíaco para a direita, reduzem a amplitude das ondas R em D1 e aVL, e aumentam
a amplitude da onda R em D2, D3 e aVF. Ainda mais importante: é possível que esse desvio de eletrodos faça
com que os eletrodos “inferiores” vejam a parede anterior do coração, uma possível explicação para velhos
dogmas da eletrocardiografia de esforço: (a) o infradesnivelamento no teste não determina parede com
isquemia; (b) a parede inferior sofre de altos índices de falso-negativo (12). No eletrocardiograma de
exercício, acrescenta-se mais um eletrodo no manúbrio esternal do paciente que será usado como polo
negativo para o eletrodo V5. Perceba: V5 seguirá sendo usado como dipolo do terminal central de Wilson,
mas também servirá de polo para o eletrodo do manúbrio esternal. Desse modo, tem-se a derivação CM5,
que é uma das mais sensíveis para detectar alterações de segmento ST, por isso sua importância em testes
ergométricos.

Figura 2 - Posicionamento de eletrodos pelo sistema Mason-Likar a ser usado em testes ergométricos. O braço direito (RA)
é posicionado na fossa infraclavicular, 2 cm abaixo da borda inferior da clavícula, medial à borda do músculo deltoide. O
braço esquerdo (LA) é posicionado em região análoga à esquerda. A perna esquerda (LL) é posicionada na linha axilar
anterior, ponto médio entre o rebordo costal e a crista ilíaca.
 O registro eletrocardiográfico deve constar de avaliação no repouso, de hiperventilação (cujo uso é
criticado nas últimas diretrizes por reduzir a especificidade do teste)(13), cada mudança de estágios do
protocolo e a cada 1 ou 2 minutos na fase de recuperação. Além disso, também costumamos gravar o
eletrocardiograma ante a presença de arritmias, sintomas, sinais de isquemia ou na presença de outras
alterações relevantes no eletrocardiograma.

O exame pode se prolongar até o início de sintomas (angina moderada a severa, sintomas neurológicos
ou fadiga intensa pela escala de Borg – Figura 3) (14,15), eventos eletrocardiográficos de alto risco
(supradesnivelamento do segmento ST ou arritmias sustentadas) ou eventos clínicos de alto risco (queda da
pressão arterial a despeito do aumento das cargas de esforço, hipertensão arterial > 250 x 115 mmHg, sinais
de má perfusão, etc.). Terminar o exercício ao se atingir 85% da frequência cardíaca máxima (ou seja, ao
atingir a frequência submáxima) é uma falácia. Primeiro, porque o intervalo de confiança de 95% desses
valores é de 20 batimentos para mais e para menos, o que se traduz em valores percentuais altos, segundo
porque alguns pacientes podem se esforçar além do seu limite enquanto outros podem interromper o esforço
antes da sua verdadeira capacidade (16). A propósito, se alguém perguntar como se calcula a FC máxima,
responda que esse valor não deveria guiar testes ergométricos, mas que se calcula pela fórmula: 220 – idade.
A FC submáxima é 85% desse valor.

Figura 3 - Escala de Borg modificada para quantificar dor torácica e esforço físico.

INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES AO EXAME

A indicação mais comum para realização do teste ergométrico é a pesquisa de isquemia, principalmente
na população de risco intermediário. No entanto, visto que o teste ergométrico fornece diversas
informações diagnósticas e prognósticas, existe ainda uma série de indicações de acordo com a população
estudada (assintomáticos, pacientes com valvopatias, arritmias, diagnóstico de dor torácica na emergência,
etc.) cada uma com seu grau de recomendação (Tabela 2). As contraindicações absolutas à realização do
teste ergométrico são: infarto do miocárdio nas últimas 48 horas, arritmias com instabilidade hemodinâmica,
doenças com obstrução ao fluxo sanguíneo pela via de saída esquerda ou direita, insuficiência cardíaca ou
qualquer doença clínica descompensada, incapacidade física ou mental que não permita o uso da esteira
(5,13).

Tabela 2 - Indicações do teste ergométrico.

Indicação População Descrição
 Indicação População Descrição

Pacientes com probabilidade pré-teste intermediária para doença arterial coronária

obstrutiva (DAC), incluindo aqueles com bloqueio de ramo direito ou depressão < 1
mm do segmento ST no eletrocardiograma (ECG) de repouso (B);
Pacientes com Síndromes Coronárias Agudas considerados de baixo risco, após
completa estabilização clínica e hemodinâmica, (B);
Classe I Pacientes com doença coronária antes da alta hospitalar, para avaliar risco e
prescrever atividade física (B);
No diagnóstico diferencial de pacientes admitidos em unidade de dor torácica com
sintomas atípicos e com possibilidade de doença coronária (B);
Diagnóstico da
A qualquer momento no auxílio da avaliação do prognóstico em pacientes com
doença arterial
doença cardiovascular estável (C).
coronária
obstrutiva pelo TE

Pacientes com suspeita de angina vasoespástica;

Pacientes após a realização de cinecoronariografia para a tomada de decisão em
lesões intermediárias (B);
Avaliação seriada de pacientes com DAC em programas de reabilitação
Classe IIa
cardiovascular (B);
Avaliação de indivíduos assintomáticos com mais de dois fatores de risco clássicos
(B);
Avaliação de terapêutica farmacológica (B).

Pacientes com alta probabilidade de DAC baseada em idade, sexo e sintomas (B);
Pacientes com baixa probabilidade de DAC baseada em idade, sexo e sintomas (B);
Pacientes com critérios eletrocardiográficos para hipertrofia ventricular esquerda com
depressão do segmento ST < 1 mm (B);
Avaliação prognóstica após intervenção coronária percutânea e após cirurgia de
revascularização miocárdica (B);
Classe IIb Avaliação prognóstica e evolutiva de DAC, anual, de acordo com a condição clínica
(B);
Investigação de alterações de repolarização ventricular no ECG de repouso (C);
Diagnóstico da
Complementação de outros métodos que tenham evidenciado suspeita de DAC (B);
doença arterial
Avaliação de risco em cirurgia não cardíaca, em pacientes com baixo risco
coronária
cardiovascular (C);
obstrutiva pelo TE
Perícia médica (C).

Diagnóstico de DAC em pacientes com bloqueio de ramo esquerdo (BRE), Wolff-

Parkinson White (WPW), ritmo de marcapasso (MP), depressão do segmento ST > 1
mm no ECG de repouso, hipertrofia ventricular esquerda no ECG de repouso e
terapêutica com digitálicos (B);
Classe III
Em pacientes com Síndromes Coronárias Agudas não estabilizados clínica ou
hemodinamicamente (Nível B);
Na presença de lesão de tronco de coronária esquerda ou equivalente conhecida (B).

O exame pode ser realizado, mas não para pesquisar isquemia, quando a repolarização do paciente for
alterada no ECG de repouso. Os pacientes que possuem repolarização alterada classicamente são:
portadores de bloqueio de ramo esquerdo, pré-excitação ventricular manifesta, ritmo de marca-passo,
sobrecarga ventricular com padrão de strain e infradesnivelamento > 1 mm no segmento ST (5). Nesses
casos, o laudo deve ser “inconclusivo” para pesquisa de isquemia.

ELETROCARDIOGRAMA EM ERGOMETRIA
 Achados Normais

A onda P aumenta sua amplitude nas derivações inferiores (17). O intervalo PR tem sua duração
reduzida e pode apresentar uma pequena depressão em sua porção final devido ao aparecimento da
repolarização atrial (onda Ta), invisível no ECG de repouso (18). O complexo QRS tem sua duração um
pouco reduzida durante o exercício e as ondas R tendem a reduzir de amplitude nas derivações inferiores
(19,20).

O ponto J, ponto que marca o fim do complexo QRS e início do segmento ST, um dos principais
parâmetros em ergometria, pode ficar infradesnivelado em padrão ascendente em até 20% dos indivíduos
normais (21,22). Em indivíduos com supradesnivelamento inespecífico do segmento ST (antigamente
chamado “repolarização precoce”, reveja no capítulo 24), o normal é que o ponto J se normalize. Esse achado
não deve ser considerado análogo ao infradesnivelamento do segmento ST (13).

A onda T reduz sua amplitude no início do esforço, mas recupera sua amplitude ou até mesmo tem um
aumento em exercícios mais extenuantes (20). Não há alterações significativas na onda U durante o
exercício. O intervalo QT reduz com o exercício e respostas diferentes dessa podem ser indicativos da
síndrome do QT longo congênito (Capítulo 24).

A tabela 3 resume os achados eletrocardiográficos normais durante o exercício.

Tabela 3 - Achados eletrocardiográficos normais frente ao esforço físico.

Onda ou intervalo Achado

Onda P Aumenta de amplitude nas derivações inferiores.

Intervalo PR Reduz sua duração, leve infradesnivelamento na sua porção final.

Complexo QRS Reduz de duração e pode reduzir de amplitude nas derivações inferiores.

Onda J Pode sofrer infradesnivelamento de padrão ascendente rápido em até 20% das pessoas.

Onda T Reduz, depois aumenta de amplitude.

Onda U Achados inespecíficos.

Intervalo QT Reduz sua duração.

Achados Anormais

Desnivelamentos do segmento ST

A avaliação dos desnivelamentos do segmento ST é a mais importante em relação ao eletrocardiograma –

não esqueça que o avaliador deverá, também, buscar variáveis clínicas no exame.

O ponto J, início do segmento ST, deve ser comparado ao segmento PR (linha de base). Três ou mais
batimentos com linha de base estável devem ser procurados naquela derivação de interesse e aí sim, o
examinador deve calcular o desnivelamento. O ponto Y é de uso apenas em ergometria e deve ser medido
80 ms (dois quadradinhos) após o ponto J (Figura 4).

Figura 4 - Ponto J, Ponto J60 (usado em algumas diretrizes no lugar do ponto Y, fica a 60 ms do ponto J) e o ponto Y (a 80
ms, dois quadradinhos, do ponto J).
 O infradesnivelamento do segmento ST tem tipos de diferentes características e implicações clínicas,
por isso devem ser conhecidos. Os tipos são o ascendente, horizontal e descendente e são caracterizados
de acordo com a relação entre o ponto J e o ponto Y. Se o ponto Y está acima do ponto J, então chamamos
ascendente. Se está ao mesmo nível, horizontal. Se está abaixo, descendente (Figura 5).

Figura 5 - Tipos de infradesnivelamento em um teste ergométrico.

No padrão horizontal, o ponto J60 e o ponto Y (bolas amarela e vermelha, respectivamente) estão ao mesmo nível do ponto J (bola
azul). No padrão descendente, o ponto J60 e ponto Y estão abaixo do ponto J. No padrão ascendente rápido, o ponto J60 e o ponto
Y já estão acima da linha de base enquanto o ponto J está infradesnivelado. No padrão ascendente lento, o ponto J60 e o ponto Y
estão acima do nível do ponto J, mas ainda abaixo da linha de base.
Os padrões horizontal e descendente são considerados sinais positivos para isquemia miocárdica
quando o ponto Y está 1 mm abaixo da linha de base.

O padrão ascendente é visto em até 20% da população normal. A diretriz americana de ergometria só
considera esse achado como anormal quando o padrão for ascendente lento e o ponto Y estiver 2 mm
abaixo da linha de base. Esses critérios podem identificar doença arterial coronária em pacientes de muito
alto risco e muito sintomáticos. Mesmo nesses casos, devido à redução na especificidade do teste, a diretriz
americana sugere o laudo como “achados equívocos de isquemia” (13).

Já a diretriz brasileira considera o padrão ascendente lento com o ponto Y estando 1,5 mm abaixo da
linha de base em indivíduos de risco intermediário e alto e além de 2 mm abaixo da linha de base em
indivíduos de baixo risco (5).

O achado de infradesnivelamento, classicamente, não define localização de isquemia e artéria culpada,

provavelmente devido ao uso do sistema Mason-Likar, como já foi falado anteriormente. O laudo deve ser
descritivo: “infradesnivelamento do segmento ST do tipo descendente com ponto Y a 2 mm da linha de base
em derivações D2, D3 e aVF, e CM5”.

O supradesnivelamento do segmento ST é sempre considerado patológico se presente em derivações

em que não há onda q patológica.

Onde há q patológica, o supradesnivelamento do segmento ST pode significar isquemia reversível de

área peri-infarto, discinesia ou acinesia ventricular ou até mesmo um aneurisma ventricular (23,24).

Alguns fatos que aumentam o risco de doença grave são o início precoce do infradesnivelamento, a
persistência da alteração eletrocardiográfica durante mais que 3 minutos da fase de repouso e quando o
infradesnivelamento for maior que 0,2 mV (2 mm).
 As figuras 6 a 8 demonstram diferentes tipos de desnivelamentos do segmento ST durante testes
ergométricos. Um resumo dos achados anormais relacionados ao segmento ST pode ser encontrado na
Tabela 4.

Figura 6 - ECG de exercício (Estágio 2 do protocolo de Bruce, 7 MET) de uma mulher de 64 anos com angina atípica.
Observe o infradesnivelamento do segmento ST do tipo horizontal com ponto Y além de 1 mm em D2, D3 e aVF, V4 a V6.

Figura 7 - ECG de exercício (estágio 4 do protocolo de Bruce) de um homem de 51 anos. Observe que em D3 há
instabilidade da linha de base e do padrão do segmento ST. Os três complexos em destaque parecem ser os mais estáveis,
por isso foram escolhidos para análise. Há infradesnivelamento do tipo horizontal ou ascendente lento em D2, D3 e aVF, V4
a V6 com ponto Y a 2 mm da linha de base.

Figura 8 -. ECG de exercício (estágio 3 do protocolo de Bruce) de um homem de 61 anos com relato de angina há 1 semana.
O ECG demonstra supradesnivelamento do segmento ST em D2, D3, aVF e V1 (derivações que não possuem onda q
patológica) associado a infradesnivelamento de espelho na parede lateral. O exame foi interrompido e o paciente foi
submetido à coronariografia urgente que demonstrou oclusão aguda da artéria coronária direita.

Tabela 4 - Resumo dos desnivelamentos de segmento ST encontrados em testes ergométricos.

Tipo de
Definição Critério de anormalidade
desnivelamento

Infradesnivelamento tipo Ponto J abaixo da linha de base, mas

Nunca anormal.
ascendente rápido ponto Y acima.
 Tipo de
Definição Critério de anormalidade
desnivelamento

Diretriz brasileira: ponto Y desnivelado mais que 1,5 mm em

pacientes de risco intermediário e alto, e mais que 2 mm em
Ponto J abaixo da linha de base,
Infradesnivelamento do pacientes de baixo risco.
ponto Y acima do ponto J, mas ainda
tipo ascendente lento Diretriz americana: ponto Y desnivelado mais que 2 mm em
abaixo da linha de base.
pacientes de alto risco com angina. Laudar como “padrão
equívoco de isquemia”.

Infradesnivelamento do Ponto J abaixo da linha de base e

Ponto Y desnivelado mais que 1 mm.
tipo horizontal ponto Y ao mesmo nível do ponto J.

Ponto J abaixo da linha e base e

Infradesnivelamento do
ponto Y ainda mais abaixo que ponto Ponto Y desnivelado mais que 1 mm.
tipo descendente
J.

Supradesnivelamento
Pode significar isquemia de área peri-infarto, mas também
em derivações onde há q –
discinesia / acinesia ou aneurisma.
patológica

Supradesnivelamento
em derivações onde não – Corrente de lesão transmural.
há q patológicas

Além do segmento ST

Outros achados eletrocardiográficos podem indicar anormalidade no teste ergométrico. Vamos conhecê-
los. Um aumento da duração da onda P tem sido atribuída a isquemia, por, em teoria, poder significar
sobrecarga atrial (17). Um aumento na amplitude do QRS também pode denotar isquemia (25). Uma inversão
da onda U pode ser um marcador de isquemia de tronco de coronária esquerda ou lesão proximal da artéria
descendente anterior (26) (Figura 9).

Figura 9 - ECG de exercício (estágio 4 do protocolo de Bruce) em homem de 65 anos com angina recente. Observe no
destaque a inversão de onda U em derivações V2 e V3.

Taquiarritmias

A presença de arritmias não é rara e são geradas pelo aumento da atividade simpática associada à
diminuição do estímulo vagal, além do aumento da demanda miocárdica. O período imediatamente posterior
ao exercício é particularmente perigoso devido ao alto nível de catecolaminas circulantes, a vasodilatação
exagerada e os níveis de potássio séricos elevados.

Ao mesmo tempo, o exercício pode suprimir arritmias presentes no repouso pelo fenômeno de “overdrive
supression”. Taquicardia sinusal e ectopias atriais são comuns no início do exercício. Fibrilação ou flutter atrial
ocorre em menos de 1% dos testes ergométricos (27).
 As extrassístoles ventriculares apresentam uma gama importante de causas como isquemia miocárdica,
hiperatividade simpática, cardiomiopatia ou canalopatias, distúrbio hidroeletrolíticos (K+, Mg++), uso de
digitálicos, síndrome do QT longo, tireotoxicose, hipóxia, prolapso mitral, uso de estimulantes como cafeína,
entre outros.

Baseado nessa lista enorme de fatores que podem levar à presença de extrassístoles, o leitor deve ter em
mente que quando as extrassístoles forem raras (≤ 6/min) ou mesmo a presença de uma taquicardia
ventricular não sustentada não devem ser valorizadas. São associados a um pior prognóstico, principalmente
se surgirem durante a fase de recuperação: extrassístoles ventriculares polimórficas, frequentes (>7/min) e
taquicardia ventricular sustentada (Figura 10). Vale para pacientes saudáveis e também para aqueles com
doença cardíaca pregressa (28–33).

Figura 10 - Extrassístoles ventriculares frequentes polimórficas, pareadas e trigeminadas durante o exercício.

Bloqueios atrioventriculares

O bloqueio atrioventricular (BAV) de 1º grau pode ocorrer principalmente na recuperação devido ao

estímulo vagal pós-exercício, mas também pode ocorrer na fase final do exercício devido à doença incipiente
do nó atrioventricular. O uso de beta-bloqueadores, digitálicos, bloqueadores de canais de cálcio pode levar a
esses achados.

O BAV de segundo grau Mobitz 1 é raro no exercício pela hiperestimulação simpática.

O BAV de segundo grau Mobitz 2 induzido pelo exercício está relacionado à degeneração do sistema de
condução, doença arterial coronária ou estenose da válvula aórtica. O aparecimento desse tipo de bloqueio é
indicação para suspensão do exame (13).

Bloqueios de ramo

Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) ou direito (BRD) pode ocorrer durante o teste ergométrico por bloqueios
de fase 3. Geralmente, não associado à doença coronária em pessoas saudáveis (34,35). Um paradoxo está
presente na literatura: o BRE é de mais comum ocorrência que o BRD em pacientes com doença estrutural
concomitante. No entanto, o BRD parece estar mais associado à doença arterial coronariana que o BRE. Isso
provavelmente tem origem fisiopatológica na já descrita irrigação múltipla do ramo esquerdo que a protege de
lesões devido à insuficiência coronariana (Capítulos 2 e 12) (36). Um registro brasileiro evidenciou o
desenvolvimento de BRE em 38 de 8410 indivíduos, uma prevalência de 0,38% (34). Outro estudo com 16500
testes ergométricos evidenciou o desenvolvimento de 7 BRD e 25 BRE durante os exames, demostrando uma
maior prevalência de BRE induzido por exercício em relação ao BRD mesmo em pacientes sem
doença estrutural (37).

Em 1976, Vieweg descreveu um caso de BRE induzido pelo exercício associado à angina pectoris em um
paciente com angiografia coronariana normal, o que hoje se denomina “Síndrome do BRE doloroso”
(Figura 11). Os mecanismos da síndrome do BRE doloroso não estão perfeitamente elucidados. Isquemia por
demanda devido a lesões ou espasmos coronarianos foi inicialmente considerada como uma possível causa
para essa síndrome, mas o caráter de início e término súbitos da dor acaba se mostrando incompatível com
isquemia miocárdica. A nitroglicerina mostrou-se ineficaz no controle da dor e chegou a induzir o BRE devido
à taquicardia. A melhor teoria até agora foi proposta por Virtanen, que especulou, através de ventriculografias,
que a dor poderia ser induzida pelo movimento sistólico anormal do septo (38). Um eixo inferior apresentado
uniformemente em uma série de casos fez com que Shvilkin e Josephson levantassem a hipótese de que isso
pode refletir um padrão específico de contratilidade que em teoria cursaria com dor torácica (39). Os autores
propuseram critérios para o diagnóstico de síndrome de BRE dolorosa, presentes na Tabela 5.

Figura 11 - Paciente do sexo feminino de 41 anos com síndrome do BRE doloroso. O desenvolvimento do BRE é
imediatamente referido pela paciente como sintomatologia de angina típica. As coronárias são normais.

Tabela 5 - Critérios propostos para o diagnóstico da Síndrome do Bloqueio de ramo esquerdo Doloroso.
Critérios diagnósticos da Síndrome do BRE doloroso

Início abrupto de dor torácica concomitante ao desenvolvimento do BRE.

Resolução simultânea da dor e do BRE (ocasionalmente ausente).

ECG de 12 derivações normais antes e após o BRE.

Ausência de isquemia miocárdica durante a prova de estresse funcional.

Função ventricular esquerda normal e ausência de outras condições que possam explicar os sintomas.

Índice S/T < 1.8 em derivações precordiais e eixo inferior.

Em resumo, o bloqueio de ramo direito induzido por exercício parece estar mais associado à doença
arterial coronária que o bloqueio de ramo esquerdo induzido por exercício. O desenvolvimento de dor
imediato à indução de um BRE deve chamar atenção para síndrome do BRE doloroso.

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 Capítulo 27
ECG Em Marca-Passo
Helbert Pereira Tomé | José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO

Os dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis (DCEI) tornam-se cada vez mais frequentes em nosso
meio à medida que convivemos com o envelhecimento populacional e identificamos novas indicações e
funções que propiciam uma melhoria dos níveis de morbimortalidade dos seus portadores. Os marca-passos
definitivos (MP) foram os primeiros dispositivos a chegar ao mercado e têm seu papel nos distúrbios de
condução ou de formação do impulso elétrico. Os cardiodesfibriladores implantáveis (CDI) vieram em
seguida, com a capacidade de atuar em taquiarritmias com potencial risco de morte, atuando nas prevenções
secundária e primária de morte súbita cardíaca. Mais recentemente, o advento da terapia de ressincronização
cardíaca (TRC) possibilitou a melhoria na qualidade e expectativa de vida dos pacientes portadores de
insuficiência cardíaca e alteração do sincronismo e condução ventricular.

A correta interpretação de um eletrocardiograma (ECG) de MP depende do conhecimento a respeito do

funcionamento desses dispositivos. Saber o modo de estimulação (unipolar ou bipolar), entender quais
câmaras cardíacas estão sendo estimuladas e sentidas, inferir o modo de programação da função marca-
passo, analisar as possíveis falhas de funcionamento ou “pseudofalhas”, são algumas das análises que o
médico pode fazer ao analisar o ECG. É importante deixar claro que a análise de um ECG de marca-passo
com estimulação ventricular é a análise da função do aparelho, e não da despolarização ventricular. Diante de
um ritmo artificialmente estimulado, o médico não pode, por exemplo, falar em BRE, sobrecarga, etc.

Um MP é um temporizador. O que significa isso? Que ele conta um determinado período de tempo e
repetidamente envia seus impulsos. Ele pode ser configurado para emitir impulsos repetidos ao sentir algum
evento (por exemplo: o átrio despolarizou, então agora é hora de enviar o impulso para o ventrículo) ou parar
de emitir impulsos se tiver algum sense (por exemplo: o ventrículo despolarizou, então eu não preciso enviar
outro impulso para o ventrículo). Nesses exemplos, ao enviar o impulso ou ao sentir a despolarização própria
do ventrículo, o marca-passo zera seu cronômetro e espera nova contagem até enviar novamente ou até
acontecer algum evento que o iniba ou o engatilhe antes do tempo.

Vamos, ao longo deste capítulo, revisar os princípios básicos da interpretação do ECG em portadores de
MP e sua correta análise.

SÍTIOS E TIPOS DE ESTIMULAÇÃO

Os sítios de estimulação cardíaca classicamente utilizados pelo MP são o átrio direito (AD) e o ventrículo
direito (VD). Podemos ter também, nos casos de ressincronizador cardíaco, a estimulação do ventrículo
esquerdo (VE), realizada através da estimulação do seio coronário ou, menos comumente, do epicárdio
(Figura 1) (1).

Figura 1 - Terapia de ressincronização cardíaca endocárdica (eletrodos em AD, VD e VE através do seio coronário).Figura
adaptada de (1).
 Existem dois modos de estimulação quanto à polaridade: uni e bipolar. Na estimulação unipolar, apenas
um polo está dentro do coração (cátodo), o outro polo (ânodo) é o gerador, localizado na fossa subclávia do
paciente. Essa estimulação gera um grande dipolo e, consequentemente, um grande artefato de estimulação
(espícula) visível. Já na estimulação bipolar, os dois polos estão dentro do coração: o polo negativo
(cátodo) fica na ponta do eletrodo e o polo positivo (ânodo) fica no anel do eletrodo, separados por uma
distância de apenas poucos milímetros. Esse tipo de estimulação gera um artefato de estimulação (espícula)
pequeno, que por muitas vezes só pode ser percebido através de análise detalhada das doze derivações
(Figuras 2 e 3) e em alguns casos pode até mesmo não ser visível no ECG, o que pode dificultar a sua
interpretação. A estimulação bipolar é a estimulação padrão dos CDI, mas não exclusiva destes. Vale
ressaltar que uma causa frequente de desaparecimento da espícula em um registro de ECG, assim como o
achado de variações no tamanho ou polaridade das espículas, decorre da filtragem inadequada do
eletrocardiograma, especialmente nos ECGs de aquisição digital (2)(3).

Figura 2 - Estimulação unipolar x bipolar (2).

Figura 3 - Artefatos de estimulação (espículas) unipolar x bipolar no eletrocardiograma. Figura adaptada de (5).
 A estimulação clássica, apical do ventrículo direito (VD) gera um padrão de bloqueio de ramo esquerdo
(BRE), ou seja, um QRS de polaridade predominantemente negativa na derivação V1, já que a onda de
ativação ventricular se propaga do ventrículo mais anterior (VD) para o ventrículo mais posterior (VE), fugindo
assim dessa derivação (Figura 4) (1).

Figura 4 - MP DDD com estimulação unipolar (observamos espículas gerando átrio e ventrículo). Eletrodo de VD
posicionado em região apical de VD (note o padrão de BRE em V1 com desvio do eixo elétrico para a esquerda) (1).

NOMENCLATURA E MODOS DE PROGRAMAÇÃO

No ano de 2002, foi padronizado um código universal de letras visando a aquisição rápida de informações
a respeito do modo de programação básico da função marca-passo. Esse código de letras é composto de
cinco letras (4). Atualmente, utilizamos as quatro primeiras letras para descrição do modo de programação
básico de MP (Tabela 1).

Tabela 1
1ª letra: câmara estimulada

O: nenhuma A: átrio V: ventrículo D: ambas

2ª letra: câmara sentida

O: nenhuma A: átrio V: ventrículo D: ambas

3ª letra: resposta a um evento sentido

 1ª letra: câmara estimulada

T: trigger ou
O: nenhuma I: inibição D: ambas
engatilhamento

4ª letra: ativação ou não do sensor de movimento

O: sensor off ou desligado R: rate response ligado

Vamos exemplificar e falar um pouco sobre alguns modos de programação para facilitar o entendimento:

Modo de programação VVI 60 – estimula o ventrículo, sente a cavidade ventricular e se inibe frente uma
ativação ventricular própria. Nesse modo, basicamente há uma contagem de tempo pelo temporizador que
fará a estimulação em dado intervalo de tempo (intervalo básico). Nesse caso, a estimulação ocorrerá a cada
1000 ms (60 bpm). Se o MP sentir a ativação ventricular intrínseca do paciente, ele vai se inibir e iniciar
novamente o contador de tempo até novo impulso ou até novo evento sentido (sense).

Alguns algoritmos podem ser utilizados para que seja evitada a estimulação artificial desnecessária. Talvez
o algoritmo mais conhecido seja o da histerese de frequência, que é o prolongamento do intervalo de
escape após um evento ventricular espontâneo sentido. Ou seja, podemos programar para que um MP em
modo VVI 60, ao sentir o ritmo ventricular próprio do paciente, prolongue o intervalo de escape para 1200 ms,
trabalhando assim em um modo VVI 50 momentaneamente. Sem a histerese de frequência, os intervalos
básicos e de escape serão iguais (figura 5). (5)

Figura 5 - Histerese de Frequência (mudança do modo VVI 60 para VVI 50 após ritmo intrínseco ventricular) na tentativa de
fazer com o que o paciente fique mais tempo em ritmo próprio.

Após um QRS próprio do paciente, o marca-passo aumenta seu intervalo de escape na frequência programada pelo médico (no
caso da figura, houve um aumento de 1000 para 1200 ms). Se um novo QRS próprio aparece nesse intervalo, um novo intervalo de
Histerese se inicia. Se em 1200 ms, o QRS próprio não aparecer, uma espícula é enviada e o intervalo retorna a 1000 ms. O
reconhecimento desse evento pelo ECG se dá quando o examinador observa um intervalo de tempo maior até o aparecimento de
uma espícula após QRS próprio.
Em um modo VVI 60, se a frequência cardíaca do paciente for menor que 60 bpm, o marca-passo fará a
estimulação ventricular artificial em 100% do tempo, enquanto que se a frequência cardíaca própria do
paciente for maior que 60 bpm, o ritmo próprio do paciente inibirá o marca-passo que atuará apenas em
modo de demanda, ou seja, será acionado apenas caso seja necessário (Figura 6). Como o aparelho está
configurado a estimular o coração a uma frequência de 60 bpm, a frequência estimulada só poderá ser maior
que esse valor se o paciente estiver com o sensor de movimento ativado (R) (6).

Figura 6 - Paciente portador de fibrilação atrial crônica e MP unicameral em modo VVI 75. Podemos visualizar a
estimulação ventricular pelo marca-passo se alternando com o ritmo intrínseco do paciente (8).

Vamos detalhar outro modo de programação para exemplificação:

 Modo DDDR 60/130 (o modo DDD também é conhecido como marca-passo fisiológico ou universal, pois
pode exercer as funções dos modos AAI, VVI e VAT) – estimula átrio e ventrículo, sente átrio e ventrículo,
pode ser trigado (ou engatilhado) e inibido. No caso de haver uma extrassístole ventricular, ocorrerá a inibição
das estimulações atrial e ventricular. No caso de um evento atrial (disparo sinusal próprio ou extrassístole
atrial), ocorrerá a inibição da estimulação atrial e será triggada (disparada, desencadeada) uma estimulação
ventricular após o intervalo atrioventricular programado (Figura 7). Se o intervalo PR desse paciente for menor
que o intervalo AV programado do marca-passo, um complexo QRS próprio será gerado e a estimulação
ventricular será inibida (1,6). O sensor de movimento (R), artifício utilizado em pacientes portadores de
incompetência cronotrópica – doença do nó sinusal, por exemplo, está ligado e poderá elevar a frequência
estimulada de acordo com o grau de movimentação do paciente (7). Por ser um DDR 60/130, a frequência
mínima de estimulação é de 60 bpm e a frequência máxima de sincronismo atrioventricular 1:1 é de 130 bpm
(frequência máxima em resposta a atividade atrial própria – sense).

Figura 7 - Marca-passo programado em modo DDD (quatro padrões possíveis de resposta). Adaptada de (1).

Figura 8 - MP em modo DDD normofuncionante.

Note os dois primeiros complexos com atividade atrial seguida de ventricular espontânea (MP em demanda). Do 3º ao 5º complexo,
observamos uma estimulação atrial conduzida aos ventrículos pelo sistema elétrico normal (modo AAI). Do 6º ao 8º complexo,
observamos uma atividade atrial intrínseca, porém o estímulo não é conduzido aos ventrículos durante o intervalo atrioventricular
programado, então acontece a estimulação ventricular (modo VAT). Por fim, no último complexo, ocorrem as estimulações atrial e
ventricular pelo marca-passo (modo DDD) (8).
Em resumo, um MP programado pelo médico em modo DDD, modo mais frequente de programação, pode
se manifestar eletrocardiograficamente de quatro diferentes formas. Lembre-se que o DDD pode “se
transformar” em outros tipos de programação de acordo com a fisiologia do paciente (Figura 8):

Onda P própria não precedida de espícula e QRS próprio não precedido de espícula – o MP está
funcionando em modo de demanda. As frequências atrial e ventricular estão maiores do que a
frequência base programada.

Espícula produzindo onda P e QRS próprio não precedido de espícula – o MP está funcionando em
modo AAI. A FC atrial do paciente é menor que a FC base programada, porém há boa condução
atrioventricular e o intervalo PR é menor que o intervalo AV.
Onda P própria não precedida de espícula e espícula produzindo QRS – o MP está funcionando em
modo VAT. A FC atrial do paciente está maior que a FC base programada, porém não há boa
condução atrioventricular e o intervalo PR é maior que o intervalo AV ou há bloqueio total.
 Espícula produzindo onda P e espícula produzindo QRS – o MP está comandando em modo DDD. A
frequência atrial do paciente é menor que a FC base programada e não há boa condução
atrioventricular.

Quanto à identificação do QRS não precedido de espícula, seja em MP ventricular ou atrioventricular,

lembrar de analisar cuidadosamente as doze derivações e afastar a hipótese de uma estimulação bipolar de
ventrículo direito com morfologia de BRE em que a espícula está pouco ou não visível.

Alguns outros modos de programação estão ilustrados abaixo (Figura 9) (2). A Figura 10 traz um algoritmo
para rápido reconhecimento do modo de estimulação do marca-passo.

Figura 9 - Exemplo de outros modos de programação.

Modo VVI (estimula ventrículo, sente ventrículo e se inibe com esse sense): perceba que há uma espícula gerando QRS largo e
tanto o ritmo próprio, como a extrassístole atrial inibem o envio de espículas; Modo DOO (estimula átrio e ventrículo, não sente
nenhuma câmara e por isso não responde a nenhum sense): perceba que as espículas são assíncronas (como o marca-passo não
sente nenhuma câmara, as espículas serão enviadas independentemente de qualquer evento) a uma frequência de 100 pulsos por
minuto, o que gera situações em que a espícula atrial cai dentro da onda P normal do paciente ou que a espícula ventricular cai
dentro do complexo QRS normal. Este é um modo não recomendado de estimulação pelo risco de fenômeno R sobre T, quando a
espícula cai na onda T (2º batimento). É o modo de estimulação magnético, quando se coloca um ímã sobre o marca-passo. Modo
DDI (estimula átrio e ventrículo, sente átrio e ventrículo, inibe-se ao sense): similar ao modo DDD, mas, num paciente com bloqueio
atrioventricular total, não se espera que a despolarização atrial normal em algum momento desencadeie uma despolarização
ventricular normal. Por isso, configuramos o aparelho para que ele apenas iniba-se caso haja uma extrassístole. Retirado de (2).
Figura 10 - Algoritmo simples para reconhecimento de ritmo de marca-passo. O padrão de BRD em V1 deve chamar a
atenção para um possível marca-passamento do ventrículo esquerdo, o que é normal caso o dispositivo seja um
ressincronizador cardíaco, mas anormal caso o dispositivo seja um marca-passo que deveria estar implantado em
ventrículo direito. O médico deverá se perguntar, nesse momento, se o cabo ventricular por acaso perfurou o septo e está
inadvertidamente no ventrículo esquerdo.

APROFUNDANDO O CONHECIMENTO NA ÁREA DE ESTIMULAÇÃO

CARDÍACA
 Com as informações dadas até aqui, você já será capaz de entender de uma forma mais fácil uma grande
parte dos eletrocardiogramas de marca-passo. Para um perfeito entendimento sobre os marca-passos
bicamerais atrioventriculares, vamos aprofundar o nosso conhecimento na área da estimulação cardíaca
artificial e explicar um pouco mais sobre os intervalos de tempo de um marca-passo atrioventricular, seu
comportamento em frequências atriais elevadas (nos portadores de distúrbio da condução atrioventricular),
alguns intervalos de tempo mais importantes e algoritmos mais frequentemente programados. Não se
preocupe se nesse momento não entender algum conceito que será dado. Essas informações mais
específicas não são essenciais para análise do eletrocardiograma em um portador de marca-passo, mas seu
conhecimento pode ser o diferencial para a análise dos casos mais difíceis.

Tempos e Períodos Refratários dos Marca-passos

Para o correto funcionamento de um MP bicameral, é necessário que sejam criados mecanismos

complexos que façam o aparelho sentir eventos, interpretá-los corretamente e, a partir disso, decidir se vai
engatilhar ou inibir algum novo evento. Como há muitas variáveis em risco, os engenheiros criaram
mecanismos de proteção que são baseados principalmente nos conceitos de períodos refratários. Os mais
importantes são: o intervalo atrioventricular (IAV) é desencadeado pela onda P própria (IAV pós-sense) ou
estimulada (IAV pós-pace), pode ser fixo ou variável e significa o período em que o marca-passo vai esperar
um complexo QRS próprio aparecer e enviar espícula caso isso não aconteça; o intervalo ventrículo-atrial
(VA) ou intervalo de escape é o intervalo em que a próxima despolarização atrial deverá ocorrer; o intervalo
do PVARP (intervalo iniciado após um evento ventricular, em que uma atividade atrial não desencadeará uma
estimulação ventricular) que pode prevenir e tratar a taquicardia mediada pelo marca-passo (TMP), que
falaremos mais adiante; o intervalo do TARP (soma do IAV + PVARP) que é o limitador da frequência
máxima de sincronismo atrioventricular, que também será comentado em instantes, o Safety Window, que é
o período no qual, caso um evento seja sentido no canal ventricular, uma espícula de segurança deverá ser
enviada (Safety Pace, também discutido adiante) (Figuras 11 – 13).

Figura 11 - Intervalo AV dinâmico/adaptativo – ocorre o encurtamento do IAV de acordo com a elevação da FC. Note no
exemplo, o IAV programado de 175 ms com FC de 60 bpm e IAV de 100 ms com FC de 120 bpm. Uma maneira de simular
uma estimulação mais fisiológica, visto que em pacientes não marca-passados, o encurtamento do intervalo PR é visto
com o aumento da FC (9).
 Figura 12 - Intervalo V-A ou intervalo de escape atrial. Retirado de (2,9).

Figura 13 - Representação diagramática da temporização de um marca-passo atrioventricular.

Figura 14 - Ativação do algoritmo de AMS (mudança de modo automática) - acima, o canal de eletrogramas atriais
evidencia ritmo de fibrilação atrial (ativação atrial rápida e irregular). No centro, o canal de eletrogramas ventricular
demonstrando frequência ventricular fixa a despeito da frequência ventricular. Abaixo, o canal de marcas demonstra o
AMS ligado e várias ondas atriais que não são levadas em consideração pelo aparelho. A dica eletrocardiográfica é
observar que o paciente está com arritmia atrial, mas com o ventrículo marca-passado constantemente a uma frequência
fixa. Adaptado de (14).

Pseudofalhas dos Marca-passos

As pseudofalhas ocorrem quando, na análise de um eletrocardiograma, um achado pode sugerir uma falha
do marca-passo, porém não há nenhuma falha de eletrodos ou gerador. São apenas alterações decorrentes
da programação do marca-passo.

O algoritmo de mudança de modo automático (AMS – Automatic Mode Switching) e o algoritmo do VSP
(Ventricular Safety Pacing), proteção contra o fenômeno de Crosstalk (em que a própria estimulação atrial
pode inibir a estimulação ventricular) e proteção contra possíveis interferências eletromagnéticas que possam
causar algum defeito de estimulação. Para facilitar o entendimento desses conceitos mais específicos e
possivelmente novos para uma grande parte dos leitores, vamos tentar demonstrar através de figuras e
diagramações (Figuras 11-14) (8–11).

Ainda sobre o modo de programação DDD, é importante saber que podemos ainda ter períodos de
condução 1:1 acima do valor da frequência máxima programada, porém à custa de um aparente aumento do
intervalo atrioventricular, o que é chamado de “Wenckebach eletrônico” ou “pseudo-Wenckebach”. Se a
frequência atrial continuar a aumentar (até atingir o valor máximo limitado pelo TARP), poderá acontecer um
fenômeno de condução 2:1, caso não haja uma adequada programação do dispositivo. O algoritmo AMS
(Automatic Mode Switching) já citado, quando adequadamente programado, pode impedir que isto ocorra.
Nesse algoritmo, quando há a detecção uma frequência atrial acima dos valores programados, ocorre uma
mudança de modo de programação para um modo com frequência ventricular limitada e trigger atrial
desligado (Ex: Mudança de modo DDD 60/130 para DDIR 90). Esse algoritmo também confere uma proteção
ventricular nos casos de taquiarritmias supraventriculares com elevada frequência atrial, ao limitar a
frequência ventricular estimulada (Figuras 15 e 16). Por outro lado, em um paciente sem condução AV própria
que queira se exercitar, seu ritmo sinusal pode se elevar progressivamente (acompanhada pelo marca-passo)
até certo ponto, para depois, começar a apresentar Wenckebach e, por fim, subitamente, bloquear 2:1, o que
pode levar o paciente à síncope durante o seu exercício (2).

Figura 15 - Comportamento da FC no modo DDD em um paciente que apresente alteração da condução atrioventricular.
Entre as frequências mínima e máxima programadas (Ex: DDD 60/130 bpm), ocorrerá sempre condução 1:1, ou seja,
estimulação ventricular após a atividade atrial do paciente.

A: se o sense atrial cair precocemente o bastante, isso desencadeará um intervalo AV. Mas a próxima espícula ventricular
obrigatoriamente será lançada após o limite máximo de frequência (max tracking rate), ocorrendo, portanto, um alargamento do
intervalo PR (gerado pelo aumento produzido por W na figura) e por vezes até uma perda da condução 1:1 com alguns batimentos
sendo bloqueados. O registro desse fenômeno é semelhante ao visto no bloqueio atrioventricular de 2º grau tipo I, ou de
Wenckebach, daí a terminologia. B: se o sense atrial se der dentro do TARP, ocorrerá um fenômeno de bloqueio 2:1, pois esse
fenômeno não será sentido pelo marca-passo e não será desencadeado um ventrículo. Importante reforçar que esses fenômenos
são exclusivos dos pacientes com distúrbio da condução atrioventricular, e não ocorrem nos pacientes portadores de MP DDD com
condução atrioventricular preservada (2).
Figura 16 - Wenckebach eletrônico e bloqueio 2:1.
 No canal de marcas, as letras AS evidenciam as ondas P sentidas e as letras AR evidenciam as ondas P que caíram dentro do
período refratário atrial. Acima, o ventrículo precisa seguir despolarizando na FC máxima dele, mesmo que a P esteja mais rápida
que isso, por isso o pseudo-Wneckebach. Abaixo, a cada duas ondas P, uma delas cai no período refratário total do átrio (TARP) e
não desencadeia um ventrículo. Esses fenômenos são considerados pseudofalhas do marca-passo, e podem ser corrigidos através
da sua adequada programação. Adaptada de (9).
O Ventricular Safety Pacing (VSP) existe para prevenir o crosstalk, que é um evento que pode ser
trágico em pacientes sem ritmo de escape (sem o MP, eles seriam assistólicos). Imagine que uma espícula
atrial gera uma despolarização atrial que, por defeito de programação ou de implante do cabo ventricular,
acaba sendo sentido como se fosse um evento ventricular (daí o nome crosstalk) (Figura 17). O que
aconteceria nesse paciente assistólico? Simplesmente, o marca-passo não enviaria complexos QRS, porque,
na interpretação dele, a onda P é um QRS (o ECG de crosstalk é uma espícula atrial gerando uma onda P
seguida de silêncio elétrico; atenção: se o evento for exatamente o mesmo, mas gerado por uma P própria do
paciente, não marca-passada, não se pode chamar crosstalk, e sim oversense ventricular). Pois bem, se o
cabo ventricular sentir algum evento por algum período após o envio da espícula atrial, então o VSP será
acionado: uma espícula ventricular de segurança será enviada com apenas 100 ms de IAV. É uma
programação muito inteligente porque, caso tenha realmente havido crosstalk e a P foi sentida como QRS,
então o indivíduo terá um QRS estimulado; e caso seja de verdade um QRS próprio do paciente ou uma
extrassístole, essa espícula cairá dentro do complexo QRS (ou seja, no período refratário fisiológico do
ventrículo) e não trará nenhuma consequência (Figuras 18 e 19).

Figura 17 - Evento de Crosstalk. Na parte superior, vemos o ECG de superfície, na parte inferior, o aparelho de telemetria
do MP nos dá as informações sobre os canais de marcas atrial e ventricular. Perceba, no círculo, que o evento atrial
desencadeou um sense ventricular (o cabo interpretou a P como se fosse um QRS), mas esse sense é falso (não há
nenhum QRS no ECG de superfície). Quando o paciente não tem escape nenhum (assistolia), esse acontecimento pode
levar o indivíduo a eventos trágicos.

Figura 18 - Demonstração do mecanismo de ventricular safety pace. Após a estimulação atrial (AP), o canal ventricular
sentiu um evento elétrico (VS). Como isso ocorreu dentro do período de vigília de crosstalk do marca-passo, uma espícula
de segurança é enviada após 110 ms, intervalo menor do que seria o IAV pós-pace normal programado do aparelho.
 Figura 19 - Exemplo do algoritmo de Ventricular Safety Pacing.

O 6º e 7º complexos QRS intrínsecos são sentidos durante o início do intervalo A-V, caindo na janela do VSP. O marca-passo
realiza uma estimulação ventricular de segurança com intervalo A-V curto (100 - 110 ms). No exemplo, esse estímulo falha devido
ao ventrículo já estar em período refratário. Importante diferenciar de uma falha de comando verdadeira ou uma falha de
sensibilidade do eletrodo ventricular. Adaptado de (11).
Outras causas possíveis e relativamente comuns são as causadas por algoritmos de mudança de modo
automático (AMS), algoritmos de busca de condução intrínseca como o Managed Ventricular Pacing (MVP)
da Medtronic® (Figura 20), ou o Search AV da Boston® (Figura 21). Testes automáticos de limiar de comando
como o Autocapture da St. Jude Medical® ou Ventricular Capture da Medtronic® também podem sugerir
uma possível falha momentânea do marca-passo (Figura 22). O interessante aqui é a semelhança com o já
citado Ventricular Safety Pace. Leia a legenda da figura para entender a diferença (2,3,12,13).

Figura 20 - Algoritmo MVP (Medtronic®) para tentativa de redução da estimulação ventricular. Acima: ao detectar a
condução AV preservada, o aparelho muda seu modo de estímulo para AAIR, permitindo haver contrações ventriculares
próprias do paciente. Abaixo: quando ocorre um bloqueio AV, o aparelho muda automaticamente de modo AAI para DDD e
seu primeiro pulso de segurança é um pulso com IAV muito curto (60 – 80 ms)
 Figura 21 - Algoritmo de busca de condução intrínseca Search AV (Boston®). Programação periódica de aumento do IAV.
No momento A, apesar do prolongamento do IAV não houve condução atrioventricular. No momento B, a extensão do IAV
propiciou a condução AV e a diminuição da estimulação ventricular. Adaptado de (2).

Figura 22 - Teste do limiar de autocaptura.

Essa medida é capaz de reduzir automaticamente a corrente enviada a cada espícula e reduzir, a longo prazo, o consumo de
bateria do dispositivo, aumentando sua vida útil. Ao enviar uma espícula teste (quando está testando o limiar), ele envia, após 110
ms, uma espícula de segurança de alta energia. Caso a espícula teste não funcione, a espícula de segurança funcionará. Após o
teste, o aparelho envia três pulsos de alta energia também para evitar que o paciente fique em assistolia. O achado
eletrocardiográfico será de duas espículas muito próximas uma da outra (110 ms) não precedidas por BAV (excluindo MVP, que,
além disso, apresenta duas espículas separadas por apenas 65 – 80 ms). A diferenciação com o Ventricular Safety Pace pode ser
mais difícil, visto que ambas apresentam duas espículas distantes 100 – 110 ms uma da outra. Se você enxergar a primeira espícula
 gerando um átrio, provavelmente será Ventricular Safety Pacing, porque as duas espículas do teste de autocaptura são
ventriculares. A única situação que gera três espículas é o teste de autocaptura (átrio e duas do ventrículo).

Fusão e Pseudofusão

A ocorrência simultânea de atividade cardíaca intrínseca e de impulsos oriundos do marca-passo não é

infrequente. Quando o endocárdio próximo ao sítio de estimulação já está despolarizado e se encontra em
seu período refratário, o impulso originado pelo marca-passo não resultará em nova despolarização e
contração mecânica. Este é o fenômeno da pseudofusão. Agora, se o impulso originado pelo marca-passo
encontrar parte do tecido cardíaco despolarizado e parte ainda não despolarizada, teremos o fenômeno da
fusão, ou seja, uma estimulação híbrida, parte pelo marca-passo e parte pela atividade cardíaca intrínseca
(Figura 23). Esses fenômenos são muito frequentes quando temos uma frequência cardíaca espontânea
próxima à frequência cardíaca programada pelo marca-passo. Também não devem ser atribuídos a alguma
falha do marca-passo (14,15).

Figura 23 - Batimentos de captura, intrínseco, fusão e pseudofusão. Adaptado de (2).

USO DO ÍMÃ NA AVALIAÇÃO DE UM MARCA-PASSO

Antes do advento dos sistemas de telemetria, o ímã era usado para demonstração de vida útil de bateria e
para deixar a estimulação assíncrona quando fosse necessário (16). Atualmente, essas características ainda
se mantêm e podem jogar a favor do médico que está avaliando o paciente portador de marca-passo no
pronto-socorro ou mesmo caso precise passar por uma cirurgia de urgência com uso de bisturi elétrico (pela
capacidade de deixar assíncrono). Para essa avaliação, o operador do eletrocardiógrafo deve iniciar a
gravação de um traçado longo (única ou múltiplas derivações), posicionar o ímã (no topo do gerador caso
Medtronic®, Biotronik® e Boston Scientific® ou no centro caso aparelho da St. Jude/Abbott®) e aguardar
alguns segundos para avaliar o início e o fim da sua resposta (17). O ímã deve ter um campo magnético ≥ 10
Gauss (18).

É importante que o leitor saiba que o uso do ímã é seguro e interessante em marca-passos, mas ineficaz
ou inseguro em CDI. Vou explicar: em primeiro lugar, o ímã altera apenas a função antitaquicardia do CDI (ou
seja, ele não vai chocar com o ímã sobre o aparelho), e não é capaz e alterar a função antibradicardia do CDI
(e todo CDI é também um MP), portanto, se você quer colocar um ímã para deixar um CDI assíncrono, não
vai conseguir, mas se quiser evitar choques inapropriados repetitivos ou evitar depleção rápida da bateria em
paciente em ambiente hospitalar, o ímã vai sim muito bem. Em segundo lugar e, mais importante, apesar de o
ímã desativar temporariamente a função antitaquicardia do CDI em quase todos os dispositivos presentes no
mercado, alguns aparelhos da marca Boston Scientific® podem desligar permanentemente a função
antitaquicardia após posicionamento de ímã. Essa função só pode ser novamente ativada caso seja
realizada uma telemetria nesses aparelhos (19).

Quando realizamos o posicionamento do ímã sobre um marca-passo, o dispositivo muda para um modo
assíncrono (“cego”), VOO, AOO ou DOO, em uma frequência de estimulação que costuma ser superior a
programada, conhecida como frequência cardíaca magnética (Figura 23).

Os aparelhos da marca Boston® dão apenas três pulsos assíncronos com intervalo AV de 100 ms (caso
DOO). O terceiro pulso com uma redução de 50% da duração do estímulo. A frequência será de 100 bpm se
bateria em bom estado, 90 se bateria em ERN (elective replacement near), e 85 se ERT (elective replacement
time).

Os aparelhos da marca Medtronic®, em geral, dão três pulsos a 100 bpm, sendo que existe uma redução
de 20% na duração do estímulo do último pulso, e depois se inicia marca-passamento contínuo e assíncrono
a 85 bpm, caso bateria em bom estado (BOL – beggining of life) e 65 bpm caso ERI (elective replacement
indicator). Os aparelhos da marca Medtronic não podem ser configurados a 65 bpm justamente por isso.

Os aparelhos da marca St. Jude/ Abbott® envia 31 espículas assíncronas, sendo os primeiros 16 a 100
bpm, caso bateria em bom estado e a 85 bpm caso ERI, seguido por 15 eventos a 119 bpm com redução
progressiva da voltagem.

Os aparelhos da marca Biotronik® podem ser configurados para responder de modos diferentes aos ímãs,
sendo síncrono, assíncrono ou automático. Caso síncrono, ele enviará pace na frequência mínima de marca-
passamento se a bateria estiver em BOL, e reduzirá essa frequência em 11% caso EOL. Caso assíncrono ou
automático, teremos uma frequência de 90 se BOL ou 80 se ERI.

Os aparelhos das marcas Boston® e St.Jude/Abbott® podem ter sua resposta ao ímã desativada em
telemetria. A ausência de resposta pode significar isso ou depleção total da bateria. A Figura 24 resume os
achados de mudança de frequência em cada uma das marcas de MP.

Figura 24 - Posicionamento de um ímã sobre a loja de um MP atrioventricular. Mudança de modo DDD (MP em demanda)
para modo “cego” DOO 85. Podemos notar períodos de comando artificial do marca-passo e outros não, de acordo com a
refratariedade tecidual (período refratário x período susceptível).

FALHAS DO MARCA-PASSO

Ao analisar algo que parece um comportamento anormal do marca-passo em um eletrocardiograma ou

Holter, é importante tentar diferenciar uma falha dos eletrodos ou gerador, de uma pseudofalha devido à
programação do marca-passo. Muitas vezes, vamos através do ECG, gerar a suspeita de um ou outro evento,
mas frequentemente precisaremos do auxílio da telemetria para confirmar ou descartar nossa suspeita.

A primeira e principal análise a ser feita sobre o funcionamento de um marca-passo é se há uma

adequada resposta (captura) ao estímulo gerado pelo MP (espícula). Quando isso não acontece, ou seja,
temos uma espícula não acompanhada de uma despolarização cardíaca, temos uma falha de captura, seja
ela persistente ou intermitente (Figura 25). Enquanto a falha de captura ventricular costuma ser de fácil
identificação, a falha de captura atrial por vezes pode ser de difícil visualização. A falha de comando ocorre
quando o aparelho não emite espículas no tempo correto pode ocorrer por problema do hardware (dispositivo,
bateria e cabos) ou por oversensing (próximo parágrafo).

Figura 25 - Resumo das mudanças ocorridas ao posicionar o ímã sobre o marca-passo de diferentes marcas. BOL:
beggining of life, ERI: elective replacement indicative; ERN: elective replacement near; ERT: elective replacement time.
EOL: end of life.
 Outro tipo de falha não recai sobre a estimulação, e sim sobre a sensibilidade. Podemos ter uma falha
intermitente ou persistente por baixa sensibilidade e não reconhecimento da atividade própria da câmara
cardíaca (undersensing), o que pode levar a uma competição entre os ritmos e o temido fenômeno R sobre
T. Também podemos ter uma falha por sensibilidade demasiada, com reconhecimento errôneo de outras
atividades elétricas ou mecânicas (oversensing) como miopotenciais, onda T, atividade elétrica de outras
câmaras cardíacas ou até de outros sinais eletromagnéticos. No caso de oversensing, a manifestação
eletrocardiográfica principal será a ausência de espícula por inibição (Figuras 26 e 27) (2,11).

Figura 26 - Falha de captura ventricular. Adaptado de (9)

Figura 27 - Undersensing atrial. O fenômeno pode até simular uma falha de comando atrial, porém o problema está na
sensibilidade do canal atrial. O estímulo atrial não resulta em uma despolarização atrial devido ao átrio estar em período
refratário funcional (2).

A Tabela 2 traz um resumo de possíveis causas de falhas de marca-passo.

Tabela 2 - Principais causas de falha de captura e pace de marca-passo.

Falha de captura

Desimpactação do cabo estimulador.

Fratura ou falha de insulação do cabo estimulador.

Depleção da bateria.

Limiar de captura miocárdica muito alto.

Falha de pace

Depleção da bateria.

Oversensing.

Fratura ou falha de insulação do cabo estimulador.

TAQUICARDIAS RELACIONADAS A MARCA-PASSO

 Existem três tipos de taquicardias relacionadas à presença do marca-passo:

1. Taquicardia induzida por marca-passo – é a taquicardia que tem origem em uma ação direta do
marca-passo. O exemplo clássico é a indução de fibrilação ventricular devido a um undersensing ventricular e
emissão de espícula no período vulnerável do final da onda T (fenômeno R sobre T) (Figura 28). Outro
exemplo ocorre nos casos de oversensing atrial, em que é deflagrada uma estimulação ventricular em alta
frequência de forma inapropriada.

Figura 28 - Inibição da estimulação ventricular por um oversensing de miopotenciais. (11)

2. Taquicardia conduzida por marca-passo – acontece nos pacientes com distúrbio da condução
atrioventricular e presença de taquicardia supraventricular, em que o marca-passo sente a atividade atrial e
desencadeia a estimulação ventricular na tentativa de manter a condução 1:1. Exemplo: uma taquicardia atrial
conduzida para o ventrículo com frequência elevada.

3. Taquicardia mediada por marca-passo (PMT) – é uma taquicardia por macrorreentrada eletrônica,
exclusiva dos portadores de marca-passo atrioventricular. Nela, o braço anterógrado da taquicardia é feito
pela estimulação ventricular artificial e o braço retrógrado é feito por uma condução retrógrada ventrículo-atrial
até o eletrodo atrial, que pode acontecer pelo sistema elétrico normal (condução retrógrada pelo nó
atrioventricular) ou por uma via anômala.

A partir do momento que o eletrodo atrial sente o estímulo elétrico nessa câmara, é desencadeado o início
do intervalo atrioventricular (IAV) para emissão da estimulação ventricular artificial. Para que a PMT ocorra, o
tempo de condução retrógrada tem que ser mais longo que o intervalo do PVARP programado. Ela só
ocorrerá se houver os três pré-requisitos (MP atrioventricular, condução retrógrada ventrículo-atrial e tempo
de condução retrógrado mais longo que o PVARP). Os gatilhos frequentemente relacionados são a falha de
captura atrial, undersensing atrial (gerando uma falha de captura atrial funcional) e extrassístoles ventriculares
com condução retrógrada (Figura 29) (2,11).

Figura 29 - Fenômeno de Cross-Talk (inibição da estimulação ventricular pela estimulação artificial atrial sentida
inadequadamento no eletrodo ventricular). Felizmente, raro hoje em dia devido ao avanço dos algoritmos de proteção
como o do VSP (ventricular safety pacing) (11).
 O conhecimento e a suspeita da PMT são de importante valia, pois podemos interrompê-la ao colocar o
ímã sobre a loja do MP (ao entrar em modo assíncrono, “cego”, sem a capacidade do sensing atrial), e
também podemos corrigi-la e preveni-la através do prolongamento do intervalo do PVARP na programação do
dispositivo.

TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA

A base da terapia de ressincronização cardíaca é o controle da estimulação ventricular dos dois

ventrículos (direito e esquerdo) com o objetivo de gerar uma estimulação mais sincrônica e efetiva (a
manifestação eletrocardiográfica esperada é o encurtamento do intervalo QRS). Isso é conseguido através do
posicionamento de um eletrodo para estimulação do ventrículo esquerdo, comumente posicionado de forma
endocárdica através do seio coronário, porém também passível de ser realizada através da técnica cirúrgica
epicárdica ou mais raramente através do implante endocárdico direto de ventrículo esquerdo por acesso
transeptal.

Com a possibilidade da programação independente dos canais ventriculares, podemos selecionar se a

estimulação vai ser realizada nos ventrículos ao mesmo tempo ou não, e qual a temporização de intervalo
entre os mesmos. Esse conhecimento básico é importante para a interpretação de um eletrocardiograma de
um paciente portador de ressincronizador cardíaco.

Se a estimulação for feita ao mesmo tempo (mais comum), observamos no ECG apenas uma espícula de
estimulação ventricular. Quando os intervalos são mais distantes (variação de 0 a 100 ms), observamos duas
espículas no início do QRS estimulado. O QRS resultante é um complexo híbrido (de fusão) das estimulações
do VD que, como sabemos, gera um padrão de BRE (negativo em V1) e do VE que deve gerar um padrão de
BRD (positivo em V1). Não há uma regra infalível para predizer o QRS gerado, até porque isso depende de
questões técnicas sobre a localização do implante dos eletrodos, mas em geral o somatório das forças
vetoriais, gera uma morfologia positiva em V1, seja pela maior quantidade de miócitos despolarizados no
ventrículo esquerdo, e consequente maior força vetorial, seja porque algumas vezes programamos o início da
despolarização pelo ventrículo esquerdo. Como o eletrodo de seio coronário comumente é posicionado na
região lateral do VE através do seio coronário, também observamos frequentemente o predomínio de
negatividade principalmente no início do complexo QRS nas derivações D1 e aVL, como resultado da
onda de ativação que foge da região lateral do VE, analisada por essas derivações (Figuras 30-32) (1,20).

Figura 30 - Taquicardia induzida pelo marca-passo (indução de fibrilação ventricular após estímulo ventricular artificial em
período vulnerável). Adaptado de (8).

Figura 31 - Indução de PMT após uma extrassístole ventricular com condução retrógrada ventrículo-atrial. Adaptado de
ECG em 7 aulas. (11).

Figura 32 - A) ECG de base com padrão de BRE e QRS de 160 ms. B) Estimulação artificial de VD com morfologia de BRE e
QRS de 182 ms. C) Estimulação biventricular com QRS de 136ms. Notem a proeminente onda Q nas derivações D1 e aVL, e
a onda R de V1 e V2 (1).
 Devemos estar atentos a mudanças de QRS em um portador de TRC, pois pode ser um indicativo de
perda de captura de um dos eletrodos, comumente o do ventrículo esquerdo, pois este costuma precisar de
maiores limiares de comando para adequada captura do ventrículo esquerdo (Figura 33) (21).

Figura 33 - Notem o encurtamento do QRS conseguido através da estimulação biventricular e o padrão de BRD em V1 (1).

A Tabela 3 traz possíveis causas de perda de uma onda R dominante em V1 caso o paciente seja portador
de ressincronizador cardíaco (22).

Tabela 3 - Causas de perda de onda R dominante em V1 em casos de pacientes usuários de ressincronizador cardíaco.
Situação normal

Eletrodo do VD posicionado na via de saída do VD.

Posicionamento incorreto de V1 (3º ou 4º EICs).

Perda de captura do cabo do VE.

Desimpactação do cabo do VE.

Limiar de captura alto no VE (bloqueio de saída, por exemplo, por fibrose).

Fusão do complexo marca-passado com o QRS nativo.

Pace na veia cardíaca média ou interventricular anterior.

Posicionamento inadvertido de dois cabos no VD.

Troca inadvertida dos cabos de VD e VE no gerador.

MARCA-PASSAMENTO DIRETO DO FEIXE DE HIS

 Talvez a mais nova revolução no tratamento dos bloqueios atrioventriculares tem sido a estimulação direta
do feixe de His. Baseado nos achados de Narula (23) de que há uma dissociação longitudinal de fibras do
feixe de His (capítulo 9), foi demonstrado que o pace dessa região era factível em humanos por acesso
transvenoso, como no marca-passo convencional (24). Deshmukh publicou em 2000 a primeira série de
casos de implante desse tipo específico de marca-passo (25). O grande benefício dessa terapia é manter o
complexo QRS mais fisiológico e tem potencial até para corrigir complexos QRS largos. É um marca-passo
com QRS estreito!

O eletrocardiograma do pace do feixe de His pode ser seletivo ou não seletivo. No pace seletivo do feixe
de His, o cateter é posicionado num local onde não há captura de miocárdio, apenas de células de condução.
Nesse caso, haverá um intervalo isoelétrico entre a espícula e o complexo QRS que corresponde ao intervalo
HV (um intervalo encontrado em estudos eletrofisiológicos invasivos que denota o tempo de condução desde
o feixe de His até as primeiras células miocárdicas). No pace não seletivo do feixe de His, o cateter está
posicionado em um local onde ocorre captura simultânea do feixe e também de células miocárdicas próximas.
Nesse caso, haverá um início de ativação lento (correspondente a essas células miocárdicas ativadas célula a
célula) seguida de um restante de QRS estreito. O eletrocardiograma nesse caso fica muito semelhante ao
ECG de uma pré-excitação ventricular, com onda delta e tudo (26,27). A Figura 34 traz uma ilustração dos
paces seletivo e não seletivo do feixe de His (28). As Figuras 35 e 36 ilustram os diferentes tipos de marca-
passamento do feixe de His (29).

Figura 34 - Mudanças eletrocardiográficas do QRS dependendo do ajuste dos intervalos de estimulação entre os
ventrículos.

A) ECG de base do paciente com padrão de BRE e QRS de 180ms.

B) Com a estimulação do VE 30 ms antes do VD, já notamos os típicos sinais da estimulação do VE (onda Q

em D1 e onda R em V1).
C) Estimulação simultânea com discreta diminuição da onda Q de D1 e diminuição da R de V1.
D) Com a estimulação do VD 30 ms antes do VE, já começamos a perder o padrão mais clássico de
positividade em V1 (padrão de BRD).
E) Com a estimulação do VD 60 ms antes do VE, praticamente perdemos os sinais da estimulação do VE. V1
com padrão de BRE (Onda Q em V1). Figura adaptada de (20).
Figura 35 - Estimulação biventricular com períodos de perda de captura do eletrodo de VE. A perda da morfologia de BRD
em V1, nos evidencia a perda da captura da estimulação esquerda. (21).
Figura 36 - A: Pace não seletivo do feixe de His, em que há captura de células miocárdicas e transmissão do impulso célula
a célula seguida pelo encurtamento do complexo QRS devido ao início da despolarização via células normais de condução
após o fim do intervalo HV. B: Pace seletivo do feixe de His, em que há captura exclusiva do feixe e, portanto, um intervalo
isoelétrico entre a espícula e o complexo QRS que corresponde ao intervalo HV. Adaptado de Teng (28).

Figura 37 - Pace seletivo do feixe de His. Perceba a linha isoelétrica entre a espícula e o QRS estreito (29).

Figura 38 - Pace não seletivo do feixe de His. Perceba o início lento do complexo QRS, semelhante a uma onda delta,
seguido do encurtamento devido ao fim do intervalo HV e transmissão rápida do impulso por células especializadas (29).

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 Capítulo 28
ECG Em Pediatria E Cardiopatias Congênitas
José Nunes de Alencar Neto

INTRODUÇÃO

“Eletrocardiograma em pediatria é um mundo à parte”, dizem todos. E eu concordo. As crianças têm

particularidades e peculiaridades importantes que as diferem dos adultos, além das já conhecidas (a)
ausência de capacidade de se comunicar, (b) necessidade da dona (mãe) para sobreviver. Essas duas
características acompanham a criança até a fase final da adolescência e a julgar por alguns amigos que ainda
moram com os pais, podem chegar até a fase adulta.

Mas, não é porque você não consegue trocar uma ideia com aquele ser em formação, que você não vai
avaliar o eletrocardiograma (ECG) dele. Só que para avaliar o ECG de uma criança, um dado é fundamental:
qual a idade exata dela? Isso porque a fisiologia da criança muda muito rapidamente, assim como seus
achados e parâmetros. Bem-vindos ao mundo dos percentis!!

O PADRÃO FETAL

O coração começa a bater na 3ª semana, em um formato simples de tubo. Até a 7ª semana, está formado
com as quatro câmaras que conhecemos.

Na 31ª semana de gestação, o ventrículo direito (VD) do feto desenvolve massa miocárdica para vencer a
resistência imposta pela musculatura das artérias pulmonares. O ventrículo esquerdo (VE), por outro lado,
tem tarefa mais fácil: bombear contra os vasos de grande calibre e baixa resistência da placenta. Uma válvula
de escape se forma para permitir a saída de sangue do VD: o canal arterial, uma ligação entre a artéria
pulmonar e a aorta. Como a aorta trabalha com pressões mais baixas, por gradiente, o sangue ganha a
circulação sistêmica. Além disso, ainda há nível atrial, um terço do sangue que chega pela veia cava inferior
(VCI) ao átrio direito (AD), ganha o átrio esquerdo (AE) através do forame oval (FO) (Figura 1).

Figura 1 - Representação ilustrativa da circulação fetal. O importante aqui é saber que os vasos dos pulmões dos fetos são
muito resistentes e, por isso, o ventrículo direito cresce. Para vencer essa resistência, o crescimento apenas não é
suficiente. Então, uma válvula de escape se forma: o canal arterial que liga a artéria pulmonar (proximal à grande
resistência) à aorta. Além disso, parte o sangue proveniente da veia cava inferior e entra no átrio direito ganha o átrio
esquerdo através do forame oval.
 Nessa fase, a obtenção de ECG é bastante dificultada pelos sinais de muito baixa frequência que
precisam ser filtrados do ECG da mãe (Figura 2), além da presença da vernix caseosa, que aparece entre a
28ª e a 32ª semana e cria um escudo que protege o feto de eletricidade. A vernix caseosa se dissolve
progressivamente até a 37ª semana. Além disso, o estudo do ECG nessa idade é escasso e nós não
sabemos quais achados podem ser considerados fisiológicos ou patológicos (1,2).

Figura 2 - Obtenção do ECG abdominal da mãe para análise do ECG fetal. O aparelho tem a difícil tarefa de filtrar o QRS
materno e deixar apenas o fetal sendo registrado. Perceba que no exemplo, não foi possível. O ECG abdominal é uma
soma das duas atividades cardíacas.
 Talvez, a grande avaliação eletrocardiográfica do feto seja com relação às arritmias. E aí vem o grande
balde de água fria: essa avaliação é feita pelo ecocardiografista e não por nós apaixonados pelo ECG (Figura
3) (3).

Figura 3 - Algoritmo diagnóstico das arritmias fetais pelo ecocardiograma. A única ferramenta disponível para avaliação é a
relação entre o batimento dos átrios e ventrículos. FA = fibrilação atrial; TA = taquicardia atrial; TAMF = taquicardia atrial
multifocal; TJ = taquicardia juncional; TRAV = taquicardia por reentrada atrioventricular.

Legal, mas e quando a criança nasce?

O PADRÃO NEONATAL

Quando a criança nasce e dá seu primeiro choro, os pulmões se insuflam, e a resistência dos vasos
pulmonares reduz drasticamente. Ao mesmo tempo, a placenta é removida, e a resistência dos vasos
sistêmicos aumenta drasticamente. Ou seja, há uma súbita transferência de pressão do sistema pulmonar
para o sistema aórtico. Como as câmaras esquerdas agora precisam lidar com o problema de grande
pressão, o sangue que passava do AD para o AE através do forame oval (e o fazia por gradiente de pressão),
não passa mais: o forame oval se fecha progressivamente durante as primeiras semanas de vida (4). O canal
arterial, aquele que levava sangue da artéria pulmonar até a aorta, se fecha ainda mais rapidamente: em
torno de 15 horas por constrição da musculatura (seu fechamento anatômico se dá na 2ª-3ª semana de vida)
(5).

Na fase neonatal o VD é dominante. Se forcarmos em V1 (derivação que visualiza bem o lado direito) e
V6 (derivação que visualiza bem o lado esquerdo), já podemos ter uma boa análise eletrocardiográfica dessa
fase da vida.

No período neonatal, V1 tem R>S (lembre-se: o VD é dominante) e V6 tem R<S. Se houver onda R e S
em V1, A R não pode ultrapassar 25 mm e a S não pode ultrapassar 20 mm. Se a R em V1 for pura, mas não
deve ultrapassar 13 mm (1,3 mV) na primeira semana e 10 mm após a primeira semana (Tabela 1). Com
relação à repolarização, a análise de V1 e V6 também dá importantes informações. Nas primeiras 48 horas de
vida, a onda T de V1 na primeira semana é geralmente positiva, mas não é anormal que seja negativa. A
onda T de V6 também pode ser positiva ou negativa. No entanto, após 48 horas, a onda T de V1 e V2 deve
ser negativa e a de V6 positiva.

Tabela 1 - Características eletrocardiográficas das diferentes fases da pediatria.

Período QRS Onda T
 Período QRS Onda T

Em V1, R > S

R > S até 7 vezes.

R < 25 mm.
V1: até 48 horas positiva, após isso
S < 20 mm. difásica ou negativa.
Primeira semana
Se R pura em V1, não ultrapassar 13 mm. V6: positiva / difásica / negativa.
Em V6, R < S

S < 10 mm.

Após primeira semana V1 e V2: negativa.

(até 1 mês) V6: positiva.

Em V1, R > S

R < 20 mm.

Pode aparecer R pura de até 10 mm apenas no

Padrão infantil (1 mês primeiro ano de vida. V1 – V3: negativa até os 8 – 10 anos.
até 3 anos) Em V6, R > S V6: positiva.

R < 25 mm.

Em D2, D3, aVF e V6, onda Q de até 10 mm pode

aparecer.

Em V1, R < S

S < 25 mm.
V1 – V3 negativa (até a adolescência).
Em V6, R > S
Padrão adulto (3 até 8 Pode ocorrer de apenas V1 ser
anos) R < 25 mm. negativa.

S < 5 mm.
V6: positiva.
Ondas Q em D2, D3, aVF e V6 podem até dobrar
de amplitude.

Uma onda T positiva em V1 após 48 horas indica a possibilidade de sobrecarga de ventrículo direito por
alguma cardiopatia congênita (6).

As Figuras 4 e 5 demonstram exemplos.

Figura 4 - ECG de neonato com 12 horas de vida (padrão neonatal < 48 horas). Olhe apenas para V1 e V6. V1 tem R > S, mas
a R não ultrapassa 25 mm. A onda T ainda é positiva em V1. Em V6, temos uma R < S (denotando forças direitas normais
nesse período da vida), mas a S não ultrapassa 10 mm.

Figura 5 - ECG de bebê com 5 dias de vida (padrão neonatal > 48 horas). Observe uma R pura em V1 que não ultrapassa 13
mm. A onda T de V1 já negativou (ela o faz nas primeiras 48 horas a 1 semana de vida). Em V6, a R < S, e a S tem um pouco
 mais de 10 mm, mas ainda não fecha para sobrecarga de ventrículo esquerdo (vide texto mais adiante).

O PADRÃO INFANTIL

Do nascimento ao primeiro mês de vida, o VD perde massa e força elétrica pela redução gradual das
pressões pulmonares. Ao mesmo tempo, o VE passa a ganhar a dominância que terá na vida. Após o
primeiro mês de vida e até os dois ou três anos de idade, o padrão eletrocardiográfico vai refletir exatamente
esse balanço entre VD e VE.

Mais uma vez, focando em V1 e V6 (as derivações mais importantes dessa faixa etária), temos: V1 ainda
com R > S, mas com R < 20 mm. A R pode até ser pura, mas não pode ultrapassar 10 mm e isso só é normal
no primeiro ano de vida. Em V6, a R será > S e menor que 25 mm. Uma característica importante dessa idade
(e que confunde muita gente) é o possível aparecimento de uma onda Q rápida de até 10 mm em D2, D3,
aVF e V6.

Com relação à onda T, ela é negativa de V1 a V3 até os 8 – 10 anos de idade e positiva em V6 (Tabela 1).

As Figuras 6 e 7 são exemplos de ECGs do padrão infantil.

Figura 6 - ECG de bebê de 35 dias de vida (padrão infantil). Observe a R > S em V1 com T negativa. Em V6, a R não
ultrapassa 25 mm. Em D2, D3, aVF, V5 e V6 podemos observar uma onda Q rápida que é normal nessa faixa etária.

Figura 7 - ECG de criança de 7 meses de vida (padrão infantil). Observe R > S em V1 com T negativa. Em V6, a R > S sem
ultrapassar 25 mm. Em D2, D3 e aVF, V5 e V6 também observamos a onda Q rápida e ampla.
 O PADRÃO ADULTO

Caracterizado pela importância do VE após o terceiro ano de vida. Em V1, R < S com uma S < 25 mm. Em
V6, R > S e também será menor que 25 mm. A onda T será negativa de V1 – V3 até a adolescência (no sexo
feminino pode persistir até a vida adulta), mas pode ser negativa apenas em V1.

As Figuras 8 e 9 são exemplos do padrão adulto.

Figura 8 - ECG de criança de 6 anos de idade (padrão adulto). Observe em V1 a R < S, e em V6 a R > S. A onda T é negativa
em V1 e V2. Ainda há ondas Q em D2, D3, aVF, V5 e V6.

Figura 9 - ECG de criança de 4 anos de idade (padrão adulto). Observe em V1 a R < S. E em V6 a R > S. A onda T é negativa
de V1 a V3. Não há ondas Q em D2,D3 e aVF.

OUTROS PARÂMETROS DO ECG PEDIÁTRICO

 Para avaliação de um ECG em pediatria, a avaliação de V1 e V6 é muito importante, mas não exclusiva. O
ECG deve ser avaliado como um todo e comparado com outras crianças da mesma idade. Não existe
avaliação de ECG sem que a idade seja informada. A tabela de Davignon surgiu a partir de um estudo com
2141 crianças e adolescentes de até 16 anos divididas em doze grupos etários e plotadas em adivinha o quê?
Isso mesmo, os percentis que você ama. A tabela de Rijnbeek surgiu em 2001 para atualizar esses valores
com ECGs com melhores taxas de amostra (Tabelas 2 e 3) (7–9)! Sobre as ondas, intervalos e segmentos
específicos, vamos avaliar cada um deles nos próximos parágrafos.

Tabela 2 - Tabela de Davignon (7,8).

0 - 1 dia 1 - 3 dias 3 - 7 dias 7 - 30 dias 1 - 3 meses 3 - 6 meses

FC (bat/min): 94 155 91 158 90 166 106 182 120 179 105 185

ÂQRS: 59 189 64 197 76 191 70 160 30 115 7 105

PRDII 0,08 0,20 0,08 0,14 0,07 0,15 0,07 0,14 0,07 0,13 0,07 0,15

QRSV5 (mseg): 0,02 0,10 0,02 0,07 0,02 0,07 0,02 0,08 0,02 0,08 0,02 0,08

P DII (mV) 0,01 0,28 0,03 0,28 0,07 0,29 0,07 0,30 0,07 0,26 0,04 0,27

QavF (mV) 0,01 0,34 0,01 0,33 0,01 0,35 0,01 0,35 0,01 0,34 0,00 0,32

QV1 (mV) 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00

Q V6 (mV) 0,00 0,17 0,00 0,22 0,00 0,28 0,00 0,28 0,00 0,26 0,00 0,26

R VI (mV) 0,50 2,60 0,50 2,70 0,30 2,50 0,30 1,20 0,30 1,90 0,30 2,00

RV6 (mV) 0,00 1,20 0,00 1,20 0,10 1,20 0,03 1,60 0,50 2,10 0,60 2,20

S VI (mV) 0,10 2,30 0,10 2,00 0,10 1,70 0,00 1,10 0,00 1,30 0,00 1,70

S V6 (mV) 0,00 1,00 0,00 0,90 0,00 1,00 0,00 1,00 0,00 0,70 0,00 1,00

TV1 (mV) -0,30 0,40 -0,40 0,40 -0,50 0,30 -0,50 -0,10 -0,60 -0,10 -0,60 -0,10

TV6 (mV) -0,05 0,35 0,00 0,35 0,00 0,40 0,10 0,50 0,10 0,50 0,10 0,60

R7S VI 0,10 9,90 0,10 6,00 0,10 9,80 1,00 7,00 0,30 7,40 0,10 6,00

R/S V6 0,10 9,00 0,10 12,00 0,10 10,00 0,10 12,00 0,20 14,00 0,20 18,00

6 - 12 meses 1 - 3 anos 3 - 5 anos 5 - 8 anos 8 - 12 anos 12 - 16 anos

FC (bat/min): 108 169 89 152 73 137 65 133 62 130 60 120

ÂQRS: 6 98 7 102 6 104 10 139 6 116 9 128

PRDII 0,07 0,16 0,08 0,15 0,08 0,16 0,09 0,16 0,09 0,17 0,09 0,18

QRSV5 (mseg): 0,03 0,08 0,03 0,08 0,03 0,07 0,03 0,08 0,04 0,09 0,04 0,09

P DII (mV) 0,06 0,25 0,07 0,25 0,03 0,25 0,04 0,25 0,03 0,25 0,03 0,25

QavF (mV) 0,00 0,33 0,00 0,32 0,00 0,29 0,00 0,25 0,03 0,27 0,00 0,24

QV1 (mV) 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00

Q V6 (mV) 0,00 0,30 0,00 0,28 0,01 0,33 0,01 0,46 0,01 0,28 0,00 0,29

R VI (mV) 0,20 2,00 0,20 1,80 0,10 1,80 0,10 1,40 0,10 1,20 0,10 1,00

RV6 (mV) 0,60 2,30 0,60 2,30 0,80 2,50 0,80 2,60 0,90 2,50 0,70 2,30

S VI (mV) 0,10 1,80 0,10 2,10 0,20 2,20 0,30 2,30 0,30 2,50 0,30 2,20

S V6 (mV) 0,00 0,80 0,00 0,70 0,00 0,60 0,00 0,40 0,00 0,40 0,30 0,40

TV1 (mV) -0,06 -0,20 -0,60 -0,10 -0,60 0,00 -0,50 0,20 -0,40 0,30 -0,40 0,30
 6 - 12 meses 1 - 3 anos 3 - 5 anos 5 - 8 anos 8 - 12 anos 12 - 16 anos

TV6 (mV) 0,10 0,55 0,10 0,60 0,15 0,70 0,20 0,75 0,20 0,70 0,10 0,70

R7S VI 0,10 4.00 0,10 4,30 0,03 2,70 0,02 2,00 0,02 1,90 0,02 1,80

R/S V6 0,20 22,00 0,30 27,00 0,60 30,00 0,90 30,00 1,50 33,00 1,40 39,00

Tabela 3 - Tabela de Rijnbeek. Linha superior: sexo masculino, linha inferior: sexo feminino. Valores: médio (2º percentil,
98º percentil) (9).
0-1 meses 1-3 meses 3-6 meses 6-12 meses

160 (129, 192) 152 (126, 187) 134 (112, 165) 128 (106, 194)
Frequência cardíaca (bpm)
155 (136,216) 154 (126, 200) 139 (122, 191) 134 (106, 187)

56 (13, 99) 52 (10, 73) 49 (-5, 70) 49 (9, 87)

Eixo da onda P (º)
52 (24, 80) 48 (20, 77) 51 (16, 80) 50 (14, 69)

78 (64, 85) 79 (65, 98) 81 (64, 103) 80 (66, 96)

Duração da onda P (ms)
79 (69, 106) 78 (62, 105) 78 (63, 106) 80 (64, 07)

99 (77, 120) 98 (85, 120) 106 (87, 134) 114 (82, 141)
Intervalo PR (ms)
101 (91, 121) 99 (78, 133) 106 (84, 127) 109 (88, 133)

97 (75, 140) 87 (37, 138) 66 (-6, 107) 68 (14, 122)

Eixo QRS (°)
110 (63, 155) 80 (39, 121) 70 (17, 108) 67 (1, 102)

67 (50, 85) 64 (52, 77) 66 (54, 85) 69 (52, 86)

Duração do QRS (ms)
67 (54, 79) 63 (48, 77) 64 (50, 78) 64 (52, 80)

413 (378, 448) 419 (396, 458) 422 (391, 453) 411 (379, 449)
Intervalo QTc (ms)
420 (379,462) 424 (381, 454) 418 (386, 448) 414 (381,446)

1 - 3 anos 3 - 5 anos 5 - 8 anos 8 - 12 anos 12 - 16 anos

Frequência cardíaca 119 (97, 155) 98 (73, 123) 88 (62, 113) 78 (55, 101) 73 (48, 99)
(bpm)
128 (95, 178) 101 (78, 124) 89 (68, 115) 80 (58, 110) 76 (54, 107)

48 (-12, 78) 43 (-13, 69) 41 (-54, 72) 39 ( — 17, 76) 40 (- 24, 76)
Eixo da onda P (º)
47 (1, 90) 44 (-6, 90) 42 (-13, 77) 42 ( — 15, 82) 45 (- 18, 77)

80 (63, 113) 87 (67, 102) 92 (73, 108) 98 (78, 117) 100 (82, 118)
Duração da onda P (ms)
83 (62, 104) 84 (66, 101) 89 (71, 107) 94 (75, 114) 98 (78, 122)

118 (86, 151) 121 (98, 152) 129 (99, 160) 134 (105, 174) 139 (107, 178)
Intervalo PR (ms)
113 (78, 147) 123 (99, 153) 124 (92, 156) 129 (103, 163) 135 (106, 176)

64 (-4, 118) 70 (7, 112) 70 (-10, 112) 70 (-21, 114) 65 (-9, 112)
Eixo QRS (°)
69 (2, 121) 69 (3, 106) 74 (27, 117) 66 (5, 117) 66 (5, 101)

71 (54, 88) 75 (58, 92) 80 (63, 98) 85 (67, 103) 91 (78, 111)
Duração do QRS (ms)
68 (54, 85) 71 (58, 88) 77 (59, 95) 82 (66, 99) 87 (72, 106)

412 (383, 455) 412 (377, 448) 411 (371,443) 411 (373,440) 407 (362, 449)
Intervalo QTc (ms)
417(381,447) 415 (388, 442) 409 (375, 449) 410 (365,447) 414 (370, 457)

A onda P não muda significativamente com o passar dos anos. O intervalo PR vai de 80 – 120 ms no
neonato a 110 – 180 ms na adolescência.
 Como vimos, uma onda Q pode aparecer em D2, D3, aVF e V6 nos primeiros meses de vida chegando a
um máximo aos 3 – 5 anos de idade.

O eixo do QRS na primeira semana é desviado para a direita (120º, podendo chegar até 210º), mas após
a primeira semana já se modifica a ponto de ganhar o quadrante da normalidade, em 75º (60º – 110º), No
decorrer do primeiro ano de vida, há uma mudança de eixo ainda mais para a esquerda (65º (0 – 100º). A
duração do QRS vai e 70 – 85 ms em neonatos (podendo chegar a ser tão rápido quanto 30 ms) até 90 – 110
ms em adolescentes.

Com relação ao ritmo cardíaco, é sabido que a arritmia sinusal é achado normal na pediatria (50% dos
neonatos, 16% dos adolescentes). Pausas sinusais, bloqueio atrioventricular de primeiro grau ou até de
segundo grau Mobitz I são também achados comuns e sem significado prognóstico (10).

PADRÕES PATOLÓGICOS

Não existem padrões patológicos específicos para cada doença congênita. O eletrocardiografista deve
avaliar o exame e determinar se há sobrecarga de alguma câmera, unir esses achados ao tempo de
aparecimento dos sintomas e a dados clínicos do paciente.

Uma doença congênita manifesta nas primeiras 2 – 3 semanas de vida são tipicamente as lesões
dependentes do canal arterial. São situações em que há uma obstrução da passagem de sangue pela via de
saída de um dos ventrículos. Quando este fecha por volta da 2ª – 3ª semana, os bebês começam a ficar
cianóticos e com colapso hemodinâmico. As patologias são: tetralogia de Fallot (T4F), atresia tricúspide (AT),
coarctação da aorta (CoAo) ou hipoplasia do VE.

A outra classe de doenças que se manifesta ainda no primeiro mês são os shunts esquerda-direita, como
no caso dos defeitos do septo atrial, ventricular ou atrioventricular. Apresentam-se basicamente com sinais de
insuficiência cardíaca congestiva.

A Tabela 4 resume esses dados (11).

Tabela 4 - Relação das doenças congênitas com o início dos sintomas e as anormalidades eletrocardiográficas possíveis.
T4F = tetralogia de Fallot.
Doença congênita Início dos sintomas SVD SVE BRD

+ (crianças mais
Persistência do canal arterial 2ª – 3ª semanas - -
velhas)

Defeitos do septo atrial Variável + - +

Defeitos do septo ventricular 2ª – 12ª semanas + + +

+ + (crianças mais
Coarctação da aorta 1ª semana -
(neonato) velhas)

+ (após
T4F 1ª – 12ª semanas + -
reparo)

Transposição de grandes
1ª semana + - -
vasos

Truncus arterioso Variável – infância + + -

Atresia tricúspide 1ª – 4ª semana - + -

Atresia pulmonar Variável - + -

Hipoplasia do VE 1ª semana + - -

Estenose aórtica Variável - + -

Estenose pulmonar 1ª – 4ª semanas + - -

 Doença congênita Início dos sintomas SVD SVE BRD

Defeitos do septo
2ª – 3ª semanas + + +
atrioventricular

Variável (pode aparecer apenas na idade

Miocardiopatia hipertrófica - + -
adulta)

Sobrecarga Ventricular Direita

Essa situação hemodinâmica se apresenta defeitos congênitos que cursam com (a) obstruções da via de
saída do ventrículo direito, como em estenose de valva pulmonar, atresia pulmonar (AP) e T4F; (b)
hipertensão pulmonar por alto fluxo sanguíneo no VD, como comunicação interventricular (CIV), comunicação
interatrial (CIA), drenagem anômala de veias pulmonares (DAVP); (c) hipertensão pulmonar por
anormalidades no leito vascular pulmonar, como por doença pulmonar obstrutiva (12).

O ECG demonstrará a predominância elétrica do ventrículo direito sobrecarregado. Em V1, teremos uma
onda R > S com amplitude > 20 mm ou uma R pura > 10 mm. O aspecto qR visto no capítulo de adultos
também pode estar presente. Em V6, teremos um R < S. A onda T positiva em V1 após as primeiras 48 horas
de vida é um achado patológico. A Tabela 5 resume esses achados (13).

Tabela 5 - Achados eletrocardiográficos sugestivos de sobrecargas ventriculares direitas e esquerdas.

Ventrículo acometido Sinais eletrocardiográficos

V1 com R > S

R > 20 mm.
Direito
V1 com R puro > 10 mm ou padrão qR.
V6 com R < S ou uma onda S > 10 mm.
Onda T positiva após 48 horas de vida.

V1 com R < S

S > 20 mm.
Esquerdo
Em V4 – V6: R > 25 mm.
Desvio de eixo para a esquerda.

As Figuras 10 e 11 são exemplos dos padrões eletrocardiográficos da sobrecarga de VD em crianças.

Figura 10 - ECG de criança de 2 meses com padrão de sobrecarga ventricular direita. Observe que em V1 a R é pura e
ultrapassa 10 mm. A T é positiva em V1, sendo considerada patológica. Em V6, a onda S ultrapassa 10 mm. Devido à
constelação de anormalidades, esse é um ECG anormal em pediatria. O paciente sofria de defeito do septo atrioventricular
e estenose pulmonar valvar.

Figura 11 - ECG de criança de 2 meses de vida com padrão de sobrecarga ventricular direita. Observe que em V1, há R pura
e ela ultrapassa 10 mm. Mas em V6, a R > S e a S não ultrapassa 10 mm. Temos um dado a favor e um contra a SVD. O que
vai definir o quadro é justamente a onda T. Perceba a T positiva em V1, sinal patológico após 48 horas de vida.
 Outro padrão de sobrecarga ventricular direita pode aparecer em crianças: o padrão de sobrecarga
diastólica que ocorre em condições de shunts esquerda-direita pré-tricuspídeos (defeitos do septo AV e
drenagem anômala de veias pulmonares). O padrão eletrocardiográfico lembra bastante os critérios de
bloqueio de ramo direito no adulto: rSR’ com R’ > r, associado a um desvio de eixo para direita (> + 120º). O
padrão Rsr’ com R > r’ é uma condição comum e não patológica em pediatria (Figura 12) (13).

Figura 12 - ECG de criança de 3 anos com sobrecarga diastólica de ventrículo direito. Observe o padrão rsR’ com R’ > r em
V1. A onda T de V1 é negativa, o que é normal para essa idade. Em V6, R > S, também normal. O único achado anormal
nesse caso é o padrão que lembra o bloqueio de ramo direito. Nesse caso, a criança sofria de comunicação interatrial tipo
seio venoso.

Sobrecarga Ventricular Esquerda

Pode estar presente em situações como (a) obstrução da via de saída do VE: estenose e coarctação da
aorta; (b) situações com ventrículo direito hipoplásico ou hipofuncionante: atresia tricúspide e pulmonar com
septo ventricular intacto; (c) CIV, CIA e persistência do canal arterial (12).

O ECG demonstrará predominância elétrica do ventrículo esquerdo sobrecarregado. Em V1, a onda S > R
e terá amplitude maior que 20 mm. V4 – V6 terão ondas R > 25 mm. A Tabela 5 também contém esses
achados (13).

As Figuras 13 e 14 são exemplos de ECG com SVE em pediatria.

Figura 13 - ECG de criança de 2 meses de vida com padrão de sobrecarga ventricular esquerda. Observe que em V1 a R > S
e a T é negativa. Mas em V6 (e também V4 e V5) há uma onda R > 25 mm. Em V4 – V6, a onda T é negativa, o que também é
patológico. Outro sinal de SVE presente é o desvio de eixo para esquerda. Essa criança sofria de defeito do septo
interventricular.
Figura 14 - ECG de criança de 8 meses de vida com padrão de sobrecarga ventricular esquerda. O único achado patológico
aqui é a R de V6 (e também em V4 e V5) que ultrapassa 25 mm. A criança sofria de persistência do canal arterial.

REFERÊNCIAS

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 Capítulo 29
Eletrocardiograma De Alta Resolução E
Variabilidade De Frequência Cardíaca
José Nunes de Alencar Neto | Rafael Thiesen Magliari

ELETROCARDIOGRAMA DE ALTA RESOLUÇÃO

Introdução

Já sabemos que o eletrocardiograma (ECG) é uma representação gráfica de potenciais gerados pelo
coração, gravados por eletrodos posicionados na superfície do tórax. Baseada na resolução da gravação, o
ECG pode ser categorizado em dois tipos: (a) ECG de baixa resolução (ou padrão) e (b) ECG de alta
resolução (ECG-AR). Os ECG-AR registram potências de muito baixa magnitude e alta frequência chamados
“Potenciais Ventriculares Tardios” (PVTs) que estão presentes em certas anormalidades cardíacas e que
representam áreas de condução elétrica lenta e fracionada. Esses potenciais não são detectados em um ECG
padrão e, quando presentes, são indicativos de risco aumentado de eventos arrítmicos, principalmente
arritmias ventriculares sustentadas em pacientes pós-infarto do miocárdio e na Displasia Arritmogênica do
Ventrículo Direito. A técnica de obtenção do ECG-AR consiste na amplificação e filtragem de alguns sinais
cardíacos inaparentes no ECG convencional. O objetivo deste capítulo é descrever de forma clara e simples
os princípios que envolvem o ECG-AR e explicar ao leitor o que são esses tais sinais de baixa amplitude que
esse método procura.

O Método

O ECG-AR é baseado no princípio de amplificação de sinais elétricos de baixa amplitude e alta frequência
que ocorrem em determinadas áreas do coração de forma contínua aos complexos QRS e que persistem por
alguns milissegundos dentro do segmento ST. Tais sinais não são visíveis no ECG convencional. Para isso, é
importante que se reduza o nível de ruído que contamina o sinal repetitivo do ECG. Isso ocorre medindo a
voltagem do ECG num amplificador de ganho de 1000 x com filtros de 0,05 e 300 Hz. O sinal analógico é
convertido em digital a uma taxa de 1000 Hz ou mais (1–3). Quando os batimentos forem gravados e
alinhados em tempo, a média é computada. Os ruídos que podem atrapalhar a procura de PVTs são:
musculares (5 – 20 microvolts num paciente totalmente relaxado), e as interferências elétrica (50 – 60 Hz) e
eletromagnética. Outra fonte importante de ruído é a presença de batimentos ectópicos, que devem ser
excluídos da análise (4,5).

Pelo parágrafo anterior, você deve ter percebido que a preparação do paciente para a realização do
exame e o uso de eletrodos adequados são fatores de grande importância, pois são geradores de
interferência indesejada comprometendo a qualidade do exame.

As derivações utilizadas na maioria dos casos são as ortogonais bipolares X, Y e Z que devem ser
posicionadas da seguinte maneira: (a) X no 4º espaço intercostal (EIC) nas linhas axilares médias esquerda
(positivo) e direita, (b) Y no manúbrio esternal (negativo) e na perna ou crista ilíaca esquerda (positivo); (c) Z
positivo no 4º EIC paraesternal esquerdo (local onde habitualmente se posiciona V2) e negativo no dorso, do
lado esquerdo da coluna vertebral. Um eletrodo terra deve ser posicionado em qualquer lugar do tórax (Figura
1) (6). A pele deve estar completamente limpa com álcool para reduzir a impedância geradora de ruído.
Devem ser registrados uma média de 200 a 400 complexos QRS em 15 minutos de exame (em média). O
examinador deve eliminar os batimentos aberrantes, prematuros ou as interferências grosseiras na linha de
base.
 Figura 1 - Correto posicionamento das derivações ortogonais para aquisição de um ECG-AR. O eletrodo G é o eletrodo
terra (Ground).

Um aparelho de ECG-AR consiste em quatro componentes: 1) amplificadores, 2) filtros de passagem de

banda, 3) conversor analógico-digital e 4) processador ECG-AR (7).

Os amplificadores são usados para obter os sinais eletrocardiográficos com alta precisão. Esse circuito
eletrônico é uma parte fundamental do sistema, uma vez que o ruído é um grande obstáculo para a aquisição
do sinal de alta resolução.

A maior parte dos sinais de ECG está concentrada na largura de banda entre 1Hz – 80Hz. Essa largura de
banda de base é típica dos eletrocardiógrafos disponíveis no mercado. No entanto, para a aquisição de sinal
do ECG-AR, uma largura de banda entre 0.05Hz - 300Hz é necessária, a fim de adquirir tantas frequências de
sinal quanto possível. O filtro de passagem de banda é o responsável por essa tarefa.

Um conversor analógico-digital permite a digitalização de um sinal analógico. Estes dados digitais são
armazenados na memória como bits binários. Uma vez convertida, a representação do sinal é transformada
do domínio analógico para o domínio digital.

Para que um ECG-AR no domínio do tempo (mais comumente utilizado na prática clínica) seja realizado,
é importante introduzir o filtro bidirecional, em que se implementa um filtro passas-altas de 40 Hz (8). Esses
filtros, quando usados de maneira isolada, causam o artefato de anel, já descrito no capítulo 5, que ocorre
exatamente no segmento ST. O filtro bidirecional (40 Hz durando 40 ms desde o início do QRS e nos últimos
40 ms do QRS), portanto, serve para jogar o artefato de anel para dentro do complexo QRS e retirá-lo do local
de interesse (fim do complexo QRS e início do segmento ST) (Figura 2). Para isso, o examinador deve
posicionar manualmente um caliper no início e no fim do complexo QRS das três derivações.

Figura 2 - A. Filtro bidirecional desativado – o filtro de passa-alta (> 25 Hz) se inicia no começo do QRS e progride. Perceba
que ao final do complexo QRS há potenciais tardios na leitura de alta resolução (abaixo) por artefato de anel. B. Com o
filtro bidirecional ativado – filtro de 25 Hz ligado do início do QRS a 40 ms depois e do fim do QRS a 40 ms antes - o
artefato de anel fica restrito ao complexo QRS (abaixo) (4).
 Para que o ECG-AR em domínio de tempo seja tido como anormal, pelo menos dois dos seguintes
parâmetros devem ser encontrados quando se utiliza o filtro de 40 Hz: (a) duração total do QRS filtrado
superior a 114 ms. (b) voltagem terminal do complexo QRS (RMS) abaixo de 20 µV nos últimos 40 ms. (c)
duração do potencial tardio (< 40 µV) maior que 38 ms (Tabela 1) (3).

Tabela 1 - Sinais preditores da existência de pós-potenciais em um ECG-AR.

Critério Valor

Duração do complexo QRS filtrado. ≥ 114 ms

Duração de sinais tardios com amplitude < 40 microvolts prolongados. ≥ 38 ms

Raiz quadrada da voltagem dos últimos 40 ms do complexo QRS. ≤ 20 microvolts

Outra forma de analisar o ECG-AR é em seu domínio de frequência, em que dois eletrodos
independentes posicionados muito próximos e se faz uma análise batimento a batimento. Essa variação do
método tem a vantagem de reduzir as variações pela frequência cardíaca e em encontrar sinais de variação
dinâmica (9,10). Como o pós-potencial é facilmente visto no domínio do tempo, nos deteremos mais nessa
análise.

Fisiopatologia Dos Potenciais Ventriculares Tardios

Os PVTs são sinais de baixa amplitude (microvolts) causados pela passagem do impulso por áreas de
condução lenta no miocárdio ventricular e se encontram na porção terminal do QRS e persistem até o início
do segmento ST. Sob certas condições anormais, podem existir áreas de tecido doente ou isquêmico que
geram uma condução lenta, resultando em prolongamento da despolarização local e com isso uma “re-
excitação” do tecido sadio que circunda essa área (11,12). Essa “re-excitação” das áreas sadias ao redor é a
base do mecanismo arritmogênico de reentrada e a gênese de arritmias ventriculares graves (Figuras 3 e 4)
(13).

Figura 3 - Essa figura também está presente no capítulo 21, onde discutimos os diferentes tipos de arritmias ventriculares.
Demonstra uma área de condução que permeia a fibrose gerada por um infarto. A passagem do estímulo elétrico por esses
tortuosos caminhos gera potenciais lentos de baixa amplitude e alta frequência na porção terminal do complexo QRS e
segmento ST, pois enquanto o impulso passeia por ali, o restante do ventrículo já terminou seu período de despolarização.
O pós-potencial é importante porque denota presença de tecido peri-fibrótico de condução lenta capaz de gerar arritmias
reentrantes: se o estímulo sai dessa zona em (5), pode encontrar um ventrículo já repolarizado e adentrar novamente na
área peri-fibrótica, perpetuando uma arritmia reentrante.
Figura 4 - No traçado superior observa-se a presença dos potenciais tardios, enquanto no traçado inferior estes estão
ausentes.
 Encontrar PVTs nem sempre é fácil. Por exemplo, se o paciente possui um bloqueio de ramo, ou se a área
de condução lenta se encontra em áreas que usualmente se ativam precocemente na sequência de
despolarização ventricular (por exemplo, áreas septais anteriores e posteriores), esses pós-potenciais podem
ficar escondidos dentro do complexo QRS. Esse achado pode explicar a maior incidência de PVTs em
pacientes com infartos de coronária direita (CD) que da descendente anterior (DA) (14–16). Deve-se evitar
realizar esse exame em pacientes com bloqueios de ramo e QRS ≥ 120 ms (17).

Indicações Clínicas

Os PVTs podem estar presentes em 20 – 52% dos pacientes que sobreviveram a um infarto do miocárdio
não revascularizado (18,19), chegando a cifras de até 90% dos pacientes que apresentam arritmias
ventriculares sustentadas comparados com 26 – 34% naqueles que não apresentaram essas arritmias (20–
22). Os PVTs podem ser evidentes tão cedo quanto após apenas 3 horas de infarto. Por ser um exame de
fácil e rápida execução, alguns centros utilizam o ECG-AR como ferramenta de triagem de pacientes para a
realização de estudo eletrofisiológico invasivo uma vez que apresenta uma sensibilidade superior a 50% e
uma especificidade entre 62% e 81%, com alto valor preditivo negativo (99%) (14,19,20,23). A presença dos
potenciais tardios está mais relacionada a episódios de taquicardia ventricular (TV) do que fibrilação
ventricular (FV).

Na síncope não explicada, Kuchar encontrou um valor preditivo negativo de 94% para eventos arrítmicos
ventriculares (24).

Na Displasia Arritmogênica do Ventrículo Direito (DAVD), o ECG-AR possui papel importante e é

considerado um critério diagnóstico do Task Force Criteria (Capítulo 25) (25), mas, nessa patologia, o achado
de apenas um dos três critérios alterados no domínio do tempo já é suficiente para pontuação (26), o que
aumenta sua sensibilidade de 47% para 69% e mantendo uma alta especificidade emtorno de 95% (27).

VARIABILIDADE DE FREQUÊNCIA CARDÍACA

Introdução

A frequência cardíaca (FC) demonstra variações relacionadas, entre outros fatores, à respiração, ao ritmo
circadiano e ao exercício. A atividade do nó sinusal (NS) é influenciada pelas duas divisões do sistema
nervoso autônomo (SNA): simpático e parassimpático. As terminações nervosas simpáticas atuam em todo o
miocárdio e as parassimpáticas no NS, no miocárdio atrial e no nódulo atrioventricular (AV). A variabilidade da
frequência cardíaca (VFC) reflete as mudanças nos intervalos RR batimento a batimento, que estão
relacionados com a ação do SNA sobre o comportamento da FC (28).

A via simpática e a via parassimpática atuam de forma antagônica no coração (29). O parassimpático, com
sua ação mediada pelo vago, diante da liberação de acetilcolina, promove a redução da FC e o aumento da
VFC. O sistema parassimpático tem uma característica interessante: uma alta velocidade de ação e um baixo
período de latência, o que lhe confere a possibilidade de alterar a função cardíaca a cada batimento. A ação
simpática, por sua vez, relacionada à liberação de noradrenalina, promove o aumento da FC com
consequente diminuição da VFC. A noradrenalina é uma substância de lenta metabolização, o que confere ao
SNA simpático um poder mais lento de alteração das funções cardíacas.

Esse fato explica porque as duas divisões do SNA tendem a operar em frequências distintas (30).

Em indivíduos normais, as alterações na FC relacionadas à respiração ocorrem em média a 15 vezes por

minuto (ou 0,25 Hz) e podem ser abolidas por estímulo vagal (31). Variações relacionadas à atividade de
baroceptores podem ser identificadas 6 vezes a cada minuto (0,1 Hz) e também podem ser modificadas por
ação simpática, mas também parassimpática (32). Há ainda variações de frequências ainda mais baixas (da
ordem de 0,01Hz), que podem estar associadas a mecanismos termorregulatórios, quimiorreceptores e ao
sistema renina-angiotensina-aldosterona e à atividade do próprio sistema parassimpático (33–37).

Métodos De Análise Da Variabilidade Da Frequência Cardíaca

 O eletrocardiógrafo comum (numa gravação que usualmente dura 5 minutos) ou o aparelho de Holter (pelo
menos 18 horas de gravação) podem ser usados para obtenção dos sinais. Através dessas ferramentas, é
construída uma série temporal de intervalos R-R, excluindo-se artefatos, batimentos ectópicos e pausas
compensatórias restando-se apenas os intervalos R-R “normais” (NN) (38). Um dado importante é o período
de tempo analisado, pois a duração do registro tem impacto direto sobre a VFC, sendo que quanto maior o
tempo, maior será a VFC e vice-versa. Independente do método utilizado, apenas métodos com duração
semelhantes podem ser comparados.

Para análise da VFC, índices obtidos por meio de métodos lineares, no domínio do tempo e da frequência,
e métodos não lineares podem ser utilizados (28).

Índices No Domínio De Tempo

A análise da VFC no domínio do tempo é expressa em milissegundos. Mede-se cada intervalo NN durante
determinado intervalo de tempo e, a partir daí, com base em métodos estatísticos ou geométricos, calculam-
se os índices que refletem a VFC. Os estatísticos são os seguintes (Tabela 2):

a. SDNN – Desvio padrão de todos os intervalos RR normais gravados em um intervalo de tempo,

expresso em ms. A maioria dos laboratórios requer pelo menos 18 horas de gravação para sua
análise;
b. SDANN – Representa o desvio padrão das médias dos intervalos RR normais, a cada 5 minutos, em
um intervalo de tempo, expresso em ms. É similar ao SDNN, mas, por poder ser gravado em apenas
5 minutos, está menos sujeito a artefatos;
c. SDNNi – É a média do desvio padrão dos intervalos RR normais a cada 5 minutos, expresso em ms;
d. rMSSD – É a raiz quadrada da média do quadrado das diferenças entre intervalos RR normais
adjacentes, em um intervalo de tempo, expresso em ms;
e. pNN50 – Representa a porcentagem dos intervalos RR adjacentes com diferença de duração maior
que 50 ms.

Tabela 2 - Medidas de variabilidade de frequência cardíaca no domínio do tempo.

Parâmetro Descrição Unidade

SDNN Desvio padrão de todos os N-N quantificáveis. ms

Desvio padrão das médias dos intervalos N-N em vários períodos de 5 minutos no decorrer da
SDANN ms
gravação.

Média dos desvios padrões dos intervalos N-N em vários períodos de 5 minutos no decorrer da
SDNNi ms
gravação.

rMSSD Raiz quadrada da média do quadrado das diferenças entre intervalos RR normais adjacentes. ms

pNN50 Porcentagem dos intervalos RR adjacentes com diferença de duração maior que 50 ms. %

Os índices SDNN, SDANN e SDNNi permitem avaliar as alterações da VFC devidas a alterações do tônus
simpático e do tônus vagal. Já os índices rMSSD e pNN50, que avaliam intervalos RR adjacentes, ou seja, de
alterações rápidas, representam a atividade parassimpática e são obtidos em registros de curta duração, pois
estão relacionados ao NN próximo (39).

O método geométrico mais usado é o Lorenz plot (também chamado de Poincaré), que é um gráfico de
cada intervalo R-R (na abcissa) comparado com o próximo intervalo R-R (ordenada). A avaliação desse
gráfico é qualitativa, tendo formas em torpedo/cometa sido consideradas como normais e formatos como
hélices de um ventilador ou mais complexos como preditores de doenças cardiovasculares ou disautonômicas
(Figura 5). O comprimento do“torpedo”é influenciado por valores extremos dos intervalos R-R e tem boa
correlação com variabilidade global do SNA simpático e parassimpático. Já a largura do torpedo é
influenciada por alterações batimento a batimento, e isso traz mais informações de índices parassimpáticos.
 Figura 5 - Diferentes padrões de Lorenz plots. A: normal, em formato de cometa. B: normal, em formato de torpedo. C:
anormal, em formato de hélices de um ventilador.

Índices No Domínio De Frequência

Quando analisamos o domínio da frequência, buscamos observar as oscilações de sinais biológicos do ser
humano. Essa representação de diferentes amplitudes de diferentes frequências em que esses sinais
biológicos oscilam em um gráfico é chamada análise espectral.

As faixas ou bandas de frequência são: (a) alta frequência (high frequency – HF): 0,15 – 0,4 Hz (ciclo: 2,5
– 6 segundos); (b) baixa frequência (low frequency – LF): 0,04 – 0,15 Hz (ciclo: 6 – 25 segundos); (c):
frequência muito baixa (very low frequency – VLF): 0,003 – 0,04 Hz (25 segundos – 6 minutos); (d) frequência
ultrabaixa (ultra low frequency – ULF): < 0,003 Hz (podendo atingir ciclos maiores de 5 horas). O componente
HF é um marcador de vagotonia, enquanto o componente LF é motivo de controvérsia, mas considerado por
alguns como marcador de tônus simpático (Tabela 3 e Figura 6). Relacionando os domínios de frequência e
de tempo, temos o SDNN relacionado à potência total do SNA, e os índices rMSSD e pNN50 relacionados
aos potenciais das bandas HF, ou seja, parassimpático (Tabela 4). É importante enfatizar que a duração da
gravação deve ser pelo menos dez vezes maior que a menor faixa de frequência estudada. A avaliação das
bandas VLF e ULF é impossível em gravações de 5 minutos (40).

Tabela 3 - Bandas de frequência das oscilações biológicas provocadas pelo sistema nervoso autônomo.
Banda de frequência Hz Duração do ciclo

HF 0,15 – 0,4 Hz 2,5 – 6 segundos

LF 0,04 – 0,15 Hz 6 – 25 segundos

VLF 0,003 - 0,04 Hz 25 segundos – 6 minutos

ULF < 0,003 Hz > 5 horas

Figura 6 - Análise da frequência cardíaca no domínio da frequência. VLF: very low frequency, LF: low frequency, HF: high
frequency. SNAS: sistema nervoso autônomo simpático. SNAP: sistema nervoso autônomo parassimpático.

Tabela 4 - Correlação entre os índices do domínio do tempo e as bandas de frequência espectrais da variabilidade de
frequência cardíaca. ULF: ultra low frequency. HF: high frequency.
Variável do domínio do tempo Banda de frequência correlacionada
 SDNN Potência total

SDANN ULF

SDNNi Potência total em 5 minutos

rMSSD HF – parassimpático

pNN50 HF - parassimpático

A medida dos valores dos componentes espectrais se dá em ms2 ou unidades normalizadas (nu), que é
um cálculo da relação desse componente com o total excetuando-se o componente da VLF. Outra medida
utilizada é a LF/HF que pode dar informações sobre o balanço do SNA simpático e parassimpático (41). A
figura 7 mostra um exemplo de gráfico de domínio de frequência de VFC pelo tempo.

Figura 7 - Gráfico de domínio de frequência da VFC pelo tempo. Observe o aumento da atividade HF durante o sono do
paciente, na madrugada.

Num indivíduo normal, os componentes HF e LF equivalem a aproximadamente 5% da potência total,

enquanto ULF e VLF equivalem a 95%. Existe um padrão circadiano em que há uma importância maior do LF
durante o dia e do HF à noite. Algumas situações parecem aumentar a potência das bandas: a LF aumenta
quando o indivíduo muda de decúbito para 90º, permanece em pé, passa por um estresse mental, exercício,
hipertensão, e oclusão de artérias coronarianas ou carotídeas. Já a banda HF aumenta com a respiração
controlada, a estimulação pelo frio e rotacional (42–44).

Uso Clínico Da Variabilidade Da Frequência Cardíaca

A análise da VCF se mostrou, ao longo das últimas décadas, ser um método simples e reprodutível de
análise do SNA de forma não invasiva. Diversas doenças cardíacas e não cardíacas estão envolvidas com
alterações no SNA e, nesse contexto, a VFC torna-se uma ferramenta bastante interessante na demonstração
dessas alterações (45). A diminuição da variabilidade da FC está associada ao maior risco de morte no
período pós-infarto e também tem sido apontada como um forte preditor de risco relacionado a eventos
adversos em indivíduos normais e em pacientes com um grande número de doenças, refletindo o papel vital
que o SNA desempenha na manutenção da saúde (46).

O SDNN é o desvio padrão mais utilizado na prática clínica. No estudo ATRAMI, que selecionou pacientes
com infarto recente, o valor de um SDNN < 70 ms foi associado a um risco de morte 3,2 vezes maior em um
follow-up de dois anos (47). Em um grande registro de Kleiger com 808 pacientes na era pré-reperfusão de
infartos do miocárdio, um SDNN < 50 ms foi associado a um risco 5,3 vezes maior de morte que pacientes
com SDNN > 100 ms (Figura 8) (48).

Figura 8 - Curva de sobrevida de pacientes pós-infarto do estudo de Kleiger demonstrando correlação estatística entre o
valor de SDNN < 50 e menor sobrevida em 4 anos (48).

Os valores normais no domínio da frequência são motivo de grande controvérsia, com vários estudos
demonstrando variações importantes mesmo em indivíduos normais (49). Embora esteja presente em
softwares nacionais de eletrocardiógrafos, o Task Force sobre o assunto não cita nenhum valor de
normalidade (40).

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 Capítulo 30
Vetorcardiograma: Passado, Presente E Futuro
Sumche Man

HISTÓRICO

O nome “vetorcardiograma” foi primeiramente mencionado por Wilson e Johnston (1) em 1938, enquanto
que anteriormente Schellong (2) e Mann (3) introduziram, respectivamente, a palavra “vetorcardiograma” e o
primeiro loop vetorial “monocardiograma”. O vetorcardiograma (VCG), assim como o eletrocardiograma
(ECG), representa a atividade elétrica do coração. O VCG pode ser construído por várias combinações de
eletrodos, mas o mais popular é o posicionamento de sete eletrodos por Frank (4). Combinando esses sete
eletrodos, construiremos as derivações ortonormais X, Y e Z (direção ortogonal e derivações normalizadas),
que resumem a atividade elétrica do coração (movimentos do vetor do coração; tamanho e direção da
atividade cardíaca em um dado momento) (5). Ao combinar as amplitudes dessas derivações, as alças
vetoriais podem ser construídas considerando um padrão tridimensional da atividade cardíaca, veja a Figura
1.

Figura 1 - Representações escalares e de Lissajous do vectorcardiograma (VCG); Figura 5 de Man et al. (5), com permissão.

Painéis esquerdos, de cima para baixo: representações escalares das derivações X, Y e Z e da magnitude do vetor (MV). Painéis
superior e médio à direita: alças vetoriais 2D nos planos frontal, transversal e sagital. Painel inferior ao meio: loop de vetor 3D.
Calibração: 0,5 mV / divisão. As cores marcam os intervalos entre os instantes de tempo característicos no ECG. Vermelho claro:
início QRS - instante do vetor QRS máximo; vermelho escuro: instante do vetor QRS máximo - final do QRS; verde claro: fim do
QRS - instante do vetor T máximo; verde escuro: instante do vetor T máximo - fim de T; azul: sinal de ECG fora do complexo QRS-T.
A seta amarela no loop do vetor 3D indica o vetor QRS máximo. A magnitude do vetor QRS máximo é indicada nas representações
2D como uma linha amarela horizontal. As linhas azuis pontilhadas nos loops vetoriais 2D marcam a máxima dependente de
derivações. O VCG tem, assim, valor adicional ao ECG. Na história, tanto o VCG como o ECG eram ferramentas usadas para fins
de diagnóstico, no entanto, o ECG permaneceu mais popular devido à sua introdução anterior (meio século antes) como uma
ferramenta de diagnóstico clínico.
Normalmente, a maior atividade ventricular do coração não pode ser medida nas derivações escalares X,
Y e Z (também não no ECG padrão de doze derivações) porque no momento da maior atividade ventricular
(mostrada na seta amarela da Figura 1; vetor QRS máximo) a direção dessa atividade não é paralela àquelas
derivações (ver linha amarela que indica a amplitude máxima do vetor QRS no painel esquerdo da Figura 1).
A solução é calcular uma grandeza vetorial a partir das derivações X, Y e Z usando o teorema de Pitágoras
para definir a amplitude máxima “real” dos QRS (ver linha amarela no sinal MV – magnitude do vetor – no
painel esquerdo da Figura 1), enquanto esse cálculo não pode ser feito usando as doze derivações padrão
(D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF e V1- V6), porque a direção desses vetores principais não são perpendiculares
entre si (ver Figura 2).

Figura 2 - Vetores no ECG de 12 derivações; Figura 4 de Man et al. (5), com permissão.

Os componentes dos vetores das derivações das extremidades D1, D2, D3, aVR, aVL e aVF que geralmente são considerados no
plano frontal estão, na verdade, também nos planos transverso e sagital. Os componentes dos vetores das derivações precordiais
V1-V6 que geralmente se supõe estarem no plano transverso estão, na verdade, também nos planos frontal e sagital. Além disso,
diferenças marcantes nos vetores das derivações são vistas. Além disso, as direções dos vetores de chumbo diferem, às vezes,
drasticamente das direções idealizadas, como geralmente representadas em livros de texto (no plano frontal aVL, D1, D2, aVF, D3 e
aVR estão a 2, 3, 5, 6, 7 e 10 no relógio, e no plano transversal V6-V1 em 2-7 horas, respectivamente).

PRESENTE

Hoje em dia, os VCGs quase não são mais registrados, porque os cardiologistas não estão familiarizados
com a leitura de VCGs ou loops vetoriais e nem todos os eletrocardiógrafos gravam VCG. Entretanto, o
interesse de usar variáveis vetorcardiográficas para fins diagnósticos/prognósticos não foi esquecido. No final
dos anos noventa, após publicações de síntese matemática de um VCG de Frank obtido de um registro de
ECG de doze derivações por Levkov (6), Edenbrandt e Pahlm (a “matriz inversa do Dower”) (7), e por Kors et
al (8) possibilitaram que os pesquisadores realizassem novamente o uso VCG usando as doze derivações do
ECG. Desde a introdução desses métodos, centenas de estudos são feitos usando variáveis
vetorcardiográficas (por exemplo, o ângulo QRS-T espacial, gradiente ventricular, vetor de lesão e vetores
máximo de QRS e T), além de variáveis do ECG para fins diagnósticos ou prognósticos em pacientes com
diferentes condições. Por exemplo, a previsão da terapia com CDI em pacientes com insuficiência cardíaca
utilizando o ângulo QRS-T espacial (9) aumentou a detecção de isquemia aguda usando o vetor de lesão
(10,11), reforçando os critérios de hipertrofia ventricular esquerda (12) e cardiomiopatia hipertrófica (13)
utilizando o ângulo QRS-T espacial, detectando hipertensão pulmonar utilizando gradiente ventricular (14,15).
Além disso, alguns estudos metodológicos são realizados para facilitar o uso de variáveis vetorcardiográficas
como um aprimoramento dos critérios do ECG, como valores normais (16,17) e desempenhos da conversão
matemática do ECG em VCG (Figuras 3 e 4) (18–20).

Figura 3 - Ilustração do ângulo QRS-T espacial, indivíduo normal (feminino, 20 anos); Figura 10 de Man et al. (5), com
permissão.
 A figura mostra os loops QRS e T (vermelho e verde, respectivamente; o loop T nesse exemplo é relativamente estreito, como é
visto frequentemente em indivíduos normais). Os eixos QRS e T são as orientações espaciais (azimute e elevação) das integrais
QRS e T (adições vetoriais das áreas QRS e T nas derivações X, Y e Z, respectivamente). As três projeções representadas (da
esquerda para a direita: direita-anterolateral, anterior e esquerda-anterolateral) mostram claramente a influência da projeção: o
ângulo “genuíno” QRS-T nesse sujeito, 81°, é melhor visualizado na vista direita-anterolateral, enquanto a vista frontal mostra um
ângulo QRS-T de apenas 43°. Isso demonstra que o ângulo QRS-T deve sempre ser medido no espaço 3D e não no plano frontal.
Figura 4 - Ilustração do cálculo do gradiente ventricular (VG); Figura 11 de Man et al. (5), com permissão.

ECG de um paciente com isquemia aguda como consequência da oclusão do balão em um segmento da artéria coronária durante a
angioplastia coronariana transluminal percutânea eletiva. Painel A: VCG sintetizado (derivações X, Y e Z) e magnitude vetorial.
Marcadores de tempo verticais indicam o início do QRS, o ponto J, J60 ms instantâneos (vermelho) e fim da onda T. Os
componentes x, y e z do vetor VG são computados como as áreas sob a curva do complexo QRS-T; amplitudes positivas (azul)
contribuem positivamente e áreas negativas (roxo) contribuem negativamente para a área. Nesse exemplo, as áreas QRS-T das
derivações X e Y são obviamente positivas, enquanto a área QRS-T da derivação Z é negativa. Este último é devido à depressão
ST e à onda T negativa. Painel B: composição do vetor VG (tamanhos vetoriais em mV ∙ ms). As magnitudes dos componentes x, y
e z, VGx, VG y e VG z, são iguais às áreas de QRS-T, conforme ilustrado no painel A. VGx e VGy são positivos e apontam,
portanto, nas direções positivas dos eixos x e y. VGz é negativo e aponta na direção negativa do eixo z. A soma vetorial de VGx,
VGy e VGz produz o vetor VG resultante.

FUTURO

A integração de variáveis vetorcardiográficas para fins diagnósticos/prognósticos, além do ECG, deve ser
encorajada. Melhoria adicional do desempenho diagnóstico das variáveis eletro e vetorcardiográficas pode ser
conseguida usando inteligência artificial. Algumas pesquisas (21–23) já são realizadas com resultados
promissores.

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 Capítulo 31
O Futuro Do Eletrocardiograma
Renato de Aguiar Hortegal

INTRODUÇÃO

Na sociedade pós-moderna, “o mundo líquido de Bauman" é caracterizado pela volatilidade e incerteza,

conceitos que se projetam na medicina atual: nunca experimentamos tantas mudanças, nem tal quantidade e
velocidade no fluxo de informações (1).

Na era do Big data e da inteligência artificial, emerge a cardiologia de precisão (2), a qual passa a não ser
regida por médias e medianas de estudos populacionais e sim por características do indivíduo ou de
subgrupos através de informações obtidas em tempo real a partir da mineração de dados, (data mining) de
múltiplas bases de dados interconectadas em tempo real (internet of medical things) (3).

O eletrocardiograma permanece como um pilar da Cardiologia graças à sua plasticidade em adaptar-se

aos conceitos vigentes em cada geração. Entretanto, o método ainda sofre com algumas limitações que
devem ser superadas para facilitar a inserção do ECG na era da medicina de precisão.

DIRECIONAMENTO PARA NOVOS SUBSTRATOS FISIOPATOLÓGICOS

Nos dias atuais, tecnologias como Tomografia por emissão de pósitrons (PET), a Ressonância Magnética
Cardíaca (RMC) e o High Frame Rate Imaging (HFR), permitem uma nova compreensão in vivo de
fenômenos da anatomia e da fisiologia do coração até então pouco compreendidos.

O realce tardio pela RMC tem uma forte correlação com os padrões eletrocardiográficos de infarto (4). A
fibrose da cardiomiopatia não isquêmica também pode ser inferida pelo eletrocardiograma (5,6).

Apesar de ser um forte preditor de risco cardiovascular, a fibrose miocárdica quantificada pelo realce tardio
não aporta informações sobre a região de miocárdio sem fibrose. Aliás, quanto menor a fibrose do realce
tardio, menos importante ela é como marcador de risco (7).

Assim, um novo enfoque que ganha destaque é a avaliação do espaço intersticial miocárdico aferido pelo
mapa T1 da ressonância magnética. Essa técnica pode oferecer dados como o T1 nativo e o volume
extracelular do miocárdio (sua sigla em inglês é ECV), este último é um parâmetro que mede expansão da
matriz extracelular como resultado de fibrose reativa difusa em cardiopatias como estenose aórtica,
insuficiência aórtica, cardiomiopatia hipertensiva e mesmo da doença isquêmica do coração sem infarto (7).

Maanja et al (8) evidenciaram que além da correlação inversa entre a massa ventricular esquerda
indexada para superfície corpórea (MVE indexada) e a amplitude da voltagem do ECG, o ECV também é uma
variável determinante na amplitude do ECG (independente da MVE). Os autores demonstram uma diferença
estatisticamente significativa na razão da voltagem das doze derivações eletrocardiográficas/MVE indexada
em indivíduos com e sem aumento do ECV (Figura 1). Rodrigues et al (9) evidenciaram aumento do ECV (e
consequente de fibrose intersticial) em hipertensos com padrão eletrocardiográfico de strain em relação aos
pacientes sem padrão de strain.

Figura 1 - A razão da voltagem das doze derivações do ECG/MVE indexada pode ser alterada de acordo com o volume
extracelular.
 Diante do corpo crescente de evidências acerca do papel da fibrose miocárdica intersticial nos padrões
eletrocardiográficos, é possível especular que a teoria vigente de remodelamento elétrico exclusivo poderia
ser explicada pela expansão do volume extracelular cardíaco. Obviamente, estudos direcionados para essa
questão se fazem necessários.

DIGITALIZAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA

O eletrocardiógrafo registra a amplitude atividade elétrica gerada pelo coração em função do tempo. O
sinal analógico é filtrado, amplificado por um ganho de 1000, convertido para sinal digital e submetido ao
processamento computacional (10).

A totalidade da informação do exame que registra a amplitude (mV) em função do tempo (ms) em cada
uma das doze derivações é chamado de raw data. Através de um software Excel comum, é relativamente fácil
ler os raw data de um exame de ECG, o qual mostra, através de linhas e colunas, todos os pontos da
aquisição do sinal. O número total de pontos varia de acordo com a taxa de amostragem (sample rate) do
aparelho. O raw data do ECG não é disponibilizado por muitas empresas, reservando esses dados a “caixa
preta (black box)" das informações inacessíveis àqueles que pagaram pelo hardware/ software. Isto é algo
que deve se ter em conta ao adquirir um eletrocardiógrafo.

O armazenamento digital do raw data do sinal eletrocardiográfico é a melhor maneira de preservar a

informação do ECG. A disseminação dos sistemas computadorizados de armazenamento e análise do ECG
têm crescido vertiginosamente nos países de primeiro mundo (11). Através disto, podemos automatizar o
acesso aos traçados prévios, facilitar a análise seriada (a qual pode ser decisiva para o diagnóstico em
diversos cenários) e oferecer uma infinidade de recursos na área da pesquisa.

Entretanto, a criação de grandes bases de dados pode ser onerosa e requer suporte especializado com
interação de equipes de Tecnologia da Informação e Data Science. No Brasil, medidas efetivas para a
digitalização de todos os traçados eletrocardiográficos são imperativas.

Atualmente, grande parte dos serviços dos Estados Unidos da América conta com recursos de
armazenamento digital do sinal eletrocardiográfico, assim como máquinas automatizadas com softwares, que
possibilitam uma interpretação quase instantânea das diferentes deflexões e intervalos eletrocardiográficos
(11).
 Por outro lado, a automação das medidas eletrocardiográficas carece de padronização dentre os
diferentes fabricantes, com considerável variabilidade intersoftware dos algoritmos de análise, resultando em
medidas que podem variar o suficiente a ponto de alterar a interpretação diagnóstica e comprometer a
precisão global do método.

POSICIONAMENTO INADEQUADO DOS ELETRODOS: UM VELHO E

CRESCENTE PROBLEMA

As ferramentas de inteligência artificial (sua sigla em inglês é AI) conseguem manejar uma grande
quantidade de dados e fazer predições acuradas, porém é preciso ter em conta uma etapa crítica do
processo: a qualidade do dado que alimenta o sistema. A célebre frase: “garbage in, garbage out” (“lixo entra,
lixo sai”), é uma alerta constante para a qualidade das medidas que alimentam um sistema de AI.

Dessa forma, a eletrocardiologia esbarra em um velho e crescente problema: a precisão e a acurácia do

posicionamento dos eletrodos (Capítulos 3 e 5). Embora problemas relacionados à correta localização dos
eletrodos tenham acompanhado a história do eletrocardiograma, sua acurácia parece ter diminuído ao longo
dos anos.

Wenger et al (12) demonstraram que menos de dois terços dos eletrodos de exames eletivos realizados
por técnicos experientes estavam dentro de um raio de 1,25 polegadas (aproximadamente 3 cm) da posição
preconizada. O posicionamento inadequado dos eletrodos pode levar a exames desnecessários, incremento
de custo, redução da performance diagnóstica e da reprodutibilidade do ECG. Medidas como criação de
órgãos de controle de qualidade do método eletrocardiográfico, educação continuada de toda a equipe e
estímulo de linhas de pesquisa nesta área são potenciais medidas para abordar o problema.

ANÁLISE E PROCESSAMENTO DE SINAIS, ALGORITMOS DE INTERPRETAÇÃO

AUTOMÁTICA PADRÃO E DE INTELIGÊNCIA ARTIFICIAL

O tratamento do raw data por técnicas avançadas de análise de sinais biológicos podem definitivamente
expandir as possibilidades do ECG (13– 15) e devem ser estimuladas.

É possível caracterizar dinâmicas temporais do fenômeno eletrocardiográfico como as durações do QRS,

QT, RR, etc., assim como extrair ou realçar caraterísticas morfológicas do sinal. Dentre essas últimas,
algumas técnicas como o coeficiente de transformação de Hermite (16), a transformada wavelet (17,18) e a
transformação do cosseno (discrete cosine transform) (19) têm mostrado alguns resultados interessantes (11).

Uma vez obtido um conjunto de características, estas servem de entrada (input) para um algoritmo
classificador (black box) e este, por sua vez, gera uma saída (output) que pode ser uma medida, uma
interpretação, um diagnóstico ou uma predição.

A interpretação do eletrocardiograma por algoritmos automatizados é uma ferramenta adjunta de muitos

eletrocardiógrafos. Porém, todos os laudos devem ter a subsequente validação por um médico antes de
qualquer conduta.

Os algoritmos tem melhorado a performance diagnóstica ao longo dos anos. Embora a taxa de acerto
ainda seja inferior ao profissional humano experiente (91% versus 96%), os laudos automatizados podem ser
fundamentais para incremento de performance em profissionais menos familiarizados com ECG (20).

A respeito das técnicas de machine learning, a maioria requer a definição de um vetor principal que
contenha todas as características embutidas no sinal eletrocardiográfico para treinar o classificador.

A Figura 2 ilustra alguns métodos para a classificação de sinais eletrocardiográficos: o Support Vector
Machine (SVM) produz uma classificação binária através de maximização de uma determinada margem m; o
algoritmo de Randon Forest utiliza árvores de decisão; os modelos de Markov utilizam os n estados, uma
matriz de transição alpha e matriz de emissão beta; as redes neurais artificiais que imitam a lógica dos
processos biológicos pela interconexão de neurônios do sistema para aprender a estrutura dos dados a partir
de exemplos (11).

Figura 2 - Resumo esquemático de alguns algoritmos de Machine Learning para classificação dos sinais de ECG.

Attia et al (21) demonstraram um algoritmo de Deep Learning para detecção de indivíduos com redução da
fração de ejeção do ventrículo esquerdo. Costa et al (22) expandiram a análise vetocardiográfica para
múltiplas dimensões através da técnica do espaço de fase nas derivações x, y e z. A leitura desses sinais
através de redes neurais artificiais promoveu boa área sob a curva para a detecção automática de infarto
miocárdico, ainda que a classificação de infartos de parede inferior foi subótima. Sengupta et al (23)
desenvolveram um algoritmo que combinou a transformada wavelet do sinal de ECG classificado por um
algoritmo tipo random forest para identificar indivíduos com alteração no relaxamento do ventrículo esquerdo.
Performance mostrou uma área sob a curva (AUC) de 0,9 (95% CI; 0,86-0,94) (Figura 3).

Figura 3 - Algoritmo desenvolvido por Sengupta et al para predição de alteração do relaxamento do ventrículo esquerdo.

Diante dos recentes avanços, é possível tentarmos algumas prospecções: algoritmos de inteligência
artificial devem superar a performance de especialistas nos próximos anos (21,22,24). A substituição total do
profissional humano por algoritmos é improvável, mas certamente haverá redução do número de operadores
necessários para desempenho das tarefas atuais (24,25).

As possibilidades de expansão do método eletrocardiográfico através da inteligência artificial são vastas: a

ampliação do número de análises em paralelo ao método eletrocardiográfico, o qual poderia operar
simultaneamente com ECG e VCG em diferentes bandas de frequência (15,26,27), técnicas especiais de
análise de sinais biológicos, combinações de derivações em derivações híbridas (28), integração com outros
métodos diagnósticos com estimativa de diagnóstico e prognóstico (23).
 O cenário mais provável para os próximos anos deve ser a inteligência aumentada (“augmented
intelligence”), termo cunhado pela American Medical Association (AMA), para conceituar a inteligência
artificial que desempenha um papel de assessorar o profissional humano ao invés de substitui-lo (29).

REFERÊNCIAS

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quantify myocardial scar in the presence of normal and abnormal ventricular conduction. Journal of
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and interpretation in light of their contribution to medical advances. Journal of the Royal Society
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12. Wenger W, Kligfield P. Variability of precordial electrode placement during routine electrocardiography.
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13. Maheshwari S, Acharyya A, Schiariti M, Puddu PE. Frank vectorcardiographic system from standard
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17. Hsieh JC, Tzeng WC, Yang YC, Shieh SM. Detecting ECG characteristic points by novel hybrid
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Based Assessment of Left Ventricular Filling Pressures From 2-Dimensional Cardiac Ultrasound
Images. JACC: Cardiovascular Imaging;2018.
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Phenotyping in Heart Failure and Pattern Clustering of Ultrasound Data for the Assessment of
Diastolic Dysfunction. JACC: Cardiovascular Imaging;2016.
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29. Sengupta PP, Marwick TH. The Many Dimensions of Diastolic Function A Curse or a Blessing?*.
JACC Cardiovasc Imaging., 2018;11(3):409–10.
 Seção 4
ECG Em Uma Página
1. O ECG normal

2. Artefatos

3. Bloqueios

4. Sobrecargas

5. Síndrome coronariana

6. História natural da SCA

7. Bradi-arritmias

8. Taqui-arritmias

9. Clínica Médica

10. Cardiomiopatias/Canalopatias
 O ECG Normal

CÁLCULO DE FREQUÊNCIA CARDÍACA

Artefatos E Outros Probleminhas
Bloqueios
Sobrecargas
Síndrome Coronariana
Bradi-Arritmias
Taqui-Arritmias
Clínica Médica
Cardiomiopatias Canalopatias
Table of Contents
Sumário
Seção 1 Bases Do ECG
Capítulo 1 Introdução ao ECG
Introdução
Histórico
Teoria Das Derivações
O Eletrocardiograma Humano E Suas Ondas
Configuração Do Eletrocardiógrafo
Referências
Capítulo 2 Anatomia e eletrofisiologia cardíacas
Introdução
Noções De Anatomia Do Sistema Elétrico Cardíaco
Situações Especiais
Noções Do Suprimento Sanguíneo Do Sistema Elétrico
Introdução À Eletrofisiologia – Por Que O Coração Bate? Como O Estímulo Elétrico É
Conduzido?
Potencial De Ação Das Células Automáticas
Potencial De Ação Das Células Contráteis
Resumo Sobre As Correntes Iônicas
Referências
Capítulo 3 O eletrocardiógrafo e os sistemas de derivações
Introdução
Configuração Do Eletrocardiógrafo – Velocidade E Ganho
Configuração Do Eletrocardiógrafo – Filtros
Configuração Do Eletrocardiógrafo – Posicionamento Dos Eletrodos No Paciente
Sistema Mason-Likar
Hospitalar
Derivações Ortogonais e o Vetorcardiograma
Sistemas De ECG “Transformados”
Holter E Outras Formas De ECG Ambulatorial
Derivações Especiais
Referências
Capítulo 5 Artefatos
Introdução
Artefatos De Preparação Do Exame
Eletrodo Solto
Baseline Ondulante
Artefato de Tremor
Artefatos Eletromagnéticos
Artefato de Compressões Torácicas
Artefatos de Equipamentos Médicos
Artefato de Pulsação Arterial
Mau Posicionamento De Eletrodos
Troca de Eletrodo de Braço Esquerdo por Braço Direito
Troca de Eletrodo de Braço Esquerdo por Perna Esquerda
Troca de Eletrodo de Braço Direito por Perna Esquerda
Troca de Eletrodo de Perna Direita por Algum Outro
Posicionamento Alto de Eletrodos Precordiais
Posicionamento Baixo de Eletrodos Precordiais
Referências
Capítulo 6 Anormalidades atriais
 Introdução
Sobrecarga Atrial Direita
Sobrecarga Atrial Esquerda
Bloqueio Interatrial
Referências
Capítulo 7 Sobrecargas ventriculares
Introdução
Sobrecarga Elétrica X Sobrecarga Anatômica
Fatores Que Influenciam Os Critérios Eletrocardiográficos De Sobrecarga Ventricular
Um Novo Modelo De Avaliação De Sobrecarga Ventricular
Sobrecarga Ventricular Esquerda
Análise do Segmento ST-T
Alterações Inespecíficas de Complexo QRS
Critérios de Amplitude do Complexo QRS
Sobrecarga Ventricular Direita
Introdução
Alça Vetorial Anterior
Alça Vetorial Posterior
Critérios De Amplitude Do Complexo QRS
Sobrecarga Biventricular
Introdução
Achados Eletrocardiográficos
Referências
Capítulo 8 Bloqueio de ramo direito truncal, periférico e zonal
Introdução
Anatomia Do Feixe De His E Ramo Direito
Bloqueio De Ramo Direito (BRD)
Bloqueio Periférico Do Ramo Direito
R’ Em V1 E O Algoritmo De Baranchuk
Bloqueio Funcional Do Ramo Direito
Bloqueios Mascarados
Referências
Capítulo 9 Bloqueio de ramo esquerdo
Introdução
Anatomia Do Feixe De His E Do Ramo Esquerdo
Bloqueio De Ramo Esquerdo
Bloqueio Funcional Do Ramo Esquerdo
Referências
Capítulo 11 Alterações da Repolarização Ventricular
Introdução
O Fenômeno De Repolarização Ventricular
O Modelo do Dipolo Cardíaco
A Teoria da Diferença da Duração dos Potenciais de Ação
O Conceito De Tempo De Recuperação Total
O Conceito De Gradiente Ventricular
Alterações Da Onda T
O Fenômeno De Memória Elétrica
Ondas T Amplas E Seus Diagnósticos Diferenciais
Modulação Autonômica Da Repolarização Transmural
O Conceito De “Reserva De Repolarização”
Parâmetros De Repolarização Ventricular Para Estratificação De Morte Súbita
Referências
Capítulo 12 O ECG nas síndromes coronarianas agudas
Introdução
 A Síndrome Coronariana Aguda
Isquemia
Isquemia Subendocárdica: Onda T Primária Ou Hiperaguda
Lesão Subendocárdica: Infradesnivelamento Do Segmento ST
Infradesnivelamento "Em Espelho" Ou Alterações Recíprocas
Lesão Transmural (Supradesnivelamento Do Segmento ST)
Fisiopatologia
O Diagnóstico Do Infarto Com Supra De ST
Topografia Do Infarto E Estimativa Da Artéria Culpada
Infarto De Ventrículo Direito (VD)
Infarto Atrial
Situações Que Não Apresentam Supradesnivelamento Do Segmento ST, Mas Podem
Denotar Gravidade
Lesões Isquêmicas Ao Sistema De Condução Cardíaco
Nó Sinusal
Condução Interatrial
Nó Atrioventricular
Ramos do Sistema de His-Purkinje
Condução Intraventricular
Diagnóstico Diferencial Do Supradesnivelamento Do Segmento ST
Corrente De Necrose E Zonas Inativas (Ondas Q)
Topografia Da Necrose
Diagnóstico De Zonas Inativas Na Presença De Bloqueios De Ramos
Situações Não Isquêmicas Que Podem Gerar Ondas Q
História Natural Da Síndrome Coronária Aguda
Marcadores Eletrocardiográficos De Reperfusão Miocárdica
Resolução Da Elevação Do Segmento ST Como Preditor Da Restauração Da
Perfusão Tissular Miocárdica
Morfologia Da Onda T
Arritmias De Reperfusão
Referências
Capítulo 13 ECG em Clínica Médica e situações diversas
Introdução
Doenças Hematológicas
Anemias
Disturbios Ácido-básicos
Distúrbios Hidroeletrolíticos
Hipercalemia
Hipocalemia
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Distúrbios do Magnésio
Doenças Gastrointestinais
Doenças Endocrinológicas
Disfunções da Tireoide
Hipertireodismo
Hipotireoidismo
Feocromocitoma
Distúrbios Da Temperatura
Hipotermia
Hipertermia
Doenças Respiratórias
Tromboembolismo Pulmonar
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
 Lesões Cerebrais Agudas
Crises Convulsivas
Takotsubo
Pericardite
Derrame Pericárdico
Valvopatias
Prolapso Valvar Mitral
Endocardite Infecciosa
Variantes Corporais
Gravidez
Sexo – Idade – Obesidade
ECG De Atleta
Drogas
Antiarrítmicos
Referências
Seção 2 Arritmias
Capítulo 14 Extrassístoles atriais, juncionais e ventriculares
Introdução
Ectopia Atrial
Ectopia Juncional
Ectopia Ventricular
Bloqueio Retrógrado De Condução
Parassístole
Condução Oculta
Condução Oculta Anterógrada
Condução Oculta Retrógrada
Condução Oculta Bidirecional
Referências
Capítulo 15 Introdução às taquicardias supraventriculares
Introdução
Mecanismos Das Arritmias (Tabela 1)
Regularidade Do QRS
Relação Atrioventricular
Relação Da P Com Onda R: A Relação RP/PR E O
Morfologia Da Ativação Atrial
Início E Término De Taquicardias
Resposta À Infusão De Adenosina (Figura 13)
Taquicardias Ventriculares Com QRS Estreito
Conclusão
Referências
Capítulo 16 Taquicardias atriais focais e taquicardia atrial multifocal
Introdução
Definições
Epidemiologia
Mecanismos
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Características Gerais e Diagnóstico Diferencial
Localizando A TA Pelo ECG
Diferenciando Entre TA De Átrio Direito X Átrio Esquerdo
Taquicardias Focais De AD
Taquicardia Sinusal
TA de Crista Terminalis
TA de Óstio de Seio Coronário
TA Septal Direita
 TA de Ânulo Tricúspide e Apêndice Atrial Direito
Taquicardias Focais De Átrio Esquerdo
TA de Veias Pulmonares
TA de Ânulo Mitral
TA de Apêndice Atrial Esquerdo
Taquiarritmias Atriais Especiais
Taquicardia Sinusal Inapropriada (TSI)
Taquicardia por Reentrada Sinoatrial
Taquicardia Atrial Multifocal (TAM)
Referências
Capítulo 17 Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico
Introdução
Fibrilação Atrial
Frequência Cardíaca Na Fibrilação Atrial
Ondas “f”
Diagnóstico E Classificação
Diagnósticos Diferenciais
Fibriloflutter
Fenômeno DE Ashman
Flutter Atrial
Flutter Atrial Típico
FLA Atípico
Resposta Ventricular No FLA
Referências
Capítulo 18 Taquicardias relacionadas ao nó atrioventricular
Introdução, Anatomia E Fisiologia Do Nó AV
Taquicardia Por Reentrada Nodal Típica
Taquicardia Por Reentrada Nodal Atípica
Taquicardia Juncional
Taquicardia Por Duplo Passo Nodal (“Double Fire Tachycardia”)
Referências
Capítulo 19 Vias acessórias típicas, atípicas e taquicardia por reentrada atrioventricular
Introdução
Pré-excitação Típica
Localização Da Via Acessória
Taquicardia por Reentrada Atrioventricular Ortodrômica
Taquicardias Com Condução Anterógrada Pela Via Acessória
Taquicardia Juncional Reciprocante Permanente (Taquicardia de Coumel)
Vias Acessórias Atípicas Ou Variantes De Pré-excitação Ventricular
O ECG
Vias Atriofasciculares
Vias Longas de Condução Decremental
Feixes Fasciculoventriculares
Vias Átrio-Hisianas
Vias Nodofasciculares / Nodoventriculares
Vias Atrioventriculares Com Condução Lenta E Decremental Curtas
Teste De Adenosina
Referências
Capítulo 20 Taquicardia Ventricular: diagnóstico diferencial com as taquicardias
supraventriculares
Introdução
Dados Da Anamnese E Exame Físico Que Podem Ajudar Na Diferenciação
Idade
Sintomas
 Presença de Doença Cardíaca Subjacente
Uso de Medicamentos
Exame Físico
Resposta a Manobras Vagais
Características Eletrocardiográficas Que Podem Ajudar Na Diferenciação Entre TV E TSV
Frequência Cardíaca
Regularidade
A Duração do QRS
Eixo
Concordância Precordial do Complexo QRS
Dissociação Atrioventricular
Morfologia do QRS
Algoritmos Para O Diagnóstico De TCL
Algoritmo de Brugada (32)
Algoritmo de Vereckey (Derivação aVR) (33)
Algoritmo de Pava (23)
Algoritmo de Santos (34)
Algoritmo da Taquicardia Ventricular Versus TSV Pré-excitada
Referências
Capítulo 21 Arritmias ventriculares
Introdução
TVS Estruturais
PÓS-IAM
ECG
CMP-H, Displasia, Sarcoidose E Chagas
TV Ramo-a-ramo
TV De Coração Normal
TV Fascicular
ECG
TV De Músculo Papilar
TV De Via De Saída
ECG
ECGs de Via de Saída do VD
ECGs de Via de Saída do VE
Taquicardia Ventricular Polimórfica, Pleomórfica E Fibrilação Ventricular
Referências
Capítulo 22 Arritmias passivas I: doenças do nó sinusal
Introdução
Anatomia, Fisiologia E Patologia Do Nó Sinusal
Doença Do Nó Sinusal
Pausa Sinusal
Bloqueio Sinoatrial
Incompetência Cronotrópica
Síndrome Taquicardia-bradicardia
Dissociação Isorrítmica
Reflexo De Bezold-jarisch
Arritmia Sinusal
Batimentos E Ritmos De Escape
Referências
Capítulo 23 Arritmias passivas II: Bloqueios atrioventriculares
Introdução
Anatomia E Fisiologia Do Nó AV
Bloqueios Atrioventriculares
Bloqueio Atrioventricular De Primeiro Grau
 Bloqueio Atrioventricular De Segundo Grau
BAV Avançado Ou De Alto Grau
Bloqueio Atrioventricular De Terceiro Grau Ou Bloqueio Atrioventricular Total
Pseudobloqueio AV
Referências
Capítulo 24 Canalopatias
Introdução
Síndrome Do QT Longo (SQTL)
QT Longo Tipo 1
QT Longo Tipo 2
QT Longo Tipo 3
QT Longo Tipo 7 (Síndrome de Andersen-Tawil)
QT Longo Tipo 8 (Síndrome de Timothy)
Diagnóstico da SQTL
Manobras Eletrocardiográficas em SQTL
QT Longo Medicamentoso
Síndrome Do QT Curto (SQTC)
Síndrome De Brugada
ECG de Síndrome de Brugada
Diagnóstico da Síndrome de Brugada
Outros Achados Eletrocardiográficos da Síndrome de Brugada
Fenocópias de Brugada
Síndrome Da Repolarização Precoce
Fisiopatologia da Síndrome da Repolarização Precoce
ECG da SRP
Diagnóstico da SRP
Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica
ECG da TVPC
Referências
Capítulo 25 Cardiomiopatias arritmogênicas
Introdução
Displasia Arritmogênica Do Ventrículo Direito
ECG – Alterações de Despolarização
ECG – Alterações de Repolarização
ECG – Arritmias
ECG de Alta Resolução
ECG no Exercício
Diagnóstico
Doença De Chagas
Fisiopatologia da Cardiopatia Chagásica Crônica
ECG na Fase Aguda
ECG na Fase Crônica
Cardiomiopatia Hipertrófica
Eletrocardiograma
Arritmias
Amiloidose
Sarcoidose
Referências
Seção 3 Avançado
Capítulo 26 ECG em Ergometria
Introdução
Método De Realização Do Exame
Indicações E Contraindicações Ao Exame
Eletrocardiograma Em Ergometria
 Achados Normais
Achados Anormais
Referências
Capítulo 27 ECG em Marca-Passo
Introdução
Sítios E Tipos De Estimulação
Nomenclatura E Modos De Programação
Aprofundando O Conhecimento Na Área De Estimulação Cardíaca
Tempos e Períodos Refratários dos Marca-passos
Pseudofalhas dos Marca-passos
Fusão e Pseudofusão
Uso Do Ímã Na Avaliação De Um Marca-passo
Falhas Do Marca-passo
Taquicardias Relacionadas A Marca-passo
Terapia De Ressincronização Cardíaca
Marca-passamento Direto Do Feixe De His
Referências
Capítulo 28 ECG em Pediatria e cardiopatias congênitas
Introdução
O Padrão Fetal
O Padrão Neonatal
O Padrão Infantil
O Padrão Adulto
Outros Parâmetros Do ECG Pediátrico
Padrões Patológicos
Sobrecarga Ventricular Direita
Sobrecarga Ventricular Esquerda
Referências
Capítulo 29 Eletrocardiograma de alta resolução e variabilidade de frequência cardíaca
Eletrocardiograma De Alta Resolução
Introdução
O Método
Fisiopatologia Dos Potenciais Ventriculares Tardios
Indicações Clínicas
Variabilidade De Frequência Cardíaca
Introdução
Métodos De Análise Da Variabilidade Da Frequência Cardíaca
Índices No Domínio De Tempo
Índices No Domínio De Frequência
Uso Clínico Da Variabilidade Da Frequência Cardíaca
Referências
Capítulo 30 Vetorcardiograma: passado, presente e futuro
Histórico
Presente
Futuro
Referências
Capítulo 31 O Futuro do Eletrocardiograma
Introdução
Direcionamento Para Novos Substratos Fisiopatológicos
Digitalização Do Eletrocardiograma
Posicionamento Inadequado Dos Eletrodos: Um Velho E Crescente Problema
Análise E Processamento De Sinais, Algoritmos De Interpretação Automática Padrão E De
Inteligência Artificial
Referências
Seção 4 ECG Em Uma Página
O ECG Normal
Artefatos E Outros Probleminhas
Bloqueios
Sobrecargas
Síndrome Coronariana
Bradi-arritmias
Taqui-arritmias
Clínica Médica
Cardiomiopatias Canalopatias