1.

Protozoários
- Tipo de célula: Eucariotos (possuem núcleo delimitado por membrana).
- Estrutura celular: Possuem organelas membranosas (mitocôndrias, retículo
endoplasmático, complexo de Golgi), citoplasma, e núcleo com cromossomos lineares.
- Locomoção: Podem se mover por flagelos, cílios ou pseudópodes, dependendo da
espécie.
- Reprodução: A maioria se reproduz de forma assexuada (divisão binária), mas também
pode ocorrer reprodução sexuada em algumas espécies.
- Exemplo: Entamoeba histolytica, Trypanosoma cruzi, Leishmania.

Bactérias
- Tipo de célula: Procariontes (não possuem núcleo verdadeiro ou organelas
membranosas).
- Estrutura celular: DNA circular livre no citoplasma (nucleoide), parede celular composta
de peptidoglicano (em bactérias Gram-positivas e Gram-negativas), ribossomos menores do
que os de células eucariotas.
- Locomoção: Algumas possuem flagelos ou fímbrias para movimentação, mas nem todas
são móveis.
- Reprodução: Reprodução assexuada por fissão binária. Algumas podem trocar material
genético por conjugação, transdução ou transformação.
- Exemplo: Escherichia coli, Mycobacterium tuberculosis.

Fungos
- Tipo de célula: Eucariotos (possuem núcleo delimitado por membrana).
- Estrutura celular: Parede celular composta de quitina (diferente da peptidoglicana
bacteriana). Têm organelas membranosas (mitocôndrias, núcleo, retículo endoplasmático).
Podem ser unicelulares (leveduras) ou multicelulares (hifas e micélio, em fungos
filamentosos).
- Locomoção: Não possuem estruturas de locomoção ativa, exceto em esporos móveis em
alguns casos.
- Reprodução: Pode ser assexuada (por esporos, brotamento) ou sexuada (fusão de
células).
- Exemplo: Candida albicans (levedura), Aspergillus (fungo filamentoso).

Principais Diferenças
- Núcleo e organelas: Protozoários e fungos são eucariotos, possuem um núcleo definido e
organelas celulares, enquanto bactérias são procariontes e não possuem essas estruturas.
- Parede celular: Bactérias têm uma parede celular composta de peptidoglicano, enquanto
fungos possuem uma parede de quitina. Protozoários, em geral, não têm parede celular
rígida.
- Locomoção: Protozoários têm estruturas especializadas para locomoção, como flagelos,
cílios ou pseudópodes, enquanto a maioria dos fungos não se move ativamente, e algumas
bactérias podem ter flagelos para locomoção.
2.

A relação parasita-hospedeiro envolve a interação entre o organismo parasita (protozoário)

e o hospedeiro (humano ou animal), onde o parasita se beneficia, muitas vezes à custa da
saúde do hospedeiro. A seguir, vamos abordar a relação parasita-hospedeiro em algumas
doenças causadas por protozoários:

1. Leishmaniose
- Parasita: Leishmania spp.
- Hospedeiro intermediário: Insetos flebotomíneos (mosquitos-palha).
- Hospedeiro definitivo: Humanos e animais (como cães).
- Relação parasita-hospedeiro: A transmissão ocorre pela picada de flebotomíneos
infectados que inoculam o parasita na forma de promastigotas na pele do hospedeiro.
Esses parasitas são fagocitados por macrófagos, onde se transformam em amastigotas e
se multiplicam intracelularmente. A resposta imunológica do hospedeiro tenta combater a
infecção, mas, em muitos casos, o parasita evade o sistema imune ao se esconder dentro
dos macrófagos.
- Consequências: Afeta a pele (leishmaniose cutânea), mucosas (mucocutânea) ou
órgãos internos (visceral), dependendo da espécie de Leishmania.

2. Amebíase
- Parasita: Entamoeba histolytica.
- Hospedeiro: Humanos (transmissão fecal-oral).
- Relação parasita-hospedeiro: O parasita é transmitido ao hospedeiro pela ingestão de
cistos presentes em alimentos ou água contaminados. No intestino grosso, os cistos se
transformam em trofozoítos, que podem invadir a mucosa intestinal, causando úlceras e
destruição tecidual. Em casos graves, os trofozoítos podem atingir outros órgãos, como o
fígado, causando abscessos.
- Consequências: Diarreia grave, disenteria amebiana e complicações extraintestinais.

3. Giardíase
- Parasita: Giardia lamblia.
- Hospedeiro: Humanos (transmissão fecal-oral).
- Relação parasita-hospedeiro: O parasita é ingerido na forma de cistos presentes em
água ou alimentos contaminados. No intestino delgado, os cistos liberam trofozoítos, que se
fixam na mucosa intestinal usando um disco suctorial. A presença do parasita causa
disfunções na absorção de nutrientes, levando à diarreia e má absorção.
- Consequências: Diarreia, dor abdominal, desnutrição, e perda de peso.

4. Malária
- Parasita: Plasmodium spp. (Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae).
- Hospedeiro intermediário: Mosquito Anopheles (vetor).
- Hospedeiro definitivo: Humanos.
- Relação parasita-hospedeiro: A transmissão ocorre pela picada do mosquito fêmea
infectado, que inocula esporozoítos na corrente sanguínea do hospedeiro. Esses
esporozoítos migram para o fígado, onde se transformam em merozoítos, que
posteriormente invadem os eritrócitos (glóbulos vermelhos) e se multiplicam. Isso resulta em
ciclos de rompimento de eritrócitos, liberando mais merozoítos no sangue, o que causa
febre e outros sintomas.
- Consequências: Febres cíclicas, anemia severa e, nos casos mais graves
(especialmente com P. falciparum), falência múltipla de órgãos e morte.

5. Doença de Chagas
- Parasita: Trypanosoma cruzi.
- Hospedeiro intermediário: Insetos triatomíneos (barbeiros).
- Hospedeiro definitivo: Humanos e animais.
- Relação parasita-hospedeiro: O parasita é transmitido ao hospedeiro humano pela
contaminação de feridas ou mucosas com as fezes do inseto barbeiro infectado. Os
tripomastigotas invadem células no local de entrada, se transformam em amastigotas e se
multiplicam intracelularmente. As células infectadas eventualmente rompem-se, liberando
tripomastigotas no sangue, onde podem infectar outros tecidos, como coração e intestinos.
- Consequências: Na fase aguda, pode haver febre e inflamação no local da picada. Na
fase crônica, pode levar a cardiomiopatias e problemas digestivos graves.

Resumo das Relações Parasita-Hospedeiro:

- O parasita depende do hospedeiro para obter nutrientes e completar seu ciclo de vida.
- O hospedeiro geralmente sofre danos devido à invasão e multiplicação dos parasitas,
resultando em doenças que variam de leves a graves.
- As estratégias de sobrevivência dos parasitas incluem evasão do sistema imune,
adaptação à fisiologia do hospedeiro e transmissão eficiente para novos hospedeiros.

Esses parasitas apresentam diferentes formas de se adaptar ao hospedeiro e causar

doenças, muitas vezes utilizando vetores (insetos) para sua transmissão, o que também
influencia as formas de controle e prevenção das infecções.

3.

Aqui estão as formas de prevenção, diagnóstico e tratamento das doenças mencionadas:

1. Leishmaniose
- Prevenção:
- Uso de repelentes e roupas que cubram o corpo para evitar picadas de flebotomíneos
(mosquito-palha).
- Instalação de telas em janelas e portas.
- Eliminação de criadouros de mosquitos, como matéria orgânica acumulada.
- Controle de reservatórios animais (como cães infectados).
- Diagnóstico:
- Exames clínicos e observação de lesões características (cutâneas, mucocutâneas ou
viscerais).
- Biópsia das lesões cutâneas ou exame direto de amostras de tecidos.
- Testes sorológicos (imunofluorescência indireta, ELISA) e PCR para detecção de DNA
do parasita.
- Tratamento:
- Antimoniais pentavalentes (como o antimoniato de meglumina).
- Anfotericina B lipossomal (especialmente para casos viscerais).
 - Miltefosina (oral) também é uma opção terapêutica para formas cutâneas e
mucocutâneas.

2. Amebíase
- Prevenção:
- Boas práticas de higiene, como lavar as mãos antes de comer e após usar o banheiro.
- Consumo de água tratada ou fervida.
- Saneamento básico adequado, evitando a contaminação de água e alimentos com
fezes.
- Diagnóstico:
- Exame de fezes para detecção de cistos ou trofozoítos de Entamoeba histolytica.
- Testes sorológicos (especialmente em casos de amebíase extraintestinal).
- Colonoscopia ou biópsia em casos mais graves para confirmar lesões intestinais.
- Tratamento:
- Metronidazol ou tinidazol para tratar a fase ativa (trofozoítos).
- Paromomicina ou iodoquinol para eliminar cistos em portadores assintomáticos.

3. Giardíase
- Prevenção:
- Beber apenas água tratada ou fervida, especialmente em áreas com saneamento
inadequado.
- Lavagem adequada de frutas, verduras e alimentos antes do consumo.
- Higiene pessoal, incluindo lavar as mãos regularmente.
- Diagnóstico:
- Exame de fezes (parasitológico) para detectar cistos ou trofozoítos de Giardia lamblia.
- Testes de antígeno fecal (ELISA) para confirmar a infecção.
- Exame endoscópico em casos raros e de difícil diagnóstico.
- Tratamento:
- Metronidazol ou tinidazol são os medicamentos de escolha.
- Nitazoxanida e furazolidona também podem ser usados em alguns casos.
- Reidratação e suplementação nutricional podem ser necessárias para prevenir
complicações.

4. Malária
- Prevenção:
- Uso de repelentes e mosquiteiros impregnados com inseticidas.
- Uso de roupas protetoras para evitar picadas de mosquitos.
- Medidas de controle de vetores, como eliminação de criadouros e fumigação.
- Profilaxia medicamentosa (uso de antimaláricos, como cloroquina ou mefloquina) para
viajantes em áreas endêmicas.
- Diagnóstico:
- Exame de sangue por gota espessa ou esfregaço fino para detecção de parasitas
Plasmodium nos eritrócitos.
- Testes rápidos de diagnóstico (RDTs) para detectar antígenos específicos de malária.
- PCR para confirmação de espécies específicas de Plasmodium.
- Tratamento:
- A combinação artemisinina-lumefantrina (ACT) é o tratamento mais recomendado para
malária causada por Plasmodium falciparum.
 - Cloroquina é usada para tratar malária por P. vivax, P. ovale e P. malariae em regiões
sem resistência.
- Primaquina para eliminar formas hepáticas dormentes de P. vivax e P. ovale.

5. Doença de Chagas
- Prevenção:
- Melhoria das condições habitacionais (vedação de frestas em casas para evitar a
presença do barbeiro).
- Controle do vetor por meio de fumigação com inseticidas.
- Testagem de sangue e triagem de doadores para evitar a transmissão por transfusão.
- Cozinhar adequadamente alimentos e monitorar a segurança de produtos alimentícios
em áreas endêmicas.
- Diagnóstico:
- Sorologia (ELISA, imunofluorescência indireta) para detectar anticorpos contra
Trypanosoma cruzi.
- Exame de sangue para visualização de tripomastigotas na fase aguda.
- PCR para confirmação em casos agudos ou crônicos.
- Tratamento:
- Benznidazol e nifurtimox são os medicamentos usados para tratar a fase aguda da
doença e para alguns casos de fase crônica.
- Tratamento sintomático e cirúrgico para complicações cardíacas e gastrointestinais na
fase crônica.

Resumo:
Essas doenças, causadas por protozoários, exigem uma abordagem de prevenção, focada
em evitar a transmissão (seja via vetores, água ou alimentos contaminados), além de um
diagnóstico rápido para evitar complicações graves, seguido por tratamento com
medicamentos específicos que visam eliminar o parasita e controlar os sintomas.

4.

A leishmaniose é uma doença parasitária causada por diferentes espécies do gênero

Leishmania e apresenta três formas clínicas principais, dependendo da espécie de
Leishmania envolvida e da resposta imunológica do hospedeiro. As formas clínicas variam
em gravidade e afetam diferentes tecidos. As principais são:

1. Leishmaniose Cutânea (LC)

- Descrição: É a forma mais comum de leishmaniose, caracterizada por lesões ulceradas
na pele.
- Sintomas: As lesões começam como pequenas pápulas ou nódulos que podem evoluir
para úlceras de bordas elevadas. Elas geralmente não são dolorosas, a menos que
infectadas secundariamente.
- Localização: Geralmente nas extremidades do corpo (braços, pernas, rosto).
- Espécies envolvidas: Leishmania major, L. mexicana, L. braziliensis.
- Evolução: As lesões podem cicatrizar espontaneamente em meses ou até anos, mas
podem deixar cicatrizes permanentes.
 2. Leishmaniose Mucocutânea (LM) ou Espundia
- Descrição: Forma mais grave, em que a infecção afeta as mucosas das vias aéreas
superiores, como nariz, boca e garganta.
- Sintomas: Inicia-se como a forma cutânea, mas pode progredir após meses ou anos,
afetando as mucosas. Ocorre destruição de tecidos moles, resultando em deformidades
faciais graves, como destruição do septo nasal, lábios, e palato.
- Localização: Mucosas nasais, orais e faringe.
- Espécies envolvidas: Leishmania braziliensis, principalmente nas Américas.
- Evolução: Sem tratamento, pode levar a deformidades severas e comprometer funções
respiratórias e alimentares.

3. Leishmaniose Visceral (LV) ou Calazar

- Descrição: A forma mais grave e sistêmica da doença, que afeta órgãos internos, como
fígado, baço e medula óssea.
- Sintomas: Febre prolongada, perda de peso, anemia, aumento do fígado
(hepatomegalia) e do baço (esplenomegalia), além de debilidade geral. A infecção
compromete a imunidade, deixando o paciente suscetível a infecções secundárias.
- Localização: Órgãos internos, como fígado, baço e medula óssea.
- Espécies envolvidas: Leishmania donovani e L. infantum (na Europa e América), L.
chagasi (nas Américas).
- Evolução: Sem tratamento, a leishmaniose visceral é frequentemente fatal, com alta taxa
de mortalidade devido à falência de múltiplos órgãos e infecções oportunistas.

4. Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD)

- Descrição: Forma rara, em que há uma disseminação do parasita por toda a pele, com a
formação de múltiplos nódulos ou pápulas.
- Sintomas: Múltiplas lesões nodulares e pápulas espalhadas por todo o corpo,
semelhantes a hanseníase, sem tendência à ulceração. Não há envolvimento de órgãos
internos.
- Localização: Em várias regiões da pele.
- Espécies envolvidas: Leishmania amazonensis.
- Evolução: Esta forma tem uma resposta imunológica inadequada, não cicatriza
espontaneamente e pode ser difícil de tratar.

Resumo das Formas Clínicas:

- Leishmaniose Cutânea: Forma localizada na pele, frequentemente com úlceras.
- Leishmaniose Mucocutânea: Forma mais grave que afeta mucosas, causando
deformidades.
- Leishmaniose Visceral: Forma sistêmica que compromete órgãos internos e pode ser fatal.
- Leishmaniose Cutânea Difusa: Forma rara e disseminada com múltiplos nódulos na pele.

Essas formas clínicas da leishmaniose variam em gravidade e sintomas, com a visceral

sendo a mais severa e potencialmente fatal sem tratamento adequado.
5.

Os tipos de hipersensibilidade são classificadas com base nos mecanismos imunológicos

envolvidos e nas características das respostas imunes. Elas foram classificadas por
Coombs e Gell em quatro categorias principais, que são mediadas por diferentes
componentes do sistema imunológico. Aqui está a classificação:

Hipersensibilidade Tipo I – Imediata ou Anafilática

- Mediadores principais: Imunoglobulina E (IgE) e mastócitos.
- Mecanismo: Após a exposição inicial a um alérgeno (antígeno), o corpo produz
anticorpos IgE que se ligam aos mastócitos e basófilos. Quando o alérgeno entra
novamente no corpo, ele se liga ao IgE pré-existente, levando à degranulação dos
mastócitos e basófilos e liberação de histamina e outros mediadores inflamatórios.
- Tempo de reação: Minutos a horas após a reexposição ao antígeno.
- Exemplos:
- Asma alérgica.
- Rinite alérgica.
- Anafilaxia (reação sistêmica grave que pode ser fatal).
- Urticária.

Hipersensibilidade Tipo II – Citotóxica

- Mediadores principais: Imunoglobulina G (IgG) ou Imunoglobulina M (IgM).
- Mecanismo: Os anticorpos IgG ou IgM reagem com antígenos presentes nas superfícies
celulares ou na matriz extracelular, ativando o sistema complemento ou mediando
citotoxicidade por células (como células NK). Isso resulta na destruição das células alvo.
- Tempo de reação: Horas a dias.
- Exemplos:
- Anemia hemolítica autoimune.
- Doença de Graves.
- Reações de transfusão sanguínea incompatível.
- Síndrome de Goodpasture (contra membranas basais nos rins e pulmões).

Hipersensibilidade Tipo III – Imunocomplexo

- Mediadores principais: Imunocomplexos (antígeno-anticorpo), complemento e
neutrófilos.
- Mecanismo: A formação de imunocomplexos (complexos antígeno-anticorpo) ocorre na
circulação e se deposita nos tecidos, como vasos sanguíneos, articulações e glomérulos
renais. Isso leva à ativação do complemento e recrutamento de neutrófilos, causando
inflamação tecidual e dano.
- Tempo de reação: Horas a semanas após exposição ao antígeno.
- Exemplos:
- Lúpus eritematoso sistêmico (LES).
- Glomerulonefrite pós-estreptocócica.
- Artrite reumatoide.
- Doença do soro.
 Hipersensibilidade Tipo IV – Mediada por células ou Tardia
- Mediadores principais: Linfócitos T (células T citotóxicas e células T auxiliares) e
macrófagos.
- Mecanismo: Após a exposição ao antígeno, linfócitos T sensibilizados se acumulam no
local da exposição e liberam citocinas que recrutam macrófagos e outras células
inflamatórias. A resposta imune celular demora dias para se desenvolver e causar lesão
tecidual.
- Tempo de reação: 24-72 horas após a exposição.
- Exemplos:
- Dermatite de contato (como ao níquel ou hiedra venenosa).
- Reação tuberculínica (teste de PPD).
- Rejeição de transplantes.
- Doenças autoimunes mediadas por células T, como diabetes tipo 1.

Resumo:
- Tipo I (Imediata): Mediado por IgE, resposta rápida, como alergias e anafilaxia.
- Tipo II (Citotóxica): Mediado por IgG/IgM, destruição de células, como anemia hemolítica.
- Tipo III (Imunocomplexo): Deposição de complexos antígeno-anticorpo, como no lúpus.
- Tipo IV (Tardia): Mediado por células T, resposta retardada, como dermatite de contato.

Esses tipos de hipersensibilidade refletem diferentes modos de disfunção imunológica e são

fundamentais para entender várias doenças autoimunes, alérgicas e imunopatológicas.

6. Imunodeficiência Primária vs. Imunodeficiência Secundária:

Imunodeficiência Primária (IDP)

- Definição: São desordens congênitas ou hereditárias, resultantes de defeitos genéticos
que afetam componentes do sistema imunológico desde o nascimento.
- Causa: Defeitos genéticos que comprometem a produção ou função das células imunes,
anticorpos, ou outros mecanismos do sistema imune.
- Características:
- Normalmente manifestada desde a infância.
- Pacientes têm maior suscetibilidade a infecções recorrentes, graves e, muitas vezes,
incomuns para pessoas com sistema imune normal.
- Afeta diferentes componentes do sistema imune, como linfócitos T, linfócitos B, ou o
sistema complemento.
- Exemplos:
- Imunodeficiência Combinada Grave (SCID): Deficiência de linfócitos T e B, levando a
infecções graves.
- Agamaglobulinemia de Bruton: Deficiência na produção de anticorpos (imunoglobulinas)
devido à ausência de linfócitos B maduros.
- Deficiência de complemento: Falhas nas proteínas do sistema complemento,
prejudicando a resposta imune.
 Imunodeficiência Secundária (IDS)
- Definição: Desordens adquiridas ao longo da vida, em que o sistema imunológico é
enfraquecido por fatores externos, como infecções, doenças crônicas ou tratamentos
médicos.
- Causa: Fatores ambientais ou doenças que comprometem o sistema imunológico, como
infecções virais (ex: HIV), quimioterapia, desnutrição, cânceres ou envelhecimento.
- Características:
- Não são hereditárias, mas adquiridas ao longo da vida.
- Podem surgir em qualquer idade, dependendo da causa subjacente.
- Podem ser temporárias ou permanentes, dependendo do fator causador.
- Exemplos:
- AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida): O HIV destrói os linfócitos T CD4+,
enfraquecendo a resposta imune.
- Desnutrição: Deficiência de nutrientes essenciais enfraquece o sistema imunológico.
- Tratamentos imunossupressores: Quimioterapia ou uso prolongado de corticoides pode
suprimir o sistema imune.

Tolerância Imunológica e Autoimunidade

Tolerância Imunológica
- Definição: É a capacidade do sistema imunológico de reconhecer e não atacar os próprios
tecidos e células do corpo, mantendo uma resposta "tolerante" aos próprios antígenos.
- Tipos:
- Tolerância Central: Ocorre durante o desenvolvimento dos linfócitos (no timo para
linfócitos T e na medula óssea para linfócitos B). Durante esse processo, células que
reagem fortemente contra antígenos próprios são eliminadas ou modificadas.
- Tolerância Periférica: Ocorre fora dos órgãos linfóides centrais, nos tecidos periféricos,
onde células T e B autorreativas são controladas por mecanismos como anergia (inativação
funcional), supressão por células T reguladoras e deleção (apoptose).
- Importância: A tolerância imunológica é crucial para prevenir doenças autoimunes, em que
o sistema imunológico ataca os próprios tecidos do corpo.

Autoimunidade
- Definição: É a perda da tolerância imunológica aos próprios antígenos, resultando em uma
resposta imune que ataca as células e tecidos saudáveis do corpo.
- Mecanismo: As células imunológicas começam a reconhecer componentes normais do
corpo como invasores, iniciando uma resposta imune inadequada. Isso pode resultar na
produção de autoanticorpos ou em linfócitos T que atacam os próprios tecidos.
- Exemplos de Doenças Autoimunes:
- Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES): Formação de autoanticorpos que atacam múltiplos
órgãos e tecidos.
- Artrite Reumatoide: Linfócitos T e autoanticorpos atacam as articulações.
- Diabetes Tipo 1: Destruição autoimune das células beta do pâncreas, levando à
deficiência de insulina.

Resumo:
- Imunodeficiência Primária: Desordens genéticas que afetam o sistema imune desde o
nascimento, tornando o indivíduo suscetível a infecções desde cedo.
- Imunodeficiência Secundária: Causada por fatores externos, como infecções, tratamentos
ou condições que enfraquecem o sistema imune.
- Tolerância Imunológica: A capacidade do sistema imunológico de evitar atacar os próprios
tecidos, prevenindo doenças autoimunes.
- Autoimunidade: Ocorre quando o sistema imunológico perde a tolerância e ataca os
próprios tecidos, resultando em doenças autoimunes. Esses conceitos ajudam a
compreender as disfunções no sistema imunológico e como elas podem levar a doenças
infecciosas ou autoimunes.

6.

A resposta imune adaptativa celular é uma parte crucial do sistema imunológico adaptativo,
que envolve principalmente os linfócitos T na defesa contra patógenos intracelulares, como
vírus, bactérias que se replicam dentro das células e algumas células tumorais. Ao contrário
da resposta imune inata, a resposta adaptativa é específica para cada antígeno, tem uma
memória imunológica e é mais lenta em sua primeira ativação.

Aqui estão os principais aspectos da resposta imune adaptativa celular:

1. Tipos de Linfócitos T:
- Linfócitos T citotóxicos (CTLs, CD8+):
- Esses linfócitos reconhecem antígenos apresentados por moléculas do MHC classe I
(presentes em quase todas as células nucleadas).
- Quando ativados, eles destroem diretamente as células infectadas por patógenos
intracelulares, como vírus, ou células cancerígenas.
- Mecanismo de destruição: Liberação de perforinas e granzimas, que causam apoptose
(morte celular programada) da célula-alvo.
- Linfócitos T auxiliares (Th, CD4+):
- Reconhecem antígenos apresentados por moléculas do MHC classe II (expressas em
células apresentadoras de antígenos, como macrófagos, células dendríticas e linfócitos B).
- Existem diferentes subtipos de células T auxiliares, que desempenham papéis distintos:
- Th1: Estimulam a resposta celular, ativando macrófagos e linfócitos T citotóxicos,
especialmente importantes contra patógenos intracelulares (como vírus e bactérias).
- Th2: Auxiliam na ativação de linfócitos B, favorecendo a produção de anticorpos,
sendo importantes para combater infecções por helmintos e alergias.
- Th17: Recrutam neutrófilos e são importantes na resposta contra infecções
bacterianas e fúngicas extracelulares.
- T reguladores (Tregs): Suprimem respostas imunes para prevenir respostas
autoimunes e manter a tolerância imunológica.

2. Apresentação de Antígenos e Ativação de Linfócitos T:

- Para que os linfócitos T sejam ativados, as células apresentadoras de antígenos (APCs)
— como células dendríticas, macrófagos e linfócitos B — devem capturar, processar e
apresentar antígenos aos linfócitos T.
- Moléculas MHC classe I apresentam antígenos intracelulares para linfócitos T citotóxicos
(CD8+).
 - Moléculas MHC classe II apresentam antígenos extracelulares para linfócitos T auxiliares
(CD4+).
- As APCs também fornecem sinais coestimuladores (como CD80/CD86 interagindo com
CD28 nos linfócitos T) que são necessários para a ativação completa dos linfócitos T. Sem
esses sinais, o linfócito T entra em estado de anergia (inatividade).

3. Funções dos Linfócitos T Citotóxicos (CD8+):

- Uma vez ativados, os linfócitos T CD8+ patrulham o corpo à procura de células
infectadas por vírus ou células tumorais.
- Eles verificam a presença de antígenos apresentados pelas moléculas MHC classe I nas
células-alvo.
- Se identificarem uma célula infectada, eles liberam perforinas, que formam poros na
membrana da célula-alvo, e granzimas, que induzem apoptose.
- Além disso, podem produzir citocinas, como IFN-γ, para ajudar a controlar a infecção.

4. Funções dos Linfócitos T Auxiliares (CD4+):

- Linfócitos T CD4+ ajudam a coordenar a resposta imune adaptativa, ativando outras
células do sistema imunológico, como macrófagos, linfócitos B e linfócitos T citotóxicos.
- Th1: Produzem IFN-γ e IL-2, que ativam macrófagos para eliminar patógenos
fagocitados e promovem a ativação e proliferação de linfócitos T CD8+.
- Th2: Produzem IL-4, IL-5, e IL-13, que estimulam linfócitos B a se diferenciarem em
células plasmáticas e produzirem anticorpos, sendo importante na defesa contra helmintos
e na regulação de reações alérgicas.
- Th17: Produzem IL-17, que recruta neutrófilos para locais de infecção, sendo importante
na resposta contra infecções bacterianas e fúngicas.

5. Memória Imunológica:
- Após a eliminação do patógeno, alguns linfócitos T se diferenciam em células de
memória.
- Essas células persistem por longos períodos no corpo e são rapidamente ativadas em
caso de nova exposição ao mesmo antígeno, proporcionando uma resposta mais rápida e
eficaz (base da imunidade adquirida e das vacinas).

6. Importância da Resposta Imune Adaptativa Celular:

- Essencial para eliminar patógenos intracelulares (como vírus e bactérias intracelulares).
- Atua na destruição de células tumorais.
- Crucial no desenvolvimento da imunidade a longo prazo contra patógenos específicos.
- A resposta imune celular também pode estar envolvida em doenças autoimunes, onde
linfócitos T atacam tecidos saudáveis do próprio corpo.

Resumo:
A resposta imune adaptativa celular envolve principalmente linfócitos T, que são ativados
por antígenos apresentados por células apresentadoras de antígenos. Os linfócitos T
citotóxicos (CD8+) destroem células infectadas ou tumorais, enquanto os linfócitos T
auxiliares (CD4+) coordenam e amplificam a resposta imune, ativando macrófagos,
linfócitos B e outros linfócitos T. A resposta é altamente específica para o patógeno e possui
memória, proporcionando proteção a longo prazo contra infecções futuras.
7.

A imunidade adaptativa desempenha um papel crucial na defesa contra infecções por

protozoários, que são organismos eucariotos unicelulares responsáveis por doenças como
malária, leishmaniose, doença de Chagas, amebíase, entre outras. Esses parasitas
possuem estratégias de sobrevivência complexas, e a resposta imunológica adaptativa é
essencial para reconhecer e eliminar as células infectadas. A relação entre a imunidade
adaptativa e os protozoários envolve a ativação de linfócitos T e a produção de anticorpos
que atuam para controlar ou eliminar a infecção.

Aqui está uma explicação da relação da imunidade adaptativa com os protozoários:

1. Reconhecimento do Protozoário pelo Sistema Imune

- Protozoários podem invadir diferentes partes do corpo, como o sangue, intestino, fígado
ou até mesmo o interior de células, e precisam ser reconhecidos pelo sistema imunológico.
- Quando os protozoários são fagocitados por células apresentadoras de antígenos
(APCs), como macrófagos ou células dendríticas, seus antígenos são processados e
apresentados às células T através de moléculas do MHC (Classe I ou Classe II).
- Esse reconhecimento é o primeiro passo para ativar a imunidade adaptativa.

2. Imunidade Celular (Linfócitos T)

- Linfócitos T auxiliares (CD4+):

- Os linfócitos T CD4+ reconhecem os antígenos apresentados pelas moléculas MHC
Classe II em APCs.
- Eles podem se diferenciar em dois subtipos principais:
- Th1: Produzem IFN-γ e TNF-α, que ativam macrófagos a destruírem protozoários
fagocitados. Isso é crucial no combate a protozoários intracelulares, como Leishmania
(dentro de macrófagos) e Trypanosoma cruzi.
- Th2: Produzem citocinas como IL-4 e IL-10, que estimulam a produção de anticorpos
por linfócitos B, ajudando no controle de protozoários extracelulares.
- A ativação das células Th1 é essencial, por exemplo, na leishmaniose, onde a ativação
dos macrófagos é necessária para eliminar o parasita.

- Linfócitos T citotóxicos (CD8+):

- Reconhecem antígenos de protozoários apresentados pelas moléculas MHC Classe I
nas células infectadas.
- Os linfócitos T CD8+ atacam e destroem células infectadas por protozoários
intracelulares, como nas infecções por Plasmodium (malária) e Toxoplasma gondii.
- Eles liberam perforinas e granzimas para induzir a morte das células infectadas por
apoptose.

3. Imunidade Humoral (Anticorpos)

- Linfócitos B produzem anticorpos em resposta a protozoários extracelulares ou quando
os protozoários circulam no sangue.
- Anticorpos específicos para os antígenos do protozoário podem:
- Neutralizar o parasita, impedindo-o de invadir novas células.
- Opsonizar (marcar) o protozoário, facilitando a fagocitose por macrófagos e neutrófilos.
 - Ativar o sistema complemento, que pode destruir diretamente os parasitas ou ajudar na
sua eliminação.
- Na malária, por exemplo, os anticorpos neutralizam as formas circulantes do parasita
(merozoítos) e bloqueiam a invasão dos glóbulos vermelhos.

4. Evasão Imune pelos Protozoários

- Muitos protozoários têm mecanismos de evasão da imunidade adaptativa, o que torna as
infecções persistentes e difíceis de eliminar:
- Modulação do MHC: Alguns protozoários, como Trypanosoma cruzi, podem modificar
ou reduzir a expressão de MHC nas células infectadas, evitando a detecção pelos linfócitos
T.
- Variação antigênica: Protozoários como Plasmodium (malária) mudam suas proteínas
de superfície ao longo de seu ciclo de vida, dificultando o reconhecimento pelos anticorpos.
- Resistência à fagocitose: Protozoários como Leishmania sobrevivem dentro dos
macrófagos, resistindo ao ataque das células imunes que normalmente destruiriam os
patógenos fagocitados.

5. Exemplos de Resposta Imune a Protozoários:

- Malária:
- O parasita Plasmodium infecta os glóbulos vermelhos e hepatócitos (células do fígado).
A imunidade adaptativa é ativada por meio da apresentação de antígenos do parasita pelas
células dendríticas e macrófagos.
- A imunidade celular, principalmente os linfócitos T CD8+, é crucial para eliminar as
formas hepáticas do parasita (esporozoítos), enquanto os anticorpos ajudam a neutralizar
as formas sanguíneas (merozoítos).

- Leishmaniose:
- O parasita Leishmania vive dentro dos macrófagos e depende da resposta dos
linfócitos T CD4+ Th1 para a ativação efetiva dos macrófagos, que precisam produzir óxido
nítrico e outras substâncias para destruir o parasita.
- Uma resposta Th2 inadequada pode permitir a persistência da infecção.

- Doença de Chagas:
- O parasita Trypanosoma cruzi invade células musculares, cardíacas e do sistema
nervoso.
- A imunidade celular, especialmente mediada por linfócitos T CD8+, é crucial para
eliminar células infectadas. Anticorpos também desempenham um papel na neutralização
de parasitas circulantes.

6. Memória Imunológica contra Protozoários

- Uma vez que a resposta imune adaptativa é ativada contra um protozoário, algumas
células T e B se diferenciam em células de memória.
- Isso permite uma resposta mais rápida e eficaz em caso de uma nova infecção pelo
mesmo protozoário.
- No entanto, a evasão imunológica por protozoários pode dificultar a formação de
memória duradoura, e muitas infecções por protozoários podem ser recorrentes.
 Resumo:
A imunidade adaptativa contra protozoários envolve tanto a imunidade celular (mediada por
linfócitos T) quanto a imunidade humoral (mediada por anticorpos). Os linfócitos T CD4+
Th1 são fundamentais na ativação de macrófagos para destruir protozoários intracelulares,
enquanto os linfócitos T CD8+ destroem células infectadas. Anticorpos neutralizam e
marcam os protozoários extracelulares para eliminação. Apesar disso, muitos protozoários
têm mecanismos de evasão, o que pode dificultar a erradicação total do parasita e permitir
infecções crônicas ou recorrentes.

8.

O MHC (Complexo Maior de Histocompatibilidade) é uma coleção de genes que codifica

proteínas responsáveis pela apresentação de antígenos às células T do sistema
imunológico. O MHC é dividido em duas classes principais: MHC Classe I e MHC Classe II,
que têm funções diferentes na ativação da resposta imune adaptativa.

1. MHC Classe I

Função e Papel na Imunidade:

- As proteínas MHC Classe I estão presentes na superfície de praticamente todas as células
nucleadas do corpo humano.
- Sua principal função é apresentar antígenos endógenos (proteínas produzidas dentro da
célula) aos linfócitos T citotóxicos (CD8+).
- Esses antígenos geralmente vêm de proteínas de vírus ou células tumorais que se
replicam dentro das células infectadas ou anormais.
- Quando o MHC I apresenta um antígeno estranho (como uma proteína viral) na superfície
de uma célula, ele sinaliza para os linfócitos T CD8+ que aquela célula está infectada ou
alterada e precisa ser destruída.

Processo de Apresentação de Antígenos:

1. Degradação Proteica: Proteínas virais ou tumorais dentro da célula são degradadas no
proteassoma.
2. Transporte de Peptídeos: Fragmentos dessas proteínas (peptídeos) são transportados
para o retículo endoplasmático por meio de proteínas chamadas TAP (Transportador
Associado ao Processamento de Antígenos).
3. Carregamento no MHC I: No retículo endoplasmático, os peptídeos são carregados nas
moléculas MHC I, que então são transportadas para a superfície celular.
4. Reconhecimento pelo Linfócito T CD8+: Na superfície da célula, os linfócitos T CD8+
reconhecem o complexo MHC I com o antígeno e, se o peptídeo for estranho, os linfócitos T
ativam-se para destruir a célula infectada.

Estrutura:
- O MHC Classe I é composto de uma cadeia polipeptídica alfa ligada a uma molécula
chamada beta-2 microglobulina.
- A molécula alfa tem uma cavidade que liga peptídeos de 8-10 aminoácidos de
comprimento.
 Importância Clínica:
- O MHC Classe I é crucial no reconhecimento e eliminação de células infectadas por vírus
e células tumorais.
- Doenças autoimunes ou certos tipos de câncer podem estar associados a falhas no
sistema MHC I.
- Em transplantes de órgãos, a compatibilidade do MHC I é importante para evitar a
rejeição, já que as células T podem reconhecer os antígenos MHC I como estranhos.

2. MHC Classe II

Função e Papel na Imunidade:

- As proteínas MHC Classe II são expressas apenas em células apresentadoras de
antígenos especializadas (APCs), como células dendríticas, macrófagos e linfócitos B.
- Sua função é apresentar antígenos exógenos (que vêm de fora da célula) aos linfócitos T
auxiliares (CD4+).
- Esses antígenos são normalmente derivados de patógenos extracelulares, como
bactérias, parasitas ou toxinas, que foram fagocitados pelas APCs.

Processo de Apresentação de Antígenos:

1. Fagocitose: A célula APC fagocita o patógeno ou partícula estranha, internalizando-o em
uma vesícula chamada fagossomo.
2. Fusão com Lisossomo: O fagossomo se funde com um lisossomo, onde as proteínas do
patógeno são degradadas em pequenos peptídeos.
3. Carregamento no MHC II: As moléculas MHC II, sintetizadas no retículo endoplasmático,
são transportadas para essa vesícula, onde os peptídeos derivados do patógeno se ligam
ao MHC II.
4. Exposição na Superfície: O complexo MHC II com o antígeno é transportado para a
superfície da APC.
5. Reconhecimento pelo Linfócito T CD4+: Os linfócitos T auxiliares (CD4+) reconhecem o
complexo MHC II com o antígeno, o que resulta na ativação das células T. As células T
CD4+ então auxiliam na coordenação de outras respostas imunes, como a ativação de
macrófagos ou linfócitos B para produzir anticorpos.

Estrutura:
- O MHC Classe II é composto por duas cadeias polipeptídicas, alfa e beta, que juntas
formam a cavidade onde os peptídeos, de 13 a 18 aminoácidos de comprimento, são
ligados.

Importância Clínica:
- O MHC Classe II é essencial para a ativação das respostas imunes adaptativas,
particularmente contra patógenos extracelulares.
- Doenças autoimunes, como artrite reumatoide e lúpus eritematoso sistêmico, muitas vezes
envolvem respostas anormais mediadas por células T CD4+ e MHC II.
- A compatibilidade do MHC II também é crítica em transplantes, especialmente no
reconhecimento de antígenos estranhos pelas células T CD4+.
Diferenças entre MHC Classe I e II

Importância do MHC no Sistema Imune:

- O MHC é fundamental para a discriminação entre o próprio e o não-próprio, garantindo
que o sistema imunológico responda adequadamente a patógenos enquanto mantém a
tolerância a tecidos saudáveis.
- A ativação de linfócitos T via MHC é a chave para a resposta imune adaptativa eficaz. O
MHC Classe I é vital para a defesa contra infecções virais e células cancerígenas, enquanto
o MHC Classe II é essencial para combater patógenos extracelulares e promover a
produção de anticorpos.

Conclusão:
O MHC Classe I e Classe II desempenham papéis complementares na ativação da
imunidade adaptativa, apresentando antígenos a diferentes tipos de linfócitos T e permitindo
que o corpo responda tanto a patógenos intracelulares quanto extracelulares. Essa
apresentação de antígenos é crucial para a coordenação de uma resposta imune eficaz e
para a eliminação de patógenos e células anormais.