LAURI MALACARNE - MEDICINA UNEMAT - TXVIII

TUTORIA UC XVIII
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1. Definir síndrome consumptiva e tireotoxicose e descrever sua fisiopatologia.
Síndrome Consumptiva:
A Síndrome Consumptiva, também conhecida como Síndrome de Emaciação, é caracterizada por uma
condição de desnutrição grave e progressiva, resultando em perda de peso, fraqueza muscular, fadiga,
anorexia e alterações metabólicas. Essa síndrome está frequentemente associada a doenças crônicas
graves, como câncer avançado, infecções crônicas, insuficiência cardíaca congestiva, doenças pulmonares
crônicas, insuficiência renal crônica, entre outras.

Fisiopatologia da Síndrome Consumptiva:

1. Anorexia: A perda do apetite pode ser causada por mediadores inflamatórios, como citocinas
pró-inflamatórias (por exemplo, interleucina-1 e fator de necrose tumoral alfa), que atuam no sistema
nervoso central para suprimir o apetite.
2. Caquexia: A caquexia é caracterizada pela perda de massa muscular e adiposa, mesmo com a
ingestão adequada de nutrientes. Isso ocorre devido à ativação de vias catabólicas e supressão das
vias anabólicas, levando a um desequilíbrio no metabolismo proteico.
3. Inflamação crônica: Muitas condições associadas à Síndrome Consumptiva estão relacionadas a
um estado de inflamação crônica no organismo. A presença de citocinas pró-inflamatórias contribui
para a degradação muscular, redução da síntese proteica e aumento do gasto energético.
4. Alterações metabólicas: A desnutrição resultante da Síndrome Consumptiva leva a alterações no
metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas. O organismo passa a utilizar reservas energéticas,
incluindo tecido muscular, para suprir suas necessidades energéticas.
5. Imunossupressão: A desnutrição associada à Síndrome Consumptiva compromete o sistema
imunológico, aumentando o risco de infecções e dificultando a resposta imune adequada a
agressores externos.

O tratamento da Síndrome Consumptiva visa abordar as causas subjacentes, fornecer suporte

nutricional adequado, controlar os sintomas e melhorar a qualidade de vida do paciente. Uma abordagem
multidisciplinar envolvendo médicos, nutricionistas, fisioterapeutas e psicólogos é essencial para o manejo
eficaz dessa condição complexa¹.

Referências:
1. Fearon K, Strasser F, Anker SD, Bosaeus I, Bruera E, Fainsinger RL, et al. Definition and classification of
cancer cachexia: an international consensus. Lancet Oncol. 2011 May;12(5):489-95.

Tireotoxicose:
A tireotoxicose é um estado de excesso de hormônios tireoidianos circulantes, principalmente
triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), que resulta em uma variedade de sintomas e sinais clínicos associados à
hiperatividade da tireoide. Essa condição pode ser causada por diversas etiologias, sendo a doença de
Graves a causa mais comum de tireotoxicose.

Fisiopatologia da Tireotoxicose:
1. Doença de Graves: Na doença de Graves, ocorre a produção excessiva de anticorpos
estimuladores do receptor de TSH (TSH-R), conhecidos como imunoglobulinas estimuladoras da
tireoide (TSI). Esses anticorpos se ligam ao TSH-R na tireoide, ativando-o de forma semelhante ao
TSH. Isso leva à produção aumentada de T3 e T4 pela glândula tireoide, independentemente da
regulação normal pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide.
2. Nódulos tóxicos: Nódulos tireoidianos hiperfuncionantes podem secretar quantidades excessivas
de hormônios tireoidianos, levando à tireotoxicose. Esses nódulos podem ser autônomos e não
responder à regulação normal do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide.
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3. Tiroidite subaguda: A tiroidite subaguda, também conhecida como tireoidite de Quervain, é uma
inflamação aguda da tireoide que pode resultar em liberação excessiva de hormônios tireoidianos
armazenados na glândula, causando tireotoxicose temporária.
4. Excesso de iodo: O excesso de iodo pode levar à tireotoxicose, especialmente em indivíduos
suscetíveis. O iodo é um componente essencial na síntese dos hormônios tireoidianos, e doses
excessivas podem desencadear a liberação aumentada de T3 e T4.
5. Outras causas: Além das causas mencionadas, a tireotoxicose pode ser desencadeada por fatores
como tumores produtores de hormônios tireoidianos, ingestão excessiva de hormônios tireoidianos
exógenos e complicações pós-tratamento de hipertireoidismo.

Manifestações Clínicas da Tireotoxicose:

1. Sintomas cardiovasculares: Taquicardia, palpitações, hipertensão arterial.
2. Sintomas neurológicos: Ansiedade, irritabilidade, tremores, insônia.
3. Sintomas metabólicos: Perda de peso, aumento do apetite, intolerância ao calor.
4. Sintomas oculares: Exoftalmia, olhos secos, visão dupla.
5. Outros sintomas: Fraqueza muscular, sudorese excessiva, irregularidades menstruais nas
mulheres.

O tratamento da tireotoxicose depende da causa subjacente e pode incluir medicamentos

antitireoidianos, terapia com iodo radioativo, cirurgia de tireoide ou betabloqueadores para controle dos
sintomas agudos. O acompanhamento médico regular é essencial para monitorar a resposta ao tratamento e
ajustar a terapêutica conforme necessário¹.

Referências:
1. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid
Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of
Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-421.

2. Relacionar os sinais e sintomas descritos com o distúrbio fisiopatológico glandular culminando na

consunção.
Fisiopatologia não muito esclarecida.
Relação entre sinais/sintomas e distúrbio glandular culminando na consunção:
● A produção excessiva de hormônios tireoidianos devido à estimulação anormal da glândula tireoide
leva a um aumento do metabolismo basal, resultando em perda de peso inexplicada e consunção de
reservas energéticas.
● O catabolismo muscular decorrente do estado catabólico induzido pelos hormônios tireoidianos
contribui para a fraqueza muscular e fadiga observadas nos pacientes com tireotoxicose.
● A intolerância ao calor e a taquicardia são reflexos do aumento do metabolismo e da ativação do
sistema nervoso simpático, que são consequências diretas da produção excessiva de hormônios
tireoidianos.
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3. Elaborar diagnósticos diferenciais nas síndromes consuntivas em relação ao sistema endócrino.

Ao avaliar pacientes com síndromes consuntivas, é importante considerar os diagnósticos diferenciais
relacionados ao sistema endócrino, uma vez que distúrbios hormonais podem contribuir para a perda de peso
e fraqueza observadas nesses pacientes. Alguns dos principais diagnósticos diferenciais nas síndromes
consuntivas em relação ao sistema endócrino incluem:

1. Hipertireoidismo (Doença de Graves): O hipertireoidismo, caracterizado pela produção excessiva

de hormônios tireoidianos, pode levar a sintomas como perda de peso, taquicardia, tremores e
intolerância ao calor. A Doença de Graves é uma das causas mais comuns de hipertireoidismo e
pode estar associada a alterações oculares.

2. Feocromocitoma: Este tumor da medula adrenal produz catecolaminas em excesso, levando a

sintomas como hipertensão, taquicardia, sudorese, dor de cabeça e palpitações. A perda de peso e a
fadiga também podem ocorrer devido ao aumento do metabolismo basal.

3. Síndrome de Cushing: Caracterizada pelo excesso de cortisol no organismo, a Síndrome de

Cushing pode resultar em ganho de peso na região abdominal, fraqueza muscular, estrias roxas na
pele, hipertensão e alterações emocionais. No entanto, alguns pacientes podem apresentar perda de
peso devido ao catabolismo muscular.

4. Insuficiência adrenal primária (Doença de Addison): Nesta condição, as glândulas adrenais não
produzem hormônios em quantidade suficiente, levando a sintomas como fadiga crônica, fraqueza
muscular, perda de peso, hipotensão e hiperpigmentação da pele. A anorexia e a desnutrição podem
ser observadas devido à falta de hormônios adrenais.

5. Hiperparatireoidismo primário: O aumento da secreção de paratormônio pelas glândulas

paratireoides pode resultar em níveis elevados de cálcio no sangue, levando a sintomas como fadiga,
fraqueza muscular, perda de peso, sede aumentada e problemas renais. A desnutrição pode ocorrer
devido aos efeitos do hiperparatireoidismo sobre o metabolismo ósseo e mineral.
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Ao avaliar um paciente com síndrome consuntiva, é essencial realizar uma investigação detalhada da
história clínica, exame físico e exames laboratoriais para diferenciar adequadamente entre essas
condições endócrinas e outras causas de perda de peso e fraqueza. O tratamento dependerá do
diagnóstico específico identificado¹.

Referência:
1. Melmed S, Auchus RJ, Goldfine AB, Koenig RJ, Rosen CJ. Williams Textbook of Endocrinology. 14th ed.
Elsevier; 2019.

4. Descrever quais os exames complementares importantes para o diagnóstico de síndrome

consumptiva de etiologia endócrina.
Para o diagnóstico da síndrome consumptiva de etiologia endócrina, é fundamental a realização de
exames complementares que possam auxiliar na identificação da causa subjacente e no monitoramento da
condição. Alguns dos exames mais importantes incluem:

1. Dosagem de hormônios endócrinos:

- Realizar a dosagem de hormônios como cortisol, hormônio do crescimento, hormônio tireoidiano
(T3, T4 e TSH), hormônios sexuais (testosterona, estradiol) e hormônios hipofisários (GH, ACTH)
pode ajudar a identificar desequilíbrios hormonais que podem estar contribuindo para a síndrome
consumptiva¹.
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2. Testes de função tireoidiana:
- Incluir testes como TSH, T3 total, T4 livre e anticorpos antitireoidianos pode ser útil para avaliar a
função da tireoide, uma glândula endócrina frequentemente envolvida em distúrbios consumptivos².

3. Avaliação da glicemia e insulina:

- A verificação dos níveis de glicose e insulina no sangue pode ser importante para descartar ou
diagnosticar distúrbios metabólicos, como diabetes mellitus, que podem levar à síndrome
consumptiva³.

4. Exames de imagem:
- Realizar exames de imagem, como ressonância magnética ou tomografia computadorizada da
região hipotalâmica e hipofisária, pode ser necessário para identificar possíveis lesões ou tumores
que estejam causando a síndrome consumptiva^4.

5. Avaliação da função hepática e renal:

- Verificar os níveis de enzimas hepáticas, creatinina e ureia no sangue pode ajudar a avaliar a
função do fígado e dos rins, órgãos que podem ser afetados em casos de síndrome consumptiva de
etiologia endócrina^5.

6. Biópsia de tecidos suspeitos:

- Em alguns casos, a realização de biópsias de tecidos suspeitos, como de glândulas endócrinas,
pode ser necessária para confirmar o diagnóstico e direcionar o tratamento adequado^6.

É importante ressaltar que a escolha dos exames complementares deve ser feita com base na suspeita
clínica e no quadro apresentado pelo paciente, sendo fundamental a avaliação médica criteriosa para
determinar a melhor abordagem diagnóstica.

Referências:
1. Melmed S. (2011). Pathogenesis and Diagnosis of Growth Hormone Deficiency. In: Feingold KR., Anawalt
B., Boyce A., Chrousos G., Dungan K., Grossman A., Hershman JM., Kaltsas G., Koch C., Kopp P., Korbonits
M., McLachlan R., Morley JE., New M., Perreault L., Purnell J., Rebar R., Singer F., Trence DL., Vinik A.,
Wilson DP. (eds) Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.
2. Pearce EN. (2017). Thyroid Function Testing. In: Jameson JL, De Groot LJ, de Kretser DM, Giudice LC,
Grossman AB, Melmed S, Potts JT Jr, Weir GC. (eds) Endocrinology: Adult and Pediatric. Elsevier.
3. American Diabetes Association. (2020). 2. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical
Care in Diabetes-2020. Diabetes Care, 43(Suppl 1), S14-S31.
4. Tritos NA, Biller BMK. (2019). Advances in imaging for pituitary surgery. Current Opinion in Endocrinology,
Diabetes and Obesity, 26(4), 200-205.
5. Lippi G, Mattiuzzi C, Montagnana M. (2010). Reference intervals for the new markers of renal function
cystatin C and neutrophil gelatinase-associated lipocalin in the elderly. Clin Biochem, 43(10-11), 859-861.
6. Stewart PM, Krone NP. (2011). The Adrenal Cortex. In: Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg
HM. (eds) Williams Textbook of Endocrinology. Elsevier.

5. Descrever os mecanismos de ação dos fármacos para emagrecer, focar nas fórmulas com hormônio
de tireoide.
Os fármacos utilizados para emagrecimento atuam por meio de diferentes mecanismos de ação,
visando promover a perda de peso de forma direta ou indireta. Abaixo estão os principais mecanismos de
ação desses medicamentos:

1. Inibidores de apetite:
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- Os inibidores de apetite atuam no sistema nervoso central, mais especificamente nos centros
cerebrais responsáveis pelo controle da saciedade e do apetite. Seus mecanismos de ação incluem:
- Aumento da sensação de saciedade: Alguns fármacos atuam aumentando a sensação de
saciedade, levando a uma redução na ingestão alimentar.
- Redução do apetite: Outros medicamentos podem agir diretamente no centro do apetite,
diminuindo a sensação de fome e a vontade de comer.

2. Inibidores de absorção de gordura:

- Os inibidores de absorção de gordura atuam no trato gastrointestinal, impedindo a absorção de
parte das gorduras ingeridas na dieta. Seus mecanismos de ação incluem:
- Bloqueio da lipase pancreática: Alguns fármacos inibem a ação da enzima lipase pancreática,
responsável pela quebra de gorduras, reduzindo assim a absorção de gorduras pelo organismo.

3. Estimulantes do metabolismo:
- Alguns fármacos atuam estimulando o metabolismo basal do organismo, aumentando o gasto
energético e favorecendo a queima de calorias. Seus mecanismos de ação incluem:
- Aumento da termogênese: Estimulam a produção de calor pelo corpo, o que pode levar a um
aumento do gasto energético.
- Aceleração do metabolismo: Aumentam a taxa metabólica basal, fazendo com que o organismo
queime mais calorias mesmo em repouso.

4. Moduladores do sistema endocanabinoide:

- Alguns fármacos atuam modulando o sistema endocanabinoide, que está envolvido no controle
do apetite, metabolismo e armazenamento de gordura. Seus mecanismos de ação incluem:
- Redução da ingestão alimentar: Modulam os receptores endocanabinoides, levando a uma
redução na ingestão alimentar e no armazenamento de gordura.

5. Reguladores do metabolismo de glicose e lipídeos:

- Alguns fármacos atuam regulando o metabolismo de glicose e lipídeos, contribuindo para o
controle do peso. Seus mecanismos de ação incluem:
- Melhora da sensibilidade à insulina: Contribuem para melhorar a sensibilidade das células à
insulina, favorecendo o controle dos níveis de glicose no sangue e a utilização adequada de energia.

É importante ressaltar que o uso de fármacos para emagrecimento deve ser sempre acompanhado por um
profissional de saúde qualificado, como um médico endocrinologista ou um nutricionista, para garantir a
segurança e eficácia do tratamento.

Referências:
- Bray GA, Greenway FL. (2007). Current and potential drugs for treatment of obesity. Endocrine Reviews,
28(1), 2-26.
- Apovian CM, Aronne LJ, Bessesen DH, et al. (2015). Pharmacological management of obesity: an endocrine
Society clinical practice guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 100(2), 342-362.
- Yanovski SZ, Yanovski JA. (2014). Long-term drug treatment for obesity: a systematic and clinical review.
JAMA, 311(1), 74-86.

Os fármacos utilizados para emagrecimento atuam de diversas maneiras no organismo, visando

promover a perda de peso. Quando se trata de fórmulas contendo hormônios da tireoide, como a
levotiroxina (T4) e a liotironina (T3), os mecanismos de ação estão relacionados principalmente à regulação
do metabolismo basal e do gasto energético. Abaixo estão os principais mecanismos de ação desses
fármacos:

1. Levotiroxina (T4):
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- A levotiroxina é um hormônio sintético semelhante ao hormônio tireoidiano T4 produzido
naturalmente pela glândula tireoide. Seus principais mecanismos de ação incluem:
- Aumento do metabolismo basal: A levotiroxina atua aumentando a taxa metabólica basal do
organismo, o que pode resultar em maior gasto energético mesmo em repouso.
- Estimulação da termogênese: A termogênese é o processo de produção de calor pelo corpo, e a
levotiroxina pode estimular esse processo, contribuindo para a queima de calorias.
- Melhora da sensibilidade à insulina: A levotiroxina pode melhorar a sensibilidade das células à
insulina, favorecendo o controle dos níveis de glicose no sangue e potencialmente auxiliando na
perda de peso.

2. Liotironina (T3):
- A liotironina é outro hormônio tireoidiano, porém mais ativo e de ação mais rápida que a
levotiroxina. Seus mecanismos de ação incluem:
- Aumento da taxa metabólica: Assim como a levotiroxina, a liotironina também aumenta a taxa
metabólica do organismo, acelerando processos metabólicos e promovendo a queima de calorias.
- Estímulo à lipólise: A liotironina pode estimular a quebra de gorduras armazenadas no tecido
adiposo, contribuindo para a redução de reservas de gordura corporal.
- Modulação do apetite: Alguns estudos sugerem que a liotironina pode modular o apetite e a
saciedade, influenciando indiretamente na ingestão alimentar e no controle do peso.

É importante ressaltar que o uso de fármacos contendo hormônios da tireoide para emagrecimento deve ser
criteriosamente avaliado e prescrito por um médico endocrinologista, pois o desequilíbrio na dosagem desses
hormônios pode levar a efeitos colaterais graves, como distúrbios cardíacos e alterações no funcionamento
da tireoide.

Referências:
- Garber JR, Cobin RH, Gharib H, et al. (2012). Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults:
cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association.
Endocrine Practice, 18(6), 988-1028.
- Biondi B, Wartofsky L. (2014). Treatment with thyroid hormone. Endocrine Reviews, 35(3), 433-512.
- Mullur R, Liu YY, Brent GA. (2014). Thyroid hormone regulation of metabolism. Physiological Reviews, 94(2),
355-382.

6. Identificar as medidas terapêuticas de curto e médio prazos para processos consuntivos de origem
metabólica.
Para os processos consuntivos de origem metabólica, como a caquexia, é importante adotar medidas
terapêuticas que visam melhorar o estado nutricional e a qualidade de vida do paciente. Aqui estão algumas
medidas terapêuticas de curto e médio prazos que podem ser adotadas:

Medidas Terapêuticas de Curto Prazo:

1. Suplementação Nutricional:
- Iniciar suplementação oral com dietas hiperproteicas e hipercalóricas para aumentar a ingestão
de nutrientes essenciais¹.
- Considerar a administração de suplementos nutricionais orais específicos, como suplementos de
proteínas, vitaminas e minerais².

2. Nutrição Enteral:
- Em casos mais graves, considerar a nutrição enteral como uma opção para garantir a oferta
adequada de nutrientes³.
- Utilizar fórmulas específicas para nutrição enteral, adaptadas às necessidades do paciente em
termos de macronutrientes e micronutrientes⁴.
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3. Farmacoterapia:
- Prescrever medicamentos estimulantes do apetite, como megestrol, para aumentar a ingestão
alimentar e promover o ganho de peso⁵.
- Considerar o uso de anabolizantes, como a oxandrolona, para estimular a síntese proteica e
melhorar a massa muscular⁶.

Medidas Terapêuticas de Médio Prazo:

1. Avaliação Multidisciplinar:
- Realizar uma avaliação multidisciplinar envolvendo médicos, nutricionistas e fisioterapeutas para
estabelecer um plano de cuidados integrado⁷.

2. Reabilitação Nutricional:
- Implementar um programa de reabilitação nutricional com acompanhamento regular para
monitorar a evolução do estado nutricional do paciente⁸.

3. Suporte Psicológico:
- Oferecer suporte psicológico ao paciente para lidar com questões emocionais relacionadas à
perda de peso e à doença subjacente⁹.

4. Monitoramento Clínico:
- Realizar monitoramento clínico regular para avaliar a eficácia das intervenções terapêuticas e
ajustar o plano de tratamento conforme necessário¹⁰.

Ao adotar essas medidas terapêuticas de curto e médio prazos, é possível melhorar a qualidade de vida e o
prognóstico de pacientes com processos consumptivos de origem metabólica.

Referências:
1. Arends J, Baracos V, Bertz H, et al. ESPEN expert group recommendations for action against
cancer-related malnutrition. Clin Nutr. 2017;36(5):1187-1196.
2. Cawood AL, Elia M, Stratton RJ. Systematic review and meta-analysis of the effects of high protein oral
nutritional supplements. Ageing Res Rev. 2012;11(2):278-296.
3. McClave SA, Taylor BE, Martindale RG, et al. Guidelines for the provision and assessment of nutrition
support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American
Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2016;40(2):159-211.
4. Klek S, Hermanowicz A, Dziwiszek G, et al. Clinical application of immunonutrition in surgical patients. Rocz
Akad Med Bialymst. 2004;49:126-129.
5. Yavuzsen T, Davis MP, Walsh D, et al. Systematic review of the treatment of cancer-associated anorexia
and weight loss. J Clin Oncol. 2005;23(33):8500-8511.
6. Demling RH, Orgill DP. The anticatabolic and wound healing effects of the testosterone analog oxandrolone
after severe burn injury. J Crit Care. 2000;15(1):12-17.
7. Baldwin C, Spiro A, Ahern R, et al. Oral nutritional interventions in malnourished patients with cancer: a
systematic review and meta-analysis. J Natl Cancer Inst. 2012;104(5):371-385.
8. Bauer J, Capra S, Ferguson M. Use of the scored Patient-Generated Subjective Global Assessment
(PG-SGA) as a nutrition assessment tool in patients with cancer. Eur J Clin Nutr. 2002;56(8):779-785.
9. Ravasco P, Monteiro-Grillo I, Camilo M. Individualized nutrition intervention is of major benefit to colorectal
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2012;96(6):1346-1353.
10. Bozzetti F, Mariani L. Defining and classifying cancer cachexia: a proposal by the SCRINIO Working
Group. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2009;33(4):361-367.