Farmacoterapêutica dos anti-

inflamatórios esteroidais (AIEs)

Farmacologia Médica I
Profa. Dra. Alessandra Duarte Rocha

Introdução
• AIEs (anti-inflamatórios esteroidais ou hormonais = corticosteroides,
glicocorticoides [GC], corticoides)
• Conjunto de fármacos derivados semissintéticos dos glicocorticoides endógenos.
As ações dos glicocorticoides sintéticos assemelham-se às do cortisol.
Produzem os mesmos efeitos, porém variam em potência.

Estrutura molecular básica dos GC:

esqueleto
ciclopentanoperidrofenantreno (3
anéis ciclohexano e 1 anel
ciclopentano), derivado do colesterol
Cortisol Cortisona
https://sanarmed.com/glicocorticoides/ Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 2

1
Introdução
•AIEs
• Potente ação anti-inflamatória e amplas aplicações clínicas:
tratamento de vários distúrbios inflamatórios, alérgicos e
hematológicos.

• Inibidores da produção de prostaglandinas (PG’s),

leucotrienos (LT’s) e tromboxanos (TXA) através da inibição
da enzima fosfolipase A2 na cascata da inflamação.
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Introdução
• Em geral, os glicocorticoides (não todos) são
mais potentes do que os AINEs, por agirem
em etapa anterior na biossíntese dos
mediadores da inflamação.

• Podem ser administrados por via tópica,

inalatória, oral ou injetável, dependendo da
condição a ser tratada.

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2
Fisiologia e mecanismo de ação
• Glicocorticoides naturais (cortisol, cortisona e corticosterona) →
hormônios esteroidais produzidos pelas glândulas adrenais
(suprarrenais), localizadas, bilateralmente, acima do polo superior de
cada rim. De forma mais específica, são produzidos pela zona
fasciculada, presente no córtex adrenal.

• O hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) estimula o colesterol a

realizar a biossíntese de vários hormônios na adrenal, entre eles os
glicocorticoides.

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Fisiologia e mecanismo de ação

• Eles estão envolvidos em inúmeros processos fisiológicos, e têm seu
maior pico de produção durante a manhã, no despertar.

• Sendo assim, a concentração de corticosteroides endógenos (cortisol,

cortisona e corticosterona) na corrente circulatória apresenta-se
elevada pela manhã e baixa à noite, sendo que fatores psicológicos e
certos estímulos, como excesso de calor ou frio, lesões ou infecções,
podem afetar a liberação destes glicocorticoides.

Cortisol auxilia no despertar e na disponibilidade

de energia ao acordarmos!
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3
Ciclo circadiano do cortisol
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4
Glândulas adrenais
• Possuem 2 camadas que possuem diferentes
origens embriológicas e diferentes funções:

• Medula (porção interna): provém do

endoderma e sua função é a produção dos
hormônios adrenalina e noradrenalina;

• Córtex (porção externa): origina-se do

mesoderma e é dividido em 3
zonas: glomerulosa (produz
mineralocorticoides), fasciculada (produz
glicocorticoides) e reticular (produz pouca
quantidade de andrógenos e estrógenos). https://www.amato.com.br/glandulas-adrenais/

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Glândulas adrenais

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5
Glândula adrenal – secção microscópica

https://healthjade.com/wp-content/uploads/2017/09/adrenal-gland-anatomy.jpg

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Distribuição
Cortisol

Espaço intravascular – globulinas englobam a

molécula conferindo hidrossolubilidade.

• 80% do cortisol - globulina transportadora de cortisol (CBG)

• 10% a 15% - albumina
• 5% - livre

6
 Eixo hipotálamo-hipófise- Ações Fisiológicas do Cortisol
adrenal (eixo HPA)
• 1. Carboidratos
• Reduz entrada de glicose nas células (redução da
translocação de proteínas transportadoras)
• Estimula Gliconeogênese.
• Estimula Síntese de Glicogênio
hipófise

• 2. Proteínas
• Aumenta a quebra de proteínas (disponibiliza
aminoácidos para Gliconeogênese).

• 3. Lipídeos
• Ativação da lipase e redistribuição da gordura corporal.

• 4. Balanço hidroeletrolítico
• Reabsorção de Na+ e excreção de K+

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Ações Fisiológicas do Cortisol

• Regulação do metabolismo intermediário
• Promovem aumento da glicemia através da gliconeogênese.
• Estimulam o catabolismo proteico e lipólise.
Profa. Dra. Alessandra D. Rocha

• Aumento da resistência ao estresse

• Aumento do nível de glicose plasmática.
• Modesto aumento da pressão arterial.

• Alteram os níveis de células sanguíneas

• Redução de eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos (redução do
processo inflamatório)
• Aumento de hemoglobina, hemácias e plaquetas. 14

7
Ações Fisiológicas do Cortisol
• Ação na regulação de células inflamatórias
• Reduz ativação de neutrófilos e macrófagos.
• Reduz função dos fibroblastos, diminuindo cicatrização.

• Outras ações
• Aumento da produção de pepsina e ácido clorídrico, causando distúrbios no
TGI.
• Reduz a atividade dos osteoblastos e reduz a absorção de cálcio,
promovendo osteoporose.

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Diminuição da
sensibilidade à dor
Memória e atenção Doenças
cardiovasculares

Aumento da Aumento da glicose

PA no sangue

Supressão do
Tecidos digestivos
sistema imunológico

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8
9
 Mecanismo de ação anti-inflamatória
Trauma físico
Hormônios
Fatores de crescimento
Imunoglobulinas
Fagocitose
Lectinas
Trombinas, etc.

COX 2
Induzida 12-Hydroxyeicosatetraenoic acid

5-hydroperoxyeicosatetraenoic acid
5-Hydroxyeicosatetraenoic acid

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Mecanismo de ação anti-inflamatória

GLICOCORTICOIDES

10
 MECANISMO DE AÇÃO DOS GLICOCORTICOIDES NA
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Os glicocorticoides ao penetrarem na célula alvo, se ligam aos receptores de
glicocorticoides (GR) no citoplasma e são translocados até o núcleo, dando início
ao processo de transcrição.

A ligação à região promotora dos genes sensíveis aos glicocorticoides leva ao

mecanismo de transativação, com transcrição de genes que codificam
mediadores anti-inflamatórios.

Ex.: Anexina-1 (ANXA1) inibe a fosfolipase A2, reduzindo a produção de

mediadores inflamatórios como prostaglandinas e leucotrienos.

No mecanismo de transrepressão, o complexo glicocorticoide-receptor se liga a

moléculas coativadoras com atividade de histona acetiltransferase (HAT)
levando à ativação de fatores de transcrição nuclear pró-inflamatórios como NF-
kB.

Ex.: NF-kB (Fator Nuclear kappa B) fator de transcrição crucial na regulação de

genes inflamatórios.

***São agonistas, principalmente, dos receptores de CORTISOL.

MECANISMO DE AÇÃO DOS GLICOCORTICOIDES NA RESPOSTA

INFLAMATÓRIA

Os mecanismos de transativação ativados

pelos GR e mediados por fatores de
transcrição leva a indução da síntese de
lipocortina* e p11/calpactina*, que inibem a
enzima fosfolipase A2 (PLA2) do metabolismo
do ácido araquidônico pelas vias da COX e
LOX.
A cascata inflamatória mediada pelo ácido araquidônico é um
processo central na resposta inflamatória. Através da ação das
*proteínas envolvidas em processos relacionados à enzimas COX, LOX e citocromo P450, o ácido araquidônico é
inflamação e à sinalização celular. metabolizado e gera as respostas inflamatórias. A regulação
dessa cascata é crucial para controlar a inflamação e prevenir
danos teciduais excessivos.

11
 MECANISMO DE AÇÃO DOS GLICOCORTICOIDES NA RESPOSTA
IMUNE
• Os glicocorticoides tem a capacidade de reduzir o
número e ativação de eosinófilos, sua apoptose;
diminuição da síntese de interleucinas-2 e 6,
redução da quantidade de monócitos, células
dendríticas e mastócitos.

Ex.: Artrite Reumatoide (AR) é uma doença

autoimune crônica que causa inflamação nas
articulações.

Supressão Imunológica: Diminui a atividade do

sistema imunológico, reduzindo a resposta
autoimune que causa danos às articulações.

Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)

Simulam ações anti-inflamatórias do cortisol
Atuam em Receptores que Regulam a
Transcrição de Genes
Profa. Dra. Alessandra D. Rocha

• Inibição/Redução da síntese de
• Fosfolipase A2
• Citocinas pró-inflamatórias;
• Moléculas de adesão;
• COX-2; IgG
• Redução da liberação de histamina

Reduzem radicalmente as
manifestações da inflamação 24

12
 Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)
• Mecanismo de ação:
• Se ligam a receptores intracelulares ou na periferia da célula e simulam/intensificam os
Profa. Dra. Alessandra D. Rocha

efeitos anti-inflamatórios dos glicocorticoides endógenos

• Usos Terapêuticos:
• Distúrbios reumáticos
• Tratamento de alergias; Doenças alérgicas (pele, pulmonar, TGI)
• Asma brônquica (aerossol)
• Desordens Inflamatórias (tendinite, bursite)
• Transplante de órgãos, neoplasias (por serem imunossupressores)
• Doenças auto-imunes (Lupus, artrite, HIV) Geralmente utilizados em 1
• Insuficiência adrenocortical dose/dia
• Neonatos: prevenção de síndrome da angústia Fazer desmame na retirada
respiratória
25
RANG, 2020; MATHEUS & LEMOS NETO, 2022; WHALEN; FINKEL; PANAVELIL, 2016.

Dica clínica!
• Cortisol é produzido em picos → picos relacionados ao ciclo
circadiano
• Ao prescrever um glicocorticoide → explicar que deve ser administrado,
preferencialmente, entre 6-8h da manhã, pois a liberação do cortisol natural
no corpo humano varia ao longo do dia:
• Nas primeiras horas da manhã → mais elevada (pico de secreção)
• À noite → reduzida ao máximo

Isso interfere menos com o ciclo natural do cortisol e aumenta

a eficácia do fármaco
MATHEUS & LEMOS NETO, 2022.
Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 26

13
Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)
• Ações
• Reduzem radicalmente as manifestações da inflamação e impedem
tumefação celular (atenuam edema e dor);
• Efeitos profundos sobre a concentração, a distribuição e a função dos
leucócitos periféricos;
• Diminuem atividade de fagocitose dos macrófagos;
• Efeitos supressores sobre as citocinas e quimiocinas;
• Dificultam deposição de fibrina e proliferação de fibroblastos (cicatrização);

Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)

• Efeitos colaterais
• dependem da dose e duração do tratamento

• 1. Osteoporose
• Provocam:
• Inibição dos osteoblastos/Ativação dos osteoclastos;
• Inibição da absorção de Ca2+ no intestino, aumento da excreção de Ca2+ no rim;
• Pode levar a fratura de costela e vértebra;
• Orientações:
• Suplementação com vitamina D e cálcio;
• Densitometria óssea;
• Observar queixas de dor nas costas ou nuca.
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14
Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)
• Efeitos colaterais

• 2. Infecção
• Provocam: Redução atividade de neutrófilos e macrófagos (sistema
imune);

• Orientações
• Alertar paciente sobre sinais de infecção (febre);
• Evitar contato com pessoas portadoras de doenças infecciosas

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Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)

• Efeitos colaterais

• 3. Retenção de líquido e aumento de peso:

• Todos os glicocorticoides podem causar retenção de líquidos (retenção de

sódio) – edema e aumento do apetite resultando em ganho de peso.
• São chamados de efeitos mineralocorticoides e ocorrem
principalmente com o uso crônico.

Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 30

15
 Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)
• Efeitos colaterais
• Doença de Addison:

• Causas
• Principal: hipofunção progressiva do córtex adrenal (insuficiência
adrenocortical primária)

• Secundária: interrupção abrupta da terapia com glicocorticoides

exógenos por um longo período de tempo (pode ser provocada por
uso prolongado de glicocorticoides devido ao efeito de feedback
negativo do corticoide exógeno).
Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 31

Dica clínica!
Quando há suspeita
Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs) de crise adrenal,
tratar com
hidrocortisona
• Efeitos colaterais Deficiência de imediatamente;
qualquer atraso,
• Doença de Addison: mineralocorticoides e de incluindo para
• Sintomas: glicocorticoides. testes, pode ser
fatal.
Profa. Dra. Alessandra D. Rocha

Baixo nível sérico de Na+, Pode causar crise

K+ sérico elevado e alto adrenal com
nível de N da ureia colapso
sanguínea, hipoglicemia. cardiovascular.

Fraqueza, fadiga e hiperpigmentação (manchas generalizadas ou manchas

pretas focais envolvendo a pele e mucosas) são típicas, hipotensão, perda
de peso (anorexia), entre outros.
32

16
Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)
• Efeitos colaterais
• Doença de Addison:

Diagnóstico: Clínico. Tratamento: Doses de reposição

Normalmente, o ACTH no de hidrocortisona e
plasma é elevado e os níveis fludrocortisona; as doses devem
séricos de cortisol são ser aumentadas durante doença
baixos. intercorrente.

Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 33

Manifestações da doença de Addison

Profa. Dra. Alessandra D. Rocha

https://www.msdmanuals.com/

• Hiperpigmentação na doença de Addison

34

17
Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)

• Efeitos adversos
• Quando administrados por curto período (menos de 2 semanas) é incomum o
aparecimento de efeitos graves (mesmo com doses grandes);

• Verifica-se ocasionalmente insônia e úlcera péptica aguda;

• Pancreatite aguda - efeito adverso agudo raro, grave (glicocorticoides em altas

doses).

• Catarata;

• Alterações de humor.

Dor
Edema
sensibilidade
Incapacidade física

18
Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)
• Toxicidade
Síndrome de Cushing - série de anormalidades clínicas
causadas por concentrações cronicamente elevadas de
cortisol ou corticoides relacionados.

• Sinais e sintomas típicos: face em lua e obesidade

do tronco, hematoma fácil e pernas e braços finos.

• Diagnóstico é pela história de utilização de

corticoides ou descoberta de concentrações
séricas elevadas e/ou relativamente autônomas de
cortisol.

• Tratamento depende da causa.

37
Profa. Dra. Alessandra D. Rocha

Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)

• Toxicidade
• O hipercortisolismo na Síndrome de Cushing causa disfunções no sistema
imune levando a diminuição no nível de linfócitos circulantes e aumento de
neutrófilos, enquanto gera redução do pool destes granulócitos nos tecidos.

Eosinófilos
Basófilos
Monócitos
Linfócitos
Hemoglobina
Eritrócitos
Plaquetas
Neutrófilos
(PMN)

MATHEUS & LEMOS NETO, 2022.

Aumento dos leucócitos PMN
Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 38

19
 Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)
Manifestações da Síndrome de Cushing

https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-
metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-adrenais/s%C3%ADndrome-de-cushing#Sinais-e-
sintomas_v982629_pt

Os achados mostrados são face em lua cheia, Síndrome de Cushing (corcunda de búfalo e estrias
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-
end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-

inchaço das bochechas, gordura vermelhas).

adrenais/s%C3%ADndrome-de-cushing#Sinais-e-sintomas_v982629_pt

supraclavicular e estrias. Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 39

Manifestações da Síndrome de Cushing

✓ Euforia (embora possa ocorrer

depressão ou sintomas
psicóticos/labilidade
emocional)

✓ Aumento de apetite
✓ Aumento de susceptibilidade a
infecções
✓ Obesidade
✓ Hiperglicemia
✓ Balanço nitrogenado negativo

MATHEUS & LEMOS NETO, 2022.

20
 Manifestações da Síndrome de Cushing

Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)

• Contraindicações e restrições de uso

• Infecções sistêmicas;
• Hipersensibilidade à classe;

• Imunossupressão;

• Gravidez e lactação.

Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 42

21
Anti-inflamatórios esteroidais (AIEs)
• Farmacocinética
• Absorção:
• São lipossolúveis, com boa absorção via oral;
• Hidrossolúveis: metilprednisolona e cortisol - via intravenosa

• Distribuição: 90% ligados a globulina de ligação de corticoides ou a albumina

no sangue;

• Biotransformação:
• Podem ser metabolizados no fígado (ativação) e no rim (inativação);
• fase 1 – oxidação ou redução
• fase 2 - conjugação ao ácido glicurônico.

• Eliminação: via renal.

Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 43

Corticoides - Classes terapêuticas

Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 44

22
Classificação
• São classificados de acordo com sua potência e duração de ação. Os principais
representantes são:
》De longa duração de ação:
》De curta duração de ação • Indicados em terapias anti-
• Hidrocortisona inflamatórias agudas máximas
• Cortisona - utilizado apenas em terapias como edema cerebral e choque
de reposição. séptico. Têm efeito adverso de
supressão de crescimento a longo
prazo.
》De duração ação intermediária • Betametasona
• Prednisona, Prednisolona, • Dexametasona
Metilprednisolona - primeira escolha em • Triancinolona
tratamentos anti-inflamatórios e
• Cortivazol
imunossupressores a longo prazo.
• Parametasona
Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 45

Classificação
• Tabela de ação

Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 46

23
Representantes e Vias
• Aerossóis inalados ou nasais • Oral, injetável ou tópica
•Cortisona;
•Budesonida;
•Hidrocortisona;
•Ciclesonida; •Fludrocortisona
•Flunisolida; (mineralocorticoide, > retenção
Na+);
•Fluticasona; •Prednisona;
•Mometasona; •Prednisolona;
•Metilprednisolona;
•Triancinolona.
•Dexametasona e betametasona;
•Beclometasona.

Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 47

AIEs clássicos
HIDROCORTISONA (cortisol)
• Efetivo por via oral (comprimidos de 5mg/10mg e 20mg);

• Ésteres hidrossolúveis – Administração IV;

• Suspensões de liberação prolongada – Administração IM;

• Absorção a partir de administração nos espaços sinoviais, saco conjuntival,

pele e trato respiratório.

• A taxa de absorção, o tempo de início de efeito e a duração da ação são

influenciados por alterações químicas.

24
 Alimentos
Absorção (via) reduzem absorção
oral

[ ] 30’’ e meia vida

de 1/3h
Distribuição

Hidrocortisona Liga 90% PP e CBG

Farmacocinética
Hepático (redução
Metabolismo e conjugação com
ac. glicurônico)

Renal (filtração
Excreção
glomerular)

AIEs clássicos

• Amplamente utilizados no tratamento de doenças inflamatórias crônicas, como artrite

reumatoide e doenças inflamatórias intestinais

25
 AIEs clássicos

Profa. Dra. Alessandra D. Rocha

A prednisona é uma pró-droga convertida pelo fígado em
prednisolona, que é um metabólito esteroidal ativo

• OBS.: Prednisolona útil em pacientes com problemas hepáticos que, consequentemente, terão problemas
para metabolização da prednisona. 51

AIEs clássicos
Prednisona e Prednisolona

• INDICAÇÕES CLÍNICAS: inflamação grave (em doença reumática, dermatológica,

alérgica, hematológica, neoplásica, respiratória, oftálmica)

• CONTRAINDICAÇÕES: Gestantes, lactantes, pessoas com infecções fúngicas

sistêmicas ou infecções não controladas

Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 52

26
 AIEs clássicos • Sintetizada pela primeira vez em 1957, numa tentativa de
encontrar um esteroide com maior duração de ação do
Dexametasona que a hidrocortisona e outros esteroides disponíveis
naquela época. Isto foi feito através da adição de um
grupo metila no anel ciclopentano.
• A adição de um átomo de flúor na posição 9α tornou o
composto mais potente como glicocorticoide.

• INDICAÇÕES CLÍNICAS: distúrbios reumáticos/artríticos,

cutâneos (da pele), oculares, glandulares, pulmonares,
sanguíneos e gastrintestinais.
• CONTRAINDICAÇÕES: nos casos de infecções fúngicas
sistêmicas (infecções no organismo causadas por fungos),
hipersensibilidade (alergia) a sulfitos ou a qualquer outro
componente do medicamento e administração de vacinas
de vírus vivo.
Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 53

AIEs clássicos
Betametasona • INDICAÇÕES CLÍNICAS: tratamento de artrite
reumatoide, dor lombar, inflamação no nervo ciático,
asma, dermatite, psoríase, lúpus eritematoso sistêmico
ou queloides

• CONTRAINDICAÇÕES: em pacientes com infecções

sistêmicas por fungos e com hipersensibilidade a
betametasona

• DOSAGEM:
• Adultos: dose inicial pode variar de 0,25mg a 8mg/ dia,
dependendo da doença específica em tratamento (Dose
Máxima Diária é de 8mg/dia).
• Crianças: A dose inicial varia de 0,017mg a 0,25mg por kg de
peso por dia ou 0,5mg a 7,5mg por metro quadrado de
superfície corporal (Dose Máxima Diária em uma criança de
20kg, por exemplo, é de 5mg/dia).
Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 54

27
Planejamento de novos fármacos
✓ Desenvolvimento de glicocorticoides com maior seletividade de ação,
visando minimizar os efeitos colaterais associados ao uso prolongado
desses medicamentos.

✓ Essas inovações no planejamento têm como objetivo preservar os

efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores, enquanto reduzem os
efeitos metabólicos indesejados, como a retenção de líquidos e o
aumento da glicemia.

Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 55

IMPORTANTE!!!!!
• Quando administrados por MAIOR período pode haver a inibição da secreção de
ACTH pela HIPÓFISE inibindo a suprarrenal (SR) a secretar o cortisol endógeno.

• Após a suspensão da droga, a SR ainda vai estar inibida – deve-se diminuir dose
progressivamente.

• Devido ao efeito imunossupressor, doentes submetidos a altas doses de

glicocorticoides devem evitar vacinas por vírus atenuados, sob o risco de
desenvolver infecções pós vacinais.

RANG, 2020; MATHEUS & LEMOS NETO, 2022.

28
IMPORTANTE!!!!
• Atenção às gestantes e lactantes
• Corticoides atravessam a barreira placentária e são eliminados no leite
materno
• Selecionar o que oferecerá menor risco
• Gestante
• Prednisona e prednisolona - menor passagem pela barreira placentária [mãe:feto 10:1]
• Betametasona e dexametasona - maior passagem [mãe:feto 2-3:1]
• Lactante
• Pode administrar: prednisona, prednisolona, metilprednisolona, triancinolona e
hidrocortisona
• Evitar: betametasona e dexametasona

MATHEUS & LEMOS NETO, 2022.

Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 57

Dica clínica!
podem ser aplicados diretamente no
tecido da cicatriz a fim de diminuir a
Corticoides alteram a síntese de
inflamação local e fazer com que ela
colágeno e glicosaminoglicanos fique mais plana, dificultando o
aparecimento de queloide.

queloide

MATHEUS & LEMOS NETO, 2022.

Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 58

29
 ATENÇÃO!
Exceto nos pacientes que recebem
terapia de reposição, os glicocorticoides
não são específicos nem curativos, na
verdade, são paliativos em virtude de
suas ações antiinflamatórias e
imunossupressoras”

VICENTE, LOFFI, NESI, 2013

30
Quiz!
1. Qual é o mecanismo de ação dos glicocorticoides?

2. Qual é o glicocorticoide que desencadeia maior retenção de sódio,

em razão de seu potente efeito mineralocorticoide?

3. A liberação de cortisol é afetada pelo ciclo circadiano?

4. Por que razão se deve fazer um esquema de retirada para o

tratamento com altas doses e por tempo prolongado com
corticoides?
Profa. Dra. Alessandra D. Rocha 61

Quiz!
• Os glicocorticoides são usados por suas ações anti‐inflamatórias, obtidas com doses farmacológicas
superiores as que equivalem à secreção endógena de cortisol. Sobre os anti‐inflamatórios esteroides,
analise as afirmativas.

I. Os corticosteroides possuem seus mecanismos de ação associados à transcrição gênica por meio de
interação com específicas sequências de DNA. Como certo tempo é requerido para que ocorram alterações
de expressão gênica e síntese proteica, os glicocorticoides não são efetivos como medida isolada na fase
aguda do quadro de anafilaxia.

II. Glicocorticoides aumentam a eficácia dos anticoagulantes, exigindo ajuste de doses, quando a
administração conjunta dos dois fármacos é necessária.

III. Os glicocorticoides não apresentam efeitos teratogênicos ou problemas para o lactente.

IV. Tratamentos agudos, com doses de 40 mg/dia de prednisona, por período de tempo inferior a sete dias,
não podem ser suspensos abruptamente em função do risco da supressão do eixo
hipotálamo‐hipófise‐adrenal.

Estão corretas apenas as afirmativas:

(A) I e II. (B) I e III. (C) II e IV. (D) III e IV.

31
Referências Bibliográficas
BRUNTON, L. L.; CHABNER, B. A.; KNOLLMANN, B. As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Gilman. 12. ed.,
2012.
GOLAN, D. E, TASHJIAN, JR A. H.; ARMSTRONG, E. J.; ARMSTRONG, A. W. Princípios de Farmacologia: A Base Fisiopatológica
da Farmacoterapia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2. ed., 2009.
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