ARBOVIROSES

• Dengue: endêmica no Brasil desde anos 1970 – incidência aumentando nos últimos anos
• Febre amarela: endêmica em PNH (norte/centro-oeste), eventual/caso humanos (2017-2018
SP,RJ,ES,MG – 1350 casos – 394 mortes)
• Chikungunya: introduzida em 2014-2015 – pico inicial, tornou-se endêmica (hipoendêmica)
– expandindo para sudeste e sul
• Zika vírus: introduzida em 2014 – 2015 – epidemia inicial (microcefalia), tornou-se endêmica
(hipoendêmica)

• Arboviroses: doenças causadas por arbovírus

• Arbovírus (arthropod borne virus):vírus transmitidos por insetos
• Mosquitos, carrapatos, etc. são vetores biológicos
• Várias arboviroses são zoonóticas; outras tiveram origem zoonótica;
• Ocorrência em regiões tropicais e subtropicais (clima)
• Possuem padrão sazonal (estacional) de ocorrência
• Dengue – F. Amarela : síndrome febril-exantemática.
Dengue
• De origem espanhola a palavra dengue significa “manha”, “melindre”, “ato de chamar a
atenção para si
• Doença febril aguda - agente: vírus da dengue (DENV);
• Principal arbovirose humana, vetor principal Aedes aegypty
• Origem zoonótica – PNH provavelmente no Sudeste Asiático
o Atualmente a transmissão é quase que totalmente antroponótica (por mosquitos)
• ~50% da população humana vive em áreas de risco/endêmica
• ~100 milhões de casos anuais – 600 mil internações, > 40 mil óbitos
• A dengue foi erradica nos anos 60-70 pela erradicação do mosquito; porém por descuido
tornou-se uma das piores doenças da saúde pública
O vírus da dengue (DENV)
• Vírus RNA, com envelope, Flaviviridae;
• Possui 4 sorotipos (tipos antigênicos) – dentre da mesma espécie tem 4 grupos diferentes
nas proteínas de superfície
o DENV 1
o DENV 2 Prevalência e distribuição geográfica diferentes
o DENV 3
o DENV 4
• Consequências de ter sorogrupos diferentes
o Imunidade específica para cada tipo (embora ela seja longa e sólida para o mesmo
tipo); a imunidade cruzada para mais de um tipo é fraca e passageira
▪ Pode-se ter dengue no máximo 4 vezes
o Vacinas protetivas devem ser tetravalentes – uma das grandes razões das
dificuldades para o controle dessa doença
• Causam doença clinicamente similar (DENV 2 e 3 mais virulentos);
• Imunidade tipo específica é longa; curta/baixa reatividade cruzada.
• No Brasil já foram identificados os 4 sorotipos (atualmente os que mais circulam são os
DENV 1, predominantemente, e 2)
Epidemiologia
 • Doença predominantemente urbana – mosquito se adaptou a viver na zona urbana – água
parada e limpa
• Endêmica em mais de 100 países (aproximadamente 120 países)
• Origem zoonótica-ciclos silvestres (primatas – mosquitos);
• Adaptou-se muito bem à população humana;
• Doença predominantemente URBANA (vetores urbanos);
• Epidemias ocorrem no verão (final) ou após épocas chuvosas
• Erradicada do Brasil entre as décadas de 1950 e 60 (o mosquito havia sido eliminado
naquela época)
• Retornou a partir da
década de 1970.
• Adaptação a regiões
climáticas quentes e
úmidas
• 2024: maior epidemia da
história do mundo inteiro
o Explicação:
alterações
climáticas
Histórico da doença no Brasil
• 2015 - Recorde histórico
–1.650.000 casos;
• 2016 – 1.500.286 casos – (-11%)
• 2017 – Redução de casos (–90%)
• 2019 – 1.530.000 casos
• 2020 – 979.136 casos (558 mortes) 462 casos/100 mil habitantes
• 2021 – 544.743 (redução de 43,4%)
• 2022 – jan–out. 1.3 milhão de casos (↑185%) –909 mortes
o Mudanças climáticas e aumento da circulação da dengue de tipo 2 no país
o Para 1 caso notificado, estima-se que haja 3-4 casos a mais – subnotificação
• 2023 – 1.600.000 casos (1053 mortes)
• 2024 – mais de 3 milhões de casos com recorde de mortes
Transmissão
• Picada de mosquitos (arbovírus)
(outras formas, como transmissão
pelo leite materno, sangue
contaminado, transfusão de órgãos –
bem menos importantes)
• Principal vetor: Aedes aegypti (Aedes
albopictus, 1986)
o Hábitos diurnos,
predominantemente urbano
o Oviposição próxima à água
parada, limpa, recipientes
artificiais
o Fêmeas hematófagas,
oviposição ocorre 2-3 dias
após
 o Pode realizar repasto em mais de uma pessoa
o Ciclo (ovo adulto) entre 8 e 14 dias
o Tempo de vida do mosquito adulto: até > 40 dias
o Preferência por água limpa e parada, porém pode fazer a oviposição em locais sujos
o O ovo pode permanecer por dias ou meses no ambiente → em 7-14 dias pode se
desenvolver de larva (4 estágios) até pupa, dependendo das condições climáticas,
sobretudo temperatura
▪ Temperaturas muito altas = quantidade de mosquitos aumentam
o Postura dos ovos no bordo da linha d’água → caem e se desenvolvem ali
Ciclo de transmissão
• Viremia = presença do vírus no sangue
• O mosquito adquire o vírus e para que
ele consiga transmitir o vírus deve se
multiplicar dentro do TGI do mosquito e
adquirir quantidade suficiente
• Só depois disso ele pode transmitir
• Período extrínseco de incubação –
entre a infecção do vírus e o momento
em que o mosquito estará transmitindo
o vírus para outra pessoa
• Mosquito vive mais rente ao solo, mas pode subir por altas alturas também, e infectar
pessoas em prédios
Manifestações clinicas
• Três principais apresentações
o 1. Infecção inaparente (40 50%) ou c/ sinais leves (febris)
▪ Isso se sabe com entrevistas com pessoas, coletas de sangue e realização de
sorologia
o 2. Dengue clássica (DF) (45-49%)
▪ Incubação de 2-14 dias
▪ Curso clínicos – 1- dias
▪ Sinais/sintomas
• Febre súbita, anorexia (falta de apetite, inapetência)
• Dor de cabeça/dor no fundo dos olhos
• Letargia, fadiga/torpor
• Dores musculares e articulares
• Hiperestesia – dor exagerada na pele
• Náuseas/vômito
• Manchas/erupções cutâneas (rash) – em menos nº de ocorrência
o 3. Dengue grave (hemorrágica) (DHF) (< 1%)
▪ Nem toda a dengue clássica cursa com sinais hemorrágicos (embora 90%
cursa), por isso que esse termo não é mais utilizado
▪ Inicia com os sinais clássicos (3 –7 dias)
▪ Eventos hemorrágicos se agravam
▪ Eritemas, manchas cianóticas. Hemorragias na pele
▪ Sangramento gengival, nasal, GI
▪ Vômitos, dores abdominais
▪ Óbito em 24 –48h se não tratados
▪ Tem uma patogenia específica, não é a dengue clássica com agravamento
 ▪ Eventos hemorrágicos que se devem por trombocitopenia (provisão
insuficiente de plaquetas no sangue), replicação no epitélio vascular pelo vírus
que causa fragilidade vascular e hemorragias
o Os 4 tipos causam doença similar (DenV 3 e 4 + grave)
Patogenia da dengue grave
o 95% relacionada com uma reinfecção (se infecta um ano pelo tipo 1 do vírus e depois por
outro tipo)
o Os Ac se ligam no vírus e facilitam com que eles penetrem nos monócitos
o Geralmente ocorre em reinfecções com um tipo diferente
o Anticorpos contra o vírus inicial não neutralizam o novo vírus
o Não só não controlam como pioram a infecção
o Células mononucleares são infectadas por ADE via FcR (aumento da infecção dependente
de anticorpos)
Diagnóstico
o Clinico-epidemiológico – sugestivo (vínculo epidemiológico)
o Associar a clínica com a epidemiologia da doença e do local em questão
o Diagnostico diferencial: flu, sarampo, leptospirose, Zika, Chikungunya, ...

o
o Diagnóstico definitivo – laboratorial
o ELISA e cromatografia
▪ Até p 5-6 dias de sintomas: teste de antígeno NS1 (ELISA cromatografia)
▪ Entre dias 6-14 – ELISA/cromatografia para anticorpos (IgM + IgG)
 o
Tratamento
o Tratamento sintomático (analgésicos e antitérmicos)
o Hidratação – transfusão em casos graves
o Cuidados especiais em casos de dengue grave
o Dengue grave – obrigatoriamente requer internamento e UTI
o Evitar salicilatos!
o Interferência na coagulação

o
o Causas da mortalidade por dengue
o Negligencia e demora em buscar
ajuda médica
o Dificuldade ou demora em obter
auxílio médico
o Negligencia ou imperícia da equipe
médica em reconhecer a
gravidade do quadro e
necessidade de internação
Controle
• Combate ao Aedes aegypty
(mecânico/físico, químico, biológico)
o 70% dos criatórios estão nas
casas!
• Evitar depósitos de água
• Sistema de vigilância efetiva
• Identificação precoce do mosquito
• Participação ativa da população
• Melhores condições de urbanização,
habitação, abastecimento de água.
Vacinas
o Meio IDEAL de prevenção
o -+ de 60 anos de pesquisas
o Problemas:
o 1. Quatro sorotipos (tetravalente)
o 2. Imunidade heteróloga baixa e curta
o 3. Paradoxo: segurança x imunogenicidade
o 4. Imunidade equilibrada contra DENV-1 – 4
o 5. Risco de ADE
o Vacina tetravalente inativada – primeiro lote (65% de proteção) (Sanofi-Pasteur)
o Vacina tetravalente atenuada – InstButantã (em testes)
o DengVaxia (vetorial YFV) –apenas p/ quem já teve dengue
Arboviroses
• Arboviroses: doenças causadas por arbovírus.
• Arbovírus: transmitidos por insetos.
• Mosquitos, carrapatos são vetores biológicos (participam do ciclo do agente).
o Precisam ser suscetíveis a replicação do agente, mesmo que não adoeçam.
• Várias arboviroses são zoonóticas, outras tiveram origem zoonótica.
• Ocorrência em regiões tropicais e subtropicais
o Por que a arbovirose está se espalhando para áreas que não tinham a doença ou em
áreas que já tinham se tornou ainda mais frequente? Mudanças climáticas.
• Padrão sazonal (estacional) de ocorrência.
• Dengue e febre amarela: síndrome febril exantemática.

Doenças
• Dengue: endêmica no Brasil desde 1970 – incidência aumentando nos últimos anos.
• Febre amarela: endêmica em PNH (norte/centro oeste), eventual/casos humanos.
• Chikungunya: 2014/2015, tornou-se endêmica (hipoendêmica) →expansão para sudeste e
sul.
• Zika: introduzida em 2014/2015, epidemia inicial por microcefalia e tornou-se endêmica
(hipoendêmica).
o O vírus fica no testículo e a transmissão continua pelo sêmen por um tempo.
Dengue
• Características:
o Origem da palavra = “manhoso” = “dengo”.
o Doença febril aguda – agente: vírus da dengue (DENV).
o Principal arbovirose humana, principal vetor Aedes aegypty.
o Origem zoonótica (ciclo silvestre) – ONH provavelmente no sudeste asiático.
o Atualmente transmissão antroponótica (por mosquitos).
o 50% da população em risco/áreas endêmicas.
• DENV:
o Flaviviridae, RNA vírus, envelopado.
o Possui 4 sorotipos (tipos antigênicos):
▪ DENV 1 ao 4.
▪ Prevalência e distribuição geográfica diferentes (não circulam os 4
simultaneamente no local).
❖ No Brasil, já foram identificados os 4 sorotipos (atual/ DENV 1 e 2 em
circulação).
 o Causam doença clinicamente similar (DENV 2 e 3 são mais virulentos).
o Imunidade tipo-específica é longa; cruzada (entre os tipos de DENV) é baixa e curta.
▪ A pessoa pode ter dengue 4 vezes na vida (a imunidade contra um DENV
protege para outra infecção pelo mesmo sorotipo, mas não para outros
sorotipos).
▪ Se a vacina não for tetravalente, não adianta → maior dificuldade para
desenvolver a vacina.
• Epidemiologia:
o Adaptado a população humana → doença urbana (vetor urbano).
o Epidemias ocorrem no final do verão, em épocas chuvosas.
o Mosquito havia sido eliminado em 1950-1970.
o Alterações climáticas, relaxamento das campanhas de combate ao mosquito e
circulação do tipo 2 → 2024 é o pior ano em relação à dengue no Brasil.
• Transmissão:
o Picada de mosquitos é epidemiologicamente mais importante.
o Outras formas menos importantes:
▪ Sangue, órgãos e leite → viremia → transmissão.
o Hábitos diurnos, vetor predominantemente urbano.
o Fêmea faz repasto sanguíneo e macho se alimenta de seiva de plantas.
o Oviposição próxima a água parada.
• Ciclo:
o Ovo → L 1 até L4 → pupa.
o Poucas horas após o repasto a fêmea já precisa fazer a oviposição.
• Ciclo de transmissão:
o Pessoa com viremia → aquisição do vírus pelo mosquito, mas para o mosquito
transmitir, demora alguns dias (o vírus precisa se replicar primeiro) → pessoa 2.
▪ Período extrínseco de incubação = demora entre o repasto sanguíneo e
replicação do vírus no mosquito para a transmissão.
• Manifestações clínicas:
o 3 principais apresentações:
▪ Subclínica ou sinais leves (40-50%).
▪ Dengue clássica (45-49%).
▪ Dengue grave (<1%).
❖ Antigamente chamada de dengue hemorrágica.
o Os quatro DENV causam doença similar.
• Dengue clássica:
o Incubação 2-14 dias
o Curso clínico 1-7 dias
o Sinais:
▪ Febre súbita, anorexia
▪ Dor de cabeça/dor no fundo dos olhos
▪ Letargia, fadiga/torpor
▪ Dores musculares e articulares
▪ Náuseas/vômito
▪ Manchas vermelhas/erupções (rash) → não ocorre em todos os casos
• Dengue grave:
o Inicia com sinais similares com a dengue clássica (3-7 dias)
o Eventos hemorrágicos se agravam
o Eritemas, manchas cianóticas, sangramento gengival, nasal, GI
 o Vômitos, dores abdominais
o Óbito em 24-48 horas se não tratados.
o Patogenia:
▪ Ac da primeira infecção se ligam ao vírus e facilitam a entrada nos monócitos
(Ac funcionam como “opsoninas” para o vírus localizar a célula), isto é,
geralmente ocorre em reinfecções por um subtipo diferente. As células
mononucleares são infectadas por ADE via FcR.
❖ Ac não protegem e agravam a doença quando ocorre a reinfecção.
▪ Hemorragia se deve à:
❖ Trombocitopenia.
❖ Replicação viral no endotélio vascular (descamação e fragilidade
vascular).
• Diagnóstico:
o Clínico-epidemiológico: sugestivo.
o Diferencial: flu, sarampo, leptospirose, zika, Chikungunya.
o Laboratorial:
▪ ELISA e cromatografia:
❖ Até 5-6 dias de sintomas: teste de Ag NS1.
❖ Entre dias 6-14: teste de Ac (IgM e IgG).
• Tratamento:
o Tratamento sintomático (analgésico e antitérmico).
o Hidratação ou transfusão em casos graves.
o Cuidados especiais em caso de dengue grave:
▪ Evitar salicilatos (ex.: aspirina) → medicamentos anticoagulantes em pessoas
já predispostas à hemorragia.
▪ Podem agravar a dengue clássica e a dengue hemorrágica (não transforma
dengue clássica em hemorrágica).
• Causas de mortalidade por dengue (FIOCRUZ):
o Negligencia, demora em buscar ajuda médica.
o Dificuldade ou demora em obter auxílio.
o Negligência ou imperícia da equipe médica em reconhecer a gravidade do quadro e
necessidade de internação.
• Controle:
o Biológico, químico ou mecânico.
o ___
• Vacinas:
o Meio ideal de prevenção (+ de 60 anos de pesquisa).
o Problemas:
▪ Quatro sorotipos (deve ser tetravalente)
▪ Imunidade heteróloga baixa e de curta duração
▪ Paradoxo: segurança x imunogenicidade
▪ Imunidade equilibrada contra DENV1-4
▪ Risco de ____
o Faixa etária: 10-14 anos → são os mais internados.
o Até o presente, a Qdenga (Takeda) teve baixa adesão.

FEBRE AMARELA
• Doença febril exantemática aguda – curso com icterícia
• Doença muito mais grave de que a dengue
 o Diz-se que a dengue é uma doença benigna e a febre amarela é uma doença maligna
• Agente: Yellow fever virus (YFV)
• Transmitida por mosquitos – principal forma
o Já houve casos de transmissão por amamentação, transfusão de sangue e de órgãos
(exceção)
• Ocorrência: África, introduzida nas Américas (~ ano 1600) → macacos da África, introduzidos
com os escravos
o Os macacos da África são reservatórios
o Os macacos da América são mais suscetíveis e morrem (bugios aqui são os principais
reservatórios e sentinelas da presença da doença)
• Mantida da natureza em ciclos silvestres (primatas/mosquitos)
o Não é uma doença urbana
o Pará, Amazonas → vírus circulando entre primatas não-humanos e eventualmente
pode contaminar os seres humanos que tiverem contato com esses ambientes
o No Brasil, não existe a febre amarela urbana há 80 anos (erradicada em 1942 pelo
combato aos mosquitos Aedes sp.)
o Nos anos 70 os mosquitos voltaram e eventualmente ocorre casos urbanos
• Humanos: hospedeiros acidentais/secundários
• Infecção humana: acidental/ocupacional, ligada a exposição em florestas, fronteiras
agrícolas, construção de estradas, barragens; camping, caça.

Ciclos da febre amarela

• Silvestres – entre primatas não humanos
o Sabethes spp. e Haemagogus spp. – transmissão entre os bugios, primatas não
humanos
o Esses mosquitos habitam as copas das arvores
o Homem entra no ambiente silvestre e é picado por esse mosquito
o Bugios – principais reservatórios no centro-sul do país, lembrando que outros
primatas
também
podem ser
• Urbano
o Homem é
infectado e
transmite a
infecção
entre
pessoas
pelo Aedes
aegpyty
o Erradicado
em 1942
o Sem

diferenciação clínica do ciclo silvestre

Febre amarela no Brasil

• Febre amarela urbana – erradicada em 1942 (combate ao Aedes sp)
• FA silvestre –endêmica (PNH e humanos) no Centro-Oeste/Norte do país
 • Epizootias (eventos de surtos em animais) /epidemias ocorrem a intervalos de 7 –10 anos
o Seguem acontecendo no Brasil inteiro essas epizootias no meio rural
o O ultimo surto foi em 2017-2018
o A população de bugios vai aumentando → aumento da circulação do vírus → surtos
→ diminuição drástica da população
• RS: 2008 –2009 –260 casos/21 óbitos –3.000.000 vacinados
• 2017/2018 -MG, ES, RJ e SP ––1374 casos (394 mortes)
• Maior epidemia desde a erradicação da FA urbana
• Vacinação de bloqueio em vários estados
• Vacinação recomendada em todo o Brasil (março 2018)
o Atualmente não é mais recomendada por não ter mais circulação viral
• 2019 –3129 epizootias notificadas/ >500 confirmadas
o Dizimou diversos bugios por um surto de febre amarela
• Casos humanos: 19 (15 em S. Catarina)
• 2020 –> 200 Epizootias no PR e SC –confirmados
• Casos humanos: 7
• Entre julho de 2021 e maio
de 2022, foram notificadas
1.093 epizootias 25 (2,3%)
foram confirmadas por
critério laboratorial.
• PA, PR, MG, SC e RS
• No mesmo período, 4 casos
da doença foram
confirmados em humanos.

Ciclo silvestre
• Viremia – 0-5 dias
• Período extrínseco de
incubação – 5-12 dias
• Mosquito pica o primata e
adquire o vírus
• Mosquito pica outro primata saudável e transmite o vírus → viremia
• Mosquito pode picar um ser humano que teve contato com a área silvestre → viremia
o Doença tipicamente ocupacional – exposição do ser humano
o Se esse humano voltar para o ambiente urbano pode perpetuar o agente através da
picada do Aedes aegpyty
Manifestações clinicas
• Incubação: 3 a 6 dias; infecção
subclínica ou leve é frequente;
• Doença moderada (20-30%) – muito
parecida clinicamente com a dengue
o Febre, cefaleia, mal-estar,
náuseas, vômitos, calafrios,
dores musculares
• A maioria recupera-se após esses
sinais inespecíficos
• Aproximadamente 15% desenvolvem
sinais graves
o Febre, dor abdominal, vômitos,
diarreia
o Vômito e diarreia hemorrágica
o Icterícia, equimoses, sangramentos
o Disfunção renal, hepática, coma e morte (50% dos graves)

Diagnóstico
• Clínico-epidemiológico -sugestivo
• Diferencial: dengue, ZiKV, ChiKV, leptospirose, malária
• Laboratorial: ELISA IgM, RT-PCR, isolamento viral → pode ser feito no LACEN, em 24h sai
o resultado

Tratamento
• Não há tratamento específico
• Antitérmicos, analgésicos, hidratação – tratamento sintomático
• Em casos graves: diálise e transfusão
• Não usar salicilatos – hemorragias
• Paciente de UTI

Prevenção
• Vacinação (validade...)
o Pessoas que vivem ou vão para áreas de risco – vacinação 10 dias antes da
exposição
• Proteção individual (repelentes, mosquiteiros, roupas com mangas compridas, etc.)
• Em áreas urbanas: combate ao Aedes spp.
• Vacinação – indicações e contraindicações
o Produção pelo Butantan
o Vacina - 17DD - Atenuada → tornou possível erradicação da FA urbana em 1942
o Resposta imune em 7 a 10 dias
o Duração da imunidade: tempo indeterminado
o Reações adversas
▪ Algumas pessoas podem ter imunossupressão
▪ Pessoas com HIV e sob tratamento com hemodiálise não devem ser vacinados
→ efeitos adversos graves, culminando ao óbito
o Contraindicações
 ▪ Crianças < 4 meses, gestantes, imunocomprometidos, alérgicas (albumina do
ovo – vírus produzido em ovo embrionado)
o Objetivos da doença
▪ Prevenção da doença
▪ Acesso a alguns países que exigem a vacinação contra febre amarela, como
Peru, Egito, México, ...

CONTROLE DE VETORES
Definição

• Vetor
o Biológico – transportam e participam do ciclo de amplificação do agente
o Ex: Aedes aegypti
• Mecânicos – só transportam agentes
o Ex: moscas e Moraxella spp.

Importância

• Fundamental para conseguir controlar as arboviroses

o O estudo de vetores biológicos será fundamental para entender o ciclo, epidemiologia,
prevenção e controle de enfermidades.
• Importância no ecossistema
o Transmitem doenças como dengue, zika, chikugunya
o Servem de alimento para vários predadores como peixes, aves e outros insetos
o Os machos auxiliam na polinização
▪ Erradicar todos os mosquitos não é uma alternativa viável
Aedes aegypti

• Significado: “odioso”, “desagradável”, “do Egito”.

• Origem: África tropical
• Transmissão: dengue, febre amarela, Zika, Chikungunya
• Distribuição: mundial
• Foi descrito pela primeira vez em 1762 – Culex aegypti
• 1818 – Definição do gênero Aedes
• Presente em regiões tropicais e subtropicais do mundo desde o séc XVI
• Chegou no Brasil no período colonial, em navios junto com escravos
• Sec. XIX – primeiras epidemias de dengue
• 1685 – primeira epidemia de febre amarela em Recife – mosquito já era um problema
• 1881 – comprovação que o mosquito estava responsável para transmissão dessa
enfermidade
• 1903 – Oswald Cruz → brigadas mata mosquitos
o Retirada de depósitos de água e lixo acumulado
o Rigoroso e eficiente
• 1995 – erradicação do Aedes aegypti
• 1967 – reintrodução do mosquito em Belém do Pará
• 1976 – Reintrodução do vetor em Salvador (BA).

Aedes albopictus

• Mosquito tigre asiático – manchas brancas no dorso

 • Origem: Ásia
• 1986 – UFRJ primeira identificação
• 1987 – focos em MG e ES
• Mais difícil de erradicar – ampla gama de hospedeiros
o Faz repasto em diversos animais
o Além disso ele se adapta muito bem ao ambiente rural, urbano e periurbano também
A. aegypti B. albopictus
África Asia
Formato de lira no tórax; todo preto com Mais manchas esbranquiçadas e listra no
manchas brancas na lateral dorso
Hábitos alimentares diurnos (amanhecer e
Hábitos alimentares diurnos (amanhecer e
entardecer); não tem preferência única por
entardecer)
humanos
Habitat urbano e rural
Habitat urbano – preferência por recipientes
Consegue se adaptar bem em águas em
artificiais, pneus, garrafas, depósitos de água
recipientes naturais como vegetações
Mais resistente a condições climáticas– mais
Mais sensíveis, menos resistentes a condições
difícil de erradicar
climáticas extremas
Pode reproduzir-se em água menos limpa em
Requer água limpa e parada para reprodução
diferentes condições climáticas
Preferência por água limpa Suporta matérias orgânicas na agia
Transmissão de diversas enfermidades, como dengue, zika, Chikungunya, febre amarela.

Aedes Culex
Água impa e parada Águas poluídas
Não provoca coceira na picada Coceira intensa
Diurno Noturno
Preto e branco Marrom
Ovo nas bordas dos recipientes Ovos agrupados
5-7mm 3-4mm

Ciclo de vida

• Ovo → larva → pupa → adulto

• geralmente demora de 7-10 dias podendo variar de acordo com fatores
o temperatura – mais alta
o umidade – essencial para eclosão dos ovos
o presença de matéria orgânica – alimento para o desenvolvimento das larvas
• duas fases
o terrestre
▪ presença do mosquito adulto
• pode percorrer mais de 800m para se alimentar
• vivem em média 45 dias, podendo a fêmea colocar mais de 1000 ovos
• machos se alimentam de carboidratos vegetais
 • fêmeas fazem repasto sanguíneo –
atraídas por neurotransmissores
o preferem pessoas que estejam
com roupas de tonalidade
escura, odores, suor, ausência
de perfume, CO2 ...
o fatores analgésicos e
anticoagulantes presentes na
saliva, além de substancia anti-
inflamatórias e moduladoras da
imunidade que facilitam a
transmissão viral
o voo silencioso
• fêmea pode transmitir vetores via
vertical
o aquática
▪ ovo, larva e pupa
▪ ovo
• pode eclodir em 10 minutos com fatores
de desenvolvimento adequados, mas
mais comum de demorar 2-10 dias
• podem resistir até 500 dias em ambiente
seco
• ficam depositados nas laterais dos recipientes
• Resistem ao calor e desidratação
▪ larva
• Fase aquática
• L1-L4
• Demora de 5-7 dias
• Controle mais simples nessa fase
• Se alimentam de matéria orgânica
• Fotossensíveis
• Respiração por cifão – posição vertical dentro do recipiente com água
▪ Pupa
• Última fase aquática – fase de metamorfose
• Duração de 1-4 dias
• Não se alimenta
• Nada para proteger de predadores, luz e danos físicos
▪ Adulto
• Fase Terrestre; Adulto
• Percorrem 800 m em média;
• Tempo de vida média: 45 dias;
• Fêmea coloca até mil ovos;
• Machos se alimentam de carboidratos vegetais;
• Fêmeas se alimentam de sangue (embriogênese);
• Transmissão vertical de arboviroses;

Controle
Químico

• Aplicação de moléculas químicas para controle das populações

• Podem agir nas larvas ou adultos
• Piretróides, organofosforados, carbamatos – neurotoxicidades
• Análogos de hormônios dos mosquitos que inibem seu desenvolvimento
o Ex: inibição da síntese de quitina – sem formação do exoesqueleto
• Larvas ou adultos
• Problemas
o Uso irracional – presença de resistências para todas essas classes
• Fumacê
o Uso de um ultra baixo volume, geralmente, por piretróides → névoa com pequenas
gotículas que atinge várias distancias
o Alta cobertura
o Atinge cerca 80% das formas adultas do local
o Precisa usar EPI completo
o Indicado quando tem surtos ou epidemias
o Não é uma estratégia seletiva – mata todos os mosquitos – grande impacto ambiental
• Pyriproxyfen
o Análogo do hormônio do mosquito
o Ação nas larvas – não conseguem virar pupas
o Podem ser usadas em caminhões pipas e recipientes, pois é especifica para
mosquitos (seguro, eficaz)
o Impede a metamorfose
o Contamina a fêmea que faz o repasto e dissemina o PA para todos os outros
recipientes que a mosquito for
o 1g/2L de água
• BRI
o Borrifação residual intradomiciliar
o Geralmente usando por agente da saúde em surtos e epidemias
o Deve ter todo um cuidado e protocolo de ação

Mecânico

• Métodos físicos e mecânicos para reduzir a população e prevenir o contato do mosquito com
o homem
• Proteção, destruição, destinação adequada dos criadouros
• Eliminar água parada, lavagem de recipientes, drenagem de água, telar portas e janelas,
armadilhas de luz e de produção de CO2
 •
Biológico

• Organismos vivos ou produtos naturais para reduzir população de mosquitos

• Mais sustentáveis, sem problema de resistência
• Específicos – afetam só uma população de mosquitos
• Baseada na relação de predação, parasitismo, competição
• Usar um predador, parasito, organismo competidores
• Desvantagem: resultados demorados
• Predadores naturais: peixes que se alimentam de larvas, libélulas que se alimentam de
mosquitos, etc
• Parasitos e patógenos (nematoides e bactérias)
• Lebiste selvagem
o Poecilia reticulata
o Alimentação de larvas
o Barrigudinho ou Guppy
o Caribe e América do Sul
o Depósitos de água, piscinas desativadas, bebedouros, ...
• Heterohabits indica
o Nematódeo larvicida
o Mortalidade de 85% das larvas
o Vive em simbiose com uma bactéria
o Infecta a larva e libera a bactéria e ela mata a larva
o Específico para insetos
• Bacillus thuringiesis subsp. iraelensis
o G+
o BTI
o Controle de larvas – produção de toxinas que fazem lise das células intestinais das
larvas
o Segura
 o Aplicada em reservatórios, lagoas, canis de irrigação, poços, tanques
o 1-10g/m2 de superfície de água
o Comercialidade através de pastilhas que devem ser reaplicadas de 1-4 semanas
• Linhagem transgênica do mosquito OX513A (A. aegypti)
o Inserção de um gene no genoma do mosquito que codifica em uma proteína que
interfere na fertilidade do mosquito macho
o Mosquitos transgênero liberados no ambiente → reprodução com as fêmeas → prole
inviável
o Eficácia de 85% na reincidência de mosquitos
o América do Sul e Caribe
• Wolbachia
o Bactéria presente em mais de 60% de diversos insetos
o Na população de mosquitos está presente em 50% naturalmente
o G–
o O Aedes aegypti essa bactéria não é encontrada
o É transmitida via vertical
o Encontrada naturalmente em 5% da população de mosquitos
o Extração dessa bactéria da mosca da fruta → inserção no mosquito → redução de
eficiência da replicação do vírus da dengue no vírus infectado por essa bactéria
o Estratégia – liberar mosquitos com a Wolbachia na natureza → diminuição da eficácia
da transmissão viral pela disseminação da bactéria nas populações de campo
▪ Competição de nutrientes essenciais para vírus e bactérias como o colesterol
▪ Alteração de pH e íons
▪ Estimulação da resposta imune do vírus
o Austrália, Brasil e Vietnã
o RJ e SP
Estratégias efetivas de controle integrado

• Métodos tradicionais e simples - mecânicos

• Educação e envolvimento da comunidade
• Métodos inovadores e sustentáveis
• Uso sustentável de inseticida para reduzir o risco de resistência
• Monitoramento de criatórios e estratégias de intervenção

CONTROLE DE MORCEGOS
• Animais silvestres bem adaptados às áreas urbanas
o Sinantrópicos
• Preocupação em saúde publica
o Ebola
o Hantavírus
o Nipah
o Marbug
o SARS (Coronavírus)
o Histoplasmose
o Influenza
o Raiva
▪ Fatal para humanos, sem cura
▪ Pode atingir os animais
 o Alérgenos liberados no ambiente
o Odor e sujeira
o Danos

Biodiversidade

• Mais de 1.200 espécies catalogadas no mundo

• Brasil – 181 espécies, divididas em 9 famílias
• RS – 43 espécies em 4 famílias
o Noctilonidae
o Phyllostomidae
o Molossidae
o Vespertilionidae
• Concentração das espécies da linha do Equador
o Quando mais quente, maior adaptação
• Mamíferos
o Ordem Chiroptera (gr. Chiro = mão; ptero = asa)
o Tem cuidado materno
o Únicos mamíferos que voam

Biologia e ecologia dos morcegos

• Adaptações morfológicas
o Coloração
o Tamanho corporal – de 1,5m de envergadura até 3cm de envergadura
o Estruturas
▪ Folha nasal, trago, orelha, formato do crânio, largura da asa, glândulas, etc.
▪ Uropatágio = membrana localizada entre os membros pélvicos
o Dieta
▪ Polen, néctar, frutas, insetos, pequenos vertebrados, sangue
▪ Papel fundamental na manutenção de espécie vegetais e animais
• Identificação
1. Presença de lábio leporino = família Noctilionidae
2. Presença de folha nasal = família Phyllostomidae
3. Presença de um uropatágio desenvolvido e cobrindo toda ou a metade da cauda =
família Vespertilionidae
4. Ausência / uropatágio pequeno = família Molossidae
• Hábitos noturnos ou crepusculares, com variações entre as espécies
o Algumas espécies são mais tolerantes à luz e saem quando a recém está anoitecendo
o Mas em geral, morcegos voando de dia é sinal de alguma alteração
• Ecolocalização
o Capacidade de os morcegos se localizarem através do eco
o Orelhas e folhas nasais = captação das ondas sonoras
o Ondas são emitidas, batem dos obstáculos e voltam
o Muito importante para a localização das presas, sobretudo para morcegos carnívoros
• Diversificação de hábitos alimentares
o Importante papel ecológico
o Insetívoros
▪ Tadarida brasiliensis – uropatágio mais curto
• Familia Molossidae
 ▪ Histiotus montanus – uropatágio cobrindo toda sua cauda
• Familia Vespertilionidae
▪ Controle da população de diversas espécies de insetos, sobretudos insetos
pragas de plantações
▪ Mais comuns vivendo em forros de casas – local de acúmulo de insetos pelas
construções
o Frugívoros
▪ Artibeus lituratus
• Familia Phyllostomidae – presença de folha nasal
• Presença de duas listras brancas na face
• Manutenção das espécies de árvores frutíferas
• Se adaptam muito bem à presença de luz, se abrigam nas copas das
árvores
o Nectarívoros / polinívoros
▪ Glossophaga soricina
• Morcego beija-flor
• Familia Phyllostomidae
• Manutenção das espécies vegetais que só florescem a noite, como a
Dama da Noite e diversas espécies de Tunas
o Carnívoros
▪ Chrotopterus auritus
• Família Phyllostomidae
• Uropatágio bem desenvolvido – morcegos bombachudos
• São mais lentos que os outros
• Morcegos maiores
• Vivem na entrada de cavernas que possuem outras colônias – controle
populacional de outras espécies de morcegos, roedores, repteis,
anfíbios, ...
• Controle de morcegos hematófagos também
▪ Noctilio leporinus
• Morcego Bulldog ou morcego pescador
• Alimentação exclusiva de peixes
• Família Noctilionidae
• Presente em maior quantidade em regiões de grandes lagoas
• Coloração dourada-alaranjada
• As ovas dos peixes aderem nas patas dos morcegos → disseminação
das ovas pelas aguadas
o Hematófagos
▪ Presentes apenas nas Américas
▪ Principal transmissor da raiva
▪ Desmodus rotundus
• Principal transmissor da raia herbívora no Brasil
• Morcego vampiro
• Alimentação com sangue de mamíferos
• Usa os dentes incisivos para perfurar a pele do animal e lambe esse
sangue que escorre
• Tem substancia anticoagulante na língua – ferimento que demora muito
tempo para parar de sangrar → facilidade de observação da lesão
 • Lesão redonda com o sangramento ativo ou com o sangue coagulado
• Prega do pescoço, prega caudal, membros – locais preferidos de
alimentação
• Tendem a retornar ao mesmo animal na noite seguinte – problema de
possibilidade de infecção e também prejuízo na espoliação por sangue
• Geralmente não se adaptam ao convívio em áreas urbanas
o Podem estar em regiões periurbanas, mas dificilmente vai estar
em habitações de seres humanos
o Morcego de área rural
• Gestação de 60 dias, cuidado materno de 60 dias
• Intolerantes à luz; só sai do refúgio quando está bem escuro
• Necessitam de fonte de água – são muito dependentes de presença
próxima de água dos abrigos (sangue tem muitos eletrólitos)
▪ Diaemus youngi
• Foi identificado pela primeira vez em 2020 no RS, em Restinga Seca
▪ Diphylla ecaudata
• Esses últimos dois se alimentam de sangue de aves e não tem um papel
significante na transmissão da raiva
▪ Alimentação exclusiva de sangue
• Abrigos
o Abrigos naturais
▪ Copas de árvores – frugívoros
▪ Folhagens
▪ Troncos ocos de árvores – comum para morcegos hematófagos (odor
desagradável – fezes bem enegrecidas, fezes digeridas)
▪ Fendas de rochas
▪ Cavernas
o Abrigos artificiais
▪ Sótãos, forros, porões
▪ Tuneis
▪ Telhados
▪ Garagens
▪ Pisos falsos
▪ Vãos de dilatação dos prédios
▪ Estábulos
▪ Casas de máquinas (elevadores)
▪ Caixas de persianas
▪ Casas abandonadas
▪ Poços d’água
▪ Bueiros
▪ Pontes (cabeceiras)
▪ Fornos de carvão desativados
▪ Túmulos, etc.
Captura de morcegos

o Morcegos são animais silvestres da fauna brasileira

o Protegidos pelas leis ambientais brasileiras
o Devem ser realizadas
o Por órgãos oficiais competentes – Secretaria do Meio Ambiente do estado
 o Por profissionais especializados e submetidos ao tratamento antirrábico pré-
exposição
o Com autorização do IBAMA
o Finalidade
o Realização de estudos
o Controle populacional (morcegos hematófagos)
o Métodos de captura
o Redes de neblina – fios bem fininhos
o Manualmente
o Manejo e controle regulamentado
o Instrução normativa do IBAMA nº 141/2006

Controle de morcegos
o Morcegos são afugentados
o Não podem ser mortos, a não ser os hematófagos
o Forros
o Obstruir passagens
o Sistema escape-morcego
o Encaixe de um cano de PVC com uma lona no local de entrada e saída dos morcegos
▪ O animal consegue sair, mas pela lona não consegue entrar
▪ Após todos os animais da colônia terem saído, essa abertura deve ser fechada
o Esquadrias
o Fechamento de aberturas
o Chaminés
o Colocação de telas
o Cumeeira
o Obstrução de aberturas
o Porões
o Fechamento das passagens, vidros e portas
o Telhados de cerâmica (telhas)
o Difícil controle
o Mancha avermelhada/alaranjada – local de entrada e saída de morcegos
▪ Atrito com o corpo e deposição da gordura do corpo dos animais
o Elementos decorativos
o Estudar cada caso individualmente
o Juntas de dilatação
o Obstrução das frestas
o Colocação de telas
o Arvores
o Poda
o Retirada de frutos
o Repelentes eletrônicos – ultrassons
o Com o tempo, os animais vão se acostumando
o Imprescindível fechar as aberturas, sempre!
o Substancias com odor forte, como diesel, perfumes, água sanitária, naftalina, creolina...
o Luz
o Aberturas devem ser obstruídas após a saída dos morcegos!!!
o Adentramento ocasional em residências
o Mantenha a calma
 o Lance um pano sobre o animal
o Com o auxílio de uma vassoura ou semelhante, coloque-o dentro de uma caixa de
papelão, lata ou outro recipiente (obs: não se esqueça de fazer pequenos furos de
ventilação)
o Não coloque álcool ou qualquer outro tipo de liquido conservante no recipiente
o Envie o animal para o Posto de Saúde/Laboratório de Virologia mais próximo para
realizar exame de raiva
Manejo de morcegos por empresas

o Empresas particulares cadastradas e licenciadas para o remanejamento desses animais

o Licenciadas pela FEPAM
Controle de morcegos hematófagos

o Atividade exclusiva do DDA/SEAPI

o Captura do Desmodus rotundus
o Levantamento da quantidade, categorias dos animais capturados
o Aplicação de pomada de warfarina sobre o seu dorso
o Soltura e volta para a colônia
o Hábito de ficarem amontoados, se esfregam e se lambem
o Síndrome hemorrágica
o Abrigos e refúgios
o Mapeados e catalogados
o Anualmente são visitados e se faz a contagem do nº de animais para ver se é
necessário o controle ou não
o Matar morcegos é crime ambiental
o Lei federal nº 9.605, de 12 de fevereiro de 1998
o Preservar os predadores dos morcegos – serpentes, corujas, felídeos e canídeos
silvestres, morcegos carnívoros

INFLUENZA (GRIPE)
• Doenças respiratórias
o Influenza (gripe)
o Resfriados comuns
▪ Adenovírus
▪ Picornavírus
▪ Coronavírus
▪ RSV (crianças)
o COVID
• Influenza
o É uma zoonose (alguns vírus são)
o Dezenas de vírus
o Todos os vírus de gripe vieram de aves
o Vírus altamente mutável – pessoas podem desenvolver a doença várias vezes na
vida
o É um dos patógenos mais antigos descobertos na humanidade
o É uma doença que não pode ser erradicada – aves silvestres são reservatórios
Generalidades

• Infecção respiratória aguda

 • Afeta aves, mamíferos, humanos (potencial zoonótico)
• Distribuição mundial, ocorrência mundial, picos sazonais, >10% afetados anualmente
• Impacto socioeconômico: alta morbidade, dias de trabalho perdidos, medicação, internação
hospitalar, emergências, mortalidade (idosos e comorbidades)
• Comorbidades: doença cardiovascular, obstrutivas crônicas, obesidade e diabetes
• Erradicação virtualmente impossível – reservatórios silvestres
• Vacinação ainda incipiente em muitos países
O agente (vírus da Influenza – Flu)

• Família Orthomyxoviridae (myxo = muco)

• Vírus que habitam locais que tem muco – trato respiratório
• Genoma RNA, segmentado (8 segmentos)
o Shift gênico
o Ressortimento gênico – mistura desses segmentos
o Formação de novos vírus – novas pandemias geralmente são consequências desses
ressortimentos
• Envelopado (glicoproteínas HA e NA – anticorpos contra elas são protetores)
o Vacina contra a gripe – extração e purificação dessas proteínas de superfície
o Anticorpos contra elas induzem a proteção
• Três espécies: Influenza A (várias espécies – mais comum), Influenza B (só humanos), Flu-
C (humanos e suínos – mais rara)
o O Influenza A é o mais variável – altamente mutável – alta variabilidade genética
(prevalência de 70% no mundo)
▪ Dessas variantes, alguns infectam humanos – não são todos
o HA = 18 tipos, NA = 11
o Cada diferente combinação H/N é um tipo/subtipo antigênico (H1N1, H3N2)
• HA – hemaglutinina
o Gp mais abundante do envelope
o Altamente imunogênica
o Muito variável
o Ligase nos receptores de ácido sialico do trato respiratório
o Alvo para Ac neutralizantes/proteção
o 18 tipos diferentes (H1 – 18)
• NA – neuraminidase
o Penetração no muco/egresso dos vírions
o Variabilidade alta
o Alvo para drogas antivirais
▪ Tamiflu – droga específica para o vírus da Influenza
o 11 tipos diferentes (N1 – 11)
• Dezenas de diferentes combinações HÁ/NA
o Somente alguns infectam humanos
o H1N1, H3N2, H7N9, H5N1, H7N7, ...
o Nem todas as combinações são viáveis
Epidemiologia

• Hospedeiros naturais – aves migratórias e aquáticas (dezenas de subtipos H/N)

o Espécie que abriga o agente e que sem elas o agente não se mantém na natureza
o O vírus faz uma infecção intestinal (não respiratório) e assintomática – subclínico
 o Nas aves os receptores de ácido siálico estão no trato intestinal e nos mamíferos no
trato respiratório (por isso que esses últimos tem infecção respiratória)
• Eventualmente aves domésticas, humanos, suínos, equinos, mamíferos marinhos são
infectados através do contato com os hospedeiros naturais
o Spill-over
o Muitas vezes essas infecções ocorrem e não se perpetuam (hospedeiros terminais);
mas algumas vezes (poucas vezes) o vírus se adapta nessas espécies e passam a
ser transmitidos dentro dessas espécies (ex: Influenza suína, Influenza equina, ...)
• Alguns tipos (H1N1, H3N__, H3N8 etc) ....
• Espécie suscetíveis: aves domésticas, mamíferos terrestres (suínos, equinos, cães), aéreos
(morcegos) e aquáticos (focais, leões marinhos); bovinos
• Classificados em HPAI e LPAI (hig e low pathogenic)
• Alguns são zoonóticos e outros não
• Vírus inerradicável

Influenza aviária em bovinos (H5N1)

• Lei de Murphy
• Surtos de Influenza aviária nos EUA – aves domésticas, silvestres e gado leiteiro
• Não se sabe se vai se perpetuar nessa espécie ou não
Genética

• Altamente variáveis geneticamente e antigenicamente

• HA de vários tipos e cada tipo é altamente mutáveis
• 18 tipos
• Evolução genética dos vírus da Influenza (dois mecanismos)
o Drift antigênico
▪ Mutações pontuais, graduais (HA)
▪ Permite escape do sistema imune – disfarce do vírus
▪ Permite evolução lenta, gradual
▪ Responsável pelas gripes sazonais
▪ Mutações em aa pontuais na hemaglutinina
o Shift antigênico
▪ Troca de segmentos (ressortimento)
▪ Permite evolução rápida/drástica
▪ Dois vírus infectam um hospedeiro e se trocam os segmentos, resultando em
um vírus completamente diferente
▪ Responsável pelas cepas pandêmicas
▪ H1N1 + H3N2 – infectam o mesmo hospedeiro – formação de um novo vírus,
como H1N2
• Assim que surgiu o vírus da Influenza Aviária
▪ Podem ocorrer em aves silvestres e humanos, mas geralmente isso ocorre em
suínos

Linha do tempo

• Gripe Espanhola (H1N1) – 40 milhões de mortos

o Passagem de aves silvestres → aves domésticas → seres humanos
o Vírus totalmente de aves
• Influenza asiática (H2N2)
 o Reassortante – causada por vírus que trocaram segmentos
• Influenza de Hong Kong – reassortante (H3N2)
• Pandemia de 2009 – reassortante (H1N1)
o Endêmica até hoje

Influenza A (H1N1) – gripe A, gripe suína

• Surgiu em 2009 no México

• Nunca se achou uma transmissão no México
• Primeiro gene sequenciado nesse vírus é de um gene de Influenza de suínos, nas não se
sabe exatamente se veio de suínos
• Rápida difusão
• Milhões de doentes e mortes
• Tornou-se pandemia em 2-3meses
• Reassortante triplo – genes de aves, suínos, humanos
• Similar ao vírus de 1918 (gripe espanhola)
• Vírus com mortalidade igual da gripe normal
o Mortes da gripe normal: crianças, idosos, gestantes, ...
o Mortes do H1N1: jovens, atletas, saudáveis, ... (desenvolvem mais doença grave)
▪ Idosos tem doença mais leve – tiveram gripe de 1918 → tinham resquício de
imunidade contra o vírus (vírus muito parecido)
• Mortalidade similar a gripe sazonal, mas...
o Doença grave em jovens, mulheres gravidas obesos, diabéticos
• Replicação maciça nos pulmões – sistema imune faz uma reposta exacerbada
o Pneumonia imunomediada – imunopatologia (SRAG) – maior causa de morte das
pessoas infectadas
• Tornou-se endêmica – é um dos principais vírus circulantes atualmente

Transmissão da gripe

• Replicação no trato respiratório superior em altos títulos

• Excretado em secreções respiratórios – tosse, falas, espirros, respiração)
• Transmissão
o Aérea – um espirro pode deixar microgotículas que ficam no ambiente ou que podem
chegar direto em pessoas devido à proximidade
o Direta – mais comum
▪ Contato direto entre pessoas
▪ Espirra e vai cumprimentar outra
o Indireta – através de objetivos (copos, maçanetas, corrimões, ...)
▪ Também é comum
▪ Vírus resistente certo tempo no ambiente
Patogenia

• Penetração no Trato respiratório superior (maior parte)

• Alguns vírus podem fazer infecção pulmonar (H1N1) – pneumonia imunomediada (resposta
deletéria para o organismo)
o Polimerase desse vírus consegue funcionar em 36-37ºC – por isso ele consegue se
replicar no pulmão, diferente da polimerase dos outros vírus
• SC locais e sistêmicos (letargia, mal estrar, febre, ...)
• Resposta imunológica erradica o vírus em cerca de 6-7 dias
 • Não faz persistência
• Complicações
o Comorbidades – pneumonias secundárias por bactérias que podem levar à morte
o HN – infecção pulmonar e pneumonia imunomediada
• Incubação: 2-4 dias
• Duração: 2-3 até 10-12 dias
• Casos graves: pneumonia imunomediada (síndrome respiratória aguda grave)
• H1N1 – infecção respiratória grave
• Mortalidade: 0,2-0,5%
• Sinais clínicos/sintomas
o Dor de cabeça
o Dor nas articulares
o Dificuldade respiratória
o Febre
o Letargia
o Cansaço
o Dor de garganta
o Tosse
o Diarreia – pouco comum
▪ Sinais inespecíficos – muito comum aos SC dos outros resfriados comuns
▪ Difícil diagnosticas com segurança um quadro de gripo pelos SC
▪ Tendencia que os SC da gripe A sejam levemente mais graves

o
Diagnostico

• Clínico-epidemiológico – sugestivo
• Confirmação laboratorial
• Diagnósticos diferenciais: viroses respiratórias (Sarvs-Cov-2, resfriados), outras (dengue)
• Diagnostico laboratorial: ELISA (hospitais) ou imunocromatografia (testes rápidos –
farmácias)
• Diferencial para pacientes com gripe confirmada – RT PCR para saber se é gripe sazonal
ou H1N
 o Conduta terapêutica é a mesma
Tratamento

• Analgésicos, antitérmicos, descongestionantes – de suporte, melhorar o bem-estar

• Repouso
• Alimentação leve
• Ingestão de muita água – perda de muito líquidos pelas expectorações e espirros
• Especifico – quando agrava e quando é H1N1
o Tamiflu (oseltamivir)
o Funciona para qualquer vírus da gripe
o Inicio < 48h após sinais
o 2x dias por 5 dias
o A neuraminidase faz ele sair da célula infectada
o O Tamiflu inativa a NA e impede que os vírus produzidos dentro de uma célula saem
e infectem outra célula
o Somente funciona quando o tratamento é instituído até 2 dias após a infecção

o
Prevenção e controle

• Evitar aglomerações e ambientes fechados/poucos ventilados

• Evitar contato com pessoas doentes
• Isolamento de pessoas doentes (trabalho, escola)
• Uso de mascaras
• Etiqueta respiratória
• Lavar frequentemente as mãos (álcool-gel)
• Evitar levar a mão à boca/olhos/nariz
• Vacinação anual – principal forma de prevenção
 o Vacinação anual? Vírus na qual a imunidade dura pouco (vacina não viva), mesmo
que o vírus não se modifique
o A reformulação do vírus da vacina a cada ano é porque o vírus muta muito
o Geralmente vacinas não vivas requerem uma primovacinação em duas doses
▪ No caso da gripe é somente uma dose pois essa dose tomada serve como um
reforço (a maioria das pessoas já se infectou com o agente)
▪ Vacina não viva que não tem adjuvante (exceção) – somete é um coquetel de
proteína
o Diversidade antigênica/múltiplos genótipos representam o maior desafio
o Vacinas necessitam ser atualizadas periodicamente (a cada 2-3 anos) – vírus mutam
▪ Coloca-se 3-4 vírus diferentes na vacina
o Genótipos circulantes substituem genótipos pouco prevalente
o Diferentes tipos de vacinas em uso
▪ Proteicas (subunidade, fracionadas) HA/NA produzidas em ovos embrionados
ou cultivo celular – mais comum no BR
• Não se recomenda a vacinar pessoas que tem alergia a proteína do ovo
▪ Recombinantes – HÁ/NA produzidas em baculovírus
▪ Vírus atenuado (uso intranasal)
o Todas elas devem conter os genótipos circulantes (trivalentes – SUS – ou
tetravalentes – particular)
o SUS – vacina produzida pelo Butantan
▪ Trivalentes: Flu A (H1N1) e H3N2 + Flu B
o Tetravalentes – Flu A (H1N1) e H3N2 + 2 de Flu de B
▪ Vacinação anual; 80-90% de eficácia contra doença grave e hospitalização
o Grupos prioritários
▪ Idosos, gestantes, indígenas, crianças de 6m a 2 anos, doentes crônicos,
privados de liberdade, trabalhadores em saúde, professores
o Efeitos colaterais leves: dor local, febre baixa, dores musculares, náuseas, cefaleia,
diarreia – mediado pela imunidade inata em sua maioria
o Composição das vacinas
▪ Pela ANVISA com base nos vírus circulantes
▪ Em outubro do ano anterior é determinado

HEPATITES VIRAIS
• Até onde se sabe, nenhuma delas é zoonose
• Dentre as hepatites, as virais são as mais relevantes
• Grande problema em Saúde Pública em todo o mundo
• Aproximadamente 1/3 da população mundial já teve contato com os agentes
• Três principais tipos – A, B, C (D, E, F, G, TT e SEN...)
o A, B, C – mais importantes
o Algumas cepas de hepatite E são zoonóticas – suínos → comum em pessoas que
trabalham com suínos e em matadouros
• Hepatites B e C – grande parte das infecções são inaparentes até um certo ponto (portadores
assintomáticos)
o HBV e HCV – entre 300-400 milhões de portadores (10x mais que o HIV)
o Semelhanças clinico-patológicas (hepatite, disfunção hepática)
• Diferenças
o Etiologia/agente – vírus de famílias diferentes
 o Epidemiologia (distribuição, transmissão, ...)

Profilaxia
Hepatite Agente Epidemiologia Prognóstico Tratamento
e controle
A Favorável Tem vacina
B Reservado Tem vacina
Uso de Não tem
C Difícil
antivirais vacina
• A demora para o inicio do tratamento complica muito o prognóstico
• Muitos brasileiros têm a doença e não sabem
o Diagnóstico sorológico é fundamental
• Julho amarelo – conscientização da importância do diagnóstico
• Ministério da Saúde – Programa Nacional para Controle e Prevenção das Hepatites Virais
• A hepatite A tem uma tendencia secular de queda (decrescente) – associada com falta de
saneamento básico – tendencia de diminuir a incidência com a melhora de saneamento
básico
• ¾ do nº de pessoas que morrem no Brasil é a hepatite C, depois a B
o A causa de morte de hepatite B é cirrose hepática
o Maior causa de necessidade de transplante de fígado é a hepatite C no Brasil
Hepatite A

Etiologia

• Vírus da hepatite A
• Família Picornaviridae, gênero hepatovírus
• Vírions pequenos (27nm), sem envelope (muito resistente no ambiente – fica muito tempo
nas fezes, solo e ambiente)
• Genoma RNA de fita simples, sentido positivo
• Apenas 1 sorotipo (4 genótipos)
o Sorotipos – grupos antigenicamente diferentes entre eles (ex: dengue 1,2,3,4)
o Todos os vírus da hepatite A são sorologicamente parecidos entre eles
▪ Do ponto de vista vacinal isso é muito importante
• Muito resistente no ambiente, à temperatura e desinfetantes
• Transmissão fecal-oral, predominantemente por água e alimentos contaminados por fezes

Epidemiologia

• Distribuição mundial (prevalência/incidência variáveis)

• Mais frequente em países subdesenvolvidos, com problemas de saneamento básico
• Brasil - ~40% dos casos de hepatite diagnosticados → tratamento favorável
• População adulta - > 65% já teve contato (imunes)
• Associada à falta de higiene e de saneamento básico
• Mais comum em crianças e população de baixa renda
• No BR, Norte e Nordeste concentram mais de 56% dos casos
• A ocorrência em vários lugares é endêmica, mas quando há desastres naturais, como tufões,
terremotos, enchentes há surtos (assim como de cólera) → sistemas de água e esgoto
colabam e as pessoas tem que ingerir águas contaminada
o Epidemias associadas a enchentes e catástrofes naturais
• Tendencia secular decrescente no Brasil ao longo dos anos
• Por que as crianças são mais afetadas por essas doenças de veiculação hídrica?
 o Ainda não tem imunidade adaptativa (decréscimo da imunidade passiva, materna) –
mais suscetíveis aos agentes
o Mais expostas
o Não tem ainda hábitos de higiene
o Mais casos nessa categoria, porem tende a ser uma doença mais benigna em
crianças
Transmissão

• Principal forma de transmissão: fecal – oral

• O vírus é excretado nas fezes (por até 3 semanas)
• Contamina alimentos-água – muito resistente no ambiente
• Infecção pela ingestão de água/alimentos contaminados
• Principais veículos: água, hortaliças, frutos do mar (mariscos)
• Únicas das três hepatites que pode ser transmitida pelo contato – transmissão interpessoal
possível (falta de hábitos de higiene) – é comum

Patogenia

• Período de incubação: 2 a 6 semanas

• Infecções subclínicas comuns (+ em crianças)
• Curso clínico: inferior a 2 meses (raro: até 6 meses)
• Sinais comuns: fadiga/cansaço, febre, dor abdominal, náuseas, vômitos, anorexia, icterícia,
fezes claras e urina escura (típico de todas as hepatites)
• Perda de apetite, dor de cabeça, mal estar, enjoo e vômitos, dor nas articulações, pele e
olhos amarelados, ....
Diagnóstico

• Clinico-epidemiológico > presuntivo (hepatite – testes de função hepática)

• Diferencial para as outras hepatites (B e C)
• Confirmatório – ELISA para IgM (infecção atual ou recente – primeiro anticorpo que aparece)

Tratamento

• Sem tratamento específico

• Suporte: repouso, alimentação leve, hidratação
• Antieméticos
• Analgésicos e antitérmicos
• prognóstico favorável – mortalidade < 0,4% (> em idosos, pode haver alguma complicação,
mas em geral não)
Prevenção e controle

• Saneamento básico
• Medias básicas de higiene
• Lavar bem as frutas/verduras/coxinhas bem os alimentos
• Água não tratada: ferver/filtrar água de beber e de cozinhar os alimentos
• Vacinação (proteção > 95% - imunidade até 20 anos0
o Vacina inativada com adjuvante
o Duas doses (6-12 meses intervalo)
o Crianças, jovens (em áreas de risco)
• Incorporada ao Programa Nacional de Imunizações (PNI – SUS)
Hepatite B

• Vírus DNA, com envelope, Hepadnaviridae

• Tem capsídeos, e envelopes sem genoma na sua conformação
• Um dos mais importantes vírus de humanos
• Transmissão iatrogênica e sexual (pode ter transmissão vertical da mãe para o filho)
• 200-300 milhões com infecção persistente
• 1-3% fica portador para o resto da vida – desenvolvem cirrose hepática e carcinoma
hepatocelular
• Hepatite aguda, crônica > cirrose (requer transplante) > HCC (carcinoma hepatocelular)
• Vacina recombinantes – altamente efetiva
o Primeira vacina criada por engenharia genética em humanos

Epidemiologia

• Distribuição mundial
• Da em qualquer classe social
• Incidência varia muito entre os países
• Mais de dois bilhões de pessoas já foram infectados
• 200-300 milhões de pessoas com infeção persistente
• 50 milhões de novos casos por ano
• Brasil - ~15.000 novos casos/ano
• 15 milhões já tiveram contato (7,5%) – 1% portadores
• No Brasil, a região Sul é a região onde se tem mais casos (não se sabe porquê – pode estar
associado ao uso de drogas injetáveis, talvez)
• Grande maioria das infecções depois da infância
o Adolescência, fase adulta jovem – inicio da atividade sexual e inicio do uso de drogas
injetáveis
Transmissão
o Fontes de infecção – portadores sadios/ infecção persistente
o Transmissão indireta/ parenteral – 50- 75% dos casos
▪ Transfusões/ hemoderivados, agulhas contaminadas, drogas injetáveis,
instrumentos cirúrgicos
o Transmissão sexual (5-20%), perinatal (3-20%), amamentação (-)
o Possível: manicure, piercing, tatuagem, dentista;
o 10 – 15% dos casos não se sabe como a pessoa adquiriu = forma de infecção
indeterminada
▪ Estudos avaliam que pode ser transmitida pelo beijo
Patogenia
o Infecção aguda
▪ Clinica
• De 1 a 3 meses
• 95% erradicam a infecção e ficam saudáveis
• 1 a 5% ficam portadores (replicação hepática) – viremia persistentes
o Portadores subclínicas ou hepatite crônica (grau variável) → que
pode evoluir para cirrose ou carcinoma hepatocelular
▪ Subclínica
• 1 a 5% ficam portadores (replicação hepática) – viremia persistentes
 o Portadores subclínicas ou hepatite crônica (grau variável) → que
pode evoluir para cirrose ou carcinoma hepatocelular
o Infecção neonatal ou transplacentária: 80 – 90% resultam em infecção persistente;

•
Diagnostico
o Clinico-epidemiológico
o Triagem: pesquisa de HBsAg (elisa ou teste rápido – cromatográfico)
o Em testes positivos → exames complementares para outros marcadores
o Marcadores
▪ Avalia infecção passada, vacinação, infecção aguda ou infecção crônica ativa
▪ Anticorpos anti-HBsAg e HBcAg (infecção passada)
▪ Anti-HBsAg (vacinação)
▪ Antígenos HBsAg, HBeAg, IgM anti-HBc (inf.aguda)
▪ Antígenos HBsAg, HbeAg (inf. Crônica ativa)
o PCR – acompanhamento da replicação viral/ carga viral;
Tratamento
o Hepatite aguda – repouso, alimentação e suporte
o Hepatite crônica
▪ Interferon- alfa
▪ Lamivudina – análogo de base – inibe RT
▪ Adefovir dipivoxil
o Tratamento de longa duração (meses)
o Reduz a replicação viral e dano hepático
Prevenção
o Evitar práticas de risco: sexo desprotegido e compartilhar agulhas
o Diagnóstico precoce (portador saudável)
o Vacinação
▪ Vacina recombinante = primeira vacina recombinante para humanos
▪ Três doses - > 95% de proteção
▪ Imunidade dura > 10 anos
▪ Tem algumas pessoas que não reage → não soroconverte → não se sabe
porquê;
 o Indicada para criança e adolescente de até 18 anos
o Adultos de grupo de risco
o Recém- nascidos de mães + → vacina e soro imune
Hepatite C
• Principal hepatite transmitida por transfusões
• Conhecida por muitos anos como hepatite não-A, não-B;
• Hepacivirus – HCV
• 2 - 3% da população mundial é portadora;
• Principal causa de transplante hepático
• 60 – 70% das infecções evoluem para infecção crônica (podendo levar a cirrose + HCC)
• Vírus
o Envelopado
o RNA +
o Flaviviridae, Hepacivirus;
o Infecta apenas humanos
o Não replica bem em cultivo celular
o Faz viremia persistente
o Flaviridae – hgepacivirus
• Epidemiologia
o Distribuição mundial
o Prevalência em vários países
o Mortalidade de ¾ no Brasil
o Brasil – 1.5 a 2.5 milhões de portadores;
o Mais de 15 mil novos casos por ano.
• Transmissão
o Drogas injetáveis
o Sexual
o Transfusão sanguínea
▪ Os portadores são as principais fontes de infecção
• Patogenia
o Hepatite aguda
▪ 80- 85% assintomática
▪ 15- 20% hepatite crônica
• Sintomas de 2 a 10
semanas
▪ 15 a 30% curam
▪ 70 – 85% dos casos ficam
portadores
• Esse é o grande
problema da hepatite
C (maioria é
saudável)
▪ Cirrose em 20- 30% dos
portadores crônicos →
HCC em 10 a 30%
•
• Diagnostico
o Diferencial de A e B
o Sorologia (ELISA) mais de 95% de especificidade/ sensibilidade
o Ac surgem entra 20- 120 dias (média: 50);
o Teste rápido – cromatografia
• Tratamento
o Interferon alfa + ribavirina (análogo da guanina)
o Longa duração (48- 52 semanas)
o Reduz replicação viral – pode erradicar
o Alta taxa de não adesão e desistência
o Tratamento recente
▪ Simeprevir e declatasvir (2016)
▪ Novas drogas: elbasvir + grazpprevir e ledispavir + sofosbuvir
▪ Duração de 12 a 24 semanas
▪ Mais de 95% de cura da infecção
▪ Maior avanço da medicina nos últimos 20 anos
▪ Se já tem dano hepático não reverte (cura o vírus, mas segue com o problema
hepático)
• Prevenção e controle
o Redução de práticas de risco (sexo desprotegido, drogas injetáveis)
o Monitoramento de doadores de sangue/bancos de sangue
o Diagnóstico precoce – condição de portador saudável
o Não tem vacinação