Digestão e absorção de

carboidratos
Profa. Dra. Ariane Ferraz
 Pirâmide de alimentos

45% a 60%
Digestão

Aparelho digestivo: digerir e criar

condições para a digestão dos nutrientes.
Principais carboidratos
Monossacarídeos:
ü Glicose
ü Ribose e desoxirribose
ü Frutose

Dissacarídeos
ü Sacarose (glicose + frutose)
ü Lactose (glicose + galactose)
ü Maltose (glicose + glicose)

Polissacarídeos
ü Amido (ligações α 1-4)
ü Glicogênio (ligações α 1-4 e α 1-6)
 Etapas da digestão

1. Início: na cavidade oral – ação da amilase salivar.

2. A digestão continua no bolo alimentar protegido do suco

gástrico.

3. Intestino Delgado – ação da amilase pancreática

Liberam maltose e maltotriose, lactose, sacarose..

Digestão do Amido
Etapas da digestão

4. Etapa final completa-se pela ação das dissacaridases.

Enzimas localizam-se na membrana apical das

microvilosidades intestinais.

ü Lactase (β-galactosidase):
hidrólise da lactose à glicose + galactose

ü Maltase (α-glicosidase):
hidrolisa a maltose à glicose + glicose

ü Sacarase (α-glicosidase):
hidrólise da sacarose à glicose + frutose
Etapas da digestão

5. Sacarídeos não hidrolisados, não podem ser

absorvidos.

6. Chegam a porção inferior do intestino à ação das

bactérias.
 Absorção dos carboidratos

Família de transportadores de glicose: GLUT

ü Facilitam o transporte de glicose

por uniporte.

ü Genes são expressos nos tecidos

na forma tecido-específica.
SGLUT – co-transporte

Proteína GLUT que transporta

glicose associada ao Na+

Insulina independente
Absorção de monossacarídeos
Pâncreas – glândula mista

Suco pancreático

Hormônios
Intestino Sangue Tecidos
Céls. β
Insulina
pâncreas

Hiperglicemia fisiológica
Amido (140 mg/dL)

Insulina
Glicose
Normoglicemia
(70 – 100mg/dL)
http://dtc.ucsf.edu/es/tipos-de-diabetes/diabetes-tipo-2/comprension-de-la-diabetes-tipo-2/como-procesa-el-
azucar-el-cuerpo/control-del-azucar-en-sangre/
Intestino Sangue Tecidos
Pentoses-fosfato
Céls. β Insulina
pâncreas Via das
GLUT4 pentoses
Hiperglicemia fisiológica Triglicerídeos
Amido (140 mg/dL)
Glicose Glicose

Insulina GLUT2 Lipogênese

Glicose Glicose Glicose

Normoglicemia
(70 – 100mg/dL) GLUT3 Glicogênese
Glicose Glicose

Glicólise
Glicogênio

Piruvato

Fermentação Ciclo do ácido

cítrico

Lactato
CO2 + H2O
Intestino Sangue Tecidos
Pentoses-fosfato

Céls. β Insulina
pâncreas Via das
GLUT4 pentoses
Hiperglicemia fisiológica Triglicerídeos
Amido (140 mg/dL)
Glicose Glicose

Lipogênese
Insulina GLUT2
Glicose Glicose Glicose

Normoglicemia
(70 – 100mg/dL) GLUT3 Glicogênese
Glicose Glicose

Jejum Glucagon Glicólise

Glicogênio

Hipoglicemia Piruvato
(< 70mg/dL)

Fermentação Ciclo do ácido

cítrico
Céls. α Glucagon Lactato CO 2 + H2O

pâncreas
Intestino Sangue Tecidos
Céls. β Insulina
pâncreas
GLUT4
Hiperglicemia fisiológica
Amido (140 mg/dL)
Glicose Glicose

Insulina
Glicose
Normoglicemia
(70 – 100mg/dL)

Jejum Glucagon

Hipoglicemia Glicose Glicose

(< 70mg/dL) Fígado

Céls. α Glucagon
Glicogenólise
Gliconeogênese
pâncreas Lipólise
 Hiperglicemiantes vs. Hipoglicemiante
Glucagon
Cortisol Insulina
Adrenalina
Hormônio do crescimento

- - +
+
Glicogênese
Lipogênese
Glicogenólise Glicólise
Gliconeogênese Oxidação aeróbica
Lipólise Oxidação anaeróbica
Degradação proteica Síntese proteica
Diabetes mellitus
Glicose
Insulina GLUT4 Glicose no interior
Céls. β das células
Fígado
Regulação de uso e estoque
de combustíveis

ü Hiperglicemia
ü Glicosúria (glicose na urina)
ü Poliúria (urina em excesso)
Indivíduo diabético
ü Emagrecimento Indivíduo
(tiponormal
1)
ü Acidose metabólica
ü Desidratação
Diabetes mellitus
Glicose
Insulina GLUT4 Glicose no interior
Céls. β das células
Fígado
Regulação de uso e estoque
de combustíveis

ü Relacionado a obesidade
ü Produz insulina, mas não responde à ela
Indivíduo diabético (tipo 2)
ü Hiperglicemia
Resistência à insulina
ü Glicosúria (glicose na urina)
ü Poliúria (urina em excesso)
 Pontos de destaque da aula:
A digestão dos carboidratos tem início na cavidade oral por amilases
salivares.
No intestino delgado ocorre a quebra do amido por amilases pancreáticas.

Dissacaridases presentes nas microvilosidades intestinais completam a digestão e liberam os

monossacarídeos.

A absorção dos monossacarídeos (glicose/frutose) é feita pela família de transportadores GLUT.

Hormônios (insulina/glucagon) são responsáveis por regular a glicemia no sangue.

A falta/incapacidade da insulina exercer seus efeitos adequadamente resulta em uma síndrome

metabólica, chamada Diabetes mellitus.
Bibliografia principal

BAYNES, J. W.; DOMONICZAK, M. H. Bioquímica médica. 4ª ed. Rio de Jaineiro: Elsevier, 2015.

DEVLIN, T. M. Manual de bioquímica com correlações clínicas, 7ª ed. Edgard Blücher, 2011.

GAW, A. et al. Bioquímica Clínica, 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.

MARSHALL, W. J. et al. Bioquímica Clínica: Aspectos Clínicos e Metabólicos. 3a ed. Elsevier,
2016

NELSON, D. L. Princípios de bioquímica de Lehninger. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018. Livro.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana: uma abordagem integrada. 7ª ed. Porto Alegre:
Artmed, 2017.
Próxima aula:

Glicólise
Glicólise
Profa. Dra. Ariane Ferraz
 1. Glicólise

2. Ciclo do Ácido Cítrico

3. Cadeia Respiratória

Respiração Celular
 Glicólise

QUEBRA DA MOLÉCULA DE GLICOSE

Glicose: fonte energética

Glicoproteínas
Glicogênio
Glicosaminoglicanos

CH2OH
O
H H
H
OH H
HO OH
H OH
α-D-glicose

Ribose-5-fosfato ATP
Adenosina trifosfato
Ligações fosfato de
alta energia

Adenina

Adenosina trifosfato (ATP)

Fosfato

Ribose

HO
Adenosina

Adenosina difosfato (ADP) Adenosina monofosfato (AMP)

Estrutura das coenzimas redox
Nicotinamida adenina dinucleotídeo

Adenina Nicotinamida
NH2 O
H
C
N O O O
N NH2 H H
O P O P O C
N +
N N NH2
O O- O- O + H-
- H- N

HO OH HO OH R

NAD+ NADH
NADH+H+
⬆
⬆ NADH
⬆
NAD+ ⬆
Estrutura das coenzimas redox
Flavina adenina dinucleotídeo

H O-

H3C N+
Flavina NH

H3C N N O

CH2
Adenina +2e- + 2H-
H C OH -2e- - 2H-
NH2
H C OH
N
N O O H H O
C OH

N N CH2 O P O P O H3C N
CH2 NH
O
O- O-
H3C N N O

HO OH R H
FAD FADH2
Portanto...
Fosfato (PO4-3)= carrega energia
Fosfato inorgânico (Pi) = Não está ligada a molécula orgânica

ATP = Adenosina trifosfato = Molécula altamente energética

ADP = Adenosina difosfato = Molécula com baixa energia

NAD (nicotinamida adenina dinucleotídeo)

1. NAD = molécula sem energia (H+)
2. NADH + H+ = Molécula carregada energeticamente

FAD (flavina adenina dinucleotídeo)

1. FAD = molécula sem energia (H+)
2. FADH2 = Molécula carregada energeticamente
Glicose: oxidação
Citosol Fermentação
alcoólica
Etanol + CO2
Sem O2
Anaeróbio
CH2OH
H O Fermentação
H láctica
H Glicólise
Piruvato Lactato
OH H Sem O2 Sem O2
HO OH
H OH
α-D-glicose
Descarboxilação do
piruvato
Aeróbio Acetil-CoA
Com O2

Mitocôndria
Ciclo do ácido cítrico
Cadeia transportadora de elétrons
Fosforilação oxidativa
Glicólise

2 ATP 2NADH 4 ATP

Glicose Gliceraldeído-3-fosfato 2 Piruvato

Fase preparatória Fase de compensação

 Glicólise: fase preparatória
1a etapa: Ativação da glicose

CH2OH CH2 OPO32-

ATP ADP
O H O
H H H
H Mg2+ H
OH H OH H
HO OH HO OH
Hexoquinase
H OH Glicoquinase H OH
G-6-P
Glicose Glicose-6-fosfato

ü Glicose ganha carga negativa com o P

ü A adição do fosfato não deixa a Glicólise
Outras
vias
molécula sair do interior da célula
Glicogênese Via das
pentoses
Glicólise: fase preparatória
2a etapa: Isomerização

CH2OPO32- CH2OPO32-
H O O CH2OH
H Mg2+
H
OH H H HO
HO OH Fosfoglicose- H OH
H OH isomerase
OH H
Glicose-6-fosfato
Frutose-6-fosfato

Toda Isomerase vai mudar a posição dos componentes

da molécula sem qualquer adição ou exclusão
Glicólise: fase preparatória
3a etapa: Fosforilação

CH2OPO32- CH2OPO32-
O CH2OH ATP ADP O CH2OPO32-
H HO Mg2+ H HO
H OH H OH
Fosfofrutoquinase
OH H OH H
Frutose-6-fosfato
Frutose-1,6-bifosfato

A adição do fosfato se dá para que a molécula ganhe uma maior

simetria pois mais adiante a molécula vai ser partida em duas
Glicólise: fase preparatória
4a etapa: Quebra da molécula

CH2OPO32- H
O CH2OPO32- O
CH2OPO32-
C
H HO C O
H OH CHOH
Aldolase CH2OH
OH H CH2OPO32-
Frutose-1,6-bifosfato Diidroxiacetona-
fosfato Gliceraldeído-
3-fosfato

Fase de
compensação
 Glicólise: fase preparatória
5a etapa: Isomerização

O H
CH2OPO32-
C
C O Fase de
CHOH
CH2OH Triose-fosfato-
compensação
isomerase CH2OPO32-
Diidroxiacetona-
fosfato Gliceraldeído-
3-fosfato

Portanto, a partir da glicose formam-se

Conversão da Diidroxicetona-fosfato a 2 moléculas de gliceraldeído-3-fosfato
Gliceraldeído-3-fosfato para que a reação da
glicólise continue
Glicólise: fase compensatória
6a etapa: Oxidação
O
O H
2NADH + H+ O P O-
2NAD+ O
C 2Pi
C O-
CHOH
CHOH
2- Gliceraldeído-3-fosfato
CH2OPO3
desidrogenase CH2OPO32-
Gliceraldeído-
3-fosfato 1,3-Bifosfoglicerato

A energia da reação de transferência e- para NAD ajuda na reação de

transformação do fosfato inorgânico em Fosfato orgânico
Glicólise: fase compensatória
7a etapa: Transferência de grupo fosfato
O
O O-
O O P O -
2ADP 2ATP
Mg2+ C
C O-
CHOH
CHOH Fosfoglicerato-
quinase
CH2 O PO32-
CH2OPO32-
1,3-Bifosfoglicerato 3-Fosfoglicerato

Lembre-se: A partir da 4ª etapa da glicólise a molécula é quebrada em duas

portanto todas as reações seguintes acontecem em dobro, fase compensatória
Glicólise: fase compensatória
8a etapa: Mudança de carbono do grupo fosfato

O O- O O- Cargas negativas
se repelem
C Mg2+ C

CHOH H C O PO32-
Fosfoglicerato-
CH2 O PO32- mutase CH2 OH

3-Fosfoglicerato 2-Fosfoglicerato

Essa mudança é feita para que o grupo fosfato seja expulso da

molécula de fosfoglicerato
Glicólise: fase compensatória
9a etapa: Desidratação

O- O O-
O
2H2O C
C

H C O PO32- C OPO32-
Enolase
CH2 OH CH2

2-Fosfoglicerato Fosfoenolpiruvato
Glicólise: fase compensatória
10a etapa: Transferência de um fosfato

O O- O O-
2ATP 2ADP
C K+ C
Mg2+
C OPO32- Piruvato- C O
quinase
CH2 CH3

Fosfoenolpiruvato Piruvato
 ATP ADP ATP ADP DHAP
Glicose G-6-P PGI F-6-P PFK F-1,6-P2 ALD
TPI
HK

GA-3-P
Saldo glicólise: GAPD
2NAD+

2NADH + H+

Preparatória 1,3-BPG
2ADP
Glicose PGK
G-6-P -1 ATP 2ATP
F-6-P F-1,6-P2 -1 ATP 3-PG
PGM
Compensação
2-PG
2 (G-3-P) 2 (1,3-BPG) 2NADH
ENO
2 (1,3-BPG) 2 (3-PG) +2 ATP
PEP 2ADP
2 PEP 2 Piruvato +2 ATP
PK
2ATP
Piruvato
Anaerobiose: fermentação lática
Glicólise anaeróbica
2ATP

Glicose Gliceraldeído-3-fosfato

Glicose

4ATP 2NAD+
Lactato
2NADH

O- O O-
O
C C
Lactato
C O Lactato HO C H
desidrogenase
CH3 CH3

2 Piruvato 2 Lactato
Aerobiose: Descarboxilação do piruvato
O O-
2NADH 4ATP C

Glicose C O

CH3
Citosol
Piruvato
CoA-SH

NAD+
Complexo
Piruvato TPP
desidrogenase
Lipoato
FAD

NADH

O S-CoA
C
Ciclo do ácido
CH3 cítrico
Acetil-CoA
O S-CoA
C

CH3

Ciclo de
Krebs
 Aerobiose: Cadeia transportadora de elétrons

1 NADH 2,5 ATP

1 FADH2 1,5 ATP
Fonte:https://chem.libretexts.org/Courses/Saint_Marys_College_Notre_Dame_IN/CHEM_118_(Under_Construction)/CHEM_118_Textbook/12%3A_Metabolism_(Biological
_Energy)/12.4%3A_The_Citric_Acid_Cycle_and_Electron_Transport
Glicólise: regulação
- ATP - ATP
- + AMP + F-1,6-P ; insulina
2

Glicose HK
G-6-P F-6-P PFK F-1,6-P2 PEP PK Piruvato
GK

+ Insulina - F-6-P PDH

Glucagon
- ATP, NADH; Acetil-CoA
+ AMP, Coa, NAD +

Acetil-CoA

2 ADP AMP + ATP

Adenilato quinase
 Pontos de destaque da aula:
A Glicólise é uma série de reações químicas que irão quebrar a
molécula de glicose gerando energia química (ATP) de forma direta
ou indireta NADH + H+.

Para a transformação (oxidação) da glicose são gastos 2 ATPs e gerados 4 ATPs.

O processo é realizado em 10 etapas, gerando como produto final o piruvato, molécula que
será encaminhada a via aeróbica ou anaeróbica dependendo das condições e do tipo celular.

A via é regulada pelas três reações irreversíveis.

A oxidação da glicose em aerobiose (32 ATPs) possui uma eficiência energética muito maior
que em anaerobiose (2 ATPs).
 Próxima aula:

Ciclo de Krebs e Cadeia

Transportadora de
Elétrons
BibliograNia principal

BAYNES, J. W.; DOMONICZAK, M. H. Bioquímica médica. 4ª ed. Rio de Jaineiro: Elsevier, 2015.

DEVLIN, T. M. Manual de bioquímica com correlações clínicas, 7ª ed. Edgard Blücher, 2011.

GAW, A. et al. Bioquímica Clínica, 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.

MARSHALL, W. J. et al. Bioquímica Clínica: Aspectos Clínicos e Metabólicos. 3a ed. Elsevier,
2016

NELSON, D. L. Princípios de bioquímica de Lehninger. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018. Livro.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana: uma abordagem integrada. 7ª ed. Porto Alegre:
Artmed, 2017.
 Dúvidas?

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“
Cada sonho que você deixa para trás, é um
pedaço do seu futuro que deixa de existir.

”
Steve Jobs