DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

EDEMA
- Acúmulo hídrico anormal, localizado ou generalizado, nos espaços intersticiais dos
tecidos ou nas cavidades serosas. Pressão hidrostática elevada ou pressão coloido
osmótica diminuída rompe esse balanço e resulta no aumento da saída de líquido dos
vasos. O fluido extracelular também pode se acumular em cavidades corporais, como
na cavidade pleural (hidrotórax), na cavidade pericárdica (hidropericárdio) ou na
cavidade peritoneal (hidroperiônio ou ascite). Anasarca é o edema grave, generalizado,
caracterizado por profundo inchaço dos tecidos subcutâneos e acúmulo de fluido nas
cavidades corporais.
- Normalmente, o fluxo de saída de fluido produzido pela pressão hidrostática na
extremidade arteriolar da microcirculação é equilibrado pelo influxo devido à ligeira
elevação da pressão osmótica na extremidade venular, portanto, há apenas um
pequeno fluxo líquido de saída de fluido para o espaço intersticial, que é drenado pelos
vasos linfáticos.
- fluido de edema gerado por aumento da pressão hidrostática ou coloide intravascular
reduzida geralmente é um transudato. Em contrapartida, o líquido de edema
inflamatório é um exsudato.
- CAUSAS
- pressão hidrostática aumentada: se a pressão é aumentada em locais específicos,
haverá edema “em volta”/”por perto” (trombose). Contudo, se ocorre o aumento
generalizado da pressão venosa, haverá edema sistêmico (esse ocorre mais na
insuficiência cardíaca congestiva).
* em pacientes normais, ocorre um aumento do débito cardíaco e o enchimento em
resposta a uma retenção de sódio e água (hiperaldosteronismo secundário) a fim de
melhorar a perfusão renal. Já em pacientes com ICC, não é possível aumentar o débito
cardíaco em resposta aos aumentos compensatórios do volume sanguíneo, assim, cria-
se um círculo vicioso de retenção de fluido, aumento da pressão hidrostática venosa e
piora do edema. Restrição de sal, implementação de diuréticos e antagonistas da
aldosterona são importantes no tratamento do edema generalizado.
- pressão osmótica reduzida: quando a albumina se perde da circulação ou foi
sintetizada em quantidades inadequadas. Baixos níveis da proteína promovem edema,
volume intravascular reduzido, hipoperfusão renal e hiperaldosteronismo secundário.
Na síndrome nefrótica, os capilares glomerulares danificados passam a extravasar,
levando a perda da albumina na urina e ao desenvolvimento de edema generalizado.
Também ocorre redução da síntese de albumina no quadro de doença hepática grave
(cirrose etc.) e desnutrição proteica.
- obstrução linfática: resulta de uma obstrução localizada causada por alguma condição
inflamatória ou neoplásica. Tem como consequência o edema. Ex: infecção de
filariose/elefantíase (produz fibrose linfática e linfonodal inguinal), infiltração e
obstrução dos linfonodos superficiais por câncer de mama etc.
- retenção de sódio e água: a excessiva retenção de sal pode induzir o edema
aumentando a pressão hidrostática (por conta da expansão do volume intravascular) e
reduzindo a pressão osmótica plasmática. Há muita retenção de sal e água em doenças
como glomerulonefrite pós-estreptocócica e insuficiência renal aguda.
- correlação clínica: edema subcutâneo indica potencial para doença cardíaca ou renal
de base; também pode comprometer a cicatrização de feridas ou a eliminação de
infecções. O edema pulmonar é comum em casos de insuficiência ventricular
esquerda, insuficiência renal e inflamações pulmonares no geral. Pode causar morte
pela interferência na função ventilatória normal, impedimento da difusão de oxigênio
e cria um ambiente propicio para infecções pulmonares. O edema cerebral é fatal (se o
inchaço for grave, o cérebro pode herniar-se através do forame magno).

HIPEREMIA
- aumento do volume sanguíneo em um tecido. É um processo ativo resultante da
dilatação arteriolar e aumento do influxo sanguíneo, como ocorre em locais de
inflamação ou no musculo esquelético em exercício. Os tecidos afetados tornam-se
vermelhos (eritema) devido ao aumento no fornecimento de sangue oxigenado.
CONGESTÃO
- processo passivo resultante da redução do efluxo sanguíneo de um tecido. Pode ser
sistêmica, como na insuficiência cardíaca, ou localizada, como em uma obstrução
venosa isolada. Tecidos congestionados tem coloração azul-avermelhada anormal
(cianose) originaria do acúmulo da hemoglobina desoxigenada na área afetada.
- Na congestão crônica, a perfusão tecidual inadequada e a hipoxia persistente podem
levar a morte celular parenquimatosa e à fibrose tecidual secundária.
HEMORRAGIA
- extravasamento de sangue. O sangramento capilar pode ocorrer em tecidos
cronicamente congestionados.
- pode ser externa ou acumular-se dentro de um tecido como um hematoma que varia
desde insignificante (contusão) até fatal (hematoma retroperitoneal maciço resultante
da ruptura de um aneurisma).
-petéquias: diminutas hemorragias dentro da pele, membranas mucosas ou superfícies
serosas. Suas causas são: plaquetas baixas, função plaquetária defeituosa e perda de
suporte da parede vascular (como na falta de vitamina C)
- púrpura: hemorragias ligeiramente maiores que resultam das mesmas desordens que
causam petéquias, além de traumas, inflamações vasculares e maior fragilidade
vascular.
- equimoses: hematomas subcutâneos maiores (contusões). São hemácias que foram
fagocitadas e degradadas por macrófagos.
-a significância clínica das hemorragias depende do volume de sangue perdido e da
velocidade do sangramento. Mais de 20% de sangue perdido pode causar choque
hemorrágico.
- a perda sanguínea externa crônica (úlcera péptica) muitas vezes culmina em anemia
ferroptiva como consequência da perda de ferro na hemoglobina.
HEMOSTASIA E TROMBOSE
Hemostasia Normal
- Série de processos que mantem o sangue em estado fluido, sem coágulos, nos vasos
normais, formando um tampão hemostático, localizado no sítio de lesão vascular.
- processo que envolve as plaquetas, os fatores de coagulação e o endotélio, que
ocorre no local da lesão vascular e culmina na formação do tampão fibrinoplaquetário,
que serve para prevenir ou limitar a extensão do sangramento.
- etapas do processo de hemostasia:
1- A lesão vascular causa vasoconstrição arteriolar transitória por meio de mecanismos
neurogênicos reflexos, aumentados pela secreção local de endotelina (vasoconstritor
derivado do endotélio). Porém, o sangramento rapidamente retornaria se não fosse a
ativação de plaquetas e dos fatores de coagulação.
2- a lesão endotelial expões a matriz extracelular subendotelial altamente
trombogênica, facilitando a adesão, ativação e agregação plaquetárias. A formação do
tampão plaquetário inicial é chamado de hemostasia primária.
3- a lesão endotelial também expõe o fator 3/tromboplastina (glicoproteína pró-
coagulante). Sendo esse fator tecidual exposto, agindo em conjunto com o fator VII, é
o principal gatilho in vivo da cascata de coagulação, e sua ativação eventualmente
culmina na ativação da trombina, que tem vários papéis na regulação da coagulação.
4- a trombina ativada promove formação de coágulo insolúvel de fibrina por clivagem
do fibrinogênio; a trombina também é um potente ativador de plaquetas adicionais,
que servem para reforçar o tampão hemostático. Essa sequência, denominada
hemostasia secundária, resulta na formação de um coágulo estável capaz de impedir
mais hemorragia.
5- à medida que o sangramento é controlado, mecanismos contrarregulatórios são
postos em movimento para assegurar que a formação de coágulo seja limitada ao local
da lesão.