MED/CIR A

Rel. A

Insuficiência Cardíaca

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1
Definição e Classificação

- IC: síndrome clínica caracterizada por

- sintomas típicos (p.ex. dispneia, edema maleolar e fadiga)
- sinais (p. ex. ingurgitamento jugular, fervores pulmonares e edemas
periféricos)

causada por uma anomalia cardíaca estrutural e/ou funcional,

resultando na redução do débito cardíaco e/ou elevação das
pressões intracardíacas em repouso ou durante o esforço

- A definição atual de IC é restrita a estadios em que os sintomas clínicos já são aparentes.

- Antes que os sintomas clínicos se tornem aparentes, os doentes podem apresentar-se com
alterações cardíacas estruturais ou funcionais (disfunção ventricular esquerda sistólica
ou diastólica), que são percursores de IC.
- Iniciar o tratamento neste estadio percursor pode diminuir a mortalidade em doentes com
disfunção sistólica VE assintomática.

2
Definição e Classificação

3
Definição e Classificação

A demonstração de uma causa cardíaca subjacente é fundamental

para o diagnóstico de IC

4
Etiologia da IC

Doença do Miocárdio maioria dos casos de IC nos países desenvolvidos

1 Doença Cardíaca Isquémica

2 Dano tóxico miocárdico (abuso de substâncias como álcool; metais

pesados; medicamentos1, radiação)

3 Dano imunomediado e inflamatório

- doença de Chagas
- miocardite linfocítica/de células gigantes;

5
Etiologia da IC

Doença do Miocárdio

4 Invasão

5 Distúrbios metabólicos
- hormonais
- nutricionais

6 Anomalias genéticas: CMD, CMH, não-compactação, DAVD, CMR, distrofias musculares

e laminopatias)

6
Etiologia da IC

Sobrecarga de pressão/volume

7 HT
A

8 Defeitos estruturais valvulares e miocárdicos

9 Patologias pericárdicas e endomiocárdicas

1 Estados de alto débito0: anemia grave1, sépsis, tirotoxicose, doença de Paget, fístula
AV1, gravidez, déficit de vit B1
0

1 Sobrecarga de volume: IR, sobrecarga de fluido iatrogénica

1

7
Etiologia da IC

Arritmias

1 Taquiarritmias1: arritmias atriais ou ventriculares

2 1
associada a disfunção freq/ reversível

1 Bradiarritmias: disfunção do nó sinusal, distúrbios da condução

3

8
Terminologia

9
Diagnóstico

- Fatores de
Risco

História de DAC
(sintomas, EAM, revascularização)

HTA
(medicação ABCD)

10
Diagnóstico

- Fatores de
Risco

Radiação / Cardiotóxicos

utilização prévia de diuréticos

11
Diagnóstico

-
Sintomas

Dispneia

Ortopneia / DPN

12
Diagnóstico

-
Sintomas

Cansaço fácil

Edema das posições dependentes

13
Diagnóstico

-
Sintomas

Tosse
Saciedade Urinar +
noturna/ Confusão
precoce pieira noite

14
Diagnóstico

-
Sinais
crepitações
↑ PVJ / RHJ
bibasais

pulso irregular
S3

hepatomegalia/
impulso apical ascite
deslocado

ganho de peso
recente

15
Diagnóstico

- Nos doentes que se apresentam pela primeira vez com sintomas ou sinais, de forma não urgente,
a probabilidade de IC deve ser inicialmente avaliada em função da:

história clínica prévia

exame físico
ECG em repouso

16
Diagnóstico

história clínica prévia

exame físico
ECG em repouso

- Se todos os parâmetros forem normais, a IC é altamente improvável e devem ser considerados

outros diagnósticos.
- Se houver pelo menos um parâmetro alterado, devem ser avaliados os:

peptídeos natriuréticos (PNs) plasmáticos

- servem para identificar os indivíduos que necessitam de

ecocardiografia
O uso dos PNs é recomendado para excluir a IC, mas não para estabelecer o
diagnóstico

17
Diagnóstico

18
Imagiologia cardíaca

a ecocardiografia é o método de escolha para TODOS os doentes com suspeita de IC

- recomendada para avaliar a estrutura e a função miocárdicas, de modo a estabelecer um

diagnóstico
de HFrEF, HFpEF ou HFmrEF
- recomendada para avaliar a FEVE

19
Outros testes de diagnóstico na IC

ECG de 12 derivações está recomendado em todos os doentes com IC

ECG normal praticamente exclui disfunção sistólica do VE

- ECG serve para determinar o ritmo cardíaco, a frequência cardíaca, a morfologia e duração do QRS
e para detetar outras alterações relevantes.

20
ECG

F
A
21
ECG

sinais de EAM prévio

22
ECG

doenças do sistema de condução

23
ECG

HVE

24
ECG

QRS largo

25
Imagiologia cardíaca

recomenda-se a RM para a avaliação da estrutura e da função

miocárdicas (incluindo o coração direito) em indivíduos com
janela acústica fraca e nos doentes com cardiopatias
congénitas complexas

a RM é o gold-standard na avaliação da massa, volume e fração de ejeção do VD e VE

26
Imagiologia cardíaca

- A RM com realce tardio por gadolíneo deve ser considerada em doentes com miocardiopatia
dilatada
de modo a distinguir entre lesão miocárdica isquémica e não isquémica

LEFT: Long axis late enhancement image in a patient with an inferior wall infarction with
subendocardial enhancement in the territory of the right coronary artery RIGHT: 4-chamber late
enhancement image in a patient with idiopathic dilated cardiomyopathy with midmyocardial
enhancement

27
Imagiologia cardíaca

A TC cardíaca pode ser considerada em doentes com IC e

probabilidade pré-teste baixa a intermédia de DAC ou
doentes que apresentam testes de esforço não invasivos duvidosos
de modo a excluir doença estenótica coronária.

28
Imagiologia cardíaca

- Coronariografia é recomendada em doentes com IC

e...

angor refratário à terapêutica farmacológica

arritmias ventriculares sintomáticas ou com paragem cardíaca abortada

considerados candidatos a revascularização coronária

29
Cateterismo cardíaco direito
com implantação de cateter na artéria pulmonar

recomendado em doentes com IC grave em avaliação para transplante cardíaco ou suporte

circulatório mecânico

- Considerado nos doentes em que se

suspeita de que a IC é devida a pericardite
constritiva, miocardiopatia
restritiva, cardiopatia congénita e a
estados de alto débito.

- considerado nos doentes com provável

hipertensão pulmonar (avaliada por
ecocardiografia) de modo a:
- confirmar a hipertensão pulmonar;
- avaliar a sua reversibilidade da hipertensão
pulmonar antes da correção da doença
cardíaca valvular/estrutural.
- Considerado em doentes selecionados com HFpEF
para confirmar o diagnóstico.

30
Biópsia endomiocárdica (BEM), eco torácica, avaliação VCI

BEM é considerada nos doentes com IC rapidamente progressiva apesar de terapêutica standard,
quando há probabilidade de um diagnóstico específico que apenas pode ser confirmado com
amostras de tecido miocárdico

ecografia torácica pode ser considerada para confirmar congestão pulmonar e derrame pleural
nos doentes com IC aguda

medição ecográfica do diâmetro da veia cava inferior pode ser considerada para avaliação da
volémia nos doentes com IC

31
Rx tórax

recomendada para detetar/excluir doença pulmonar ou

outras doenças alternativas, que possam contribuir
para a dispneia; atualmente a TC-tórax é standard para
dx de doenças pulmonares

identificar congestão/edema pulmonar

é mais útil nos doentes com suspeita de IC no contexto
agudo

embora um doente com IC aguda possa ter

evidências de hipertensão pulmonar, edema
intersticial e/ou pulmonar, a maioria dos portadores
de IC crónica NÃO apresenta quaisquer destes
sinais!

32
Diagnóstico

33
Medidas preventivas na IC

34
Atrasar ou prevenir o aparecimento de IC ou MSC

35
Atrasar ou prevenir o aparecimento de IC ou MSC

- Recomenda-se:

- Tratamento da

- Terapêutica com
- em doentes com DAC ou alto risco para DAC, com ou sem disfunção sistólica VE

*
- Existe relação em U entre consumo alcoólico e risco de IC – o risco de IC é mais baixo com consumo moderado de álcool (até
7 bebidas/semana)

- Tratamento da
- Em doentes com deve-se considerar terapêutica com iSGLT2 (previne ou atrasa o
início da IC)

36
Atrasar ou prevenir o aparecimento de IC ou MSC

IECAS para
doentes com disfunção sistólica VE

37
HFrEF

38
Mecanismos compensatórios na IC

39
Mecanismos compensatórios na IC

Se não tratadas, estas respostas compensatórias são, em última instância, prejudiciais e

resultam em retenção de sódio e fluidos, o que agrava o remodeling ventricular e contribui
para a deterioração da função sistólica

40
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

41
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

iSGLT2

42
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

agentes preferidos no tratamento da IC associada a hipervolemia são os

DIURÉTICOS DE ANSA
[furosemida, torasemida ou bumetanida]

Se o doente mantém a sobrecarga de volume e não responde adequadamente

à monoterapia com diuréticos de ansa, é lícito adicionar outros diuréticos
com diferente mecanismo de ação, numa abordagem designada bloqueio
sequencial do nefrónio

43
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

44
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

Os antagonistas neuro-hormonais (IECAs, antagonistas dos recetores dos

mineralocorticóides [ARMs] e beta-bloqueantes) demonstraram melhorar a sobrevida dos
doentes com HFrEF

Os antagonistas neuro-hormonais são recomendados para tratamento de TODOS os

doentes com HFrEF, a não ser que haja contraindicações ou intolerância.

Os inibidores do SGLT2 (dapagliflozina ou empagliflozina) são recomendados em todos os

doentes com HFrEF já tratados com IECA/ARNI, beta-bloqueante e ARM, independentemente
de terem ou não diabetes.

45
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

Os antagonistas neuro-hormonais demonstraram melhorar a sobrevida dos doentes

com HFrEF
(IECAs, antagonistas dos recetores dos mineralocorticóides [ARMs] e beta-bloqueantes)

na IC crónica, os únicos aprovados são o

metoprolol, carvedilol1 e bisoprolol, devendo
ser titulados até doses máximas toleradas

devem ser retirados na IC aguda

marcadamente descompensada até que
doentes estejam clinicamente estáveis

1
carvedilol: Considerado o menos seletivo de todos, com ação
de bloqueio alfa e propriedades antioxidantes, que justificam
maior redução da pressão arterial e melhoria da função
endotelial. Comparado ao bisoprolol ou metoprolol, pode
causar hipotensão e tem maior risco de broncoespasmo
perante doença pulmonar subjacente

46
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

Os antagonistas neuro-hormonais demonstraram melhorar a sobrevida dos doentes

com HFrEF
(IECAs, antagonistas dos recetores dos mineralocorticóides [ARMs] e beta-bloqueantes)

IECAs produzem efeitos benéficos na HFrEF enquanto classe

[ao contrário de β-bloqueadores, cujo benefício era restrito a alguns agentes, porque nem todos têm
benefício na sobrevida]

DEVEM SER EVITADOS em grávidas [ou que considerem engravidar]

História prévia de ANGIOEDEMA [< 1%]

TOSSE SECA PERSISTENTE [20%]

HIPOTENSÃO

AZOTEMIA e HIPERCALIÉMIA

47
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

é indiferente introduzir primeiro o betabloqueador ou o IECA

[desde que se titule a dose a níveis ideais para ambas as classes]

A experiência clínica indica que, não havendo indícios

de hipotensão, pode-se titular a cada 2 semanas em
doentes estáveis, de acordo com a tolerância!

- Os ARAs não demonstraram de forma consistente reduzir a mortalidade nos doentes com HFrEF e a sua
administração deve ser restrita aos doentes intolerantes aos IECAs e ao sacubitril-valsartan.
- Preferir o candesartan, losartan e valsartan (mais evidência na HFrEF).

48
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

O sacubitril/valsartan (inibidor da neprisilina e dos recetores da angiotensina) está

recomendado como substituto do IECA nos doentes com HFrEF que se mantêm sintomáticos
apesar do tratamento otimizado com IECA, betabloqueante e ARM.

O sacubitril/valsartan pode ser considerado nos doentes com HFrEF que são naive de
IECA/ARA.

PRINCIPAIS INCONVENIENTES

Hipotensão

Agravamento da função renal e hiperK

[sobretudo em doentes com disfunção renal crónica subjacente]

indicação para monitorização da função renal e níveis de potássio

sérico

49
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

Os antagonistas neuro-hormonais demonstraram melhorar a sobrevida dos doentes

com HFrEF
(IECAs, antagonistas dos recetores dos mineralocorticóides [ARMs] e
beta-bloqueantes)

ARMs
[espironolactona, antagonista não-seletivo, e eplerenona, seletivo]

são fármacos com propriedades antifibróticas [aldosterona promove disfunção endotelial e fibrose miocárdica]

PRINCIPAIS INCONVENIENTE

hiperK e agravamento da função renal

[preocupantes, sobretudo em doentes com disfunção renal crónica subjacente]

indicação para monitorização da função renal e níveis de potássio

sérico

50
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

Os inibidores do SGLT2 (dapagliflozina ou empagliflozina) demonstraram reduzir o risco de

hospitalizações por IC e de morte em doentes com HFrEF, independentemente da presença de
diabetes.

Os inibidores do SGLT2 (dapagliflozina ou empagliflozina) são recomendados em todos os

doentes com HFrEF já tratados com IECA/ARNI, beta-bloqueante e ARM, independentemente de
terem ou não diabetes.

PRINCIPAL INCONVENIENTE

Infeções genitais fúngicas recorrentes

- Uma redução ligeira na TFG após início do fármaco é expectável e reversível, pelo que
não deve levar à descontinuação prematura do mesmo.

51
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

52
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

Inibidor do canal Iƒ do nó sinusal

A ivabradina deve ser considerada nos doentes

sintomáticos com FEVE ≤ 35%
em ritmo sinusal e
com frequência cardíaca em repouso ≥ 70 bpm,

apesar da terapêutica com intolerantes ou com contraindicações

betabloqueante, IECA (ou ARA) e para um betabloqueante. Os doentes
ARM (ou ARA). também devem ser tratados com IECA (ou
ARA) e ARM (ou ARA)

53
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

Estimulador da guanilcíclase solúvel

O vericiguat pode ser considerado1 nos doentes em classes II-IV de

NYHA que sofreram agravamento da IC, apesar da terapêutica
com IECA (ou ARNI), betabloqueante e ARM.

Através da estimulação direta da guanilcíclase solúvel, o vericiguat estimula a via de produção de GMP
cíclico, melhorando, assim, a função cardíaca e diminuindo a resistência vascular periférica.

54
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

digoxina pode ser considerada nos doentes sintomáticos em ritmo sinusal apesar da
terapêutica com IECA (ou ARA), betabloqueante e ARM

inibição da bomba de sódio-potássio para aumentar o cálcio intracelular e aumentar

a contratilidade

- Bloqueio cardíaco
- HiperK

deve-se ter cuidado para evitar toxicidade digitálica na doença renal, porque a digoxina é
excretada por via renal

55
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

hidralazina e o dinitrato de isossorbido devem ser considerados nos

doentes de raça negra com FEVE ≤ 35% ou
FEVE < 45% + VE dilatado,
em classes III-IV da NYHA, apesar da terapêutica com IECA, betabloqueante e ARM

hidralazina e o dinitrato de isossorbido podem ser considerados nos

doentes sintomáticos com HFrEF, intolerantes aos IECA e ARAs
(ou com contraindicação para os mesmos)

56
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

terapêuticas (ou combinações de terapêuticas) que podem causar dano em

doentes sintomáticos (NYHA II-IV) com HFrEF

- tiazolidinedionas (glitazonas), pex rosiglitazona e pioglitazona

- AINEs ou os inibidores da COX-2
- diltiazem ou o verapamil
- adição de um ARA (ou de um inibidor da renina) à combinação de um IECA com um ARM
- não está recomendada nos doentes com IC, devido ao risco acrescido de disfunção renal e
hipercaliémia

57
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

iSGLT2

58
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

iSGLT2

59
Tratamento com dispositivo não cirúrgico

60
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

61
CDI

CDIs

62
Tratamento com dispositivo não cirúrgico

CDIs

PREVENÇÃO SECUNDÁRIA

recomendados para reduzir o risco de morte súbita e de mortalidade por todas as causas nos
doentes que recuperaram de uma arritmia ventricular com instabilidade hemodinâmica, e
com sobrevida esperada em boa condição física > 1 ano

doentes com cardiomiopatia [isquémica ou não] associada a fração de ejeção reduzida

PREVENÇÃO PRIMÁRIA
estão propensos a arritmias ventriculares
doentes com IC sintomática (NYHA II-III) e com FEVE ≤ 35% apesar de ≥ 3M de TMO com
sobrevida esperada em boa condição física > 1 ano
+

Doença Cardíaca Isquémica

miocardiopatia dilatada
(a não ser que tenham tido um EAM nos
últimos 40 dias)

CDI – cardioversor desfibrilhador implantável 63

Tratamento com dispositivo não cirúrgico

TRC

O atraso na condução intraventricular acarreta dessincronia na contração do ventrículo

esquerdo e pode resultar em ↓ da função sistólica, débito cardíaco e capacidade de exercício

A terapia de ressincronização cardíaca ou estimulação biventricular visa melhorar a sincronia intraventricular e

tem sido associada a melhor débito cardíaco e fração de ejeção

64
Tratamento com dispositivo não cirúrgico

TRC

nem todos os doentes respondem favoravelmente à TRC.

recomendada nos doentes sintomáticos com IC em ritmo sinusal, com

duração do QRS ≥ 150ms e com FEVE ≤ 35%
apesar de TMO

contraindicada em doentes com duração do QRS < 130 ms

TRC – terapêutica de ressincronização cardíaca; 1 apenas consideração (IIa) 65

Tratamento com dispositivo não cirúrgico

TRC

66
Tratamento em doentes sintomáticos (NYHA II-IV) c/ HFrEF

67
HFmrEF

68
Diagnóstico de HFmrEF

- Os doentes com HFmrEF têm, em média, características mais parecidas com a HFrEF do que com a
HFpEF.
- O diagnóstico de HFmrEF requer:

sinais e/ou sintomas de IC

FEVE entre 41 – 49%

- A presença de doença estrutural cardíaca (p.e. aumento do diâmetro da aurícula esquerda, hipertrofia
ventricular esquerda ou medidas ecocardiográficas de enchimento ventricular inadequado) tornam o
diagnóstico mais provável.

69
Tratamento HFmrEF

Tal como noutras formas de IC, os diuréticos estão recomendados nos doentes com
congestão para aliviar os sintomas e sinais.

- Nenhum ensaio clínico foi realizado exclusivamente em doentes com HFmrEF.

- Embora não possam ser dadas fortes recomendações sobre terapêuticas específicas, a terapêutica com
os seguintes fármacos pode ser considerada1:
- IECAs;
- ARAs;
- Betabloqueantes;
- ARMs;
- Sacubitril-valsartan.

1
Classe IIb 70
HFpEF

71
Fisiopatologia da HFpEF

- principais mecanismos na
HFpEF
limitação do relaxamento ventricular
aumento da rigidez ventricular

72
Fisiopatologia da HFpEF

- principais causas de
HFpEF

73
Diagnóstico de HFpEF

- O diagnóstico de HFpEF
requer:

sinais e/ou sintomas de IC

FEVE preservada (≥ 50%)

evidência objetiva de anomalias estruturais ou funcionais compatíveis

com a presença de disfunção diastólica VE/pressões elevadas de
enchimento VE, incluindo níveis elevados de PNs

BNP > 35pg/mL e/ou NT-proBNP > 125pg/mL (RS)

BNP > 105pg/mL e/ou NT-proBNP > 365pg/mL (FA)

74
Tratamento HFpEF

nenhum tratamento mostrou ainda, de forma convincente, reduzir a morbilidade ou

a mortalidade nos doentes com HFpEF.

- Ensaios clínicos recentes (EMPEROR-Preserved)1 demonstram que os inibidores do SGLT2 reduzem o

risco de internamentos por IC e morte cardiovascular, bem como os sintomas e a qualidade de vida.

um objetivo importante da terapêutica pode ser o

alívio dos sintomas e a melhoria do bem-estar

75
Tratamento HFpEF

um objetivo importante da terapêutica pode ser o

alívio dos sintomas e a melhoria do bem-estar

Alvos terapêuticos na HFpEF

- Controlo da congestão

- Estabilização da FC

- Controlo da PA
- A experiência clínica mostrou que o controlo da PA melhora os sintomas de forma mais eficaz do que a terapia
agente-específico.

- Aumentar a tolerância ao esforço

- Corrigir a isquemia

- Pesquisar distúrbios do sono

recomendado o rastreio de comorbilidades cardiovasculares e não cardiovasculares que
devem ser tratadas se presentes, desde que haja intervenções seguras e efcazes
para melhorar os sintomas, o bem-estar e/ou o prognóstico.

nos doentes congestivos com HFpEF ou HFmrEF os diuréticos estão

recomendados para aliviar os sintomas e os sinais.

76
Apoio circulatório mecânico e transplante cardíaco

77
Apoio circulatório mecânico

- Para os doentes com IC crónica ou aguda que não podem ser estabilizados com terapêutica médica,
podem ser utilizados os sistemas de apoio circulatório mecânico (ACM) para descomprimir o
ventrículo em falência e manter uma perfusão adequada dos órgãos vitais.

doentes em choque cardiogénico agudo são inicialmente tratados com sistemas de assistência
de curta duração, utilizando sistemas extracorporais de suporte de vida, não duradouros
de modo a que uma terapêutica mais definitiva possa ser planeada.

doentes com IC crónica, refratária, apesar da terapêutica médica, podem ser tratados com um
dispositivo de assistência ventricular esquerda (DAVE) permanente implantável

78
Apoio circulatório mecânico

- Recomendações p/ implantação de DAVE em doentes considerados

elegíveis:

DAVE como ponte para transplante

- doentes com HFrEF em fase terminal apesar de terapêutica médica otimizada e de terapêutica com dispositivos e
que são elegíveis para transplante cardíaco
- objetivo: melhorar os sintomas, reduzir o risco de internamento por IC e o risco de morte prematura

DAVE como terapia final

- doentes com HFrEF em fase terminal apesar de terapêutica otimizada, médica e de dispositivos, e que não
são elegíveis para transplante cardíaco, para reduzir o risco de morte prematura

79
Transplante cardíaco

80
 MED/CIR A
Rel. A

Insuficiência Cardíaca
Aguda

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81
IC aguda

refere-se ao aparecimento ou agravamento rápidos de sintomas e/ou de sinais de IC

condição clínica ameaçadora para a vida

necessita de avaliação e tratamento urgentes, conduzindo geralmente a internamento urgente
é importante um diagnóstico precoce

- pode apresentar-se como primeira ocorrência (IC aguda de novo)

- mais frequentemente, apresenta-se como consequência de uma descompensação aguda da IC crónica
- pode ser causada por disfunção cardíaca primária ou precipitada por fatores extrínsecos, frequentes em
doentes com IC crónica

82
IC aguda

- causas cardíacas primárias agudas mais frequentes de IC

aguda:

disfunção miocárdica aguda (isquémica, inflamatória ou tóxica)

insuficiência valvular aguda
tamponamento pericárdico

- fatores precipitantes mais

frequentes:

infeção, HTA não controlada, distúrbios do ritmo ou não adesão a fármacos/dieta

83
Diagnóstico de IC aguda

- As situações clínicas coexistentes e/ou precipitantes que põem a vida em risco e que requerem
terapêutica/ correção urgentes, necessitam de ser imediatamente identificadas e tratadas.
- Para além da história clínica com avaliação dos sinais e sintomas, recomenda-se que o diagnóstico inicial
de IC aguda deva ser baseado em:

ECG de 12 derivações

Ecocardiografia

Doseamento do nível plasmático do peptídeo natriurético

(BNP, NT-proBNP ou MR-proANP)
para ajudar a diferenciar a IC aguda de causas não cardíacas de dispneia aguda

análises laboratoriais
troponinas cardíacas, azoto ureico (ou ureia), creatinina, eletrólitos (sódio, potássio, cloro), testes de função
hepática, TSH, D-dímeros (se suspeita de embolia pulmonar), procalcitonina (se suspeita de infeção), gasometria
arterial (se dispneia) e lactato (se hipoperfusão)

RX tórax/ecografia torácica
podem ser considerados para confirmar IC aguda, especialmente quando os peptídeos natriuréticos não estão
disponíveis

84
Diagnóstico de IC aguda

85
Apresentação clínica da IC aguda

- Quatro apresentações clínicas principais podem ser Insuficiência cardíaca aguda descompensada
descritas, podendo haver sobreposição entre elas:
Edema pulmonar agudo

Insuficiência ventricular direita isolada

Choque cardiogénico

- a apresentação clínica baseia-se na presença de:

sintomas/sinais clínicos de congestão

(«congestivo » versus «seco», se presente versus ausente)

e/ou
sintomas/sinais clínicos de hipoperfusão periférica
(«frio» versus «quente » se presente versus ausente)

- a hipoperfusão não é sinónimo de hipotensão, mas é muitas vezes acompanhada de hipotensão

- esta classificação pode ser útil para orientar a terapêutica na fase inicial e dá informação
prognóstica
- Quando a IC aguda é confirmada, a avaliação clínica é obrigatória para selecionar a abordagem adicional.

86
87
Farmacoterapia na IC aguda

- O tratamento destes doentes é difícil e implica simultaneamente

- controlo da volémia
- redução da resistência vascular
- melhoria da perfusão de órgãos-alvo

a terapia padrão inclui oxigénio suplementar e um diurético de ansa por via intravenosa

em doentes com edema pulmonar, a abordagem inicial deve ser direcionada para
melhorar a oxigenação e garantir estabilidade hemodinâmica

88
Abordagem de doentes com IC aguda
oxigenoterapia e suporte ventilatório
- A monitorização da saturação arterial periférica de oxigénio (SpO2) é
recomendada
oxigenoterapia é recomendada nos doentes com IC aguda e
SpO2 < 90% ou PaO2 < 60 mmHg para corrigir a hipoxémia

intubação é recomendada, se a insuficiência respiratória com

hipoxémia (PaO2 < 60 mmHg), hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg) e acidose (pH < 7,35)
não puder ser tratada de um modo não invasivo.

89
Farmacoterapia na IC aguda

recomendados os diuréticos da ansa intravenosos em todos os doentes com IC aguda

internados com sintomas/sinais de sobrecarga de líquidos
para melhorar os sintomas

recomenda-se a monitorização regular dos sintomas, do débito urinário, da função renal e dos
eletrólitos durante a administração de diuréticos i.v.

90
Farmacoterapia na IC aguda

nitroglicerina, nitroprussiato, nesiritide, serelaxina, urotadilina

são os segundos agentes mais usados na IC aguda para alívio sintomático

não há evidência robusta do seu efeito benéfico

91
Farmacoterapia na IC aguda

- Pode ser considerada a administração i.v. de agentes inotrópicos nos doentes com hipotensão (PAS <
90 mmHg) e evidência de hipoperfusão que não respondem ao tratamento standard, incluindo o teste de
sobrecarga de volume
- objetivo: aumentar o débito cardíaco e a pressão arterial, para melhorar a perfusão periférica e manter a função
dos órgãos vitais.

- Levosimendan ou inibidores da PDEIII podem ser preferidos em relação à dobutamina, em

doentes sob betabloqueante, devido à sua ação por mecanismos independentes.

não se recomendam agentes inotrópicos

a menos que o doente esteja sintomático por hipotensão ou hipoperfusão
devido a questões de segurança.

os trabalhos concordam universalmente que inotrópicos aumentam a mortalidade a longo prazo, da

mesma forma que na IC aguda podem causar arritmias e acarretar risco de hipotensão
[mesmo a curto prazo]

92
Terapêutica modificadora de prognóstico na IC aguda

no doente admitido com IC aguda, deve-se continuar com a terapia modificadora de prognóstico da IC
exceto na presença de instabilidade hemodinâmica (hipotensão sintomática, hipoperfusão, bradicardia), hiperK ou disfunção renal
grave

Nestes casos, a dose diária pode ser reduzida ou parada temporariamente até que o doente
esteja estabilizado.

os betabloqueadores podem ser continuados de forma segura durante a IC aguda

exceto no choque cardiogénico

a descontinuação de betabloqueadores na IC aguda está associada com aumento da

mortalidade.

no caso de agravamento da HFrEF crónica, devem ser efetuadas todas as tentativas para manter as
terapêuticas orais modificadoras da doença
na ausência de instabilidade hemodinâmica ou de contraindicações

no caso de HFrEF de novo, devem ser efetuadas todas as tentativas para iniciar estas terapêuticas
após a estabilização hemodinâmica.

93
 MED/CIR A
Rel. A

Insuficiência Cardíaca

WWW.ACADEMIADAESPECIALIDADE.COM VERSÃO SET 2022

94
 MED/CIR A
Rel. A

Abordagem ao doente com EDEMA

WWW.ACADEMIADAESPECIALIDADE.COM VERSÃO FEV 2020

95
CAUSAS CLÍNICAS
DE EDEMA
Um ganho ponderal de vários quilogramas habitualmente precede as
manifestações evidentes de edema generalizado.

Formas PARTICULARES de EDEMA

1 ANASARCA [edema maciço e generalizado]

2 ASCITE [acumulação de líquido peritoneal]

3 HIDROTÓRAX [acumulação de líquido pleural]

96
 ANAMNESE EXAME FÍSICO ACHADOS LABORATORIAIS
PVJ aumentada, S3, ocasionalmente com
CARDÍA Dispneia de esforço notável, pulso apical discinético ou deslocado, Rácio BUN/Cr ↑,
CO ortopneia e DPN cianose periférica, extremidades frias e hiponatremia, ANP/BNP ↑
pressão de pulso pouco ampla se grave
Frequentemente associada a ascite; PVJ
H Redução da albumina sérica,
normal ou baixa; pressão sanguínea mais
E colesterol, outras proteínas
baixa do que a observada na doença
P Dispneia rara, excepto se hepáticas, como transferrina e
renal ou cardíaca; um ou mais sinais de
Á associada a ascite significativa; fibrinogénio; enzimas
doença hepática crónica podem estar
T na maioria, há história de hepáticas aumentadas;
presentes [icterícia, eritema palmar,
I alcoolismo hipocaliémia; alcalose
contratura de Dupuytren, angiomas
C respiratória; macrocitose por
aracneiformes, ginecomastia, asterixis e
A défice de ácido fólico
outros sinais de encefalopatia hepática]
I Geralmente crónica, podendo
N estar associada a sinais ou Elevação da creatinina sérica
S sintomas urémicos, como menor e cistatina C, albuminúria,
apetite, hálito urémico, padrão Pressão arterial elevada, retinopatia
U hipercaliémia, acidose
de sono alterado, pernas hipertensiva, odor urémico, atrito
FI metabólica, hiperfosfatemia,
cansadas ou mioclonias; pericárdico em casos de uremia avançada
CI hipocalcemia e anemia
Ê dispneia pode estar presente normalmente normocítica
N mas é menos grave do que na IC
CI
A
R
E
N
A
L 97
 CAUSAS CLÍNICAS
FORMAS DE EDEMA GENERALIZADO
1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

ANAMNESE EXAME FÍSICO ACHADOS LABORATORIAIS

PVJ aumentada, S3, ocasionalmente com

CARDÍA Dispneia de esforço notável, pulso apical discinético ou deslocado, Rácio BUN/Cr ↑,
CO ortopneia e DPN cianose periférica, extremidades frias e hiponatremia, ANP/BNP ↑
pressão de pulso pouco ampla se grave

98
CAUSAS CLÍNICAS
FORMAS DE EDEMA GENERALIZADO
1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

MECANISMOS de edema
Acumulação de sangue
Tónus SIMPÁTICO e eixo RAA
na circulação VENOSA [por
esvaziamento deficiente ou
compromisso no relaxamento
ventricular]
+ AUMENTADOS [com vasoconstrição
renal e redução consequente da
filtração glomerular]

Retenção continuada de sódio e água acarreta

aumento do volume sanguíneo, que se acumula
na circulação venosa, aumentado as pressões
venosas e intracapilares, resultando em EDEMA

99
 CAUSAS CLÍNICAS
FORMAS DE EDEMA GENERALIZADO
2. INSUFICIÊNCIA RENAL

ANAMNESE EXAME FÍSICO ACHADOS LABORATORIAIS

I Geralmente crónica, podendo

N estar associada a sinais ou Elevação da creatinina sérica
S sintomas urémicos, como menor e cistatina C, albuminúria,
apetite, hálito urémico, padrão Pressão arterial elevada, retinopatia
U hipercaliémia, acidose
de sono alterado, pernas hipertensiva, odor urémico, atrito
FI metabólica, hiperfosfatemia,
cansadas ou mioclonias; pericárdico em casos de uremia avançada
CI hipocalcemia e anemia
Ê dispneia pode estar presente normalmente normocítica
N mas é menos grave do que na IC
CI
A
R
E
N
A
L
C
R
Ó 100
CAUSAS CLÍNICAS
FORMAS DE EDEMA GENERALIZADO
2. INSUFICIÊNCIA RENAL

Na maioria dos casos de lesão renal aguda e insuficiência renal

crónica, edema resulta da retenção de sódio e água, devido a
disfunção renal

Lesão renal AGUDA, como glomerulonefrite

(edema está associado a:)
HEMATÚRIA
PROTEINÚRIA
1
2 Pode-se diferenciar da maioria das formas
Hipertensão arterial de insuficiência cardíaca pelo fato de se
3 caracterizar por um DÉBITO CARDÍACO
normal ou, por vezes, aumentado

Insuficiência renal CRÓNICA

Podem desenvolver edema devido à retenção renal de sódio e água

101
 CAUSAS CLÍNICAS
FORMAS DE EDEMA GENERALIZADO
3. SÍNDROME NEFRÓTICO E ESTADOS HIPOALBUMINÉMICOS

ANAMNESE EXAME FÍSICO ACHADOS LABORATORIAIS

SÍND Proteinúria ≥ 3.5 g/dia,

ROME Diabetes mellitus na infância ou hipoalbuminemia,
NEFR Edema periorbital e/ou hipertensão
discrasias de plasmócitos hipercolesterolemia e
ÓTIC hematúria microscópica
O

102
CAUSAS CLÍNICAS
FORMAS DE EDEMA GENERALIZADO
3. SÍNDROME NEFRÓTICO E ESTADOS HIPOALBUMINÉMICOS

Síndrome NEFRÓTICO [secundário a uma variedade

de doenças renais e reações de hipersensibilidade]

Perda urinária de grandes

quantidades de proteínas
(≥3.5 g/d)
Diminuição da pressão oncótica
com hipoalbuminemia grave
EDEMA [habitualmente difuso, simétrico e
(<3g/dL) em áreas dependentes, pelo que o edema
periorbitário ocorre mais pela manhã]
Sódio e água não são mantidos
no compartimento vascular
Mecanismos neurohormonais

DIMINUIÇÃO do volume intravascular

e VOLUME ARTERIAL EFETIVO

103
CAUSAS CLÍNICAS
FORMAS DE EDEMA GENERALIZADO
4. CIRROSE HEPÁTICA

ANAMNESE EXAME FÍSICO ACHADOS LABORATORIAIS

Frequentemente associada a ascite; PVJ

H Redução da albumina sérica,
normal ou baixa; pressão sanguínea mais
E colesterol, outras proteínas
baixa do que a observada na doença
P Dispneia rara, excepto se hepáticas, como transferrina e
renal ou cardíaca; um ou mais sinais de
Á associada a ascite significativa; fibrinogénio; enzimas
doença hepática crónica podem estar
T na maioria, há história de hepáticas aumentadas;
presentes [icterícia, eritema palmar,
I alcoolismo hipocaliémia; alcalose
contratura de Dupuytren, angiomas
C respiratória; macrocitose por
aracneiformes, ginecomastia, asterixis e
A défice de ácido fólico
outros sinais de encefalopatia hepática]

104
CAUSAS CLÍNICAS
FORMAS DE EDEMA GENERALIZADO
4. CIRROSE HEPÁTICA

Bloqueio do fluxo venoso hepático

Hipertensão intrahepática
Expansão do volume esplâncnico
e aumento da formação de linfa
hepática
++Hipoalbuminemia
por menor síntese
Vasodilatação
arterial
periférica

É frequente um aumento da Redução do volume arterial efetivo

aldosterona por défice na
metabolização hepática! Ativação de mecanismos compensatórios [SRAA,
simpático, ADH, endotelina e outros mecanismos]

Retenção renal de sódio e água

105
CAUSAS CLÍNICAS
FORMAS DE EDEMA GENERALIZADO
5. FÁRMACOS
Principais FÁRMACOS potencialmente envolvidos

ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES Ciclosporina

1 8
9 Hormona de crescimento
ANTI-HIPERTENSORES
2
VASODILATADORES diretos [hidralazina, 10 Imunoterapias [IL-2 e OKT3]
3
clonidina, metildopa, guanetidina, minoxidil]
Bloqueadores dos canais de cálcio Mecanismos envolvidos incluem
4
vasoconstrição renal [AINEs e
Antagonistas alfa-adrenérgicos
5 ciclosporina] ou dilatação
arteriolar [vasodilatadores],
6 Tiazolidinedionas
aumento da reabsorção de sódio
ESTEROIDES [glicocorticoides, esteroides [esteroides] e lesão capilar!
7
anabolizantes, estrogénios e
progestativos]

106
 CAUSAS CLÍNICAS
FORMAS DE EDEMA LOCALIZADO

MECANISMOS de edema

Obstrução capilar, Aumento proximal da Transferência anormal de líquido

venosa ou linfática pressão hidrostática para o espaço INTERSTICIAL
[tromboflebite, veias varicosas,
falência valvular venosa
primária, linfangite crónica,
resseção linfática regional,
filariose, linfedema primário]
PODE LEVAR A EDEMA
LOCALIZADO

107
CAUSAS CLÍNICAS
FORMAS DE EDEMA LOCALIZADO

Linfedema é particularmente INTRATÁVEL porque a restrição do fluxo linfático leva a um

aumento simultâneo da pressão intracapilar e aumento da concentração de proteínas no
fluido intersticial ➔ agravam a retenção de fluidos.
108
CAUSAS CLÍNICAS
OUTRAS FORMAS DE EDEMA

HIPOTIROIDISMO [mixedema por

1
deposição de ácido hialurónico]
HIPERTIROIDISMO [mixedema prétibial
2
inflamatório da doença de Graves]

Geralmente, ocasionam edema DURO

4 GRAVIDEZ

109
 MED/CIR A
Rel. A

Abordagem ao doente com EDEMA

WWW.ACADEMIADAESPECIALIDADE.COM VERSÃO FEV 2020

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