Caio de Sant’Anna Grupioni – 2 Período – UFSJ - Medicina

Isquemia Coronariana (redução do fluxo sanguíneo nas coronárias)

↓
Angina Estável – Hipóxia das fibras
↓
Angina Instável – Hipóxia Grave das fibras
↓
Infarto do Miocárdio – Anoxia das fibras = Morte celular

Tipos de Infarto do Miocárdio

Existem dois principais tipos de infarto do miocárdio, ambos resultantes de obstruções

nas artérias coronárias. O primeiro tipo é causado pela lesão endotelial que leva o
rompimento de uma placa de gordura (aterosclerose ), o que leva à formação de um
trombo (coágulo sanguíneo) que bloqueia o fluxo sanguíneo para o coração. Esse tipo
de infarto é o mais comum e provoca necrose do tecido cardíaco devido à falta de
oxigênio.

O segundo tipo é o infarto causado por espasmos ou contrações coronarianas. Nessa

situação, a artéria se contrai de forma repentina e intensa, restringindo o fluxo
sanguíneo e causando isquemia. Ambos os tipos podem resultar em danos ao músculo
cardíaco, mas os mecanismos subjacentes diferem, influenciando o tratamento.

Considerações Importantes:

 Clinicamente não é possível diferenciar os dois tipos de infarto

 Quem “manda” nas Anginas é a Anamnese, esse é o principal determinante que
diferencia a Angina estável da Angina instável.
 Toda dor no peito deve ser investigada, sempre pedir o Exame das Enzimas Cardíacas,
pelo menos 3 coletas em intervalos de 3 horas a partir da chegada do paciente ao
pronto socorro.
Como diferenciar Clinicamente essas 3 Cardiopatias?

Angina Estável ou Angina Instável ou Infarto Agudo

Critérios Doença Arterial Síndrome do Miocárdio
Coronariana Coronariana Aguda
(IAM)
Obstrução Obstrução Trombo
Causa coronariana fixa variável/dinâmica com coronariano com
com hipóxia hipóxia grave ou anóxia anóxia prolongada
durante o esforço e necrose
miocárdica
Durante esforço Em repouso ou durante Geralmente em
Ocorrência físico ou estresse esforço, imprevisível repouso, sem
emocional, relação com esforço
previsível prévio
Suprimento Parcialmente Severamente reduzido Totalmente
de oxigênio reduzido, mas ou ausente em áreas do interrompido na
presente miocárdio área afetada
Breve, Pode durar mais que 20 Prolongada,
Duração normalmente de 1- minutos, sem alívio geralmente mais de
5 minutos, aliviada completo 30 minutos
com repouso
Dor torácica Dor torácica intensa, Dor esmagadora
Sintomas opressiva persistente prolongada, Sinal
De Levine
Braço esquerdo, Braço esquerdo, Braço esquerdo,
Irradiação mandíbula, ombro, mandíbula, ombro, mandíbula,
costas costas pescoço, ombro,
costas
Repouso ou Pouco ou nenhum Sem alívio com
Alívio nitroglicerina em alívio com repouso ou
poucos minutos nitroglicerina nitroglicerina
Morte de Sim, com necrose
Fibras Não Não do tecido
Cardíacas miocárdico
Sintomas Leve dispneia Dispneia intensa, Dispneia grave,
acessório além durante esforço sudorese, náuseas, sudorese fria,
da Angina palidez náuseas, tontura,
palidez e vomito
Episódios Novo início ou piora Episódio único e
recorrentes dos episódios de dor grave, muitas vezes
Histórico previsíveis torácica associado a morte
súbita
Normal em Alterações dinâmicas Elevação do
ECG repouso, possível do segmento ST, segmento ST,
depressão de ST possível inversão da inversão de onda T
em esforço onda T ou Q patológica
Marcadores de Podem estar levemente Elevados (troponina
Enzimas Normais elevados (troponina, muito alta, CK-MB
Cardíacas CK-MB) elevada)
Como Diferenciar Clinicamente as Insuficiências cardíacas
congestivas?
Critérios IC Esquerda IC Direita
Hipertensão arterial Hipertensão pulmonar,
Causas Principais sistêmica, doenças das doenças pulmonares (cor
válvulas aórtica ou mitral, pulmonale), IC esquerda
infarto do miocárdio prolongada
- Fadiga - Fadiga
Sintomas Comuns - Intolerância ao esforço - Intolerância ao esforço
- Noctúria -Noctúria
- Dispneia (falta de ar), - Edema periférico (inchaço
especialmente ao deitar nas pernas e tornozelos)
- Ortopneia (necessidade de - Cianose (lábios, orelhas,
elevar a cabeça para dormir) cabeça)
Sintomas - Tosse seca - Distensão das veias do
- Asma cardíaca pescoço (turgência jugular)
Diferentes - Sibilos pulmonares - Hepatomegalia (aumento do
(crepitações) fígado)
- Edemas Pulmonares - Ascite (acúmulo de líquido
causados pela Hipertensão no abdômen)
venocapilar pulmonar - Refluxo hepatojugular
Mecanismo de Congestão pulmonar Congestão sistêmica (acúmulo
Congestão (acúmulo de líquido nos de líquido no corpo, como
pulmões devido à falha do pernas e abdômen, devido à
ventrículo esquerdo) falha do ventrículo direito)
Consequências Redução do débito cardíaco Diminuição do fluxo
Fisiológicas para a circulação sistêmica sanguíneo para os pulmões
Hipertensão venocapilar Aumento da pressão nas veias
pulmonar sistêmicas
Estertores pulmonares Edema nas extremidades
Terceira bulha cardíaca (B3) inferiores
Taquipneia (respiração Turgência jugular
Principais Sinais
rápida) Hepatomegalia
ao Exame Físico Cianose nas fases mais Cianose labial e auricular
avançadas Refluxo hepatojugular
Hipertensão venosa sistêmica
- Ecocardiograma: avalia a - Ecocardiograma: avalia a
função do ventrículo função do ventrículo direito,
esquerdo, identifica presença de hipertrofia e
hipertrofia e dilatação dilatação
- Radiografia de tórax: - Radiografia de tórax:
Exames mostra congestão pulmonar evidencia aumento do fígado e
Complementares - Eletrocardiograma congestão venosa sistêmica
(ECG): pode mostrar sinais - Eletrocardiograma (ECG):
de hipertrofia ventricular pode mostrar sinais de
esquerda ou arritmias hipertrofia ventricular direita
ou arritmias
Explicações das Fisiopatologias geradas pela IC Esquerda:

Na insuficiência cardíaca (IC) esquerda, o problema principal está no coração, mais

especificamente no ventrículo esquerdo, que perde a capacidade de bombear sangue de
maneira eficaz para o corpo. Isso causa um aumento da pressão no sistema venoso
pulmonar e leva a uma série de consequências fisiopatológicas:

1. Edema pulmonar: Quando o ventrículo esquerdo não consegue bombear

adequadamente o sangue que chega dos pulmões, ocorre uma congestão do fluxo
sanguíneo nas veias pulmonares. Isso aumenta a pressão nesses vasos
(hipertensão venocapilar pulmonar), levando o líquido a extravasar dos capilares
para os alvéolos pulmonares, onde normalmente ocorre a troca gasosa. Esse
acúmulo de líquido nos alvéolos caracteriza o edema pulmonar, que interfere na
respiração e é uma condição potencialmente grave.
2. Tosse seca: A congestão pulmonar e o edema podem irritar os receptores
sensoriais no trato respiratório, especialmente nas vias aéreas superiores e nos
pulmões, provocando tosse. Inicialmente, essa tosse tende a ser seca, pois o
líquido nos pulmões ainda não é significativo o suficiente para causar a
produção de expectoração.
3. Asma cardíaca: O termo “asma cardíaca” se refere a episódios de dificuldade
respiratória (dispneia) que se assemelham a crises asmáticas, mas a causa é
cardíaca, não alérgica ou inflamatória. Isso acontece devido ao aumento da
pressão nos pulmões e à congestão, que levam a um reflexo broncoconstritor,
restringindo as vias aéreas e causando sibilos e falta de ar, típicos de uma crise
asmática.
4. Hipertensão venocapilar pulmonar: Como o ventrículo esquerdo está
enfraquecido e não consegue ejetar o sangue adequadamente para a circulação
sistêmica, há um acúmulo de sangue nas veias pulmonares. Isso aumenta a
pressão dentro dos capilares pulmonares, o que é chamado de hipertensão
venocapilar pulmonar. Esse aumento de pressão empurra o líquido para fora dos
vasos sanguíneos, causando edema pulmonar.
Explicações das Fisiopatologias geradas pela IC Direita:

Na insuficiência cardíaca (IC) direita, o ventrículo direito não consegue bombear o

sangue de maneira eficiente para os pulmões, o que leva a um acúmulo de sangue na
circulação venosa sistêmica. Esse processo causa uma série de manifestações clínicas
características. Vamos analisar cada uma delas:

1. Edema periférico (inchaço nas pernas e tornozelos): A falha do ventrículo

direito resulta em um aumento da pressão venosa no sistema de retorno venoso,
especialmente nas regiões mais distantes do coração, como os membros
inferiores. Essa pressão elevada faz com que o líquido extravase dos vasos
sanguíneos para o tecido subcutâneo, levando ao edema. O inchaço é mais
evidente nas pernas e tornozelos devido à ação da gravidade, Sinal de Cacifo
Positivo e ganho de peso corporal que não condiz com o consumo de
calorias ( retenção de líquido nos interstícios).
2. Cianose (lábios, orelhas, cabeça): A cianose ocorre quando há uma redução da
oxigenação do sangue, fazendo com que ele adquira uma coloração mais
azulada. Na IC direita, a circulação ineficiente pode comprometer a troca de
gases nos pulmões, resultando em uma diminuição do oxigênio no sangue
arterial. A cianose é visível em áreas de pele fina, como os lábios, as orelhas e
ao redor da cabeça.
3. Distensão das veias do pescoço (turgência jugular): A turgência jugular é um
sinal clássico de IC direita. Como o ventrículo direito não consegue bombear o
sangue de volta para os pulmões, ele se acumula nas veias que retornam o
sangue ao coração, como as veias jugulares. A pressão elevada nas veias
jugulares causa sua distensão visível no pescoço, especialmente quando o
paciente está em posição inclinada.
4. Hepatomegalia (aumento do fígado): O acúmulo de sangue nas veias
sistêmicas também afeta os órgãos abdominais. O fígado, sendo um órgão com
uma vasta rede de vasos sanguíneos, é particularmente sensível ao aumento da
pressão venosa. Isso faz com que o fígado fique congestionado e aumente de
tamanho, resultando em hepatomegalia. Essa condição pode causar dor e
desconforto no lado direito do abdômen.
5. Ascite (acúmulo de líquido no abdômen): A IC direita também provoca um
aumento da pressão nas veias que drenam o abdômen. Como resultado, o líquido
pode se acumular na cavidade abdominal (peritônio), levando à ascite. Esse
acúmulo de líquido pode ser significativo e causar distensão abdominal,
desconforto e dificuldades respiratórias, especialmente em casos avançados.
6. Refluxo hepatojugular: O refluxo hepatojugular é um sinal clínico que pode ser
observado em pacientes com IC direita. Ele ocorre quando uma leve pressão é
aplicada sobre o abdômen (sobre o fígado), o que faz com que o sangue que está
congestionado no fígado seja empurrado para as veias jugulares. Isso provoca
uma distensão temporária das veias jugulares, evidenciando a sobrecarga no
sistema venoso. É um reflexo do aumento da pressão venosa sistêmica.
 Como e Porquê ocorre o Remodelamento Cardíaco?
Critério Sobrecarga de Sobrecarga de Volume
Pressão
- Hipertensão arterial - Insuficiência mitral
Cardiopatias sistêmica - Insuficiência aórtica
Iniciais - Estenose aórtica - Comunicação
interventricular (CIV)
Tipo de Hipertrofia Concêntrica Hipertrofia Excêntrica
Remodelamento (aumento da espessura da (dilatação do ventrículo
parede ventricular, sem com aumento de massa
gerado pela
dilatação significativa) muscular, mas sem grande
cardiopatia inicial espessura da parede)
Exemplos de - Hipertensão arterial - Não comum para
Hipertrofia - Estenose aórtica cardiopatias de sobrecarga
(estenose fixa aumenta a de volume
Concêntrica
resistência ao fluxo)
Exemplos de - Não comum para - Insuficiência mitral
Hipertrofia cardiopatias de sobrecarga - Insuficiência aórtica
de pressão (regurgitação aumenta o
Excêntrica
volume diastólico final no
VE)
Evolução para IC - Hipertrofia Concêntrica - Não tão comum para
evolui para IC Diastólica cardiopatias de sobrecarga
Diastólica (rigidez ventricular de volume
dificulta o enchimento)
Evolução para IC - Menos comum para - Hipertrofia Excêntrica
cardiopatias de sobrecarga evolui para IC Sistólica
Sistólica de pressão, mas pode (dilatação excessiva do
ocorrer na fase avançada ventrículo prejudica a
contratilidade)

IC Aguda ou descompensada – uma condição súbita, ocorre em paciente que

podem ou não ter histórico prévio de IC. ( Infarto também pode levar a essa condição)
Desenvolvimento da IC Crônica

Cardiopatia Inicial (Ex: hipertensão arterial, insuficiência aórtica, insuficiência

mitral)

↓
Sobrecarga no Coração (Pode ser sobrecarga de pressão ou sobrecarga de
volume)

↓
Tentativa Fisiológica de Correção

o Mecanismo de Frank-Starling: Aumento do volume diastólico final para

melhorar a contratilidade
o Ativação do Sistema Simpático: Aumento da frequência cardíaca e
contratilidade (Ativação Progressiva do sistema Neuroendócrino)
o Inibição do Sistema Parassimpático: Redução da capacidade de
relaxamento
o Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA):
Retenção de sódio e água, vasoconstrição

Predomínio Excessivo desses Mecanismos ao Longo do Tempo

↓
Remodelamento Cardíaco Específico

o Hipertrofia concêntrica (sobrecarga de pressão)

o Hipertrofia excêntrica (sobrecarga de volume)
o Fibrose Miocárdica: Formação de tecido cicatricial, redução da
elasticidade e contratilidade

↓
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)

o Incapacidade do coração em manter o débito cardíaco adequado

o Congestão venosa e retenção de líquidos
Considerações importantes sobre as insuficiências cardíacas
Congestivas:

 A insuficiência cardíaca (IC) esquerda pode evoluir para uma IC direita, mas
o contrário não ocorre. Isso acontece porque a falha do ventrículo esquerdo gera
aumento da pressão nas veias pulmonares, o que sobrecarrega o ventrículo
direito ao longo do tempo.
 A descompensação em ambas as formas de IC pode ser causada por fatores
como infecções, arritmias, crises hipertensivas, infarto agudo do miocárdio,
entre outros.
 No estágio avançado de IC, pode haver falha dos mecanismos compensatórios,
como o mecanismo de Frank-Starling e a ativação excessiva do sistema
simpático e SRAA, levando à piora da função cardíaca.
 As hipertrofias cardíacas (concêntrica e excêntrica) são tentativas do coração
de compensar a sobrecarga de pressão ou volume, mas, a longo prazo, podem
resultar em fibrose e perda da função muscular eficiente.
 Na IC, o coração perde a capacidade de aumentar o débito cardíaco em situações
de estresse, levando à fadiga, intolerância ao exercício, e descompensação
aguda em cenários de maior demanda fisiológica.
 A IC descompensada pode necessitar de intervenções emergenciais, como
suporte inotrópico ou ventilação assistida, para estabilização do paciente.
 O remodelamento cardíaco é dinâmico, podendo evoluir de uma hipertrofia
concêntrica para uma hipertrofia excêntrica e vice-versa, de acordo com o
agravamento do quadro cardíaco.

Evolução e classificação das IC crônicas: