Antimicrobianos e Quimioterápicos

Antibióticos/Antibacterianos
Antifúngicos
Antivirais
Antiparasitários
Anti-Sépticos e Desinfetantes

Prof. Rodrigo de Aquino Pereira

Disciplina de Farmacologia Veterinária

Medicina Veterinária
2023.1
 CONCEITO
São AGENTES ANTIMICROBIANOS que atuam em altas diluições no meio bioquímico
do nosso corpo: são substâncias que inibem o crescimento de microorganismos ou os destroem.

Portanto, criou-se a classificação em função deste modo de atuação sobre o agente

etiológico:

1. BACTERIOSTÁTICOS são agentes que inibem o crescimento bacteriano.

2. BACTERICIDAS são agentes que matam as bactérias

São também classificados em função da forma em que foram originalmente descobertos:

o Quando advindos originalmente de substâncias sintéticas, são denominados

quimioterápicos.
o Quando estes agentes são originalmente encontrados e produzidos por espécies de
microorganismos, portanto de origem natural, são denominados antibióticos.

Segundo WAKSMAN (1942): Os antibióticos podem ser classificados como substâncias

quimicamente muito diferentes entre si, produzidos originalmente pelo metabolismo de certas
espécies de fungos (griseofulvina, penicilina), bactérias (polimixina B, bacitracina), microspora
(gentamicina) e streptomices (estreptomicina), tendo como propriedade comum, a atividade
bactericida ou bacteriostática sobre germes sensíveis.

São drogas utilizadas no tratamento de doenças infecciosas, assim como os

quimioterápicos que, de acordo com EHRLICH (1943), são drogas que apresentam toxidade
apenas para o microorganismo invasor, resguardando a integridade do paciente.
 HISTÓRICO
Antibióticos: As 3 Grandes Eras

A primeira = era dos alcalóides, data de 1619.

o Primeiros registros do sucesso do tratamento da malária com extrato de cinchona e do tratamento da disenteria
amebiana com raiz de ipecacuanha.
o Em meados de 1860, Joseph Lister foi o primeiro cientista a estudar o efeito inibitório de substâncias químicas
sobre as bactérias e aplicar seus conhecimentos diretamente na medicina. Lister usou fenol para esterilizar
instrumentos cirúrgicos. (desinfecção)
o Pasteur e Joubert foram os primeiros a reconhecerem o potencial e Teorizar o uso clínico dos produtos
microbianos como agentes terapêuticos em 1877. Eles observaram que o Bacillus anthrax crescia rapidamente
quando inoculado em urina estéril, mas parava de se multiplicar e morria se bactérias do ar fossem inoculadas junto
com o bacilo ou após ele na mesma urina.
o Czech, Honl e Bukovsky em 1889 fizeram uso local de extrato de Pseudomonas aeruginosas que era um excelente
produto conhecido como "piocianase" comercializado por muitos anos.

A segunda = era dos compostos sintéticos:

o Em 1910 Ehrlich testou o 606º (composto arsênico) e viu que ele era ativo contra o treponema causador da
sífilis.
o Descoberto o Prontosil (uma sulfonamida) que foi sintetizada por Klarer e Meitzsch em 1932. Seus efeitos e
resultados foram descritos por Gerhard Domagk., o que lhe valeu o Prêmio Nobel de Medicina em 1938.
o Alexander Fleming em 1929, observou os efeitos inibitórios do fungo Penicillium notatum sobre
bactérias, mas o potencial desta substância não foi explorado devido à sua labilidade.)
o A corrida para as sulfonamidas havia começado, sediada na Alemanha e anunciada em 1935 por Domagk e
Hörlein. Quando o efeito curativo da sulfonamida foi demonstrado em ratos, iniciou-se estudos em pacientes
com erisipela e outras infecções. A decomposição do Prontosil e a liberação no corpo de p-aminobenzeno
sulfonamida (sulfonilamida) foi provado por Fuller em 1937. A sulfapiridina surgiu em 1938, sendo a
primeira droga a ser efetiva no tratamento das pneumonias pneumocócicas e com maior espectro
antimicrobiano para a época.
o No final da década de 1940 apareceram as resistências de estreptococos hemolíticos, gonococos e
pneumococos à sulfonamida.

A Terceira = era dos compostos sintéticos ou era moderna dos antibióticos:

Alguns autores mencionam como o início da terceira era sendo em 1940 com os primeiros relatos sobre as
propriedades do extrato de Penicillium notatum (hoje conhecida como penicilina) feitos em Oxford por Chain e seus
colaboradores que haviam mostrado grande interesse pela descoberta feita por Fleming em 1929. Alguns anos mais tarde
haveria a completa purificação da penicilina. Dessa forma, a penicilina descoberta em 1929 e com seu uso clínico definido
em 1940 deu origem à mais variada e mais utilizada classe de antibióticos: os Beta-Lactâmicos. Desde então, uma série de
novas descobertas vem sendo feitas. Na tabela abaixo observamos algumas datas de descobertas dos antibióticos e as
bactérias das quais foram extraídas a substância.
 Evolução cronológica dos antibióticos:
Nome Data da Microorganismo
descoberta

Penicilina 1929-40 Penicillium notatum

Tirotricina 1939 Bacillus brevis
Griseofulvina 1939 Penicilium griseofulvum

1945 Dierckx

Penicilliujanczewski
Estreptomicina 1944 Streptomyces griseus
Bacitracina 1945 Bacillus lincheniformis
Cloranfenicol 1947 Streptomyces venezuelae
Polimixina 1947 Bacillus polymyxa
Framicetina 1947-53 Streptomyces lavendulae
Clortetraciclina 1948 Streptomyces aureofaciens
Cefalosporina C, N e P 1948 Cephalosporium sp
Neomicina 1949 Streptomyces fradiae
Oxitetraciclina 1950 Streptomyces rimosus
Nistatina 1950 Streptomyces noursei
Eritromicina 1952 Streptomyces erithreus
Espiramicina 1954 Streptomyces ambofaciens
Vancomicina 1956 Streptomyces orientalis
Kanamicina 1957 Streptomyces kanamyceticus
Ácido fusídico 1960 Fusidium coccineum
Lincomicina 1962 Streptomyces lincolnensis
Gentamicina 1963 Micromonospora purpurea
Tobramicina 1968 Streptomyces tenebraeus
 Como Agem os antibióticos?

Diferentes antibióticos têm diferentes maneiras de combater as bactérias. Podem por exemplo,
mudar a estrutura da parede celular das bactérias (Antibióticos inibidores da Síntese da Parede
Celular) – com isto as bactérias rompem-se, literalmente, devido à penetração de líquidos através da
parede celular. Podem também Interferir na produção de proteínas (Antibióticos que Atuam na Síntese
Protéica (translação)) - As proteínas são necessárias para assegurar a produção de novas bactérias
filhas e mesmo para o metabolismo bacteriano. Outras podem Interferir na síntese do DNA bacteriano -
Estes antibióticos interferem na produção de novos cromossomas e da informação genética da célula,
desta forma, inviabilizam a reprodução e a transcrição de informação.

1. Antibióticos inibidores da Síntese da Parede Celular:

A parede celular é um envoltório de proteção que reveste a membrana celular bacteriana. Os

antibióticos que agem sobre a síntese da parede celular atuam produzindo uma parede com defeitos
estruturais. Atuam no momento do processo de replicação celular bacteriana e mostram-se seletivos
atuando apenas sobre a bactéria e não sobre o hospedeiro, pois as células dos mamíferos não possuem tal
parede celular.

2. Antibióticos que atuam sobre a membrana celular bacteriana:

A membrana possui as funções de formar a parede celular; obstáculo à entrada d'água; contém
lipídios e proteínas carreadores de substâncias necessárias à célula, além de possuir enzimas importantes
ao metabolismo celular. Qualquer interrupção destas funções da membrana causará danos à célula. Estes
antibióticos também intervêm no processo de respiração celular, inibindo a fosforilação oxidativa e
causam desorganização da membrana celular.

3. Antibióticos que atuam na Síntese Protéica (translação):

Para que haja metabolismo e mesmo reprodução bacteriana é indispensável que ocorra de modo
correto, a união de aminoácidos que constituirão as inúmeras moléculas de proteínas microbianas. Estas
proteínas microbianas terão função estrutural e enzimática. E são produzidas pelo ribossoma bacteriano.
Este ribossona é “programado” por mecanismos de leitura de informação advinda do DNA bacteriano
por moléculas mensageiras.

A interrupção, em qualquer ponto desta cadeia de translação de informações, por bloqueio de alguma
função, susta metabolismo. Haverá, portanto, detenção do crescimento e eliminação da célula
bacteriana.

4. Antibióticos inibidores da replicação cromossômica

Algumas drogas atuam inibindo a duplicação dos ácidos nucléicos. Atuam ao nível do DNA,
Podendo inibir a síntese do RNA (transcriptase reversa), inibir o ácido tetrahidrofólico, alterar a
estrutura dos ácidos nucléicos parasitários, ou reduzir a formação de nucleotídeos.
 RESISTÊNCIA AOS ANTIBIÓTICOS
Um microorganismo pode se tornar insensível à droga(s) por diversas razões. Este problema tem
se tornado mais evidente com o passar dos anos, devido ao uso das drogas ditas de "largo" espectro em
detrimento à prática do antibiograma. Cada situação deveria ser distinta, assim como sua conduta.

Existem "abusos" na antibioticoterapia. Observe que a antibioticoterapia "profilática" existe mas

deve ser tratada com muita parcimônia. Nestes casos deve-se almejar um alvo, 1 germe específico
empregando-se um antimicrobiano específico e ativo contra este germe em questão.

Se o que se pretende é combater qualquer germe que possa infectar um paciente, a tarefa torna-se
mais complexa, pois por mais amplo que seja o espectro, ou grupos diversos de antibióticos que sejam
eleitos, isto não nos garante que todas as espécies serão inativadas, além dos efeitos deletérios sobre a
microbiota residente, o que pode de fato, abrir de portas à invasores oportunistas.

o Em geral, uma bactéria (sp) pode se tornar resistentes por duas razões principais:

Quando em sua "prole" desenvolve alguma alteração gênica (mutações).

1. Quando ocorrem seleções nas alterações bioquímicas, tais como:

a. Transformação da substância ativa em "inativa". Isto ocorre por ação de
enzimas (beta-lactamase: penicilinase e cefalosporinase - destroem o anel
beta-lactâmico presentes nas penicilinas e cefalosporinas) produzidas por
formas resistentes do microorganismo.
b. Alteração do sítio-alvo da droga no agente bacteriano. A perda dos ribossomos
sensíveis à estreptomicina em formas mais resistentes do Bacilo de Koch.
c. Perda da permeabilidade celular à droga.
d. Elevação das concentrações de algum metabólito que antagonize nossa droga
inibidora.
e. Elevação da concentração da enzima inibida pela droga;
f. Desenvolvimento de uma via metabólica alternativa, que contorne a fase
inibida.
 Duração da Terapia Antibiótica
em pacientes imunocompetentes:
Local de infecção Possível diagnóstico Duração do tratamento
Articulação Artrite séptica 14 a 21 dias
Coração Pericardite purulenta 28 dias

Endocardite infecciosa 14 a 28 dias

(Por Enterococos) 28 a 48 dias

Faringe Faringite bacteriana 10-14 dias
Gastrointestinal Enterites bacterianas 5 a 14 dias
Helicobacter pylori 7 a 14 dias
Genital Uretrite ou uretrite mucopurulenta 7 dias
Doença inflamatória pélvica 14 dias
Meninges H. influenza, N. meningitidis 7 dias

S. pneumoniae 10 a 14 dias

Meningoencefalite por Listeria, 14 a 21 dias

ou Estrep G B, Coliformes
Músculo Gangrena gasosa 10 dias
Pele Dermatites sépticas Até 3 dias após o
desaparecimento dos
sintomas de infecção e
formação do tecido de
regeneração sadio.
Pulmão Pneumonia 5 a 14 dias

Por Enterobactérias/ 21 a 42 dias

Pseudomonas

Estafilococos 21 a 28 dias
Legionella, Mycoplasma,, 14 a 21 dias
Chamydophila
Abscesso pulmonar 28 a 42 dias
Osso Osteomielites 21 a 42 dias
Ouvido Otite aguda com efusão 10 dias
Rim Cistite 3 dias
Pielonefrite 14 dias
Recorrente 42 dias
Seios da face Rinites e Sinusite aguda 10 a 14 dias
CARACTERÍSTICAS DO ANTIBIÓTICO IDEAL

1. Possuir ação antibacteriana seletiva e potente sobre extensa gama de

microorganismos.

2. Ser bactericida (Conceito hoje muito questionável em detrimento das LPS)

3. Exercer sua atividade antibacteriana na presença de líquidos ou exudatos corporais,

não sendo degradado por enzimas teciduais até então.

4. Não prejudicar as defesas do organismo (não lesar leucócitos nem tecidos

hospedeiros).

5. Segurança satisfatório (I.T. elevado) e, mesmo em grandes doses, por longos

períodos, não produzir graves efeitos adversos.

6. Não desencadear fenômenos de sensibilização alérgica.

7. Não induzir o aparecimento de germes resistentes.

8. Possuir características farmacocinéticas que possibilitem facilmente obter

rapidamente níveis plasmáticos bactericidas no sangue e tecidos e que estes possam
ser mantidos por tempo necessário.

9. Ser eficaz por via Oral (Enteral) e Parenteral.

10. Ser produzido com custo razoável e em grande quantidade.

 Classes de Antibióticos:

1) Beta-lactâmicos

1.1) Penicilinas

1.2) Cefalosporinas

1.2.1) Cefalosporinas de 1a geração

1.2.2) Cefalosporinas de 2a geração

1.2.3) Cefalosporinas de 3a geração

1.2.4) Cefalosporinas de 4a geração

1.3) Carbapenens

1.4) Monobactans

1.5) Carbacefens

1.6) Inibidores de Beta-lactamases

2) Quinolonas

3) Aminoglicosídeos

4) Sulfonamidas

5) Alfenicóis (Cloranfenicol)

6) Tetraciclinas

7) Glicopeptídeos

8) Lincosamidas

9) Macrolídeos e Novos Macrolídeos

10) Nitroimidazólicos
 A História dos Antibióticos
Autor: Henrique A. Serra - Pediatra Preceptor da Enfermaria de Especialidades do
Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da U.S.P.

Parece uma tarefa difícil falar sobre a origem e a evolução dos antibióticos... e realmente é. Durante toda
a evolução da humanidade temos os relatos de várias tentativas do uso de substâncias e materiais com a
intenção de secar lesões supurativas, curar febres, melhorar as dores etc. A medicina era observacional.
A clínica foi o recurso diagnóstico mais importante que existiu e ainda existe, porém naquela época era
o único.

A definição do termo antibiótico também tem história. O termo inicial proposto por Vuillemin em 1889
era "antibiose" e que definia o antagonismo dos seres vivos em geral. O nome antibiótico foi
primeiramente usado por Waksman em 1942, meio século após Vuillemin, e deu uma redefinição
necessária como substância produzida por microorganismos (bactérias, fungos, actinomicetos),
antagonista ao desenvolvimento ou à vida de outros microorganismo em altas diluições no meio
bioquímico do nosso corpo (é necessário que isto seja dito para excluirmos substâncias que quando
puras tem uma potente ação antimicrobiana como certos produtos metabólicos como os ácidos
orgânicos, peróxido de hidrogênio e o álcool). Entretanto, o uso diário do termo, incluiu os agentes
antibacterianos sintéticos, como as sulfonamidas e as quinolonas, que não são produzidos por
microorganismos. Waksman e outros microbiologistas notaram que algumas bactérias tinham a
capacidade destruir ou inibir outras estudando amostras de fezes, cuja flora bacteriana é complexa e que
depende dessa capacidade para sua manutenção.

Alguns autores dividem toda essa história em 3 grandes eras. A primeira, conhecida também como a era
dos alcalóides, data de 1619 de onde provém os primeiros registros do sucesso do tratamento da malária
com extrato de cinchona e do tratamento da disenteria amebiana com raiz de ipecacuanha. Durante
muito tempo esses extratos e seus derivados (alcalóides, quinino e a emetina) formaram um grupo único
de recursos terapêuticos conhecidos.

Em meados de 1860, Joseph Lister foi o primeiro cientista a estudar o efeito inibitório de substâncias
químicas sobre as bactérias e aplicar seus conhecimentos diretamente na medicina. Lister usou fenol
para esterilizar instrumentos cirúrgicos com importante diminuição nas taxas de morbidade e
mortalidade associadas à cirurgia. Alguns autores dizem que esse evento marcou o surgimento da era
antimicrobiana. Estudando tais efeitos, Pasteur e Joubert foram os primeiros a reconhecerem o potencial
clínico dos produtos microbianos como agentes terapêuticos em 1877. Eles observaram que o Bacillus
anthrax crescia rapidamente quando inoculado em urina estéril mas parava de se multiplicar e morria se
qualquer simples bactéria da ar fosse inoculada junto com o bacilo ou após ele na mesma urina.
Czech, Honl e Bukovsky em 1889 fizeram uso local de extrato de Pseudomonas aeruginosas que era um
excelente produto conhecido como "piocianase" comercializado por muitos anos. Outros pesquisadores
usaram extratos de Penicillium e Aspergillus, os quais continham, provavelmente, pequenas quantidades
de antibióticos que produziam efeitos locais e transitórios.

A segunda era, conhecida como a dos compostos sintéticos, foi marcada pela descoberta do salvarsan
por Paul Ehrlich (Alemanha) em 1909 para o tratamento de tripanossomas e outros protozoários. Em
1910 Ehrlich testou o 606º um composto arsênical e viu que ele era ativo contra o treponema causador
da sífilis. Esse composto foi usado como tratamento de escolha da sífilis até 1940 quando foi substituído
pela penicilina. Na época imperava um pensamento: os protozoários eram susceptíveis às drogas e as
bactérias não. Os treponemas não eram considerados bactérias, mas uma classe a parte. A idéia
apresentada à pouco foi abandonada com a descoberta e o uso do Prontosil. O Prontosil é uma
sulfonamida que foi sintetizada por Klarer e Meitzsch em 1932. Seus efeitos e resultados foram descritos
por Gerhard Domagk., o que lhe valeu o Prêmio Nobel de Medicina em 1938.

A penicilina já havia sido sintetizada por Alexander Fleming em 1929, mas seu potencial não havia sido
explorado devido à sua labilidade. O livro de Hare intitulado "O Nascimento da Penicilina" ("The Birth
of Penicilin") descreve muito bem como Fleming descobriu a penicilina em 1928.Os escritos originais
de Fleming atribuem o uso da penicilina em meios de cultura para suprimir os crescimento da flora oral
e facilitar o isolamento do Haemophilus influenzae. A corrida para as sulfonamidas havia começado,
sediada na Alemanha e anunciada em 1935.Quando o efeito curativo da sulfonamida foi demonstrado
em ratos, iniciou-se estudos em pacientes com erisipela e outras infecções.

Em 1935 Domagk publicou as informações sobre seus estudos ao mesmo tempo em que eram
publicados estudos semelhantes por Hörlein sobre os achados feitos em Londres. Esses estudos foram
posteriormente continuados em outros países. Um dos mais notáveis estudos da época foi o de
Kolebrook e Kenny (Inglaterra) em 1936 que demonstrou a imensa eficácia da droga na febre puerperal
com quedas assustadoras no número de mortes entre os nascidos vivos de mães com febre puerperal. A
posterior introdução da penicilina tenha sido, talvez, o maior impacto sobre a febre puerperal. O
aumento dessa incidência em meados de 1950 foi devido à redefinição da febre puerperal como qualquer
aumento de temperatura acima de 38°C, o que antes era definido quando essa temperatura era mantida
por mais de 24 horas ou era recorrente.

Observou-se que o Prontosil não tinha atividade antibacteriana in vitro e alguns trabalhos sugeriram que
sua atividade era pela liberação no corpo de p-aminobenzeno sulfonamida (sulfonilamida). Isso foi
provado por Fuller em 1937. A sulfonilamida demonstrou ação inibitória para estreptococos in vitro. Isto
foi fortemente contestado por Domagk. A sulfonilamida tomou força e em pouco tempo era fabricada
por várias drogarias com mais de 70 nomes conhecidos. Muitos químicos da época ficaram entretidos
tentando modificar a molécula para melhorá-la. Com isso surgiu a sulfapiridina em 1938, a primeira
droga a ser efetiva no tratamento das pneumonias pneumocócicas e com maior espectro antimicrobiano
para a época. Depois vieram a sulfatiazolina e a sulfadiazina que melhoraram a cianose e os vômitos
causados pelas sulfas mais antigas.

A terceira era, conhecida como a era moderna dos antibióticos, foi marcada pelo controle das infecções
por estreptococos e pneumococos com o uso que já vinha sendo feito das sulfonamidas. Alguns autores
marcam a entrada dessa era com o início do uso clínico das sulfonilamidas em 1936. No final da década
de 1940 apareceram as resistências de estreptococos hemolíticos, gonococos e pneumococos à
sulfonamida.
Após uns 20 anos, os meningococos também tornaram-se resistentes à sulfonamida. Essa era é a que
perdura até hoje e a mais ampla e difícil de ser relatada. Com o aparecimento da resistência bacteriana
houve um empenho pela busca de novas substâncias e assim, em 1939, René Dubos (Nova Iorque)
descobriu a tirotricina (gramicidina + tirocidina) formada pelo Bacillus brevis que embora muito tóxica
para o homem, tinha um efeito curativo sistêmico em ratos. Esse fatos foram importantes pois
influenciaram Howard Florey e seus colegas na descoberta de novas substâncias no final da década de
1940 sendo a penicilina a próxima droga a ser estudada por eles.

Alguns autores mencionam como o início da terceira era sendo em 1940 com os primeiros relatos sobre
as propriedades do extrato de Penicillium notatum (hoje conhecida como penicilina) feitos em Oxford
por Chain e seus colaboradores que haviam mostrado grande interesse pela descoberta feita por Fleming
em 1929. Após sua síntese e estudos, começou a ser produzida pela "School of Patology at Oxford",
porém quando administradas em seres humanos com infecções, era rapidamente excretada, necessitando
de novas administrações. A produção de Oxford era insuficiente. Sendo assim, uma maneira para manter
o suprimento da substância era reaproveitá-la na urina dos pacientes, isolando-a e administrando-a
novamente a esses ou a outros doentes. Mostraram que a penicilina curava infecções estreptocócicas e
estafilocócicas em ratos e o sucesso com o uso em humanos foi verificado rapidamente. Alguns anos
mais tarde haveria a completa purificação da penicilina.

Muitos dos estudos com a penicilina feitos durante a Segunda Guerra Mundial perderam-se, pois
circulavam de forma secreta e obscura. Dessa forma, a penicilina descoberta em 1929 e com seu uso
clínico definido em 1940 deu origem à mais variada e mais utilizada classe de antibióticos: os b -
lactâmicos.

Em 1944, Selman Waksman a procura de antibióticos com efeitos menos tóxicos, junto com seu aluno
Albert Schatz, isolou a estreptomicina de uma cepa de Streptomyces, a primeira droga efetiva contra a
tuberculose e por isso recebeu o Prêmio Nobel da Medicina em 1952. Waksman isolou também a
neomicina em 1948, além de outros 16 antibióticos durante sua vida (grande parte deles sem uso clínico
pela alta toxicidade). O método de procura por novos antibióticos utilizado por Waksman na descoberta
da estreptomicina dominou a indústria dos antibióticos por décadas.

Dois eventos importantes ocorreram em meados de 1950 levando ao desenvolvimento de penicilinas

semi-sintéticas. Primeiro, foi conseguida a total síntese do ácido 6-aminopenicilânico (6APA). Segundo,
Rolinson e seus colaboradores mostraram que muitas bactérias produziam acilases capazes de quebrar
6APA da benzilpenicilina. Em 1945 Edward Abraham e seus colegas da Universidade de Oxford
estudaram o fungo de Brotzu Cephalosporium acremonium isolando desta cepa o terceiro antibiótico
conhecido: cefalosporina C. A cefalosporina C era estável na presença da penicilinase produzida pelos
estafilococos.

Sabemos hoje que todos os agentes terapêuticos que tiveram sucesso tinham certamente propriedades
em comum. Eles devem exercer uma atividade microbiana letal ou inibitória e em altas diluições no
complexo meio bioquímico do corpo humano. Estando em contato com os vários tecidos do corpo,
devem não influenciar a função do órgão ou tecido e não ter efeitos danosos. Devem ter bom gosto, ser
estáveis, solubilidade livre, baixa taxa de excreção e ter ótima difusão. Isso tudo levou aos estudos sobre
o modo de ação dos antibióticos.

Woods e Fields estudaram o modo de ação das sulfonilamidas iniciando os estudos sobre a estrutura das
bactérias e o desenvolvimento de novas substâncias de acordo com cada microorganismo. Foram feitos
avanços importante no conhecimento da anatomia, composição química e metabolismo da bactéria. Isso
ajudou a indicar qual droga seria a mais adequada para ser usada em determinada bactéria, mas não
ajudou na descoberta de novas drogas. A resistência bacteriana era o principal problema. Os novos
antibióticos produzidos eram derivados dos que já existiam, com propriedades semelhantes às
conhecidas anteriormente. Vemos, apesar disso, que mesmo após quase um século de estudos e controle
quase que total das infecções bacterianas, a resistência bacteriana ainda é o principal desafio.

Tivemos o desenvolvimento de drogas antifúngicas e antivirais, melhor estudadas no final da década de

1980 até hoje, devido à S.I.D.A. e que serão melhor discutidas em capítulos a parte. O mesmo ocorrerá
com as drogas antiparasitárias e com as várias outras classes de antibióticos que surgiram após toda a
história contada onde serão oportunamente abordadas.

Referências Bibliográficas

1 - Chambers HF, Sande MA, Antimicrobial Agents,, Goodman & Gilman’s The Farmacological Basis
of Therapeutics, 1996, Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Gilman AG eds, cap. 43,
pg. 1029.

2 - Livermore DM, Williams JD, b -Lactams: Mode of Action and Mechanisms of Bacterial Resistence,
Antibiotics in Laboratory Medicine, 1996, Ed. Williams & Wilkins, Lorian V ed., cap. 12, pg. 502-503.

3 - Greenwood D, Historical Introdution, Antibiotic and Chemotherapy, 1997, Ed. Churchill

Livingstone, O'Grady F, Lambert HP, Finch RG, Greenwood D eds, cap. 1, pg. 2-9
 CLASSES FARMACOLÓGICAS

BETA-LACTÂMICOS:
PENICILINAS

NOME FARMACOLÓGICO E VIAS DE ADMINISTRAÇÃO

1. Penicilina G (cristalina, procaína e benzatina): EV, IM e IM, respectivamente.

2. Penicilina V: VO

3. Ampicilina: EV, IM ou VO.

4. Amoxacilina: VO

5. Oxacilina: EV, IM ou VO.

6. Carboxipenicilina: EV ou IM.

7. Ureidopenicilina: EV ou IM.

NOMES COMERCIAIS

o Penicilina G cristalina(aquosa): Benzilpenicilina, Cristalpen, Megapen, Penicilina G

Potássica
o Penicilina G procaína: Despacilina, Benapen, Odontovac, Wycillin
o Penicilina G benzatina: Benzetacil, Longacilin, Penretard, Penicilina G benzatina
o Penicilina V: Meracilina, Oracilin, Pen-Ve-Oral, Penicilina V
o Ampicilina: Ampicil, Binotal, Amplacilina, Ampicilina
o Amoxacilina: Amoxil, Penicilin, Hiconcil, Novocilin, Polimicil, Amoxacilina
o Oxacilina: Staficilin-N, Oxacilina
o Carboxipenicilina: Timetin
o Ureidopenicilina: Tazocin
 MECANISMO DE AÇÃO

Embora o mecanismo de ação da penicilina ainda não tenha sido completamente determinado, a
sua atividade bactericida inclui a inibição da síntese da parede celular e a ativação do sistema
autolítico endógeno da bactéria.

A ação da penicilina depende da parede celular que contém na sua composição peptidoglicano.
Durante o processo de replicação bacteriana, a penicilina inibe as enzimas que fazem a ligação entre as
cadeias peptídicas, impedindo, portanto, o desenvolvimento da estrutura normal do peptidoglicano.
Estas enzimas (transpeptidase, carboxipeptidase e endopeptidase) localizam-se logo abaixo da parede
celular e são denominadas de "proteínas ligadoras de penicilina" (penicillin-binding proteins – PBPs). A
habilidade de penetrar na parede celular e o grau de afinidade destas proteínas com a penicilina
determinam a sua atividade antibacteriana.

As bactérias, por sua vez, diferem na sua composição quanto ao tipo e à concentração de
proteínas ligadoras de penicilina e quanto à permeabilidade de suas paredes celulares ao antibiótico.
Assim, temos diferentes suscetibilidades bacterianas à penicilina.

Além da ação sobre a parede celular, tem se considerado a ação da penicilina na ativação do
sistema autolítico endógeno da bactéria, determinando a sua lise e conseqüente morte.
 INDICAÇÃO DE DOENÇAS - ESPECTRO DE AÇÃO

Penicilina G cristalina

Meningites bacterianas não adquiridas em ambiente hospitalar; Endocardites (associar

Aminoglicosídeos), Abcessos pulmonares, Leptospirose.

São consideradas as melhores drogas contra Streptococcus, Neisseria, Treponema e Leptospira. Cobrem
os anaeróbios da orofaringe e Staphylococcus sp.

Penicilina G procaína

PAC (pneumonias adquiridas na comunidade); Infecções de pele (impetigo, erisipela, celulite),

Gonorréia (primeira escolha), Profilaxia de endocardite infecciosa.

Penicilina G benzatina

Sífilis; Profilaxia de febre reumática.

Penicilina V

Infecções leves de boca e pele. A maior segurança é contra infecções estreptocóccicas não hospitalares.

Ampicilina

Meningites bacterianas não adquiridas em ambiente hospitalar; Shigueloses; PAC

Amoxacilina

Sinusite bacteriana; Otite Média Aguda; PAC; Salmonelose.

Comparando-se com as Penicilinas G, tanto a Ampicilina quanto a Amoxacilina são inferiores na ação
contra Gram positivos e superiores contra gram negativos (Shiguela, Salmonella e Haemophilus
principalmente).

Oxacilina

Endocardites (associar Aminoglicosídeos); Abcessos de pele e pulmonar; Pneumonia estafilocóccica. É

ótima droga contra, principalmente, Staphylococcus aureus.

Carboxipenicilina e Ureidopenicilina

Abcessos abdominais (associar Ácido Clavulânico). São as mais indicadas contra Gram-negativos
(cobre, inclusive, Pseudomonas) e anaeróbios.

R.A.M:
Hipersensibilidade: desde exantemas (ampicilina) até choque anafilático (penicilina G).

Náuseas e Vômitos: irritação do Trato gastro-intestinal: (ampicilina).

Alterações Hematológicas: pancitopenia, alteração na agregação plaquetária levando a hemorragias

(carboxipenicilina).

Alterações do Sistema Nervoso Central: efeitos colaterais dose-dependentes (penicilinas G e

carboxipenicilina)

Alterações Renais: nefrite intersticial dose-dependente (penicilinas G, ampicilina e amoxacilina).

BETA-LACTÂMICOS:

CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO

NOME FARMACOLÓGICO E VIAS DE ADMINISTRAÇÃO

1. CEFALEXINA: VO

2. CEFADROXILA: VO

3. CEFALOTINA: EV

4. CEFAZOLINA: EV/ IM

NOMES COMERCIAIS

1. CEFALEXINA: Keflex, Cefaporex

2. CEFADROXILA: Cefamox

3. CEFALOTINA: Keflin, Cefalotina

4. CEFAZOLINA: Kefazol, Cefamezin

MECANISMO DE AÇÃO
 Desenvolve sua ação preferencialmente sobre bactérias Gram-positivos e, com muito menos
freqüência, sobre Gram-negativos. É um antibiótico beta-lactâmico, cujo mecanismo de ação é
semelhante aos descrito para as Penicilinas.

INDICAÇÃO DE DOENÇAS - ESPECTRO DE AÇÃO

1. CEFALEXINA

Infecções do trato respiratório, pele, osso e geniturinário por germes suscetíveis. No espectro útil,
são considerados: Streptococcus b-hemolítico, Staphylococcus aureus, incluindo cepas produtoras de
penicilinase, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella sp., Haemophilus influenzae e Moraxella
(Branhamella) catarrhalis.

2. CEFADROXILA

Infecção do trato respiratório e geniturinário. Infecção da pele e de tecidos moles. A Neisseria

gonorrhoeae é especialmente sensível a esta cefalosporina.

3. CEFALOTINA

Profilaxia de infecções perioperatórias, infecções do trato geniturinário, pneumonia, septicemia

bacteriana, infecções da pele e tecidos moles, infecções do trato urinário, erisipela. Infecções do trato
geniturinárias produzidas por Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis. Pneumonia produzida por
S. aureus, Streptococcus beta-hemolíticos, Streptococcus pneumoniae; septicemia bacteriana por
Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, S. beta-hemolíticos, Staphylococcus aureus. Infecções da pele
e tecidos moles produzidas por Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis, Staphylococcus
(produtores e não produtores de penicilinase), Streptococcus beta-hemolíticos. Infecções do trato
urinário produzidas por Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae e Proteus mirabilis. Erisipela.

4. CEFAZOLINA

Infecções dos tratos respiratório e geniturinário; otorrinolaringológicas, de pele e tecidos moles, e

osteoarticulares.
 R.A.M:

o CEFALEXINA:
o Distúrbios gastrintestinais: raramente náuseas, vômitos e colite; mais freqüentemente,
diarréia, dor abdominal, dispepsia, gastrite e icterícia.
o Hipersensibilidade: exantema, urticária, angioedema e raramente eritema multiforme,
epidermólise tóxica e anafilaxia.
o Outras reações colaterais informadas: Prurido anal e genital, cefaléia e alucinações;
artralgias, nefrite intersticial, eosinofilia, neutropenia, trombocitopenia e elevação
transitória de transaminases (discreta hepatotoxidez).

o CEFADROXILA:
o Distúrbios gastrintestinais, náuseas, vômitos e diarréia.
o Reações dermatológicas por hipersensibilidade.
o Infecções oportunistas por microrganismos não suscetíveis (cândida, pseudomonas).
Ocasionalmente: nefrotoxicidade (cilindrúria, proteinúria e hematúria).

o CEFALOTINA:
o Reações de hipersensibilidade: erupção cutânea, prurido, edema, vermelhidão.
o Outras: Cãibras, dor e distensão abdominal, diarréia grave, febre, polidipsia(sede intensa),
náuseas ou emese (vômitos), cansaço não habitual.

o CEFAZOLINA:
o Distúrbios gastrintestinais, náuseas, vômitos e diarréia.
o Reações dermatológicas por hipersensibilidade. Infecções oportunistas por microrganismos
não suscetíveis (cândida, pseudomonas).
 BETA-LACTÂMICOS:

CEFALOSPORINAS DE 2a GERAÇÃO
NOMES FARMACOLÓGICOS E DE VIAS DE ADMINISTRAÇÃO

1. CEFACLOR: VO

2. CEFUROXIMA: IM/ VO/ EV

3. CEFPROZIL: VO

4. CEFOXITINA: EV

NOMES COMERCIAIS

1. CEFACLOR: Ceclor

2. CEFUROXIMA: Zinat, Zinacef

3. CEFPROZIL: Cefzil

4. CEFOXITINA: Mexofin

MECANISMO DE AÇÃO

Desenvolve sua ação preferencialmente sobre bactérias Gram-positivos e, com muito menos
freqüência, sobre Gram-negativos. É um antibiótico beta-lactâmico, cujo mecanismo de ação é
semelhante aos descrito para as Penicilinas.
 INDICAÇÃO DE DOENÇAS - ESPECTRO DE AÇÃO

1. CEFACLOR : Infecções no trato respiratório e geniturinário. Infecção da pele e tecidos moles. A

Neisseria gonorrhoeae é especialmente sensível à esta cefalosporina.

2. CEFUROXIMA: Infecções das vias respiratórias altas e baixas: Infecções de ouvido, nariz e
garganta. Infecções de tecido mole: erisipela e infecções de feridas. Infecções de ossos e
articulações: osteomielite e artrite séptica. Infecções ginecológicas e obstétricas; septicemia,
meningite, peritonite. Pode ser associado a antibióticos aminoglicosídeos. É ativo contra cepas
resistentes à ampicilina e à amoxicilina, em geral contra Escherichia coli, Klebsiella, Proteus
mirabilis, Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp., Staphylococcus aureus
e epidermidis, Streptococcus pyogenes e pneumoniae, Bordetella pertussis, cocos Gram-positivos e
Gram-negativos, bacilos Gram-positivos (inclui a maioria dos Clostridium), bacilos Gram-negativos.
Não são susceptíveis: Pseudomonas, Helicobacter (Campylobacter), cepas de Staphylococcus
aureus e epidermidis resistentes à meticilina.

3. CEFPROZIL: Infecções das vias respiratórias altas e baixas; Infecções de ouvido, nariz e
garganta. infecções de pele e tecidos moles, infecções não complicadas do trato urinário. É uma nova
cefalosporina ativa por via oral, que desenvolve um efeito bactericida de amplo espectro sobre a
maioria dos microorganismos aeróbios Gram-positivos, Gram-negativos e alguns anaeróbios
(Bacteroides melaninogenicus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile e Peptostreptococcus).
Seu amplo espectro antibacteriano inclui: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, produtores ou não de betalactamases, Moraxella catarrhalis,
Staphylococcus aureus (incluídas cepas produtoras de betalactamases), E. coli, Proteus mirabilis,
Klebsiella pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae.

4. CEFOXITINA: É uma cefalosporina injetável de segunda geração com atividade bactericida

sobre numerosos microrganismos Gram-positivos e Gram-negativos, especialmente bactérias
anaeróbias Bacteroides. É resistente a uma grande variedade de beta-lactamases e cefalosporinases
bacterianas. Pode ser empregada em infecções por cepas bacterianas já demonstradas por
antibiograma. Trato respiratório inferior: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, E. coli,
Klebsiella sp., Haemophilus influenzae, Bacteroides sp. Geniturinárias: E. coli, Klebsiella sp.,
Proteus mirabilis, Morganella, Proteus vulgaris, Providencia sp., Neisseria gonorrhoeae (não
complicada). Intra-abdominais: E. coli, Klebsiella sp., Bacteroides sp., Clostridium sp.
Ginecológicas: E. coli, Neisseria gonorrhoeae, Bacteroides sp., Clostridium sp., Peptococcus sp.,
Peptostreptococcus sp., e estreptococos do grupo B. Septicemia: S. pneumoniae, S. aureus, E. coli,
Klebsiella sp., Bacteroides sp.Osso e articulações: S. aureus. Pele: S. aureus, S. epidermidis, E. coli,
Proteus, Klebsiella sp., Bacteroides sp. Peritonite, apendicite, endometrite, doença inflamatória
pélvica, cole-cistite.
 R.A.M.

o CEFACLOR:
o Distúrbios gastrintestinais, náuseas, vômitos e diarréia.
o Reações dermatológicas por hipersensibilidade.
o Infecções oportunistas por microrganismos não suscetíveis (cândida, pseudomonas).
o CEFUROXIMA:
o Reações por hipersensibilidade, inclusive exantema cutâneo, urticária, prurido, febre,
anafilaxia. Eritema multiforme, necrose epidérmica tóxica (necrose exantemática).
o Diarréias, náuseas e vômitos colite,
o cefaléia, eosinofilia, incremento transitório dos níveis das enzimas hepáticas ALT
(SGPT), AST (SGOT) e LDH (hepatotoxidez). Raramente foi informada icterícia. Em
algumas ocasiões, observa-se tromboflebite após a injeção intravenosa de cefuroxima
sódica.
o CEFPROZIL:,
o Distúrbios gastrintestinais: em alguns pacientes podem surgir, ocasionalmente: náuseas,
diarréia. Em menos de 2% dos pacientes foram relatadas alterações reversíveis dos
valores de transaminases fosfatase alcalina e tempo de protrombina
o Reações por hipersensibilidade:exantema cutâneo.

o CEFOXITINA: Em geral é bem tolerada. Os efeitos adversos mais comuns têm sido reações
locais na região da injeção IV ou IM. Foram observados erupção cutânea, prurido, febre e
outras reações alérgicas, inclusive anafilaxia, nefrite intersticial e edema angioneurótico.
Hipotensão arterial; náuseas e vômitos, eosinofilia, leucopenia, granulocitopenia,
neutropenia, anemia (inclusive anemia hemolítica), trombocitopenia e depressão da medula
óssea. Foram observados aumentos passageiros das transaminases glutâmico-oxalacético e
pirúvica, da desidrogenase láctica e da fosfatase alcalina no soro; icterícia, como também
aumentos da creatinina sérica e do nitrogênio uréico sangüíneo.
 BETA-LACTÂMICOS:

CEFALOSPORINAS DE 3a GERAÇÃO
NOMES FARMACOLÓGICOS E VIAS DE ADMINISTRAÇÃO

1. CEFTRIAXONA: IM/ EV
2. CEFOTAXIMA: EV
3. CEFODIZIMA: IM/ EV
4. CEFETAMET: VO
5. CEFIXIMA: VO
6. CEFPODOXIMA: VO
7. CEFOPERAZONA: EV
8. CEFTAZIDIMA: EV
9. CEFTIOFUR: IM

NOMES COMERCIAIS

1. CEFTRIAXONA: Rocefin
2. CEFOTAXIMA: Claforan
3. CEFODIZIMA: Timecef
4. CEFETAMET: Globocef
5. CEFIXIMA: Plenax
6. CEFPODOXIMA: Orelox
7. CEFOPERAZONA: Cefobid
8. CEFTAZIDIMA: Fortaz, Kefadim
9. CEFTIOFUR: Cef 50

MECANISMO DE AÇÃO

É um antibiótico beta-lactâmico, cujo mecanismo de ação é semelhante aos descrito para as

Penicilinas: tem ação bactericida depende de sua capacidade em alcançar e unir-se às proteínas que
ligam penicilina – PBPs -, localizadas nas membranas citoplasmáticas bacterianas. As cefalosporinas
inibem a síntese da parede celular e do septo bacteriano, por inibição das transpeptidases unidas à
membrana. Inibem também a divisão e o crescimento celular; com freqüência ocorre a lise das bactérias
sensíveis. As bactérias que se dividem de forma rápida são as mais sensíveis à ação das cefalosporinas.
 INDICAÇÃO DE DOENÇAS - ESPECTRO DE AÇÃO

1. CEFTRIAXONA: Infecções do trato biliar, infecções ósseas, infecções do SNC, infecções do trato
geniturinário, pneumonia, septicemia bacteriana, infecções de pele e tecidos moles. Escherichia coli,
espécies de Klebsiella, Proteus mirabilis, Staphylococcus, Streptococcus, Enterobacter, Escherichia
coli, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis. Clostridium.
2. CEFOTAXIMA: Infecções graves das vias respiratórias incluindo garganta e nariz; dos rins e vias
urinárias; da pele e tecidos de partes moles, ossos e articulações; de órgãos genitais, incluindo a
gonorréia; sepse, endocardite, meningite. Em geral, é eficaz contra Staphylococcus, Streptococcus,
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, E. coli, Salmonellas, Clostridium. Atualmente é
variável a sensibilidade para os seguintes agentes patogênicos: Streptococcus faecalis, Pseudomonas
aeruginosa e Bacteroides fragilis.
3. CEFODIZIMA: Infecções urinárias altas e baixas. Infecções respiratórias baixas. Infecções
sistêmicas em pacientes imunocomprometidos. Infecções hospitalares, pneumonias hospitalares,
bacteremias. Entre o grupo sensível figuram estafilococos, pneumococos, gonococos, meningococos,
Moraxella, E. coli, Shigella, Klebsiella, Proteus, Haemophilus, Corynebacterium
4. CEFETAMET: Infecções produzidas por estreptococos beta-hemolíticos e as infecções complicadas
do trato urinário ou infecções mais severas. Possui um amplo espectro bacteriano sobre a microbiota
aeróbia Gram-positiva e Gram-negativa, e pelas suas concentrações séricas e tissulares atinge níveis
superiores à CIM 90 (<2mg/ml) da maioria das enterobactérias, Haemophilus influenzae, Neisseria
spp., Proteus spp., Branhanela catarrhalis; espécies de Streptococcus e estreptococos inclusive S.
pneumoniae resistente à penicilina e Neisseria gonorrhoeae.
5. CEFIXIMA: Infecções do trato urinário não complicadas causadas por Escherichia coli e Proteus
mirabilis. Otite média causada por Haemophilus influenzae (cadeias betalactamase positivas e
negativas), Moraxella (Branhamella) catarrhalis e Streptococcus pyogenes. Faringite e tonsilite
causadas por Streptococcus pyogenes. Bronquite aguda e exacerbações agudas das bronquites
crônicas causadas por Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae (cadeias betalactamase
positivas e negativas).
6. CEFPODOXIMA: É uma cefalosporina ativa por via oral, moderna, de terceira geração, que
desenvolve um efeito bactericida potente sobre a maioria dos microrganismos aeróbios Gram-
positivos e Gram-negativos, especialmente nos responsáveis pelas infecções do trato respiratório,
como Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium e Streptococcus
pyogenes. Infecções bacterianas sistêmicas provocadas por germes sensíveis.
7. CEFOPERAZONA: Infecções dos tratos respiratório e geniturinário; otorrinolaringológicas; de pele e
tecidos moles, osteoarticulares, peritonite e outras infecções intra-abdominais; septicemias, infecções
bacterianas, doenças inflamatórias pélvica, endometrite e outras infecções do aparelho genital
feminino e infecções enterocócicas. Desenvolve sua ação preferencialmente sobre germes Gram-
positivos, Gram-negativos e Pseudomonas.
8. CEFTAZIDIMA: Infecções dos tratos respiratório e geniturinário. Infecções otorrinolaringológicas,
de pele e de tecidos moles. Infecções osteoarticulares. Peritonite e outras infecções intra-abdominais.
Septicemias bacterianas. Doença inflamatória pélvica, endometrite e outras infecções do aparelho
genital feminino. Infecções enterocócicas. Infecções do sistema nervoso central.
 R.A.M.

1. CEFTRIAXONA: São de rara incidência cãibras, dor e distensão abdominal, diarréia aquosa e
grave, febre, aumento da sede, náuseas, vômitos, perda de peso não habitual, erupção cutânea,
prurido, edema (por hipersensibilidade).
2. CEFOTAXIMA: Alteração dos componentes sangüíneos: trombocitopenia, leucopenia,
eosinofilia. Tal qual outros antibióticos betalactâmicos, pode aparecer granulocitopenia e mais
raramente agranulocitose, principalmente se administrado por período prolongado. Podem surgir
reações de hipersensibilidade: urticária, febre medicamentosa; alterações da função hepática:
aumento das enzimas hepáticas do soro (TGO/AST, TGP/ALT, fosfatase alcalina); distúrbios
gastrintestinais: náuseas, vômitos, diarréia, colite.
3. CEFODIZIMA: Foram reportados distúrbios gastrintestinais como diarréia, náuseas e vômitos;
além disso, reações alérgicas, erupções cutâneas, prurido, urticária, febre, aumento da
creatinina e uréia plasmáticas. Reações locais: irritação inflamatória e dor no local da injeção.
4. CEFETAMET: Os efeitos indesejáveis observados foram de severidade média a moderada e de
curta duração. No trato gastrintestinal, foram reportadas diarréias, náuseas ou vômitos. Como
com outros antibióticos da mesma classe, o tratamento pode induzir a um maior crescimento de
Clostridium difficile. Observaram-se os seguintes efeitos colaterais com uma incidência menor
que 1%. Reações hepáticas: aumento da bilirrubina, aumento transitório de transaminases.
Reações cutâneas: prurido, urticária, edema localizado, exantema, púrpura. Reações do sistema
nervoso central: debilidade, fadiga, cefaléia, tonturas. Reações hemáticas: leucopenia ou
eosinofilia transitória, aumento transitório de plaquetas.Outras reações observadas em menos de
1 caso em 1.000: gengivite, proctite, vaginite, conjuntivite, tendinose, febre.
5. CEFIXIMA: Em geral, são leves e transitórias. Em adultos (por ordem de freqüência): diarréias,
distúrbios de evacuação, cefaléia, náuseas, dor abdominal, dispepsia, flatulência, vômitos,
erupção cutânea. Em crianças (por ordem de freqüência): diarréias, distúrbios de evacuação,
erupção cutânea, vômitos, dor abdominal.
6. CEFPODOXIMA: Ocasionalmente e, foram observados distúrbios diversos, como diarréia,
náuseas, vômitos, epigastralgia. Além disso, em alguns casos, cefaléia, erupção cutânea, prurido
e aumento transitório das enzimas hepáticas (TGO, TGP) e fosfatase alcalina.
7. CEFOPERAZONA: Distúrbios gastrintestinais, náuseas, vômitos e diarréia. Reações
dermatológicas por hipersensibilidade. Infecções oportunistas por microrganismos não
suscetíveis (candida, pseudomonas). A exemplo de outros betalactâmicos, com o uso prolongado
pode aparecer neutropenia reversível.
8. CEFTAZIDIMA: Distúrbios gastrintestinais, náuseas, vômitos e diarréia. Reações
dermatológicas por hipersensibilidade. Tal como outros betalactâmicos, com o uso prolongado
podem surgir neutropenia reversível. Sintomas derivados do SNC: cefaléias, vertigem e
parestesias.
 BETA-LACTÂMICOS:

CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃO
NOME FARMACOLÓGICO, VIAS DE ADMINISTRAÇÃO e NOMES COMERCIAIS

1. CEFEPIMA: IM/ EV - Cefepime, Maxecef

2. CEFPIROMA: IM/ EV - Cefrom

MECANISMO DE AÇÃO

O mecanismo de ação é similar ao das outras cefalosporinas, ou seja, inibe a síntese da parede
celular bacteriana celular à qual se liga pela sua grande afinidade com as PBP3 (proteínas ligadoras de
penicilina). Não obstante, uma diferença com outras cefalosporinas é sua maior afinidade pelos PBP2
da parede dos Gram-negativos; além disso, sua atividade antibacteriana pode ser maior porque o sítio de
ligação pode ser saturado com menos moléculas.

INDICAÇÃO DE DOENÇAS - ESPECTRO DE AÇÃO

1. CEFEPIMA: Infecções abdominais, ginecológicas, obstétricas, das vias urinárias, respiratórias,

pele e tecidos moles. Abcessos, septicemias, pneumonia hospitalar, osteomielite. Gram-positivos, Gram-
negativos e enterobacteriáceas, como Enterobacter cloacae, Enterobacter aerogenes, Citrobacter
freundii, Providencia, Pseudomonas aeruginosa, Serratia, Morganella etc., inclusive cepas produtoras
de beta-lactamases, responsáveis de sepsias graves ou infecções hospitalares, resistentes aos antibióticos
tradicionais
2. CEFPIROMA: É uma nova cefalosporina sintética de quarta geração, com uma notável atividade
bactericida sobre numerosos microrganismos Gram-negativos, em especial cepas produtoras de beta-
lactamases. O espectro in vitro é amplo e bem equilibrado, com ação sobre enterobacteriáceas, E. coli,
Proteus spp., Klebsiella spp, Citrobacter spp., Serratia spp., Enterobacter spp., bactérias não
fermentadoras, Acinetobacter, P. aeruginosa; anaeróbios Gram-positivos como Peptococcus spp.,
Clostridium spp., e Gram-negativos de Fusobacterium.É menos ativa contra B. fragilis e Bacteroides
spp.

R.A.M:

CEFEPIMA: A tolerância clínica é boa, embora foram informados alguns casos (1% a 3%) de diarréia,
cefaléia, erupção cutânea, náuseas, vômitos e urticária. A nível humoral observam-se anormalidades
transitórias e ocasionais, como aumento da uréia ou da creatinina, da fosfatase alcalina, da bilirrubina
total e eosinofilia.

CEFPIROMA: A cefpiroma é bem tolerada clinicamente. Em certas ocasiões, podem aparecer náuseas,
vômitos, diarréia, exantema cutâneo, eosinofilia, dor e inflamação no local onde foi feita a aplicação.
Prova de Coombs e glicosúria com resultados falso-positivos.
 INIBIDORES P/ASSOCIAÇÃO

BETA-LACTÂMICOS:

CARBAPENENS
NOME FARMACOLÓGICO, VIAS DE ADMINISTRAÇÃO e NOMES COMERCIAIS.

1. IMIPENEM: EV - Imipenem
2. MEROPENEM: EV – Meropenem

MECANISMO DE AÇÃO

Os carbapenêmicos (subclasse dos betalactâmicos); tem ação bactericida por sua união às proteínas
que ligam penicilina (PBP) 1A, 1B, 2, 4, 5 inclusive na Pseudomonas aeruginosa, o que origina a
inibição da síntese da parede da célula bacteriana. Como todo betalactâmico, requer que os
microrganismos se encontrem na etapa de crescimento e multiplicação para poder agir.

INDICAÇÃO DE DOENÇAS - ESPECTRO DE AÇÃO

1. IMIPENEM: infecções do trato respiratório inferior, infecções do trato urinário, infecções intra-
abdominais, infecções ginecológicas, infecções da pele e órgãos anexos. Meningite. Septicemia.
Infecções ósseas provocadas por Staphylococcos aureus, estreptococos do grupo D e
Pseudomonas aeruginosa. Endocardite bacteriana por Staphylococcus aureus. Infecções do trato
geniturinário por S. aureus, Escherichia coli, Klebsiellas, Proteus, Haemophilus vaginalis.
Infecções intra-abdominais provocadas por S. aureus, Escherichia coli, Klebsiellas,
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Streptococcus pneumoniae. Infecções cutâneas e de
tecidos moles provocadas por S. aureus, E. coli, Klebsiellas, espécies de Enterobacter.
2. MEROPENEM: O espectro de ação é similar ao do imipenem, com as seguintes particularidades:
1) é mais ativo sobre as enterobactérias (2 a 32 vezes), sobre o Haemophilus influenzae (4 a 8
vezes), sobre Pseudomonas aeruginosa e sobre outras Pseudomonas (2 a 4 vezes) ; 2) é menos
ativo sobre os estafilococos e sobre os enterococos (2 a 4 vezes); 3) a atividade sobre os
anaeróbios é similar em ambos os fármacos. Os estafilococos meticilino-resistentes não são
afetados pelo meropenem

RAM

1. IMIPENEM: São de incidência mais freqüente: erupção cutânea, urticária, prurido, sibilâncias
(sopro pulmonar agudo), confusão. Raramente apresentam-se: tonturas, náuseas, vômitos,
cãibras, diarréias e cansaço ou debilidade não habituais.
2. MEROPENEM: Diarréia, erupção cutânea, náuseas, vômitos, flebite, prurido, reações no local
de aplicação da injeção, parestesia e cefaléia. Em raras ocasiões trombocitopenia, eosinofilia,
alterações das enzimas hepáticas. A administração de meropenem pode favorecer a candidíase
oral e vaginal.

BETA-LACTÂMICOS:
 MONOBACTANS
NOME FARMACOLÓGICO, VIAS DE ADMINISTRAÇÃO e NOMES COMERCIAIS.

- AZTREONAM: EV/ IM - Aztreonam

MECANISMO DE AÇÃO

O aztreonam é o primeiro membro de uma classe de antibióticos classificados como

monobactâmicos. Os monobactâmicos têm um núcleo único monocíclico betalactâmico, que os faz
diferentes estruturalmente de outros antibióticos betalactâmicos. Estes agentes foram originalmente
isolados da Chromobacterium violaceum. O aztreonam é um antibiótico bactericida totalmente sintético,
com atividade contra um amplo espectro de germes patógenos aeróbios Gram-negativos.

INDICAÇÃO DE DOENÇAS - ESPECTRO DE AÇÃO

Infecções complicadas e não complicadas do trato urinário, inclusive pielonefrite (inflamação

pelve renal) e cistite. Infecções das vias respiratórias baixas. Septicemias. Infecções de pele e fâneros,
intra-abdominais e ginecológicas. O aztreonam é um antibiótico bactericida totalmente sintético, com
atividade contra um amplo espectro de germes patógenos aeróbios Gram-negativos.

R.A.M.

As reações locais como a flebite e a tromboflebite após a administração IV e o desconforto e

inflamação no local da injeção após a administração IM ocorrem em 1,9 a 2,4% dos casos,
respectivamente. As reações sistêmicas (consideradas em relação à administração de aztreonam ou de
etiologia incerta) ocorrem como acidente em 1 a 1,3% dos casos e incluem diarréia, náuseas, vômitos e
exantemas.
 BETA-LACTÂMICOS:

CARBACEFENS
NOME FARMACOLÓGICO, VIAS DE ADMINISTRAÇÃO e NOMES COMERCIAIS.

- LORACARBEF: VO - Loracarbef

MECANISMO DE AÇÃO

Nova classe de antibióticos sintéticos tem sua origem na alteração da forma estrutural do
cefaclor, conferindo-lhe maior estabilidade antibiótica.

INDICAÇÃO DE DOENÇAS - ESPECTRO DE AÇÃO

Boa alternativa para o tratamento de infecções respiratórias altas e baixas, sinusites,

infecções de pele e anexos não complicadas, e infecções não complicadas do trato urinário é
ativo contra grande variedade de bactérias Gram-positivas e Gram-negativas.

R.A.M

Pode causar efeitos colaterais leves e deve ser evitado em paciente com história de fenômenos
alérgicos a outros beta-lactâmicos.
 BETA-LACTÂMICOS
Associados com
INIBIDORES DE BETA-LACTAMASES

NOME FARMACOLÓGICO, VIAS DE ADMINISTRAÇÃO e NOMES COMERCIAIS.

AMOXICILINA/ ÁCIDO CLAVULÂNICO VO Clavulin

AMPICILINA/ SULBACTAN EV Unasyn
TICARCICLINA/ ÁCIDO CLAVULÂNICO EV Timetim
PIPERACILINA/ TAZOBACTAN EV Tazocin

1. AMOXICILINA/ ÁCIDO CLAVULÂNICO: O Clavulin consiste em uma associação com

amoxicilina, ampliando o seu espectro para H. influenzae resistentes, S. aureus, Neisseria sp e
anaeróbios. São menos efetivas como inibidores de enzimas tipo cefalosporinases.

2. AMPICILINA/ SULBACTAN: Este composto apresenta atividade antimicrobiana muito

semelhante àquela apresentada pela associação amoxicilina/ ácido clavulânico. Porém,
ampicilina/ sulbactam apresenta excelente atividade in vitro contra Acinetobacter baumannii.
Excepcionalmente nessa circunstância, a atividade antimicrobiana do composto se deve ao
sulbactam. O sulbactam não apresenta atividade antimicrobiana importante contra outras
espécies bacterianas. Da mesma forma, outros inibidores de beta-lactamase (ácido clavulânico e
tazobactan) não apresentam atividade antimicrobiana contra Acinetobacter baumannii. Mesmo
amostras resistentes a carbapens, quinolonas e aminoglicosídeos podem ser sensíveis in vitro à
ampicilina/ sulbactan. Porém, estudos clínicos são necessários para estabelecer o papel desse
composto ao tratamento de infecções por Acinetobacter baumannii.

3. TICARCICLINA/ ÁCIDO CLAVULÂNICO: Infecções abdominais e Pneumonia adquirida em

hospitais. Pseudomonas, Anaeróbios, Enterococos

4. PIPERACILINA/ TAZOBACTAN: Infecções abdominais e Pneumonia adquirida em hospitais.

Pseudomonas, Anaeróbios, Enterococos
 QUINOLONAS
NOME FARMACOLÓGICO, VIAS DE ADMINISTRAÇÃO e NOMES COMERCIAIS.

Enrofloxacina SC, IM, EV ou VO Flotril, Baytril

Norfloxacina VO Floxacin
Ciprofloxacina VO Cipro, Procin
Pefloxacina EV ou VO Peflacin
Ofloxacina VO Floxtat; Floxan
Lomefloxacina VO Maxaquin
Levofloxacina EV ou VO Tavanic
Trovafloxacina EV ou VO Trovan

MECANISMO DE AÇÃO

São bactericidas, interferindo na síntese de DNA bacteriano, inibindo a DNA-girase, enzima

bacteriana essencial à sua replicação, bem como a leitura de informações pela transcriptase.

INDICAÇÃO DE DOENÇAS E ESPECTRO DE AÇÃO

Enrofloxacina e Norfloxacina

Infecções do trato urinário baixo, Prostatite bacteriana, Nas infecções do trato gastrintestinal
tanto por Gram + quanto por Gram -

Ciprofloxacina, pefloxacina e Ofloxacina

Infecções urinárias altas, Pneumonias por Gram-negativos e Gram positivas; Nas infecções do
trato gastrintestinal; Infecções de pele, tecidos moles e osteomielites.

Levofloxacina e trovafloxacina (apresentam meia-vida longa e outras características

farmacocinéticas que permitem a administração a cada 24 horas)

Cocos Gram-positivos (Streptococcus pneumoniae); Enterobactérias; Bacilos Gram-negativos.

RAM
1. Sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarréia e anorexia)

2. Cefaléia, tonturas e anormalidades laboratoriais (leucopenia e alteração de transaminase)

3. Contra-indicados em crianças em crescimento e durante a gravidez.

 AMINOGLICOSÍDEOS
NOME FARMACOLÓGICO, VIAS DE ADMINISTRAÇÃO e NOMES COMERCIAIS.

Estreptomicina VO, IM Estreptomocina

Neomicina VO Neomicina
Gentamicina IM, EV Garamicina, Gentacil, Gentamicina, Amplocilina
Tobramicina IM, EV Tobramicina
Amicacina IM, EV Amicacina, Briclin, Novamin
Sisomicina IM, EV Baymicina, Sisomicina
Netilmicina IM, EV Netromicina
Espectinomicina IM Tobricin

MECANISMO DE AÇÃO

Inibem a sintese de proteínas nas bactérias, ao ligarem-se à subunidade 30S do ribossoma bacteriano,
impedindo a leitura correcta do RNA mensageiro e sintese da proteína correspondente.

A resistência de algumas estirpes é devida à existência de enzimas que inativam o antibiótico. Existem
mais de nove tipos não relacionados, que acetilam, fosforilam ou adelinam os aminoglicosidos. Os genes
que codificam essas enzimas são espalhados de bactérias resistentes para bactérias ainda susceptiveis
através da recombinação sexual bacteriana, com troca de plasmídeos ou transposões de DNA

INDICAÇÃO DE DOENÇAS E ESPECTRO DE AÇÃO

Estreptomicina: Infecções micobacterianas; Infecções incomuns (peste); Brucelose (associado

com a tetraciclina)

Gentamicina: Enterobactérias (Pseudomonas aeruginosa), Associado com beta-lactâmicos ou

glicopeptídeos (infecções enterocócicas graves)

Tobramicina: Similar à gentamicina (maior atividade contra a P. aeruginosa)

Amicacina: Eficaz contra várias enterobactérias resistentes à gentamicina e tobramicina

Neomicina: Restrito a infecções superficiais de pele; Conjuntivite bacteriana; Supressão da

flora intestinal em pré-operatório de cirurgias abdominais.

Espectinomicina: Infecções por gonococos produtores de beta-lactamase na falha terapêutica da

gonorréia quando utilizada a penicilina

EFEITOS COLATERAIS E CONTRA-INDICAÇÕES

1. Nefrotoxicidade
2. Ototoxicidade auditiva e vestibular
3. Paralisia muscular

SULFONAMIDAS
 NOME FARMACOLÓGICO, VIAS DE ADMINISTRAÇÃO e NOMES COMERCIAIS.

Co-trimoxazol (Sulfametoxazol + Trimetropin) EV, IM ou VO Bactrin, Espectrin, Infectrin, Septra

Sulfadozina VO. Fanasulf
Sulfadiazina VO. Sulfadiazina
Sulfassalazina VO. Azulfin, Salazoprin

MECANISMO DE AÇÃO

O mecanismo de ação das sulfonamidas se faz pelo antagonismo competitivo do ácido para-
amonibenzóico (PABA), que é um componente essencial da síntese do ácido fólico. A molécula da sulfa
é estruturalmente semelhante ao PABA. Devido a essa semelhança, a síntese do ácido fólico fica
prejudicada na presença da sulfa, ficando também comprometido o crescimento da cultura bacteriana.
Os microrganismos sensíveis são aqueles que precisam sintetizar seu próprio ácido fólico. O efeito
bacteriostático induzido pelas sulfonamidas é anulado competitivamente pelo PABA. Já as células de
mamíferos não são afetadas, uma vez que necessitam de ácido fólico pré-formado por serem incapazes
de sintetizá-lo.

INDICAÇÃO DE DOENÇAS E ESPECTRO DE AÇÃO

Co-trimoxazol (Sulfametoxazol + Trimetropin): Pneumocistose (primeira escolha); Otite

Média Crônica; Paracoccidiodomicose; ITU; Febre Tifóide; Shiguelose; Eimeriose.

Sulfadoxina: Paracoccidiodomicose; Malária (profilaxia); Pneumocistose(profilaxia).

Sulfadiazina: Toxoplasmose; Nocardiose.

Sulfassalazina: Pertence à classe farmacológica das sulfonamidas, pórem não tem uso como
antibiótico. É usada na terapia da retocolite ulcerativa, na artrite reumatóide e espondilite
anquilosante.

EFEITOS COLATERAIS E CONTRA-INDICAÇÕES

o Insuficiência renal
 CLORANFENICOL

MECANISMO DE AÇÃO

É um antibiótico bacteriostático de amplo espectro. Também pode ser bactericida em

concentrações elevadas ou quando usado contra microrganismos altamente sensíveis. É de baixo peso
molecular, lipossolúvel; difunde-se através da membrana celular bacteriana e se une de forma reversível
à subunidade 50S dos ribossomos bacterianos, onde evita a transferência de aminoácidos às cadeias
peptídicas em formação. É absorvido com facilidade e por completo no trato gastrintestinal. Distribui-se
por todo o organismo de forma ampla, porém não uniforme. Atinge as concentrações mais altas no
fígado e no rim. Atravessa a placenta e as concentrações séricas fetais podem ser de 30 a 80% dos níveis
séricos maternos. Alcança concentrações terapêuticas nos humores aquoso e vítreo do olho. No líquido
cefalorraquidiano, as concentrações podem ser de 21 a 50% das séricas, através de meninges não
inflamadas, e de 45 a 89% através de meninges inflamadas. Sua união às proteínas é de baixa a
moderada. O metabolismo é hepático, 90% conjugados a glicuronídeo inativo.

A resistência ao cloranfenicol é produzida pela existência na bactéria da enzima acetiltransferase

do cloranfenicol, produzida do gene cat. Este gene é espalhado de estirpes resistentes para não
resistentes através de plasmídeos trocados nas trocas sexuais bacterianas. A acetiltransferase do
cloranfenicol usa a acetil-CoA (acetil coenzima A, uma molécula com grupos acetil, importante na
geração de energia) para transferir dois grupos acetil para os grupos hidróxido do cloranfenicol,
impedindo-o de se ligar ao ribossoma e portanto neutralizando a sua ação antibiótica

INDICAÇÃO DE DOENÇAS E ESPECTRO DE AÇÃO

Tratamento de meningite por Haemophilus influenzae, infecções por Rickettsia, septicemias

bacterianas, febre tifóidea produzida pela Salmonella typhi. Em geral deve ser reservado para infecções
graves nas quais outros antibióticos menos tóxicos sejam ineficazes ou contra-indicados.

EFEITOS COLATERAIS E CONTRA-INDICAÇÕES

Intolerância digestiva, hipersensibilidade, discrasias sangüíneas (pele pálida, dor de garganta,

febre, hemorragias ou hematomas não habituais, cansaço, debilidade), neurite óptica (dor ocular, visão
turva, perda de visão), neurite periférica (intumescimento, formigamento, dor intensa e debilidade de
mãos e pés), anemia aplástica medular idiossincrática (com dependência da dose). É contra-indicado
Gravidez. Lactentes. Neonatos.

PRECAUÇÕES.

Durante o tratamento devem-se realizar periodicamente contagens sangüíneas completas, para

detectar depressão da medula óssea reversível relacionada com a dose; tais contagens, porém, não são
úteis para prevenir a anemia aplástica idiossincrática, que aparece normalmente após o término do
tratamento. Em pacientes com insuficiência hepática devem-se monitorar os níveis plasmáticos.

INTERAÇÕES.
O uso conjunto com anticonvulsivos do grupo das hidantoínas pode aumentar os efeitos tóxicos destes
por inibição da atividade enzimática microssômica. Não se recomenda a associação com eritromicina ou
lincomicina, porque o cloranfenicol pode deslocar ou evitar sua união às subunidades 50S dos
ribossomos bacterianos e antagonizar deste modo os efeitos destes antibióticos.
 TETRACICLINAS
Tetraciclina - Tetraciclina; Tetrex

PROPRIEDADES

As tetraciclinas são bacteriostáticos de amplo espectro que atuam por inibição da síntese de
proteínas, bloqueando a união de tRNA (RNA de transferência) ao complexo ribossômico de mRNA
(RNA mensageiro). A união reversível se produz na subunidade ribossômica 30S dos microrganismos
sensíveis. Absorvem-se por via oral entre 75% e 77% da dose. Distribuem-se com facilidade pela
maioria dos líquidos do organismo, inclusive bile e líquidos sinovial, ascítico e pleural. Tendem a
localizar-se nos ossos, fígado, baço, tumores e dentes. Também atravessam a placenta. Eliminam-se de
forma inalterada por via renal, fecal e também se excretam no leite materno. Sua união às proteínas é
baixa e moderada.

INDICAÇÕES

Actinomicose, infecções do trato geniturinário causadas por N. gonorrhoeae, faringite,

pneumonia, otite média aguda e sinusite causada por H. influenzae; infecções da pele e tecidos moles
causadas por S. aureus, sífilis, uretrite não gonocócica, infecções do trato urinário causadas por
Klebsiella e Escherichia coli.

REAÇÕES ADVERSAS

Gastrintestinais: anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, glossite, disfagia, enterocolite e lesões

inflamatórias (com supercrescimento de monílias) na região anogenital. Essas reações têm sido causadas
tanto pela administração oral quanto parenteral das tetraciclinas. Raramente foram mencionadas
esofagite e ulceração esofágica em pacientes que receberam cápsulas ou comprimidos da classe das
tetraciclinas. A maioria desses pacientes tomou sua medicação imediatamente antes de deitar-se.
Cutâneas: exantemas maculopapulares e eritematosos. Foi relatada dermatite esfoalitiva, porém não é
freqüente.Fotossensibilidade. Toxicidade renal: foi relatado um aumento do nitrogênio uréico sangüíneo
aparentemente relacionado com a dose. Reações de hipersensibilidade: urticária, edema angioneurótico,
anafilaxia, púrpura anafilactóide, pericardite e exacerbação de lúpus eritematoso sistêmico. Fontanelas
salientes em lactentes e hipertensão intracraniana benigna em adultos foram relatadas após uma dose
terapêutica completa. Esses sinais desapareceram com a descontinuação do fármaco. Hemáticas: foram
relatadas anemia hemolítica, trombocitopenia, neutropenia e eosinofilia.

PRECAUÇÕES

Como outros antibióticos, pode promover o desenvolvimento de microrganismos resistentes,

incluindo fungos. Caso ocorra uma superinfecção deve-se interromper o antibiótico e administrar um
tratamento apropriado. Em tratamentos prolongados devem ser realizadas avaliações laboratoriais
periódicas, incluindo estudos hematopoiéticos, renais e hepáticos. Todas as infecções causadas pelo
estreptococo beta-hemolítico do grupo A devem ser tratadas pelo menos durante 10 dias. Uso em
lactantes: as tetraciclinas são excretadas no leite materno. Devido às sérias reações adversas potenciais
em filhotes durante a lactação, as tetraciclinas somente devem ser utilizadas quando, os benefícios
potenciais superam os riscos. Interação com o fármaco: como as tetraciclinas têm demonstrado diminuir
a atividade da protrombina plasmática, os pacientes em tratamento com anticoagulantes podem
necessitar de uma redução na dose dos mesmos. Uma vez que os fármacos bacteriostáticos podem
interferir com ação bactericida da penicilina, aconselha-se evitar a administração concomitante de
tetraciclinas e penicilinas. A absorção de tetraciclina é diminuída por antiácidos contendo alumínio,
cálcio ou magnésio e preparações contendo ferro. Caso haja comprometimento renal, mesmo as doses
orais ou parenterais habituais podem conduzir ao acúmulo sistêmico excessivo do fármaco e a uma
possível toxicidade hepática. Em tais circunstâncias são indicadas doses menores que as habituais e,
caso o tratamento seja prolongado, pode ser aconselhável a determinação dos níveis séricos do fármaco.
Em alguns indivíduos que tomam tetraciclina foi observado fotossensibilidade, manifestada por uma
reação exagerada à exposição solar. As tetracíclicas quelatam o cálcio, impedindo a utilização deste
mineral pelo organismo. Uso em recém-nascidos e filhotes: o uso de fármacos do grupo das tetraciclinas
durante o desenvolvimento dos dentes (metade final da gravidez idade púbere) pode provocar defeitos
no esmalte dos dentes. Portanto, as tetraciclinas não devem ser utilizadas em pacientes desse grupo
etário a menos que outros fármacos não se mostrem eficazes ou sejam contra-indicados.Todas as
tetraciclinas formam um complexo estável com cálcio em qualquer tecido ósseo em formação. Em
prematuros que receberam tetraciclina oral em doses de 25mg/kg a cada 6 horas foi observada uma
diminuição do crescimento da fíbula. Essa reação se mostrou reversível ao suspender o fármaco.

CONTRA-INDICAÇÕES

Pessoas com hipersensibilidade às tetraciclinas. Os resultados de estudos em animais com

antimicrobianos da família das tetraciclinas indicam que as tetraciclinas atravessam a placenta,
apresentam-se nos tecidos fetais e podem ter efeitos tóxicos no desenvolvimento do feto
(freqüentemente relacionados com retardo do desenvolvimento do esqueleto). Detectou-se evidência de
embriotoxicidade em animais tratados no início da gravidez. A oxitetraciclina é contra-indicada na
gravidez, mas se for utilizada, a paciente deverá ser alertada quanto ao risco potencial para o feto.
 Oxitetraciclina: Oxitetraciclina; Terramicina
PROPRIEDADES

Extraído do Streptomyces rimosus, com ações bacteriostáticas-bactericidas sobre numerosos

microrganismos Gram-positivos e Gram-negativos, Chlamydias, Mycoplasma, Rickettsia etc.,
responsáveis pelas infecções respiratórias, geniturinárias e cutâneo-mucosas. Seu mecanismo de ação
desenvolve-se sobre os ribossomas microbianos onde altera a síntese de proteínas e inibe o
desenvolvimento e crescimento (efeito bacteriostático) do microrganismo, embora possam atuar com
bactericidas ao alcançar elevadas concentrações em certos tecidos.Sua absorção digestiva, como os
outros derivados, é ampla, difunde-se pelo sangue e liga-se às proteínas plasmáticas em 10%-40%. Entre
40% e 70% são eliminados pela urina sem modificações metabólicas através de filtração glomerular. Em
certas ocasiões atinge a circulação fetal através da placenta e o líquido pleural e cefalorraquidiano. Sua
meia-vida é prolongada (6-10 horas), concentra-se em nível hepático e também é excretada pela bile,
detectando-se nas fezes.

INDICAÇÕES

Infecções de diferentes localizações (brônquica, uretral, urinária) provocadas por germes

sensíveis às tetraciclinas. Chlamidiose aviária (psitacose).

REAÇÕES ADVERSAS, PRECAUÇÕES, INTERAÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES

As mesmas do grupo das tetraciclinas

Doxiciclina: Vibramicina
PROPRIEDADES

Usada como cloridrato, a doxiciclina é uma tetraciclina bacteriostática de amplo espectro, que
atua por inibição da síntese de proteínas e bloqueia a união do RNA de transferência ao complexo
ribossômico do RNA mensageiro. A união reversível é produzida na subunidade ribossômica 30 S dos
organismos sensíveis. É absorvida por via oral, de 90% a 100%. É parcialmente inativada pelo
metabolismo hepático. Sua meia-vida normal é de 12 a 22 horas e é eliminada por via renal por filtração
glomerular e por via fecal; também se excreta no leite materno.

INDICAÇÕES

Infecções causadas por Chlamydia sp, por Erlichia sp.; otite média e faringite bacteriana
produzida por Staphylococcus aureus.

REAÇÕES ADVERSAS, PRECAUÇÕES, INTERAÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES

As mesmas do grupo das tetraciclinas

 Minociclina: Minomax
PROPRIEDADES

Usada como cloridrato, a minociclina é uma tetraciclina semi-sintética, com uma estrutura
química de quatro anéis e um grupo dietilamino. Possui um amplo aspectro antibacteriano que inclui a
maioria dos germes Gram-positivos e Gram-negativos, micoplasma, clamídias, rickettsias e
protozoários. Seu mecanismo de ação bacteriostática tem como alvo os ribossomos bacterianos
(subunidade 30S), com inibição da síntese protéica no processo de translocação. A minociclina atravessa
a membrana celular bacteriana, que é justamente a estrutura que, ao diminuir sua permeabilidade, gera a
resistência às tetraciclinas. Devido a sua lipossolubilidade, após sua administração oral a minociclina
absorve-se de forma quase completa (de 80% a 90%), ao contrário das tetraciclinas antigas
(clortetraciclina, oxitetraciclina, desmetilclortetraciclina), que têm uma biodisponibilidade limitada. É
por isso que a dose de minociclina 100-200mg , que é muito menor que a dos derivados clássicos,
origina rápidos e elevados níveis séricos, que são mantidos por um tempo prolongado devido a sua
eliminação renal lenta. A minociclina, no plasma, une-se de forma significativa às albuminas (80%) e
distribui-se por todos os órgãos fígado, rim, músculo, pulmão e líquidos corporais (urina).
Atravessa a barreira placentária e alcança a circulação fetal. Possui uma longa meia-vida (16 horas) e é
eliminada de forma lenta na urina, por filtração glomerular, e por via fecal.

INDICAÇÕES

Infecções geniturinárias (uretrite, cistite, vaginite). Psitacose, (ornitose, pneumonia atípica)

brucelose, espiroquetose, actinomicose. Infecções da pele e dos tecidos moles, acne, furunculose,
carbúnculo, piodermite, impetigo, erisipela.

REAÇÕES ADVERSAS, PRECAUÇÕES, INTERAÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES

As mesmas do grupo das tetraciclinas

Obs. As doses desta, são substancialmente menores, gerando conseqüentemente, menores chances de
RAM.
 GLICOPEPTÍDEOS
Vancomicina:
PROPRIEDADES

É um glicopeptídeo tricíclico derivado de Streptomyces orientalis. É Bactericida e atua

fundamentalmente por inibição da biossíntese da parede celular, afeta a permeabilidade da membrana
celular bacteriana e inibe a síntese de RNA. Ela bloqueia a incorporação no peptidoglicano das
subunidades N-ácido acetilmuramico e N-acetilglucosamina, ao se ligar reversivelmente a estas
moléculas. Com parede celular deficiente as bactérias não resistem às pressões osmóticas e morrem.

INDICAÇÕES

Ineficaz contra Streptococcus. É eficaz contra bactérias Gram-positivas. Usada como último recurso em
casos de multi-resistência.

• Infecção por Staphylococcus resistentes a outros agentes, ou quando estes não podem ser usados
devido a alergias.
• Colite pseudomembranosa, uma doença causada por Clostridium difficile (administração oral).

Infecções graves causadas por cepas sensíveis de estafilococos resistentes à meticilina em

pacientes alérgicos à penicilina. É a indicação quando há suspeita de que a infecção é causada por
estafilococos resistentes à meticilina, até que se disponha dos resultados dos exames de sensibilidade.
Na endocardite estafilocócica, sua eficácia foi documentada em outras infecções por estafilococos, como
septicemia, infecções ósseas, das vias respiratórias inferiores e infecções da pele e partes moles. Pode
ser indicada sozinha ou em combinação com um aminoglicosídeo (endocardite por enterococos). Foi
usada satisfatoriamente junto com rifampicina e com um aminoglicosídeo na endocardite precoce
valvular. Deverão ser obtidas amostras para cultura bacteriológica a fim de auxiliar, identificar e
determinar a sensibilidade dos microrganismos causadores.

Até recentemente, a vancomicina era dos poucos antibióticos sem casos descritos de resistência.
No entanto, em 2002 uma mulher foi internada em Detroit com infecção por Staphylococcus resistente à
vancomicina.

O surgimento de resistência à vancomicina, um dos últimos recursos para tratar Staphylococcus

multi-resistentes, redundou em cepas de Staphyloccocus que são resistentes a todos antibióticos em uso
actualmente.

resistência à vancomicina é um problema crescente, particularmente em locais como hospitais. Sendo a

vancomicina um antibiótico de última geração para várias infecções por bactérias gram-positivas, a
crescente resistência pode levar ao indesejado cenário de outrora, quando infecções bacterianas eram em
sua maioria, fatais. O primeiro relato de Enterococcus resistentes à vancomicina remonta a 1987. Outros
microorganismos patogênicos também desenvolveram resistência na década de 90 e começo do século
XXI, inclusive Staphylococcus aureus e Clostridium difficile [1][2]. Ainda há a suspeita que o uso em
granjas do antibiótico veterinário Avoparcin, um peptidoglicano similar, tenha contribuído para a
emergência de cepas resistentes à vancomicina [3].
A resistência é devida à alterações da estrutura do N-ácido acetilmuramico e N-acetilglucosamina, que
nessa forma têm afinidade 1000 vezes menor para se ligar com a molécula do antibiótico. Em
Enterococcus também resistentes, aparentemente há uma enzima que modifica as estruturas desses
péptidos

REAÇÕES ADVERSAS

Reações anafiláticas, inclusive hipotensão, sibilância, dispnéias, urticária e prurido. A infusão

venosa rápida pode causar rubor na parte superior do corpo. Em raras ocasiões produz nefrotoxicidade
caracterizado pelo aumento da creatinina sérica. Foram informados casos raros de nefrite intersticial em
pacientes com disfunção renal ou que recebiam aminoglicosídeos simultaneamente. Hipoacusia em
pacientes com tratamento concomitante de outro medicamento ototóxico. Muito raramente vertigem
enjôos e acúfenos. Pode aparecer neutropenia reversível, logo após uma ou mais semanas de tratamento
com vancomicina. Em casos raros: náuseas, calafrios, exantemas e dermatite exfoliativa.

PRECAUÇÕES

O uso prolongado da vancomicina pode produzir o crescimento excessivo de microrganismos

não sensíveis. Em pacientes com disfunção renal subjacente ou que recebem tratamento associado com
um mesmo glicosídeo, devem ser realizadas determinações seriadas da função renal e ser seguida de
perto a posologia, para reduzir o risco de nefrotoxicidade. Ao ser irritante para os tecidos, deve ser
administrado por venóclise (IV). Pode causar tromboflebite, o que se evita com o fármaco diluído e
administrado lentamente. A posologia deve ser ajustada em pacientes de idade nos quais a diminuição
natural da filtração glomerular pode produzir concentrações séricas elevadas do antibiótico. Deve ser
administrado em solução diluída. A ototoxicidade se apresenta em pacientes que receberam doses
excessivas.

INTERAÇÕES

A associação da vancomicina com agentes anestésicos tem produzido eritemas e reações

histaminóides e anafilactóides. O uso concomitante com outros medicamentos que possam
produzir efeitos neurotóxicos ou nefrotóxicos (anfotericina-B, aminoglicosídeos, bacitracina,
polimixina-B, colistina e cisplatina) requer acompanhamento cuidadoso do paciente.

CONTRA-INDICAÇÕES

Hipersensibilidade à droga. Gravidez e lactação.

 Teicoplanina:
PROPRIEDADES

É um antibiótico bactericida do grupo da vancomicina, cujo espectro útil é o Staphylococcus

aureus meticilino-resistente e o Streptococcus faecalis. Depois da injeção IM, penetra rapidamente nos
tecidos, inclusive pele, gordura e osso, alcançando também altas concentrações no rim, traquéia, pulmão
e supra-renais. Não penetra no LCR. Após a administração intravenosa, segue um perfil plasmático
bifásico, com uma meia-vida plasmática de 70 a 100 horas. A união às proteínas plasmáticas é de 90 a
95%; mais de 97% da droga são eliminados por via renal sem modificações. A teicoplanina não é
removida por hemodiálise.

INDICAÇÕES

Infecções por germes Gram-positivos resistentes ao tratamento com penicilinas ou

cefalosporinas. Útil especialmente em infecções graves por Staphylococcus aureus resistentes a outros
antibióticos. Infecções na pele e tecidos moles, no trato urinário, respiratórias, ósseas, septicemia e
endocardite, e peritonite associada a hemodiálise.

REAÇÕES ADVERSAS, PRECAUÇÕES, INTERAÇÕES e CONTRA-INDICAÇÕES

As mesmas da Vancomicina
 LINCOSAMIDAS
Lincomicina
PROPRIEDADES

A lincomicina é um antibiótico lincosânido obtido do Streptomices lincolnensis, que desenvolve

atividade bacteriostática por bloqueio da síntese protéica bacteriana ao interferir na transpeptidação ao
nível da subunidade ribossômica 50S. Possui um efeito antimicrobiano similar ao da eritromicina sobre
os microorganismos Gram-positivos como estreptococo, pneumococo, estafilococo. Os bacilos Gram-
negativos e enterococos não são afetados pela lincomicina; nas alterações dos germes anaeróbios Gram-
positivos e no Bacteroides fragilis são lisados com facilidade. É administrada por via oral ou parenteral;
alcança uma boa biodisponibilidade no sangue, tecidos (ossos) e líquídos biológicos. Sua meia-vida é
prolongada (5 horas) e sua eliminação realiza-se fundamentalmente pela urina e bile. Não atravessa a
barreira meníngea em proporção significativa.

INDICAÇÕES

Infecções por germes Gram-positivos. Pneumopatias. Infecções estafilocócicas, osteomielite,

sepse por microrganismos anaeróbios, peritonite, infecções pélvicas, obstétricas e ginecológicas.

REAÇÕES ADVERSAS

Ocasionalmente, diarréia, náuseas, vômitos, colite por Clostridium difficil.

CONTRA-INDICAÇÕES.

Gravidez e lactação. Lactentes.

 Clindamicina
PROPRIEDADES

O mecanismo de ação é exercido mediante a inibição da síntese protéica em bactérias sensíveis;

une-se às subunidades 50S dos ribossomos bacterianos e evita a formação das uniões peptídicas.
Geralmente considerada bacteriostática, podendo, porém, ser bactericida quando usada em
concentrações elevadas ou frente a microrganismos altamente sensíveis. É absorvida com rapidez no
trato gastrintestinal e não é inativada no suco gástrico. Os alimentos não afetam sua absorção. Distribui-
se amplamente e com rapidez na maioria dos líquidos e tecidos, exceto no líquido cefalorraquidiano;
alcança concentrações elevadas no osso, bile e urina. Atravessa com facilidade a placenta. Sua união às
proteínas é muito elevada. Metaboliza-se no fígado e alguns metabólitos podem ter atividade
antibacteriana. É eliminada por via renal, biliar e intestinal. Excreta-se no leite materno.

INDICAÇÕES

Tratamento de infecções ósseas por estafilococos; infecções geniturinárias, gastrintestinais e

pneumonias por anaeróbios; septicemias por anaeróbios, estafilococos e estreptococos; infecções da pele
e tecidos moles por germens suscetíveis.

REAÇÕES ADVERSAS

Náuseas, vômitos, colite pseudomembranosa, hipersensibilidade, bloqueio neuromuscular,

aumento reversível das transaminases hepáticas, trombocitopenia e granulocitopenia.

PRECAUÇÕES

Deve ser administrada com cuidado em pacientes com doença gastrintestinal, especialmente
colite ulcerosa, enterite regional ou colite associada com antibióticos e na presença de disfunção
hepática e disfunção renal grave. Deve ser utilizada com cautela em lactentes menores de um mês e em
pacientes atópicos com asma e alergia. Pode exister sensibilidade associada com outras lincomicinas.

INTERAÇÕES

Deve-se controlar cuidadosamente o paciente quando se usa simultaneamente clindamicina com

anestésicos hidrocarbonados por inalação ou bloqueadores neuromusculares, dado que se pode
potencializar o bloqueio neuromuscular, ocasionar debilidade do músculo esquelético e depressão ou
paralisia respiratória. A administração junto com antidiarréicos absorventes pode diminuir
significativamente a absorção de clindamicina por via oral. O cloranfenicol e a eritromicina podem
desassociar a clindamicina de sua união às subunidades 50 S dos ribossomos bacterianos ou impedir
essa união e antagonizar desta forma seus efeitos.

CONTRA-INDICAÇÕES

Hipersensibilidade às lincosaminas.
 MACROLÍDEOS E NOVOS MACROLÍDEOS:
1. Macrolídeos:

NOMES, VIAS DE ADMINISTRAÇÃO e NOMES COMERCIAIS

1. Estearato de eritromicina: VO, EV - Eritromicina, Pantomicina

2. Etilsuccinato de eritromicina: VO, EV - Pantomicina gotas

3. Estolato de eritromicina: VO, EV - Eritrex, Ilosone, Eritofar

MECANISMO DE AÇÃO

É um bacteriostático, ligando-se à subunidade 50S dos ribossomos bacterianos, suprimindo sua

síntese proteica.

DOENÇAS E ESPECTRO DE AÇÃO

Bactérias Gram-positivas (pneumococos, estreptococos do grupo A, Corynebacterium

diphtheriae, S. aureus e difteróides); Pneumonia por Mycoplasma pneumoniae; Infecções por
Bordetella pertussis, Campylobacter, C. diphteriae, C. Haemolyticum, Legionella sp

EFEITOS COLATERAIS

É um dos antibióticos mais isentos de efeitos colaterais. Cerca de 93% dos indivíduos que
apresentaram colestase como manifestação tóxica da eritromicina haviam tomado a forma de estolato,
devendo ser portanto evitada.
 Novos Macrolídeos

NOMES, VIAS DE ADMINISTRAÇÃO e NOMES COMERCIAIS

1. Roxitromicina: VO - Rulid

2. Miocamicina: VO - Midecamin

3. Azitromicina: VO - Zitromax

4. Claritromicina: VO - Klaricid

MECANISMO DE AÇÃO

Atividade semelhante ao dos macrolídeos, mas que inovam na possibilidade de administração

única ao dia, resistência à degradação ácida do estômago, redução dos efeitos colaterais gástricos e na
ampliação das propriedades terapêuticas.

DOENÇAS E ESPECTRO DE AÇÃO

Infecções do trato respiratório; Pneumococos e estafilocos; Pneumonias atípicas (Chlamidophyla,

Haemophylus, Legionella). Infecções por Mycobacterium avium. Várias bactérias anaeróbias.
Infecções por Mycoplasma.

EFEITOS COLATERAIS

Reduzido efeitos colaterais gástricos.

 NITROIMIDAZÓLICOS

NOMES E VIAS DE ADMINISTRAÇÃO

1. Metronidazol: VO, EV

2. Tinidazol: VO, EV

3. Ornidazol: VO, EV

MECANISMO DE AÇÃO

Drogas de baixo peso molecular com distribuição em quase todos os tecidos e fluidos do
organismo, tendo poder bactericida.

O mecanismo de ação do fármaco consiste na inibição da síntese de ácido desoxirribonucléico e

na degradação do DNA

DOENÇAS e ESPECTRO DE AÇÃO

Contra protozoários e bactérias anaeróbias como o b. fragilis, Fusobacterium sp, clostrídios,

peptococos, peptoestreptococos e outros bacilos Gram-positivos.

EFEITOS COLATERAIS

Náuseas, dores abdominais, gosto metálico, neutropenia reversível. Raramente, neuropatia

periférica, convulsões, disfunções cerebrais e reação ao álcool (tipo dissulfiram)
 Classificações das infecções fúngicas:

1. Micoses epiteliais:
a. Dermatofitoses - infecções por Microsporum e Trichophyton, (principalmente) de pele e
anexos (pelos; unhas) –
b. Monilíases - Infecções causadas por leveduras (pp. Candida, Malassezia) em superfícies
úmidas: mucosas ou feridas úmidas.

2. Micoses sistêmicas:
a. Aspergiloses, histomonoses, Zigomicoses. Etc.

Classificações dos anti-fúngicos:

1. Tópicos;
2. Sistêmicos.

1. A pele apresenta efetiva barreira à passagem de substâncias. No entanto medicamentos podem

ser administrados por via cutânea para obtenção fundamentalmente de efeitos tópicos. A
absorção depende da área de exposição, difusão do fármaco na derme (alta lipossolubilidade),
temperatura e estado de hidratação da pele. As formas farmacêuticas comumente empregadas são
soluções, cremes, pomadas, óleos, loções, ungüentos, geléias e adesivos sólidos. Alguns destes
medicamentos contém substâncias ceratolóticas. Algumas destas substâncias podem também ter
ação antifúngica secundária (E.g. ácido salicílico).

o As monilíases (infecções por leveduras) acometem a porção superficial da epiderme e a

superfície do leito de feridas contaminadas. Por isto, são mais sensíveis à ação de
medicamentos tópicos.
o As dermatofitoses (infecções por fungos filamentosos) em geral conseguem infectar
estratos mais profundos da epiderme e mesmo na derme. Como a pele é quase
impermeável, muitas vezes a droga não consegue atingir níveis de CME(concentração
mínima efetiva), sendo necessário terapia sistêmica.

2. As drogas antifúngicas de ação sistêmica são geralmente administradas por via oral e serão
absorvidas e incorporadas pelas células epiteliais, a partir da camada basal, ou seja, independem
da penetração na camada queratinizada, atacando o fungo de dentro para fora.
 Drogas Anti-Fúngicas:
1. Ácidos orgânicos (uso exclusivamente tópico):
São fungistáticos de ação moderada, sendo em geral, utilizados mais como adjuvantes
ceratolíticos do que como agente farmacêutico principal.
Os principais são: Ácido Benzóico e Ácido salicílico.
Alguns ácidos graxos orgânicos são também empregados para este mesmo fim. Dentre estes,
destaca-se o ácido propiônico, incorporado às rações animais para controlar o crescimento de
fungos.

2. Nistatina:
É um antibiótico de ação antifúngica (inativa contra bactérias) extraída do Streptomyces nouresi.
Embora possa ser utilizada por via oral, é uma droga de uso tópico, uma vez que a absorção oral
é insignificante. É muito tóxica para ser utilizada por via sistêmica. É considerada muito
eficiente contra candidíases gastroentéricas.

3. Anfotericina B:
Também é um antibiótico de ação antifúngica extraído do Streptomyces nodosus. É um poderoso
antifúngico, bactericida (menor ação) e anti-protozoários.

Tem precária absorção oral, mas pode ser utilizada sistêmicamente (IV), embora possa ser
agressiva aos rins e fígado. Possui I.T. relativamente baixo.

Em geral, atua como fungistático; embora, em concentrações próximas aos limites superiores de
tolerância possa ser fungicida (mata o fungo). É usado para tratar as micoses desde a década de
50.

Têm sido a primeira escolha contra doenças sistémicas causadas por fungos como a Aspergilose,
blastomicose, candidíase disseminada, coccidioidomicose, criptococose, histoplasmose,
mucormicose(zigomicose), esporotricose disseminada, e ainda mais raramente na doença
causada pelo parasita unicelular Leishmania, a leishmaniose.

Como quase todos os antifúnguicos, ligando-se e alterando específicamente os esterois da

membrana celular das células do fungo (ergosterol), que têm composição diferente do esterol das
células humanas, que é o colesterol.

Ligando-se a estes esteróis da membrana celular do fungo, altera a permeabilidade e a célula

perde potássio e moléculas pequenas.

Distribui-se em pulmões, fígado, baço, rins, glândula supra-renal, músculos e outros tecidos; sua
união às proteínas é muito alta.

Não se conhece seu metabolismo.

A meia-vida inicial é de 24 a 48 horas e o tempo de depuração total é de 15 dias; elimina-se de
forma lenta por via renal.
 Causa danos renais, é nefrotóxico. Apesar de ter maior afinidade para o ergosterol, também
danifica as membranas celulares ricas em colesterol como a dos túbulos renais. Cerca de 80%
dos doentes tem diminuição da função renal, que é séria em 25% e grave em alguns casos mais
raros. Além disso pode mais infrequentemente causar danos no fígado, trombocitopenia com
risco de hemorragias, e outros danos vasculares.

É indispensável verificar com freqüência as funções renais e hepáticas durante o tratamento.

4. Griseofulvina:
É um antibiótico de ação fungistática (inativa contra bactérias) extraído do Penicillium
griseofulvin. É bem absorvido no TGI e apresenta toxidez muito baixa, podendo ser usada para
tratamento sistêmico com facilidade. Por se fungistático, é importante um tratamento de longo
prazo para garantir a completa renovação da camada epitelial afetada. É eficaz contra
dermatófitos, mas ineficaz contra leveduras e bactérias.

A griseofulvina inibe a mitose de células fúngicas produzindo ruptura da estrutura do fuso

acromático mitótico: detém, assim, a metáfase da divisão celular.

Deposita-se em graus variáveis nas células precursoras de queratina da pele, cabelo e unhas em
graus variáveis, o que aumenta a resistência da queratina ante a invasão fúngica.

A forma micronizada tem uma absorção oral que varia de 25 a 70%, e a forma ultramicronizada
é absorvida quase por completo. A absorção é potencializada significativamente durante a
ingestão de alimentação gordurosa ou após esta.

Pode ser detectada no estrato córneo da pele após poucas horas da administração e somente uma
pequena fração de uma dose oral distribui-se nos líquidos e tecidos corporais; é metabolizada no
fígado; tem uma meia-vida de aproximadamente 24 horas. É eliminada por via renal e menos de
1% de uma dose é excretada como fármaco inalterado, igual a fração não absorvida.

5. FAMILIA DOS IMIDAZÓIS (triazólicos):

São antifúngicos de amplo espectro e também podem ter ação antibacteriana e anti protozoários.

O principal efeito dos antifúngicos triazólicos sobre os fungos consiste na inibição da esterol 14-
a-desmetilase, um sistema de enzimas semelhantes às microssômicas do citocromo P450, mas
que no animais, produz o Colesterol.

Por conseguinte, os antifúngicos triazólicos comprometem a biossíntese do ergosterol na

membrana citoplasmática e levam ao acúmulo de 14-a-metilesteróis.

A Inibição da biossíntese de ergosterol do fungo, lesa a membrana de parede celular do fungo e

altera a permeabilidade;

Pode também alterar a atividades enzimáticas oxidativas. Esses metilesteróis acumulados podem
desagregar o arranjo compacto das cadeias acíclicas dos fosfolipídios, comprometendo as
funções de determinados sistemas enzimáticos ligados á membrana, como a ATPase e as
enzimas do sistema de transporte de elétrons.

Disto resulta uma ação fungistática, que pode ser fungicida conforme sua concentração.

a. Miconazol – eficiente contra dermatófitos de superfície (“tinhas”) e candidíase.

b. Clortrimazol, Fluconazol,
c. Cetoconazol – eficiente contra o Cryptococcus, Cocidiooides, Histomonas e Blastomyces,
dermatófitos e monilíases.

Compete com o mesmo receptor da Anfotericina B, não devendo ser usados em associação.

É bem absorvido por via oral e é amplamente tolerado. Absorve-se com facilidade por via
oral, une-se principalmente à fração albumínica. Metaboliza-se no fígado e sua concentração
máxima é de 1 a 4 horas após sua administração. Elimina-se principalmente por via biliar e
por via renal 13%; também é excretado no leite materno.

d. Itraconazol – Um "Novo imidazólico": o itraconazol é uma droga triazólica recente, em

solução parenteral, e oral. Tem um amplo espectro de atividade com eficácia e segurança.
Não é mais eficaz para candidíase que a anfotericina B, mas atua sobre outras micoses
sistêmicas como histoplasmose, blastomicose e aspergilose.

A absorção oral a partir da cápsula de itraconazol é variável e melhora quando administrada

próxima às refeições, mas atualmente uma formulação líquida está disponível, conferindo
30% a mais de biodisponibilidade. Esta formulação, uma solução com ciclodextrina deve ser
administrada preferencialmente à cápsula, para todos os pacientes imunocomprometidos com
micoses sistêmicas. A ciclodextrina é um anel de moléculas de glicose que estabiliza o
medicamento e aumenta sua absorção, resultando em maiores níveis séricos e teciduais do
itraconazol.
A utilidade clínica de itraconazol esteve previamente limitada pela falta de formulação de
parenteral. Uma formulação intravenosa da droga, também solubilizada em ciclodextrina,
está disponível, oferecendo melhor absorção e maior nível sérico, comparada com qualquer
preparação oral. A droga é indicada como uma agente de segunda linha contra aspergilose e
como agente de primeira linha para histoplasmose e blastomicose.
A administração intravenosa durante 2 semanas, seguida por administração oral de
itraconazol durante 12 semanas demonstrou ser efetiva em cerca da metade dos pacientes
imunocomprometidos com aspergilose pulmonar invasiva. Os níveis de itraconazol
excederam 250 mg/mL de plasma em 91% dos pacientes.
O itraconazol é parcialmente metabolizado pelo fígado e excretado pela urina. A droga deve
ser usada com precaução em pacientes com função renal reduzida; inclusive, dados sobre a
sua utilização em pacientes com insuficiência renal ainda não estão disponíveis. Portanto,
esta droga é contra-indicada na presença de nefrotoxicidade, onde a função renal pode estar
comprometida.
Os efeitos adversos ao itraconazol incluem náusea, dor abdominal, insuficiência hepática e, a
doses muito altas, hipocalemia e edema.
 ANTIVIRAIS
1. Estão à margem da Vida, pois não possuem metabolismo próprio.
2. São parasitas intracelulares obrigatórios e o fazem quando incorporados ao genoma da célula
hospedeira.
a. Drogas não agem no vírus livre circulante - a resposta precisa ser imune.
b. Se o metabolismo do vírus é baseado no metabolismo da célula hospedeira, drogas para
agirem sobre o vírus intracelular correm o risco de também serem tóxicas ao hospedeiro.

A. O ciclo de vida dos vírus pode der dividido sucintamente da seguinte forma:
a. Ligação – Vírus se liga à membrana celular
b. Viropexia – penetração da membrana
c. Desencapamento;
d. Translação;
e. Transcrição/replicação;
f. Montagem;
g. Evasão.

A ação das drogas antivirais que hoje existem ou ainda estão sendo pesquisadas, pretendem
interferir em uma destas etapas, impedindo a continuidade do processo.
 Novas linhas de pesquisa desenvolvidas sobre as pesquisas com o HIV (VIH)

1) inibidores de fusão (IsF);

2) inibidores da proteína nucleocapsídica (NCp7);

3) inibidores da enzima integrase;

4) inibidores da enzima de transcrição.

 Exemplos de drogas disponíveis:

A. Aciclovir – age na transcrição viral

B. Vidaracina– age na transcrição viral
C. Metissazona - – age na translação viral
D. Ribavirina - é uma análogo sintético da guanosina que tem ação direta contra vírus RNA e
DNA, por provável mecanismo de inibição da DNA polimerase vírus-dependente.

Existem também os Imunomoduladores (imunoterápicos), são substâncias que atuam no sistema

imunológico conferindo, entre outros, aumento da resposta orgânica contra determinados
microrganismos, incluindo vírus, bactérias e protozoários, mediante principalmente a produção de
interferon e seus indutores.
O Propionibacterium acnes, anteriormente denominado Corynebacterium parvum, são bactérias
Gram-positivas, pleomórficas, que em anos recentes têm sido utilizadas como imunoestimulantes
inespecíficos em medicina humana, principalmente na terapia antibacteriana e antitumoral, via
parenteral e/ou tópica. Mediante a fagocitose do P. acnes por macrófagos, considera-se que ocorre
indução de síntese de citocinas, ativação de macrófagos e incremento da resposta de anticorpos a
antígenos timo-dependentes. Assume-se também que P. acnes estimula a atividade de células natural
killer (NK) e células T citotóxicas, a partir da liberação de interferon.
Interferons são glicoproteínas produzidas por células infectadas por vírus. Até agora foram
identificados três tipos: o alfa, produzido por linfócitos B e monócitos, o beta, por fibroblastos e o gama,
por linfócitos T-helper e NK. O IFN-alfa age diretamente contra o vírus e também aumenta a resposta
imune. No entanto, o tratamento apenas com o IFN-alfa apresenta apenas 10-19% de resposta
sustentada.

Para cada uma das doenças para as quais o interferon alfa-2a é indicado, existe uma dose, um
tempo de tratamento e uma freqüência de uso. Somente o médico poderá definir o tempo de tratamento
que o paciente necessita.

O médico prescreverá uma dose e um esquema de tratamento adequado para o paciente.

Depois de injetado na camada logo abaixo da pele (injeção subcutânea) ou no músculo do braço ou das
nádegas (injeção intramuscular), o interferon alfa-2a é absorvido pelo sangue.

A aplicação do interferon alfa (IFN) constitui a única opção terapêutica no tratamento das
hepatites crônicas virais, já que as outras drogas anti-virais, como a ribavirina, não apresentaram
resultados satisfatórios.

A reação adversa mais freqüente, presente em mais de 60% dos casos tratados, é a síndrome tipo
gripal, caracterizada por febre, cefaléia, calafrios, mialgias, artralgias e mal-estar geral. Estes sintomas
podem ser intensos em alguns pacientes, o que pode implicar em descontinuação do tratamento, porém o
mais freqüente é que ocorra somente no início da terapêutica e posteriormente diminua de intensidade,
chegando a desaparecer. Caso necessário, a síndrome gripal pode ser aliviada com paracetamol.
Algumas drogas podem exercer modulação no sistema imune, auxiliando a ação antiviral do
organismo.
o Ácido Poli I (Polirriboinosínico) e Poli C ((Polirribocitidílico): São indutores do
interferon.
 o Levamisol – (um antiparasitário Clássico) em pequenas doses é um conhecido
imunoestimulante

Graças ao conhecimento adquirido nestes 20 anos de epidemia da AIDS, conseguiu-se grandes

avanços. Hoje somos capazes de transformar algumas infecções virais agudamente letais em uma doença
crônica e controlável. No entanto, a busca por drogas mais eficientes e potentes, com baixos efeitos
colaterais e custos reduzidos, tem sido objeto de intensa pesquisa e continua a ser uma área muito
promissora
 ANTIPARASITÁRIOS
Parasitas:

Para fins de compreensão, serão denominados parasitas, os organismos eucariotos, unicelulares

(protozoários) ou pluricelulares (metazoários, artropodas e políticos) causadores de doenças ao homem.
Podem ser classificados como:
o Endoparasitas
o gastroentéricos – Nematóides (e.g. Ascaris), Cestóides (e.g. Taenia), Trematóides (e.g.
Fasciola), Protozoários (Coccídios, Giardia, etc.).
o Sanguíneos ou sistêmicos – Protozoários (Leishmania, Plasmódios, Babésias, Hepatozon,
etc.) e alguns Nematóides (Microfilárias).
o Ectoparasitas – Acarinos e insetos raspadores ou sugadores tais como pulgas, carrapatos, sarnas,
mosquitos, pernilongos, mutucas e outros.

Características desejáveis dos antiparasitários:

o Eficácia;
o Amplo espectro;
o Amplo IT;
o Fácil administração;
o Baixo custo;
o Não deixa resíduos (em animais de produção);

Mecanismos de Ação:

1. Interferência no sistema neuromuscular (neurotransmissores):

o Estimulação
Paresias, tetanias, mioclonias;
e.g. – inibição da acetil-colinesterase – superecitação – morte.
o Exemplo: Organofosforados; Ivermectina (indireto - Bloqueia o GABA – ácido
gama-amino-butírico ou g-aminobutirato, também chamado de 4-aminobutirato
– é exitatório em artropodes); Levamisol e Imidazóis, Pirimidimas, (todos
colinomiméticos)

o Inibição – Paralisias. (e.g. Bloqueio competitivo do receptor da ACh – paralisia –

expulsão nas fezes)
o Exemplo: Piperazina (bloqueia a ACh); Ivermectina (inditero - Bloqueia o
GABA – é inibitório em nematóides e em outras classes)

Obs. O GABA produz as ações aumentando a permeabilidade da membrana celular à íons cloreto, o que
eleva o potencial transmembrana por hiperpolarização e com conseqüência, diminui a probabilidade de
desencadeamento de novo potencial de ação.
2. Alterações nos processos metabólicos energéticos:
o Inibição da Fumarato-redutase – inibe as reações mitocondriais – inibe produção
energética – deprime metabolismo – morte.
o Exemplo: Benzimidazóis (exceto mebendazol).
o Interferência na fosfatase-fosforilase – interrompe a síntese de glicogênio – morte por
falta de energia.
o Nitrofuranos (droga anti-esquissostoma)
o Interferência na fosforilação oxidativa – interrompe o metabolismo do ATP – morte por
falta de energia.
o Anti-Helmínticos fenólicos e salicilanilídas

3. Alterações nos processos anabólicos:

o Inibição da formação de quitina em artrópodes;
o classe das benzoilfeniluréias.
o Inibição do metabolismo da Tiamina em Coccídeos
o Amprólio.

4. Alteração na reprodução do parasita:

o Inibição da reprodução de protozoários;
o Inibição da produção de ovos em nematóides.
 VIAS DE ADMINISTRAÇÃO:

· Parenterais: intramuscular (IM) ou subcutânea (SC).

· Oral: Indicada para eqüinos, animais de companhia e no tratamento em massa de aves, coelhos e suínos. Pode
ser utilizada para bovinos, mas a dificuldade de aplicação, sobretudo quando muitos animais devem ser tratados,
limita o seu emprego.

· Transcutânea ou percutânea: Utiliza formulações do tipo spot-on ou pour-on. Estas preparações contêm um
veículo especial que permite a absorção da droga pela pele. Apesar de mais caras, facilitam bastante a
vermifugação de grandes rebanhos.

· Bolus: Forma farmacêutica pouco utilizada no Brasil, consiste num comprimido protegido por uma série de
camadas que, sob ação dos microorganismos rumenais, vai liberando lentamente a droga. Possuem a grande
vantagem de proporcionar uma medicação eficaz e prolongada garantindo níveis terapêuticos mais estáveis e não
oscilantes.

FATORES GERAIS RELACIONADOS AO HOSPEDEIRO E AO PARASITA:

o HOSPEDEIRO:

Espécie e raça: Algumas espécies ou raças não podem receber determinadas drogas, como é o caso dos cães da
raça Collie em relação à ivermectina. Também deve-se ter especial cuidado ao adaptar a dose terapêutica de uma
espécie para outra, por exemplo, em geral os caprinos necessitam de uma dose maior do que a dos ovinos.

Idade: Relaciona-se à maturidade ou senilidade dos sistemas enzimáticos do hospedeiro.

Carga parasitária: Animais altamente infectados merecem especial atenção, pois além de se apresentarem
debilitados, a morte de grande quantidade de endoparasitas simultaneamente pode trazer sérias conseqüências ao
animal, seja obstruindo a luz intestinal nas helmintoses graves ou obstruindo vasos sangüíneos pela morte de
filárias na dirofilariose.

Peso: O peso determinará a dose do medicamento e deve ser respeitada, evitando-se assim o desenvolvimento de
resistência à droga pelo parasita.

Estado fisiopatológico do animal: Fêmeas gestantes não devem ser medicadas com drogas que potencialmente
possam interferir com o perfeito desenvolvimento dos filhotes (drogas teratogênicas). O próprio manuseio
causando estresse ao animal pode induzir aborto. Do mesmo modo, drogas que sejam tóxicas devem ser evitadas
ou usadas com cuidado em hepatopatas, nefropatas, animais desidratados, ou seja, animais que de certa forma
estejam debilitados.

o PARASITA:

Resistência ao antiparasitário. Isto se verifica principalmente em caprinos, em relação aos anti-helmínticos,

devido ao uso freqüente de sub-doses. O uso excessivo ou então a medicação desnecessária também favorecem à
resistência do parasita.
 Arsenal terapêutico básico:

DROGAS CONTRA NEMATÓDEOS:

BENZIMIDAZÓIS:

Os compostos do grupo dos benzimidazóis são classificados da seguinte maneira:

1. Pró– benzimidazóis: febantel, tiofanato, netobimin.

2. Metilcarbamatos: Parbendazol, Mebendazol, Flubendazol, Albendazol, Fembendazol,
Oxfendazol.
3. Tiazólicos: Tiabendazol, Cambendazol.
4. Halogenados: triclambendazol.

Os pró– benzimidazóis são compostos inativos que atuam através da conversão enzimática em
metilcarbamatos ativos. O febantel e o netobimin são derivados guanidínicos que se convertem em
fembendazol e albendazol, respectivemente. O tiofanato é ativado ao ser metabolizado no animal em um
derivado etil conhecido como lobendazol. Estas drogas possuem uma solubilidade maior, o que permite
uma maior flexibilidade de formulação e administração, resultando em vantagens práticas importantes
em relação aos benzimidazóis que são insolúveis em água.
Como um grupo, os benzimidazóis interferem na produção de energia com conseqüente paralisia
muscular e morte do parasita, a maioria inibindo a enzima fumarato-redutase. Mebendazol e
Flubendazol atuam inibindo a tubulina, prejudicando a função microtubular na célula (que, entre outros
efeitos, inibe o transporte de glicose). Provavelmente, o fembendazol e cambendazol possuem ambos os
mecanismos. De maneira geral, a atuação destas drogas é exclusiva contra nematódeos, embora algumas
delas, como o mebendazol, possam ser utilizadas em certos tipos de tênias. Já o albendazol em doses
maiores tem alguma ação contra trematódeos como a Fasciola sp. e cestódeos.
Compostos como o tiabendazol e o cambendazol são mais solúveis, sendo portanto mais
facilmente dissolvidos nos fluidos gastrintestinais e atingindo concentrações plasmáticas máximas mais
rapidamente. Já os outros compostos benzimidazóis são menos solúveis, e podem permanecer mais
tempo no trato gastintestinal mantendo concentrações plasmáticas mais prolongadas.
A molécula absorvida e que chega ao tubo digestivo por meio do plasma é mais importante que a
droga passada ao lúmem sem absorção, pois atua melhor contra os vermes hematófagos e atinge os
parasitos localizados na mucosa do trato gastrintestinal e outras localidades do organismo. Esta
eficiência do grupo como um todo está relacionada ao tempo de contato da droga com o parasita. Isto
ocorre em função do mecanismo de ação, onde torna-se importante que a droga mantenha-se em contato
com o parasito em concentrações suficientes e por um período de tempo mais prolongado. Assim sendo,
o tratamento de poligástricos é feito, na maioria dos casos, em dose única, devido às suas características
digestivas, que permitem uma permanência maior da droga no trato gastrointestinal (mais
especificamente no rúmem). Desse modo, pode-se compreender com base nas características
farmacocinéticas, que os benzimidazóis não atuam bem em formas tissulares de alguns gêneros devido
às concentrações ineficientes da droga ativa no tecido.

Uso em animais de produção: como um grupo, recomenda-se um período de carência de, no

mínimo, duas semanas entre administração do vermífugo e o abate para consumo.
Os benzimidazóis, por terem absorção baixa (com exceções), são drogas com baixíssima
toxicidade, sendo que, para alguns representantes do grupo, não se consegue estabelecer a DL50. Sinais
de intoxicação, quando acontecem, não são graves, podendo ocorrer diarréia e vômito, principalmente
em cães.
O Cambendazol e o Parbendazol podem causar diarréia em cavalos. Já existem casos de
resistência e de resistência cruzada entre os membros do grupo. O tiabendazol, cambendazol,
parbendazol, albendazol e oxfendazol podem atravessar a placenta e produzir efeitos embriotóxicos no
terço inicial de gestação e efeitos teratogênicos em seu final, devendo, portanto, ser evitados em animais
gestantes. Estes efeitos não foram observados nos outros membros do grupo, mas convém adiar a
vermifugação destes animais para dias próximos ao parto.

IMIDOTIAZÓIS: Tetramizol / Levamizol

Causam paresias neuromusculares por serem colinomiméticos, mas também agem por bloqueio
da fumarato-redutase. Atuam muito bem contra nematódeos gastrintestinais e pulmonares, sendo a droga
de escolha para estes últimos. O levamisol apresenta ainda uma ação imunoestimulante, por restaurar o
número de linfócitos T em animais imunodeprimidos, mas este efeito demonstrou ser dependente da
dose (só estimula em doses baixas) e do tempo, já que foi observado que doses elevadas e tratamentos
contínuos originam supressões imunológicas.
O tetramisol é uma mistura dos isômeros levógiro e dextrógiro, ao passo que o levamisol é
constituído apenas pelo levógiro. Como o isômero dextrógiro é tóxico e destituído de ação terapêutica, a
escolha tem recaído sempre sobre o levamisol.
Ambas as drogas podem ser administradas pelas vias oral (VO), subcutânea (SC) ou transcutânea
(TC), sendo a absorção equivalente em todas elas. As duas drogas não sofrem qualquer tipo de
metabolismo, sendo eliminadas íntegras pela urina, fezes e leite. O levamisol é um fármaco
relativamente pouco seguro, de margem de segurança pequena devido ao seu baixo índice terapêutico.
Sinais de intoxicação são semelhantes àqueles produzidos por organofosforados, incluindo sialorréia,
hiperestesia, irritabilidade, excitação, convulsões clônicas, depressão do sistema nervoso central (SNC),
dispnéia, defecação e micção involuntárias. Mesmo em doses terapêuticas, os animais apresentam
excessiva excitação e sialorréia, pelo que se recomenda mantê-los presos por 1-2 horas após a aplicação.
Eqüinos e carnívoros são mais susceptíveis a intoxicações, principalmente os primeiros, onde a DL50 é
apenas o dobro da dose terapêutica e as drogas são expressamente contra-indicadas. Aves são mais
resistentes, pois têm metabolismo muito acelerado.
Uso em animais de produção: O período de carência é de dois dias para consumo de leite e sete
dias para a carne.
 TETRAIDRO-PIRIMIDINAS:

Possui ação nicotínica (colinomimético) na junção neuromuscular levando à uma paralisia

espástica, ou seja, um bloqueio neuromuscular causando tensão da musculatura e desprendimento do
parasito. Principalmente utilizado para o tratamento de nematódeos gastrintestinais do cão, em especial
ancilostomídeos e ascarídeos, mas também eficaz em equinos, suínos e ruminantes. Os principais
representantes do grupo são o pamoato de pirantel, o tartarato de morantel, pamoato de oxantel, entre
outros.
Devido a propriedades farmacocinéticas de melhor absorção pela derme do parasita, o tempo de
contato da droga com o parasito já não é tão importante, mas sim uma elevada concentração desta no
momento deste contato, obtendo-se assim uma maior eficácia no tratamento.
A via de administração é a oral. O efeito é muito maior em monogástricos, devido ao pH
estomacal que favorece a absorção e atuação da droga. Em ruminantes, pequena quantidade da droga
absorvida é metabolizada no fígado. A excreção do pamoato de pirantel é feita em grande parte de forma
inalterada nas fezes, com exceção dos cães, que o fazem na urina.
Os compostos do grupo atuam contra nematódeos gastrintestinais adultos, sendo baixa sua
eficácia contra estágios imaturos e nematódeos pulmonares. Devido ao alto IT, os efeitos colaterais são
raros, limitando-se geralmente a perturbações do trato gastrintestinal.

AVERMECTINAS E MILBEMICINAS:

As moléculas provenientes de ambas as famílias são substâncias que compartilham algumas

propriedades estruturais e físico-químicas, potenciais endectocidas em doses extremamente baixas e o
mesmo mecanismo de ação.
No grupo das avermectinas encontram-se a ivermectina, abamectina, doramectina, entre outras.
Já no grupo das milbemicinas tem-se o nemadectin, moxidectin, milbemicina oxima D.
Estes compostos são fármacos endectocidas de amplo espectro, eficientes contra nematódeos e
artrópodes. Eles não possuem atividade tenicida nem trematodicida, devido à falta ou pouca importância
neste tipo de helminto, da transmissão nervosa inibidora mediada pela abertura dos canais de cloro
(acentuando assim a ação do ácido gama-aminobutírico ou GABA, um potente neurotransmissor
inibitório).
As avermectinas agem nos parasitas imobilizando os organismos induzindo paralisia tônica (em
contratura, tensão contínua) da musculatura. Inicialmente pensou-se que tais drogas só agiam
modulando a neurotransmissão, interagindo com os canais de cloro (Cl-) mediados pelo GABA (ácido
gama amino butírico), como admitiam os estudos dos chineses Pong e Wong, em 1980. Estudos
posteriores, mostraram que a ivermectina age potencializando e/ou ativando diretamente os canais de
cloro controlados pelo glutamato. Esses canais são encontrados somente em nervos e células musculares
dos invertebrados e, potencializados, aumentam a permeabilidade das membranas aos ions Cl- levando à
hiperpolarização com paralisia e morte do parasita. Hoje, sabe-se que a ivermectina tem também grande
afinidade pelos canais de cloro controlados pelo GABA em nematóides, como os áscaris, e em insetos,
mas as suas conseqüências fisiológicas ainda não estão bem claras. A falta desses canais com receptores
sensíveis à ivermectina em cestóides e trematóides explicaria a falta de ação dela sobre esses parasitas.
A ivermectina pode interagir com os receptores GABA do cérebro dos mamíferos, mas a afinidade pelos
receptores dos invertebrados é mais de cem vezes maior. Nos mamíferos os canais iônicos mediados
pelo GABA somente estão presentes no cérebro e a ivermectina não atravessa a barreira
hematoencefálica em situações normais; além disso, os mamíferos não possuem nos nervos e células
musculares, canais de Cl- controlados pelo glutamato ou GABA.
 As vias usuais de administração são a oral, subcutânea ou transcutânea. A absorção após
administração oral é boa, exceto nos ruminantes que, por inativarem parcialmente a droga no rúmen,
absorvem apenas 25-30% do total.
A distribuição é ampla, mas não atinge o SNC em quantidades significativas. Exceção a esta
regra são alguns cães pastores (Collie, Old English Sheepdog e seus mestiços), onde um defeito
genético na barreira hematoencefálica faz com que a droga possa atingir o SNC, causando intoxicação.
O metabolismo é principalmente hepático e a eliminação primariamente se dá pela bile nas fezes,
embora pequena quantidade possa aparecer na urina. A eliminação da droga na matéria fecal e seu efeito
tóxico sobre diferentes tipos de insetos encarregados da degradação dos depósitos fecais tem merecido
interesse especial devido ao potencial de impacto ambiental destes fármacos. Outro aspecto que merece
atenção é a excreção em quantidade considerável pela glândula mamária de vacas em lactação, onde
pode-se encontrar resíduos até 28 dias pós tratamento.
A ivermectina, a droga mais bem caracterizada do grupo, é liberada no Brasil apenas para
ruminantes, eqüinos e suínos. Foi relatado ação teratogênica em roedores e coelhos. Não recomendado
para bezerros com menos de quatro meses e cães das raças citadas anteriormente. O Índice terapêutico é
muito grande, sendo que as aves, devido ao seu alto metabolismo, suportam doses de até cinco vezes
mais que a dose terapêutica para bovinos. Os sinais de intoxicação incluem ataxia, depressão, coma e
morte.

TIACETARSAMIDA (ARSENAMIDA) SÓDICA e

DIIDROCLORIDRATO DE MELARSOMINA:

São duas drogas de uso praticamente exclusivo para o combate da dirofilariose canina.
A arsenamida sódica é bastante hepato e nefrotóxica (arsênico), principalmente quando o animal
já tem outras alterações nestes órgãos. O tratamento deve ser interrompido se surgirem vômito, urina
escura e icterícia. Outro problema sério é seu grande efeito sobre as filárias, fazendo com que a morte de
muitas delas simultaneamente possa levar o animal a desenvolver um quadro de embolia e morrer. O
diidrocloridrato de melarsomina é mais eficaz do que a arsenamida sódica e chega a ser até três vezes
mais seguro, sendo atualmente a droga mais utilizada neste caso.

PIPERAZINA:

Droga de uso restrito na atualidade, tem um espectro antiparasitário reduzido, só apresentando

boa eficiência contra ascarídeos.
A piperazina causa um bloqueio neuromuscular inibitório no parasito, esta paralisia é insuficiente
para matá-lo mas é suficiente para que sejam expulsos pelas fezes. Os parasitas adultos são mais
susceptíveis do que os estágios mais jovens, enquanto os estágios larvares são pouco afetados; desta
forma, são comuns as reinfestações e a presença de parasitos vivos nas fezes. Atualmente, o uso é
restrito à terapêutica em massa de aves e suínos. A toxicidade é pequena, mas pode causar alterações do
SNC quando administrado em altas doses.
 DROGAS CONTRA CESTÓDEOS:

PRAZIQUANTEL:

O mecanismo de ação é completamente desconhecido. Atua contra todas as tênias e é muito

efetivo contra Dipillydium e Echinococcus.
Toda a droga é absorvida após administração oral e se distribui por vários tecidos do corpo,
constituindo-se uma vantagem de sua atividade contra formas adultas ou larvares de
cestódeos, que têm localizações variadas no hospedeiro (musculatura, cérebro, cavidade peritoneal,
ductos biliares e intestino).
O metabolismo é hepático e a excreção renal. Ainda não se estabeleceu a dose letal para cães,
sugerindo que a droga é muito segura, produzindo poucos efeitos colaterais.

NICLOSAMIDA:

É um tenicida que inibe a captação de glicose e bloqueia o ciclo de Krebs do parasita. Atua bem
contra todas as tênias, menos Dipillydium e Echinococcus, sendo que neste, menos de 50% dos vermes é
eliminado. A niclosamida praticamente não é absorvida, e como exige contato com o parasita, tem que
ser administrada com o animal em jejum. Praticamente não ocorrem efeitos tóxicos. Hoje, devido ao seu
espectro mais reduzido, está praticamente fora de uso.

NITROSCANATO:

O mecanismo de ação é desconhecido. Atua bem contra tênias e nematódeos. É bem absorvido
após administração oral; tem metabolismo hepático e excreção renal. Algumas enzimas hepáticas têm
seu nível aumentado após o uso desta droga, o que provavelmente possa acelerar o metabolismo de
outras drogas como por exemplo digitálicos e anticonvulsivantes.

DROGAS CONTRA TREMATÓDEOS:

NITROXINIL:

É um desacoplador de cadeia respiratória (fosforilação oxidativa), atua principamente contra

formas adultas de Fasciola sp., e em menor grau contra formas imaturas.
As vias de administração são a oral, subcutânea e intramuscular, sendo as duas últimas mais
eficientes.
Tem metabolismo hepático e excreção renal.
Quanto à toxicidade, determina aumento generalizado do metabolismo do hospedeiro
(hipertermia, taquicardia e taquipnéia) e deixa resíduos na carne e no leite por períodos prolongados (30
dias de período de carência para o abate).
 SALICILANILIDAS:
A maioria das drogas do grupo são trematodicidas (closantel, rafoxanida) que atuam
desacoplando a fosforilação oxidativa no parasito.
Devido à sua elevada união às proteínas plasmáticas e vida média de eliminação prolongada, são
fasciolicidas eficientes que atuam sobre todas as fases de desenvolvimento deste parasita hematófago.
Droga bem absorvida e distribuída, com metabolismo hepático e excreção renal.
O closantel pode ser considerado de amplo espectro e também pode ser utilizado no tratamento
de hemoncose, e “bernes nasais” em ovinos (Oestrus ovis). Um pouco mais tóxica que o nitroxinil, pode
determinar lesões oculares, inapetência e diarréia. Em doses terapêutica pode ser usada sem risco, mas
possui IT relativamente baixo.
Não deve ser administrada em vacas lactentes e o seu período de carência para abate é de 28 dias,
mas por ser detectado no plasma por até 90 dias após tratamento, a contaminação dos tecidos com
sangue pode ser um problema no que se refere a resíduos do fármaco.
 DROGAS CONTRA ECTOPARASITAS:

ORGANOFOSFORADOS e ORGANOCLORADOS:

Atuam por inibição irreversível das acetilcolinesterases, determinando interferência na

transmissão neuromuscular – paresia, espasmos e morte do parasita. Embora atinjam a uma ampla
variedade de parasitos, sua toxicidade fez com que os mesmos deixassem de ser usados na maioria dos
casos, principalmente contra endoparasitas. Atualmente, ainda tem sido indicados para o tratamento de
ectoparasitoses em geral (carrapatos, sarnas, piolhos, “bernes” e “miíases”) e da habronemose eqüina,
embora não constituam a primeira escolha.
Podem ser usados pela via intramuscular para o tratamento de endoparasitoses, ou tópica para
ectoparasitoses. Quando usados topicamente, grande parte da droga é absorvida pela pele, podendo
facilmente determinar intoxicações. Dentre os organofosforados mais utilizados pode-se citar o
clorpirifós, diclorvós, triclorfon, malation, diazinon, entre outros.
Os sinais clínicos manifestados na intoxicação por organofosforados relacionam-se com sua ação
sobre o sistema nervoso autônomo (SNA). Podem ocorrer ataxia, cólica, diarréia, tremores musculares,
sialorréia e broncoespasmo. O sinal patognomônico da intoxicação é a miose extrema. Nas intoxicações
por organofosforados, o antídoto é a atropina e a pralidoxima (2-pam). A observação da pupila também
é útil no tratamento, pois a reversão da miose é um indicativo da eficiência do mesmo.

IMIDINAS (AMITRAZ):

Possui atividade agonista adrenérgica, através da inibição da monoamino oxidase (MAO) e

outras enzimas. Causa depressão do sistema nervoso do parasito.
Exclusivo para ectoparasitos (sarna, piolho, carrapato), constituindo a primeira escolha para o
tratamento da sarna demodécica (Demodex). Possui baixa toxicidade, exceto para eqüinos, onde sérios
efeitos colaterais podem ocorrer, incluindo o íleo paralítico. Não há antídoto específico, devendo ser
feito tratamento sintomático. Seu efeito sedativo em cães pode ser evitado com o uso de ioimbina IV ou
de tolazolina. O efeito residual é de sete a nove dias.

CARBAMATOS:

São inibidores reversíveis das colinesterases, portanto, menos tóxicos que os organofosforados.
Apresentando a mesma sintomatologia de intoxicação produzida por pelos organofosforados.
 PIRETRÓIDES:

Agem inibindo o transporte de sódio e potássio no sistema nervoso do parasito. Pouco tóxicos em
relação aos demais.
Ocorrem principalmente reações de hipersensibilidade e alterações na musculatura da região
bucal (o animal fica “lambendo” constantemente). Não há antídoto específico, devendo-se fazer um
tratamento sintomático, utilizando-se principalmente anti-histamínicos e corticóides.
São exemplos de piretróides a flumetrina, a permetrina, cipermetrina, a deltametrina, entre
outras.

IMIDACLOPRID (Advantage ®):

Pertence à classe de inseticidas cloronicotinil nitroguanidina, e atua bloqueando os receptores

nicotínicos da junção pós-sináptica dos neurônios de artrópodes, interrompendo os impulsos nervosos.
Possui efeito adulticida e larvicida contra pulgas.
Utilizado na formulação Spot-on, distribui-se por toda a pele do hospedeiro, atingindo eficácia
máxima em até 24 horas garantindo eliminação das pulgas antes do início da fase de postura. As
descamações cutâneas dos animais tratados caem no ambiente
passando então a exercer efeito larvicida, principalmente nos locais de repouso (casinhas, cestos, etc.).
Praticamente não possui toxicidade para mamíferos em doses terapêuticas.

FIPRONIL (Front-Line ®):

Pertence à classe dos fenilpirazoles, e atua como antagonista no receptor do GABA, inibindo o
fluxo celular dos íons cloro e, portanto, afetando o principal mecanismo neuromodulador dos artrópodes,
aumentando a atividade elétrica do neurônio e matando o parasito por hiperexcitação.
Possui ação eficaz contra pulgas (adulticida e larvicida), e efeito moderado contra carrapatos.
Encontrado na formulação tópica (spray e top-spot/spot-on). Na formulação spot-on ocorre difusão
passiva do princípio ativo através das secreções sebáceas presentes nos pêlos e na pele. A distribuição
do fipronil pela epiderme e unidades pilossebáceas permite seu armazenamento nas glândulas sebáceas e
gradual liberação via dutos foliculares. Os pêlos dos animais tratados, ao caírem no ambiente, exercem
controle das formas imaturas de pulgas. Apresenta toxicidade muito baixa, podendo inclusive ser
utilizado em filhotes.
 LUFENURON (Program ®):

Pertence à classe das benzoilfeniluréias, que são inibidoras da síntese de quitina nas formas
jovens de pulgas e em outros artrópodes como baratas, moscas, cupins e carrapatos. O lufenuron atua
principalmente contra as pulgas.
Administrado por via oral junto à refeição e absorvido no trato gastrintestinal, atingindo a
circulação em poucas horas. É distribuído e armazenado no tecido adiposo, mantendo assim as
concentrações plasmáticas. As pulgas adultas ingerem o princípio ativo por meio do repasto sangüíneo,
sendo excretado junto às fezes que servirão de alimento às larvas do ambiente, atingindo-as. Como inibe
a síntese de quitina, os ovos ficam impedidos de eclodir e as larvas de realizar as mudas. Lufenuron não
é adulticida, portanto o tratamento exclusivo com esta droga não é eficaz nos casos de dermatite alérgica
por picada de pulga. Neste caso estes animais estarão expostos às pulgas do ambiente de infestações pré-
tratamento (o tratamento é a longo prazo). Praticamente não é tóxico para mamíferos, já que estes não
dependem da formação de quitina.

NITENPYRAM (Capsatar ®):

Promove uma rápida e praticamente completa eliminação das pulgas adultas no hospedeiro,
atuando no bloqueio dos seus receptores nicotínicos da acetilcolina, provocando sua paralisia e morte.
Não interfere com a acetilcolinesterase. Estudos demonstram uma taxa de mortalidade das pulgas de até
100%, efeito que já pode ser visualizado 30 a 60 minutos após a administração da droga.
Utilizada por via oral, é rapidamente absorvida obtendo concentrações sanguíneas máximas entre
15 minutos e uma hora após administração. Mais de 90% da droga é eliminada íntegra através da urina,
dentro de 24 horas em cães e 72 horas em gatos.
O nitempyram demonstrou ser uma droga segura e efetiva para cães e gatos acima de quatro
meses de idade, e graças ao seu efeito imediato (apesar de não ser contínuo), tem sido utilizado com
sucesso associado ao lufenuron no controle das pulgas nestes animais.
 DROGAS CONTRA PROTOZOÁRIOS:

ACETURATO DE DIAMINAZENO:

Causa interferência na síntese de DNA do parasito. Esterilizantes nas grandes babésias (B.
bigemina, B. caballi, B. canis) e cura clínica nas pequenas (B. bovis). Droga muito tóxica, provocando
alterações no SNC (colimomimética - salivação, tremores musculares, emese, diarréia, degeneração
hepática, renal cardíaca e muscular). Entretanto, é muito eficaz, sendo a droga de escolha na babesiose
canina. Nas intoxicações, usar atropina como antídoto.

IMIDOCARB:

Além de atuar contra babésias, apresenta ainda efeito contra Ehrlichia spp. e Anaplasma sp..
Provoca vacuolização do citoplasma do parasita, redução dos ribossomas e dilatação da cisterna do
núcleo.
Não é recomendado o seu uso em quadros clínicos avançados pelo perigo de intoxicação, que se
caracteriza por descarga nasal serosa, salivação excessiva, diarréia e dispnéia (efeitos colinérgicos).
Por não ser totalmente metabolizado, possui eliminação lenta e níveis sanguíneos prolongados,
sendo de grande utilidade na profilaxia da babesiose e anaplasmose quando se torna necessária a
introdução de animais susceptíveis em área de risco (zonas infestadas por
carrapatos, exposições, feiras, etc.), graças ao seu longo período de ação. Na profilaxia usar metade da
dose terapêutica.

PRIMAQUINA:

Interrupção da função mitocondrial do parasita. Primariamente utilizado como um antimalárico,

é indicado em medicina veterinária para o tratamento das babesioses felinas. Via oral é a de mais fácil
administração, apesar de ser bastante irritante ao trato gastrintestinal, sendo comum a ocorrência de
vômitos.
 METRONIDAZOL:

Provoca uma interrupção na síntese de DNA nos parasitas. Atua principalmente contra
Trichomonas sp., Giardia sp., Histomonas meleagrides (“Doença da cabeça negra dos perus”) tem
atividade contra bactérias anaeróbicas.
Droga bem absorvida por via oral e de ampla distribuição pelo organismo, eliminada na urina.
Não é muito tóxico para cães, mas pode provocar distúrbios neurológicos (tremor, fraqueza, ataxia). Não
recomendado durante prenhez ou lactação.

ANTICOCCIDIANOS:

Visam principalmente o combate aos protozoários do gênero Eimeria spp., Isospora spp. e
Cryptosporidium spp., responsáveis por significativas perdas econômicas na avicultura, suinocultura, e
na cunicultura. Usados tanto de forma preventiva, como curativa,
associadas à ração ou à água, paralelamente a um adequado manejo (boa higiene do ambiente, menor
densidade animal). Atualmente os tipos de programas de controle usados em frangos de corte são os de
droga única por toda a vida da ave (“full time”) ou então um programa alternado combinando ionóforos
e anticoccidianos químicos:
· Só um ionóforo;
· Só um químico;
· Ionóforo – químico;
· Químico – ionóforo;
· Ionóforo – outro ionóforo;
· Químico – outro químico;
Os ionóforos são drogas que causam desequilíbrio iônico alterando a permeabilidade da
membrana do coccídio, permitindo a entrada de água na célula até sua ruptura. Estas drogas inibem
bactérias celulolíticas gram-positivas do trato gastrintestinal dos animais e podem alterar um pouco a
digestibilidade da fibra ingerida no alimento. As mais utilizados são a monenzima, a lasalocida,
maduramicina, salinomicina, senduramicina, narasina. Acredita-se que os ionóforos apresentem leves
diferenças em sua atividade contra espécies distintas. Por exemplo, a senduramicina é mais eficiente do
que a maduramicina contra Eimeria acervulina e E.maxima, mas menos eficaz contra a E. tenella.
Dentre os químicos, têm-se a sulfonamida (grupo das sulfas – competem com o ácido p-
aminobenzólico por um local enzimático crítico), o amprólio (antagonista competitivo da tiamina ou
vitamina B1, que é de elevada necessidade nos coccídios na sua etapa e divisão), a nicarbazina, a
robenidina (impede diferenciação de merozoítos para formar um esquizonte maduro, iniciando processo
degenerativo), clopidol (coccidiostático que mantém esporozoíto na célula por até sessenta dias),
halofunginona, o diclazuril e o toltrazuril. Em suínos têm-se utilizado o toltrazuril em dose única, como
medida preventiva em leitões.

Pergunta Chave: Você recomendaria a total desverminação de uma animal? Por quê?
 ANTISÉPTICOS/DESINFETANTES
Descontaminar: Ato ou efeito de demover ou destruir uma fonte contaminação.

Anti-Sepsia: (antí, contra + sêpsis, putrefacção): conjunto de medidas destinadas a evitar ou a

combater as infecções. Portanto é um termo que se refere à descontaminação de uma superfície orgânica
viva.
Desinfecção: é o processo físico ou químico que pode destruir todos os tipos de
microorganismos, exceto as formas vegetativas ou esporuladas. Portanto não é um termo que se refere à
descontaminação de uma superfície orgânica viva.

Esterilização: é o processo físico ou químico que destrói todos os tipos de microorganismos,

inclusive as formas vegetativas ou esporuladas.

Anti-Séptico: Sustâncias químicas que destroem ou inibem o crescimento de microorganismos

sobre tecidos vivos. Pode também ser empregada para promover a destruição de microorganismos em
uma superfície sabidamente infectada.
São menos tóxicos que os desinfetantes.

Principais Anti-Sépticos:
 Álcoois:
• Usados desde 1855;
• Mecanismo de Ação: Desnaturação de proteínas. Para tanto necessitam da presença de água (por
isto a concentração deve ser de 60% a 80%)
• Quanto mais cadeias de Carbono (maior peso molecular), mais eficientes porém mais tóxico. Em
medicina, só se empregam álcoois de baixo P.M.
• Formas de Utilização:Podem ser utilizados na forma de solução a 70% em água; com ou sem a
associação com outros produtos como o Iodo ou a Clorhexidina (sinergismo).
• Toxidez e Reações adversas: São líquidos inflamáveis; São bons solventes de gorduras, o que
pode levar à ressecamento da pele em caso de uso constante. Toxidez associada à P.M..

Clorhexidina:
• Mecanismo de Ação: Em baixas concentrações – alteração na permeabilidade osmótica e
inibição enzimática. Em altas concentrações – Precipitam proteínas e ácidos nucléicos.
• Bactérias Gram positivas são mais sensíveis.
• Formas de aplicação: Solução saponificada a 4-5%; Solução aquosa a 5% para aplicação sobre
pele íntegra e 0,1 a 0,5% para mucosas e feridas. Boa ação residual.
• Toxidez e Reações adversas: Amplamente tolerada, pouquíssimo alergênica ou irritativa. É
tóxica para tecidos nervosos. Evitar usar em ouvidos (otites) pela possibilidade de exposição do
nervo Ótico.

Iodo e Derivados:
• Mecanismo de Ação: Agente Oxidante. Desnatura proteínas e ácidos nucléicos. É muito ativo
contra todos os microorganismos. São insolúveis em água.
• Formas de Utilização: Em soluções alcoólicas de 0,2% (álcool Iodado) à 2,0% (tintura de Iodo).
• Toxidez e Reações adversas: São diluídos em líquido inflamável. Em concentrações mais
elevadas, podem oxidar tecidos sadíos.

Iodóforos (PVPI;Iodo Povidona):

• Mecanismo de Ação: São Polímeros naturais que se unem fracamente a átomos de iodo,
mantendo a atividade germicida deste. Pelo fato de serem liberados de forma relativamente lenta,
possuem atividade menos intensa, necessitando de mais tempo de ação. Nesta forma, se tornam
solúveis e água.
• Formas de aplicação: Em veículo aquoso, saponificado ou não. Pódem ser aplicados sobre tecido
sadio, bem como feridas e mucosas. Tem baixo poder residual.
• Toxidez e Reações adversas: Amplamente tolerado, pouquíssimo alergênica ou irritativa. Pode
ser neutralizado por matéria orgânica.

Aniônicos ou “sabões”:
Mecanismo de Ação: São principalmente fundamentados na ação de sais de sódio e potássio que
produzem ação detergente e emulsificante sobre gorduras. Tem muito pouca ação microbicida agindo
mais por simples arraste dos microorganismos no processo de limpeza.
 Catiônicos – Amônia Quaternária:
• Mecanismo de Ação: Inativação de enzimas intracitoplasmáticas (desnaturação de proteínas).
Tem boa ação bacteriana embora atuem melhor sobre BG+. É eficaz contra Fungos e Vírus.
• Formas de utilização: de 10 a 50 PPM em solução aquosa ou alcoólica. Tem sido mais
empregado como anti-séptico associados a sabões de limpeza.
• Toxidez: Podem causar dermatites de contato ou irritação nasal, embora seja pouco comum.

Fenóis:
• São potentes anti-sépticos, muito usados em desodorantes, cremes, sabonetes, etc.
• Mecanismo de Ação: Alteração de permeabilidade na M.C. dos M.O. O Triclosan possui amplo
espectro mas parecem não atuar sobre Pseudomonas. O Hexaclorofeno é essencialmente anti-
bacterias gram+ .
• Formas de Utilização: O mais utilizado – Triclosan: Desodorantes: 0,1 a 0,2%; Deo-colonias: 0,1
a 0,2%; Cremes e loções: 0,2 a 0,3%; Sabonete Anti-séptico: 0,5%; Sabonete uso cirúrgico: 1%;
• Toxidez e Reações adversas: O Triclosan é muito bem tolerado, enquanto que o Hexaclorofeno é
associado a intoxicações no SNC, especialmente quando usados em neonatos.

Sais de Prata:
• Mecanismo de Ação: Interagem com o grupo sulfídrico (SH-) de enzimas e proteínas; Forçam a
saída de íons K; Tem ação principal sobre bactérias.
• Formas de utilização: Em baixas concentrações 0,5% podem ser usados até em leitos de ferida
ou mucosas. Em concentrações elevadas podem até ser empregados para combater verrugas.

Sais Mercuriais:
• Entraram em desuso pela fraca ação germicida e pela possibilidade de acumulação tóxica.

Oxidantes – Peróxido de Hidrogênio:

• Liberam radicais livres e oxidam lipídeos, proteínas e ácidos nucléicos. Dependendo da
concentração podem ter ação esterilizante. (acima de 30 Vol = 4,5%). Porém, podem agredir o
tecido, especialmente leitos de ferida e mucosas.
 DESINFETANTES: Principais produtos e suas recomendações:

Álcoois:
• O álcool etílico a 70% : Desinfecção baixo nível de artigos e superfícies: com tempo de
imersão de 10 minutos ou 3 aplicações (friccionar álcool a 70%, esperar secar e repetir 3
vezes a aplicação);

Solução de Álcool Iodado:

• Álcool iodado contendo 0,5 - 1,0% de iodo livre em álcool etílico de 70%. Desinfecção de
baixo nível a nível médio, de artigos e superfícies: Mantém a característica de baixa
toxidez.

Cloro (Hipoclorito de Sódio):

• É indicado na desinfecção de médio nível de artigos e superfícies. Pode ser considerado
tóxico (Grau de risco 3 – Exige EPI específico) e pode deixar índice de resíduo relevante,
podendo exigir enxágüe, dependendo da utilização.
O uso deste produto é limitado pela presença de matéria orgânica.
ATENÇÃO: Não utilizar na presença de animais, pois seu vapor é irritante e tóxico.
As soluções devem ser estocadas em lugares fechados, frescos, escuros (frascos opacos).

Glutaraldeído (Glutaraldehyde):
É indicado na desinfecção de alto nível (ou até esterilização dependendo do tempo de
exposição) de artigos e superfícies. É considerado tóxico (Grau de risco 2 – Exige EPI
específico). É considerado perigoso. Pode deixar índice de resíduo relevante, podendo exigir
enxágüe, dependendo da utilização.

Formaldeído (Formol; Formalina):

Com o advento do glutaraldeído este produto tende a ser abandonado, por ter ação
bem mais lenta, menos eficiente e ser mais tóxico. Ainda é utilizado como desinfetante gasoso.

Ácido Paracético:
É indicado na desinfecção de alto nível (ou até esterilização dependendo do tempo de
exposição) de artigos e superfícies. É considerado, atualmente, a forma mais adequada de
desinfecção de alto grau e esterilização a frio. Tem grandes vantagens sobre os demais
desinfetantes:
Tempo de imersão é consideravelmente menor que outras substâncias;
• 10 minutos para desinfecção de alto nível 1 hora para esterilização;
• Não há relatos de resistência microbiana a este princípio ativo.
• Atividade na presença de matéria orgânica. É ativo na presença de soro, sangue, fluidos
corpóreos e gorduras e favorece a retirada dos mesmos sobre a superfície do artigo a ser
processado.
• É considerado ATÓXICO, NÃO ALERGÊNICO e considerado irritante leve.
• Não possui efeito residual, uma vez que se decompõe em água, oxigênio e dióxido de
carbono e substancias biocompatíveis. Não possui aldeídos. Embora não seja tóxico,
recomenda-se seu uso em local ventilado e a colocação de EPI padrão (luvas, óculos de
proteção máscara e avental).
• Desinfetantes de uso doméstico–
 São indicados para desinfecção de baixo nível de superfícies como pisos e paredes. São
geralmente menos eficientes que o cloro, porém são também menos tóxicos, podendo ser usados
nas rotinas leves de limpeza diária e também em pulverizadores para se borrifar a solução
desinfetante em locais contaminados ou que possa haver suspensão de poeira, antes do
procedimento de limpeza.