Enfermidades Do Sistema Digestivo Laparatomia Exploratória

Acidose Lática
Dos Ruminantes
Ruminal Fermentação produz ácido
·

Diagnóstico
lático
Sinais clínicos
Excesso de CHO altamente fermentável
Restos alimentares (futas, tabernáculos, resíduos de cervejaria) Histórico

Exames laboratoriais:
Amido
Alimentos predisponentes Sacarose — líquido ruminal (coloração castanha, pH reduzido,
Ácidos lático baixa atividade microbiota)
Glicose
— hemograma (leucopenia ou leucocitose,
neutropenia, desvio a esquerda
Fatores determinantes pra ter acidose lático: Lesões na mucosa ruminal
— Tipo de alimento ingerido — hemogasometria (acidose metabólica)

— Quantidade de alimento ingerido

Forma subclinica (SARA/SCRA)
— Adaptação da microbiota ruminal Mais comum Embolo séptico acumulado
no fígado

Leva a
Quando introduz mt concentrado (fermente mt) , pH abcessos hepáticos,
Embolo séptico vira um
diminui pra menos de 5,5. trombo e vai pra veia cava
síndrome da veia cava caudal,
As bactérias negativas (saudáveis) morrem e só sobram
as positivas e se proliferam e consequentemente pneumonias tromboembólicas,
aumenta a quantidade de ácido lático.
indigestão simples
pH entre 5,5 - 5,0 -> não vai demonstrar sinais e principalmente laminite
Lactato L é lidado pelo próprio sistema
Lactato D, os animais não conseguem lidar Tratamento
Vai pro fígado e vira
bicarbonato
·

O rim vai tentar excretar e Retirar água (até o esvaziamento ruminal)

tem risco de lesão renal
Colocar o animal em dieta de fibra longa
Excesso de CHO aumenta a produção de AGVS Transfaunação - transferência/transplante de microbiota
acúmulo DE AGVS no rúmen PROVA Alcalinizante ruminal: bicarbonato de Na 250g
Queda do pH ruminal (acidose ruminal) Carvão Ativado (400g-VO)
Morte das bactérias gram negativas e multiplicação das gram
positivas Antibacteriano VO
Penicilina
Aumento da produção de ácido lático (acidose larica ruminal Neomicina
Tetraciclina
Absorção do ácido lático através da mucosa ruminal
Hidratação IV (ringer lactato)
Sinais clínicos Bicarbonato IV pode ser usado caso determine o
Apatia Base Excess (BÊ)
Anorexia
Desidratação Forma Subclinica/subaguda Tratamento da ruminotomia

~
Atonia ruminal
Distensão ruminal Remoção do conteúdo fermentado, lvgem ruminal, colocação de
DIARREIA fibra verde, lavagem com com água morna
LAMINITE Prevenção
Disbiose
Controle e monitoramento da alimentação
Muito ácido lático (60% CHO’s e 40% volumoso no mínimo)
Absorve lactato e toxina bactéria Ionóforos:
Mo ensina sódica e potássio a
Vai pro sistema circulatório e vai pra micro Lasalocida - K, Na e Cá Monitorar escore de Fezes
circulação do casco e determina a microlesão Virgínia mocinha (presença de bolha) e escore de
vascular como (hemorragia de sola) locomoção
 Timpanismo Ruminal Tratamento
Separar os gases da espuma
Falha no mecanismo de eliminação dos gás ruminal (eructação)
Agente anti espumante
Falha do relaxamento do cárdia (espuma, fluido ou excesso de ingestão) Blo-tro (acetilbutileno)
Ruminol ( silicone e metilcelulose)

Obstrução esofágica Poloxaleno 44mg/kg

Alterações na motilidade ruminal (lesão vagal) Óleo mineral - 250 a 500ml

Tipos Ruminotomia caso os medicamentos não ajudem
Começa no rúmen
— Primário ou Espumoso
Ex: Lesão esofágica Prevenção
— Secundário ou Gasoso
Óleos e gorduras na dieta

Primário ou espumoso Ionóforos, monensisa e lasocida

Produção de espumas estável que aprisiona os gases ruminais E quantidade certas de fibra
Grãos: produzem espuma, altera a proporção bact. X protoz. ;
Aparecimento mais tardio
Secundário ou gasoso
Fatores predisponentes :
Causa: Impedimento físico á eructação
pastagem em culturas cereais ou leguminosas
Obstrução ou estenose esôfago
Pastagem gramínea jovem Postural (decúbito lateral)
Linfadenite tuberculosa
Alfafa Leucose viral bovina
Obstrução do cárdia
Trevo branco e vermelho Lesão do nervo vago
Tônus e motilidade anormais
Confinamento (quantidade de grãoss no concentrado ou grãos assoc. de rúmen e retículo
a leguminosas
Sinais clínicos
Sinais clínicos Morte súbita

Morte súbita Distensão abdominal do flanco dorsal esquerdo

Distensão ruminal ventral no flanco esquerdo Cólica

Cólica Prostrusão de língua

Taquicardia e taquipneia Sialorreia

Hipo/hipermotilidade ou agonia ruminal Diarreia

Som submaciço a maciço à percussão ruminal

Tratamentos
Sondagem ororruminal com sonda de grosso calibre 15mm
Diagnóstico - PH pode estar alcalino
Trocaterizacão: animais com grande dificuldade respiratória,
Análise do líquido ruminal onde a passagem de sonda pode piorar a dispneia
Achados na necropsia
Ruminotomia

Diagnóstico diferencial
Prenhez avançada
Hidropsia ( super produção de líquido nos envoltórios fetais)

Indigestão vagal
Dilatação cecal
Ascite
Peritonite difusa
 Reticulite Traumàtica Prevenção e Controle
dos Bovinos Uso de ímãs intraruminais (retículo) e no vagão
forrageiro
Corpo estranho que se aloja no retículo, causando irritação na
mucosa e/ou perfurar o retículo e atingir a cavidade abdominal
( peritonite) indo até o pericárdio
Indigestão Vagal
Fatores predisponentes
Lesão do nervo vago (responsável pela motilidade do trato
Anatomia do retículo gastrointestinal)
Comportamento ingestivo Provoca um grupo de distúrbios motores, levando a hipotonia ou
atonia e dificuldade da passagem pela ingestão pelo retículo- rúmen
Idade ou Omaso
Saco cranial e caudal são expandidos
Ambiente (pasto sujo, instalação recém construída) ABDÔME MAÇÃ E PÊRA
Contorno abdominal classifico da patologia
Sinais Clínicos - Quadro Agudo
Distensão ruminal bilateral rúmen em forma de L
Febre
Anorexia
Tipos de manifestações Prova
Hipomotilidade epou atonia ruminal
Dor abdominal cranial Depende da região do nervo vaga que foi afetado
Taquicardia e taquipneia
Posição antialgica/ortopneica
TIPO 1
Sinais Clínicos - Quadros Crônicos Mecan. : falha na eructação
Hiporexia e perda de escore Jugular fica engurjutada
Pelagem grosseira e opaca Conseq. : presença de gás livre no rúmen
e edema no peito
Sinais de ICCD e/ou peritonite
Causas mais comuns: obst. Parciais, compressões esofágicas e
Retículo pericardite traumática (tamponamento cardíaco) lesão no trajeto do nervo

Edema ventral (mandíbula, barbela e abdômen) TIPO 2

Pulso jugular positivo Mecan. : falha no transporte omasal (estenose funcional
Abcessos em fígado e baço ICCD anterior) (não consegue chegar no omaso)
Diagnóstico Conseq. : atonia ruminal
Hemograma Causas mais comuns: retículites traumáticas, inflamação
Abdominocentese (pode não elucidar se não houver peritonite) do nervo vago, abscessos hepáticos, neoplasias no TGI

Pericardiocentese TIPO 3

Radiografia e ultrassonografia Mecan. : falha no transporte omasal (falha no esvaziamento do

omaso
Provas de Sensibilidade do Retículo Conseq. : refluxo de cloretos do abomaso para o rúmen
Causas mais comuns: compactação a omasal, estenose pilorica,
Prova do bastão torção do abomaso
Percussão dolorosa
Palpação dolorosa TIPO 4
Prova de kalchschmidt
Beliscamnto de cernelha Mecan. : indigestão por gestacao avançada
Se a resposta de dor for positiva = grunhido reticular Conseq. : obstrução parcial do piloro
(auscultação da traqueia)
Causas mais comuns : patogenia não é bem conhecia
Diagnóstico Necroscópico
Pericardite fribrinose ou purulenta Sinais Clínicos Controle e Prevenção

10-15dias Hiporexia Realizado junto com o manejo

Rúmen repleto preventivo de RPT, pois estas
doenças estão frequentemente
Sulfa, tetraciclina e penicilina Rúmen em forma de L associadas
Tratamento Timpanismo ruminal recidivante crônico
Emagreciamento progressivo
Conservador: Bradicardi (perguntar da Samara)
— Antibacterianos amplo espectro Tratamento
— AINES
— Casos crônicos tem prognóstico reservado Inespecífico e complicado
Laparorruminotomia exploratória pode elucidar o
Tratamento é pouco comum, pois a taxa de diagnóstico e permitir intervenção. A causa (ex: RPT). Mas
sucesso é baixa, levando a eutanásia ainda assim o prognóstico sempre será obscuro/duvidoso
 Deslocamento de Abomaso

VACA ADULTA NO PÓS-PARTO

Bovinos adultos no pós-parto
Alimentação rica em CHO’s
Hipocalcemia, Endotoxemia
Deslocamento à esquerda não
ocorre torção, apenas ocorre
Fisiopatogenia torção no lado direito
Hipótese 1

Hipocalcemia/endotoxemia/CHOs

Hipótese 2
Gestação —> abomaso é empurrado para o lado esquerdo à frente
do rúmen—> parto —> rúmen prende o abomaso

Sinais clínicos O cloreto baixo desequilibra pra alcalose

Hipo/anorexia metabólica hipocloremica
Hipomotilidade
Fezes escassas e pastosas (graxa)
Desidratação
Taquicardia e taquipneia se torção
Som metálico com extensão a depender do lado do deslocamento
Patologia clínica
Hemogasometri: alcalose matabolica hipocloremica
Hemograma pode estar alterado
Hemoconcentração
Diagnóstico
Histórico e sinais clínicos
Laparatomia exploratória
Diferenciais: pneumoperitônio, fisometra, RPT (abscesso gera som
metálico)
Tratamento
Conservativo:
Laxantes e reposição eletrolítica

Cirúrgico:
Abomasopexia ou omentopexia por Laparatomia

Prevenção e Controle
Monitorar hipocalcemia
Evitar excessos de CHO’s
Evitar estresse no pós-parto
Utilização sistemática de drenchs comerciais para garantir cálcio
e enchimento ruminal no pós-parto