FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 1  Potenciais de ação: o potencial tem em média 105 mV, o que significa

que o potencial intracelular passa por volta de -85 mV entre os

batimentos, para valor de +20 mV.
Após o potencial em ponta (spike), a membrana permanece
despolarizada durante cerca de 0,2 s, exibindo um platô, ao qual se
segue despolarização abrupta (a duração é maior que no músculo
esquelético).
No músculo cardíaco o potencial de ação é originado pela abertura
dos canais rápidos de Na e pelos canais lentos de Ca (mantêm
prolongado o período de despolarização, causando o platô).
Imediatamente após o início do potencial de ação a permeabilidade
da membrana aos íons K diminui por 5x, o que não ocorre nos músculos
esqueléticos. Dessa forma, impede o retorno rápido do potencial de
ação para seu nível basal.
o Velocidade de condução: nas fibras musculares atriais e
ventriculares é cerca de 0,3 a 0,5 m/s e nas fibras de Purkinje
FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO de 4 m/s.
o Período refratário: o período refratário dos átrios é mais curto
 3 tipos principais de músculo: que o dos ventrículos.
o Músculo atrial;  Funções dos íons Ca e dos túbulos transversos:
o Músculo ventricular;
o Fibras especializadas excitatórias e condutoras.
Anatomia fisiológica
É estriado, contendo miofibrilas típicas,
com filamentos de actina e miosina.

 Sincício: os discos intercalados formam junções comunicantes que

permitem rápida difusão dos íons (facilita a propagação do potencial
de ação). Esses discos são membranas celulares que separam as células
miocárdicas umas das outras. Considera-se que são dois sincícios, o
atrial e o ventricular (barreira formada por tecido fibroso que circunda
as valvas AV, que não permite a passagem dos potenciais de ação).
CICLO CARDÍACO o Onda c: causada pelo ligeiro refluxo de sangue para os átrios,
no início da contração ventricular e pelo abaulamento da valva
 Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no AV;
nodo SA (localizado na parede superior do AD). Esse potencial difunde- o Onda v: perto do fim da contração ventricular. Resulta do lento
se por ambos os átrios e depois por meio de feixe AV para os ventrículos fluxo de sangue das veias para os átrios, enquanto valvas AV
(há retardo); estão fechadas.
 Diástole: relaxamento;
 Sístole: Contração; Função dos ventrículos
 Duração total do ciclo cardíaco: frequência cardíaca.
 Diástole: enchimento dos ventrículos. Quando as valvas AV abrem-se há
o período de enchimento rápido ventricular. Durante o último terço da
sístole os átrios contraem-se dando impulso adicional ao fluxo
sanguíneo;
 Sístole:
o Contração isovolumétrica: após o início da contração a pressão
ventricular sobe de modo abrupto, fazendo com que valvas AV
se fechem. É necessário um tempo para que consiga vencer a
pressão na aorta e artéria pulmonar, por isso, contrai e não tem
esvaziamento;
o Período de ejeção: pressão ventricular força a abertura das
valvas semilunares. No primeiro terço ocorre o período de
ejeção rápida e no restante a ejeção lenta;
o Período de relaxamento isovolumétrico: o relaxamento faz com
que as pressões diminuam e as altas pressões nas artérias
fecham as valvas semilunares (relaxamento isovolumétrico)
Funcionamento das valvas

 Valvas AV (tricúspide e mitral): elas se fecham quando o gradiente de

pressão retrógrada força o sangue de volta e se abrem quando o
gradiente de pressão leva o sangue para frente (obs: músculos papilares
Função dos átrios para evitar o refluxo);
 Valvas semilunares: as altas pressões nas artérias fazem com que sejam
 O sangue vem das grandes veias para os átrios e cerca de 80% flui para
fechadas. A velocidade de ejeção é maior porque são menores.
os ventrículos diretamente, enquanto que os 20% restantes fluem pela
contração atrial; Curva da pressão aórtica
 Variações da pressão:
o Onda a: causada pela contração atrial;  A entrada de sangue nas artérias faz com que suas paredes sejam
distendidas e a pressão sobe para 120 mmHg. Em seguida a valva aórtica
se fecha e as paredes elásticas mantêm a pressão elevada.
 A incisura ocorre quando a valva aórtica se fecha e é causada por breve  Curva de função ventricular:
período de fluxo sanguíneo retrógrado, seguida pela cessação abrupta
desse refluxo;
 Após o fechamento da valva a pressão cai para cerca de 80 mmHg.
Conceitos de pré-carga e pós-carga

 Pré-carga: grau de tensão no músculo quando ele começa a se contrair.

É considerada como a pressão diastólica final quando o ventrículo está
cheio;
 Pós-carga: carga contra a qual o músculo exerce a sua força contrátil
(pressão na aorta à saída do ventrículo).
REGULAÇÃO DO BATIMENTO CARDÍACO
Íons K e Ca
Regulação intrínseca – Mecanismo de Frank-Starling
 K: o excesso de K no LEC faz com que o coração dilate e fique flácido,
 Na maioria das vezes a quantidade de sangue bombeada pelo coração além de diminuir a frequência dos batimentos;
a cada minuto é em geral determinada pelo retorno venoso. A
capacidade intrínseca do coração a se adaptar a volumes crescentes de Grandes quantidades podem bloquear a condução do impulso cardíaco dos
afluxo sanguíneo é o mecanismo de Frank-Starling; átrios para os ventrículos pelo feixe AV;
 Isso ocorre porque quando recebe mais sangue, o músculo cardíaco é  Íons Ca: causa efeitos quase opostos ao K, induzindo contrações
mais distendido, o que leva o músculo a se contrair com força espásticas.
aumentada (filamentos de actina e miosina ficam dispostos em ponto
mais próximo do grau ideal de superposição para a geração de força); Temperatura
 Além desse mecanismo, a distensão da parede do átrio esquerdo
 Provoca o aumento da frequência cardíaca, quando há aumento da
aumenta a FC.
temperatura e a diminuição provoca a diminuição da frequência
Curvas de função ventricular cardíaca;
 O calor aumenta a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco
 Curva de trabalho sistólico: aos íons que controlam a FC, com resultante aceleração do processo de
autoestimulação.
Quando a pressão atrial
aumenta, o trabalho sistólico
também aumenta, até o limite
de capacidade de bombeamento
ventricular.
 miofibrilas, que contraem pouco durante a condução). Em condições
fisiológicas a transmissão é unidirecional. No septo interventricular
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO
divide-se em direito e esquerdo.
Sistema excitatório e condutor
Controle da excitação e condução

 Nodo SA: o impulso origina-se nele. Outras partes podem ter essa
excitação intrínseca rítmica (fibras do nodo AV e de Purkinje), mas a
descarga no nodo SA é mais rápida.
o OBS: marca-passo ectópico: outra região torna-se mais rápida
que o nodo SA, o que produz sequências anormais de contração;
 Inervação simpática e parassimpática
o Nervos simpáticos: podem aumentar a força da contração
cardíaca além de aumentar o número de batimentos por minuto
(aumenta a frequência de descarga pelo nodo SA). A
norepinefrina estimula os receptores β1 adrenérgicos, com
aumento da permeabilidade dos íons Na e Ca e torna mais fácil
 Nodo SA: músculo cardíaco especializado. Conecta-se diretamente às
a condução nos nodos AV e feixes AV. Com o aumento da
fibras musculares atriais->difunde o potencial de ação;
permeabilidade ao Ca há aumento da força de contração;
o Ritmicidade: fibras tem capacidade de autoexcitação (descarga
o Nervos parassimpáticos: distribui-se majoritariamente para
automática, rítmica)
nodos SA e AV. A forte estimulação chega a parar os batimentos
o O nodo SA controla a frequência de batimentos;
por alguns segundos (depois em algum ponto das fibras de
o Potencial de repouso é menos negativo porque são mais
Purkinje desenvolve ritmo próprio). A ACh aumenta a
permeáveis ao Ca e ao Na;
permeabilidade aos íons K, aumentando a hiperpolarização.
o Autoexcitação: o aumento da concentração de Na no LEC, faz
Reduz principalmente a FC, mas não diminui de forma
com que os íons vazem para o interior das células. Entre os
acentuada a força de contração.
batimentos provoca lento aumento do potencial de membrana
em repouso. Quando atinge -40mv os canais de Ca-Na são ELETROCARDIOGRAMA
ativados, originando o potencial de ação (depois esses canais
fecham e abrem-se os de K, que causa hiperpolarização).  Quando o coração gera o impulso cardíaco, uma corrente elétrica
também passa do coração para os tecidos adjacentes e uma pequena
 Vias internodais: os potenciais gerados no nodo SA propagam-se para as
parte da corrente propaga-se até a superfície do corpo. Eletrodos são
fibras musculares atriais, se espalhando até o nodo AV;
colocados sobre a pele, sendo possível registrar os potenciais elétricos;
 Nodo AV: organizado para que o impulso cardíaco não se propague
muito rapidamente para que haja enchimento correto dos ventrículos.
(Há reduzido número de junções comunicantes entre as células o que
aumenta o atraso);
 Sistema de Purkinje: são fibras muito calibrosas que conduzem o
impulso muito rapidamente (permeabilidade muito alta das junções
comunicantes nos discos intercalados e também tem poucas
 Onda P: produzida com a despolarização dos átrios, antes da contração
começar;
 Complexo QRS: quando os ventrículos se despolarizam, antes da
contração;
 Onda T: estabelecido com a repolarização dos ventrículos.
BULHAS CARDÍACAS

 1°som: fechamento das valvas AV e 2°som fechamento das valvas

semilunares;
 A causa do som é a vibração das valvas retesadas imediatamente após
o fechamento, junto com a vibração das paredes adjacentes do coração
e dos grandes vasos em torno do coração
o 1ª bulha: contração dos ventrículos causa de início o súbito
refluxo de sangue contra as valvas AV, fazendo com que elas se
fechem e se curvem para os átrios;
o 2ª bulha: fechamento súbito das semilunares após a sístole
ventricular. Quando se fecham curvam-se para trás em direção
ao ventrículo e o estiramento elástico causa curto período de
reverberação do sangue para frente e para trás;
 3ª bulha: ocorre pela oscilação do sangue para frente e para trás, entre
as paredes dos ventrículos, iniciada pelo influxo de sangue dos átrios;
 4ª bulha: ocorre quando os átrios contraem e presumivelmente é
causada pela entrada de sangue nos ventrículos.