INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

terça-feira, 26 de novembro de 2024 22:09

DIRETRIZ BRASILEIRA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA E AGUDA - 2018

TÓPICOS EMERGENTES EM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: INIBIDORES DO COTRANSPORTADOR SÓDIO-GLICOSE-2 NA IC
CARDIOPAPERS
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA

DEFINIÇÃO
• Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às
necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.
• O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a natureza progressiva e persistente da doença, enquanto o termo “insuficiência cardíaca
aguda” fica reservado para alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia urgente.

CLASSIFICAÇÃO
• Existem três tipos de classificação da IC
○ Pela gravidade dos sintomas
▪ É a classificação no NYHA
□ NYHA 1: não cansa
□ NYHA 2: cansaço ou dispneia em esforço cotidiano
□ NYHA 3: cansaço ou dispneia aos pequenos esforços
□ NYHA 4: Não consegue fazer nenhuma atividade sem cansaço ou dispneia

○ Por fração de ejeção

▪ Antes era classificado em IC sistólica e IC diastólica, mas agora é em ICFEr, ICFEi e ICFEP
□ Isso é feito com base no ecocardiograma, para analisar a FE
□ FE > 50%: Fração de ejeção preservada
□ FE entre 40 e 49%: Fração de ejeção intermediária --> são considerados a "zona cinzenta da fração de ejeção"
□ FE < 40: Fração de ejeção reduzida

○ Pela progressão da doença

▪ A: paciente está apenas sob risco, não tem nada ainda
▪ B: Paciente já tem dano cardíaco, mas não tem IC
▪ C: Paciente sintomático prévio ou atual de IC, já tem dano cardíaco
▪ D: Falência cardíaca (começa a pensar em transplante)

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 - Além de todos esses fatores de risco, quando falamos da América Latina, ainda temos mais um potencial fator de risco:
○ O baixo investimento na saúde, o inadequado acesso ao atendimento e acompanhamento insuficiente nos serviços em nível primári o
ou terciário.
○ No Brasil, o BREATHE (Brazilian Registry of Acute Heart Failure) mostra a má aderência ao tratamento básico da IC como a prin cipal
causa de re-hospitalização.
○ Além disso, traz o controle inadequado de HAS e DM como causas dos elevados números de IC.
○ Febre reumática e doença de chagas também são importantes causas de IC, gerando casos graves

ETIOLOGIA

DIAGNÓSTICO
- História clínica e exame físico bem feitos são a chave
- Alguns sintomas são mais inespecíficos e outros mais específicos
SINTOMAS MAIS TÍPICOS DE IC SINAIS MAIS ESPECÍFICOS
Dispneia Pressão venosa jugular elevada
Ortopneia Refluxo hepatojugular
Dispneia Paroxística Noturna Terceira bulha cardíaca
Fadiga/cansaço Impulso apical desviado para esquerda
Intolerância ao exercício
SINTOMAS MENOS TÍPICOS DE IC SINAIS MENOS ESPECÍFICOS
Tosse noturna Crepitações pulmonares
Ganho de peso Taquicardia
Dor abdominal Hepatomegalia e ascite
Perda de apetite e perda de peso Extremidades frias
Noctúria e oligúria Edema periférico

• ECOCARDIOGRAMA:
○ É o exame de imagem de escolha para o diagnóstico e o seguimento de pacientes com suspeita de IC.
○ Permite:
▪ Avaliação da função ventricular sistólica esquerda e direita, da função diastólica, das espessuras parietais, do tamanho das
cavidades, da função valvar, da estimativa hemodinâmica não invasiva e das doenças do pericárdio.
▪ Ecocardiografia na avaliação inicial de todos os pacientes com suspeita de IC para avaliar estrutura e função cardíaca, para
planejar tratamento e para estratificação prognóstica

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 planejar tratamento e para estratificação prognóstica
• PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
○ BNP e NT-proBNP são os principais e já tem papel no diagnóstico de IC está bem estabelecido, tanto no cenário da sala de emergência,
quanto em pacientes de IC crônica ambulatoriais.
○ Todavia, apresentam algumas limitações, pois podem se elevar na presença de anemias, insuficiência renal crônica (IRC) e idad e
avançada, e apresentar níveis mais baixos na presença da obesidade. Isso vai acontecer principalmente na ICFEP. Nesse tipo de IC, o
BNP é mais marcante como biomarcador prognóstico, porque os níveis elevados estão associados a pior mortalidade ou hospitaliz ação
por IC nesta população.
○ Existe incerteza sobre o ponto de corte ideal para definição diagnóstica em pacientes ambulatoriais para valores de BNP.
○ É um biomarcador prognóstico: níveis elevados estão associados a pior mortalidade ou hospitalização por IC nesta população (c om
ICFEP).
○ DEVEMOS DOSAS PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS QUANDO:
▪ Temos dúvida no diagnóstico de IC
▪ Precisamos estratificar o prognóstico do paciente com IC

AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA
- Quando estratificamos pela FE, não há uma grande diferença em relação à mortalidade dos pacientes
- É comum que alguns pacientes com NYHA II se encontrem muito autolimitados porque simplesmente não se submetem a esforços no dia a
dia e acabam sendo classificados errado. Nesses casos é indicado fazer o Teste da Caminhada de 6 Minutos ou o teste cardiopulmonar.
- Para amenizar a subjetividade da avaliação prognóstica do paciente com IC, inúmeros escores de risco foram desenvolvidos. O Heart Failure
Survival Score (HFSS) e o Seattle Hart Failure Model (SHFM) são os mais aplicados na prática clínica.

EXAMES COMPLEMENTARES
- AVALIAÇÃO LABORATORIAL
○ Importante para avaliar lesão de órgãos-alvo, detecção de comorbidades e detecção de agravantes do quadro
Exames seriados podem ser necessários para monitorar pacientes com IC

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 ○ Exames seriados podem ser necessários para monitorar pacientes com IC
○ O que solicitar?
▪ Hemograma
▪ Eletrólitos (Sódio, potássio, cálcio)**
▪ Ureia e Creatinina**
▪ Glicemia de jejum
▪ Hemoglobina glicada
▪ Perfil lipídico
▪ TSH, T4L
▪ AST e ALT
▪ Ferritina
▪ Ferro sérico
▪ Saturação de transferrina
□ **: São os exames que precisamos seriar durante o tto de IC, para melhor monitorização do pct.

- EXAMES DE IMAGEM NÃO INVASIVOS

○ ECG EM REPOUCO
▪ ECG de 12 derivações é recomendada na avaliação inicial de todos os pacientes com IC, para avaliar sinais de cardiopatia
estrutural como hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular,
bradicardia ou taquiarritmias.
▪ BRE com alargamento pronunciado da duração do QRS auxilia na indicação da terapia de ressincronização cardíaca

○ RADIOGRAFIA DE TÓRAX
▪ Recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC, para avaliação de cardiomegalia e congestão
pulmonar.
□ Lembrar que a disfunção sistólica cardíaca significativa pode ocorrer sem cardiomegalia no rx
□ Auxilia mais na IC aguda porque as alterações de congestão pulmonar são mais intensas
□ Ajuda a identificar causas pulmonares para a dispneia, como DPOC, neoplasias e pneumonias

○ ECOCARDIOGRAMA
▪ Ecocardiograma Transtorácico Bidimensional com análise dos fluxos pelo método doppler (Eco-2D-Doppler) é o teste diagnóstico
por imagem preferencial para avaliação inicial dos pacientes com suspeita de IC.
▪ Pode identificar de forma acurada a presença de alterações estruturais cardíacas
▪ Auxilia no planejamento terapêutico d na estratificação prognóstica dos pacientes com IC
▪ Avalia:
□ FEVE
□ Dimensões das cavidades cardíacas
□ Espessuras das paredes ventriculares
□ Geometria das cavidades ventriculares
□ Mobilidade parietal segmentar ventricular
□ Anormalidades anatômicas ou funcionais das válvulas
□ Avaliação do pericárdio
□ Estimativa da pressão sistólica na artéria pulmonar
□ Função diastólica e estimativa das pressões de enchimento do VE
▪ Não se recomenda a realização do ECO de forma rotineira nos pacientes com IC, a não ser naqueles pacientes que têm mudança
significativa no seu estado clínico.
▪ Realizar novo eco de 3 a 6 meses após o início do tratamento medicamentoso que pode modificar o prognóstico.
▪ Quando fazer o ECO transtorácico?
□ Avaliação inicial de todos os pacientes
□ Paciente com mudanças significativas no quadro clínico
□ Depois de otimizar o tratamento para avaliação de remodelamento reverso + estratificação de prognóstico

○ ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO
▪ Não é recomendado para avaliação rotineira dos pacientes com IC
▪ Usado mais em doenças valvares, suspeita de dissecção de aorta, endocardite infecciosa, cardiopatia congênita complexa e
trombo auricular em pacientes com fibrilação atrial (FA).

○ BIOMARCADORES
▪ BNP E NT-proBNP
□ Recomendados para dúvidas diagnósticas em pacientes com queixa de dispneia, podendo servir como exame de triagem na
atenção primária.
□ Valores de BNO < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL praticamente excluem o diagnóstico de IC.
□ Valores acima dos citados acima necessitam de avaliação clínica complementar com ecocardiografia para confirmar o
diagnóstico, caso haja dúvidas pela avaliação clínica isolada.
□ Apresentam importante valor prognóstico
□ Após o início do tratamento, espera-se uma diminuição nos níveis e quando não tem essa redução ou eles aumenta, isso
indica um mau prognóstico.
○ ANGIOTOMOGRAFIA CORONÁRIA
▪ Padrão para a avaliação não invasiva da presença de DAD em pacientes com IC que tenham baixa a intermediária chances de

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 ▪ Padrão para a avaliação não invasiva da presença de DAD em pacientes com IC que tenham baixa a intermediária chances de
terem IC *ou* que tenham resultados inconclusivos em outros testes de imagem para a avaliação de isquemia
▪ Muito bom para ver dissecção coronariana
○ RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CARDÍACA
▪ Avaliação altamente acurada das estruturas e da função cardíaca
▪ Método padrão-ouro para medidas dos volumes, da massa miocárdica e da fração de ejeção de ambos ventrículos
▪ Se não for possível o ECO --> RMC
▪ Auxilia no diagnóstico de doenças infiltrativas

PREVENÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

- Visa prevenir o surgimento de sinais e sintomas em pacientes estágios A e B
• PREVENÇÃO NO ESTÁGIO A
○ Tabagismo aumenta a o risco de IC independente da presença de DAC
▪ Tem relação com os marcadores séricos de lesão miocárdica e anormalidades na estrutura e na função cardíaca.

• PREVENÇÃO NO ESTÁGIO B
○ IECAs em pacientes assintomáticos com FER, de etiologia isquêmica ou não, reduz a chance de progressão para IC sintomática.

ESTÁGIO A ESTÁGIO B

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO DA IC

• PROGRAMAS MULTIDISCIPLINARES DE CUIDADOS

○ A educação dos pacientes e dos cuidadores é considerada um componente fundamental, com impacto positivo em desfechos clínicos .
▪ Devem ser enfatizados, para pacientes e cuidadores, as causas da IC, seu tratamento, o potencial de progressão clínica e a
importância do aAutocuidado diário (peso, atividade física, cuidados com dieta, uso regular dos medicamentos, monitorização
dos sinais e sintomas de descompensação, como piora do cansaço, flutuações de peso e limitação funcional).
○ Uma equipe multidisciplinar é o padrão-ouro para acompanhamento de pacientes com IC e suas múltiplas comorbidades
▪ Profissionais fundamentais dessas equipes:
□ Médico e enfermeiros especialistas em IC
□ Médico comunitário da APS
□ Nutricioniasta, educador físico, psicólogo e assistente social são fortemente recomendados
○ Recomenda-se que pacientes que tiveram internação por IC descompensada sejam seguidos em clínicas de IC ou em programas de
manejo da doença − especialmente aqueles com alto risco de readmissão.

• RESTRIÇÃO DE SÓDIO
○ O consumo de sódio e de fluidos associa-se ao agravamento da hipervolemia
▪ fator de descompensação e risco de hospitalização em pacientes com IC crônica sintomática.
○ Ddietas restritivas de sódio <5g de por dia podem ter efeitos deletérios, como a exacerbação da atividade neuro -hormonal, maior
número de hospitalização e maior mortalidade. (ISSO PARA OS PACIENTES COM IC CRÔNICA)
○ Em pacientes com IC gravemente sintomática ou avançada (estágio D), a restrição mais intensa da ingesta de sódio pode ter
benefícios:

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 benefícios:
▪ Reduz os sintomas congestivos e as reinternações.
○ Evitar ingesta excessiva de sódio (em níveis > 7 g de sal cloreto de sódio por dia) para todos pacientes com IC crônica.

• RESTRIÇÃO HÍDRICA
○ Não é possível estabelecermos recomendações específicas e detalhadas sobre o emprego de restrição hídrica em pacientes com IC
crônica, por falta de estudos sobre a temática.

• DIETA E PERDA DE PESO NA IC

○ IMC > 25 tem aumento do risco de complicações médicas
○ Obesidade e sua duração contribuem para o remodelamento e queda da função ventricular esquerda --> reversíveis com a perda de
peso
○ IC grave = perda de peso tem efeitos benéficos em obesos mórbidos
○ Paradoxo da obesidade: nos pacientes com IC. IMC entre 30 e 35 kg/m2 associa-se paradoxalmente com menor mortalidade e taxas de
hospitalização quando comparado a IMC considerados normais (entre 20 e 25 kg/m2)
○ Maior parte dos óbitos ocorre em pacientes caquéticos (IMC < 20)

• COENZIMA Q10
○ Os integrantes da diretriz brasileira consideram que novos estudos são necessários para confirmar estes resultados, antes que se possa
fazer recomendação do uso de CoQ10 na IC.

• VITAMINA D
○ Não demonstra melhora da função ventricular esquerda ou da tolerância ao exercício.

• TABAGISMO
○ Parar de fumar

• VACINAÇÃO
○ Vacinação anual contra influenza para todos os pacientes com IC
○ Vacinação contra pneumococo.

• REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR
○ Requer aumento gradual da carga de trabalho de 40 a 70% do esforço máximo, por 20 a 45 minutos, três a cinco vezes por semana ,
por 8 a 12 semanas.
○ o treinamento físico regular é seguro, aumenta a tolerância aos exercícios, melhora a qualidade de vida e reduz hospitalizaçõ es por IC.
○ Para pacientes com sintomas avançados (classe IV da NYHA), ainda não há dados suficientes para indicar programas de exercício .

• ATIVIDADE SEXUAL
○ Muitos pacientes relatam que a atividade sexual não é realizada devido aos sintomas da IC, e relacionam impotência e falta de desejo
aos medicamentos utilizados para seu tratamento.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA

• IECA e BRA
○ Os IECA tem benefícios na evolução de pacientes com ICFEr (morbidade e mortalidade) e conferem melhora na qualidade de vida.
○ Pode ser usado em diferentes etiologias de IC
○ Também pode ser usado por pacientes com disfunção de VE pós-infarto do miocárdio
○ Preferencialmente escolher um IECA e se o paciente for intolerante usa-se o BRA
▪ Intolerância aos IECAs s é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a
20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%)
▪ Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses
baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que
garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos.
▪ Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25

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 ▪ Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25
mL/min/m2 , sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da
função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de
3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/mim/m2 deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.
▪ Não se deve administrar a combinação IECA + BRA em pacientes em uso de antagonista de aldosterona, pelo risco de efeitos
colaterias, em especial de hipercalemia

• BETABLOQUEADORES
○ São considerados fármacos de primeira linha no tratamento da ICFEr
○ Carvedilol, bisoprolol, succinato de metoprolol, nebivolol.
○ Nebivolol tem propriedades vasodilatadoras e é recomendado em pacientes com IC com >70anos
▪ Por conta dessa vasodilatação, é mais seguro de ser usado em jovens por diminuir o risco de disfunção erétil precoce
○ Promovem o remodelamento reverso e aumento da FEVE após algumas semanas ou meses de uso.
○ Iniciar o tratamento com doses baixar e aumentar progressivamente a cada 2 semanas, com monitoração de bradicardia ou piora d os
sintomas de IC.
○ São indicados em pacientes com disfunção de VE assintomática
○ São os fármacos de escolha em pacientes com IFCER + FA crônica para o controle da frequência
○ OBSERVAÇÃO:
▪ Os benefícios podem demorar meses para surgir
▪ No início alguns pacientes podem referir piora discreta, mas devem continuar usando
○ Se houver piora dos sintomas com o aumento da dose, deve-se considerar o uso de diuréticos e vasodilatadores antes da redução da
dose ou suspensão dos BB.
○ Pacientes asmáticos: usar BB com maior seletividade de Beta-1: bisoprolol e nebivolol.

• ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES

○ Estão indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV da NYHA, associados ao
tratamento padrão
○ A dose inicial recomendada de esprinololactona é de 25 mg ao dia, podendo ser aumentada para 50 mg ao dia, caso os níveis séricos
de potássio estejam adequados, ou reduzida para 12,5 mg ao dia ou em dias alternados, se níveis elevados de potássio
○ Não existe eplerernona no Brasil, mas os resultados da espironolactona podem ser superiores
○ OBSERVAÇÕES:
▪ IECA + BRA + ARM = Não pode ser feita pelo risco de hipercalemia
▪ Paciente com insuficiência renal avançada (Cr >2,5mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente (>5,9) = NÃO FAZER
ESPIRONOLACTONA!

• INIBIDORES DA NEPRISILINA E DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA --> SACUBITRIL-VALSARTANA

Atua simultaneamente no sistema renina angiotensina-aldosterona (SRAA) e na endopeptidase neutra (inibidor da neprilisina e do

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 ○ Atua simultaneamente no sistema renina angiotensina-aldosterona (SRAA) e na endopeptidase neutra (inibidor da neprilisina e do
receptor da angiotensina − INRA).
○ Valsartana faz a mesma coisa que a losartana faz
○ Sacubitril inibe neprilisina (que é uma enzima que degrada os peptídeos pró-dilatadores)
▪ Ao inibir a neprilisina, a degradação de peptídeos natriuréticos, da bradicinina e de outros peptídeos é diminuída
○ É mais seguro que o IECA principalmente com relação à função renal
○ ESTUDO PARADIGM-HF: investigou os efeitos em longo prazo do sacubitril/valsartana, em comparação com enalapril, sobre
morbidade e mortalidade em pacientes com ICFEr sintomática ambulatorial, com terapia clínica otimizada, e que persistiam com FEVE
≤ 40%, níveis elevados de peptídeos natriuréticos plasmáticos e clearance de creatinina estimado ≥ 30 mL/min/1,73 m2. Nesta
população, sacubitril/valsartana foi superior ao IECA, na redução das internações por piora da IC, mortalidade cardiovascular, morte
súbita e mortalidade geral.
○ TROCAR IECA/BRA por SACUBITRIL-VALSARTANA em pacientes com IFCEr que mantém sintomas mesmo com doses otimizadas de
IECA/BRA, espironolactona e Beta bloqueadores (bloqueadores neuro-hormonais)
▪ WASHOUT: período necessário nesse processo de troca --> pacientem precisa ficar 36h sem tomar IECA, antes de iniciar
SACUBITRIL-VALSARTANA por conta do risco de angioedema ao se associar IECA + inibição de neprisilina
○ Na sacubitril-valsartana eu posso associar eles dois pelo seguinte: o sacubitril ao bloquear os peptídeos natriuréticos pode provocar o
aumento da bradicinina, que teoricamente poderia provocar tosse. Como a valsartana é um BRA, ele não mexe na ECA, que é a
responsável pela degradação de bradicinina, então ela continua ativa, ainda que em menor intensidade. O problema seria associ ar o
sacubitril com um IECA porque ele inibe a ECA e não ia mais ter quem degradasse a badicinina ---> tosse e outros efeitos.
○ Dose inicial: 49/51mg 12/12h ---> paciente que usava IECA/BRA em dose alta e mantinha PA acima de 100mmHg
○ Dose inicial: 24/26mg 12/12h ---> paciente idoso, com baixa PA ou que toleravam doses baixas de IECA/BRA

• IVABRADINA
○ Age inibindo seletivamente a corrente IF no tecido do nó sinusal, reduzindo a FC
○ Paciente com FEVE </IGUAL 35% COM FC >/IGUAL 70BPM ---> redução do desfecho combinado de morte cardiovascular ou
internalização por IC
○ Indicação: disfunção de VE sintomática em paciente com terapêutica otimizada, em ritmo sinusal com FC maior ou igual a 70BPM, sem
resposta a IECA ou BRA, beta bloqueador e espironolactona

• DIGITÁLICOS
○ Digoxina
▪ Bem absorvida
 Bactérias intestinais degradam até 40% dela --> diminuem biodisponibilidade
□ Uso com antibióticos --> cuidado! Eles matam as bactérias da flora intestinal e isso pode diminuir a degradação
intestinal e causar intoxicação digitálica
○ Mecanismo de ação
▪ Inibidores da Na+/K+ ATPase

○ Potássio entra, sódio sai

○ Para compensar a saída de sódio, o cálcio sai pra o sódio voltar pra dentro
○ Quando a digoxina bloqueia a bomba de sódio e potássio, ela impede que o potássio entre e que o sódio intracelular saia
○ Se o sódio tá no meio intracelular, não precisa haver saída de cálcio para que o sódio que, teoricamente, havia saído na bomb a entre!
○ Como o cálcio não sai, dentro da célula ele aumenta o inotropismo e aumenta a força de contração do coração

○ Quando as concentrações de POTÁSSIO estão ALTAS , a DIGOXINA tem POUCO efeito

○ Quando as concentrações de POTÁSSIO estão BAIXAS, a DIGOXINA tem MUITO efeito
POR QUE?

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 ○ POR QUE?
▪ Porque a digoxina só funciona em bombas de sódio e potássio estão fosforiladas. Quando temos MUITO POTÁSSIO, as bombas
desfosforilam mais por conta da quantidade excessiva de potássio (o corpo autorregula essa ligação para evitar efeitos
exacerbados)
▪ Quando temos POUCO POTÁSSIO, as bombas precisam garantir que o pouco potássio que tem se liguem a elas. Para isso, as
bombas aumentam a fosforilação, ficando QUANTITATIVAMENTE mais fosforiladas. Por conta disso, a digoxina vai se ligar ainda
mais nas bombas, aumentando o seu efeito.

○ EXEMPLO: paciente com IC, em uso de digoxina apresentou edema significativo

○ Se edema grave: diurético moderado --> Hidroclorotiazida
○ Com edema grave: diurético forte --> Furosemida
▪ Esses diuréticos SÃO EXCRETORES DE POTÁSSIO --> diminuo potássio --> aumento ação da digoxina
▪ Como resolver isso? Associando espironolactona OU repondo KCL
○ INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA:
○ Ocorre quando há diminuição do K+ plasmático
▪ Diuréticos e diminuição da função renal
□ Arritmia cardíaca
□ Anorexia, náusea e vômitos

• DIURÉTICOS DE ALÇA E TIAZÍDICOS

○ Utilizados para o alívio da congestão
○ Reduzir a pré-carga
○ Reduz a fibrose miocárdica e vascular (por diminuir ação da aldosterona)
○ Uso crônico = efeitos deletérios

• NITRATO E HIDRALAZINA
○ Redução da pré e pós-carga
○ Isossorbida e hidralazina
▪ Afrodescedentes respondem melhor a eles do que aos IECA/BRA
▪ MAAAS, NO BRASIL, SOMOS MISTOS, VALE A PENA INICIAR COM IECA/BRA
○ Isossorbida: é um nitrato --> aumenta óxido nítrico --> aumente GMPc --> diminui Ca2+ --> vasodilatação
○ Hidralazina: aumento de canais de K+

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• INIBIDORES DE SGLT2
○ Inibidor do cotransporte de sódio-glicose-2 (SGLT2)
○ Eles inibem a reabsorção de glicose no túbulo contorcido proximal, resultando em glicosúria e redução dos níveis glicêmicos
○ É o tratamento de ESCOLHA para pacientes com DM e IC
○ Foram incluídos no tratamento da IC em 2020
○ Mecanismos mais aceitos para explicar o modo de ação dos ISGLT2 na IC:
▪ Melhora na tensão parietal do ventrículo esquerdo, secundário à diminuição da pré (efeito natriurese e diurese osmótica) e pós-carga
(melhora na função endotelial e redução da pressão arterial)
▪ Melhora no metabolismo e bioenergética do cardiomiócito: maior cetogênese e aumento da oferta de beta-hidroxibutirato
▪ Inibição da bomba de sódio-hidrogênio miocárdica: leva a maior concentração de cálcio na mitocôndria
▪ Redução da necrose e fibrose cardíaca: inibe a síntese de colágeno
▪ Alterações na produção de citocinas e no tecido gorduroso epicárdico
○ É eficaz na redução da incidência por IC em grupos de pacientes com DM2
○ Estudos comprovam a redução da mortalidade cardiovascular em pacientes em uso de ISGLT2
○ Dapagliflozina ainda reduziu o risco de sustentado declínio da função renal em pacientes com doença renal crônica, diabético ou não.
○ Na verdade, os estudos mostram que todos os ISGLT2 reduzem a progressão da perda da função renal

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA ICFEP

- O tratamento dos fatores etiológicos e morbidades tem impacto reconhecido sobre sintomas e indicadores de qualidade de vida,
basicamente utilizando IECA, diuréticos e BRA
- Exercícios físicos podem melhorar a capacidade funcional e a qualidade de vida
- Terapia de ressincronização cardíaca

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ARRITMIAS COMUNS NA IC CRÔNICA
- Fibrilação atrial
○ Arritmia mais comum na IC - independentemente da FE
○ Aumenta o risco de complicações cardioembólicas
○ FA pode piorar os sintomas da IC:
▪ Reduz o débito cardíaco pela perda da sístole atrial e pela piora da função sistólica
▪ Aumenta o consumo de O2 dos cardiomiócitos
▪ Reduz a perfusão coronariana nos períodos de maior FC
▪ Tem ativação neuro-humoral
▪ Piora da função sistólica
○ Alguns aspectos necessitam ser considerados em pacientes com IC que apresentam FA, especialmente quando se faz o primeiro diagnóstico do
episódio de FA ou ela é paroxística:
▪ Identificação de causas corrigíveis: distúrbios eletrolíticos, disfunção tireoidiana, doença valvar mitral, hipertensão arterial não controlada,
infecção, uso abusivo de álcool e isquemia miocárdica.
▪ Necessidade de controle da FC.
▪ Necessidade de controle do ritmo cardíaco.
▪ Avaliação do risco de AVC e necessidade de anticoagulação.
○ FC ideal para pacientes com IC é de 60-100, com alguns autores dizendo que pode ser até 110
○ FC < 70 pode estar associada a pior prognóstico
○ Em pacientes com IC, a estratégica de controle do ritmo não se mostrou superior à do controle da frequência, na redução da
mortalidade e da morbidade.
○ A cardioversão elétrica de urgência só é indicada se houver deterioração hemodinâmica
○ A amiodarona é eficaz para reverter quimicamente a FA para ritmo sinusal, reduzir os paroxismos de FA e ajudar na manutenção do
ritmo sinusal, após a reversão espontânea ou elétrica.
○ Pacientes com FA e IC sempre devem ser estratificados para o risco de eventos tromboembólicos e eventos hemorrágicos.
▪ Usar o CHA2DS2-VASC e o HASBLED para estratificar esse risco
▪ A grande maioria dos pacientes com IC + FA tem indicação de anticoagulação oral crônica.
▪ As diretrizes sugerem: RIVAROXABANA, APIXABANA E DABIGARTANA

A conduta de acordo com a classificação, segundo sugerido

nesse artigo, seria:
• ALTO RISCO (2 pontos ou mais): anticoagulação
plena (warfarina, para INR entre 2,0 e 3,0)
• RISCO INTERMEDIÁRIO (1 ponto): anticoagulação
plena ou antiagregação (AAS 75 a 325mg/dia) - o
algoritmo da ACCP recomenda anticoagulação plena
sempre que possível.
• BAIXO RISCO (0 pontos): antiagregação (AAS) ou
nada - o benefício do uso do AAS para esse grupo não
está bem estabelecido. Além disso, o uso do AAS pode
levar a eventos adversos.

De <https://papers.afya.com.br/blog/chads-vasc-um-melhor-
escore-para-avaliar-risco-de-eventos-tromboembolicos>

COMORBIDADES NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

- DAC
○ Principal causa de IC no BR e no mundo
○ Considerar a reversão da isquemia em paciente com IC
○ A revascularização coronária é o tratamento cirúrgico ou percutâneo mais frequentemente indicado nos pacientes com IC
○ É preciso a avalição por imagem não invasiva
- HAS

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- HAS
○ Desempenha papel significativo no desenvolvimento da IC
○ Não existem estudos clínicos delineados para definir metas pressóricas em pacientes com IC e que permanecem hipertensos.
▪ Utilizar os mesmos parâmetros para adultos com alto risco cardiovascular = PAS <120 a 130 mmHg
○ Não usar em paciente com HAS + IC: bloqueador de canal de cálcio não diidropirimidínico e bloqueadores alfa -adrenérgicos
○ Quando o paciente tem HAS + IC avançada, os níveis baixos de PAS se associam com maior mortalidade.
▪ Nestes pacientes, a PAS mais elevada pode ser um marcador da capacidade do VE em gerar volume sistólico efetivo, ou melhor
débito cardíaco.
▪ PAS < 100mmHg são perigosas nesses cenários
- DISLIPIDEMIAS
○ A redução dos níveis de lipoproteína de baixa densidade colesterol (LDL-c) leva à queda no risco cardiovascular e à menor mortalidade
por doença aterosclerótica na população geral.
○ O tratamento agressivo com estatinas reduz o risco de desenvolvimento de IC em pacientes sob risco (estágio A).
○ Estatina não interfere na mortalidade nos pacientes com IC
○ Não há evidência sob uso rotineiro de estatinas ou outro tratamento hipolipemiante em pacientes com IC clinicamente manifesta .
▪ Abre-se exceção àqueles com DAC aterosclerótica conhecida e ativa e sob uso das estatinas.
- DM
○ DM é um fator de risco para IC com ou sem DAC
▪ Incidência de 2 a 4 vezes maior em diabéticos
○ Droga de escolha para controle do DM na IC = METFORMINA
▪ Mantém as contraindicações basais da droga (insuficiência renal e/ou hepática grave)
○ Insulina é um potente retentor de sódio = aumenta retenção hídrica = aumenta volemia = descpmpensação da IC
○ Sulfoniureias = nem fede e nem cheira, cuidado com hipoglicemia
○ Glitazonas = retém sódio = aumenta retenção hídrica = descompensa
○ DPP-4 = estimula liberação de insulina e pode descompensar pela retenção líquida secundária à retenção de sódio
○ Maior taxa de hospitalização em DM com IC = uso de SAXAGLIPTINA
▪ OBS: sitagliptina, alogliptina e linagliptina não apresentam esse efeito
○ ISGLT2 = são os melhores por reduzirem risco cardiovascular, hospitalização, morte cardiovascular e AVC não fatal

- DOENÇAS DA TIREOIDE
○ Hipo e hipertireoidismo podem causar IC
○ Isso justifica o rastreamento de tireoideopatias em todos pacientes com IC. Cerca de 12% dos pacientes com IC têm alteração n a
função tireoidiana.
○ (TSH) > 10 uUI/mL ou TSH < 0,1 uUI/mL estão associados a eventos desfavoráveis, como internação e morte em pacientes com IC.
○ Valores de TSH > 10 uUI/mL devem receber tratamento com reposição de levotiroxina, mesmo que os valores de T4 sejam normais
(hipotireoidismo subclínico) ---> ou seja, precisamos tratar hipotireoidismo subclínico em paciente com IC
- DOENÇA RENAL
○ Comumente IRC e IC coexistem e uma piora o prognóstico da outra
○ IRC = TFG < 60mL/min ou presença de albuminúria (micro ou macroalbuminúria − 30-300 ou > 300 mg albumina por grama de
creatinina urinária, respectivamente
○ Microalbuminúria é frequente em pacientes com IC, independentemente da presença de HAS ou DM, é um marcador de mortalidade
○ O termo “piora da função renal” é geralmente utilizado para um aumento > 0,3 mg/dL de creatinina ou queda > 20% na TFG
○ Grandes elevações na creatinina devem fazer pensar em hipovolemia, estenose de artérias renais e hipercalemia, que frequentem ente
acompanham a piora renal.
○ Diuréticos, especialmente tiazídicos, mas também de alça, são menos eficazes em pacientes com TFG muito baixas.
- DPOC e ASMA
○ Prova de função pulmonar deve ser feita quando a IC estiver compensada, por conta da congestão pulmonar que pode interferir
○ Paciente descompensados, quando há dúvida sobre coexistência de doença pulmonar como causa de dispneia, o uso dos peptídeos
natriuréticos (BNP e NT-proBNP) e de exames de imagem, como o raio X de tórax e o ultrassom pulmonar, ajudam a diferenciar a
causa da dispneia.
○ Mesmo com doença pulmonar, manter uso de BB
○ Estudos mostram que mesmo os betabloquedores não seletivos, como o carvedilol, podem ser usados nos pacientes com DPOC; mas
como há queda na função pulmonar com o carvedilol, prefere-se o uso de bloqueadores β1 seletivos (metoprolol, bisoprolol ou
nebivolol) nesse grupo de pacientes.
○ Asma = usar betabloqueador seletivo

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 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
INTRODUÇÃO E CLASSIFICAÇÃO
- A IC aguda é classificada de acordo com quatro aspectos:
○ Síndrome clínica de apresentação
▪ IC esquerda
▪ IC congestiva

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 ▪ IC congestiva
▪ Choque cardiogênico
▪ Edema agudo de pulmão
○ Tempo de evolução da doença
▪ IC aguda nova
▪ IC crônica agudizada
○ Tipo de disfunção ventricular
▪ ICFEP
▪ ICFEI
▪ ICFER
○ Modelo clínico-hemodinâmico --> classificação de Stevenson --> principal!!!

ABORDAGEM INICIAL DOS PACIENTES COM SUSPEITAS DE IC AGUDA NA SALA DE EMERGÊNCIA

- Toda essa checagem da abordagem inicial deve ser feita dentro dos primeiros 120 minutos de admissão
- Deve ser feita de forma sistemática, seguindo quatro etapas distintas de avaliação:
○ Definição do risco imediato de vida
○ Diagnóstico de IC aguda
○ Perfil de risco prognóstico intra-hospitalar
○ Terapêutica admissional

Definição de paciente com alto risco de vida imediato

- Avaliar fator causal
- Devem ser identificados e tratados nos primeiros 30 minutos de admissão
- ECG:
○ Taquiarritmias
○ Bradiarritmias
○ Isquemia
- Solicitar troponina

Fluxograma diagnóstico de IC aguda

- As etapas de avaliação do fluxograma seguem uma lógica na construção do racional diagnóstico:
○ Presença ou não de IC aguda
○ Aguda nova ou crônica agudizada
○ Tipo de IC (ICFEP, ICFEI, ICFER)
○ Definição da etiologia
○ Presença de fator descompensador
○ Modelo clínico-hemodinâmico (A, B, C, D)
○ Presença de comorbidades não cardiovasculares descompensada
○ Risco prognóstico clínico admissional

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SUSPEITA DIAGNÓSTICA CLÍNICA DE IC AGUDA
- Tem como base a identificação da presença de congestão pulmonar ou sistêmica por meio da história clínica e do exame físico
- Congestão está presente em 90% dos pacientes e baixo débito em 10%
- Os achados clínicos, ao serem analisados de forma agrupada pelos critérios diagnósticos de Framingham, apresentam maior acurácia
diagnóstica, podendo chegar a 75%
- A história clínica pregressa ou de internação por IC bem definidos, assim como a identificação do fator causal ou agravante, são fortes
indicadores de diagnóstico positivo de IC aguda.
- Os exames laboratoriais e de imagem devem sem solicitados na admissão, para complementar a avaliação clínica no diagnóstico da IC
aguda, definir o fator causal e o diagnóstico diferencial, detectar comorbidades que possam agravar a IC aguda, definir e quantificar a
congestão pulmonar e sistêmica, e na presença de baixo débito cardíaco, assim como auxiliar no estabelecimento do perfil de risco
admissional e prognóstico intra-hospitalar.

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- Os peptídeos natriuréticos, quando disponíveis, devem ser utilizados de rotina na avaliação diagnóstica admissional na sala de emergência
de pacientes com dispneia ou suspeita de IC aguda, pois apresentam alto valor preditivo de IC quando analisados de forma isolada, ou
quando associados ao exame clínico e radiológico do tórax
- Os peptídeos natriuréticos apresentam alta capacidade de afastar o diagnóstico (alta sensibilidade), na presença de níveis séricos de BNP
< 100 pg/mL e NT-proBNT < 300 pg/mL.
- Outros exames laboratoriais que devem ser solicitados na admissão são:
○ Troponina (na suspeita de doença arterial coronária, miocardite ou Takotsubo)
○ Eletrólitos (Na, K e Mg)
○ Função renal (ureia/ creatinina)
○ Proteína C-reativa
○ Coagulograma
○ Proteínas totais e frações
○ Hemograma completo
○ Transaminase glutâmico oxalacética (TGO), transaminase glutâmico pirúvica (TGP) e bilirrubinas
○ TSH, se > 60 anos ou suspeita ou doença tireoidiana
○ Glicemia
○ Gasometria venosa
○ Lactato.

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 MANEJO

- O suporte respiratório tem como alvos estabelecer Saturação de Oxigênio (SatO2 ) > 90% e redução do trabalho respiratório, tendo como
opções a oxigenoterapia com cateter nasal ou máscara, o suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva e o suporte ventilatório
invasivo com pressão positiva.
○ Oxigenoterapia está indicada em todos os pacientes com SatO2 < 90%, com cateter nasal ou máscara, com oxigênio a 100% 3 a 5
L/minuto, sendo que, em pacientes com DPOC, o recomendado é 1 a 2 L/minuto, para evitar a indução de hipercarpnia.
- Suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva está indicado em todos os pacientes com SatO2 < 90% com esforço respiratório, ou
desconforto respiratório, que não apresentaram melhora com oxigenoterapia.
○ Também está indicado nos pacientes com edema agudo de pulmão, com benefícios comprovados na redução de evolução para
suporte ventilatório invasivo.
- O objetivo da ventilação não invasiva é a redução do trabalho, do desconforto respiratório e a hipóxia --> tem pouca atuação na redução da
congestão pulmonar
- A furosemida é o principal diurético utilizado, devendo ser utilizado de forma intensa e com início precoce, para promover a descongestão
de forma eficaz
- A furosemida deve ser administrada por via intravenosa, na dose inicial de 20 a 40 mg, em bólus, em pacientes que não vinham em uso
prévio e naqueles com uso crônico.
○ Quando já usada: usa a dose que ele já usa
○ São alvos clínicos com a terapêutica diurética de descongestão (8-10):
▪ Diurese: 1 L nas primeiras 6 horas --> 1,5 a 2,5 mL/kg/hora
▪ Ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24 horas
▪ Ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 72 horas
▪ SatO2 > 90% em ar ambiente
▪ Frequência cardíaca < 100 ppm
▪ Frequência respiratória < 22 irpm

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 ▪ Frequência respiratória < 22 irpm
▪ PAS 110 a 130 mmHg.

SÍNDROME CARDIORRENAL
- Pode acontecer em até 40% dos pacientes
- Relacionado com pior prognóstico intra-hospitalar
- interação bidirecional entre disfunção cardíaca e renal, em que a falência de um desses órgãos contribui para a disfunção do outro
- A SCR é classificada em cinco tipos, conforme a evolução e a relação entre o coração e os rins:
1. Tipo 1 (Aguda):
○ Disfunção cardíaca aguda, como insuficiência cardíaca descompensada ou infarto agudo do miocárdio, levando à lesão renal
aguda.
○ Exemplo: congestão venosa e hipoperfusão renal devido à disfunção ventricular.
2. Tipo 2 (Crônica):
○ Disfunção cardíaca crônica (ex.: insuficiência cardíaca crônica) resultando em disfunção renal progressiva.
○ Exemplo: hiperativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
3. Tipo 3 (Renal-Cardíaca Aguda):
○ Lesão renal aguda que leva a uma disfunção cardíaca aguda.
○ Exemplo: hiper-hidratação, acidose metabólica e sobrecarga de volume.
4. Tipo 4 (Renal-Cardíaca Crônica):
○ Doença renal crônica causando disfunção cardíaca progressiva.
○ Exemplo: hipertrofia ventricular por sobrecarga de pressão arterial.
5. Tipo 5 (Secundária a Condições Sistêmicas):
○ Condições sistêmicas (ex.: sepse, diabetes, lúpus) causam disfunção simultânea ou paralela em ambos os órgãos.

ULTRAFILTRAÇÃO E DIÁLISE
- Remoção do excesso de fluidos, por meio de membrana semipermeável, com um gradiente de pressão transmembrana
- Paciente com distúrbio metabólico além da hipervolemia com IRA ou IRC que agudizou = hemodiálise é a indicação

VASODILATADORES
- Indicação: Pacientes quente e congesto, na ausência de hipotensão arterial ou de choque cardiogênico, hipovolemia ou sepse
- Tem atuação na redução das pressões de enchimento ventricular E ---> como chega sangue com menos pressão, diminui a pré-carga =
melhora o desempenho da função ventricular e reduz possíveis insuficiências mitral e aórtica = melhora do DC
- Controlam PA

INOTRÓPICOS
- Indicação:
○ Paciente com hipotensão arterial sintomática, baixo DC com disfunção orgânica ou no choque cardiogênico
- Objetivo: melhora do DC, manutenção da pressão de perfusão e do fluxo adequado para os órgãos
- Os inotrópicos apresentam benefícios clínicos na melhora da dispneia e do baixo débito, produzem melhora da perfusão dos órgãos, com

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- Os inotrópicos apresentam benefícios clínicos na melhora da dispneia e do baixo débito, produzem melhora da perfusão dos órgãos, com
consequente melhora da disfunção orgânica, assim como da contratilidade e da redução de pós-carga.
- Mais usado: dobutamina
○ Paciente que usa BB há muito tempo = pode ter efeito da dobuta diminuído
○ Tem potencial arritmogênico --> agrava isquemia miocárdica
○ Paciente com choque cardiogênico: posso associar dobuta com nora
- Milrinona:
○ Aumenta DC e diminui resistência vascular pulmonar e sistêmica --> faz isso sem aumentar o consumo de o2
○ Diferente da dobuta, mesmo se o paciente usar BB há muito tempo, ele não tem o efeito diminuído
○ Mas igual a dobuta, tem potencial arritmogênico --> agrava isquemia miocárdica
- Levosimendana
○ Vasodilatação arterial e vascular pulmonar
○ Igual a milrinona: pode ser usada em paciente com BB há muito tempo porque não vai ter diminuição da ação
○ não demonstra superioridade quando comparada com a dobutamina em desfechos de mortalidade.
○ infusão única de 24 horas, com ações hemodinâmicas prolongadas de até 2 semanas
- Noradrenalina
○ Indicação: paciente com hipotensão arterial importante ou em choque cardiogênico ou na presença de inflamação sistêmica assoc iada
ao quadro de IC aguda
○ Aumente DC e ação vasoconstritora = aumento da PA

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PACIENTE PERFIL B:
- Furosemida: aumenta diurese + redução de pré-carga pelo efeito vasodilatador ---> se o paciente já toma em casa = dobrar a dose
○ Posso fazer de 0.5 a 1mg/kg em bolus
- Nitroprussiato - TRIDIL (pós-carga aumentada) 10-20mcg/min ou
- Nitroglicerina - NIPRIDE (precisa da melhora da pós-carga) 5-10 mcg/min
- Beta bloqueador = manter, se possível, mas suspender se descompensação grave

PACIENTE PERFIL C:
- Inotrópico para melhorar contratilidade
○ Dobutamina 2-5mcg/kg/min ---> Fazer em BIC
▪ Age em receptor B1
▪ Beta bloqueador impede a ação da dobutamina
▪ Gera leve vasodilatação, fazer após o vasopressor ---> só fazer dobuta depois de PAM >/igual a 65mmHg
○ Milrinone
○ Dopamina 3-10mcg/kg/min
- Vasopressor ---> Fazer em BIC
○ Noradrenalina: 0,01mcg/kg/min --> 1mcg/kg/min
- Diurético para diminuir a sobrecarga volêmica

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