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O documento é uma apresentação do Prof. Bruno Ferraz sobre insuficiência cardíaca, destacando sua trajetória acadêmica e profissional na área de cardiologia. Ele introduz o tema, que é crucial para provas de residência médica, e delineia a estrutura do material didático, que abrange definição, classificação, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento da condição. O documento também inclui uma classificação da insuficiência cardíaca segundo a New York Heart Association e discute a importância do entendimento dos conceitos para o sucesso nas avaliações.

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O documento é uma apresentação do Prof. Bruno Ferraz sobre insuficiência cardíaca, destacando sua trajetória acadêmica e profissional na área de cardiologia. Ele introduz o tema, que é crucial para provas de residência médica, e delineia a estrutura do material didático, que abrange definição, classificação, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento da condição. O documento também inclui uma classificação da insuficiência cardíaca segundo a New York Heart Association e discute a importância do entendimento dos conceitos para o sucesso nas avaliações.

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CARDIOLOGIA Insuficiência Cardíaca Estratégia

MED

APRESENTAÇÃO:

PROF. BRUNO
FERRAZ
Sou Bruno Ferraz, carioca, vascaíno e portelense, nascido
no subúrbio do Rio de Janeiro. Vim de uma família simples e lutei
bastante para chegar à faculdade de medicina. Desde a época
do pré-vestibular (fiz o primeiro ENEM da história, que não valia
aprovação), já gostava de ensinar matemática e física aos meus
colegas e essa experiência garantiu minha aprovação em uma
universidade pública (física era matéria específica no vestibular de
medicina e mandei muito bem).
Em 2001, com 17 anos, entrei para cursar medicina na UFRJ.
Nessa época, a vida também não foi fácil. Fui monitor de diversas
disciplinas, recebi bolsa de iniciação científica e dei muitos plantões
como acadêmico para conseguir complementar renda. Por conta
disso, não tive condições de fazer nenhum curso preparatório
para Residência e resolvi estudar por conta própria. Junto com
alguns amigos, montamos um grupo de estudos e entendemos,
rapidamente, a importância de estudar por meio de questões.
Depois de muita perseverança nos estudos e milhares de questões
respondidas, passei para a minha segunda opção de Residência
(Hospital da Força Aérea do Galeão). Queria fazer Residência em
um hospital com recursos, visto que tinha sofrido bastante com a
falta de insumos, tecnologia e medicamentos, durante a graduação.
Na escolha para Residência em cardiologia, também fiz a mesma
aposta: optei por fazer Residência no Hospital Barra D’Or, um
hospital privado e tradicional em cardiologia no Rio de Janeiro.
Tive acesso a toda tecnologia de ponta que a cardiologia poderia
oferecer (passei marcapasso, Swan-Ganz, assisti ao primeiro
implante percutâneo de válvula aórtica dessa rede privada). Além
disso, aproveitei o rodízio externo nas instituições de cardiologia
mais tradicionais do Rio de Janeiro (UFRJ, INC, IECAC e UERJ).

Estratégia
MED
CARDIOLOGIA Insuficiência Cardíaca Estratégia
MED

Pouco tempo depois de terminar minha Residência, fui convidado


a ser rotina da unidade cardiointensiva desse hospital, cargo que
ocupo até hoje. Nesse mesmo hospital, fiz meu treinamento em
ecocardiografia. Parece que fiz a escolha certa, não é? Hoje, sou
titulado em Cardiologia, Ecocardiografia e Terapia Intensiva. Fiz meu
mestrado em Engenharia Biomédica na COPPE-UFRJ (lembra que
eu falei que gostava de matemática e física?) e estou terminando
meu doutorado em Cardiologia na UFRJ. Além disso, sou médico do
serviço de cardiologia do HUCFF/UFRJ. Sempre gostei de ensinar e o
Estratégia MED deu-me a oportunidade de fazer o que mais gosto.
Espero que gostem do material construído com muito carinho!
Grande abraço!
Bruno Ferraz

INTRODUÇÃO

Futuro Residente,
Insuficiência cardíaca é um dos temas mais cobrados
nas provas de Residência no módulo de CARDIOLOGIA. Por
sua importância, este tópico foi dividido em três aulas: aula 1
(definição, classificação, fisiopatologia, diagnóstico e exames
complementares); aula 2 (tratamento) e aula 3 (insuficiência
cardíaca aguda e avançada). Neste livro, falaremos sobre definição,
classificação, fisiopatologia, diagnóstico e exames complementares.
Estes tópicos representam 5% das questões de cardiologia. Muitas
questões envolvem casos clínicos longos e complexos, por isso
o entendimento sobre fisiopatologia e manifestações clínicas irá
ajudá-lo a chegar ao diagnóstico.
Entender esse bloco inicial facilitará MUITO seu entendimento
sobre todo o bloco de insuficiência cardíaca! Fique atento às nossas
@profbrunoferraz
dicas! Se alguma dúvida surgir, não hesite em contatar-nos através
do fórum de dúvidas ou das redes sociais. /estrategiamed Estratégia MED

Prof. Bruno Ferraz @estrategiamed t.me/estrategiamed

Estratégia
MED
CARDIOLOGIA Insuficiência Cardíaca Estratégia
MED

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO 3
1.0 DEFINIÇÃO 5
2.0 EPIDEMIOLOGIA 6
3.0 CLASSIFICAÇÃO 7
4.0 ETIOLOGIA 12
5.0 FISIOPATOLOGIA 16
5.1 FISIOPATOLOGIA DA ICFER 16

5.2 FISIOPATOLOGIA DA ICFEN 20

5.3 FISIOPATOLOGIA DA IC DIREITA 21

6.0 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 24


7.0 DIAGNÓSTICO 33
8.0 EXAMES COMPLEMENTARES 38
8.1 RADIOGRAFIA DE TÓRAX 38

8.2 ELETROCARDIOGRAMA 41

8.3 ECOCARDIOGRAMA 42

8.3.1 COMO AVALIAR A FUNÇÃO SISTÓLICA? 42

8.3.2 COMO AVALIAR A FUNÇÃO DIASTÓLICA? 45

8.4 CATETERISMO CARDÍACO 47

8.5 EXAMES LABORATORIAIS 47

8.6 OUTROS EXAMES 48

9.0 AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA 49


10.0 VERSÕES DAS AULAS 50
11.0 LISTA DE QUESTÕES 51
12.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 52
13.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 53

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CARDIOLOGIA Insuficiência Cardíaca Estratégia
MED

CAPÍTULO

1.0 DEFINIÇÃO
O coração tem a função de bombear o sangue para todos os (cansaço, falta de ar, fadiga entre outros). Assim, identificar a origem
órgãos e tecidos. Para isso ocorrer, o coração precisa encher-se de do problema cardíaco é fundamental para entender a fisiopatologia
sangue (diástole) e ejetá-lo (sístole). Qualquer condição que afete e propor o tratamento.
a sístole e/ou diástole pode levar à insuficiência cardíaca (IC). Com A IC apresenta diversos estágios, mas seu diagnóstico é
isso, o principal achado fisiopatológico da IC será a presença de realizado apenas na fase sintomática. Antes dessa fase, existem
débito cardíaco reduzido e/ou pressões de enchimento elevadas alterações estruturais no coração que podem comprometer o seu
durante o repouso ou aos esforços. A IC é uma síndrome, sendo funcionamento, assim como afetar o controle autonômico. Por isso,
assim apresenta-se como um conjunto de sinais (turgência jugular, não usamos mais o termo ICC (insuficiência cardíaca congestiva), já
crepitações pulmonares, edema periférico entre outros) e sintomas que podemos identificar pacientes portadores de IC sem congestão.

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CAPÍTULO

2.0 EPIDEMIOLOGIA
A IC está presente em 1 a 2% da população adulta e sua (58,7%) e um número significativo de doentes hipertensos (70,8%).
prevalência aumenta com a idade. Em idosos (>70 anos), pode As principais etiologias foram: isquêmica (30,3%) e hipertensiva
atingir níveis superiores a 10% da população. No Brasil, é a principal (20,4%). Ressalta-se a importante prevalência de doença de
causa de internação hospitalar e apresenta elevada mortalidade. Chagas (10,8%), com ampla predominância na região Norte, onde
A sobrevida após cinco anos do diagnóstico é baixa (em torno de atinge 42,4%. A mortalidade hospitalar identificada foi superior
35%), inferior a diversos tipos de câncer. à encontrada em países desenvolvidos (12,6%), enquanto a taxa
O maior registro brasileiro de insuficiência cardíaca aguda é o de colocação de cardiodesfibrilador implantável ficou restrita
estudo BREATHE. Esse estudo multicêntrico incluiu hospitais públicos a 1,2% de todas as internações por IC. A taxa de utilização de
e privados de todas as regiões do Brasil e, assim como em estudos betabloqueadores também foi considerada baixa (57,1%) assim
realizados em outros países, concluiu que a maior prevalência como o uso de vasodilatadores (inferior a 50%), refletindo falhas na
de IC aguda foi observada em idosos, predominantemente em abordagem terapêutica desses pacientes. Ou seja, o cenário está
mulheres. Houve predomínio da IC com fração de ejeção reduzida ruim e é preciso batalhar para melhorá-lo.

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CAPÍTULO

3.0 CLASSIFICAÇÃO

A insuficiência cardíaca pode ser classificada por três formas distintas: conforme fração de ejeção, estágio da
doença e sintomas. A classificação mais utilizada nas provas de Residência é, sem dúvida, a classificação baseada em
sintomas, proposta pela New York Heart Association (NYHA):

Classificação de IC baseada em sintomas – New York Heart Association (NYHA)

NYHA I Sem sintomas aos esforços. Tolera bem as atividades cotidianas.

NYHA II Cansaço ou dispneia aos esforços cotidianos.

NYHA III Cansaço ou dispneia aos pequenos esforços.

Não consegue fazer nenhuma atividade sem cansaço ou dispneia.


NYHA IV
Sintomas podem surgir em repouso.

De uma forma bem simples:


Paciente classe I: não cansa.
Paciente classe II: cansa um pouco.
Paciente classe III: cansa muito.
Paciente classe IV: vive cansado, até no repouso!
É fundamental que você decore essa classificação!

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CAI NA PROVA

(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ - HC - UFPR 2015) Paciente do sexo masculino, com 58 anos de idade,
iniciou há quatro dias com dispneia e palpitação durante atividades físicas habituais. É diabético em uso de
metformina após o jantar. Realizou RX de tórax, cujo resultado mostrou aumento da área cardíaca. Foi aventada
hipótese diagnóstica de insuficiência cardíaca. Qual a classe funcional desse paciente pela classificação da New

York Heart Association (NYHA)?


A) Classe III.
B) Classe I para classe II.
C) Classe IV.
D) Classe II para classe III.
E) Classe II.

Comentário:

Vamos lá: nosso paciente alega dispneia durante atividades físicas habituais. Ele cansa muito ou cansa pouco? Cansa pouco. Quem cansa
pouco? O paciente com classe funcional II! Vamos relembrar:
Classe I: não cansa.
Classe II: cansa pouco.
Classe III: cansa muito.
Classe IV: vive cansado.

Correta alternativa “E”

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Antigamente, baseados na fração de ejeção, classificávamos os pacientes em dois grupos: IC diastólica ou ICFEN (IC com fração de
ejeção normal, em que a fração de ejeção era superior a 50%) e IC sistólica ou ICFER (IC com fração de ejeção reduzida, em que a fração
de ejeção era inferior a 50%). Muitas questões antigas abordam esses conceitos, assim como algumas mais atuais. Em 2016, a Sociedade
Europeia de Cardiologia publicou uma nova diretriz que modificou a classificação conforme a fração de ejeção, incluindo o conceito de IC
com fração de ejeção intermediária (fração de ejeção entre 40 a 49%). Em 2018, a Sociedade Brasileira de Cardiologia também adotou essa
classificação (figura 1).

FE > 50% ICFEN

INSUFICIÊNCIA Ecocardiograma FE entre ICFEI


CARDÍACA Análise da FE 40 e 49%

FE < 40% ICFER

Figura 1. classificação de IC conforme fração de ejeção. FE: fração de ejeção; ICFEN: IC com fração de ejeção normal; ICFEI: IC com fração de ejeção
intermediária; ICFER: IC com fração de ejeção reduzida.

O que é fração de ejeção (FE)?


A fração de ejeção é a quantidade de sangue ejetado após uma contração ventricular. Ela pode ser estima-
da por diversos métodos complementares, porém o método mais utilizado é o ecocardiograma. A FE não é a
melhor maneira de avaliar a contratilidade, visto que vários fatores podem influenciar sua medida (volemia,
medicamentos, causa da IC entre outros). Além disso, o método de aferição pode superestimar ou subestimar
seu valor. Falaremos com detalhes sobre a FE no tópico sobre ecocardiograma.

Por ser recente, essa classificação ainda não foi cobrada nas provas de Residência. Entretanto, a tendência é que esteja mais presente! As
questões ainda abordam a classificação antiga: sistólica x diastólica ou FE normal x FE reduzida. Essa classificação causa impacto diretamente
no tratamento. Algumas drogas possuem benefício comprovado nos pacientes com FE reduzida, mas não na FE normal e muitas questões
explorarão esses conceitos. Portanto, fique atento!
Por fim, também existe uma classificação baseada no estágio da doença. Ela leva em consideração a presença de sintomas e o dano
cardíaco:

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Classificação de IC baseada no estágio da doença

Alto risco de IC, porém sem dano cardíaco estrutural definido ou sem sintomas de
ESTÁGIO IC.
RISCO
A (Exemplo: paciente com hipertensão arterial, diabetes, uso de drogas
cardiotóxicas, história familiar).

ESTÁGIO Doença estrutural cardíaca, porém sem sintomas de IC.


DANO
B (Exemplo: infarto agudo do miocárdio, valvopatia, hipertrofia ventricular).

Doença estrutural cardíaca com sintomas de IC.


ESTÁGIO
SINTOMAS (Exemplo: disfunção sistólica e/ou diastólica gerando congestão pulmonar/
C
sistêmica responsável pelos sintomas).

IC refratária com necessidade de intervenções especializadas.


ESTÁGIO (Exemplo: estágio avançado de disfunção ventricular que demanda uso de drogas
FALÊNCIA
D vasoativas ou dispositivos mecânicos de suporte circulatório ou estimulação
ventricular).

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MED

CAI NA PROVA
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UEL - UEL 2018) QUESTÃO ADAPTADA Paciente portador de hipertensão arterial
mal controlada veio assintomático à consulta de rotina. O eletrocardiograma mostrou sobrecarga de ventrículo
esquerdo. Foi solicitado um ecocardiograma que evidenciou FE 66%, hipertrofia concêntrica do ventrículo
esquerdo de grau discreto, regurgitação mitral de grau discreto, alteração do relaxamento (onda E < A) tipo I e
aumento discreto do átrio esquerdo. Assinale a alternativa que apresenta, correta e respectivamente, o estádio
desse paciente, seguindo a escala evolutiva de insuficiência cardíaca.
A) estádio A.
B) estádio B.
C) estádio C.
D) estádio D.

Comentário:

Correta alternativa “B” Temos uma questão que cobra seus conhecimentos sobre os estágios evolutivos da insuficiência cardía-
ca. Esse estadiamento existe em diversas doenças e a insuficiência cardíaca resolveu copiar. São quatro estágios e você deve memorizar
assim, nesta sequência: RISCO, DANO, SINTOMAS e FALÊNCIA. No paciente da questão, temos sintomas? NÃO! Paciente está assin-
tomático. Então falta definir se há DANO! O ecocardiograma já revela hipertrofia ventricular esquerda e alteração do relaxamento, com
aumento do átrio esquerdo. O dano já ocorreu. Então, estamos no estágio B. E qual é o risco? É a hipertensão arterial.

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CAPÍTULO

4.0 ETIOLOGIA
A insuficiência cardíaca tem várias causas, mas a doença (infarto, miocardite) e à sobrecarga ventricular (valvopatia,
arterial coronariana é a principal delas. Qualquer condição hipertensão) e resultará, invariavelmente, em dilatação da
que dificulte a ejeção ou o relaxamento pode causar IC. Em cavidade ventricular (explicaremos na fisiopatologia). A IC de causa
alguns casos, há um comprometimento inicial no relaxamento e, diastólica está relacionada à restrição no enchimento ventricular
evolutivamente, surgirá o comprometimento na ejeção. Dessa (cardiopatias restritivas, hipertensão, cardiopatias de depósito) em
forma, algumas condições comprometerão tanto a função sistólica que a hipertrofia e a disfunção diastólica com elevadas pressões de
quanto a diastólica. enchimento serão as principais características.
A IC de causa sistólica está relacionada ao dano miocárdico

Principal causa de IC sistólica: cardiopatia isquêmica.


Principal causa de IC diastólica: cardiopatia hipertensiva.

Além das condições que afetam primariamente o ventrículo esquerdo (VE), existem situações que levam, exclusivamente, à insuficiência
cardíaca direita, como cor pulmonale (relacionado à DPOC), tromboembolismo pulmonar, estenose mitral e outros. Por fim, existem as famosas
causas de IC de alto débito, pouco frequentes na prática clínica, mas presentes nas provas de Residência: hipertireoidismo (tireotoxicose),
deficiência de tiamina ou vitamina B1 (beribéri), cirrose, sepse, entre outras. A tabela abaixo sumariza as principais causas:

IC sistólica IC diastólica IC direita IC de alto débito

HVE (fase inicial


Doença arterial coronariana da cardiopatia Cor pulmonale Hipertireoidismo
hipertensiva)

Valvopatias que geram Cardiomiopatia


TEP Beribéri
sobrecarga ventricular hipertrófica

HAS (fase final da Miocárdio não


HAP primária Cirrose hepática
cardiopatia hipertensiva) compactado

Álcool / Drogas Amiloidose Estenose mitral Sepse

Doença de Chagas Endomiocardiofibrose Doença de Paget

Doença arterial
Miocardite Obesidade
coronariana

Cardiomiopatia periparto Estenose aórtica Shunt arteriovenoso

IAM: infarto agudo do miocárdio; HAS: hipertensão arterial sistêmica; HVE: hipertrofia ventricular esquerda; TEP: tromboembolismo pulmonar; HAP:
hipertensão arterial pulmonar.

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A etiologia deve ser sempre buscada na história do paciente, no exame físico e por meio de exames complementares, pois nortearão
o tratamento a ser implementado. Lembre-se de que a insuficiência cardíaca é uma síndrome que tem uma CAUSA! A tabela abaixo sumariza
a história clínica das principais etiologias de IC:

História clínica das principais etiologias de IC

Paciente com fatores de risco para doença coronariana, apresentando episódios de precordialgia
Doença arterial
aos esforços, que melhoram com repouso; quadro súbito de dor torácica de grande intensidade
coronariana
com eletrocardiograma alterado.

História de febre reumática na infância (dor de garganta de repetição e sintomas articulares);


Valvopatias presença de sopro cardíaco; algumas valvopatias geram longos períodos assintomáticos
enquanto outras são muito sintomáticas.

Longo tempo assintomático, controle inadequado da pressão arterial, evolui com cansaço aos
HAS esforços, sinais de hipertrofia ventricular (B4, ictus propulsivo). Pode abrir o quadro com edema
agudo de pulmão hipertensivo.

Quadro viral recente, evoluindo com cansaço e/ou dor torácica. Haverá aumento de marcadores
Miocardite
de necrose miocárdica assim como pode alterar o eletrocardiograma.

Doença de Morador ou viagem recente à área endêmica. ECG com bloqueio de ramo direito e hemibloqueio
Chagas anterior esquerdo.

Cardiopatia Jovem com quadro de síncope e/ou palpitações aos esforços. História de morte súbita precoce
hipertrófica na família.

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CAI NA PROVA
(HOSPITAL SÍRIO LIBANÊS 2021) A respeito da insuficiência cardíaca de alto débito, são as condições que levam
a esse tipo de quadro:
I. Anemia.
II. Tireotoxicose.
III. Shunt arteriovenoso.
IV. Obesidade.
V. Beribéri.
Está correto o que se afirma em:
A) II, III, IV e V, apenas.
B) I, II e III, apenas.
C) IV e V, apenas.
D) I, II, III e V, apenas.
E) I, II, III, IV e V.

Comentário:
A IC de alto débito é incomum, mas está sempre caindo nas provas de Residência. Em um estudo desenvolvido pela Mayo Clinic, a causa
mais comum é obesidade mórbida, seguida de hepatopatia e shunt arteriovenoso. Aquele mundo mágico onde achamos que beribéri é
uma das principais causas, não existe (apesar de ser uma das mais cobradas) .
A principal característica dessa síndrome é a presença de um débito cardíaco elevado com redução da resistência vascular periférica.
Existem outros processos fisiopatológicos envolvidos, como efeitos metabólicos (doenças mieloproliferativas e hipertireoidismo), efeito
direto sobre o miocárdio (sepse, beribéri, acromegalia) e outros como anemia e DPOC. Com isso, todas as condições listadas causam IC
de alto débito.

Correta alternativa “E”

VOCÊ SABIA QUE HIPOCALCEMIA PODE CAUSAR INSUFICIÊNCIA CARDÍACA?


O cálcio desempenha um papel fundamental no processo de contração da célula miocár-
dica. Situações de hipocalcemia severa podem desencadear um quadro de insuficiência
cardíaca que é reversível com a normalização dos níveis séricos de cálcio. Esse distúrbio
é muito RARO, mas já caiu em provas de Residência.

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CAI NA PROVA
(INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – IAMSPE 2017) Dentre os
distúrbios eletrolíticos a seguir, aquele que pode ser considerado como etiologia reversível de insuficiência
cardíaca é a:
A) Hipocalcemia.
B) Hipercalcemia.
C) Hiperpotassemia.
D) Hipopotassemia.
E) Hipofosfatemia.

Comentário:

Correta alternativa “A”


Como dito acima, a hipocalcemia é causa reversível de insuficiência cardíaca, além de prolongar o inter-
valo QT.
Outra causa emergente de insuficiência cardíaca é a muito utilizados no tratamento do câncer de mama. A toxicidade é
cardiotoxicidade relacionada ao uso de quimioterápicos. O dose dependente e 98% dos casos ocorrem no primeiro ano de uso,
aumento do número de casos relacionados a essa condição sendo que a maioria dos casos são assintomáticos. Como fazer o
motivou a criação de uma nova subespecialidade na cardiologia: diagnóstico? Por meio do acompanhamento ecocardiográfico. Se a
a cardio-oncologia. Esse tema ainda é pouco cobrado nas provas, fração de ejeção apresentar redução ≥10% (desde que a FEVE final
mas tem chance de aumentar sua frequência! O que você precisa esteja abaixo de 50%), fazemos diagnóstico de cardiotoxicidade
saber? Os pacientes com maior risco são aqueles com cardiopatia e a quimioterapia deve ser interrompida! O trastuzumabe, outro
prévia e usuários de antracíclicos (doxorrubicina), quimioterápicos quimioterápico, também é cardiotóxico.

CAI NA PROVA

(CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – CMC 2014) Uma paciente de 68 anos, hipertensa, obesa, com câncer
de mama, é submetida à mastectomia. Após cirurgia, recebe esquema quimioterápico com associação
de doxorrubicina (antracíclico, Adriblastina®) e trastuzumabe (anticorpo monoclonal obtido por DNA
recombinante, Horcoptin®). A maior preocupação dos efeitos colaterais desta associação nesta paciente é a:

A) Cardiotoxicidade
B) Nefrotoxicidade
C) Neurotoxicidade
D) Mielotoxicidade

Comentário:
Correta alternativa “A” Questão bem simples que cobra o conceito mais importante que você precisa ter agora: saber que os
antracíclicos e transtuzumabe são cardiotóxicos e causam insuficiência cardíaca.

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MED

CAPÍTULO

5.0 FISIOPATOLOGIA
O entendimento da fisiopatologia da IC é fundamental para excêntrico das fibras cardíacas, com dilatação das cavidades
compreensão da sintomatologia e do tratamento preconizado e fração de ejeção reduzida. A IC diastólica está associada ao
para esses pacientes. Há importantes diferenças nos mecanismos remodelamento concêntrico das fibras cardíacas, com hipertrofia
fisiopatológicos da IC sistólica e diastólica, mas sabemos que a IC das cavidades e fração de ejeção preservada/normal. Não se
diastólica não tratada evoluirá para IC sistólica, devido à sobrecarga assuste, esclareceremos esses conceitos agora!
de cavidades. A IC sistólica está associada a um remodelamento

5.1 FISIOPATOLOGIA DA ICFER

Na ICFER, encontramos redução no volume sanguíneo elástica, têm um limite de distensão. Após atingir esse limite, as
ejetado por distúrbio primário na ejeção ventricular. O organismo fibras não respondem mais com aumento do débito cardíaco. A
responderá a essa redução do volume ejetado de três formas: quantidade de sangue que chega ao coração é denominada pré-
1. Mecanismo de Frank-Starling: imagine o coração como carga. Na ICFER, encontramos sobrecarga de volume na cavidade
uma grande cama elástica. Quanto maior a quantidade de sangue ventricular esquerda, que comprometerá o débito cardíaco. Por
que chega ao coração, maior a distensão de suas fibras e mais isso, utilizamos diuréticos para reduzir a sobrecarga de volume no
sangue será ejetado. No entanto, tanto o coração como a cama coração.

O mecanismo de Frank-Starling: existe um ponto máximo de distensão das paredes ventriculares. A partir desse ponto, as fibras
musculares não conseguem responder com aumento da contratilidade, piorando o volume sistólico.

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CAI NA PROVA
(CENTRO UNIVERSITÁRIO DO ESPÍRITO SANTO – UNESC 2021) Considere o mecanismo de Frank Starling e
julgue as alternativas abaixo, assinalando a CORRETA:
A) Quanto maior a pré-carga, menor a contratilidade do coração.
B) Refere-se à capacidade do coração para adaptar-se a variações do volume sanguíneo, alterando a sua
contratilidade nas diferentes situações.
C) Em casos de hipervolemia, o coração adapta-se diminuindo a sua força de contratilidade.
D) Em casos de hipovolemia, observa-se um acréscimo no débito cardíaco.
E) Quanto menor a pré-carga, maior o débito cardíaco.

Comentário:
Viu Frank-Starling, lembrou da cama elástica! Vamos analisar as alternativas:

Alternativa A incorreta: quanto maior a pré-carga (volemia), maior a contratilidade do coração até um certo limite. Após esse limite, há
redução da contratilidade.

Correta alternativa “B” essa é a definição exata do mecanismo de Frank-Starling: capacidade de adaptar-se a variações de
volume, modificando sua contratilidade.

Alternativa C incorreta: na presença de hipervolemia, só há redução de contratilidade após um determinado limiar. Antes disso, há
aumento da contratilidade, visando ao aumento do débito cardíaco.

Alternativas D e E incorretas: na hipovolemia (pré-carga reduzida), há hipodistensão da fibra miocárdica e redução do débito cardíaco.

2. Sistemas neuro-hormonais: a ativação do sistema neuro- (responsável pelo quadro congestivo da insuficiência cardíaca)
hormonal ocorre devido à redução do débito cardíaco e elevação e vasoconstrição periférica (aumento da pós-carga). Esses
das pressões de enchimento. A redução do débito cardíaco mecanismos justificam o uso de inibidores da ECA/bloqueadores
ativa barorreceptores periféricos que promovem resposta
do receptor de angiotensina e antagonistas da aldosterona na IC.
compensatória por meio do aumento do tônus adrenérgico (eles
Em pacientes não tratados cronicamente, a elevação
acham que a pressão arterial está baixa e tentam compensar
das catecolaminas, da angiotensina II (potente estimulador de
isso). Assim, ocorre aumento da frequência cardíaca e aumento
da liberação renal de renina (que é mediada, principalmente, pela hipertrofia ventricular) e aldosterona aumentam o gasto energético
hipoperfusão renal). O uso de betabloqueadores visa interromper miocárdico, induzindo apoptose dos miócitos e deposição de
esse mecanismo. colágeno, que geram fibrose miocárdica, responsável pela
O baixo débito cardíaco também reduz a perfusão renal, que ocorrência de arritmias graves nesses pacientes (ver capítulo de
responde com intensa ativação do sistema renina-angiotensina- taquiarritmias).
aldosterona (SRAA), promovendo a retenção de sódio e água

Prof. Bruno Ferraz | Curso Extensivo | Abril 2021 17


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MED

A hipervolemia e o aumento do estresse ventricular e óxido nítrico, na tentativa de compensar o quadro excessivo de
gerado pela sobrecarga estimulará o aumento sérico do BNP vasoconstrição periférica. Em contrapartida, a neprilisina, que possui
(peptídeo natriurético cerebral). Esse hormônio possui potente atividade aumentada na IC, degrada essas moléculas vasodilatadoras
ação natriurética de vasodilatação e supressão do sistema renina- (incluindo o BNP), promovendo efeito vasoconstritor e reduzindo
angiotensina-aldosterona. Como você deve ter reparado, ele é um o efeito dessas moléculas. Por isso, justifica-se o uso de um
mecanismo compensatório. Em algumas situações, esse marcador medicamento, o famoso sacubitril-valsartana, em que o sacubitril
será útil no diagnóstico de IC, como veremos à frente. é um inibidor da neprilisina e atua inibindo esse mecanismo. Você
Além do BNP, outras moléculas vasodilatadoras endógenas já pode imaginar que essa droga aumentará o BNP, não é? A figura
são ativadas, em menor escala, como bradicinina, prostaglandinas abaixo resume toda a fisiopatologia neuro-hormonal da IC.

REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO

Hipoperfusão renal Ativação de


barorreceptores

ANTGONISTAS DA
ALDOSTERONA BETABLOQUEADOR
Ativação do SRAA Liberação de Catecolaminas
IECA/BRA

Retenção de sódio e água Aumento do inotropismo


e cronotropismo

HIPERVOLEMIA AUMENTO DO TÔNUS


VASOCONSTRICÇÃO SIMPÁTICO

APOPTOSE DOS
MIÓCITOS

Fisiopatologia esquematizada da ICFER. SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Existem outros sistemas neuro-hormonais que são ativados esférico). O tratamento medicamentoso visa evitar a ocorrência
na insuficiência cardíaca, porém com menor importância nas provas desse remodelamento, já que a agressão miocárdica decorrente
de Residência, como: liberação de vasopressina/ADH (promove dos processos adaptativos (necrose e apoptose induzida pelas
catecolaminas e sistema renina-angiotensina-aldosterona, além
retenção hídrica); liberação de endotelina e liberação de citocinas.
de hipertrofia dos miócitos remanescentes) pode ser irreversível.
A liberação de vasopressina é estimulada pelos níveis
Você observou bem? Com a morte de diversos grupamentos
elevados de renina e catecolaminas e promoverá vasoconstrição
celulares, os miócitos remanescentes precisam dar conta do
periférica (receptores V1) e retenção de água livre (receptores V2), recado: eles hipertrofiam! Algumas provas de Residência cobram
devido à sua ação nos túbulos coletores, podendo contribuir para esses conceitos! Então vamos memorizar os principais achados
hiponatremia (que é sinal de pior prognóstico na IC). histológicos associados ao remodelamento cardíaco: perda de
3. Remodelamento cardíaco: o remodelamento é a dilatação miócitos por apoptose, hipertrofia dos miócitos remanescentes,
ventricular e perda da conformação cardíaca (assume um formato proliferação de fibroblastos e fibrose.

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CAI NA PROVA
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ - AMP 2019) Em relação à patogênese da Insuficiência Cardíaca (IC),
assinale a alternativa CORRETA.
A) Os eventos que lesam o músculo cardíaco promovem um aumento do número de miócitos.
B) Entre os sistemas neuro-hormonais ativados na IC, está a arginina-vasopressina, que reduz a reabsorção
de água.
C) Pacientes com IC têm diminuição da atividade de moléculas vasodilatadoras como os peptídeos
natriuréticos atrial e cerebral.
D) Na IC há um remodelamento VE, com alterações na geometria ventricular esquerda que incluem, entre
outras, um aumento da esfericidade do VE, afinamento da parede do VE e incompetência da valva
mitral.
E) Pacientes com disfunção do ventrículo esquerdo (VE) apresentam mecanismos compensatórios que
incluem a redução do sistema renina-angiotensina-aldosterona e da atividade do sistema nervoso
simpático.

Comentário:
Alternativa A incorreta: todos os mecanismos envolvidos na fisiopatologia da IC promovem APOPTOSE dos miócitos, reduzindo seu
número. No entanto, há hipertrofia dos miócitos remanescentes.

Alternativa B incorreta: a liberação de vasopressina é estimulada pelos níveis elevados de renina e catecolaminas e promove AUMENTO
da reabsorção de água nos túbulos coletores.

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Alternativa C incorreta: há um AUMENTO da atividade de moléculas vasodilatadoras endógenas, como peptídeo natriurético atrial (BNP),
bradicinina, óxido nítrico.

Alternativa D correta: a figura logo acima te ajudou? O remodelamento é a alteração da geometria do ventrículo esquerdo,
que assume um formato dilatado e esférico. Essa dilatação do VE dilata o anel mitral e pode causar insuficiência mitral SECUNDÁRIA ou
FUNCIONAL (a valva não é doente, mas os folhetos não conseguem coaptar, em função da dilatação).

Alternativa E incorreta: na IC, há AUMENTO da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema simpático.

5.2 FISIOPATOLOGIA DA ICFEN

A fisiopatologia da IC diastólica é diferente. O mecanismo diferença de pressão entre o átrio e o ventrículo). Assim, a contração
primário para o desenvolvimento da IC diastólica é a sobrecarga atrial começa a ter um papel mais importante no esvaziamento
pressórica no ventrículo esquerdo (VE), que gera hipertrofia e atrial (assim surge B4). Com a piora da hipertrofia e sobrecarga
aumento das pressões de enchimento. A causa mais comum é a de pressão no VE, o átrio esquerdo (AE) fica, progressivamente,
hipertensão arterial, mas pode acontecer em qualquer situação mais sobrecarregado levando à sua dilatação (por isso, pacientes
que gere sobrecarga ventricular esquerda (estenose aórtica, por com disfunção diastólica têm maior risco e maior prevalência de
exemplo). A hipertensão arterial será utilizada abaixo para explicar fibrilação atrial).
a progressão para IC. Nesse momento, há sobrecarga de cavidades esquerdas (AE
O esvaziamento atrial que ocorre na diástole dá-se em e VE) que acarretará o aumento da pressão venocapilar pulmonar.
duas etapas: enchimento rápido do ventrículo e contração atrial. Por fim, esse aumento causará o edema intersticial pulmonar que
70% desse processo acontece na fase de enchimento rápido. No provocará a dispneia. Nessa fase adaptativa, qualquer situação
paciente hipertenso, a elevação da pressão na raiz da aorta dificulta súbita de descontrole de duplo produto (aumento da pressão
o esvaziamento ventricular, levando à sobrecarga de pressão no VE. arterial e/ou frequência cardíaca) pode provocar o famoso quadro
A resposta a essa sobrecarga é a hipertrofia ventricular esquerda de edema agudo de pulmão. Com o tempo, a sobrecarga de
(HVE). Há um aumento da pressão dentro do VE (pressão diastólica cavidades direitas gerará repercussão no lado direito do coração,
final ou Pd2) que dificulta o esvaziamento atrial (que depende da levando às manifestações sistêmicas da insuficiência cardíaca.

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No paciente com disfunção diastólica e sem tratamento adequado, a hipertrofia concêntrica evoluirá para hipertrofia excêntrica e
dilatação da cavidade ventricular esquerda, evoluindo de maneira semelhante à fisiopatologia da IC sistólica. Na hipertrofia excêntrica, a
espessura da parede ventricular pode ser normal, mas a massa do ventrículo esquerdo estará aumentada.

5.3 FISIOPATOLOGIA DA IC DIREITA

O ventrículo direito (VD) é uma cavidade com características aumento da pós-carga direita (relacionada a doenças pulmonares
diferentes do VE. Ele faz a conexão da circulação sistêmica com a ou sobrecarga de cavidades esquerdas), mas também pode ocorrer
circulação pulmonar. Fisiologicamente, é uma cavidade que lida com em casos de dano à musculatura ventricular direita (infarto de
baixas pressões e, por isso, tem musculatura menos desenvolvida. VD, por exemplo). Quando a disfunção de VD ocorre por doença
Por outro lado, como o retorno venoso é variável, o VD tem grande pulmonar, o quadro é chamado de cor pulmonale.
capacidade de adaptar-se à volemia. Por isso, falamos que o VD A IC direita pode ocorrer de maneira aguda (tromboembolismo
tolera muito bem volume, mas não tolera pressão! Além disso, o pulmonar, por exemplo) ou crônica. Na IC direita aguda, o VD não
VD divide o septo interventricular com o VE. Com isso, parte da tem tempo para tentar adaptar-se à sobrecarga de pressão e dilata
força contrátil do VD depende da contração septal. Dessa forma, bastante. Se a causa de base não for resolvida, essa sobrecarga
você deve imaginar que a dinâmica de contração ventricular fica de pressão comprometerá o funcionamento do VE, pois o VD
prejudicada nos pacientes com bloqueios de ramo (o VE e VD irão sobrecarregado comprimirá o VE, dificultando seu enchimento (ver
contrair em momentos diferentes). figura abaixo).
A maioria dos casos de IC direita está relacionada ao

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Na IC direita crônica, o VD consegue adaptar-se à sobrecarga de pressão com hipertrofia ventricular direita. Esses mecanismos serão
revisados e aprofundados no capítulo sobre hipertensão pulmonar.

CAI NA PROVA
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ - AMP 2019) O cor pulmonale pode ser referido como doença
cardiopulmonar. Com relação a essa entidade nosológica, é CORRETO afirmar:
A) O ventrículo direito é mais adequado a lidar com sobrecargas de pressão do que de volume.
B) A causa mais comum de cor pulmonale é a insuficiência cardíaca, seja com fração de ejeção reduzida
ou preservada.
C) A ecocardiografia com Doppler permite a estimativa da pressão arterial pulmonar quando o paciente
tem refluxo mitral associado.
D) O seu mecanismo fisiopatológico comum é uma hipertensão pulmonar que seja suficiente para alterar
a estrutura e/ou função do ventrículo direito.
E) A redução da intensidade do sopro de regurgitação durante a inspiração, indica a existência de
insuficiência tricúspide ("sinal de Rivero-Carvallo").

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Comentário:
Alternativa A incorreta: o VD não lida bem com pressão, lida bem com VOLUME!

Alternativa B incorreta: a causa de cor pulmonale é a doença pulmonar.

Alternativa C incorreta: a estimativa da pressão arterial pulmonar (será estudada no capítulo sobre IC aguda) é realizada por meio do
refluxo tricúspide (ambas em cavidades direitas).

Correta alternativa “D” essa é a principal definição de cor pulmonale: hipertensão pulmonar secundária a pneumopatia, que
causará disfunção de VD, alterando sua estrutura e função.

Alternativa E incorreta: esse tema será visto com detalhes no módulo de valvopatias e semiologia cardíaca, mas posso adiantar que a
manobra de Rivero-Carvallo é realizada através da inspiração. Essa manobra provoca, então, aumento do retorno venoso e, dessa forma,
AUMENTA os sopros de cavidades direitas.

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CAPÍTULO

6.0 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


Pacientes com dano miocárdico (estágio B), que Esse aumento de pressão ocasiona extravasamento de líquido
potencialmente leva à IC, permanecem assintomáticos por muito vascular para o interstício pulmonar. O sistema linfático consegue
tempo, devido aos mecanismos compensatórios de origem neuro- absorver esse líquido extravasado até um limite. Quando a pressão
hormonal e simpático citados no item anterior. Quando esses venocapilar é superior a 20-25 mmHg, a drenagem linfática é
mecanismos não são suficientes, surgem os sintomas que podem insuficiente, surgindo o edema pulmonar, responsável por toda
ser decorrentes do quadro congestivo ou de baixo débito. sintomatologia respiratória na IC (cansaço, dispneia aos esforços,
A sobrecarga de cavidades esquerdas (presente na IC sistólica ortopneia, dispneia paroxística noturna).
e diastólica) promove aumento da pressão venocapilar pulmonar.

Aumento da pressão venocapilar pulmonar é a causa dos sintomas respiratórios da IC (cansaço,


dispneia, ortopneia).

Quando há sobrecarga em cavidades direitas, observaremos mais acentuados, pode gerar broncoespasmo (“asma cardíaca”).
a congestão sistêmica (turgência jugular patológica, edema de • Fadiga: origem multifatorial. Os mecanismos associados
membros inferiores, ascite, refluxo hepatojugular). De uma maneira à fadiga na IC são desencadeados pela perfusão sanguínea
inadequada, que afeta os músculos respiratórios e periféricos,
bem simples, o trânsito de sangue “engarrafa” antes do problema.
levando à diminuição da capacidade oxidativa. A fadiga afeta
Se o problema é no VE, “engarrafa” primeiro o pulmão, depois o VD
mais da metade dos pacientes com IC e está associada a uma
e depois, todo organismo. Se o problema é exclusivamente no VD,
redução na qualidade de vida, restrição de atividade física e pior
o “engarrafamento” será sistêmico, poupando o pulmão! prognóstico.
A história clínica e o exame físico serão fundamentais na • Distúrbios do sono: os distúrbios do sono são comuns e
avaliação inicial do paciente com suspeita de IC. O sintoma que subdiagnosticados em pacientes com insuficiência cardíaca. As
geralmente leva o paciente a procurar ajuda médica é a dispneia. formas mais comuns são: apneia obstrutiva do sono e apneia
Como diversas doenças podem levar à dispneia, esse sintoma central do sono com respiração de Cheyne-Stokes (veremos
é pouco específico para o diagnóstico, mas pode ser o primeiro adiante). É importante reconhecer os distúrbios do sono porque
indício de congestão pulmonar. Alguns sintomas que devem ser estão associados a piores desfechos cardiovasculares e maior
investigados nesses pacientes: mortalidade. Além disso, há evidências de que o tratamento dos
• Ortopneia: dispneia ao deitar-se. Sintoma típico, distúrbios do sono pode melhorar os resultados relacionados à
porém, inespecífico. Uma forma de questionar esse sintoma é insuficiência cardíaca e à qualidade de vida.
perguntando o número de travesseiros que o paciente utiliza para
Em casos mais avançados de IC, podemos ter congestão
dormir.
sistêmica secundária à falência do ventrículo direito (VD). Nesses
• Dispneia paroxística noturna: surge horas após deitar-se.
casos, a dispneia pode tornar-se menos frequente, visto que
É uma dispneia súbita que desperta o paciente. Esse sintoma é
mais específico para o diagnóstico de IC. a insuficiência ventricular direita ou a insuficiência tricúspide
• Tosse noturna: secundária à congestão da parede brônquica. impedem o bom funcionamento do VD, reduzindo a quantidade de
Pode estar associada à dispneia paroxística noturna. Em quadros sangue disponível na circulação pulmonar e, com isso, há menor

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extravasamento de líquido para o alvéolo. transudato.


A insuficiência cardíaca esquerda é a principal causa de • Derrame pleural: causa de dispneia em pacientes com
hipertensão pulmonar secundária que causará, mais tardiamente, disfunção de VD (transudato).
• Hepatomegalia: dor abdominal em hipocôndrio direito.
a disfunção de VD. São sintomas relacionados à disfunção de VD:
• Congestão da mucosa intestinal: saciedade precoce,
• Edema de membros inferiores: bilateral e sem sinais de
caquexia, diarreia, náuseas.
trombose venosa profunda.
• Aumento do volume abdominal: ascite com padrão de

A congestão intestinal e hipoperfusão mesentérica são achados frequentes na insuficiên-


cia cardíaca avançada e recebem o nome de “caquexia cardíaca”. Nesses casos, teremos
hipoalbuminemia que contribui para a formação da ascite, além da dificuldade com o uso
de medicação oral, visto que a absorção estará prejudicada

Os sintomas de baixo débito (cansaço, fadiga, sonolência, má adesão terapêutica, arritmias, síndrome coronariana aguda).
mialgia e lipotimia) também podem estar presentes, especialmente O exame físico é peça fundamental no diagnóstico de IC. Os
na população com doença mais grave e avançada. sinais mais específicos para o diagnóstico de IC são: presença de
Na história clínica, devemos buscar dados que podem B3 e turgência jugular patológica. Na tabela abaixo, pontuaremos
auxiliar na identificação da causa da IC (questionar comorbidades, os principais achados semiológicos da insuficiência cardíaca. Para
quadros virais recentes, doenças na infância, viagens recentes) e do maiores detalhes, consulte o livro Semiologia cardíaca.
fator de descompensação (exercício, infecção, sobrecarga hídrica,

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ACHADOS SEMIOLÓGICOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Turgência jugular patológica

A turgência jugular é considerada patológica quando encontrada em


angulação igual ou superior a 45°. É um sinal de insuficiência ventricular
direita e congestão sistêmica. Na sua ausência, podemos pesquisar o
refluxo hepatojugular (o examinador exerce uma pressão em hipocôndrio
direito e observa o aumento da altura do pulso jugular).

Imagem: Shutterstock.

Desvio do ictus cordis

Na cardiopatia dilatada, teremos um ictus globoso, aumentado (mais de


duas polpas digitais) e desviado para a esquerda. Ictus de VD pode ser
palpável. Em caso de ICFEN, o ictus é propulsivo, sem desvio evidente.

Ausculta cardíaca:
bulhas acessórias (B3 e B4)
sopro mitral B3 ocorre por desaceleração do fluxo na fase final do enchimento rápido
do ventrículo. Está presente na ICFER e representa sobrecarga de volume
no VE.
B4 está relacionada à contração atrial secundária e à hipertrofia
ventricular esquerda. Está presente na ICFEN e representa sobrecarga
pressórica do VE.
O sopro mitral pode estar presente na ICFER por dilatação de anel mitral
e insuficiência mitral funcional. A presença de sopro deve levantar a
hipótese de IC de origem valvar.

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Estertores pulmonares / Derrame


pleural

Os estertores surgem como resposta ao aumento da pressão venocapilar


pulmonar que gera edema pulmonar. O derrame pleural também pode
estar associado, pois a drenagem pleural fica comprometida. Lembre-se
de que o derrame pleural cardiogênico é maior à direita!

Pulso alternans

Em situações de baixo débito, o pulso gerado é de baixa amplitude.


Em situações mais graves, o débito é tão baixo que o coração, após
uma contração eficaz, não consegue manter o débito, alternando pulso
mais amplo com pulso fraco (pulso alternans). É um marcador de pior
prognóstico.

Edema de membros inferiores

Edema bilateral, frio, mole, sem sinais flogísticos e que piora no decorrer
do dia. Sinal de congestão sistêmica secundária à sobrecarga ventricular
direita. Cronicamente, pode levar a alterações de pele e fâneros.

Fonte: Shutterstock.

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Ascite

Surge em fases mais avançadas da doença, quando há refratariedade


à terapia diurética. Ocorre devido ao aumento da pressão nas veias
hepáticas e nas veias que drenam o peritônio. A hipoalbuminemia
também contribui para a formação da ascite.

Fonte: Shutterstock.

Hepatomegalia

Ocorre secundária à congestão hepática e está relacionada à insuficiência


ventricular direita. Geralmente, é dolorosa, pois há distensão da cápsula
hepática. Em casos mais graves, pode apresentar-se como uma hepatite
aguda em que encontraremos icterícia, aumento das transaminases e,
raramente, insuficiência hepática. A cirrose cardiogênica é rara, já que o
prognóstico da cardiopatia de base não permite sobrevida prolongada.

Ganho de peso

Uma das formas de acompanhar o quadro congestivo é por meio do peso


evolutivo do paciente. Redução do peso após introdução de diuréticos
sugere o diagnóstico de insuficiência cardíaca.

Taquicardia

Sinal inespecífico, mas reflete um mecanismo compensatório de baixo


débito. Acontece pelo aumento do tônus simpático da insuficiência
cardíaca.

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Períodos de hiperpneia intercalados por apneia. Ocorre em,


aproximadamente, 1/3 dos pacientes com insuficiência cardíaca,
especialmente durante o sono.
Respiração de Cheyne-Stokes
Hiperpneia

Apneia

De uma maneira resumida, os sinais e sintomas estarão todos relacionados aos mecanismos fisiopatológicos da doença como
demonstramos na tabela e figura abaixo:

CORRELAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DOS SINAIS/SINTOMAS DE IC

Congestão Ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse noturna, crepitações pulmonares, derrame
pulmonar pleural.

Congestão Turgência jugular patológica, refluxo hepatojugular, ascite, hepatomegalia, ganho de peso,
sistêmica edema de membros inferiores.

Baixo débito Extremidades frias, baixo débito urinário, sonolência, prostração, cansaço, anorexia, pulsos
cardíaco reduzidos, pulso alternans.

Aumento do tônus
Taquicardia, palpitações, síncope.
simpático

Sobrecarga de B4 (sobrecarga de pressão), B3 (sobrecarga de volume), desvio de ictus cordis, sopro mitral
câmaras cardíacas (dilatação de anel), ictus VD palpável.

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Como já citado anteriormente, as características clínicas e os sintomas são diferentes em pacientes com ICFEN e ICFER. A tabela abaixo
sumariza as principais diferenças:

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Características ICFEN ICFER

Gênero Mulheres Homens

Idade Idosos Mais jovens

Hipertensão arterial Frequente Infrequente

Fibrilação atrial Frequente Infrequente

Doença coronariana Pode estar presente É a principal causa

Dor torácica Frequente Infrequente

Dispneia Frequente Frequente

Edema agudo de pulmão Frequente Infrequente

Bulha acessória B4 B3

Esses dados são importantes na interpretação dos casos clínicos das questões de prova e podem influenciar na estratégia de tratamento.
Você verá, no livro sobre tratamento da insuficiência cardíaca, que o arsenal terapêutico para ICFER é muito maior e mais cobrado nas provas
e o reconhecimento dessa entidade dar-se-á por esses achados.

CAI NA PROVA
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ - AMP 2019) A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma síndrome clínica
complexa, com várias manifestações clínicas. Em relação aos sintomas e sinais destas síndromes, é CORRETO

afirmar.
A) Os principais sintomas da IC são fadiga e edema de membros inferiores.
B) A expressão "dispneia paroxística noturna" refere-se a episódios agudos de dispneia que ocorrem logo
após o paciente ter se deitado.
C) A dispneia pode tornar-se menos frequente com o surgimento de insuficiência ventricular direita e de
insuficiência tricúspide.
D) A "respiração de Cheyne-Stokes', também conhecida como respiração periódica ou cíclica, está em
geral associada a taquiarritmias intermitentes.
E) A pressão venosa jugular estima a pressão atrial esquerda; deve ser quantificada em mmHg, com o
paciente deitado e cabeça inclinada a 45 °.

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Comentário:
Alternativa A incorreta: aqui a banca comete um equívoco ao escrever “principais sintomas”, pois, dessa forma, dá margem para duas
interpretações possíveis: sintomas mais frequentes da IC ou sintomas mais característicos (específicos) de IC. Quando se trata de sintomas
mais frequentes, sabemos que dispneia, edema periférico (principalmente de membros inferiores) e fadiga são, de fato, os sintomas mais
frequentes. Entretanto os sinais mais característicos, ou seja, com maior especificidade e que até fazem parte dos critérios maiores de
Framingham, são ortopneia e dispneia paroxística noturna. A banca considerou essa alternativa incorreta, o que nos faz pensar que ela
procurava os sintomas mais específicos, mais característicos da IC.

Alternativa B incorreta: a dispneia paroxística noturna refere-se a episódios agudos de dispneia, que costumam ocorrer cerca de duas
horas após o paciente deitar-se. Isso ocorre, porque, ao assumir a posição de decúbito, aumenta-se o retorno venoso, contribuindo para
aumentar os sintomas congestivos pulmonares.

Correta alternativa “C” a insuficiência ventricular direita ou a insuficiência tricúspide faz com que o VD não gere débito adequa-
do adiante, para a circulação pulmonar, protegendo o território pulmonar de sobrecarga volêmica e diminuindo os sintomas respiratóri-
os. Por outro lado, haveria maior acentuação de sinais e sintomas congestivos sistêmicos (estase jugular, aumento da pressão venosa
central, derrames cavitários, hepatomegalia, edema de membros inferiores).

Alternativa D incorreta: de fato, a respiração de Cheyne-Stokes também é conhecida como respiração periódica ou cíclica. Consiste em
momentos de hiperventilação intercalados com apneia e, geralmente, está relacionada com patologias que acometem o SNC e com
insuficiência cardíaca, sem relação com taquiarritmias intermitentes.

Alternativa E incorreta: a pressão venosa jugular estima a pressão atrial DIREITA, devendo ser quantificada em mmHg, com o paciente
deitado e cabeça inclinada a 45°.

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CAPÍTULO

7.0 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é CLÍNICO. Uma boa história clínica e um bom exame físico serão suficientes para o diagnóstico sindrômico de insuficiência
cardíaca, na maioria das vezes. Os exames complementares auxiliarão nos casos duvidosos, na investigação da etiologia e identificação de
complicações e causa da descompensação.
Para o diagnóstico, utilizaremos um desses critérios: critérios de Framingham (mais cobrado em provas de Residência) ou os critérios
de Boston:

CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM PARA DIAGNÓSTICO DE IC

Critérios maiores Critérios menores

Dispneia paroxística noturna Edema bilateral de tornozelos

Turgência jugular Tosse noturna

Crepitações pulmonares Dispneia aos esforços

Cardiomegalia à radiografia de tórax Hepatomegalia

Edema agudo de pulmão Derrame pleural

Diminuição da capacidade funcional em 1/3 da máxima registrada


Terceira bulha (B3)
previamente

Aumento da PVC (>16cmH2O) Taquicardia (FC > 120bpm)

Perda de peso >4,5Kg em 5 dias em


resposta ao tratamento

Para o diagnóstico de IC, devemos ter dois critérios maiores SIMULTÂNEOS ou um critério maior e dois menores. Uma maneira bem
simples de memorizar esses critérios: os critérios maiores são específicos (são menos frequentes, mas, se estiverem presentes, aumentam a
chance de IC) e os menores são sensíveis (são muito frequentes, mas estão presentes em várias outras condições).

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CAI NA PROVA
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO ANTÔNIO DE MORAES - UFES 2016) Dos critérios citados a seguir,
qual NÃO é considerado um critério maior, segundo os critérios de Framingham, para o diagnóstico de
insuficiência cardíaca?
A) Turgência jugular.
B) Dispneia paroxística noturna.
C) Ritmo de galope com terceira bulha.
D) Refluxo hepatojugular.
E) Edema de membros inferiores.

Comentário:
Futuro Residente, você já tem muita coisa para memorizar, então vou poupá-lo de mais uma! Critério maior para diagnóstico de insuficiência
cardíaca é critério ESPECÍFICO! Logo, estarão presentes, principalmente, na IC. Turgência jugular, dispneia paroxística noturna, ritmo de
galope com terceira bulha (B3) e refluxo hepatojugular são bem específicos. Você consegue lembrar alguma outra doença que pode causar
esses achados? Poucas, né? Agora, edema de membros inferiores, um sapato apertado pode causar, insuficiência venosa, TVP e várias
outras situações. Por isso, não é um critério específico, portanto é a nossa resposta.

Correta alternativa “E”

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CRITÉRIOS DE BOSTON

Dispneia em repouso 4 pontos

Ortopneia 4 pontos

Clínica Dispneia paroxística noturna 3 pontos

Dispneia ao caminhar em área plana 3 pontos

Dispneia ao caminhar em aclives 2 pontos

Anormalidade da frequência cardíaca 1-2 pontos

Pressão venosa jugular elevada 2-3 pontos

Exame físico Crepitações pulmonares 1-2 pontos

Terceira bulha (B3) 3 pontos

Sibilos 3 pontos

Edema pulmonar alveolar 4 pontos

Edema pulmonar intersticial 3 pontos

Derrame pleural bilateral 3 pontos


Radiografia de tórax

Índice cardiotorácico > 0,5 3 pontos

Redistribuição de fluxo em região


2 pontos
superior

Utilizando os critérios de Boston, temos o diagnóstico definitivo quando temos mais de 7 pontos. Entre 5 a 7 pontos, o diagnóstico é
possível e abaixo de 5 pontos, o diagnóstico é improvável.
Como você pode observar, os critérios de Framingham são mais fáceis de utilizar, justificando sua preferência na prática clínica e nas
provas de Residência. Quando o diagnóstico segue duvidoso, podemos lançar mão de um algoritmo que nos ajudará na identificação do
paciente com insuficiência cardíaca.

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DIAGNÓSTICO SUSPEITO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

indisponível
Nível sérico de BNP

<100pg/mL 100-400pg/mL >400pg/mL

DIAGNÓSTICO
ECOCARDIOGRAMA
DESCARTADO

FE > 50% + HVE/SAE FE 40-49% + HVE/SAE


ECO normal ou disfunção ou disfunção FE < 40%
diastólica diastólica

ICFEN ICFEI ICFER

IC diastólica IC sistólica

Algoritmo diagnóstico da insuficiência cardíaca.


BNP: peptídeo natriurético cerebral; HVE: hipertrofia ventricular esquerda; SAE: sobrecarga atrial esquerda; ICFEN: insuficiência cardíaca com fração
de ejeção normal; ICFEI: insuficiência cardíaca com fração de ejeção intermediária; ICFER: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida.

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O que é BNP (peptídeo natriurético cerebral)?


O peptídeo natriurético cerebral é um marcador de sobrecarga cardíaca (de qualquer câmara, porém há maior
liberação nos ventrículos). O pré-proBNP, sintetizado nos cardiomiócitos, é, inicialmente, clivado em proBNP e,
posteriormente, em BNP (molécula ativa) e NT-proBNP. O NT-proBNP é uma molécula mais estável, possui maior
meia-vida e é considerado melhor marcador de insuficiência cardíaca e sobrecarga volumétrica.
Além de apresentar valor prognóstico, possui bom valor preditivo negativo para exclusão do diagnóstico de IC.
Valores menores que 100pg/mL tornam improvável o diagnóstico. Valores elevados à admissão estão associa-
dos à pior evolução hospitalar e a dosagem no momento da alta traz informações prognósticas importantes,
visto que a queda absoluta do BNP reduz o risco de reinternações. Contudo, ainda não existem recomendações
para sua utilização rotineira como alvo de tratamento. Esse hormônio possui potente ação natriurética, além de
efeito vasodilatador e de supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Você deve estar perguntando: se esse peptídeo está no coração, por que o chamam de peptídeo cerebral? Pois
a molécula foi isolada, primeiramente, em cérebros de porcos. Pouco tempo depois, descobriu-se que o coração
era a principal fonte. Mas como já estava registrado no cartório, não teve jeito de mudar.

CAI NA PROVA
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL - AMRIGS 2019) O Peptídeo Natriurético tipo B (BNP) é um
biomarcador utilizado em conjunto com anamnese e exame físico no diagnóstico de insuficiência cardíaca.
Em relação ao BNP, analise as assertivas abaixo: I. É um hormônio secretado pelos ventrículos em resposta
ao aumento de volume e estiramento das paredes. II. Sua dosagem não é útil para definir a gravidade da
doença em caso de insuficiência cardíaca crônica. III. Seus níveis podem estar aumentados em insuficiência
cardíaca de qualquer etiologia. Quais estão corretas?
A) Apenas I.
B) Apenas I e II.
C) Apenas I e III.
D) Apenas II e III.

Comentário:
Vamos analisar as assertivas:
I. CORRETA: o BNP é secretado em resposta ao estiramento das paredes do coração como resultado da sobrecarga!
II. INCORRETA: o BNP é um marcador prognóstico na IC! Quanto mais elevado, maior a gravidade. O mesmo ocorre no paciente que
não reduz o BNP durante a internação, conferindo-lhe pior prognóstico.
III. CORRETA: BNP é um marcador de sobrecarga ventricular de qualquer etiologia.

Correta alternativa “C”

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CAPÍTULO

8.0 EXAMES COMPLEMENTARES


Os exames complementares auxiliam no estadiamento, classificação, identificação da etiologia e da causa da descompensação, assim
como fornecem informações prognósticas.

8.1 RADIOGRAFIA DE TÓRAX

Auxilia no diagnóstico diferencial entre causas torácicas e valorizam muito os achados da radiografia de tórax. Citaremos
pulmonares da dispneia, além de permitir avaliação da congestão as principais alterações radiográficas relacionadas à presença de
pulmonar. Deve ser sempre solicitada em pacientes com suspeita insuficiência cardíaca:
de IC. Vale ressaltar que a sensibilidade do método é limitada, • Cardiomegalia: pode ser avaliada através do índice
visto que podemos encontrar um paciente com disfunção sistólica cardiotorácico (ICT). Devemos avaliar a soma da maior distância
da coluna vertebral até a sombra cardíaca à direita e à esquerda
significativa, sem cardiomegalia na radiografia. Esse método terá
e dividir pelo maior diâmetro horizontal da caixa torácica (figura).
mais valor na IC aguda, em que as alterações de congestão pulmonar
Se o ICT for maior que 0,5 temos cardiomegalia.
são mais exuberantes. Como você observou, os critérios de Boston

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• Aumento do VE: o ventrículo esquerdo cresce para a esquerda, para baixo e para trás, na radiografia de tórax. Com isso, podemos
identificar algumas características! Como ele cresce para a esquerda e para baixo, na incidência PA, observaremos uma projeção da ponta
do VE no diafragma (afunda no diafragma!). Outro sinal que pode surgir é o sinal de Hoffman-Rigler, relacionado ao crescimento do VE
para trás, identificado na incidência perfil. Devemos traçar uma linha de 2 cm para cima, após a junção da cava com o diafragma. Se a
distância da ponta dessa linha até a borda cardíaca for superior a 1,8cm, há aumento do VE.

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• Aumento do VD: o ventrículo direito posiciona-se proeminente nos lobos inferiores, tornam as veias presentes no
anteriormente ao tórax, em contato íntimo com o esterno. Em ápice pulmonar mais proeminentes;
situações de crescimento, ele crescerá para cima e para frente. ◊ infiltrado intersticial: pode surgir como borramento
Na incidência PA, observaremos uma elevação da ponta do VE,
perivascular, borramento peribrônquico e infiltrado peri-hilar (em
visto que o VD cresce para cima. Esse achado é muito comum
asa de borboleta);
em cardiopatias congênitas e é chamado de coração em tamanco
◊ linhas B de Kerley: sugestivo de edema intersticial. São
holandês (muito comum na tetralogia de Fallot). No perfil,
observaremos um aumento do contato do VD com o esterno linhas paralelas ao diafragma, visualizadas na região inferior e
(maior que 1/3). lateral de ambos os hemitóraces.
• Congestão pulmonar: existem diversos achados radiológicos ◊ derrame pleural: geralmente é bilateral, mas predomina à
que apontam para a congestão pulmonar: direita.
◊ inversão do padrão vascular: o edema intersticial, mais

CAI NA PROVA
(HOSPITAL DE OLHOS GROTTONE - HOG - SP 2019) A radiografia de tórax também é útil por sua capacidade
de identificar causas pulmonares de dispneia, como doença pulmonar intersticial, Doença Pulmonar
Obstrutiva Crônica (DPOC), neoplasia pulmonar e pneumonia. Está INADEQUADO apenas o item:

A) A radiografia simples do tórax, por sua simplicidade, rapidez de obtenção e ampla disponibilidade,
é recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC, para avaliação de
cardiomegalia e congestão pulmonar.
B) Porém, vale ressaltar que a sensibilidade do método é bastante limitada.
C) A disfunção sistólica cardíaca significativa pode ocorrer sem cardiomegalia na radiografia de tórax.
D) O método tem menor valor no contexto da IC aguda, em que as alterações de congestão pulmonar são
menos intensas.

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Comentário:
Alternativa A correta: conforme discutimos neste módulo, a radiografia de tórax está recomendada em todos os pacientes com sinais e
sintomas de IC.
Alternativas B e C corretas: a sensibilidade do método é um dos seus limitantes, visto que podemos ter um paciente com disfunção
sistólica significativa sem cardiomegalia na radiografia de tórax.
Alternativa D incorreta: na IC aguda, as alterações pulmonares são mais exuberantes!

Correta alternativa “D”

8.2 ELETROCARDIOGRAMA

Fundamental na avaliação inicial do paciente com IC, pois Se estiver para cima é BRD, para baixo é BRE! Todas as vezes que
pode fornecer informações quanto à etiologia da IC ou ao fator incluírem um BRE em uma questão de paciente com insuficiência
de descompensação. Um eletrocardiograma (ECG) normal na IC é cardíaca, MUITO PROVAVELMENTE irão perguntar-lhe sobre
terapia de ressincronização cardíaca. É esse item que você vai
incomum. Alguns achados ao ECG merecem destaque:
marcar! No livro sobre tratamento, esse tópico será elucidado.
• Bloqueio de ramo esquerdo: os critérios diagnósticos estão
na figura, mas vamos simplificar: viu um QRS largo? Olha para V1!

• Hemibloqueio anterior esquerdo + bloqueio de ramo direito: ligue todos os alertas para doença de Chagas! O bloqueio de ramo
direito está demonstrado na figura abaixo: QRS largo e V1 com polaridade positiva. O hemibloqueio anterior esquerdo você identifica
através do desvio de eixo para esquerda. Para identificar facilmente o eixo, olhe para D1 e aVL. No desvio de eixo para a esquerda, teremos
D1 positivo e aVL negativo (ver mais detalhes no livro Eletrocardiograma).

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8.3 ECOCARDIOGRAMA

Está indicado, na avaliação inicial, para todos os pacientes com sinais e sintomas sugestivos de IC. Traz informações sobre a função
ventricular (sistólica e diastólica), diâmetros cavitários, motilidade das paredes, função valvar e estado volêmico. O exame deverá ser repetido
em situações de mudança súbita do quadro clínico ou na reavaliação da função ventricular, após terapia específica. A fração de ejeção, que
muda a classificação do paciente portador de IC, deve ser estimada, preferencialmente, através do método de Simpson. No entanto, uma
janela acústica adequada é necessária para esse fim e, nem sempre, poderemos utilizar esse método.

8.3.1 COMO AVALIAR A FUNÇÃO SISTÓLICA?


O ecocardiografista analisa a função contrátil do coração 3D e análise da deformação do coração (speckle tracking com
globalmente e regionalmente através da análise dos segmentos strain global longitudinal). O método de Teichholz é um dos mais
do coração. Um paciente pode apresentar função global normal, utilizados e que apresenta maior chance de erro, pois a presença de
mas mostrar acinesia (parede do coração não contrai) de alguns alteração segmentar limita o método. Como ele funciona? Imagine
segmentos do coração. Esse achado é muito típico da cardiopatia o corte de um segmento do coração em movimento (modo M de
isquêmica. Em contrapartida, as demais cardiomiopatias (alcóolica, movimento): você verá, na sístole, as paredes mais espessas, pois
chagásica) manifestam disfunção global, isto é, acometendo todos estão contraindo e, na diástole, as paredes mais finas. Com isso,
os segmentos (hipocinesia difusa). você consegue mensurar os diâmetros diastólico e sistólico finais
Além da análise subjetiva, existem vários métodos que e, através de fórmulas que estimam o volume ventricular, obter a
estimam a fração de ejeção (quantidade de sangue ejetado em fração de ejeção. Veja a figura abaixo:
uma sístole): Teichholz (modo M), Simpson, ecocardiografia

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VE: ventrículo esquerdo; DDF: diâmetro diastólico final; DSF: diâmetro sistólico final.

O método de Simpson é mais fidedigno, pois utiliza os volumes sistólico e diastólico obtidos na janela apical. No entanto, necessita de
uma visualização adequada dos bordos cardíacos para sua mensuração. Em alguns pacientes, não será possível a utilização desse método.
De uma maneira bem simples, utilizamos um cálculo a partir dos volumes medidos no fim da sístole e da diástole, conforme figura abaixo:

VSF: volume sistólico final; VDF: volume diastólico final.

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Algumas condições clínicas podem afetar a medida da fração de ejeção. Em pacientes com pré-carga reduzida, temos uma cavidade
ventricular muito diminuída e podemos superestimar a fração de ejeção (o VSF é muito reduzido). O inverso também é verdadeiro. Situações
que aumentam a pós-carga demandarão maior esforço cardíaco para manter a ejeção (pós-carga alta dificulta a ejeção), aumentando o VDF.
Podemos utilizar os valores da fração de ejeção para estimar o grau de disfunção ventricular ao ecocardiograma. Veja a tabela abaixo:

Fração de ejeção do VE Função sistólica do VE

≥ 55% Normal

45% – 54% Disfunção leve

30% – 44% Disfunção moderada

<30% Disfunção grave

CAI NA PROVA
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE CAMPO GRANDE - SCMCG 2020 ) Considerando que a análise da
função sistólica do ventrículo esquerdo (VE) constitui indicação primordial do emprego da ecocardiografia.
A análise ecocardiográfica da função sistólica do VE pode ser realizada por meio da utilização de técnicas
diversas, indique a informação errada:
A) Ecocardiografia bidimensional (2D).
B) Técnicas mais modernas, como a ecocardiografia tridimensional (3D).
C) Investigação da deformação miocárdica (strain).
D) Mais antigas, como o modo M não fornecem a medida.

Comentário:

Correta alternativa “D” Você teve dificuldade para entender a questão? Eu também tive. Existem bancas preguiçosas, que
pegam fragmentos de texto das diretrizes e não usam a criatividade para montar as questões. Esse texto foi retirado do Posicionamento
sobre Indicações da Ecocardiografia em Adultos - 2019, onde está descrito: "A análise da função sistólica do ventrículo esquerdo (VE)
constitui indicação primordial do emprego da ecocardiografia. A análise ecocardiográfica da função sistólica do VE pode ser realizada
por meio da utilização de técnicas mais antigas, como o modo M, passando pela ecocardiografia bidimensional (2D) e chegando até as
técnicas mais modernas, como a ecocardiografia tridimensional (3D) ou a investigação da deformação miocárdica (strain).”
Mesmo sem ter lido essa diretriz, conseguimos acertar essa questão pois, na alternativa D, temos a informação de que o modo M não
fornece medidas. Uma das principais funções do modo M é medir os diâmetros cardíacos (sistólico e diastólico).

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Por fim, a análise via speckle tracking com strain longitudinal ventricular (analisa a deformação miocárdica) fornece informação mais
precoce sobre a disfunção miocárdica subclínica. Alguns estudos foram realizados, utilizando essa técnica no acompanhamento de mulheres
com câncer de mama em uso de drogas cardiotóxicas. A redução do strain global longitudinal ocorre antes da redução da fração de ejeção e
parece ser um marcador precoce de cardiotoxicidade. Essa é a principal utilidade desse método, atualmente, mas é um campo promissor na
cardiologia.

8.3.2 COMO AVALIAR A FUNÇÃO DIASTÓLICA?

Você pode estar perguntando: por que esse tópico tão principal responsável pelo esvaziamento atrial. Com o agravamento
específico? Se está aqui, significa que já caiu em prova! A diástole do quadro, o átrio esquerdo fica cada vez mais sobrecarregado,
possui duas fases com fluxo de sangue: enchimento rápido do gerando, então, sobrecarga de cavidades esquerdas, em que há
ventrículo (início da diástole) e contração atrial (final da diástole). um aumento da pressão nos átrios e ventrículos. Dessa forma, a
Em indivíduos normais, a primeira fase da diástole é responsável por diferença de pressão volta a ser importante.
quase todo o esvaziamento atrial que ocorre por diferença de pressão. Para você entender como funciona a análise da função
Algumas doenças podem modificar essa dinâmica e atrapalhar a diastólica, basta saber que analisamos o fluxo transmitral com
diástole. A hipertensão é uma das mais clássicas! Quando não é um Doppler que representará a onda E (enchimento rápido do
tratada adequadamente, a hipertensão gera hipertrofia ventricular ventrículo) e onda A (contração atrial). Já consegue imaginar que
esquerda que aumentará a pressão no ventrículo esquerdo. Com um paciente com fibrilação atrial não terá onda A, não é? Veja na
isso, a diferença de pressão diminui e a contração atrial passa a ser a figura abaixo como é a evolução da disfunção diastólica:

Existem outros métodos para avaliar a função diastólica, mas não são cobrados em prova de Residência.

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CAI NA PROVA
(SELEÇÃO UNIFICADA PARA RES. MED. ESTADO DO CEARA – SURCE 2016) Paciente do sexo masculino, 55
anos, etilista, com dispneia progressiva aos esforços, procura ambulatório de clínica médica. Na ausculta
cardíaca, observa-se ritmo totalmente irregular, presença de 3ª bulha e sopro sistólico (++/4) em foco mitral.
ECG revela fibrilação atrial e complexos QRS de baixa voltagem em derivações periféricas. Qual dos achados
abaixo se espera encontrar no ecodopplercardiograma?
A) No modo M, da valva mitral, aspecto de "pinheiro tombado".
B) No Doppler da valva mitral, a onda A maior que a onda E.
C) No Doppler da valva mitral, a onda E maior que a onda A.
D) No modo bidimensional, átrio esquerdo desproporcionalmente aumentado em relação ao ventrículo
esquerdo.

Comentário:
Bugou? Não bugue! Estamos aqui não apenas para te passar o conteúdo mais atualizado, mas também para te ensinar a fazer prova!
Vamos lá: em muitos concursos, você resolverá questões por eliminação! Essa é mesmo a ideia da banca, visto que ela testará como você
lida com situações adversas. Qual é o caso dessa questão? Temos um paciente com quadro de dispneia progressiva aos esforços (ligue o
alerta para insuficiência cardíaca) e que, ao exame físico, apresenta ritmo irregular (ligue o alerta para fibrilação atrial), além da presença
de sopro mitral (pode indicar a causa da insuficiência cardíaca ou pode estar relacionada à dilatação do ventrículo, causando insuficiência
mitral funcional). O ECG confirma o diagnóstico de fibrilação atrial e ainda revela baixa voltagem em derivações periféricas (dado que está
na questão para confundi-lo, visto que é um achado inespecífico).
Aproveitando a questão para relembrar as causas de QRS com baixa voltagem (para maiores detalhes, veja nosso livro de eletrocardiograma):
derrame pericárdico, obesidade, DPOC, hipotireoidismo, anasarca e derrame pleural.
Voltando à questão, consigo eliminar alguma alternativa com esses dados? SIM! Paciente está em fibrilação atrial, portanto não tem
onda A! Eliminamos, assim, as alternativas B e C! Aumentamos sua chance de acertar a questão para 50%. A alternativa D diz que temos
um átrio esquerdo desproporcionalmente aumentado em relação ao ventrículo esquerdo. Você pode pensar: isso está correto e justifica
a fibrilação atrial. Esse conceito está correto, mas preciso de um outro conceito, presente no livro de valvopatias, para te mostrar o
caminho das pedras: qual é a cardiopatia que promove um aumento DESPROPORCIONAL do átrio esquerdo (causa dos maiores átrios da
cardiologia)? É a estenose mitral! Essa valvopatia gera um sopro DIASTÓLICO! Pronto! Alternativa D incorreta. Sobrou apenas a alternativa
A! Mas o que significa o sinal do pinheiro tombado e por que eu não falei antes? Veja a figura abaixo:

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O aspecto de pinheiro tombado é típico de miocardiopatia dilatada. Reflete uma baixa quantidade de sangue passando pela válvula,
que abre e fecha precocemente. É um conceito dominado, basicamente, por ecocardiografista e não é meu intuito confundir mais sua
cabeça. Coloquei essa questão para te mostrar como alguns conceitos podem ajudá-lo a resolver uma questão! Essa questão é dificílima e
caiu na prova de acesso direto do principal concurso do Ceará. Em algumas situações, não vai ter jeito, você terá que resolver a questão por
eliminação!

Correta alternativa “A”

8.4 CATETERISMO CARDÍACO

A cineangiocoronariografia (cateterismo cardíaco) pode ser necessária nos pacientes com fatores de risco para doença coronariana ou
nos pacientes sem diagnóstico etiológico. Como a principal causa de IC é a doença arterial coronariana, ela deve ser buscada na maioria dos
casos.

As principais indicações são:


- dor torácica anginosa;
- história de arritmia ventricular sintomática;
- sobrevivente de parada cardíaca;
- alta probabilidade pré-teste (presença de fatores de risco para DAC);
- presença de isquemia em exame não invasivo.

8.5 EXAMES LABORATORIAIS


Além dos exames tradicionais, alguns exames específicos • Troponina: tem valor prognóstico na IC. Valores
podem auxiliar na abordagem do paciente com insuficiência persistentemente elevados, na ausência de IAM, estão associados
cardíaca: à maior mortalidade. Deve ser solicitada em toda admissão por IC
• Hemograma: traz informações importantes acerca da aguda, para exclusão ou confirmação de síndrome coronariana
presença de anemia (fator de descompensação e prognóstico na aguda (SCA).
IC) e da presença de leucocitose, que pode indicar um processo • Peptídeos natriuréticos (BNP): é um marcador de
infeccioso como causador da descompensação. sobrecarga cardíaca. Além de apresentarem valor prognóstico,
• Gasometria arterial: recomendada em pacientes com baixo possuem alto valor preditivo negativo (95%) para exclusão
débito ou desconforto respiratório. Além de avaliar o equilíbrio do diagnóstico de IC. Valores menores que 100pg/mL tornam
acidobásico e a oxigenação, fornece informações quanto à improvável o diagnóstico. Valores elevados à admissão estão
perfusão tecidual. Acidose e hiperlactatemia são fatores de mau associados à pior evolução hospitalar. A dosagem no momento
prognóstico. da alta traz informações prognósticas importantes, assim como
• Bioquímica: a dosagem de eletrólitos e função renal é a queda absoluta do BNP durante a internação. Contudo, ainda
fundamental na avaliação inicial. A hiponatremia é comum em não existem recomendações para sua utilização como alvo de
pacientes com IC e confere pior prognóstico. Piora da função renal tratamento. Existem algumas situações que podem interferir
está relacionada à perfusão renal prejudicada pelo baixo débito diretamente na medida do BNP, como anemia, insuficiência renal
cardíaco ou à congestão renal. Deve ser monitorada durante todo crônica, idade avançada (valores mais elevados de BNP), assim
curso da internação pela possibilidade de evoluir com síndrome como a obesidade (valores mais baixos de BNP).
cardiorrenal. • Hepatograma: a hepatomegalia secundária à insuficiência
cardíaca pode alterar o hepatograma. A alteração bioquímica

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mais comum nesses pacientes é a elevação discreta da bilirrubina • Cinética do ferro: metade dos pacientes com IC possuem
(presente em mais de 70% dos pacientes). Na maioria dos casos, deficiência de ferro, mesmo sem anemia presente, conferindo-
o nível sérico será menor que 3mg/dL, às custas de bilirrubina lhes pior prognóstico. Devemos dosar ferritina sérica e saturação
indireta. Nesses doentes, o nível sérico de bilirrubina tem valor de transferrina em todos pacientes com IC. Em caso de deficiência,
prognóstico. As transaminases estão discretamente elevadas em está recomendada a reposição por via INTRAVENOSA, visando
1/3 dos pacientes (até 3 vezes o valor de referência). Em casos melhorar a capacidade funcional e a qualidade de vida e reduzir
de descompensação da IC no contexto de hipotensão secundária hospitalizações, independentemente da fração de ejeção. Estudos
à disfunção ventricular, pode ocorrer elevação expressiva das com reposição oral não demonstraram benefícios (absorção
transaminases, com quadro semelhante ao de uma hepatite viral. ineficaz).

8.6 OUTROS EXAMES

Alguns exames podem ser considerados, em algumas que não há tratamento específico para a maioria das causas de
situações específicas como: IC de etiologia viral. Em situações específicas (miocardite de
• Ressonância magnética cardíaca: padrão-ouro para células gigantes, eosinofílica necrotizante e sarcoidose) mudam
identificação de cardiopatias não isquêmicas, assim como para a terapêutica e o prognóstico dos doentes. Está indicado nessas
medida dos volumes, da massa miocárdica e da fração de ejeção situações:
de ambas as cavidades ventriculares. Deve ser solicitada na • IC de início recente (<duas semanas), sem etiologia definida,
suspeita de cardiopatias infiltrativas (amiloidose, sarcoidose) sem resposta ao tratamento e piora hemodinâmica.
e cardiopatias estruturais (displasia arritmogênica de VD, • IC de início recente (duas semanas a três meses), sem
endomiocardiofibrose, cardiomiopatia hipertrófica). etiologia definida, associada a arritmias ventriculares ou bloqueios
• Teste ergométrico: não é útil para o diagnóstico. Pode ser atrioventriculares de segundo e terceiro graus.
utilizado para avaliação de capacidade funcional e determinação • IC com menos de um ano e mais de três meses, sem etiologia
de programa de reabilitação cardíaca. definida, sem resposta ao tratamento clínico otimizado.
• Cintilografia miocárdica: útil na identificação de isquemia, • IC de qualquer duração, sem etiologia definida, com suspeita
na avaliação de viabilidade miocárdica e denervação miocárdica. de reação alérgica e/ou eosinofilia.
Também pode estimar a fração de ejeção. • Arritmias ventriculares frequentes, na presença ou não de
• Biópsia endomiocárdica: seu uso é bastante restrito visto sintomas, sem etiologia definida.

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CAPÍTULO

9.0 AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA


A insuficiência cardíaca é, independentemente de qualquer outro fator, um marcador de pior prognóstico. Existem alguns modelos
(escores) que conseguem predizer quais pacientes têm maior risco de evoluir mal, assim como existem características clássicas que agregam
maior risco. A lista é enorme e muitos desses fatores já foram citados neste capítulo. A maioria deles é intuitiva, pois denotará doença
avançada. A figura abaixo é uma adaptação da figura presente na diretriz brasileira de insuficiência cardíaca e resume muito bem esses
marcadores prognósticos:

MARCADORES PROGNÓSTICOS NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

ESCORES PROGNÓSTICOS
Heart Failure Survival Score
Seattle Heart Failure Model
Metabolic Exercise Cardiac Kidney Index
Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure

História Exame físico Imagem Laboratório

FEVE < 30%


Hipotensão Disfunção de VD
Taquicardia Disfunção diastólica
Idade Presença de B3 Hipertensão Pulmonar
Classe funcional III-IV NYHA Congestão persistente Insuficiência mitral Hiponatremia
Etiologia da insuficiência Perfusão inadequada Insuficiência tricúspide Creatinina elevada
cardiaca Realce tardio na RC Ureia elevada
Múltiplas admissões Disfunção hepática
Caquexia e sacorpenia ECG Hemodinâmica Anemia
Pouca adesão Hiperuricemia
Diabetes BNP/NT-proBNP elevados
Fibrilação atrial/BRE DC/IC reduzido
DPOC Citocinas elevadas
Arritmias ventriculares POAP elevada
Intolerância ao tratamento Catecolaminas elevadas
complexas Pressões pulmonares
Uso de inotrópico
Redução da VFC elevadas
Onda T alternante Gradiente transpulmonar
QT longo elevado RVP elevada

DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; BRE: bloqueio de ramo esquerdo; VFC: variabilidade da frequência cardíaca; VD: ventrículo direito; RC:
ressonância cardíaca; DC: débito cardíaco; IC: índice cardíaco; POAP: pressão de oclusão de artéria pulmonar; RVP: resistência vascular periférica; BNP:
peptídeo natriurético cerebral

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CAPÍTULO

10.0 VERSÕES DAS AULAS

Caro aluno! Para garantir que o curso esteja atualizado, sempre que alguma mudança no conteúdo for necessária, uma nova
versão da aula será disponibilizada.

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CAPÍTULO

12.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS


1. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq. Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539

2. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment
of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure
Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal, Volume 37, Issue 27, 14 July 2016, Pages 2129–2200.

3. Kalil & Fuster. Medicina Cardiovascular. Editora Atheneu, 2016.

4. Pathophysiology of heart failure with reduced ejection fraction: Hemodynamic alterations and remodeling. Uptodate.com (acesso em
30/05/2020).

5. Medicina Interna de Harrison. 20° edição, 2019. J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo,
Joseph Loscalzo.

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CAPÍTULO

13.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS


Futuro Residente,
Demos o primeiro passo para a compreensão desta síndrome importante e complexa, muito presente na prática clínica, assim como nas
provas de Residência. O entendimento da fisiopatologia é ponto-chave para este módulo e será fundamental para compreender o tratamento.
Não deixe de fazer a lista de exercícios que separei para você! Ela vai ajudá-lo a fixar este conteúdo.
Se alguma dúvida persistir, utilize o Fórum de Dúvidas! Terei o maior prazer em responder seus questionamentos. Até o próximo tema!

Bruno Ferraz

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