e matadouro), atividades recreativas em água doce
d
TU TORIA 6 – AMBIENTEESAÚDE contaminada e após fortes chuvas ou inundações.
Sabrina Valandro – T8
Objetivos:
) C
1 ompreender a leptospirose;
2) Conhecer a hantavirose;
3) Compreender a farmacologia da doxiciclina.
Harrison, Trabulsi e farmacologia ilustrada.
LEPTOSPIROSE
leptospirose é umadoença zoonóticade
A
importância global, cuja ressurgência aparente é
ilustrada por surtos recentes em praticamente todos os
continentes. AGENTEETIOLÓGICO
doença é causada por espécies patogênicas de
A amíliaLeptospiraceae,gêneroLeptospira,que
F
Leptospirae caracteriza-se por umlargo espectrode compreende duas espécies:L. interrogans e L. biflexa.
manifestações clínicas,variando de infecção A espécie patogênica para o homem é aL. interrogans
assintomática a doença fulminante e fatal.
eptospiras (do grego leptós, fino, pequeno, delicado e
L
também conhecida como febre dos pântanos; febre
É speira, espira). São bactérias finas, helicoidais,
outonal; febre hasani; febre dos sete dias; febre dos alongadas, com extremidades em ganchos ou retas, e
arrozais; doença dos porqueiros; febre dos canaviais; extremamente móveis.
febre dos nadadores; febre pré-tibial de Fort-Bragg;
eptospiratem dois endoflagelos,realizando
L
febre de Andaman; e tifo canino.
movimentos de rotação ao longo do seu eixo e de
translação, movendo-se rapidamente em linha reta ou
TRANSMISSÃO
em arcos.
eptospirasobrevive na naturezapela infecção renal
L
crônicados animais portadores — comumente ratos, eptospiras sãoaeróbias obrigatóriase crescem em
L
cães, gado, cavalos, ovelhas, cabras e porcos. Outros temperatura ótima de28 a 30ºCe em pH de 7,2 a 7,6.
animais nos quais foi encontrada soropositividade para
eu cultivo é fastidioso, com tempos de geração
S
leptospira incluem:cascavéis, cães de rua,marsupiais,
longos, que variam de aproximadamente de quatro
roedores, edentados (tatu), carnívoros e répteis.
horas para espécies saprófitas e até 24 horas para
sses animais eliminam leptospiras na urina durante
E espécies patogênicas.
anos.O principal animal reservatório das leptospiroses
eptospirassobrevivem em coleções de água doce,
L
é orato,pois é capaz de permanecer eliminando o
como rios, lagos, açudes e poças, bem como no solo e
microrganismo pela urina portoda sua vida,
na lama. No entanto, sãobastante sensíveis às
constituindo-se um portador universal. Ele é
diferentes condições ambientais,como ao
considerado um dos principais responsáveis pela
ressecamento, aos extremos de temperatura e pH,
transmissão ao homem, e sua ocorrência no mundo
assim como aos desinfetantes.
inteiro faz a leptospirosenão ter limites geográficos,
sendo, portanto, de distribuição universal. eptospiras saprófitas e patogênicas formam biofilmes
L
in vitro.Durante a formação de biofilmes, as bactérias
Contato direto:urina ou tecidos infectados.
assumem um estilo de vida séssil, e, após a adesão
ontato indireto:contato com água ou solo
C inicial a um suporte, multiplicam-se, formando
contaminado com urina. microcolônias.
ele lesionada e mucosas expostas (conjuntiva, nasal,
P formação de biofilmes possivelmente oferece
A
oral) são as portas de entrada habituais. A inalação por vantagens biológicas às leptospiras para a
aerossolde núcleos de gotículas é um modo de sobrevivência no ambiente.
entrada menos comum.
PATOGENIA
ocais de infecção:doença ocupacional (p. ex.,
L
trabalhadores de fazenda ou de limpeza de esgoto e
leptospirose possui diversas formas clínicas, que
A odem desenvolver aSíndrome Pulmonar
p
variam em grau de severidade. Hemorrágica da Leptospirose (SPHL),onde ocorre
hemorragia pulmonar, insuficiência respiratória e
penetração de leptospiras ocorre principalmente
A elevada taxa de óbito.
através dapele lesada e de mucosas.
ma coagulopatia de consumo pode ocorrer, com
U
entre as mucosas, aconjuntiva e a nasofaríngea
D marcadores elevados de ativação da coagulação
são as mais importantes para a infecção. (complexos trombina-antitrombina, fragmentos 1 e 2 de
protrombina, dímeros D),marcadores
pós a penetração no organismo, segue-se uma
A
anticoagulantes diminuídos(antitrombina e proteína
rápidadisseminação via sistema linfáticoevasos
C) e atividade fibrinolítica desregulada. Coagulação
sanguíneospara todos os tecidos e órgãos.
intravascular disseminada (CIVD) franca foi
s microrganismos são capazes de sobreviver no
O documentada em vários estudos.
hospedeiro não imune: elesevitam a morte mediada
casionalmente podem ocorrermeningite e
O
por complementopor ligação com ofator H,um forte
encefalite.
inibidor do sistema complemento, em sua superfície.
ma vez o paciente recuperado, apresentará
U
motilidade conferida peloendoflageloe a
A
imunidade temporária específica contra o sorovar
translocação celular rápida podem auxiliar na rápida
infectante.
disseminação de leptospiras pelos tecidos. Ogene
flaAque codifica a flagelina do endoflagelo é essencial
para a morfologia celular, motilidade e virulência de
leptospiras.
ase de leptospiremia:dura de 3-10 dias. Estima-se
F
que o tempo de replicação na corrente sanguínea seja
de 10 h.
eptospirassão capazes de se ligar ao fibrinogênioe
L
fibronectina plasmáticas, facilitando a sua
disseminação hematógena.
ª fase da doença:não imune. É caracterizada por
1
sintomatologia branda e inespecífica,como febre,
dor de cabeça, dores musculares e náuseas. Formas
brandas, como a síndrome febril, ou formas anictéricas MANIFESTAÇÕESCLÍNICAS
são pouco documentadas na literatura. Podem ser
eríodo de incubação:1 a 2 semanas. Varia de 1 a
P
autolimitadas e não progredir para uma sintomatologia
30 dias.
mais grave.
A leptospirose é descrita classicamente comobifásica.
estímulo inicial ao sistema imune ocorre através do
O
LPS,considerado o principal antígeno deLeptospira,e fase leptospirêmica agudacaracteriza-se por febre
A
de lipoproteínas de membrana, que estimulam a de 3 a 10 dias de duração, tempo durante a qual o
resposta imune inata. microrganismo pode ser cultivado a partir do sangue e
detectado por reação em cadeia da polimerase (PCR).
ª fase da doença:imune. Devido ao surgimento de
2
anticorpos específicos,as leptospiras saem do urante a fase imune, a resolução dos sintomas pode
D
sangue e migram para osórgãos alvo (rins e fígado). coincidir com o aparecimento de anticorpos, e
Outros órgãos afetados são coração e cérebro. leptospiras podem ser cultivadas a partir da urina.
aDoença de Weilocorre insuficiência renal,
N distinção entre a primeira e a segunda fase nem
A
insuficiência hepática (apoptose de hepatócitos) e sempre é clara: os casos mais leves nem sempre
diátese hemorrágica. Aicteríciaé um sinal típicoda incluem a segunda fase, e a doença grave pode ser
doença. monofásica e fulminante.
insuficiência renal é a causa mais comum de morte.
A
A desregulação relatada da expressão de vários LEPTOSPIROSELEVE
transportadores ao longo do néfron contribui para o leptospirose leve sintomática geralmente se
A
comprometimento da absorção de sódio,a perda apresenta como uma doençasemelhante à gripe,de
tubular de potássio e a poliúria. Alguns pacientes início súbito.
F
● ebre; ode não ser aparente até que os pacientes sejam
p
● Calafrios; intubados.
● Cefaleia. A cefaleia éintensa, localizada na região
frontal ou retro-orbitária (semelhante à que ocorre Icterícia ocorre em 5 a 10% de todos os pacientes
na dengue) e, às vezes, acompanhada de com leptospirose; ela pode ser profunda e dar uma
fotofobia.; tonalidade alaranjada à pele, mas geralmente não
● Náusea; está associada com necrose hepática fulminante.
● Vômitos;
utras síndromes:pancreatite (necrosante),
O
● Dor abdominal;
colecistite, envolvimento de músculos esqueléticos e
● Sufusão de conjuntivas;
rabdomiólise com níveis moderadamente elevados de
● Mialgia. A dor muscular éintensae afeta
creatina-cinase sérica. O envolvimento cardíaco
especialmente aspanturrilhas, as costas e o
geralmente é mostrado no eletrocardiograma como
abdome.
alterações inespecíficas de ST e onda T.
eningite asséptica pode estar presente e é mais
M Anormalidades de repolarização e arritmias são
comum em crianças que em adultos. consideradas fatores de prognóstico ruim. Miocardite
já foi descrita.
xame físico:febre, sufusão conjuntival, congestão
E
da faringe, dolorimento muscular, linfadenopatia, DIAGNÓSTICO
exantema, meningismo, hepatomegalia e
esplenomegalia. A ausculta pulmonar pode revelar diagnóstico clínico de leptospirose deve basear-se
O
estertores. em história apropriada de exposição combinada com
uma das manifestações variáveis da doença. No
aso ocorra, oexantemamuitas vezes é transitório;
C entanto, dengue e hepatite são doenças que causam
pode ser macular, maculopapular, eritematoso ou confusão clínica.
hemorrágico (com petéquias ou equimoses); e pode
ser mal diagnosticado como tifo endêmico ou infecção iajantes retornando de áreas endêmicas geralmente
V
viral. Pode haver icterícia leve. têm uma história de atividades recreativas em água
doce ou outro contato percutâneo ou de mucosas com
evolução natural da leptospirose leve geralmente
A águas superficiais contaminadas ou solo.
envolveresolução espontâneadentro de 7 a 10 dias,
mas sintomas persistentes têm sido documentados. mbora achados bioquímicos, hematológicos e de
E
exame de urina sejam inespecíficos na leptospirose
aguda, certos padrões podem sugerir o diagnóstico.
LEPTOSPIROSEGRAVE
esultados laboratoriais:geralmente mostram sinais
R
doença grave com frequência é rapidamente
A
de uma infecção bacteriana, inclusiveleucocitose,
progressiva e está associada a umataxa de
com um desvio para a esquerda e marcadores de
letalidadevariando de 1 a 50%.
inflamação elevados (nível de proteína C-reativa, nível
s taxas de mortalidade mais altas estão associadas
A de procalcitonina e velocidade de
a: hemossedimentação).Trombocitopenia(contagem de
plaquetas ≤ 100 × 109 /L) é comum e está associadaa
● idade > 40 anos, estado mental alterado, sangramento e insuficiência renal.
insuficiência renal aguda, insuficiência
respiratória, hipotensão e arritmias. s rins estão invariavelmente envolvidos na
O
leptospirose. Os achados relacionados variam desde
índrome de Weil:abrange atríadedehemorragia,
S alterações no sedimento urinário(leucócitos,
icteríciaelesão renalaguda. hemácias e cilindros hialinos ou granulosos) e
proteinúriadiscreta, na doença leve, até insuficiência
s pacientes morrem dechoque sépticocom
O renal e azotemia, na leptospirose grave.
falência de múltiplos órgãos e/ou complicações
hemorrágicas graves, que envolvem mais Insuficiência renal com hipopotassemia e sem oligúria
frequentemente os pulmões (hemorragia pulmonar), o é característica da leptospirose inicial. Os níveis
trato gastrintestinal (melena, hematoquezia), o trato séricos debilirrubinapodem estar altos, ao passoque
urogenital (hematúria) e a pele (petéquias, equimoses aumentos dos níveis de aminotransferases e fosfatase
e sangramento em locais de punção venosa). alcalina geralmente são moderados.
hemorragia pulmonar(com ou sem icterícia) é
A mbora sintomas clínicos de pancreatite não sejam um
E
reconhecida atualmente como um problema de saúde achado comum, os níveis de amilase frequentemente
pública disseminado, apresentando-se com tosse, dor estão elevados.
torácica, dificuldade respiratória e hemoptise, que
a leptospirose grave:anormalidades
N letrólitos. Ahemodiáliseé indicada em casos de
e
radiográficaspulmonares são mais comuns do que insuficiência renal, podendo aumentar a sobrevida dos
seria esperado com base no exame físico. O achado pacientes. Pode ser necessária transfusão sanguínea.
radiográfico mais comum é umpadrão alveolar Formas menos grave podem ser tratadas com
bilateral esparso,que corresponde à hemorragia eritromicina ou doxiciclina.
dispersa.Essas anormalidades afetam
predominantemente os lobos inferiores.Outros doxiciclina pode ser usada como profilaxia antibiótica
A
achados incluem densidades com base na pleura em casos de curta exposição a fatores de risco, como
(representando áreas de hemorragia) e atenuação exposição à água contaminada.
difusa em vidro fosco típica da síndrome da angústia
respiratória aguda (SARA). CONTROLEEPROFILAXIA
iagnóstico definitivo:baseia-se no isolamento do
D ● Implantação de saneamento básico em localidades
microrganismo do paciente, em um resultado positivo endêmicas;
daPCRou na soroconversão ou umAUMENTO NO ● Controle de roedores por meio de rodenticidas;
TÍTULO DE ANTICORPOS.Em casos com evidências ● Medidas de prevenção como o uso de calçados,
clínicas fortes de infecção, um título de anticorpo botas e indumentárias de proteção individual são
isolado de 1:200 a 1:800 (dependendo se o caso válidas para evitar o contágio a partir do ambiente,
ocorre em uma área de endemicidade alta ou baixa) no durante chuvas e enchentes, assim como para a
teste de aglutinação microscópica (MAT) é necessário. proteção de agricultores, veterinários, agrônomos,
ou outros profissionais expostos;
resposta de anticorpos pode ser afetada pelo
A ● Vacinação contra a leptospirose é principalmente
tratamento precoce com antibióticos. realizada em animais domésticos, visando à
prevenção de formas graves em cães, a
diagnóstico de referência oupadrão-ouroé o Teste
O diminuição da incidência em bovinos e suínos, a
de Soroaglutinação Microscópica (MAT). OMATé diminuição de perdas econômicas relacionadas à
SENSÍVEL NA FASE IMUNE DA DOENÇA, doença em animais domésticos e a diminuição do
permitindo a identificação do sorovar/sorogrupo risco de zoonose;
infectante. Porém, para a confirmação do diagnóstico é ● Vacina em humanos:França, Cuba e Japão para
necessário o uso de amostras de soro pareadas grupos específicos. As vacinas existentes são
coletadas nafase aguda e convalescente,com compostas de uma suspensão bacteriana morta
intervalo de cerca de 15 dias, visando obter a (bacterina) de um ou mais sorovares prevalentes
soro-conversão, onde um aumento de quatro vezes do na região. A proteção conferida pelas vacinas de
título confere resultado positivo. bacterina é específica contra o sorovar vacinal,
não havendo proteção cruzada contra outros
MAT é uma importante ferramenta epidemiológica,
O
sorovares. Além disso, a proteção é de curta
porém não tem boa sensibilidade para a detecção
duração, havendo necessidade de revacinação
precoce da doença (fase não imune).O teste se
periódica.
baseia na detecção de anticorpos anti-LPS no soro do
paciente, após a incubação com uma bateria de
HA NTAVIROSE
leptospiras vivas. A bateria deve conter sorovares
representantes de todos os sorogrupos e é importante o Brasil, a hantavirose é umadoença emergentee
N
adicionar um ou mais isolados locais, de acordo com o qualquer caso suspeito é denotificação compulsória
padrão epidemiológico da região, visando aumentar a imediata para desencadeamento de medidas de
especificidade do teste. controle, investigação e tratamento adequado.
TRATAMENTO eservatórios:rato do rabo peludo,Akodon sp,
R
ratinho do arroz.
tratamento antibiótico específico deve ser iniciado o
O
quanto antes, imediatamente após a suspeita clínica
VÍRUS
e/ou diagnóstico, de preferência nosprimeiros 7-10
dias de infecção,visando melhorar o prognóstico. um bunyavírus (família com 5 gêneros) pertencente
É
ao gêneroHantavirus.
antibiótico de escolha é abenzilpenicilina,
O
administrado por via intravenosa. s hantavírus são transmitidos porroedores.O
O
gêneroHantaviruscompreende 24 espécies, em geral
as formas graves, como Doença de Weil e SPHL,
N denominadas pelo local da identificação inicial.
poderá ser necessária a internação hospitalar do
paciente em unidade de terapia intensiva, com terapia s vírus deste gênero apresentam cápside circundado
O
de suporte agressiva, para manutenção da volemia e por um envoltório lipoproteico com espículas
uperficiais. O genoma viral é constituído por três
s utras formas de transmissão foram também
O
segmentos de RNA de fita simples lineares e de descritas:
simetria helicoidal:
ingestão de alimentos e água contaminados;
●
● S mall-S🡪codifica proteínas estruturais de ● percutânea, por meio de escoriações cutâneas e
nucleocapsídeo (N); mordeduras de roedor;
● Medium-M🡪glicoproteínas do envelope (G1 e ● contato do vírus com mucosa, por exemplo, a
G2); conjuntival
● Large-L🡪proteína L (L), além das proteínas não ● acidentalmente, em trabalhadores e visitantes de
estruturais NSs e NSm. biotérios e laboratórios.
roteína N:é oproduto mais abundante nos virions
P HSR:apresenta sintomas semelhantes à influenza
F
e nas células infectadas. Forma o nucleocapsídeo durante uma semana, seguida por uma fase de
viral, e se liga ao RNA para formar o complexo hipotensão com trombocitopenia, apresentando
denominado ribonucleoproteína. Induz a formação de hemorragias petequiais e choque em
anticorpos fixadores de complemento durante aproximadamente 10% a 15% dos pacientes.
infecções de mamíferos. E é importante na replicação
viral, pois atua como uma chaperona de RNA, índrome pulmonar por hantavírus:após o período
S
desdobrando continuamente o RNA para permitir que de incubação, o paciente também apresenta sintomas
este forme estruturas mais estáveis. de aparecimento abrupto, semelhantes à influenza,
com uma fase febril de aproximadamente quatro dias.
licoproteínas G1 e G2:possuem propriedades
G Em seguida, aparecem edema pulmonar, dispneia e
biológicas importantes por causarem virulência, hipóxia, e, frequentemente, hemoconcentração.
hemaglutinação, fixação do vírus e fusão com a célula
hospedeira. sses sintomas são ligados à infecção das células
E
endoteliais microvasculares do pulmão, que aumenta a
roteína L:tem função deRNA polimerase
P permeabilidade e causa oderrame de fluidos no
RNA-dependente,que participa da replicação. pulmão.A deterioração das condições é rápida, com
resultado fatal em grande número de casos. Anticorpos
PATOGÊNESEECARACTERÍSTICASCLÍNICAS e células T específicos são detectáveis quando os
sintomas da doença aparecem.
Período de incubação:varia de 7 a 21 dias.
PCVH:após incubação de 9 a 33 dias, manifesta-se
S
m roedores, a infecção por hantavírus não provoca
E por febre, mialgia, astenias, náuseas e cefaleia.
doença clínica e estabelece uma infecção persistente Ressalta-se que a doença NÃO inicia com tosse,
prolongada que pode durar por vários meses. coriza, ou outros sintomas respiratórios.Geralmente,
após o terceiro dia, surge tosse, inicialmente seca e
ransmissão horizontal:ocorre emroedorese a
T
posteriormente produtiva, com expectoração
infecção ocorre porarranhões e mordidas,embora a
muco-sanguinolenta, acompanhada por dispneia, que
transmissão através de aerossóis possa ter um papel
no início é de leve intensidade, mas, na maioria dos
importante.
casos, evolui em menos de 24 horas para insuficiência
s alvos do hantavírus são ascélulas endoteliais,
O respiratória. Acompanham o quadro, calafrios, náuseas
com as maiores concentrações de antígenos virais e vômitos, não sendo incomum dor abdominal e
observadas nos pulmões e rins. diarreia. Nesta fase, observa-se estertoração
pulmonar, taquicardia, e hipotensão arterial, seguidas
vírusé eliminado na urina e nas fezese
O por colapso cardiocirculatório.
provavelmente pelasaliva,pois existe replicaçãoviral
considerável nas glândulas salivares. DIAGNÓSTICOLABORATORIAL
m contraste com a infecção em roedores, a infecção
E diagnóstico laboratorial das infecções por hantavírus
O
humana resulta com frequência em doenças, ou febre é comumente feito por teste sorológico deELISA,
hemorrágica com síndrome renal (FHSR) ou síndrome visando à detecção deanticorpos IgM específicos.
pulmonar e cardiovascular por hantavírus (SPCVH),
dependendo do tipo de hantavírus. presença destes anticorpos surge precocemente,
A
com o aparecimento da doença. Os do tipo IgM
ransmissão para espécie humana:ocorre mais
T mantêm-se detectáveis por60 a 90 diase seu
frequentemente pelainalação de aerossóisformados encontro relaciona-se a infecção recente.
a partir de secreções e excreções dos roedores,
reservatórios de hantavírus. reação cruzada entre hantavírus relacionados não
A
permite a identificação do vírus infectante.
étodos menos utilizados são a imunofluorescência
M ● F ebre Q, rickettsiose e febre do carrapato causada
indireta e o Western blotting. porRickettsia;
● Infecção respiratória causada porMycoplasma
sresultados falso-positivospodem ocorrer
O pneumoniae;
principalmente devido à presença de fator reumatoide, ● Psitacose causada porChlamydia psittaci;
o que inviabiliza o uso da IFI em inquéritos sorológicos. ● Linfogranuloma venéreo causado porChlamydia
trachomatis;
ambém, mostra-se muito útil para este diagnóstico a
T
● Uretrite não complicada, endocervicites ou
RT-PCR,com a detecção do genoma do hantavírus
infecções retais em adultos causadas por
em materiais clínicos, para complementar os
Chlamydia trachomatis;
diagnósticos sorológicos e permitir a comparação
● A conjuntivite de inclusão causada porChlamydia
genética dos hantavírus.
trachomatispode ser tratada com cloridrato de
doxiciclina oral isolado ou em associação com
TRATAMENTO
agentes tópicos;
tratamento bem sucedido é dependente do
O ● Orquiepididimite aguda, causada porChlamydia
diagnóstico precoce. trachomatis ou Neisseria gonorrhoeae;
● Granuloma inguinal (donovanose) causado por
ão há tratamento especifico e é recomendado que o
N Calymmatobacterium granulomatis;
paciente sejatransferido com urgência para UTIem ● Estágios iniciais (I e II) da doença de Lyme
condições de isolamento respiratório. causado porBorrelia burgdorferi;
● Febre recorrente causada porBorrelia recurrentis
terapia para a SPCVH consiste na manutenção de
A transmitida pelo piolho;
oxigenação adequada e no suporte das funções ● Febre recorrente causada porBorrelia duttonii
hemodinâmicas e utilização de drogas vasoativas. A transmitida pelo carrapato;
drogaribavirinaé utilizada no tratamento da FHSR, ● Uretrite não gonocócica causadapor Ureaplasma
entretanto, não funciona adequadamente na SPCVH urealyticum(micoplasma-T).
que é de evolução mais aguda. A droga não teria
tempo para agir permitindo evolução para insuficiência cloridrato de doxiciclina também é indicado para o
O
respiratória com choque. tratamento de infecções causadas pelos seguintes
microrganismosgram-negativos:Acinetobacter spp.;
FA RMACOLOGIADADOXICICLINA Bacteroides spp.; Fusobacterium spp.; Brucelose
causada por Brucella spp. (em associação a
az parte da classe dastetraciclinas.É
F estreptomicina); Peste causada porYersinia pestis;
bacteriostática. Tularemia causada por Francisella tularensis;
Bartonelose causada por Bartonella bacilliformis;
Contraindicada para gestantes e lactantes.
Campylobacter fetus.
MECANISMODEAÇÃO
FARMACOCINÉTICA
s tetraciclinas entram nos microrganismos suscetíveis
A
bsorção:prontamente absorvidas e se ligam em
A
pordifusão passivae também por um mecanismo
grau variável às proteínas plasmáticas. A doxiciclina é
proteico de transporte dependente de energia próprio
praticamente toda absorvida após a administração
da membrana citoplasmática interna da bactéria.
oral.
s tetraciclinas se concentram no interior das células
A
xcreção:são concentradas pelo fígado na bile e
E
dos microrganismos suscetíveis. Elas se ligam
excretadas na urina e fezes em altas concentrações e
reversivelmenteàsubunidade 30Sdo ribossoma
sob a forma biologicamente ativa.
bacteriano. Essa ação IMPEDE QUE O RNA
TRANSPORTADOR (RNAT) SE LIGUE AO feitos adversos:reações cutâneas graves,tais
E
COMPLEXO RNA MENSAGEIRO como dermatite esfoliativa, eritema multiforme,
(RNAM)-RIBOSSOMA,inibindo, assim, a síntese de síndrome de Stevens-Johnson, necrólise epidérmica
proteínas da bactéria. tóxica, e reação medicamentosa com eosinofilia e
sintomas sistêmicos (DRESS), foram relatadas em
INDICAÇÕES
pacientes recebendo doxiciclina.
cloridrato de doxiciclina é indicado no tratamento
O
● ipertensão intracraniana benigna;
H
das seguintes infecções:
● Colite pseudomembranosa;
● F
ebre das Montanhas Rochosas, febre tifoide e do ● Diarreia associada àClostridium difficile(CDAD);
grupo tifoide; ● Fotossensibilidade;
● Esofagite e ulcerações esofágicas.
Todos os pacientes devem ser avisados sobre:
1. e vitar exposição excessiva à luz solarou à luz
ultravioleta artificial durante o tratamento com
doxiciclina e o tratamento deve ser descontinuado
se ocorrer fototoxicidade (por ex. erupções
cutâneas).
2. uso de protetoresou bloqueadores solares deve
ser considerado.
3. beber bastante líquidojunto com o medicamento
para reduzir o risco de irritação e ulcerações no
esôfago.
4. O uso de doxiciclina pode aumentar a incidência
decandidíase vaginal.
POSOLOGIAEMODODEUSAR
tratamento deve continuar por pelo menos24 a 48
O
horas após o desaparecimento dos sintomas e
febre.Quando utilizada em infecções estreptocócicas,
o tratamento deve ser mantido durante 10 dias para
prevenir o aparecimento de febre reumática e
glomerulonefrite.
dose usual de cloridrato de doxiciclina em adultos é
A
de200 mg no primeiro dia de tratamento
(administrada em dose única ou em doses de 100 mg,
a cada 12 horas), seguidos de umadose de
manutenção de 100 mg/dia(administrada em dose
única).
o controle deinfecções mais graves
N
(particularmente as infecções crônicas do trato
urinário), devem ser administradas doses diárias de
200 mg durante todo o período de tratamento.
ratamento da leptospirose:o cloridrato de
T
doxiciclina deve ser administrado em dose oral de 100
mg, 2 vezes por dia por 7 dias.
