Tireoide

Efeitos dos hormônios tireoidianos

• geral: catabolismo, aumenta produção de calor
• Sistema neurológico: desenvolvimento SNC
• Aparelho cardiovascular: aumento da contratilidade cardiaca e
aumento da FC
• Aparelho respiratório: aumento do consumo de O2 e aumento de
FR
• TGI: aumento da contratilidade
• Ossos: crescimento e maturação óssea, aumenta o turnover
• Sistema muscular: catabolismo muscular e aumento da
velocidade de contração
• Sistema endócrino: aumento da gliconeogênese e glicogenólise,
aumento da lipólise
 HIPOTIREOIDISMO

Deficiência do homônimo tireoidiano

• primário: causado por uma disfunção intrínseca da glândula

tireoide
• Secundário ou central: causado por uma disfunção da hipófise ou
hipotálamo -> estimulo insuficiente para a tireoide

Pode ser congênito ou adquirido

HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO
1. Tecido tireoidiano funcionante insuficiente
• destruição autoimune do tecido tireoidiano (tireoidite de
hashimoto)
• Ausência congênita do tecido tireoidiano
• Remoção cirúrgica do tecido tireoidiano
• Radioablação do tecido tireoidiano por iodeto radioativo ou por
radiação externa
• Destruição infiltrativa do tecido tireoidiano - homocromatose,
esclerodermia, amiloidose

2. Síntese insuficiente de hormônios tireoidianos

• deficiência de iodo
• Defeitos enzimáticos congênitos que impedem a síntese de
hormônio tireoidianos
• Inibição da produção e secreção dos hormônios tireoidianos por
medicações - tionamidas, amiodarona, lítio, alguns inibidores de
tirosina quinase

3. Alteração do metabolismo dos hormônios tireoidianos

• consumptivo, medicações

TIREOIDITE DE HASHIMOTO
Causa mais comum de hipotireoidismo primário na maior parte do
mundo (onde se suplementa o iodo na dieta)
• infiltrado linfocítico -> inflamação -> fibrose
• Predisposição poligênica
• Pode ocorrer junto com outras patologias autoimunes endócrinas
e não endócrinas
• Marcador: anti TPO+
• Não tem bócio

DEFICIÊNCIA DE IODO
Ocorre bócio - o TSH estimula a função da glândula mas também são
tróficos, estimulam o crescimento da glândula. Como no hashimoto
tem a destruição do TSH, não tem como ter bócio, diferente da
deficiência do iodo

HIPOTIROIDISMO CONGÊNITO PRIMÁRIO

Endocrinopatia mais comum na infância e causa déficit intelectual
evitável
• ausência congênita de tecido tireoidiano - 85%. 97% esporádico
• Defeitos enzimáticos congénitos que impedem a síntese de
hormônios tireoidianos - 15%
-> herança autossômica recessiva
-> NIS/pendrina/tireoperoxidade/DUOX2/tireoglobulina
Teste do pezinho
• obrigatório e gratuito em todo o pais
• Feito nas maternidades e postos de saude logo após as primeiras
48hs de vida, com coleta de gotinhas de sangue do calcanhar do
bebe
• Identifica: hipotireoidismo, fenilcetonúria, deficiência da
biotinidase, fibrose cística, anemia falciforme, hemoglonopatias e
hiperplasia adrenal congênita

HIPOTIREOIDISMO CENTRAL/SECUNDÁRIO
1. Secreção insuficiente de TSH - hipopituitarismo
• lesões selares
• Cirurgia hipofisária
• Irradiação hipofisária
• Apoplexia hemorrágica (síndrome de sheehan)
• Infiltração - hemocromatose, tuberculose, infecção fúngica, etc…
• Hipofisite linfocítica

2. Secreção insuficiente de TRH

• tumores hipotalâmicos (linfoma, germinoma, glioma, etc)
• Irradiação
• Inflamação (sarcoidose, vasculite, etc)

Quadro clinico:
Depende da - idade, velocidade de instalação e etiologia
Na infância (não congênito)
• causa mais comum: + no
adulto, tireoidite de
Hashimoto
• Insidioso, pode ter bócio
• Atraso na velocidade de
crescimento, baixa estatura
• Sobrepeso em relação a
altura, mas raramente obesos
• Face imatura, alargamento do
nariz
• Atraso na dentição e idade
óssea
• Puberdade atrasa ou precoce
• Letargia, intolerância ao frio,
constipação, pele seca e dema

Diagnóstico

Hipotiroidismo Hipotireoidismo Hipotireoidismo

primário (99%dos subclínico central/secundário
casos) • TSH alto • TSH normal ou
• TSH alto (geralmente baixo
(geralmente acima 5-10 mUI/L • T4 livre baio
de 10mUI/L) • Tá livre
• T4 livre baixo normal

Exames adicionais (para etiologia)

-> anti TPO: autoimune
-> ultrassonografia: tamanho, nódulos, eco textura
-> cintilografia: sem necessidade
Outros exames laboratoriais que podem estar alterados no
hipotireoidismo:
• anemia microcítica
• Hiponatremia
• Hipoglicemia
• Aumento de CPK
• Aumento de colesterol total, LDLc e triglicérides
• Aumento de homocisteína
• Aumento de prolactina

Quando doar o TSH - rastreamento

-> Dislipidemias,
-> doenças autoimune (DM1, LES, vitiligo, etc),
-> tireoidite pós-parto,
-> síndrome de down e turner,
-> uso de amiodarona, lítio e interferon,
-> irradiação de cabeça e pescoço,
-> após tratamento de tireotoxicose

Tratamento - LEVOTIROXINA
• tomar em jejum com água, diariamente
• cps: 25 a 300 ug
• Marcas: puran T4, levoid, euthyrox, synthroid
• Bioequivalência: variações na absorção, manter sempre a
mesma marca
• Início terapêutico
-> se > 50 anos ou cardiopata, iniciar com 25 ou 50 ug/dia e
aumentar lentamente
• monitoração: 1º TSH e T4L após 6-8 semanas - equilíbrio
completo do T4L
• Sempre investigar aderência ao tratamento e uso adequado da
medicação
• Aumentam a necessidade de levotiroxina: gestação, doença do
TGI, piora da doença tireoidiana, aumento de peso
• Reduz a necessidade de levotiroxina: pós-parto, redução do peso
• Dose excessiva: risco para osteoporose, espessamento
ventricular, fibrilação atrial
Repomos o T4, pois ele é melhor armazenado no organismo, assim,
não corremos o risco de dar uma dose muito alta ao paciente

HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
• TSH elevado e T4L normal
• Prevalência 10-13%
-> mais em mulheres, especialmente acima dos 60 anos
-> mais em pacientes com outras doenças autoimunes
• 20-25% dos pacientes desenvolvem hipotireoidismo clínico em 4
a 8 anos
• Significado clínico
-> aumento do risco cardiovascular: disfunção diastólica e sistólica
de ventriculo esquerdo, causa secundária importante de aumento
de colesterol total, LDLc e triglicérides

Quando tratar?
-> pacientes sintomáticos
-> mulheres planejando gestação
-> hipercolesterolemia
-> TSH > 10 mUI/L - reduz risco de mortalidade cardiovascular
-> anti TPO+
-> bócio - reduz crescimento

-> COMA MIXEDEMATOSO

• complicação rara e potencialmente fatal do hipotireoidismo
grave
• Hipotensão, bradicardia, hipotermia, rebaixamento do nível de
consciência
• Fatores de risco: idosos, pouco acesso ao serviço de saude, tempo
frio, comorbidades graves
• Tratamento ideal: reposição endovenosa de T4 + medidas de
suporte
 HIPERTIREOIDISMO

Hipertiroidismo: produção excessiva de hormônios tireoidianos pela

tireoide

Tireotoxicose: excesso de hormônios tireoidianos, de origem

endógena ou exógeno

-> também pode ser classificado em primário ou secundário

HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO
1. Anticorpos contra receptor de TSH (TRAb): doença de graves
2. funcionamento de tecido tireoidiano autonomamente
-> adenoma tóxico
-> bócio multinodular tóxico
3. Funcionamento do tecido da tireoide heterotópico
autonomamente
-> Struma ovarii/ metástase diferenciada de câncer de tireoide

HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
1. Adenoma hipofisário secretor de TSH

TIREOTOXICOSE NÃO HIPERTIREOIDE

1. Ingestão elevada de hormônios tireoidianos
-> farmacológico: levotiroxina (T4) ou liotironina (T3)
-> não farmacológico: suplementos alimentares contaminados,
produtos com carne processada inapropriadamente
2. Inflamação da tiroide com liberação de hormônio tireoidiano
(sem aumento da produção)
-> tireoidites subaguda e aguda
-> tireoidite autoimune e pós-parto
-> tireoidite induzida por amiodarona ou outras medicações

DOENÇA DE GRAVES
Causa mais comum do hipertireoidismo
• doença autoimune, com anticorpos contra antígeno da tireoide -
principal é anti-receptor do TSH (TRAb)
• a doença de graves e tireoidite de Hashimoto podem ser
consideradas síndromes relacionadas (doença de hashi-graves) -
paciente pode mudar de uma categoria para outra durante
seguimento
• Associação com outras doenças autoimunes - anemia, miastenia,
vitiligo, LES
• 95% dos casos de hipertireoidismo
• 6-8 F: 1 M, mais em adultos jovens
• Bócio difuso e geralmente uniforme
• Consistência geralmente fibroelástica
• Pode haver fremito e sopro nos polos superiores (aumento da
vascularização)
• Com o tratamento a glândula diminui
• Pode ser acompanhado de oftalmopatia e dermopatia

BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO

História de bócio multinodular de longa duração, mais em idosos
• exposição a maior concentração de iodo, podem desencadear
hiperfunção
• Hipertireoidismo mais leve que o da doença de graves
• Não tem oftalmopatia
• Anticorpos antireoidianos - negativo

ADENOMA TÓXICO
Acomete mais adultos jovens
• presença de um tumor em uma glândula normal
• Geralmente limitado a 1 nódulo, que cresce lentamente ate > 3cm
• Restante da glândula começa a ficar suprimida ate ficar atrófica
• Anticorpos anti tireoidianos - negativos
Quadro clinico especifico da DOENÇA DA GRAVES
• bócio característico (difuso e geralmente uniforme)
• Sopro/frêmito tireoidiano - pela hipervascularização
• Oftalmopatia
• Dermopatia - mixedema pré-tibial

-> oftalmopatia
• oftalmopatia infiltrativa: inflamação e edema da gordura
orbitaria e músculos extraoculares, retração palpebral, edema
periorbitário, inflamação da conjuntiva
• Clinicamente: proptose, olhar fixo, desconforto ocular
• Curso clinico: as vezes independe da tireotoxicose e do
tratamento
• Cinicamente 30% tem orbitopatia - mais frequente se avaliar com
CT/RM de orbita
-> mixedema pré-tibial
• manifestação tardia, rara
• 99%das dermopatias tem orbitopatia
• Edema não depressível, por acumulo de mucopolissacaridase
• Em geral em áreas de trauma
• Nódulo e placas - crõnica

Diagnóstico

Hipertireoidismo Hipertireoidismo Hipertireoidism

primário subclínico o central
• TSH baixo • TSH baixo • TSH normal
• T4 livre alto • T4L normal ou alto
• TRAb positivo na • T4L alto
doença de graves

Ultrassonografia
• avalia a presença de nódulos
• Na doença de graves:
vascularização aumentada

Captação e mapeamento
da tireoide
(cintilografia)
HIPERTIREOIDISMO APÁTICO
Apresentação atípica do hipertireoidismo vista em alguns pacientes
idosos
• não há QC de hiperresposta catecolaminérgica
• Redução de peso
• Bócio discreto
• FA baixa resposta
• Depressão

CRISE TIREOTÓXICA
Exarcebação súbita das manifestações clinicas da tireotoxicose ->
descompensação de múltiplos sistemas
• risco de morte 10-25%
• Hipertireoidismo prévio + fator desencadeante
-> infecções, doenças agudas (IAM, trauma)
-> cirurgias, parto
-> radioiodoterapia, uso de contraste iodado

Diagnóstico
• clínico - não há valores de TSH e T4L que diferenciem um
hipertireoidismo “comum” de uma crise tireotóxica
• Pontos principais: tireotoxicose, alteração no SNC,, febre,
taquicardia, sintomas TGI e sinais de IC
• Escalas de pontos como a de Burch e Wartofsky auxiliam o
diagnost
-> abaixo de 25 pontos: crise tireotóxica improvável
-> 25 a 44 pontos: critério tireotóxica ou iminente
-> >= 45 pontos: altamente sugestivo de crise tireotóxica

Tratamento medicamentoso
1. B-bloqueadores
-> sintomáticos
-> para todas as tireotoxicoses com sintomas simpaticomimétricos
(ex: palpitações, tremores)
-> podem ser o único tratamento necessário nas causas transitórias
-> preferência pelo propranolol: inibe a conversão de T4 em T3

2. Tionamidas
-> inibem a sintese de hormônio tireoidiano
-> metimazol/tapazol na maior parte dos casos
-> propiltiouracil em gestantes e na crise tireotóxica - inibe a
conversam de T4 em T3
-> principais indicações: doença de graves com hipertireoidismo
leve a moderado, preparo para o uso de iodo radioativo ou cirurgia,
paciente que recusam ou não podem fazer uso de iodo radioativo ou
cirurgia
Tratamento não medicamentoso
1. Iodo radioativo (radioiodoterapia)
-> captação seletiva do iodeto na tireoide - destruição de parte do
tecido
-> controle do hipertireoidismo em 1 a 2 meses
-> possíveis complicações: evolução para hipotireoidismo,
raramente com exarcebação transitória da tireotoxicose

2. Cirurgia (lobectomia)
-> ressecção de adenoma tóxico com lobectomia é curativa
-> bócios multinodulares tóxicos, especialmente com sintomas
compressivos ou desfiguração estética
-> casos graves de Graves - controle imediato

TIREOIDITES

TIREOIDITE SUBAGUDA ( DE QUERVAIN)

• geralmente após infecção de vias aéreas superiores - provável
etiologia viral
• Evolução trifásica:
1. Fase: tireotoxicose por 2 a 8 semanas por liberação dos
hormônios tireoidianos de forma descontrolada pela tireoide
lesada
2. Fase: hipotireoidismo por +/- 1 mês
3. Fase: retorno do eutireoidismo
• anamnese: dor na região da tireoide, sintomas gerias (febre,
calafrios, queda do estado geral), sintomas de tireotoxicose ou
hipotireoidismo
• Exame físico: tireoide dolorosa e endurecida à palpação, pouco
aumentada
• Exames laboratoriais: baixo TSH, T4>T3, alto VHS
• Cintilografia de tireoide: captação <2%
• Tratamento: AINH para dor e sintomas gerais, se necessário, B-
bloqueadores na fase de tireotoxicose e levotiroxina se
hipotireoidismo sintomático
TIREOIDITE LINFOCÍTICA/SILENCIOSA/INDOLOR
• mais comum em mulheres, 30-40 anos
• Infiltração linfocítica + anti TPO + em 50% -> provavelmente
autoimune
• Evolução trifásica - subaguda, mas cada fase dura semanas a
meses
1. Fase: tireotoxicose, geralmente leve
2. Fase: hipotireoidismo
3. Fase: retorno ao eutireoidismo
• suspeitar se antes dos sintomas de hipotireoidismo estivesse
presentes sintomas de tireotoxicose
• Tireoidite de tamanho normal ou pouco aumentada, não dolorosa
• Diagnóstico laboratorial: baixo TSH -> alto TSH
• Tratamento: se necessário, B-bloqueadores na fase de
tireotoxicose e levotiroxina se hipotireoidismo sintomático

TIREOIDITE PÓS-PARTO
• desenvolvimento de disfunção tireoidiana até 12 meses após a
gestação em uma mulher previamente eutireoidea
• Afeta 8-11% das mulheres após parto ou abortamento
• Fatores pré-disponente: episódios prévios, DM1 e anticorpos
tireoidianos + 80% com anti TPO+
• Semelhante a tireoidite linfocítica, mas quadro clínico bastante
variável - evolução trifásica típica, apenas tireotoxicose, apenas
hipotireoidismo
• Diagnóstico frequentemente não realizado, pois sintomas de
tireotoxicose ou de hipotireoidismo são atribuídos ao puerpério
• Laboratório, cintilografia e tratamento = tireoidite linfocítica
• Evolução
-> 15-50% evoluem com hipotireoidismo permanente
-> 70% risco de recorrência em gestações subsequentes
TIREOIDITE AGUDA/SUPURATIVA
• infecção da tireoide - bacteriana vinda da pele ou seio piriforme
na população geral (raro): bacteriana/micobacteriana/fúngica/
parasitária, com disseminação hematogênica em
imunocomprometidos
• Dor importante, febre e outros sintomas sistêmicos de infecção
• Aumento assimétrico, quente e doloroso da tireoide - abscesso
• Tratamento: drenagem do abscesso, tratamento conforme
patógeno

TIREOIDITE POR MEDICAÇÕES

• tireoidite indolor pela amiodarona - tratamento: glicocorticoides
-> diferencial: tireotoxicose induzida pelo iodo da amiodarona -
tratamento: tionamidas
• tireoidite indolor pelo interferon alfa - tratamento: b-
bloqueadores
-> diferencial: graves induzido pelo interferon - tratamento:
tionamidas

NÓDULOS TIREOIDIANOS

• Prevalência aumenta com a idade

• Detectados na palpação em 6% mulheres e 2% homens
• Detectados por USG alta resolução em até 70% dos adultos, mais
em mulheres
• 90-95% benignos
• Objetivo principal da avaliação é detectar os 5-10% malignos

Sinais e sintomas
• maioria dos nódulos é assintomática e seu diagnóstico é feito
através da palpação tireoidiana ou são achados de
ultrassonografia/CT/RNM
• Apenas nódulos grandes costumam ser notados pelo paciente
• Raro: disfagia, rouquidão, dor, estase venosa
Exame físico
• avaliar tamanho, consistência, mobilidade do nódulo
• Linfadenopatia unilateral ou paralisia de cordas vocais sugerem
malignidade
• Bócio multinodular - avaliação nódulo a nódulo

Exames iniciais
• TSH e T4L
-> se TSH baixo ou indetectável -> cintilografia para diferenciar
causas de hipertireoidismo
• cintilografia de tireoide
-> nódulo hipercaptantes, são benignos e podem corresponder a
adenoma folicular ou bócio coloide adenomatoso.
-> não é necessário puncionar o nódulo se for hipercaptante

Ultrassonografia

Fatores sugestivos de Fatores sugestivos de

benignidade malignidade
• imagem ocular anecoica • hipoecogenicidade
- cisto de tireoide • Ausência de halo
• Nódulos espongiformes • Fluxo central ao Doppler
• Nódulos com • Bordas irregulares
ecogenicidade normal • Microcalcificações
ou aumentada • Linfonodo metastático
Indicações para tireoidectomia
• câncer de tireoide ou suspeita de malignidade
• Sintomas compressivos
• Bócio mergulhante ou intra-torácico
• Hipertireoidismo refratário a tratamento clinico

Possíveis complicações
• dependem da duração da cirurgia, morbidade perioperatória,
invasão extratireoidiana, linfadenectomia e experiencia do
cirurgião
• Hipoparatireoidismo transitório/permanente
• Lesão do nervo laríngeo recorrente transitória/permanente
• Mais rara: lesão esofagiana, traqueal, fístulas
• Esperada: hipotireoidismo

NEOPLASIAS DE TIREOIDE

CARCINOMAS DE TIREOIDE
• mais comum em mulheres
• Diagnóstico por USG de microcarcinomas

5 tipos:

1.Carcinoma papilífero
• mais comum em mulheres de 30-50 anos
• Multicêntricos em 20-80%
• Crescimento e velocidade de progressão lentos
• Envolvimento linfonodal macroscópico em 33% e microscópico
em 60%
• 30% são microcarcinomas e 5% já possuem metástases ao
diagnostico (pulmão)

2. Carcinoma folicular
• mais comum em mulheres acima dos 50 anos
• Mais comum em áreas com déficit de iodo
• Maiores que os papilíferos e únicos
• raro acometimento linfonodal
• Metástase a distancia são comuns

Tratamento: depende do grau de risco do tumor, radioterapia pós

operatória para eliminar o tecido tireoidiano residual

3. Carcinoma medular da tireoide

• origem nas células parafoliculares, produtoras de calcitonina
• 25% hereditário por mutação no gene RET
• 75% esporádicos por mutação somática
• Tratamento: tireoidectomia total + esvaziamento linfonodal do
nível VI

SÍNDROME DO EUTIREOIDEO DOENTE

• Paciente com doença não tireoidiana graves podem apresentar

alterações na função tireoidiana
• Inicialmente, queda do T3
• Com doenças mais graves, redução progressiva de T4/T4L com
TSH normal baixo ou baixo
• Na recuperação, elevação do TSH
• Se não houver historia ou sinais de doença tireoidiana ou
hipofisária, não tratar e retestar 6 a 8 semanas após a
recuperação