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Adrenergico

A transmissão noradrenérgica é crucial para o sistema nervoso simpático, utilizando principalmente a noradrenalina como neurotransmissor. O processo envolve a síntese, armazenamento e liberação da noradrenalina, que atua em diversos receptores adrenérgicos, resultando em efeitos fisiológicos variados. Agonistas e antagonistas adrenérgicos têm aplicações clínicas significativas em condições como hipertensão, asma e insuficiência cardíaca.

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Adrenergico

A transmissão noradrenérgica é crucial para o sistema nervoso simpático, utilizando principalmente a noradrenalina como neurotransmissor. O processo envolve a síntese, armazenamento e liberação da noradrenalina, que atua em diversos receptores adrenérgicos, resultando em efeitos fisiológicos variados. Agonistas e antagonistas adrenérgicos têm aplicações clínicas significativas em condições como hipertensão, asma e insuficiência cardíaca.

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Transmissão Noradrenérgica – Estudo Completo

A transmissão noradrenérgica é um processo fundamental do sistema nervoso


simpático, responsável por ativar respostas do tipo 'luta ou fuga'. Essa via usa
principalmente a noradrenalina (NA) como neurotransmissor, mas a adrenalina (A) e a
dopamina (DA) também participam em alguns contextos.

1. Síntese da Noradrenalina
A síntese ocorre no neurônio simpático pós-ganglionar, começando com o aminoácido
tirosina.

Etapas da Síntese:

1. Tirosina entra no neurônio pela corrente sanguínea.

2. Tirosina → DOPA (via tirosina-hidroxilase – etapa limitante).

3. DOPA → Dopamina (via DOPA-descarboxilase).

4. Dopamina entra nas vesículas sinápticas (via VMAT-2).

5. Dopamina → Noradrenalina (via dopamina β-hidroxilase).

Na medula adrenal: Noradrenalina → Adrenalina (via feniletanolamina N-


metiltransferase).

2. Armazenamento da Noradrenalina
A noradrenalina é armazenada em vesículas sinápticas nos terminais axônicos. Nessas
vesículas também estão presentes dopamina β-hidroxilase, ATP e cromograninas.

3. Liberação da Noradrenalina
Quando o impulso nervoso chega ao terminal do neurônio simpático:

1. Ocorre entrada de Ca²⁺ na célula.

2. As vesículas fundem-se com a membrana e liberam a NA na fenda sináptica.

3. A NA atua nos receptores pós-sinápticos.

A NA também ativa receptores α2 pré-sinápticos, que inibem a liberação adicional da


NA (feedback negativo).

4. Receptores Adrenérgicos
Receptores Alfa (α):

• α1: Vasos sanguíneos, íris, bexiga – causa vasoconstrição, aumento da PA e


midríase.
• α2: Pré-sináptico – inibe a liberação de NA (feedback negativo).

Receptores Beta (β):

• β1: Coração e rins – aumenta a FC, contratilidade e liberação de renina.

• β2: Pulmões, músculos, útero – causa broncodilatação, vasodilatação e relaxamento


uterino.

• β3: Tecido adiposo e bexiga – promove lipólise e relaxamento vesical.

5. Agonistas Adrenérgicos
Agonistas Diretos:

• Adrenalina (α1, α2, β1, β2) – anafilaxia, parada cardíaca.

• Noradrenalina (α1, α2, β1) – choque com hipotensão.

• Fenilefrina (α1) – descongestionante, hipotensão.

• Dobutamina (β1) – insuficiência cardíaca.

• Salbutamol/Fenoterol (β2) – broncoespasmo, asma.

Agonistas Indiretos:

• Anfetamina – aumenta liberação de NA (TDAH, narcolepsia).

• Tiramina – estimula liberação de NA.

• Cocaína – inibe recaptação de NA.

6. Antagonistas Adrenérgicos
Antagonistas Alfa:

• Prazosina (α1 seletivo) – hipertensão, HPB.

• Fentolamina (α1 e α2) – feocromocitoma.

• Tamsulosina (α1A) – HPB.

Antagonistas Beta:

• Propranolol (β1 e β2) – HAS, arritmia.

• Atenolol, Metoprolol (β1) – HAS, IC.

• Carvedilol, Labetalol (β1, β2 e α1) – IC, emergência hipertensiva.

7. Resumo dos Efeitos Fisiológicos


• α1: Vasoconstrição, ↑ PA, midríase.
• α2: Feedback inibitório (↓ NA).

• β1: ↑ FC, contratilidade, renina.

• β2: Broncodilatação, vasodilatação, relaxamento uterino.

• β3: Lipólise, relaxamento vesical.

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