🩺HIPERTENSÃO ARTERIAL

SISTÊMICA (HAS),
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA,
MIOCARDIOPATIAS
📚 1. DEFINIÇÃO
HAS é uma doença crônica multifatorial caracterizada pela elevação
persistente da pressão arterial, com risco cardiovascular aumentado e
lesão de órgãos-alvo (LOA).

É assintomática na maioria dos casos.

Diagnóstico clínico (segundo Diretriz Brasileira 2020)

PA ≥ 140x90 mmHg em pelo menos duas ocasiões diferentes, com técnica
correta e sem medicação.

Diferença > 15mmHg: alto risco cardiovascular;

Confirmar com:

MRPA (Medida Residencial da PA)

MAPA 24h (Monitorização Ambulatorial da PA)

📊 2. CLASSIFICAÇÃO DA HAS (Diretriz Brasileira)

Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Normal < 120 < 80

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 Pré-hipertensão (PA elevada) 120–139 80–89

Estágio 1 140–159 90–99

Estágio 2 160–179 100–109

Estágio 3 ≥ 180 ≥ 110

🧬 3. FISIOPATOLOGIA
Disfunção endotelial: ↓ produção de NO, ↑ citocinas inflamatórias.

Aumento da resistência vascular periférica (RVP).

Estímulo ao sistema nervoso simpático e sistema renina-angiotensina-

aldosterona (SRAA).

Proliferação da musculatura lisa → aterosclerose.

⚠️ 4. FENÔMENOS DIAGNÓSTICOS ESPECIAIS

Fenômeno Definição

Hipertensão do
PA alta no consultório, normal em casa (MAPA/MRPA)
avental branco

Hipertensão
PA normal no consultório, alta fora dele
mascarada

Hipertensão PA ≥ 140x90 com 3 ou mais fármacos otimizados (incluindo

resistente tiazídico)

PA ≥ 140x90 com 5 ou mais fármacos, incluindo espironolactona

Hipertensão refratária
e diurético de alça

Pseudo-crise
PA muito elevada sem LOA, geralmente por ansiedade
hipertensiva

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 📋 5. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR
Avaliação do risco:
1. Nível pressórico

2. Fatores de risco adicionais (ex: dislipidemia, tabagismo, DM, sedentarismo,

obesidade)

3. Lesão de órgão-alvo (LOA):

ECG: hipertrofia ventricular esquerda

Creatinina > 1,2 mg/dL ou microalbuminúria

Retinopatia hipertensiva (fundoscopia)

4. Doença cardiovascular estabelecida (AVC, IAM, DRC)

Grau de risco:
Classificação Critérios

Baixo risco Estágio 1 + sem fator de risco

Moderado risco Estágio 1 + 1 a 2 fatores de risco

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 Alto risco Estágio 2–3 OU LOA OU ≥ 3 fatores de risco OU DM sem LOA

Muito alto risco HAS + doença cardiovascular ou renal estabelecida OU DM com LOA

🎯 6. CONDUTA DE ACORDO COM O ESTÁGIO E RISCO

Estágio / Risco Conduta Inicial

PA elevada (pré-
Mudança de estilo de vida + reavaliação periódica
HAS)

Estágio 1 + baixo Mudança de estilo de vida por 3–6 meses; se falhar, iniciar
risco fármacos

Estágio 1 + risco ≥
Mudança de estilo de vida + tratamento medicamentoso imediato
moderado

Estágio 2 ou 3 Início imediato de fármacos + medidas não medicamentosas

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 🏃‍♀️ 7. TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
Dieta DASH

Sódio < 2g/dia (5g sal)

Potássio alimentar adequado

Atividade física: ≥ 150min/semana (moderada)

Redução de peso (IMC < 25 kg/m²)

Álcool: máximo 30g/dia

Parar tabagismo

Controle do estresse e espiritualidade

💊 8. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Objetivos:
Reduzir PA para < 130x80 mmHg (na maioria dos pacientes)

Reduzir morbimortalidade CV

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 Classes principais:
Classes preferenciais:

1-diuréticos tiazídicos

2-bloqueadores do canal de cálcio

3-Inibidores receptor de angiotensina/bloq. Receptores At1

4-betabloqueadores: preferível se IAM, angina, ICFer, controle de FC,

mulheres com potencial de engravidar

Mecanismo de
Classe Exemplos Efeitos adversos
ação

Inibe ECA, ↓ Enalapril, Tosse seca,

IECA
angiotensina II captopril angioedema, hiperK

Bloqueia receptor Losartana,

BRA Rash, exantema
AT1 valsartana

HipoK,
Natriurético no HCTZ,
Tiazídicos hipomagnesemia,
túbulo distal clortalidona
hiperuricemia

BCC (di- Vasodilatador Anlodipino, Edema maleolar, rubor,

hidropiridínico) arterial nifedipino cefaleia

BCC (não di- Diminui FC e Verapamil,

Bradicardia, IC
hidropiridínico) contratilidade diltiazem

Atenolol, Bradicardia, disfunção

Betabloqueadores ↓ DC e renina
metoprolol sexual

Espironolactona (4ª Antagonista da

— Ginecomastia, hiperK
droga) aldosterona

Vasodilatação Prazosina,
Alfabloqueadores Hipotensão postural
periférica doxazosina

Simpaticolíticos Clonidina, Boca seca, sonolência,

↓ centro vasomotor
centrais metildopa galactorreia

Vasodilatadores Relaxa musculatura Hidralazina, Taquicardia reflexa,

diretos lisa minoxidil lúpus-like

Inibe diretamente
Inibidor de renina Alisquireno Rash, diarreia
renina

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 Esquemas terapêuticos:

Situação Conduta

HAS leve + baixo risco Monoterapia com IECA/BRA, BCC ou tiazídico

HAS estágio 2 ou alto Iniciar com dupla associação (ex: IECA + tiazídico ou IECA +
risco BCC)

HAS refratária Tripla associação + espironolactona

Evitar IECA + BRA juntos (aumenta risco sem benefício adicional)

🚨 9. CRISES HIPERTENSIVAS
Tipo Critério Conduta

Urgência Readequar tratamento anti-

PA ≥ 180x120 mmHg sem LOA aguda
hipertensiva hipertensivo

Emergência PA ≥ 180x120 mmHg com LOA aguda Redução controlada imediata

hipertensiva (ex: AVC, IAM, edema agudo) na 1H com EV hospitalar

Pseudo-crise PA muito elevada sem sintomas Acalmar, ansiolítico VO,

importantes ou LOA, geralmente reavaliar em 1h

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 ansiosa

🚨 10. TERMOS IMPORTANTES

HA resistente: PA >= 140x90mmHg com uso de 3 ou + anti-hipertensivos em
doses otimizadas, sendo um deles um diurético tiazidico;

HA refrataria: HAR verdadeira que mantem PA > = 140x90mmHg mesmo com

5 ou + anti-hipertensivos incluindo a espironolactona e diuréticos longa ação;

5ª droga: beta bloqueador e/ou clonidina

Urgência hipertensiva: PAS> = 180 e/ou PAD >= 120mmHg sem LOA aguda e
sem risco iminente de morte;

Emergência hipertensiva: PAS > = 180 e/ou PAD > = 120mmHg com LOA
aguda e risco iminente de morte;

Pseudocrise hipertensiva: hipertensos tratados e não controlados ou em

hipertensos não tratados, com medidas de PA muitos elevadas, mas oligo ou
assintomático.

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 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC)
🧠 CONCEITO E FISIOPATOLOGIA
📌 Definição:
Síndrome clínica em que o coração não consegue bombear
sangue suficiente para atender às necessidades metabólicas
do organismo ou o faz às custas de altas pressões de
enchimento.

🧬 Fisiopatologia:
Agressão miocárdica → leva à ativação neuro-hormonal compensatória:

SNS: vasoconstrição, ↑ FC, ↑ contratilidade

SRAA: retenção de sal e água, ↑ volume, ↑ PA, hipertrofia

BNP: vasodilatação (mecanismo compensatório)

🫀 Fração de Ejeção (FEVE):

Percentual de sangue ejetado pelo VE a cada contração

Importante para classificação da IC

🩺 CLASSIFICAÇÃO DA IC
🔢 Pela Fração de Ejeção (FEVE):
ICFEreduzida: FEVE < 40%

ICFElevemente reduzida: FEVE entre 41–49%

ICFEpreservada: FEVE ≥ 50%

🧍 Pela gravidade dos sintomas:

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 NYHA I a IV

🕐 Pela progressão:
IC aguda nova

IC crônica descompensada

🔍 DIAGNÓSTICO
✅ Diagnóstico é clínico!
Critérios de Framingham (2 maiores ou 1 maior + 2 menores)

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 ❗ Achados clínicos frequentes:
Dispneia (aos esforços, repouso, ortopneia, PND)

Edema periférico, estertores, B3, turgência jugular

Taquicardia, ascite, refluxo hepatojugular

🔬 EXAMES COMPLEMENTARES
🧪 Laboratoriais – Peptídeos Natriuréticos:
BNP / NT-proBNP:

O BNP é um neurohormonio secretado pelos ventrículos, aumentados em

casos de hipervolemia e sobrecarga de pressão

↑ em ICFEr

Valores baixos ajudam a excluir IC

Preferir NT-proBNP em uso de sacubitril-valsartana

Em pacientes em uso do medicamento sacubitril-valsartana, a inibição da

neprilisina pelo sacubitril promove elevação nos níveis séricos do BNP, mas
não do NT‑proBNP, interferindo na acurácia diagnóstica do BNP. Nestes
pacientes, devemos utilizar o NT-proBNP

Valores alterados por: idade, obesidade (↓), SCA, IRA, anemia

📈 Eletrocardiograma (ECG):
Avalia etiologia e causa da descompensação

🩻 Radiografia de Tórax:
Avalia área cardíaca e congestão pulmonar

⚠️ Rx normal não exclui IC, especialmente na crônica descompensada

🫀 Ecocardiograma:
Essencial em todos os pacientes com suspeita de IC

Repetir se mudança clínica ou após otimização terapêutica

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 🧲 Ressonância Cardíaca:
Padrão-ouro para avaliar FEVE

💊 TRATAMENTO
🧱 PILARES DE SOBREVIDA (somente para ICFEr)
Reduzem mortalidade:

Betabloqueadores (metoprolol SUCC, bisoprolol, carvedilol)

IECA ou BRA

Inibidores da neprilisina (sacubitril-valsartana)

Espironolactona

SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina)

🚫 ICFEp: nenhum tratamento com redução comprovada de

mortalidade
⚠️ Furosemida não reduz mortalidade!
💡 TRATAMENTO SINTOMÁTICO
Furosemida: para controle de congestão

Ivabradina: se ritmo sinusal e sintomas persistentes

Hidralazina + Nitrato: para negros ou intolerância a IECA/BRA

Digoxina: sintomáticos refratários, ativa SN simpático

🚨HEMODINÂMICO
IC DESCOMPENSADA – MODELO CLÍNICO-

Perfil Congestão Conduta

A – Quente e seco Ausente Otimizar medicações

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 B – Quente e congesto Presente Diuréticos + vasodilatadores

C – Frio e congesto Presente Inotrópicos

L – Frio e seco Ausente Hidratação cautelosa ± inotrópico

🧴 CONDUTAS POR PERFIL:

🔹 PERFIL A
Otimização de terapia oral

🔹 PERFIL B
Furosemida IV:

Início: 20–40mg (se sem uso prévio)

Máximo: 2,5x dose habitual ou 1mg/kg

VO = 2x EV

Vasodilatadores: se PAS > 110 mmHg

EV: Nitroglicerina, Nitroprussiato

VO: IECA, dinitrato de isossorbida

⚠️ Benefícios: controle da PA e dispneia, sem impacto em

mortalidade/internação

🔹 PERFIL C
Inotrópicos: se PAS < 110 mmHg com má perfusão

Dobutamina: beta-1, ↑ débito cardíaco, risco de arritmias

Milrinona / Levosimendana: opção em uso de BB, sem superioridade

comprovada

🔹 PERFIL L
Hidratação cuidadosa

Considerar inotrópico se necessário

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 🎯 METAS CLÍNICAS NA DESCOMPENSAÇÃO
Diurese: 1L nas primeiras 6h; 1,5–2,5 mL/kg/h

Sem ortopneia em 24h

Sem dispneia aos mínimos esforços em 72h

SatO₂ > 90%, FC < 100 bpm, FR < 22 irpm

PAS: entre 110–130 mmHg

MIOCARDIOPATIAS
📚 Classificação:
Primárias:

Dilatada

Hipertrófica

Infiltrativas (Amiloidose, Hemocromatose)

Inflamatórias/infecciosas (Doença de Chagas, miocardites)

Miocárdio não compactado

Arritmogênica

Secundárias:

Hipertensiva

Valvar

Isquêmica

Congênita

🫀 MIOCARDIOPATIA DILATADA (CMD)

🔎 Definição:
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 Forma mais comum (90%)

Dilatação do ventrículo esquerdo associado com disfunção sistólica, nos

casos em que nãofoi possível encontrar nenhuma etiologia conhecida

Pode ter comprometimento de ventrículo direito, arritmias, tromboembolismo,

IC grave, Morte súbita

Pode ser a via final comum de várias doenças que acometem o miocárdio,
resultante de mecanismos genéticos, infecciosos, metabólicos, inflamatórios e
citotóxicos

Excluir causas hipertensiva, isquêmica, valvar, congênita

🧬 Clínica:
Sinais de falência de VE e VD

Respiração normal ou taquipneica, padrão de Cheyne-Stokes (pior

prognóstico)

Pressão arterial normal ou baixa

Extremidades frias, cianose

Sinais de falência de VD: turgência jugular, refluxo hepatojugular,

hepatomegalia, edema de MMII

IC descompensada: B3

📊 Diagnóstico:
Diagnóstico de exclusão

ECG: taquicardia sinusal, FA, arritmias ventriculares

Ecocardiograma: essencial para diagnóstico, avaliação de função e anatomia

Teste genético

📉 Prognóstico:
Mortalidade 10–50% ao ano sem transplante

Fatores de mau prognóstico:

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 Idade avançada, CF III/IV, B3

Arritmias ventriculares complexas

Redução da FEVE

Disfunção diastólica, insuficiência mitral

💊 Tratamento:
Controle da IC

Prevenção de tromboembolismo e morte súbita

Restrição hídrica e de sal

Reabilitação física

💪 MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA (CMH)

🧬 Genética:
Autossômica dominante

Alteração da miosina sarcomérica → fibrose → arritmias

Principal causa de morte súbita (MSC) em jovens e atletas

🧭 Quando suspeitar:
Hipertrofia VE inexplicada

Excluir: HAS, estenose aórtica, amiloidose, coração de atleta

🧪 Investigação:
ECG, Ecocardiograma, Ressonância cardíaca, Testes genéticos

⚙️ Fisiopatologia:
Disfunção diastólica

Obstrução da via de saída do VE (VSVE) – MAS (movimento anterior da valva

mitral)

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 Isquemia miocárdica por desbalanço de oferta/consumo

🩺 Clínica:
Dispneia (mais comum), dor torácica, síncope, palpitações, MSC

🧍 Exame físico:
Ictus desviado para a esquerda e amplo

4ª bulha

Sopro sistólico em borda esternal esquerda

Pulso bisferiens

Desdobramento paradoxal de B2

🔬 Exames:
Eletrocardiograma: fibrilação atrial, sobrecarga ventrículo esquerdo

Holter: investigação de arritmias

ECO: espessura > 15mm (>13mm se familiar), gradiente VSVE ≥ 30 mmHg

RM: avalia fibrose

💊 Tratamento:
Não invasivo:
Assintomático sem risco: observar

Sintomáticos:

Betabloqueadores

Antagonistas do cálcio (verapamil, diltiazem)): se betabloqueadores

ineficazes

Amiodarona (se arritmias)

Mevacantem

Invasivo:

🩺 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS), INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, MIOCARDIOPATIAS 17

 Para pacientes: CF III–IV + VSVE ≥ 50 mmHg

Miectomia septal (cirurgia de Morrow): De escolha; retirada de uma porção

de musculo do septo IV

Alcoolização septal: risco de Bloqueio Atrioventricular Total

⚡ Prevenção de MSC:
Cardioversor Desfibrilador Implantável (CDI) se: MSC prévia, história familiar,
HVE (Hipertrofia Ventricular Esquerda) > 30mm, síncope inexplicada,
aneurisma apical, FEVE < 50%

🧫 MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA
🦠 Etiologia:
Trypanosoma cruzi

Vetores: triatomíneos ("barbeiros")

🧪 Transmissão:
Vetorial (mais comum), oral, congênita, transfusional, transplante

📈 Evolução:
1. Fase aguda: febre, vômitos, anorexia, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia,
miocardite, meningoencefalite (rara), sinal de Romaña/Chagomas

2. Fase crônica indeterminada: assintomática, 2 sorologias positivas

3. Fase crônica determinada: formas cardíaca, digestiva ou mista

❤️ Forma cardíaca:
ECG: bloqueio de ramo direito + Bloqueio Divisional Anterossuperior (mais
comum), Bloqueio Atrioventricular, taquicardias, extrassístoles, baixa
voltagem, Taquicardia Ventricular Não Sustentada, FA

Aneurismas (dedo de luva), eventos tromboembólicos (AVCi), amormalidades

miocárdica

🩺 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS), INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, MIOCARDIOPATIAS 18

 Forma cardíaca sem disfunção: arritmias, distúrbios de condução

Forma cardíaca com disfunção: insuficiência cardíaca

🧫 Diagnóstico:
Fase aguda: PCR, parasitológico direto

Fase crônica: 2 sorologias diferentes (ELISA, imunofluorescência...)

💊 Tratamento:
Benzonidazol: fase aguda, crônica infantil, reativação

IC: tratamento da ICFEr padrão

Pode requerer: Terapia de Ressincronização Cardíaca ou transplante

🔒 MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA – AMILOIDOSE

🧬 Fisiopatologia:
Doença infiltrativa com rigidez ventricular → prejuízo do enchimento
diastólico

Volume diastólico reduzido

🧬 Tipos:
AL (cadeias leves de Ig, medula óssea)

ATTR (transtirretina):

Mutante/hereditária: autossômica dominante

Selvagem: >60 anos

🩺 Clínica:
Início precoce: estenose aórtica, FA, BAV, taquiarritmias, síncopes

Tardio: ICFEr ou ICFEp

Amiloidose ATTR:

🩺 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS), INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, MIOCARDIOPATIAS 19

 Envolvimento predominante do coração e nervos periféricos

Sincopes

Hipotensão postural

Neuropatia sensorial

Síndrome túnel do carpo

Ruptura atraumática do bíceps -> sinal do popeye

🔬 Diagnóstico:
ECG: baixa voltagem difusa, FA

RM: realce subendocárdico difuso ou transmural

Cintilografia com pirofosfato: exame de escolha para ATTR

ECO: aumento biatrial, FEVE preservada, trombos

Strain miocárdico: “cereja do bolo”

💊 Tratamento:
ATTR: tafamidis 80mg

Sintomáticos: diuréticos (evitar BB)

🧲 HEMOCROMATOSE
🧬 Causa:
🩺 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS), INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, MIOCARDIOPATIAS 20
 Acúmulo de ferro (hemossiderina) em múltiplos órgãos

Hereditária: mutação HFE (autossômica recessiva)

Adquirida: transfusões, hepatopatias, reposição excessiva de ferro

🩺 Clínica:
IC, cirrose hepática, DM (“diabetes bronzeado”), artrite, hipogonadismo

🧪 Diagnóstico:
Ferritina ↑, saturação transferrina ↑, ferro sérico ↑, ALT e AST↑

Mutação HFE

RM cardíaca, biópsia

💊 Tratamento:
Hereditária: sangrias terapêuticas

Se secundaria a anemia hemolítica: não faz flebotomia; quelantes de ferro

Evitar mariscos crus (risco de infecção)

⚡ CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNICA DO VD (CAVD)

🧬 Definição:
Substituição de miócitos por tecido fibroadiposo

🩺 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS), INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, MIOCARDIOPATIAS 21

 Doença genética → mutações de desmossomos

Predomina no VD

⚠️homens
Importante causa de morte súbita em jovens, especialmente

🧭 Localização:
“Trígono da displasia”:

Região infundibular

Subtricuspídea

Ápice do VD

📊 Clínica:
Manifesta entre 2ª–4ª década

História de síncope, síncope no esforço

Taquicardia ventricular com padrão de BRE

🔬 Diagnóstico:
ECG: onda épsilon, T negativas em V1–V3, TV com padrão de BRE

ECO

RM (padrão-ouro)

💊 Tratamento:
Evitar esportes competitivos

Antiarrítmicos (sotalol)

CDI: se PCR por arritmia ventricular, TVS tolerada, FEVE < 35%, NYHA II–III

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