ARTERITE VIRAL EQUINA (AVE) -Desinfetantes (amônia quaternária, formalina,

(Moniqui e Lívia) permanganato de potássio, hipoclorito de sódio).

Resistente a:

1. Introdução e Definição -Baixas temperaturas (permanece viável por anos).

Doença infecciosa de origem viral, causada pelo vírus
7. Epidemiologia
da arterite dos equinos. Caracterizada por
inflamação nas arteríolas, com manifestações clínicas Hospedeiros Suscetíveis:
variadas, como doenças respiratórias e aborto.
-Família Equidae: Cavalos, burros, mulas.
2. Sinonímia
• Português: Arterite Viral Fonte de Infecção:
• Abreviatura: AVE ou EVA
-Animais doentes ou portadores (garanhões são
3. Importância cruciais para perpetuação).

-Econômica: Grande número de garanhões (10 a 70%) Vias de Eliminação

com infecção aguda torna se persistentemente
-Secreções, urina, sêmen.
infectados, eliminando o vírus no sêmen.
Meios de Transmissão
-Falta de conhecimento: Compromete medidas
preventivas, diagnóstico precoce e controle da -Direto: Contato físico, venéreo (coito),
disseminação. transplacentário.

4. Distribuição Geográfica -Indireto: Aerossóis, fômites (inseminação artificial),

água/alimentos contaminados.
Cosmopolita: Presente na América do Norte, Europa,
África, Oriente Médio e Austrália. Porta de Entrada

5. Etiologia -Mucosa oral, respiratória ou genital.

Características Morfológicas 8. Patogenia

Gênero: Arterivirus -Via respiratória: Vírus atinge macrófagos alveolares

e linfonodos regionais em 48h.
Família: Arteriviridae
-Viremia: Ocorre no 3º dia, disseminando-se para
Ordem: Nidovirales
linfonodos, baço, fígado, rins, etc.
Tipo: Vírus RNA de fita única positiva.
-Lesões vasculares: Iniciam nos pulmões, afetando
Tamanho: 50-74 nm. pequenas artérias e veias.

Formato: Esférico ou ovalado. -Alvos secundários: Glândula suprarrenal, túbulos

seminíferos, tireoide, fígado.
Envelopado: Contém antígenos fixadores de
complemento e neutralizantes (principalmente 9. Sinais Clínicos
glicoproteína 5).
-Variáveis: Assintomáticos a graves, dependendo da
Células-alvo: Macrófagos (replicação primária). cepa viral.

Sorotipo único. -Grupos de risco: Potros, idosos,

imunocomprometidos.
6. Resistência
Principais sinais:
Sensível a:
-Febre, leucopenia, conjuntivite, apatia, edema de
-Solventes lipídicos (éter, clorofórmio).
membros.
-Rash cutâneo (lesões urticariformes). 13. Prognóstico

-Éguas: Aborto (3º ao 11º mês de gestação). -Favorável: Animais saudáveis com tratamento
adequado.
-Garanhões: Subfertilidade temporária (redução de
libido e qualidade espermática). -Reservado/Desfavorável: Éguas gestantes, potros
neonatais, garanhões (risco de portadores
10. Lesões
persistentes).
Macroscópicas:

-Edema, congestão, hemorragia em órgãos.

14. Profilaxia
-Fetos abortados parcialmente autolisados.
Vacina: Não aprovada no Brasil.
-Pneumonia intersticial difusa (fluido
Medidas:
pleural/pericárdico).
-Testar garanhões antes da estação de monta.
Microscópicas:
-Monitorar soropositivos (nem todos eliminam vírus no
-Vasculite em pequenas artérias e veias.
sêmen).

11. Diagnóstico
INFLUENZA EQUINA
Direto (fase aguda):
(Henrique e Michele)
-Isolamento viral, RT-PCR, PCR em tempo real.
1. Introdução e Definição
-Amostras: Sangue, swab nasal, lavado nasofaríngeo,
tecidos fetais (pulmão, linfonodo, fígado). Doença respiratória altamente contagiosa, causada
por vírus do gênero Influenza A (subtipos H7N7 e
Sorológico:
H3N8).
-Soroneutralização (padrão internacional para
-Afeta equídeos (cavalos, burros, mulas) e,
comércio de animais).
ocasionalmente, cães.
-Título ≥ 4 considerado positivo.
Principais sinais: febre, secreção nasal, tosse,
Diagnóstico Diferencial: depressão e redução do desempenho produtivo.

-Herpesvírus equino (aborto/respiratório),

adenovírus, influenza.
2. Sinonímia

Português: Gripe dos cavalos, Influenza dos potros.

12. Tratamento
Inglês: Equine Influenza (EI)
Sintomático:

-Anti-inflamatórios não esteroides (febre).

3. Importância
-Diuréticos (edema).
Econômica: Prejuízos em criações reprodutivas e
Recuperação: Maioria dos cavalos se recupera e animais de competição.
desenvolve imunidade.
Sanitária: Doença de notificação obrigatória pela
Potros: Anticorpos passivos via colostro (mães WOAH (Organização Mundial de Saúde Animal).
soropositivas).
Contágio: Alta transmissibilidade, com surtos globais
frequentes.
 Cavalos, burros, zebras e cães (transmissão rara).

4. Histórico Transmissão:

Século XIX: Surto inicial associado a cepas aviárias. Direta: Aerossóis (principal via).

1956: Primeiro isolamento da cepa H7N7 (Praga). Indireta: Fômites (equipamentos, roupas).

Década de 1980: H3N8 torna-se dominante. Porta de entrada: Mucosas nasal e orofaríngea.

2007: Primeiro surto na Austrália.

Atualmente: Linhagem Flórida (clado 1 e 2) prevalece. 9. Patogenia

Infecção inicial: Replicação no trato respiratório

superior.
5. Distribuição Geográfica
Danos epiteliais: Descamação e perda de cílios →
Cosmopolita: Presente em quase todos os países.
predisposição a infecções bacterianas secundárias.
América do Sul: Surto significativo no Brasil (1976).
Sintomas sistêmicos: Febre, mialgia, letargia
Transmissão: Associada a movimentação de animais e (liberação de citocinas).
aglomerações
Complicações: Pneumonia, edema pulmonar (cepas
virulentas).

6. Etiologia

Características do Vírus 10. Sinais Clínicos

Família: Orthomyxoviridae. Período de incubação: 2–5 dias.

Genoma: RNA segmentado (8 segmentos), polaridade Fase aguda:

negativa.
Febre alta (39,5–41,5°C).
Proteínas-chave: Hemaglutinina (HA): Ligação às
Tosse seca e paroxística.
células hospedeiras.
Secreção nasal (serosa → mucopurulenta).
Neuraminidase (NA): Liberação viral.
Linfadenopatia submandibular.
Envelopado: Diâmetro de 80–120 nm.
Complicações: Miosite, miocardite, pneumonia
bacteriana
7. Resistência

Inativado por:
11. Lesões
Calor (56°C por 30 min).
Macroscópicas:
Desinfetantes, luz UV, oxidantes.
Hiperemia e edema pulmonar.
Sobrevive em:
Exsudato nasal/ocular.
Água/fezes (até 35 dias a 4°C).
Microscópicas:
Congelamento (longos períodos).
Bronquiolite, descamação epitelial.
8. Epidemiologia
Infiltrado inflamatório (neutrófilos).
Hospedeiros:
12. Diagnóstico Mal do olho, Olho rosa, Lágrima, Olho branco.

Clínico/Epidemiológico: Inglês:

História de contato e sinais respiratórios súbitos. Infectious Bovine Keratoconjunctivitis (IBK), Pinkeye.

Laboratorial: Abreviatura: CIB (bovinos), CIOC (ovinos/caprinos).

Direto: RT-PCR, isolamento viral (ovos embrionados).

Indireto: Sorologia (inibição de hemaglutinação). 2. Introdução

Diagnóstico diferencial: Definição:

Herpesvírus equino, arterite viral, Streptococcus Doença ocular contagiosa causada por Moraxella bovis
equi. (bovinos) e outras Moraxella spp. (ovinos/caprinos).

Caracterizada por:

13. Tratamento Conjuntivite, lacrimejamento, ceratite, opacidade

Sintomático corneal.

Antitérmicos (flunixin meglumine). Perda de visão em casos graves.

Hidratação e repouso (1 semana por dia de febre).

Antivirais: Oseltamivir (custos elevados). 3. Etiologia

Antibióticos: Para infecções bacterianas secundárias Agente Causador:

(penicilina).
Bactéria: Moraxella bovis (principal), M. bovoculi, M.
ovis.

14. Profilaxia Família: Moraxellaceae.

Vacinação: Características:

Vacinas inativadas: Contendo cepas H3N8 e H7N7. Cocos Gram-negativos, oxidase e catalase positivos.

Esquema: Possui fímbrias (pili) para adesão e produz exotoxinas

(hemolisina, colagenase).
Potros: 3 doses iniciais + reforço semestral/anual.
Aeróbia/microaerófila.
Éguas gestantes: Revacinação 2–6 semanas pré-parto.
Resistência
Biosseguridade
Inativada por: Desinfetantes, UV, calor (>56°C).
Quarentena para animais novos.
Sobrevive em: Fômites, moscas (até 72h), matéria
Isolamento de casos suspeitos.
orgânica úmida.

CERATOCONJUNTIVITE INFECCIOSA
4. Epidemiologia
BOVINA E CAPRINA
Hospedeiros Suscetíveis:
(Vitória e Letícia Fortunato)
Bovinos, ovinos, caprinos.
1. Denominação e Sinonímia
Transmissão:
Português:
Direta: Secreções oculares/nasais (contato cabeça a PCR multiplex (diferencia Moraxella spp.).
cabeça).
Teste de fluoresceína (identifica úlceras).
Indireta:
Indireto: ELISA, imunofluorescência (detecção de
Vetores: Moscas (Musca autumnalis). anticorpos).

Fômites: Equipamentos, pastagens abrasivas. Diagnóstico Diferencial:

Fatores de Risco: IBR (rinotraqueíte infecciosa bovina), Thelazia spp.,

carcinoma epidermoide.
Luz solar intensa, poeira, falta de sombra, raças
despigmentadas (ex.: Hereford).

8. Tratamento

5. Patogenia Antimicrobianos:

Aderência bacteriana às células epiteliais da Tópicos: Oxitetraciclina, gentamicina (aplicação no

córnea/conjuntiva (via pili). saco conjuntival).

Liberação de exotoxinas → lesão tecidual e Sistêmicos: Ceftiofur, enrofloxacina (casos graves).

inflamação. Corticoides: Apenas em lesões não ulcerativas
Invasão do estroma corneal → úlcera, vascularização, (associados a antibióticos).
opacidade. Cirúrgico:
Complicações: Perfuração corneal, cegueira. Sutura da terceira pálpebra, tarsorrafia,
exenteração (casos irreversíveis).

6. Sinais Clínicos
9. Profilaxia
Período de incubação: 2 dias a 3 semanas.
Vacinação:
Manifestações
Vacinas com antígenos de M. bovis (sorotipos C, D, E)
Lacrimejamento profuso, fotofobia, blefaroespasmo.
e M. bovoculi.
Opacidade corneal (manchas brancas → úlceras).
Limitação: Imunidade sorotipo-específica (proteção
Edema, neovascularização, secreção mucopurulenta. parcial).

Casos graves: Perfuração corneal, prolapso de Controle Ambiental:

íris/lente.
Redução de moscas (inseticidas, manejo de dejetos).

Evitar pastagens altas/abrasivas, excesso de poeira.

7. Diagnóstico
Quarentena:
Clínico/Epidemiológico:
Isolamento de animais novos ou infectados.
História de surto, sinais oculares típicos.

Laboratorial:
10. Prognóstico
Direto:
Favorável: Casos leves/moderados (recuperação em
Cultura bacteriana (ágar sangue ovino, halo de β- 2–3 semanas).
hemólise).
Reservado: Úlceras profundas ou perfuração (risco de Vírus DNA fita dupla, envelopado, capsídeo
cegueira). icosaédrico.

Resistência:

HERPESVIROSE EQUINA (EHV-1) Sobrevive em ambientes úmidos/frios.

(Mariana e Ana Bárbara) Inativado por hipoclorito de sódio, iodóforos, amônia

quaternária.
1. Introdução e Sinonímia

Definição: Doença infecciosa causada pelo

*Herpesvírus Equino Tipo 1 (EHV-1)*, da família 5. Epidemiologia
Herpesviridae. Hospedeiros: Equinos (todas as idades),
Formas Clínicas: principalmente éguas gestantes e potros.

Respiratória, abortiva, neurológica Transmissão

(mieloencefalopatia) e neonatal. Direta: Secreções nasais, oculares, genitais.
Sinonímia: Indireta: Fômites (equipamentos, roupas).
Rinotraqueite infecciosa, Rino pneumonite viral Porta de entrada: Trato respiratório superior.
equina, aborto herpético equino.

Abreviatura: HVE-1.
6. Patogenia

Infecção inicial: Epitélio nasal → linfonodos regionais

2. Importância (24h).
Distribuição: Cosmopolita (presente no Brasil e Viremia: Disseminação via linfócitos/monócitos (4–6
mundialmente). dias).
Impacto: Grandes perdas econômicas na cadeia Vasculite: Necrose endotelial, trombose → aborto
produtiva equina (abortos, mortalidade neonatal, (éguas) ou lesões neurológicas.
redução de desempenho).
Latência: Vírus persiste em gânglios nervosos e
Não é zoonose. linfonodos.

3. Histórico 7. Sinais Clínicos

Século XIX: Primeiros relatos de abortos em éguas. Forma Respiratória:
Década de 1950: Isolamento e identificação do EHV- Febre bifásica, corrimento nasal, tosse,
1, distinguindo-o do EHV-4. linfadenopatia submandibular.

Forma Abortiva:
4. Etiologia Aborto tardio (7°–11° mês), feto com necrose
Agente: *Equine Herpesvirus type 1 (EHV-1)*. hepática/edema pulmonar.

Família: Herpesviridae Forma Neurológica (EHM):

(subfamília Alphaherpesvirinae). Ataxia, paralisia, retenção urinária, decúbito.

Características: Forma Neonatal:

Letargia, dispneia, morte em <72h. Limitações:

Não previnem forma neurológica.

8. Lesões Reforços anuais necessários.

Petéquias em mucosas, fígado e baço. Controle:

Líquido amarelado pleural/pericárdico. Isolamento de animais infectados.

Necrose hepática focal. Desinfecção rigorosa de fômites.

Descarte adequado de placentas/fetos abortados.

9. Diagnóstico

Clínico/Epidemiológico: PNEUMONIA INTERSTICIAL BOVINA

História de surto, sinais compatíveis. (BRSV)

Laboratorial: (Doane e Ana Júlia)

Direto: PCR (padrão ouro), isolamento viral (swabs 1. Introdução

nasais, tecidos fetais).
Definição: Doença respiratória grave em bovinos
Indireto: ELISA (sorologia). jovens, causada pelo Bovine Respiratory Syncytial
Virus (BRSV), um Pneumovirus da família
Diagnóstico Diferencial:
Paramyxoviridae.
Influenza equina, arterite viral, leptospirose.
Sinonímia: Vírus sincicial respiratório bovino.

Importância:
10. Prognóstico
Principal agente do Complexo Respiratório Bovino
Respiratória: Bom com suporte. (CRB).

Abortiva: Grave (perdas reprodutivas). Alta morbidade (80–100%), baixa letalidade (5–10%).

Neurológica: Reservado a ruim (óbito em casos Não é zoonose, mas relacionado ao vírus humano
graves). (HRSV).

Neonatal: Fatal.

2. Histórico e Distribuição Geográfica

11. Tratamento 1955: Primeiro isolamento em chimpanzés (EUA).

Não há tratamento específico. 1970: Identificação do BRSV em bovinos (Suíça).

Suporte: 1993: Primeira detecção no Brasil (RS).

Fluidoterapia, AINEs (flunixin meglumine). Distribuição: Mundial, com subgrupos antigênicos (A,
AB, B).
Antivirais (ex.: aciclovir) são experimentais.
Brasil: Subgrupo B predominante.

12. Profilaxia
3. Etiologia
Vacinação:
Agente: BRSV (RNA fita simples, envelopado,
Vacinas inativadas/atenuadas (EHV-1 + EHV-4).
pleomórfico).
Proteínas-chave: Enfisema alveolar, espessamento de septos
interlobulares.
Glicoproteína G: Adsorção viral.

Glicoproteína F: Fusão celular (forma sincícios).

7. Diagnóstico
Resistência:
Clínico/Epidemiológico:
Inativado por: pH ácido, calor (56°C/30 min), éter.
Surto em bezerros + sinais respiratórios.
Resistente a: Congelamento (-50°C por meses).
Laboratorial:

Direto: RT-PCR (padrão ouro), imunofluorescência.

4. Epidemiologia
Indireto: Soroneutralização, ELISA.
Hospedeiros: Bezerros (1–5 meses), raro em <2
semanas ou >9 meses. Histopatológico: Células sinciciais em alvéolos.

Transmissão Diagnóstico Diferencial:

Direta: Secreções nasais (aerossóis). Parainfluenza-3, IBR, Diarreia Viral Bovina.

Indireta: Fômites.

Portadores: Rebanhos podem ter excreção viral 8. Prognóstico

periódica.
Favorável: Casos leves (recuperação em 3–7 dias).

Reservado: Infecções secundárias ou cronicidade.

5. Patogenia

Porta de entrada: Trato respiratório superior.

9. Tratamento
Replicação viral: Células epiteliais nasais, traqueais e
Não específico: Suporte com fluidoterapia e anti-
pneumócitos.
inflamatórios.
Lesões pulmonares:
Antibióticos: Se houver infecção bacteriana
Infecção de macrófagos alveolares → liberação de secundária.
citocinas.

Pneumonia intersticial, enfisema, atelectasia.

10. Profilaxia

Vacinas:
6. Sinais Clínicos
Inativadas com saponina: Melhor resposta
Período de incubação: Horas a dias. imunogênica.

Sinais respiratórios: Desafios: Vacinas tradicionais (formaldeído) podem

agravar lesões.
Tosse, descarga nasal, taquipneia, respiração
abdominal. Controle:

Posição ortopneica (abdução de membros). Isolamento de animais doentes.

Lesões: Manejo adequado (ventilação, redução de estresse).

Pneumonia intersticial multifocal (cranioventral).

PITIOSE EQUINA
 Samyra e Ana Alice Resposta imune:

1. Definição e Importância Liberação de IL-4, IL-5 e IgE → inflamação

eosinofílica.
Definição: Infecção piogranulomatosa causada pelo
oomiceto Pythium insidiosum, que afeta Formação de granulomas e "kunkers" (massas
principalmente equinos, cães e humanos. necróticas contendo hifas).

Sinonímia: "Ferida da moda", "Tumor dos pântanos", Formas clínicas:

"Câncer do pântano".
Cutânea: Lesões ulceradas, pruriginosas, com
Distribuição: Países tropicais e subtropicais, com kunkers.
maior incidência no Pantanal Matogrossense
Gastrointestinal: Obstrução intestinal,
(Brasil).
emagrecimento.
Primeiro relato no Brasil: Rio Grande do Sul (1974).
Óssea: Osteomielite e osteólise.

Sistêmica (rara): Metástase para pulmões, rins, SNC.

2. Etiologia

Agente: Pythium insidiosum (Reino Stramenopila, Filo

5. Sinais Clínicos
Oomycota).
Período de incubação: Dias a meses (média de 3–4
Características:
semanas).
Zoósporos biflagelados (forma infectante).
Lesões cutâneas:
Hifas invasivas que secretam enzimas proteolíticas.
Úlceras com secreção serossanguinolenta.
Parede celular composta por beta-glucanos e celulose.
Massas granulomatosas necróticas (kunkers).
Resistência:
Prurido intenso → automutilação.
Sobrevive em ambientes úmidos e alagados.
Lesões gastrointestinais: Dor abdominal, diarreia,
Sensível a antifúngicos que atuam na síntese de emagrecimento.
ergosterol, álcool, hipoclorito de sódio.
Lesões ósseas: Claudicação, osteólise.

3. Epidemiologia
6. Diagnóstico
Hospedeiros: Equinos (principalmente), cães, humanos.
Clínico/Epidemiológico:
Transmissão:
História de exposição a ambientes aquáticos + lesões
Penetração de zoósporos em tecidos lesionados em características.
contato com água contaminada.
Laboratorial:
Ambientes com água parada e vegetação aquática.
Direto:
Fatores de risco: Exposição a áreas alagadas, clima
Cultura em ágar Sabouraud.
quente e úmido.
PCR e imuno-histoquímica (detecção de hifas).

Indireto:
4. Patogenia
Sorologia (ELISA, imunodifusão).
Infecção: Zoósporos aderem à pele lesionada →
penetração e formação de hifas. Radiografia (lesões ósseas).
Diagnóstico Diferencial: Português: Rinite atrófica progressiva/não
progressiva
Zigomicose, habronemose, carcinoma de células
escamosas. Inglês: Swine atrophic rhinitis

Abreviação: RA/RAP

7. Prognóstico Importância econômica: Causa perdas de 3,7

suínos/100 abatidos devido à redução no ganho de
Favorável: Lesões cutâneas únicas e tratamento
peso.
precoce.
Distribuição: Cosmopolita (presente no Brasil desde
Reservado a ruim: Formas gastrointestinal ou
1977, com alta prevalência em SC).
sistêmica.

2. Etiologia
8. Tratamento
Agentes:
Cirúrgico: Excisão ampla das lesões (margens livres de
hifas). Bordetella bronchiseptica:

Imunoterapia: Vacina Pitium-Vac (desenvolvida pela Bacilo Gram-negativo, móvel, aeróbico.

Embrapa).
Produz toxina dermonecrótica.
Antifúngicos: Itraconazol ou anfotericina B (eficácia
Pasteurella multocida (tipo D toxigênica):
limitada).
Agrava as lesões ósseas.
Suporte: Analgésicos, anti-inflamatórios.
Resistência:

Sobrevive no solo por 6 semanas.

9. Profilaxia
Sensível a desinfetantes e antibióticos (penicilina,
Evitar acesso de equinos a áreas alagadas.
amplo espectro).
Manejo ambiental: Drenagem de águas paradas,
controle de vegetação aquática.
3. Epidemiologia
Monitoramento: Inspeção regular de animais em
regiões endêmicas. Hospedeiros: Suínos (principalmente), roedores, aves,
carnívoros.

Transmissão:
RINITE ATRÓFICA SUÍNA
Direta: Contato físico, amamentação.
Jaqueline e Andressa
Indireta: Água, aerossóis, fômites.
1. Introdução
Porta de entrada: Mucosa nasal/oral.
Definição: Doença infectocontagiosa crônica do trato
respiratório superior de suínos, caracterizada por Fatores de risco:
atrofia dos cornetos nasais e deformidades no Alta densidade animal (>15 suínos/baia).
focinho.
Deficiências nutricionais (Zn, P, Cu).
Agentes principais: Bordetella bronchiseptica (inicial)
e Pasteurella multocida toxigênica (lesões graves).

Sinonímia: 4. Patogenia
Colonização: B. bronchiseptica adere ao epitélio nasal Antibióticos: Baseado em antibiograma (ex.:
→ inflamação leve. penicilina, tetraciclinas).

Lesões graves: P. multocida toxigênica invade áreas Suporte: Melhoria nutricional e manejo.
danificadas → libera toxinas → osteólise e fibrose.
Observação: Não reverte lesões estabelecidas.
Alterações:

Atrofia dos cornetos nasais.

9. Profilaxia
Desvio do septo nasal.
Vacinação:

Matrizes: 2 doses (70 e 90 dias de gestação).

5. Sinais Clínicos
Leitões: 2 doses (5 e 23 dias).
Leitões (7–21 dias pós-infecção):
Controle:
Espirros, corrimento nasal, placas oculares escuras.
Biosseguridade rigorosa (quarentena, desinfecção).
Atrofia progressiva do focinho (Graus 1–3).
Eliminação de portadores.
Adultos:
Manejo adequado (densidade, nutrição).
Deformidades faciais (focinho desviado).

Piora na conversão alimentar.

ACTINOBACILOSE
Lesões:
(Marco e Gabriele)
Grau 0: Sem atrofia.
1. Introdução
Grau 3: Destruição total dos cornetos + desvio septal.
Definição: Doença bacteriana causada por
Actinobacillus spp., caracterizada por formação de

6. Diagnóstico nódulos e abscessos em tecidos moles (cavidade oral,

pele, linfonodos) e órgãos de animais.
Clínico/Epidemiológico:
Sinonímia:
História de surto + sinais característicos.
Língua de madeira, língua de pau (bovinos).
Laboratorial:
Doença do potro sonolento (equinos).
Direto: Cultura bacteriana (ágar sangue), PCR para
toxinas. Pleuropneumonia suína (suínos).

Indireto: Sorologia (ELISA, soroneutralização). Importância:

Diferencial: Influenza suína, circovirose. Prejuízos econômicos em criações extensivas (perda

de peso, dificuldade de alimentação).

Distribuição: Cosmopolita, comum no Brasil (pecuária

7. Prognóstico extensiva), Argentina, EUA e regiões tropicais.

Leitões: Desfavorável (lesões irreversíveis).

Adultos: Reservado (deformidades permanentes). 2. Etiologia

Agentes Principais:

8. Tratamento Actinobacillus lignieresii (bovinos/ovinos).

A. equuli (equinos). Língua de madeira: Endurecimento, disfagia,
sialorréia.
A. pleuropneumoniae (suínos).
Nódulos cutâneos (cabeça, membros) com fístulas
A. suis (suínos).
purulentas.
Características:
Equinos:
Cocobacilos Gram-negativos, imóveis, encapsulados.
Septicemia, poliartrite, meningite ("potro sonolento").
Produzem citotoxinas e fímbrias (aderência).
Suínos:
Resistência:
Pleuropneumonia, mastite (nódulos mamários).
Sensível a: β-lactâmicos, tetraciclinas, sulfonamidas.

Sobrevive: Dias no ambiente; semanas em matéria

6. Diagnóstico
orgânica úmida.
Clínico/Epidemiológico:

Lesões nodulares + histórico de manejo.

3. Epidemiologia
Laboratorial:
Hospedeiros: Bovinos, ovinos, equinos, suínos (raro em
cães). Direto: Cultura em ágar sangue, PCR, histopatologia
(granulomas).
Transmissão:
Indireto: Sorologia (ELISA).
Direta: Saliva, contato com lesões.
Diagnóstico Diferencial:
Indireta: Fômites, aerossóis.
Actinomicose, nocardiose, mastite estafilocócica.
Porta de entrada: Mucosa oral, pele lesionada.

Fatores de risco:
7. Prognóstico
Traumatismos orais (espinhos, alimentos fibrosos).
Favorável: Lesões localizadas (ex.: língua).
Manejo extensivo.
Reservado/Desfavorável: Disseminação sistêmica
(meningite, septicemia).
4. Patogenia

Aderência bacteriana (via fímbrias) → invasão

8. Tratamento
tecidual.
Antibióticos:
Liberação de citotoxinas → necrose e inflamação.
Tetraciclina (20 mg/kg, IM).
Formação de granulomas (centro bacteriano + células
epitelioides). Sulfadoxina/trimetoprima (30–50 mg/kg, IV/SC).

Disseminação: Linfática/sanguínea → pneumonia, Adjuvantes:

artrite, meningite.
Isoniazida (10–20 mg/kg, VO, 30–60 dias).

Iodeto de potássio (tópico ou sistêmico).

5. Sinais Clínicos
Cirúrgico: Drenagem de abscessos.
Bovinos/Ovinos:

9. Profilaxia
Prevenção:

Evitar alimentos fibrosos/lesivos.

Higiene umbilical (iodo 1–5%).

Controle:

Isolamento de animais doentes.

Vacinas experimentais (em desenvolvimento).