1

1 INTRODUÇÃO

As parasitoses intestinais causam implicações sócioeconômicas,

comportando-se através de inúmeros aspectos e que culminam na chamada
"Síndrome anêmico-parasitária". Este quadro clínico é um somatório de sintomas e
sinais, tais como anemia, carência de vitaminas e proteínas, e claro, o
poliparasitismo intestinal. Apesar de se conhecer a prevalência das parasitoses, em
determinados pontos da região não se conhece, na realidade, a magnitude do
problema. Contudo, estima-se que 90% da população estejam parasitadas por, pelo
menos, uma espécie de parasita.
As enteroparasitoses humanas são ainda altamente prevalentes no mundo,
principalmente nas regiões tropicais. Estima-se que a amebíase atinja cerca de 10%
da população mundial, com mortalidade anual entre 40.000 e 110.000 pessoas; a
ascaridíase alcança um bilhão e é responsável por cerca de 20.000 óbitos anuais;
infecções por ancilostomatídeos ocorrem em cerca de 900 milhões de pessoas;
tricuríase em 500 a 800 milhões de indivíduos e a giardíase em torno de 200 milhões
de pessoas. As esquistossomoses acometem mais de 200 milhões de habitantes,
levando no mundo de 500.000 a 1 milhão de óbitos anualmente.
Em países desenvolvidos, a transmissão de enteroparasitos é baixa,
contrastando com a maioria dos países em desenvolvimento. Atualmente, as taxas
de prevalência nos países tropicais mostram pequena queda, contudo, em termo de
número absoluto, houve sem dúvida um aumento de novos casos. O crescimento
populacional, sem melhoria nas condições gerais de vida, é o principal fator que
contribuiu para a elevação da transmissão de diferentes infecções parasitárias.
Nesses países são realizados exames parasitológicos de fezes para diagnóstico de
helmintos e protozoários intestinais, utilizando diferentes métodos.
A ascaridíase é a parasitose mais prevalente na Amazônia com 88,3%,
seguindo-se a tricocefalíase com 62%, ancilostomíase com 47,4%, estrongiloidíase
com 7,5% e a enterobiose com 1,5%. Um fato importante são os indivíduos
aparecerem, na maioria das vezes, poliparasitados. A obstrução intestinal por
Ascaris lumbricoides é freqüente na região, principalmente na faixa etária de 3 a 6
anos de idade. Há relatos de alta freqüência de apendicecopatia parasitária.
Das parasitoses causadoras de microfilaremia, a bancroftose está mais
focalizada no Pará, especialmente em Belém e arredores. Com o intenso combate
 2
ao vetor, o índice de prevalência da doença tem diminuído razoavelmente nos
últimos anos.
A mansonelose está bem difundida na região, inclusive na população
indígena, onde certas tribos apresentam índices de até 50% de positividade.
Todavia, não é patologia preocupante devido sua baixa patogenicidade e mesmo
sintomatologia discreta.
A oncocercose é a filariose humana mais preocupante na região, uma vez seu
vetor ser um simulídeo abundante, fazendo com que a parasitose se alastre
rapidamente. Sendo a patologia (cegueira) irreversível, cuidados profiláticos
precisam ser adotados com urgência. Até o momento, a prevalência está mais
focalizada na área fronteiriça do Brasil com a Venezuela e nas regiões do Auaris,
Toototobi, Surucucus e Mucajaí. A dificuldade na detecção dos casos,
principalmente na população indígena, é a necessidade de se realizar biópsia
cutânea. Este problema talvez possa ser resolvido com a introdução de testes
cutâneos de hipersensibilidade imediata. Trabalhos realizados neste sentido
parecem demonstrar que isso será possível num futuro próximo. A parasitose ainda
está localizada em focos isolados, devendo, por isso, ter-se o cuidado de não se
construírem estradas nestas áreas, o que, certamente, seria uma catástrofe em
termos de disseminação da doença.
A doença de Chagas e esquistosomose, apesar de serem endêmicas em
outras regiões do país, ainda não são problemas para a Amazônia.
A seguir serão apresentadas várias doenças causadas por helmintos com
suas respectivas características.
 3
2 CONCEITOS UTILIZADOS EM HELMINTOLOGIA

Agente infeccioso

Agente biológico capaz de produzir infecção ou doença infecciosa. Pode ser

um vírus, bactéria, fungo, protozoário ou um helminto.

Cadeia de transmissão (epidemiológica)

É a caracterização dos mecanismos de transmissão de um agente infeccioso,

envolvendo os suscetíveis, os agentes patogênicos e os reservatórios.

Ciclo monoxênico

Completa seu ciclo em apenas um hospedeiro, não tem larva.

Ciclo heteroxênico

Necessita de mais de uma espécie para completar seu desenvolvimento.

Exemplo são Taenia saginata, Echinococus granulosos, Plasmodium.

Ciclo autoxênico

São aqueles que possuem duas fases (larva e adulto), ocorrem no mesmo
hospedeiro. Exemplo: Hymenolepes nana.

Contágio

Sinônimo de transmissão direta.

 4
Contaminação

Ato ou momento em que uma pessoa ou um objeto se converte em veículo

mecânico de disseminação de um determinado agente patogênico.

Contato
Pessoa ou animal que teve contato com pessoa ou animal infectado, ou com
ambiente contaminado, criando a oportunidade de adquirir o agente etiológico.

Controle

Quando aplicado a doenças transmissíveis e alguns não transmissíveis,

significa operações ou programas desenvolvidos com o objetivo de reduzir sua
incidência e/ou prevalência em níveis muito baixos.

Doença

Infecção que se desenvolve acompanhada de sinais e sintomas clínicos.

Doença endêmica

Aquela cuja incidência permanece constante por vários anos, dando uma
idéia de equilíbrio entre a população e a doença.

Endemia

Quando o número esperado de casos de uma doença é o efetivamente

observado em uma população em um determinado espaço de tempo.
 5
Epidemia

É a ocorrência, numa região, de casos que ultrapassam a incidência

normalmente esperada de uma doença.

Infecção

Penetração, alojamento e, em geral, multiplicação de um agente etiológico

animado no organismo de um hospedeiro, produzindo-lhe danos, com ou sem
aparecimento de sintomas clinicamente reconhecíveis. Em essência, a infecção é
uma competição vital entre um agente etiológico animado (parasita "sensu latu") e
um hospedeiro; é, portanto, uma luta pela sobrevivência entre dois seres vivos, que
visam à manutenção de sua espécie.

Infestação

É a invasão do organismo por agentes patogênicos macroscópicos.

Hospedeiro

Organismo simples ou complexo, incluindo o homem, que é capaz de ser

infectado por um agente específico. Serve de habitat para outro que nele se instala
encontrando as condições de sobrevivência. O hospedeiro pode ou não servir como
fonte de alimento para o parasita.

Hospedeiro definitivo

É o que apresenta o parasita em fase de maturidade ou em fase de atividade

sexual.
 6
Hospedeiro intermediário

É o que apresenta o parasita em fase larvária ou assexuada.

Parasita obrigatório

Não sobrevive fora do hospedeiro. Temos como exemplos o Enterobius

vermicularis (helminto), alguns protozoários e vírus.

Parasita facultativo

Livres, mas em contato com o hospedeiro evoluem e causam danos. Temos

como exemplos os fungos.

Parasitas acidentais

Podem causar danos. Temos como exemplos a ingestão acidental de larvas

de moscas.

Pseudoparasitas

Não causam danos ao hospedeiro. Podem ser detectados em exame

coproparasitológico. Temos como exemplos os cistos de protozoários de vida livre.

Fitoparasitas

Parasitas que acometem plantas. São exemplos bactérias, fungos.

 7
Zooparasitas

Parasitas de animais. Podemos englobar artrópodes, helmintos e

protozoários.

Parasitas permanentes

Constantemente em contato com o hospedeiro. Exemplos são: Ascaris

lumbricoides, Enterobius vermiculares.

Parasitas periódicos

Parte de seu ciclo é de vida livre e parte é dentro do hospedeiro. Ex: Necator
americanus e Ancylostoma duodenale (vida livre: larva / dentro do hospedeiro:
adulto).

Parasita temporário

Abriga temporariamente o hospedeiro para daí então encontra seu hospedeiro

definitivo. Exemplos são insetos hematófagos.

Parasita remitente

Em constante contato com o hospedeiro e temporariamente se alimenta de

sangue. São exemplos piolho e pulga.

Parasita intermitente

Só entra em contato com o hospedeiro no momento de alimentar-se.

 8
Parasita estenoxênico

São aqueles que possuem alta especificidade. São exemplos Trichuris

trichiura - específico da espécie humana.

Parasita eurixeno

São aqueles que possuem ampla especificidade. Exemplo: Toxoplasma

gondii – parasita de homem, felinos.

Parasita oligoxeno

São aqueles que possuem pouca especificidade. Exemplo: Plasmodium

malariae - homem e primatas.

Parasita estenotrófico

São aqueles que se alimentam de apenas um tipo de alimento. Ex.: sangue.

Parasita euritrófico

São aqueles que se alimenta de várias substâncias. Exemplos: Taenia solium

- quimo intestinal, Ancylostoma duodenale - quimo e sangue.

Patogênese

É o mecanismo pelo qual se origina a doença. A etiopatologia compreende o

conjunto de fatores que favorecem o aparecimento da doença. A patogênese formal,
patogênese morfológica ou morfogênese explica as alterações macro e
microscópicas que surgem no envolver de um processo patológico.
 9
Profilaxia

É o conjunto de medidas que visam à prevenção, erradicação ou controle das

doenças ou de fatos prejudiciais aos seres vivos.

Vetor

Organismo capaz de transmitir agentes infecciosos. O parasita pode ou não

desenvolver-se enquanto encontra-se no vetor.

Vetor mecânico

Não ocorre multiplicação, apenas carrega o parasita. Exemplo: moscas.

Vetor biológico

O agente etiológico faz um ciclo propagativo e/ou evolutivo.

 10
3. HELMINTOS

3.1 CLASSIFICAÇÃO

Reino Animalia

Filo Classe Ordem Família Gênero e Espécie

Schistosomatida Schistosomatidae Schistosoma mansoni

Digenea

Echinostomatida Fasciolidae Fasciola hepatica

Echinococcus granulosus

Taenia solium
Taeniidae

Taenia saginata
Platyhelminthes

Hymenolepis nana
Hymenolepididae

Cestoda Cyclophyllida Hymenolepis diminuta

Dipylidium caninum
Dilepididae

Filo Classe Ordem Família Gênero e Espécie

 11

Pseudophyllidea Diphyllobothriidae Diphyllobothrium latum

Strongyloides
Rhabditorida Strongiloididae
stercoralis

Necator americanus

Ancylostoma duodenale
Strongylida Ancylostomatidae
Ancylostoma
braziliense

Ancylostoma caninum

Angiostrongylus
Metastrongylida Angiostrongylidae
costaricensis

Ascaris lumbricoides

Aschelminthes Nematoda Lagochilascaris minor

Ascaridida Ascarididae

Toxocara spp.

Oxyurida Oxyuridae Enterobius vermicularis

Wuchereria bancrofti

Onchocerca volvulus

Spirurida Onchocercidae Mansonella ozzardi

Dipetalonema spp.

Dirofilaria imitis

Trichuridae Trichuris trichiura

Enoplida (SF
Trichuroidea)
Trichinellidae Trichinella spiralis

4 PLATYHELMINTHES
 12

4.1 CARACTERIZAÇÃO

Os membros do filo Platyhelminthes, conhecidos como vermes planos são

animais de vida livre e parasitas. Apresentam um achatamento no sentido dorso-
ventral e uma constituição corporal acelomada. Muitos possuem túbulos
protonefridiais e são hermafroditas simultâneos.
São animais pioneiros a desenvolver simetria bilateral, fundamental para o
aumento da mobilidade. Também são triploblásticos, ou seja, possuem três folhetos
embrionários. São destituídos de sistema respiratório e cirulatório. A excreção é feita
por células-flama (ou solenócitos, ou protonefrídios). Estruturas típicas dos
platelmintos, as células-flama eliminam os excretas para a superfície corpórea.

4.2 CLASSIFICAÇÃO

Platelmintos são animais do filo Platyhelminthes, pertencente ao reino

Animalia. São conhecidos vulgarmente como vermes chatos, distinguindo-se dos
demais "vermes" (filo Annelida) também por não possuírem ânus nem serem
segmentados.

4.3 CARACTERÍSTICAS BÁSICAS

 Vermes achatados;
 Triblásticos e acelomados;
 Simetria bilateral;
 Aquáticos e terrestres;
 Vida livre ou parasitas.

Exemplos:
- Planárias (vida livre);
 13
- Tênias (parasita);
- Esquistossomos (parasita);
- Fascíolas (parasita).

4.4 FUNCIONAMENTO BÁSICO:

 Tegumento:
- Simples;
- Cutícula, ganchos e ventosas (parasitas);
- Cílios (vida livre).

 Digestão
- Extra e intracelular;
- Tubo digestivo incompleto.
NOTA: ausência de intestinos nas Tênias.

 Respiração
- Difusão simples.

 Excreção
- Células-flama.

 Sistema nervoso
- Centralizado (gânglios)

 Reprodução
- Assexuada por:
Fragmentação e regeneração (Planárias)
- Sexuada por:
Fecundação cruzada (Planárias/ Esquistossoma).
Fecundação direta (Tênias).
5 ESQUISTOSSOMOSE
 14

5.1 INTRODUÇÃO

A esquistossomose é uma doença conhecida desde a antiguidade. O exame

das múmias do antigo Egito revelou lesões produzidas pela doença.
Em 1852, Bilharz descobriu o verme causador da doença Schistosoma.
Posteriormente, verificou-se a existência de outras espécies de Schistosoma que
causam a esquistossomose ao homem: S. mansoni, S.haematobium, S. japonicum,
S.intercalarum, S. meckongi. No Brasil, de grande importância foi a atuação do
pesquisador Pirajá da Silva.
No Brasil, a transmissão da doença teve início com a chegada dos
escravos africanos que se localizaram em áreas onde existia o caramujo -
planorbídeo. Com esses escravos vieram o S. mansoni e o S. haematobium, sendo
que somente o primeiro encontrou condições de se proliferar.
Helminto trematódeo causador da esquistossomose, popularmente conhecida
no Brasil como "Barriga d'água", "Xistose" ou "Bilharziose". A Esquistossomose é um
indicativo sócioeconômico importante, estando relacionada à pobreza.
No Brasil, ocorre nas regiões Norte, Nordeste, e no norte das regiões Sudeste
e Sul. Há aproximadamente 150 milhões de infectados por esquistossomatídeos no
mundo, sendo 5 milhões só no Brasil.

5.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Schistosoma mansoni;
Família: Schistosomatidae;
Gênero: Schistosoma.

5.3 MORFOLOGIA

5.3.1 Macho
 15

 Cor esbranquiçada;
 Mede de 6 a 13 mm de comprimento por 1,1 mm de largura;
 Tegumento com tubérculos;
 Ventosa oral e ventral (acetábulo);
 Canal ginecóforo : fenda longitudinal, para albergar a fêmea e fecundá-la;
 Esôfago se bifurca e depois se funde formando um ceco único (não há ânus);
 Testículos: 7 a 9. Abrem-se diretamente no canal ginecóforo (não há órgão
copulador);
 Os espermatozóides passam pelos canais deferentes, que se abrem no poro
genital, dentro do canal ginecóforo.

Figura 01 - Schistossoma mansoni macho - extremidade anterior do macho; notar as ventosas.

5.3.2 Fêmea

 Cilíndrica e mais fina e longa que o macho;

 Mede de 10 a 20 mm de comprimento por 0,16 mm de largura;
 Tegumento liso;
 Ventosa oral e ventral (acetábulo);
 Vulva, útero (com 1 ou 2 ovos) e ovário;
 Glândulas vitelogênicas (ou vitelinas);
 16
 Ceco.

Figura 02 - Schistossoma mansoni - fêmea dentro do canal ginecóforo do macho.

Figura 03 Schistossoma mansoni - fêmea Schistossoma mansoni - macho

Figura 04 - Schistossoma mansoni – fêmea com ovários e glândulas.

5.3.3 Ovo
 17

 Um espinho lateral facilita a sua identificação;

 Mede 150 micrômetros (mesmo tamanho do miracídio) de comprimento por
65 mm de largura, tamanho considerado grande;
 O ovo maduro contém o miracídeo.

Figura 05
ovo – espículo característico ovo em lâmina com lugol

5.3.4 Miracídeo

 Formato oval;
 Revestido por numerosos cílios;
 Mede em torno de 150 a 170 mm de comprimento e de 60 a 70 mm de
largura;
 Possui glândulas de penetração e adesivas, que ajudam na penetração e
fixação do miracídeo no caramujo;
 Contém muitas células germinativas que darão origem aos esporocistos. É
atraído pela luz e as secreções do Biomphalaria excitam sua movimentação.

Figura 06 - Miracídeo
 18

5.3.5 Esporocisto

 Quando o miracídeo penetra no caramujo, perde os cílios e glândulas de

penetração, transformando-se no esporocisto;
 Há células germinativas que originam esporocistos secundários (filhos), que
saem do esporocisto primário e vão para as glândulas digestivas do
caramujo.

5.3.6 Cercaria

 Originada de células germinativas do esporocisto secundário;

 Cada miracídeo forma 200000 cercárias;
 O corpo possui pequenos espinhos, ventosa oral e ventral, esboço de tubo
digestivo e primórdio genital;
 A cauda é bifurcada (furcocercária);
 No organismo humano, perde a cauda, o corpo se alonga e forma o
esquistossoma jovem (esquistossômulo). Penetra na pele humana
ativamente.

Figura 07 - Cercária
 19

5.3.7 Caramujo

Figura 08 - Biomphalaria glabrata

5.4 HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

No Brasil, são os caramujos do gênero Biomphalaria:

- Biomphalaria glabrata;
- Biomphalaria tenagophila;
- Biomphalaria stramínea.

5.5 HOSPEDEIRO DEFINITIVO

Homem

5.6 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

 20

Para que surja a esquistossomose numa localidade, são necessárias várias

condições:
1° - Existência de caramujos que hospedam o Schistosoma mansoni. Nem todos
servem para o parasita, só algumas espécies. Esses caramujos vivem em córregos,
lagoas, valas de irrigação e canais onde haja segurança e boa alimentação.
2° A temperatura média de muitas regiões do Brasil é favorável à proliferação de
caramujos. Não na nossa região.

O ciclo compreende as seguintes etapas:

 Os ovos são eliminados com as fezes;

 Sob condições apropriadas, os ovos eclodem e liberam os miracídios;

 Os miracídios nadam e penetram no caramujo que são os hospedeiro

intermediário;

 Os estágios no caramujo incluem duas gerações de esporocistos e a

produção de cercarias;

 Abandonando o caramujo, as cercárias infectantes nadam, penetram na pele

do hospedeiro humano e perdem sua cauda bifurcada, tornando-se
esquistossômulos;

 O esquistossômulo migra através de diversos tecidos e estágios para sua

residência nas veias;

 Vermes adultos, nos humanos, residem nas vênulas mesentéricas em várias

localizações, que parecem, às vezes, ser específicas para cada espécie. Por
exemplo, o S. mansoni ocorre mais freqüentemente nas veias mesentéricas
superiores que drenam o intestino grosso.
 21

Figura 09 – Ciclo biológico do Schistossoma mansoni

5.7 TRANSMISSÃO

 Os ovos do S. mansoni são eliminados pelas fezes do hospedeiro infectado

(homem);
 22
 Na água, eclodem, liberando uma larva ciliada denominada miracídio, que
infecta o caramujo;
 Após 4 a 6 semanas, abandonam o caramujo, na forma de cercária, ficando
livres nas águas naturais;
 O contato humano com águas infectadas pelas cercárias é a maneira pela
qual o indivíduo adquire a esquistossomose.

5.8 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

5.8.1 Forma aguda

A forma aguda pode ser assintomática ou apresentar-se como dermatite

urticariforme, acompanhada de prurido e edema até 5 dias após a infecção. Com
cerca de 3 a 7 semanas de exposição, pode surgir o quadro de esquistossomose
aguda ou febre de Katayama, caracterizado por febre, anorexia, dor abdominal e
cefaléia. Esses sintomas podem ser acompanhados de diarréia, náuseas, vômitos
ou tosse seca, ocorrendo hepatomegalia.

5.8.2 Esquistossomose crônica

Após 6 meses de infecção, há risco do quadro clínico evoluir para

esquistossomose crônica, cujas formas clínicas são: tipo I ou intestinal que pode ser
assintomática, ou caracterizada por diarréias repetidas, muco-sanguinolentas, com
dor ou desconforto abdominal; tipo II ou forma hepatointestinal com diarréia,
epigastralgia, hepatomegalia, podendo ser detectadas nodulações à palpação do
fígado; tipo III ou forma hepatoesplênica compensada com hepatoesplenomegalia,
hipertensão portal com formação de varizes de esôfago; tipo IV ou forma
hepatoesplênica descompensada com formas mais graves, fígado volumoso ou
 23
contraído devido à fibrose, esplenomegalia, ascite, varizes de esôfago,
hematêmase, anemia, desnutrição e hiperesplenismo.

5.9 DIAGNÓSTICOS CLÍNICO, LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

 Clínico: quadro clínico-epidemiológico;

 Laboratorial: deve ser realizado exame parasitológico de fezes, através
do método de Kato-Katz, que será descrito no final da apostila. A
biopsia retal ou hepática, apesar de não ser recomendada na rotina,
pode ser de utilidade no diagnóstico.

5.10 EPIDEMIOLOGIA

A esquistossomose mansônica é encontrada na África e Península Arábica.

Na América do Sul, fixou-se nas Antilhas, Venezuela, Suriname e Brasil. No
Brasil a transmissão ocorre principalmente numa faixa contínua, ao longo do litoral.
Ela abrange os Estados do Piauí, Ceará, Rio Grande do Norte, Paraíba,
Pernambuco, Alagoas, Sergipe, Bahia, Maranhão, Espírito Santo, Rio de Janeiro,
Minas Gerais, São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul; para o
oeste, a esquistossomose tem sido encontrada em Goiás, Distrito Federal e Mato
Grosso.
A maior endemicidade da esquistossomose ocorre em Pernambuco, Alagoas,
Sergipe, Bahia e Minas Gerais. A esquistossomose depende da existência de
hospedeiros intermediários que, no Brasil, são caramujos do gênero Biomphalaria
(B. glabrata, B. tenagophila, B. straminea). Em 2002, apenas 22 municípios
registraram casos autóctones representando um declínio da tendência da doença
em relação à década anterior. É uma endemia mundial, ocorrendo em 72 países,
principalmente, na América do Sul, África, Caribe e leste do Mediterrâneo.
Possui baixa letalidade e as principais causas de óbito estão relacionadas às
formas clínicas graves.
 24

5.11 PROFILAXIA

 Controle dos portadores:

Identificação e tratamento dos portadores de S. mansoni, por meio de
inquéritos coproscópicos e quimioterapia específica visando impedir o aparecimento
de formas graves, pela redução da carga parasitária dos indivíduos;
 Controle dos hospedeiros intermediários:
Pesquisa de coleções hídricas, para determinação do seu potencial de
transmissão, e tratamento químico de criadouros de importância epidemiológica;
 Modificação permanente das condições de transmissão:
Educação em saúde e mobilização comunitária, e saneamento ambiental nos
focos de esquistossomose.
As populações têm lutado contra a esquistossomose, tentando cortar os elos
da cadeia de transmissão. Hoje em dia, podem contar com os seguintes recursos
contra o caramujo:

- Observar bem as águas usadas para tomar banho, pescar, nadar, lavar
roupa, regar plantações etc., a fim de verificar se existe o caramujo;
- Fazer tudo que prejudique o caramujo: pequenas obras de engenharia, de
retificação de valas, canais, aterro de pequenas lagoas;
- Criar nas águas seres vivos prejudiciais ao caramujo, sejam plantas, sejam
animais, como patos e gansos;
- Diminuir a poluição das águas nos meses que se seguem à estação
chuvosa, quando as águas começam a diminuir e os caramujos a proliferar em
grande quantidade;
- Fazer exame de fezes ou outro exame de laboratório para verificar se a
pessoa tem esquistossomose e proceder a um tratamento médico;
- Repetir o exame quatro meses depois, para verificar se o tratamento foi
eficiente e se não há ovos de Schistosoma nas fezes;
- Construir privadas e fossas para que as fezes não sejam despejadas nas
águas nem no solo dos quintais, forma segura de impedir que os ovos do
Schistosoma alcancem os córregos e se transformem em miracídio;
- Não se expor ao contato com águas infestadas;
 25
- Usar botas e luvas de borracha em regiões alagadiças, a fim de evitar
contaminação pela cercaria.

6 FASCIOLOSE

6.1 INTRODUÇÃO

A Fasciola hepática é um parasita dos canais biliares de ovinos, bovinos,

caprinos e suínos e vários mamíferos silvestres. É encontrada em quase todos os
países do mundo, nas áreas úmidas, alagadiças ou sujeitas à inundações
periódicas.
Esses vermes podem, ocasionalmente, parasitar o homem e, em nosso país,
já foram assinalados numerosos casos, sendo o primeiro deles, em 1958, em Mato
Grosso. Posteriormente, foram encontrados dois focos: um na região do Vale do
Paraíba (SP) e outro em Curitiba (PR); casos isolados também foram vistos em
Ilhéus (BA).

6.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Fasciola hepatica
Filo: Platyhelminthes
Classe : Trematodea
Subclasse: Diginea
Ordem: Prosotomata
Família: Fasciolidae
 26

6.3 MORFOLOGIA

 Ovos

- São amarelados com opérculo e cerca de um milímetro de diâmetro.

 Miracídio

- É uma forma ciliada e portanto móvel.

 Cercária

- Forma larvar com cauda capaz de nadar.

 Verme adulto

- Aspecto foliáceo;
- Mede cerca de 3 cm de comprimento por 1,5 cm de largura;
- Cor pardo-acinzentada;
- Tegumento coberto de espinhos;
- Corpo achatado dorso-ventralmente;
- Possui uma ventosa oral na extremidade anterior e logo abaixo uma ventosa
ventral ou acetábulo, perto da abertura do poro genital;
- Hermafrodita com aparelho genital feminino: ovário ramificado, oótipo, útero e
glândulas vitelinas;
- Aparelho genital masculino: 2 testículos, canal eferente, deferente e bolsa do cirro
( órgão copulador).
 27

Figura 01 - Fasciola hepática – adulta Figura 02 - Fasciola hepática - Ovo

6.4 HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

No Brasil, são os caramujos principalmente das espécies:

- Lymnaea columela;
- Lymnaea viatrix

6.5 HOSPEDEIRO DEFINITIVO

 28

Ruminantes, porco e homem.

6.6 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

O habitat deste parasita é dentro da vesícula e de canais biliares mais

calibrosos. No homem, que não é seu hospedeiro habitual, encontra-se nas vias
biliares, alvéolos pulmonares e esporadicamente em outros locais.
O seu ciclo biológico é do tipo heterênico pois necessita de um hospedeiro
intermediário e tem as seguintes etapas:

 Os ovos eliminados pelas fezes, liberam na água miracídios, que infectarão

caramujos do gênero Lymnaea (hospedeiros intermediários);
 No interior do molusco, o miracídio transforma-se em esporocistos e, depois,
em rédias;
 As rédias produzirão as cercárias que serão liberadas na água;
 As cercárias fixam-se à vegetação aquática das margens de rios e lagos e
perdem a cauda, originando as metacercárias;
 O hospedeiro definitivo (ruminantes ou o homem) infecta-se ao ingerir as
metacercárias presentes nessa vegetação e, eventualmente, livres na água;
 No intestino, ocorre desencistamento das metacercárias e liberação das
larvas que migram até os canalículos biliares. Nesse local, evoluem até
vermes adultos, com cerca de 3 cm de comprimento. Os ovos produzidos
pelas fêmeas são eliminados pelo ducto colédoco e liberados no ambiente
através das fezes.
 29

Figura 03 - Ciclo biológico da Fasciola hepática: Fasciola hepática adulta nos ductos biliares; O ovo é
eliminado junto com as fezes; Miracídio sai do ovo; Dentro do caramujo, dá origem às formas
esporocisto, rédias, rédia contendo cercaria. A cercaria fica então livre na água e é então ingerida pelo
carneiro.

6.7 TRANSMISSÃO
 30
Processa-se através de ingestão de água e verduras, contaminadas com
metacercárias.

6.8 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

Dentre as alterações temos:

 Eosinofilia;
 Lesões crônicas;
 Hipertrofia dos canais biliares;
 Necrose do canal hepático;
 Infiltração bacteriana;
 Insuficiência biliar e hepática, podendo levar à cirrose hepática.
 Sintomas: dores abdominais, diarréia, febre, aumento do fígado,
leucocitose, eosinofilia, emagrecimento, angiocolite, colicistite ou colite,
constipação, anorexia, dispepsia, má digestão, má absorção alimentar,
icterícia.

6.9 DIAGNÓSTICO CLÍNICO LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

 Clínico: difícil de ser feito;

 O diagnóstico definitivo só é possível cerca de três meses após a infecção
inicial, quando os ovos começam a ser excretados nas fezes e são visiveis
em amostras fecais;
 Laboratorial: pesquisa de ovos nas fezes ou na bile (tubagem). Como a
produção de ovos no homem é pequena, pode dar resultado negativo
mesmo na presença do parasita. O método utilizado é o de sedimentação
espontânea;
 Imunológico: por isso, o diagnóstico sorológico oferece maior segurança,
por intradermorreação, imunofluorescência, reação de fixação do
complemento e ELISA.
 31

6.10 EPIDEMIOLOGIA

Haverá segundo a OMS mais de dois milhões de individuos infectados em

todo o mundo.
Uma F. Hepatica, no estágio adulto, em condições normais é capaz de ovipor
até 20.000 ovos por dia. Dessa forma, havendo condições propícias de temperatura
(25-30°C), áreas alagadiças ou açudes com vegetação para desenvolvimento do
caramujo e presença de animais parasitados, o ciclo se fecha com grande facilidade.

6.11 PROFILAXIA

 Destruição dos caramujos:

- Uso de moluscocidas (sulfato de cobre, Fresco ou Bayluscide);
- Drenagem de pastagens úmidas ou alagadiças;
- Flutuação ou variação periódica e controlada do nível de água de açudes e
represas;
- Criação do molusco Solicitoides so que, sendo predador de formas jovens do
Lymnae, poderá ser um auxiliar valiosos como controlador biológico do hospedeiro
intermediário.
 Tratamento em massa dos animais.
 Isolamento dos pastos úmidos:
- Isolados por cercas, para impedir a entrada de animais nos mesmos.
 Proteção do homem:
- Não beber água de alagadiços e córregos, apenas água filtrada ou tratada;
- Não plantar agrião em área que possa ser contaminada por fezes de
ruminantes, nem comer agrião proveniente de zonas de risco.
 32

7 HIDATIDOSE

7.1 INTRODUÇÃO

A hidatidose representa um sério problema mundial, tanto econômico quanto

de saúde pública, além de causar prejuízos aos frigoríficos.
Esta enfermidade é uma zoonose causada pelas formas larvais conhecida
como cisto hidático de um parasito, pertencente ao grupo das tênias, o
Echinococcus.

7.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Das espécies citadas na literatura, três podem parasitar o homem:

 Echinococcus granulosus;
 Echinococcus multilocularis;
 Echinococcus vogeli.
Dessas, a espécie de maior importância médica nas regiões endêmicas é o
Echinococcus granulosus,

7.3 MORFOLOGIA
 33
7.3.1 Adulto

 Apresentar 3 ou 4 segmentos corporais denominados de proglotes;

 Mede aproximadamente 4 a 8 mm de comprimento;
 Possui escólex com 4 ventosas;
 Rostro com acúleos;
 Na primeira proglote está localizado o pedúnculo fixador ou escólex, o qual se
caracteriza por ser piriforme;
 A última proglote é a gravídica com contornos dilatados e com forma oval
alongada. No interior desta, podem estar presentes 500 a 800 ovos ou
embrióforos, que podem ser eliminados através de poros genitais, localizados
na margem da proglote, ou mesmo pela ruptura dessa última proglote do
restante do corpo e desintegração do tegumento nas fezes, liberando os ovos
no ambiente.

7.3.2 Ovo

 Apresenta embrióforo (revestimento externo);

 Embrião hexacanto.

7.3.3 Cisto hidático

 Pode alcançar 5 a 10 cm.

Figura 1 - Echinococcus granulosus - parasitos adultos.

 34

Figura 02 – Ovo de Echinococcus granulosus

7.4 HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

Ovinos

7.5 HOSPEDEIRO DEFINITIVO

Canídeos (cães e raposas).

 35

7.6 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

Verme adulto no
intestino

Ingestão de cistos nas Hospedeiro definitivo

visceras Cães /canídeos
Hospedeiro intermediário
ovinos
Ingestão de ovos nas
fezes Ovo embrionado
nas fezes

Estágio
Cisto hidático no fígado e infectante
pulmões
Estágio
diagnóstico

 O verme adulto vive no intestino delgado de cães (hospedeiro definitivo) e o

cisto hidático é encontrado, principalmente, no fígado e pulmões de ovinos,
bovinos, suínos, caprinos, etc. (hospedeiros intermediários);
 No homem, os cistos localizam-se, principalmente, no fígado, pulmões e
outros órgãos, não havendo relatos de hidatidose em testículos e olhos;
 Os ovos eliminados junto às fezes dos cães contaminam o ambiente
(pastagens, solo e alimentos, p. ex.), onde se mantêm viáveis por mais de um
mês;
 Os hospedeiros intermediários, acidentalmente o homem, ingerem os ovos
junto com o alimento. A dissolução do embrióforo, a ativação e liberação do
embrião dá-se através do estímulo do suco gástrico. Dessa forma, quando os
 36
ovos chegam ao duodeno, a oncosfera é liberada e entra na circulação portal,
atingindo os sinusóides hepáticos;
 Ocasionalmente, atravessam os sinusóides hepáticos e atingem a circulação
pulmonar e/ou sistêmica, disseminando-se por outros órgãos, inclusive ossos;
 A partir daí, desenvolve-se o cisto hidático, forma larval do parasita. O ciclo
biológico completa-se quando o cão ingere as vísceras do hospedeiro
intermediário e desenvolve em seu intestino a forma adulta do parasita.

7.7 TRANSMISSÃO

Ingestão de ovos juntamente com alimentos ou água contaminada.

7.8 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

Muitas pessoas podem ser portadoras de cistos hidáticos durante toda a vida
sem buscar assistência médica. Como geralmente ocorre na infância, os sintomas
podem se manifestar só na fase adulta.
Devido à ação mecânica, pode ocorrer compressão e função diminuída de
algum órgão. Pode haver compressão do sistema porta levando a estase sanguínea,
ascite e perturbação do fluxo biliar. Pode haver dificuldade respiratória e eliminação
de escólexes no catarro. Pode causar também reação alérgica.

7.9 DIAGNÓSTICOS CLÍNICO, LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

 Clínico: observação dos cistos nos exames imagiológicos como por exemplo
numa TAC do fígado. Geralmente há manifestações crônicas hepáticas ou
pulmonares. Usa-se também raio X, tomografia computadorizada e
ultrasonografia.
 37
 Imunológico: a sorologia, feita por ELISA com detecção de anticorpos
especificos contra o parasita, é usada como confirmação.

7.10 EPIDEMIOLOGIA

O E.granulosus existe em todo o mundo, sendo mais frequente nos países do

Mediterrâneo, Europa de Leste, África, Austrália, Ásia e América Latina incluindo
Brasil. Em Portugal é raro.
O E.multilocularis é um parasita do hemisfério norte, exitindo na Rússia, Norte
da China, Ásia Central, Irão, Turquia, na Europa Central (Alemanha, França oriental,
Suiça, Áustria, Polónia e República Checa; e no Canadá e Norte dos EUA, incluindo
o Alasca.
É raro em Portugal e não existe no Brasil ou na África. Nos países
desenvolvidos infecta principalmente as raposas selvagens, de cujos parasitas
provêm as infecções humanas.

7.11 PROFILAXIA

Nas áreas endémicas do Echinococcus.granulosum pode-se:

- Tratar os cães contra a parasitose, e impedi-los de consumir carne crua ou
mal cozida, e não os alimentar de nenhum modo com vísceras como fígado ou
pulmões;
- Tomar medidas higiênicas sempre que em contato com os cães, como lavar
sempre as mãos antes de comer.
 38

8 TENÍASE/ CISTICERCOSE

8.1 TAENIA SOLIUM

8.1.1 Introdução

Os primeiros escritos dos judeus, 300 anos antes de Cristo, proibiam, sob
pena de prisão, a ingestão de carne de porco. Isto porque Aristothenes havia
descrito a cisticercose nos suínos. É dessa época, portanto, que remontam os
conceitos errados de que o porco transmita esta doença ao homem. Moisés e
Maomé contribuíram para a formação desse conceito, ao proibir o consumo de carne
de porco na dieta humana, para evitar as parasitoses tão comuns já naquela época.
Um dos nomes mais famosos da história a sofrer o problema da cisticercose foi
Joana D’Arc. Após ser queimada em praça pública, seu cérebro foi necropsiado e
nele foram encontrados cisticercos calcificados, principalmente no lobo temporal,
que seriam as causas de suas alucinações visuais.
O conceito errôneo de que a cisticercose é transmitida ao homem pelo
consumo de carnes contaminadas (de suíno ou bovino) deve-se à falta de
conhecimento, e de esclarecimento, sobre o ciclo de vida deste parasita. Para
entender corretamente esta enfermidade, vamos expor a seguir dados diferenciando
teníase de cisticercose.

8.1.2 Agente etiológico

Taenia solium.
 39
Classe: Cestoidea;
Ordem: Cyclophillidea;
Família: Taenidae
Gênero: Taenia.
Na forma larvária tem-se Cysticercus cellulosae.
8.1.3 Morfologia

- Verme adulto

 São divididas morfologicamente em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e

estróbilo ou corpo;
 Escólex: órgão adaptato para fixação do cestoda na mucosa intestinal.
Apresenta 4 ventosas, arredondadas e proeminentes. Possui um rostelo ou
rostro armado com uma fileira de 25 a 50 acúleos;
 Colo: está situado imediatamente abaixo do escólex. Não tem segmentação,
mas suas células estão em constante atividade reprodutora, dando origem à
proglotes novas. È conhecido como zona de crescimento ou formação das
proglotes;
 Estrobilo: é o corpo do helminto, formado pela união de proglotes ou
proglótides (anéis), podendo ter de 800 a 1000 e atingir três metros. As
proglotes são divididas em grávidas, jovens e maduras. As jovens são mais
curtas do que largas. Cada proglote possui órgãos genitais masculinos e
femininos desenvolvidos e aptos para a fecundação, é a proglote madura.
Proglotes grávidas são aquelas que apresentam o útero cheio de ovos, possui
morfologia quadrangular, possuindo ramificações do tipo dentrídica.

Figura 01 - T. solium com quatro ventosas

 40

Figura 02 - Proglote de T. solium

- Ovos

 Microscopicamente é impossível diferenciar os ovos das duas Taenias;

 São esféricos;
 Medem 30 µm de diâmetro;
 São constituídos por uma casca protetora denominada embrióforo;
 Dentro do embrióforo, encontramos a oncosfera ou embrião hexacanto com
dupla membrana e três pares de acúleos.

Figura 03 - Ovos de Tênia: Embrióforo e acúleos nítidos

Lembrando que não é possível a diferenciação entre as espécies.
 41

- Cisticerco

 O Cysticercus cellulosae, larva da T. solium é constituído de escólex com

quatro ventosas, rostelo, colo e uma vesícula membranosa contendo líquido.

Figura 04 - Cysticercus cellulosae retirado do músculo de um porco

8.1.4 Hospedeiro intermediário

Porco.

8.1.5 Hospedeiro definitivo

Homem.

8.1.6 Biologia e ciclo biológico

A T. solium, na fase adulta, vive no intestino delgado do homem, enquanto o

cisticerco da T. solium é encontrado no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco,
cerebral e no olho de suínos e acidentalmente no homem e cão.
 42

Figura 05 Ciclo biológico da T. solium

 O homem parasitado elimina as proglotes grávidas cheias de ovos para o

meio exterior;
 Ocasionalmente as proglotes podem se romper no próprio intestino (e os ovos
são eliminados nas fezes), mas é mais comum se romperem no meio externo;
 Um hospedeiro intermediário (porco na T. solium) ingere os ovos, os quais
sofrem ações de enzimas em seu estômago, rompem-se no intestino e
liberam os embriões, os quais penetram nos tecidos, permanecem lá por um
tempo e logo após penetram nas vênulas;
 Na corrente sanguínea, os embriões são transportados a todos os órgãos e
tecidos do organismo. Os embriões se desenvolvem para cisticercos em
qualquer tecido mole, mas preferem tecidos de maior oxigenação (músculos
cardíacos, cérebro) e permanecem viáveis nestes por alguns meses;
 Quando o homem ingere a carne crua ou mal cozida de boi ou porco
infectados, o cisticerco sofre ação do suco gástrico, prende-se através do
escólex na membrana intestinal delgada, onde transforma-se em tênia adulta.
Três meses após a ingestão, inicia-se a eliminação das proglotes grávidas;
 No homem ainda, quando este acidentalmente ingere ovos de T. solium,
ocorre o mesmo processo que no porco, fazendo com que ele faça o papel de
hospedeiro intermediário.
 43
8.1.7 Transmissão

Ingestão de carne de porco crua ou mal cozida contaminada pelo C.

cellulosae.

8.1.8 Patogenia e virulência

Na cisticercose, as manifestações clínicas dependem da localização do

cisticerco, o seu número, seu estágio de desenvolvimento e da característica
orgânica do hospedeiro.
As manifestações clínicas geralmente aparecem após a infecção, quando o
cisticerco morre e desenvolve-se um processo inflamatório e calcificação.
As lesões presentes no cérebro podem causar dores de cabeça, vômitos,
ataques epilépticos, delírios e hipertensão craniana. A hipertensão craniana pode
afetar a visão ocorrendo também com freqüência dores de cabeça súbitas, tonturas,
vômitos, variações de pulsação e respiração.
A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais
quando os cisticercos se instalam nas válvulas.
Na cisticercose ocular, sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular
através dos vasos da coróide, instalando–se na retina. Ele pode crescer e deslocar a
retina ou então perfurá-la, atingindo o humor vítreo. As conseqüências de
cisticercose ocular são reações inflamatórias, que promoverão opacificação do
humor vítreo, entre outras. Essas alterações podem promover a perda parcial ou
total da visão e, às vezes, desorganização intra-ocular e perda do olho. O parasito
não atinge o cristalino, mas pode levar à sua opacificação.
A cisticercose muscular ou subcutânea geralmente desenvolve uma reação
local, formando uma membrana que, com a morte do parasito, tende a calcificar-se.
Quando vários cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos, podem provocar
dor, especialmente quando localizados na perna, região lombar, nuca e outras
regiões, além de cãibra e fadiga.
 44
8.1.9 Diagnóstico clínico laboratorial e imunológico

 Laboratorial: feito pela pesquisa de proglotes e ovos de tênia nas fezes. Os

métodos específicos utilizados são Tamização e método da fita gomada. Um
método inespecífico usado é o método de Hoffmam.
A tamização é o único método possível de diferenciação entre as tênias
pois é possível recolher as proglotes e identificá-las pela morfologia.
 Clínico: através de sintomas, por isso é praticamente impossível de ser
realizado em pacientes assintomáticos (que não manifestam os sintomas) e
necessita da ajuda de exames radiológicos, como o raio x. A tomografia
computadorizada é muito utilizada para visualização de cisticercos no
cérebro;
 Imunológico: através de teste de fixação de complemento (reação de
Weimberg), hemaglutinação indireta e reações imunoenzimáticas. Para o
imunodiagnóstico seguro do parasita, recomendam-se, no mínimo, duas
técnicas.

8.1.10 Epidemiologia

As tênias são encontradas em todas as partes do mundo em que a população

tem o hábito de comer carne de porco ou de boi. Em algumas regiões, outros
animais acabam fazendo parte do ciclo acidentalmente, como o cão e o macaco na
Ásia e as gaivotas na Inglaterra.
No Brasil, tanto a T. solium quanto a T. saginata têm uma ampla distribuição
em todo território nacional devido às precárias condições de higiene da população,
método extensivo de criação de animais e o hábito de comer carne pouco cozida ou
assada, além dos sistemas de esgoto precários e do não-tratamento da água em
certas regiões, que é utilizada para consumo humano, dos animais ou para regar as
plantações.
 45
8.1.11 Profilaxia

Entre as medidas profiláticas estão:

 Melhorias na rede de esgoto;
 Melhoria nos cuidados com a alimentação e educação:
- Não comer carne de porco que tenha “canjiquinha”;
- Comer carne de boi ou de porco bem cozidas ou bem assadas;
- Utilizar privada ou fossa. Não deixar as fezes jogadas no chão.
 Melhoria nos cuidados de abrigo dos animais:
- Conservar sempre os porcos presos nos chiqueiros;
 Tratamento do homem infectado;
 Medidas de inspeção dos matadouros e frigoríficos e orientação da população
quanto à lavagem e preparação dos alimentos.
 46
8.2 TAENIA SAGINATA

8.2.1 Introdução

O complexo Teníase / Cisticercose constitui-se de duas entidades mórbidas

distintas, causadas pela mesma espécie de cestódio, em fases diferentes do seu
ciclo de vida. A teníase é provocada pela presença da forma adulta da Taenia
solium ou da Taenia saginata, no intestino delgado do homem. A cisticercose é uma
entidade clínica provocada pela presença da forma larvária nos tecidos de suínos,
bovinos ou do homem.

8.2.2 Agente etiológico

Taenia saginata
Classe: Cestoidea;
Ordem: Cyclophillidea;
Família: Taenidae;
Gênero Taenia.
Na forma larvária tem-se Cysticercus bovis.

8.2.3 Morfologia

 Verme adulto

- São divididas morfologicamente em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo

ou corpo.
 47
- Escólex: órgão adaptato para fixação do cestoda na mucosa intestinal.
Apresenta 4 ventosas, arredondadas e proeminentes. A T. Saginata não possui o
rostelo ou rostro armado como a T. solium.

- Colo: Está situado imediatamente abaixo do escólex. Não tem

segmentação, mas suas células estão em constante atividade reprodutora, dando
origem à proglotes novas. É conhecido como zona de crescimento ou formação das
proglotes.

- Estrobilo: É o corpo do helminto, formado pela união de proglotes ou

proglótides (anéis), podendo ter de mais de 1000 proglotes e atingir até oito metros.
As proglotes são divididas em grávidas, jovens e maduras. As jovens são mais
curtas do que largas. Cada proglote possui órgãos genitais masculinos e femininos
desenvolvidos e aptos para a fecundação, é a proglote madura. Proglotes grávidas
são aquelas que apresentam o útero cheio de ovos.

- Diferença entre as proglotes da T. solium e T. saginata: a proglote grávida

da T. solium é quadrangular, sendo o útero formado por doze pares de ramificação
do tipo dendrítica, contendo aproximadamente 80 mil ovos. A proglote da T. saginata
é retangular apresentando um máximo de 26 ramificações uterinas do tipo
dicotômicas, contendo até 160 mil ovos.

 Ovos

- Microscopicamente é impossível diferenciar os ovos das duas Taenias;

- São esféricos;
- Medem 30 µm de diâmetro;
- São constituídos por uma casca protetora denominada embrióforo;
- Dentro do embrióforo, encontramos a oncosfera ou embrião hexacanto com
dupla membrana e três pares de acúleos.

 Cisticerco
 48
- O Cysticercus bovis, larva da T. saginata apresenta a mesma morfologia do
cisticerco da T. solium, diferindo apenas pela ausência do rostelo.
- Estas larvas podem atingir até 12 mm de comprimento, após quatro meses de
infecção.

8.2.4 Hospedeiro intermediário

Boi.

8.2.5 Hospedeiro definitivo

Homem.

8.2.6 Biologia e ciclo biológico

A T. saginata, na fase adulta, vivem no intestino delgado do homem

Figura 06 - Ciclo biológico da T. saginata

 49
 Os humanos são os únicos hospedeiros definitivos de T. saginata;
 O verme adulto reside no intestino delgado onde se fixa por uma estrutura
chamada escólex. Produzem proglotes que se engravidam, destacam-se do
verme e migram para o ânus ou saem com as fezes (cerca de 6 por dia);
 Cada proglote grávida contém milhares de ovos que são liberados depois que
esta estrutura se destaca do corpo do verme e saem com as fezes. Os ovos
podem sobreviver por meses, até anos no ambiente;
 A ingestão de vegetação contaminada pelos ovos (ou proglotes) infesta o
hospedeiro intermediário (bovinos e outros herbívoros);
 No intestino do animal, os ovos liberam a oncosfera, que envagina, invade a
parede intestinal e migra para os músculos estriados, onde se desenvolve no
cisticerco. O cisticerco pode sobreviver por muitos anos no animal;
 A ingestão de carne crua ou mal passada com cisticerco infesta os humanos.
No intestino humano, o cisticerco se desenvolve 2 meses depois no verme
adulto, que pode sobreviver por mais de 30 anos.

8.2.7 Transmissão

Ingestão de carne bovina crua ou mal cozida infectada pelo Cysticerccus

bovis.

8.2.8 Patogenia e virulência

Ao contrário do que se imagina comumente, o que se observa são pessoas

infectadas com mais de uma tênia da mesma espécie. Devido ao longo período em
que parasita o homem, ela pode provocar hemorragia, através da fixação na
mucosa, causar fenômenos tóxicos alérgicos, através de substâncias excretadas.
Pode, também, produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou
hipersecreção de muco. Tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos,
alargamento do abdômen, dores de vários graus de intensidade em diferentes
 50
regiões do abdômen e perda de peso são alguns dos sintomas observados em
decorrências da infecção.

8.2.9 Diagnósticos clínico, laboratorial e imunológico

O mesmo citado acima.

8.2.10 Epidemiologia

No Brasil, tanto a T. solium quanto a T. saginata tem uma ampla distribuição

em todo território nacional devido às precárias condições de higiene da população.
Método extensivo de criação de animais e o hábito de comer carne pouco cozida ou
assada, além dos sistemas de esgoto precários e do não-tratamento da água em
certas regiões, que é utilizada para consumo humano, dos animais ou para regar as
plantações são causas desta ampla distribuição.

8.2.11 Profilaxia

 Melhorias na rede de esgoto;

 Melhoria nos cuidados com a alimentação e educação:
- Comer carne de boi bem cozida ou bem assada;
- Utilizar privada ou fossa. Não deixar as fezes jogadas no chão.
 Melhoria nos cuidados de abrigo dos animais;
 Tratamento do homem infectado;
 Medidas de inspeção dos matadouros e frigoríficos e orientação da população
quanto à lavagem e preparação dos alimentos.
 51
Tabela 01 : As principais diferenças entre a T. solium e a T. saginata

Taenia solium Taenia saginata

Globoso
Quadrangular
Com rostro
Escólex Sem rostro
Com dupla fileira de
Sem acúleos
acúleos
Ramificações uterinas Ramificações uterinas
pouco numerosas, de tipo muito numerosas, de
dendrítico tipo dicotômico
Proglotes

Saem passivamente com Saem ativamente no

as fezes intervalo das defecações
C. cellulosae C. bovis
Cysticercus
Apresenta acúleos Não apresenta acúleos
Cisticercose humana Possível Não comprovada
Ovos Indistinguíveis Indistinguíveis

9 HIMENOLEPÍASE
 52

9.1 INTRODUÇÃO

Hymenolepis nana é o menor e o mais comum dos cestódeos que ocorrem no

homem. Essa espécie também é muito encontrada no íleo de ratos e camundongos
de várias partes do mundo.
Alguns pesquisadores denominaram a espécie encontrada no rato de
Hymenolepis fraterna; entretanto, essa denominação não é aceita pela maioria dos
autores, sendo apenas sinonímia.

9.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Hymenolepis nana
Classe: Cestoidea;
Ordem Cyclophillidea;
Família Hymenolepididae;
Gênero Hymenolepis.

9.3 MORFOLOGIA

9.3.1 Verme adulto

 Mede cerca de 3 a 5 cm, com 100 a 200 proglotes bastante estreitas;

 Cada proglote possui genitálias masculina e feminina;
 O escólex apresenta quatro ventosas e um rostro retrátil armado de ganchos.

9.3.2 Ovos
 São quase esféricos, medindo cerca de 40 µm de diâmetro;
 São transparentes e incolores;
 53
 Apresentam uma membrana externa delgada envolvendo um espaço claro;
 Mais internamente apresentam outra membrana envolvendo a oncosfera;
 A membrana interna apresenta dois mamelões claros em posições opostas,
dos quais partem alguns filamentos longos;
 É conhecido como “chapéu mexicano”, visto por cima.

9.3.3 Larva cisticercóide

 Pequena larva formada por um escólex invaginado e envolvido por uma

membrana;
 Mede cerca de 500 µm de diâmetro e contém pequena quantidade de líquido.

Figura 01 - Ovo de H. nana

9.4 HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

Artrópodes, principalmente pulgas e coleópteros (carunchos de cereais).

9.5 HOSPEDEIRO DEFINITIVO

Homem.
 54

9.6 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

O verme adulto é encontrado no intestino delgado do homem. Os ovos são

encontrados nas fezes e a larva cisticercóide pode ser encontrada nas vilosidades
intestinais do próprio homem ou na cavidade geral do inseto hospedeiro
intermediário.
O ciclo pode ser monoxênico e heteroxênico e será esquematizado abaixo.

9.6.1 Monoxênico

 Após ingestão pelo homem dos ovos contidos nas fezes, há semidigestão dos
embrióforos;
 O embrião hexacanto (oncosfera) é liberado no intestino, penetra nas
vilosidades intestinais e forma a larva cisticercóide;
 Essa larva se fixa na mucosa intestinal pelo escólex. Isso pode estimular o
sistema imune e ocorrer imunidade ativa específica.

9.6.2 Heteroxênico

 Os ovos das fezes são ingeridos pelas larvas de insetos;

 No intestino do inseto, o embrião hexacanto é liberado e se transforma em
larvas cisticercóides;
 O homem ingere acidentalmente um coleóptero contendo larvas
cisticercóides, podendo causar hiperinfecção, pois não forma imunidade e
milhares de ovos podem ser liberados no intestino. As larvas então
desenvaginam-se no intestino, fixando-se à mucosa e transformando-se em
vermes adultos.
 Humanos e roedores 55
são infectados O embrião hexacanto é liberado e se
artrópodes infectados transforma em larvas cisticercóides no
com cisticercóides. intestino do inseto.

Cisticercóides
desenvolvem-se no
inseto. Autoinfecção pode ocorrer
se ovos são liberados no
intestino e penetra nas
vilosidades intestinais e Escólex
forma a larva cisticercóide.
Ovos embrionados
ingeridos por humanos
de água, comida e
mãos.
Ovos ingeridos
pelos insetos.

Verme adulto no
intestino delgado,

Estágio
infectante Ovos embrionados nas
fezes.
Estágio
diagnóstico

Figura 01 – Ciclo biológico da Hymenolepis nana

9.7 TRANSMISSÃO

Pode ocorrer auto-infecção externa, interna e heteroinfecção.

O mecanismo mais freqüente é a ingestão de ovos presentes nas mãos ou
alimentos contaminados.
Há poucas reinfecções, já que a larva cisticercóide confere forte imunidade ao
hospedeiro, tendo se desenvolvido nas vilosidades intestinais. Quando há
hiperinfecção pode haver auto-infecção interna, por retroperistaltismo. O ovo é
semidigerido pelo suco gástrico e penetra na mucosa do íleo liberando a larva
cisticercóide.
 56
9.8 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

Um aspecto importante a ser colocado é que os adultos conseguem adquirir

certa imunidade contra o parasita, sendo mais comum em crianças.
Há uma ação mecânica irritativa, devido às ventosas e estróbilo com acúleos.
Também ação espoliativa e tóxica.
Ocorre prurido anal, nasal e cutâneo. Pode haver ataques epiléticos.
Geralmente há dor no hipocôndrio direito, simulando apendicite. Pode haver diarréia
e disenteria. É comum algumas pessoas não apresentarem sintomatologia ou
regressão dos sintomas espontaneamente, por ação do sistema imune.

9.9 DIAGNÓSTICOS CLÍNICO, LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

 Clínico: difícil.
 Laboratorial: pesquisa de ovos pelo método de Faust e colaboradores. E
método de Hoffman, Pons e Janer quando há poucos ovos.
Obs: O exame parasitológico de fezes pode dar negativo, pois não há parasitas
mas os proglotes podem não ter se rompido. Por isso, deve-se repetir o exame
depois de 2 semanas.

9.10 EPIDEMIOLOGIA

No Brasil, não se considera o rato e o camundongo como fonte de infecção

relevante para a espécie humana. Assim sendo, conclui-se ser o próprio homem o
reservatório do H. nana que o parasita.
Apesar do H. nana ser cosmopolita, ele é mais freqüente em países de clima
quente. Entretanto, dentro desses países, dois fatores são muito importantes na
determinação da incidência dessa verminose entre a população: densidade
populacional e hábito de viver em ambientes fechados.
 57
No Brasil, o H. nana é mais comum na Região Sul, onde durante meses de
inverno as crianças permanecem por mais tempo em ambiente fechado.

9.11 PROFILAXIA

 Higiene pessoal:
- Lavar as mãos, cortar unhas, uso de aspirador de pó e etc.;
 Saneamento básico;
 Tratamento precoce dos doentes;
 Cobrir alimentos das moscas;
 Combate aos insetos de cereais (carunchos) e pulgas no ambiente
doméstico.
 58
10 DIPILIDIOSE

10.1 INTRODUÇÃO

O Dipylidium caninum é uma espécie muito comum em nosso país,

parasitando o intestino delgado de cão. No homem, esse parasitismo é raro, tendo
sido relatado o encontro de cerca de 150 casos no mundo todo. Em nosso meio, já
foram assinalados alguns casos de infecção desse helminto em crianças.

10.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Dipylidium caninum
Classe: Cestoidea;
Ordem Cyclophillidea;
Família Dilepididae;
Gênero Dipylidium.

10.3 MORFOLOGIA

10.3.1 Verme adulto

 Mede cerca de 15-20 cm de comprimento por 3 mm de largura;

 Rostro retrátil, armado de quatro fileiras de ganchos, bem nítidos;
 As proglotes grávidas se assemelham com a semente de abóbora.

10.3.2 Ovos
 59
 Estão contidos dentro de uma cápsula ovígera (cerca de 20 ovos em cada
cápsula).

Figura 01 - Cápsula ovígera (ovos) de Dipylidium caninum

Figura 02 - Proglote grávida de Dipylidium caninum

10.4 HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

Homem.

10.5 HOSPEDEIRO DEFINITIVO

Canídeos e felídeos domésticos e selvagens.

 60
10.6 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

O Dipylidium caninum tem como habitat o intestino delgado de cães, gatos e,

eventualmente, de crianças.
 Os ovos são ingeridos por pulgas ou piolhos do cão, e no intestino dessas
formam cisticercos;
 A infecção se dá pela ingestão acidental das pulgas pelos animais e pelo
homem.

10.7 TRANSMISSÃO

Ingestão acidental de insetos contendo larva cisticercóide.

10.8 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

A infecção humana é geralmente assintomática, mas em crianças pode

ocorrer dor abdominal, diarréia, inquietação e prurido anal.

10.9 DIAGNÓSTICOS CLÍNICO, LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

 Clínico: muito difícil de ser feito.

 Laboratorial: encontro de proglotes grávidas nas fezes ou observação de
cápsulas ovígeras (ovos). Os métodos utilizados incluem todos os métodos
para encontro de ovos e a tamização para encontro de proglotes.
 61
10.10 PROFILAXIA

As medidas de prevenção consistem em:

 Evitar a ingestão dos ovos desta tênia presentes no solo ou no corpo dos
animais parasitados e no tratamento antipulgas para os cães.
 62
11 DIFILOBOTRÍASE

11.1 INTRODUÇÃO

O Diphyllobothrium latum era antigamente conhecido como Dibothriocephalus

latus.

11.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Diphyllobothrium latum pertencente à classe Cestoidea, ordem

Pseudophyllidea, família Diphyllobothriidae e gênero Diphyllobothrium.

11.3 MORFOLOGIA

11.3.1 Verme adulto

 Mede cerca de 8 a 10 metros, com até 4000 proglotes;

 As proglotes apresentam duas pseudobotrídias características.

11.3.2 Ovo

- Possui o tamanho de 58 µm a 76 µm por 40 µm a 51 µm;

- A cápsula que circunda o ovo apresenta um opérculo
 63

Figura 01 - Ovo apresentando o opérculo - Diphyllobothrium latum

11.4 HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

 Pequeno crustáceo do plâncton (copépode);

 Espécie de peixe de água doce ou anádromo (peixes que migram da água
salgada à água doce para procriar).

11.5 HOSPEDEIRO DEFINITIVO

Homem. Entretanto, outros mamíferos (canídeos e felídeos, domésticos ou

silvestres, ursos, etc.) que consomem peixes crus, podem servir de hospedeiros.

11.6 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

 64

 Os ovos imaturos são liberados através das fezes (1);

 Sobre condições apropriadas, os ovos se desenvolvem (em
aproximadamente 18 a 20 dias) (2) até o estágio de “coracídeo” na água (3);
 Após a ingestão por um “copépode”, o “coracídio” se desenvolve em larva
“procercóide” (4);
 Este crustáceo é ingerido por pequenos peixes. A larva “procercóide” é
liberada do crustáceo e migra para a musculatura do peixe onde se
desenvolve em larva “plerocercóide” (5) que é o estágio de infestação para
seres humanos.
Como os seres humanos geralmente não ingerem pequenos peixes crus ou mal-
cozidos, estes não representam importante fonte de infecção.
 Entretanto, os pequenos peixes podem ser ingeridos por espécies de peixes
maiores e predadores (6);
 65
 Nestes casos, a larva “plerocercóide” pode migrar para a musculatura do
peixe predador e os seres humanos se infestam pelo consumo do peixe cru
ou malcozido (7);
 Após a ingestão, a larva “plerocercóide” se desenvolve em verme adulto
imaturo, localizando-se no intestino delgado. Os vermes adultos do D. latum
aderem à mucosa intestinal através do escólex (8) e podem chegar a medir
mais de 10 metros de comprimento, com mais de 3000 proglotes;
 Os ovos imaturos são liberados dos proglotes (mais de 1 milhão de ovos por
dia por verme) (9) e passam para as fezes (1). Os ovos podem ser
observados nas fezes, cinco a seis semanas após a infestação.

11.7 TRANSMISSÃO

Não há transmissão direta pessoa a pessoa. Hospedeiros definitivos eliminam

os ovos no meio ambiente enquanto abrigarem tênia no intestino e a contaminação
se faz através da ingestão de peixes crus, defumados em temperatura inadequada
ou malcozidos.

11.8 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

Os sinais e sintomas são variáveis, de acordo com o desenvolvimento

atingido pelo parasita no homem. A maioria dos casos apresenta-se de forma
assintomática, entretanto, podem ocorrer distensão abdominal, flatulência, cólica
abdominal intermitente, emagrecimento e diarréia, sendo uma complicação
importante a anemia grave.
Entre as manifestações clínicas, pode ocorrer dor epigástrica, dor de fome,
anorexia, náuseas, vômitos, astenia, perda de peso, eosinofilia. Uma complicação
peculiar dessa helmintose é a anemia perniciosa (anemia hipercrômica macrocítica),
pois o parasito adulto tem a capacidade de absorver intensamente a vitamina B12
no intestino do hospedeiro.
 66
11.9 DIAGNÓSTICOS CLÍNICO, LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

 Laboratorial: amostras de fezes devem ser submetidas a exames

microscópicos para identificação dos ovos. Os ovos normalmente
aparecem em grandes quantidades nas fezes e podem ser demonstrados
sem técnicas especÍficas de concentração. O exame das proglotes nas
fezes é de grande valia para o diagnóstico feito pelo método de tamização.

11.10 EPIDEMIOLOGIA

 A doença ocorre em áreas onde é comum a ingestão de peixes de água

doce ou salgada, crus ou malcozidos.
 No Peru foram identificados casos devido à ingestão de peixes de água
salgada, pelo D. pacificum.
 Na América do Norte há identificação de focos endêmicos em populações
de esquimós, provenientes do Alasca e Canadá. Nos Estados Unidos, a
difilobotríase é rara, porém, há registros de infecção na região dos
Grandes Lagos. Recentemente os casos de contaminação são relatados
mais na Costa Oeste.
 No Estado de São Paulo e no Brasil não havia registro de casos
autóctones até o ano de 2003. Notificações recentes feitas por laboratórios
particulares e públicos, serviços médicos e pacientes a DDTHA/CVE-
SES/SP mostram a existência de mais de 20 casos autóctones ocorridos
no município de São Paulo, no período de março de 2004 a março de
2005. Casos esses, associados à ingestão de sushis e sahimis, em
restaurantes com culinária japonesa, sendo o salmão importado o principal
alimento suspeito. Entretanto, não foi possível, ainda, descartar a
transmissão por peixes da costa brasileira.

11.11 PROFILAXIA
 67

A ANVISA, considerando a necessidade de orientação aos serviços de

alimentação e aos consumidores, recomenda que:
 O consumo de pescados crus ou malcozidos deve ser evitado;
 Os pratos preparados ou que contenham peixe cru ou malcozido deve ser
precedido de congelamento do pescado em pelo menos -20ºC por um período
mínimo de 7 dias ou menos -35ºC (menos trinta e cinco centígrados) por um
período de no mínimo 15 horas, condição suficiente para matar o transmissor.
 Nos restaurantes onde são servidos pratos que contenham peixes crus ou
malcozidos, os proprietários devem garantir o mesmo procedimento de
congelamento referido no item anterior antes de servi-lo ao consumidor.
 Por fim, informa que os pescados submetidos à cocção (cozer, fritar ou assar)
não trazem risco para o consumidor.

A população pode se prevenir adotando os seguintes procedimentos:

 Ingerir esses produtos bem cozidos ou assados.
 A melhor prevenção se faz dando destino higiênico aos resíduos humanos,
inspeção do pescado e congelamento adequado dos peixes nos frigoríficos.
 Pratos preparados que contenham peixe cru ou malcozido devem ser
precedidos de congelamento do pescado em pelo menos –20ºC por um
período mínimo de 7 dias, ou menos – 35º por um período mínimo de 15
horas, condição suficiente para matar o transmissor.
 68

12 ESTRONGILOIDÍASE

12.1 Introdução

A Estronguiloidíase ou Estronguiloidose é uma afecção intestinal causada

pelo parasita nemátode Strongyloides stercoralis. Ao contrário de outros parasitas,
estes nemátodes podem viver indefinidamente no solo como formas livres.
É o menor dos nematódeos que parasitam o homem em nosso meio (2 a 3
mm, quando parasitando o intestino humano).
Apesar de antigamente ter sido discutida a presença de macho parasitando o
homem, hoje já está bem estabelecido que, nessa espécie, o sexo masculino só
existe na fase do ciclo de vida livre, conforme será mostrado adiante.
É um nematóide geo-helminto, isto é, parte do seu ciclo se desenvolve no
solo e segundo a OMS há 100 milhões de pessoas infectadas no mundo.

12.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Strongyloides stercoralis
Filo Aschelminthes;
Classe Nematoda;
Ordem Rhabditorida;
Família Strongiloididae
Gênero Strongyloides.

12.3 MORFOLOGIA
 69
Devemos estudar a morfologia desse helminto nas várias fases evolutivas que
podem ser vistas durante seu ciclo: fêmea partenogenética parasita, larva rabditóide,
larva filarióide, macho e fêmea a de vida livre. Assim, temos:
12.3.1 Fêmea partenogenética

 Apresenta corpo cilíndrico, filiforme, branco e com extremidades afiladas;

 Mede cerca de 2,2 mm;
 Apresenta boca pequena, esôfago estreito e cilíndrico;
 Vulva colocada no terço posterior do verme, da qual se origina um útero
divergente (anfidelfo);
 Cada ramo possui 4 ou 5 ovos, que são expulsos já com a larva dentro
(ovovípara).

12.3.2 Larva rabditóide

 Assim que a fêmea expulsa o ovo embrionado, a larva eclode, ainda na luz do
duodeno. Dessa forma, nas fezes encontramos as larvas rabditóides;
 Mede cerca de 200 µm;
 Possui esôfago tipicamente rabditóide (com dilatações nas extremidades e
contrições na porção mediana);
 Apresenta duas características que a diferenciam da larva rabditóide dos
ancilostomídeos: vestíbulo bucal curto, medindo 2 µm (ancilostomídeo mede
10 µm), e primórdio genital nítido (em ancilostomídeo é pouco desenvolvido).

Figura 01 - Larva rabditóide apresenta vestíbulo bucal curto

 70

12.3.3 Larva filarióide

 Mede cerca de 500 µm;

 Apresenta esôfago tipicamente filarióide (cilíndrico, retilínio);
 Apresenta cauda “entalhada”, o qual a diferencia da larva filarióide de
ancilostomídeo, que é pontiaguda.

Figura 02 - Larva filarióide apresentando cauda bifurcada

12.3.4 Macho de vida livre

 Mede cerca de 0,7mm;

 Apresenta esôfago tipicamente rabditóide;
 Tem cauda recurvada ventralmente, vendo-se ainda dois espículos.

12.3.5 Fêmea de vida livre

 71

 Mede cerca de 1,5 mm;

 Apresenta esôfago rabditóide;
 Tem vulva na região mediana com útero anfidelfo repleto de ovos.

Figura 03 - Macho de vida livre – com acuda recurvada ventralmente

Figura 04 - Fêmea de vida livre – repleta de ovos em seu útero

12.4 HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

Não possui. Seu ciclo, como citado acima, é do tipo monoxênico.

12.5 HOSPEDEIRO DEFINITIVO

 72
Homem.

12.6 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

As fêmeas partenogenéticas vivem mergulhadas nas criptas da mucosa do

duodeno e porção superior do jejuno.
Esse helminto apresenta dois ciclos evolutivos, ambos monoxênicos:

12.6.1 Indireto ou de vida livre ou assexuado

 As larvas rabditóides eliminadas chegam ao exterior junto com as fezes;

 Sendo depositadas em terreno arenoso, umidade alta e à temperatura de 25-
30°C, as larvas rabditóides transformam-se em filarióides infectantes em 24-
72 horas.

12.6.2 Indireto ou de vida livre ou sexuado

 As larvas rabditóides eliminadas chegam ao exterior junto com as fezes e,

alcançando o terreno, transformam-se em machos e fêmeas de vida livre;
 Essas formas realizam a cópula e a fêmea inicia a oviposição;
 Os ovos, já no solo em condições favoráveis de temperatura e umidade,
tornam-se embrionados;
 Em seguida, as larvas rabditóides eclodem, permanecendo em liberdade;
 Esse ciclo demora cerca de 2 a 4 dias, em temperatura de 25-30°C.
 73

12.7 TRANSMISSÃO

12.7.1 Hetero ou primoinfecção

 74
É o modo usual de transmissão através de penetração de larvas filarióides
infectantes nas áreas da pele mais fina dos pés. Larvas ingeridas com alimentos são
capazes de penetrar pela mucosa bucal ou esofagiana, mas parece que não resiste
ao suco gástrico.

12.7.2 Auto-infecção interna

Larvas rabditóides ainda na luz intestinal transformam-se em larvas filarióides

que penetram na mucosa intestinal. Alcançando os vasos sanguíneos vão ao
bronquíolo direito, depois ao pulmões, sofrem mudas, sobem a árvore brônquica e
são deglutidas. Pode ser grave.

12.7.3 Disseminada (hiperinfecção)

Frequentemente é fatal, tem ocorrido em pacientes com imunodepressão ou

por terapia com medicamentos ou por alguma doença, principalmente a AIDS.

12.7.4 Auto-infecção interna

 Larvas rabditóides presentes na região perianal transformam-se em larvas

filarióides e aí penetram, alcançando vasos sanguíneos e, via pulmões,
novamente chegam ao intestino delgado;
 Essa modalidade de infecção pode ocorrer em crianças que defecam na
fralda (ou mesmo na calça) ou ainda em adultos que por deficiência de
higiene, deixa permanecer nos pêlos perianais restos de fezes;
 As larvas aí presentes se transformam em larvas filarióides infectantes.

12.8 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

 75

Essa doença freqüentemente é assintomática. As formas sintomáticas

apresentam inicialmente:
- Alterações cutâneas, secundárias à penetração das larvas na pele e
caracterizadas por lesões urticariformes ou maculopapulares, ou por lesão
serpiginosa ou linear pruriginosa migratória (larva currens).
A migração da larva pode causar :
- Manifestações pulmonares, como tosse seca, dispnéia ou broncoespasmo e
edema pulmonar (Síndrome de Löeffer).
As manifestações intestinais podem ser de média ou grande intensidade,
com:
- Diarréia, dor abdominal e flatulência, acompanhadas ou não de anorexia,
náusea, vômitos e dor epigástrica, que pode simular quadro de úlcera péptica.
Os quadros de estrongiloidíase grave (hiperinfecção) se caracterizam por:
- Febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, diarréias profusas,
manifestações pulmonares (tosse, dispnéia e broncoespasmos e, raramente,
hemoptise e angústia respiratória).

12.9 DIAGNÓSTICOS CLÍNICO, LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

 Laboratorial: parasitológico de fezes, escarro ou lavado gástrico através do

Baermann-Moraes.
 Imunológico: em casos graves, podem ser utilizados testes imunológicos,
como ELISA, hemaglutinação indireta, imunofluorescência indireta. O estudo
radiológico do intestino delgado auxilia o diagnóstico.

12.10 EPIDEMIOLOGIA

A doença ocorre mais em regiões tropicais e subtropicais. No Brasil, há

variação regional em função da idade, diferenças geográficas e sócioeconômicas.
 76
Os estados que mais freqüentemente diagnosticam são Minas Gerais,
Amapá, Goiás e Rondônia.
Afeta o homem assim como outros primatas e ainda raramente cães.
Acomete pacientes de qualquer idade, mas predomina entre os 5 e os 20 anos de
idade. Tem uma prevalência muito alta na infância, na qual as formas graves se
associam à desnutrição do hospedeiro humano.
É de fácil disseminação em comunidades fechadas (penitenciárias, hospitais
para doentes mentais, orfanatos e creches). 45% dos indivíduos são assintomáticos.

12.11 PROFILAXIA

 Disposição sanitária das fezes e hábitos higiênicos rígidos, inclusive uso de

sapatos em áreas endêmicas;

 A infecção é prevenida pela eliminação das fezes dos seres humanos através
de medidas sanitárias, como por exemplo, pelo comprimento rígido dos
hábitos higiênicos;

 Examinar e tratar cães e gatos infectados, que mantenham contato com os

seres humanos.
 77

13 ANCILOSTOMÍASE

13.1 INTRODUÇÃO

A Organização Mundial da Saúde, em seu relatório de 1998, publicou as

estimativas de prevalência para o ano de 1997, onde se vê que devem existir
atualmente no mundo 1,25 bilhão de pessoas parasitadas por Ancilostoma
duodenale ou por Necator americanus, das quais 151 milhões sofrem de
ancilostomíase doença.
A mortalidade causada por esta parasitose foi estimada em 65.000 óbitos,
naquele ano.
Assim, a ancilostomíase, como entidade patológica específica, mata mais que
outras, tais como raiva, meningite meningocócica, ascaríase, oncocercose, doença
de Chagas, febre amarela, esquistossomíase ou cólera. Além disso, por seu caráter
de padecimento crônico, contribui para a má qualidade de vida de um número
considerável de pessoas.
A doença é conhecida desde tempos imemoriais, e caracteriza-se no homem
quando o parasitismo é intenso, por também intensa anemia; papiros de 1.600 a.C.
egípcios, já assinalavam a ocorrência da doença; Avicena, médico persa que viveu
no século X da nossa era, foi o primeiro a encontrar os vermes nos intestinos de
doentes, e responsabilizá-los pela anemia decorrente, por serem os mesmos
sugadores de sangue (hematófagos); na Europa era a doença conhecida por
Anemia dos Mineiros, tomando nomes diversos conforme o país em que era
constatada.
No Brasil era antigamente nomeada por Opilação, Amarelão ou Anemia
Tropical. Nosso escritor Monteiro Lobato, em um de seus livros, retrata o
personagem Jeca Tatu, que nada mais era que um indivíduo parasitado pelo verme,
o que serviu para o Laboratório Paulista fundado por Cândido Fontoura, para
propaganda de medicamentos de sua fabricação, indicados para o tratamento da
doença.
 78

13.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Ancylostoma duodenale e Necator americanus.

Filo Aschelminthes;
Classe Nematoda;
Ordem Strongylida;
Família Ancylostomatidae;
Gênero Ancylostoma.

13.3 Ancylostoma duodenale

13.3.1 Morfologia

 Vermes adultos (Machos e fêmeas)

- São cilindriformes, com a extremidade anterior curvada dorsalmente;

- Possui cápsula profunda, com dois pares de dentes ventrais na margem
interna da boca, e um par de lancetas ou dentes triangulares subventrais no fundo
da cápsula bucal;
- Coloração róseo-avermelhada, quando a fresco, e esbranquiçada, após
mortos por soluções fixadoras;
- O dimorfismo sexual é bem acentuado, tanto pelas maiores dimensões das
fêmeas, como, principalmente, pela morfologia da extremidade posterior;
- Machos medem 8-11 mm de comprimento por 400 µm de largura.
Extremidade posterior com bolsa copuladora bem desenvolvida, gubernáculo bem
evidente;
 79
- Fêmeas com 10 a 18 mm de comprimento por 600 µm de largura; abertura
genital (vulva) no terço posterior do corpo; extremidade posterior afilada, com um
pequeno processo espiniforme terminal; ânus antes do final da cauda.

Figura 01 - Ancylostoma duodenale - cápsula bucal com dois pares de dentes.



 Larva rabditóide

- Possui esôfago tipicamente rabditóide (com dilatações nas extremidades e

contrições na porção mediana).
- Apresenta duas características que a diferenciam da larva rabditóide do
Strongyloides : vestíbulo bucal longo, medindo 10 µm (Strongyloides mede 02 µm),
e primórdio genital pouco desenvolvido (Strongyloides é nítido).

 Larva filarióide

- Apresenta esôfago tipicamente filarióide (cilíndrico, retilínio);

- Apresenta cauda pontiaguda, o qual a diferencia da larva filarióide de
Strongyloides, que é “entalhada”.
- Apresenta bainha (no Strongyloides não há).

Figura 03 - Larva filarióide de ancilostomídeos

 80

 Ovos (igual para todos os ancilostomídeos)

- Forma oval;
- Sem segmentação ou clivagem;
- Mede 60 µm por 40 µm de diâmetro maior e menor, respectivamente.

Figura 04 - Ovos - Ancilostomídeos

13.4 Necator americanus

13.4.1 Morfologia

 Verme adulto

- Forma cilíndrica, com a extremidade bem recurvada dorsalmente;

- Possui cápsula bucal profunda, com duas lâminas cortantes, semilunares, na
margem interna da boca, de situação subventral, e duas outras lâminas cortantes na
margem interna, subdorsal;
 81
- Apresenta fundo da cápsula bucal com um dente longo, ou cone dorsal,
sustentado por uma placa subdorsal e duas lancetas (dentículos), triangulares,
subventrais;
- Coloração róseo-avermelhada (a fresco) e esbranquiçados (após fixação);
- Macho: bem menor que a fêmea, medindo 5 a 9 mm de comprimento por 300µm
de largura. Apresenta bolsa copuladora bem desenvolvida, com lobo dorsal simétrico
aos dois laterais. Gubernáculo ausente.
- Fêmea: mede 9 a 11 mm por 350µm de largura, com abertura genital próxima ao
terço anterior do corpo. Sua extremidade posterior é afilada, sem processo
espiniforme terminal. Seu ânus fica antes da cauda.

Figura 05 - Necator americanus

Verme adulto com espículo e cápsula bucal com dente longo

13.4.2 Hospedeiro intermediário

Não possui, pois apresentam um ciclo biológico direto.

13.4.3 Hospedeiro definitivo

Homem.
 82

13.4.4 Biologia e ciclo biológico

Larva filarióide penetra na pele do

hospedeiro e alcança a corrente
Ovos no exterior sanguínea.

Formação da larva de primeiro estádio (L1).

Transformação de L1 para L2 (rabditóides)
e então L3 (filarióide).

A larva penetra nos

capilares pulmonares.

Larvas penetram nos

Ovos nas fezes.
espaços alveolares.

Larvas migram pela traquéia

até a garganta e são
engolidos.

No intestino, tornam-se maduros.

Figura 06 – Ciclo da ancilostomíase

 83
O ciclo compreende as seguintes etapas:
 Os ovos são expulsos pelas fezes;
 Na terra quente e úmida, os ovos libertando as larvas (L1 - rabditóide) que
amadurecem em forma livre na terra mas são sensíveis à desidratação. As
larvas se transformam em L2 (rabditóide) e então em filarióide (L3);
 Se conseguirem encontrar o hospedeiro, elas são capazes de penetrar na
pele intacta;
 Dentro do organismo, invade os vasos linfáticos e depois sanguineos e migra
pelas veias para os pulmões via coração;
 Permanece nos alvéolos dos pulmões durante algum tempo, após o que sobe
ou é tossida pelos brônquios até à faringe, onde é deglutida incoscientemente
para o esôfago. Após passar pelo estômago (a sua cutícula resistente
permite-lhe suportar o ambiente ácido) passa ao duodeno (intestino). É aí que
se desenvolvem e acasalam as formas adultas, produzindo mais de 10.000
ovos por dia.

13.4.5 Transmissão

Os ovos que estão nas fezes são depositados no solo onde se tornam
embrionados. Em condições favoráveis de umidade e temperatura, as larvas se
desenvolvem até chegar ao 3° estágio, tornando-se infectantes em um prazo de 7 a
10 dias. A infecção nos homens se dá quando essas larvas infectantes penetram na
pele, geralmente pelos pés, causando uma dermatite característica. As larvas dos
ancilóstomos, após penetrarem através da pele, passam pelos vasos linfáticos,
ganham a corrente sangüínea e nos pulmões penetram nos alvéolos. Daí migram
para a traquéia e faringe, são deglutidas e chegam ao intestino delgado, onde se
fixam, atingindo a maturidade ao final de 6 a 7 semanas, passando a produzir
milhares de ovos por dia.

13.4.6 Patogenia e virulência

 84
Os vermes adultos cortam a mucosa intestinal e alimentam-se de sangue.
Como têm hábito de mudar de lugar freqüentemente, produzem inúmeras feridas no
intestino. Estas sangram, provocando anemia, magreza etc.
A perda de sangue provoca também a perda de grande quantidade de ferro,
elemento indispensável para a saúde do homem. É por essa razão que crianças
portadoras do amarelão têm o hábito de comer terra, buscando aí o ferro necessário
ao organismo.
Os sintomas mais comuns apresentados pelos portadores de amarelão são:
preguiça para o trabalho e estudos, cansaço, desânimo, prisão de ventre ou crise de
diarréia, irritabilidade, mau humor, anemia, palidez, dor de cabeça, tosse,
emagrecimento e dores musculares. Pessoas mal alimentadas são as mais
prejudicadas pelos vermes.

13.4.7 Diagnósticos clínico, laboratorial e imunológico

 Clínico: em geral, o diagnóstico clínico é feito pela anamnese e nas

associações de sintomas cutâneos (prurido característico), pulmonares e
intestinais, seguidos ou não de anemia.
 Laboratorial: o diagnóstico laboratorial pode ser realizado pelo método
qualitativo que indica ou não a presença de ovos de ancilostomídeos, com os
métodos de sedimentação espontânea (Hoffman, Pinos e Jane) de
sedimentação por centrifugação ( Blagg e col., método de MIFC), e de
flutuação (Willis).
Para se avaliar o grau de infecção do paciente, usa-se o método quantitativo
de Stoll, cujo resultado expressa o n° de ovos dos parasitas por grama de fezes.
 Imunológico: pode ser feito por precipitação, hemaglutinação, fixação de
complemento, difusão em gel, floculação em látex, imunofluorescência,
fixação de complemento, ELISA.

13.4.8 Epidemiologia
 85

Distribuição mundial. Ocorre preferencialmente em crianças com mais de seis

anos, adolescentes e em indivíduos mais velhos, independentemente da idade.
No Brasil, predomina nas áreas rurais, estando muito associada a áreas sem
saneamento e cujas populações têm como hábito andar descalças.
O ancilostomídeo Necator americanus é o causador mais freqüente de
ancilostomíase.

13.4.9 Profilaxia

 Desenvolver atividades de educação em saúde, particularmente com relação

a hábitos pessoais de higiene, particularmente o de lavar as mãos antes das
refeições e o uso de calçados.;
 Evitar a contaminação do solo mediante a instalação de sistemas sanitários
para eliminação das fezes, especialmente nas zonas rurais (saneamento
básico);
 Tratamento das pessoas infectadas.

A população pode tomar as seguintes providências:

 Andar sempre calçado;
 Lavar as mãos, principalmente antes das refeições;
 Fazer uso de privadas ou fossas;
 Procurar o médico ou posto de saúde para submeter-se a exames.
 86

14 LARVA MIGRANS CUTÂNEA

14.1 AGENTE ETIOLÓGICO

Ancylostoma brasiliense e Ancylostoma caninum

Filo Aschelminthes;
Classe Nematoda;
Ordem Strongylida;
Família Ancylostomatidae;
Gênero Ancylostoma.

14.2 HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

Homem.

14.3 HOSPEDEIRO DEFINITIVO

Animais domésticos e selvagens.

14.4 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

14.4.1 No hospedeiro definitivo

 87
 Os animais domésticos eliminam diariamente nas fezes milhares de ovos
desses parasitas.
 No meio externo, em condições ideais de umidade, temperatura e
oxigenação, ocorre desenvolvimento de larvas de primeiro estágio (L1) dentro
do ovo, que eclode e se alimenta no solo de matéria orgânica e
microorganismo;
 Num período de aproximadamente 7 dias, a L1 realiza duas mudas, atingindo
o terceiro estágio, que é a larva infectante (L3);
 Esta L3 não se alimenta e pode sobreviver no solo por várias semanas;
 Os animais domésticos podem se infectar pelas vias oral, cutânea e
transplacentária;
 As L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros e atingem a maturidade sexual
em aproximadamente quatro semanas.

14.4.2 No hospedeiro intermediário

 As L3 desses ancilostomídeo penetram ativamente na pele do homem e

migram através do tecido subcutâneo durante semanas ou meses e morrem;
 À medida que as L3 progridem, deixam atrás de si um rastro sinuoso
conhecido popularmente como “bicho geográfico”;
 Essas larvas também podem atingir a circulação sanguínea e serem
transportadas aos pulmões, onde atravessam seus capilares e alcançam a
árvore brônquica, podendo ser encontradas em escarro;
 Quando ingeridas, as L3 atingem o intestino e podem migrar através das
vísceras, provocando a síndrome de LMV (Larva migrans visceral), ou
desenvolver para estágio adulto.
 88

Larva filariforme penetra na pele

Larva
filariforme

Larva rabditóide

Adultos no
intestino

Estágio infectante

Estágio diagnóstico
Ovos nas fezes

Figura 01 – Ciclo biológico do Ancilostomídeo causador da larva migrans cutânea

14.5 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

Também denominada dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa. Apresenta

distribuição cosmopolita, porém ocorre com maior freqüência na regiões tropicais e
subtropicais.
As regiões mais atingidas da pele são aquelas de maior contato com a areia ou
terra poluída, principalmente os pés, pernas, coxas, nádegas (sobretudo em
crianças), mãos e antebraços.
 89
No local de penetração da larva, surge um ponto vermelho ou pequena bolha de
curta duração, surgindo a seguir, com a movimentação do verme, uma erupção
linear, tortuosa e saliente, terminada por uma mancha onde se localiza o parasita.
A peregrinação sem rumo das larvas provoca intensa coceira, principalmente à
noite, causando falta de sono e nervosismo. A repetição constante da coceira
acarreta ferimentos na pele, com infecções (piodermites) ou eczemas. Por outro
lado, as larvas durante suas andanças eliminam substâncias tóxicas, que causam
alergia e sintomas pulmonares, como tosse, falta de ar, etc., parecendo um quadro
de asma. A presença de cães e gatos infestados ao redor das casas, areias de
parques infantis e, sobretudo, nas praias, facilita a ocorrência de dermatite
serpiginosa.

14.6 DIAGNÓSTICOS CLÍNICO, LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

É baseado no exame clínico: anamnese, sintomas e aspecto dermatológico

da lesão, caracterizado por erupção linear e tortuosa na pele.
 90
14.7 EPIDEMIOLOGIA

Estima-se que cerca de dois bilhões de pessoas, principalmente os residentes

em países da América Latina e África, estão sob risco constante de adquirir
infecções helmínticas transmitidas principalmente pelo solo.
No Brasil existem diversos relatos sobre a ocorrência de ovos e larvas
causadoras de larva migrans na zona urbana. Estes estudos são importantes porque
relacionam os agentes etiológicos dessas parasitoses à presença de cães e gatos
nos mesmos espaços freqüentados pelo homem .
Espaços públicos, como parques e caixas de areia de praças e escolas,
sofrem contaminação freqüente por fezes de cães e gatos infectados por diversas
parasitoses.
Sob condições favoráveis de temperatura, textura do solo e umidade, é
possível desenvolverem-se nestes espaços grande quantidade de formas
infectantes, tornando-os focos potenciais de contaminação ambiental .
O costume de levar animais de estimação em parques e vias públicas para
realizar suas necessidades fisiológicas é um dos fatores facilitadores da
contaminação do solo. As mãos contaminadas e fômites, como alimentos e
brinquedos que entram em contato com o solo, costumam ser veículos utilizados
pelos parasitas para penetrar passivamente no hospedeiro.

14.8 PROFILAXIA

 Evite caminhar descalço em locais ou sentar-se diretamente onde houver

areia úmida;
 Realizar um esquema de vermifugação correta nos seus animais, através da
orientação de um médico veterinário;
 Fazer a higiene do seu animal, dar destino adequado à fezes dos animais
desinfectando canil ou local onde o animal vive, fazer com que a criança lave
as mãos após manusear o seu animal de estimação, evitar que as crianças
brinquem em areia onde os animais usam como banheiro.
 91
15 ASCARIDÍASE

15.1 INTRODUÇÃO

É um nematódeo, considerado o mais "cosmopolita" dos parasitos humanos.

É a décima sétima causa mundial de morte.
A espécie Ascaris lumbricoides é a mais bem conhecida entre os nematódeos
por ser muito comum na espécie humana. Ainda hoje constitui um importante
problema de saúde pública, especialmente nos países em desenvolvimento. As
crianças são as mais atingidas e apresentam as repercussões clínicas mais
significativas da infecção parasitária. No Brasil, diversos estudos realizados em pré-
escolares e escolares mostraram elevada prevalência dessa parasitose intestinal.
Estima-se que 30% da população mundial estejam por ele parasitados.

15.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Ascaris lumbricoides.
Filo Aschelminthes;
Classe Nematoda;
Ordem Ascaridida;
Família Ascarididae

15.3 MORFOLOGIA

15.3.1 Verme adulto (Macho)

 Mede cerca de 20 a 30 cm;

 Apresenta cor leitosa;
 92
 Boca ou vestíbulo bucal colocada na extremidade anterior, contornada por
três fortes lábios;
 À boca segue-se o esôfago musculoso e, depois, o intestino retilíneo;
 O reto é encontrado próximo à extremidade posterior;
 Apresenta um testículo filiforme e enovelado, o qual se diferencia em canal
deferente que se continua pelo canal ejaculador, o qual se abre na cloaca,
localizada próximo à extremidade posterior;
 Apresenta ainda dois espículos que funcionam com órgãos acessórios da
cópula;
 O caráter sexual externo que o diferencia facilmente da fêmea é que este
apresenta a extremidade posterior fortemente encurvada para a face ventral.

15.3.2 Verme adulto (fêmea)

 Mede cerca de 30 a 40 cm e é mais grossa que o macho;

 A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes aos do macho;
 Apresenta dois ovários filiformes e enovelados que se continuam como
ovidutos que, por sua vez, diferenciam-se em úteros que vão se unir em uma
única vagina, que se exterioriza pela vulva, localizada no terço anterior do
parasita;
 A extremidade posterior da fêmea é retilínea.

Figura 01 - Órgão genital masculino – espículo Figura 02 - Fêmea adulta

Ascaris lumbricoides
 93
15.3.3 Ovos

 Têm cor castanha, são grandes, ovais medindo cerca de 50 µm de diâmetro e

muito típicos em razão da membrana mamilonada que possuem
externamente (têm um aspecto de abacaxi);
 Essa membrana é apoiada sobre duas outras que conferem ao ovo grande
resistência;
 Internamente, apresentam uma massa de células germinativas;
 Frequentemente encontramos nas fezes ovos inférteis, que são mais
alongados, a membrana mamilonada é mais delgada e o citoplasma é
granuloso;
 Algumas vezes, ovos férteis podem apresentar-se sem membrana
mamilonada.

Ascaris lumbricoides
Figura 03 - Ovo fértil Figura 04 - Ovo infértil

15.4 HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

Não existe, pois seu ciclo é do tipo monoxênico.

 94
15.5 HOSPEDEIRO DEFINITIVO

Homem.

15.6 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

O habitat do Ascaris lumbricoides é o intestino delgado do homem,

principalmente jejuno e íleo. Podem ficar presos à mucosa, com auxílio de seus
fortes lábios, ou migrarem pela luz intestinal.
O ciclo biológico é do tipo monoxênico com as seguintes etapas:
 Ovos férteis em presença de ambiente favorável, isto é, temperatura entre 25
a 30°C, umidade mínima de 70% de oxigênio, tornar-se-ão embrionados em
quinze dias;
 A primeira larva L1 é rabditóide e se forma dentro do ovo. Uma semana
depois a L1 sofre uma muda e se transforma em L2, após nova muda
transforma-se em L3 infectante (dentro do ovo);
 Até há pouco tempo considerava-se como forma infectante o ovo contendo a
L2 no seu interior. Entretanto, após trabalhos, demonstrou-se definitivamente
que em A. lumbricoides, a forma infectante é a L3 dentro do ovo;
 Este permanece no solo por vários meses até ser ingerido pelo hospedeiro.
Após ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e vão
sofrer eclosão no intestino delgado;
 As larvas liberadas atravessam a parede intestinal ao nível do ceco, caem
nos vasos linfáticos e veias, e invadem o fígado 18 a 24 horas após infecção;
 Dois a três dias após, invadem o coração direito, através da veia inferior;
 Migram para o pulmão (4 a 5 dias após a infecção) e sofrem muda para L4 (8
a 9 dias após a infecção);
 Rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde sofrem nova muda para L5.
Sobem pela árvore brônquica e traquéia, chegando até a faringe. Daí são
expelidas com a expectoração ou serem deglutidas, atravessando o
estômago e fixando-se no intestino delgado, transformando-se em adulto
jovem (20 a 30 dias após a infecção);
 95
 Em 60 dias alcançam maturidade sexual e são encontrados nas fezes do
hospedeiro;
 O verme pode viver no organismo por mais de um ano.

Ovos embrionados tornam-se

infectantes depois de 18 dias e
Subindo a árvore
serem ingeridos.
brônquica podem ser
ingerido e chegarem
ao intestino.

Os vermes adultos
penetram nos espaços
Ovos inférteis podem alveolares e ascendem
ser ingeridos, mas não à árvore brônquica.
produzir infecções.

Vermes adultos no
Os vermes adultos invadem intestino.
a mucosa e correm pela via
portal para os pulmões.

A fêmea pode produzir 200.000

ovos por dia que saem pelas fezes.

15.7 TRANSMISSÃO

Ingestão de ovos infectantes, junto com alimentos contaminados. Poeira e

insetos (moscas e baratas) são capazes de veicular mecanicamente ovos
infectantes.
 96
15.8 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

O estudo deste helminto deve ser feito acompanhando o ciclo, ou seja, a

patogenia das larvas e dos adultos. Em ambas as situações, a intensidade das
alterações provocadas está diretamente relacionada com o número de formas
presentes no hospedeiro. Podemos ter alterações graves como:
 Ação expoliadora - os vermes consomem grande quantidade de proteínas,
carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando principalmente crianças à
subnutrição e depauperamento físico e mental;
 Ação tóxica - reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do
hospedeiro, causando edema, urticária, convulsões epileptiformes;
 Ação mecânica - causam irritação na parede intestinal e podem enovelar-se
na luz intestinal, levando à sua obstrução;
 Localizações ectópicas - o helminto desloca-se de seu habitat normal para
atingir outro local. Nos casos de pacientes com carga parasitária grande ou
nos casos em que o verme sofre alguma ação irritativa (medicamento
impróprio ou em dosagem pequena), pode levar o helminto a deslocar-se de
seu habitat normal para atingir outro local. Chama-se “áscaris errático” ao
verme que se localiza em habitat anormal.
Os sintomas entre outros são:
- Irritabilidade;
- Agitação à noite;
- Inapetência ou apetite errático;
- Cansaço freqüente;
- Perda de peso ou falta de ganho de peso;
- Desconforto abdominal em cólica;
- Diarréia (algumas vezes);
- Tosse e sibilos (raros)

15.9 DIAGNÓSTICOS CLÍNICO, LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

 Clínico: difícil de ser feito.

 97
 Laboratorial: exame de fezes e encontro de ovos característicos. Os melhores
métodos são sedimentação espontânea ou sedimentação por centrifugação.

15.10 EPIDEMIOLOGIA

É o helminto mais freqüente nas áreas tropicais do globo, atingindo cerca de

70 a 90% das crianças na faixa etária de um a dez anos. Os fatores importantes que
interferem nesta alta prevalência são:
- Temperatura média anual elevada;
- Umidade ambiente elevada;
- Viabilidade do ovo infectante por muito meses;
- Grande produção de ovos pela fêmeas;
- Dispersão dos ovos através de chuvas, ventos e moscas;
- Grande concentração de ovos no peridomicílio, em decorrência do mau hábito que
as crianças possuem de aí defecam.

15.11 PROFILAXIA

As medidas necessárias que têm efeito definitivo são:

 Educação sanitária;
 Construção de fossas sépticas;
 Tratamento em massa da população periodicamente após exames
coprocóspicos;
 Proteção dos alimentos contra poeiras e insetos;
 Profilaxia dirigida às baixas camadas da população.
 98
16 LAGOQUILASCARIDÍASE

16.1 INTRODUÇÃO

São conhecidas cinco espécies de Lagochilascaris: L. major e L. buckley, em

felídeos; L. sprenti e L túrgida, em marsupiais; L. minor, em cães, gatos e homem.
Dessas espécies, L. minor é a de maior interesse para nós. É um ascarídeo
que não habita o tubo digestivo humano e sim lesões ao nível do pescoço, cabeça e
tórax.
Apesar da descrição original ter se baseado em material de origem humana,
pesquisadores consideraram-no um parasita errático e anormal do homem. Contudo,
sua incidência no mesmo tem aumentado sensivelmente nos últimos anos.
Seu ciclo biológico permanece desconhecido, ignorando-se inclusive seu
hospedeiro definitivo natural.

16.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Lagochilascaris minor.
Filo Aschelminthes;
Classe Nematoda;
Ordem Ascaridida;
Família Ascarididae.

16.3 MORFOLOGIA

Extremidade anterior com dois lábios subventrais e um lábio dorsal abaixo

dos quais está presente um colar bastante nítido onde tem origem o interlábio.
Interlábio de forma triangular. Esôfago mais estreito em sua porção anterior,
 99
alargando-se gradativamente em direção à região posterior. A ele seguem-se o
intestino, o reto e o ânus.

16.3.1 Verme adulto (macho)

 Comprimento do corpo entre 6,4 a 11,5 mm;

 Extremidade posterior recurvada ventralmente;
 Testículo enovelado; presentes dois espículos de tamanho semelhante e
menores que o ducto ejaculador.

16.3.2 Verme adulto (fêmea)

 Comprimento do corpo entre 5,5 a 13 mm;

 Cauda curta, extremidade posterior reta;
 Vulva na posição posterior ao meio do corpo;
 Vagina relativamente longa se diferenciando no útero;
 Útero inicialmente único, realizando certo percurso para se dividir em dois
ramos que se estreitam posteriormente originando um oviduto e ovário.

16.3.3 Ovos

 Semelhantes aos de Ascaris lumbricoides;

 Arredondados, de casca espessa apresentando contudo de 15 a 26
escavações na linha equatorial;
 Ovos encontrados em secreção purulenta de abscessos de pacientes
infectados medem 44 x 40 a 54 x 42 µm.
 100

Figura 01 Lagochilascaris minor

Ovo Ovo em eclosão

16.4 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

Tem sido encontrado em abscessos subcutâneos da região cervical,

mastóide, rinofaringe, tonsila, ouvido médio, pulmão, sistema nervoso central e
abscesso dentário do homem.
O ciclo biológico é desconhecido. Há quatro hipóteses formuladas na tentativa
de explicar os mecanismos de transmissão:
1 – Veiculação de ovos infectantes do parasita, a partir de fezes do
hospedeiro natural, infectado, provavelmente felinos, ao homem por meio de
tabanídeos ou mutucas.
2 – Ciclo evolutivo semelhante ao do Ascaris lumbricoides, desde a ingestão
de ovos embrionados até a chegada de larvas de segundo estágio ao pulmão. Deste
local, as larvas ascenderiam até a traquéia e ao invés de serem deglutidas, instalar-
se-iam nas criptas de tonsila, tecidos retrofaringeanos, áreas do mastóide e tecidos
relacionados.
3 – Ingestão de larvas infectantes em água não filtrada contaminadas com
ovos do parasita.
4 – Ciclo semelhante ao de L. sprenti. Ingestão de carne crua ou mal cozida
de mamíferos contendo larvas encapsuladas. Neste caso, as larvas migrariam do
estômago a tecidos que se comunicam com a faringe onde vermes adultos têm sido
encontrados no homem como tonsila, seio nasal, ouvido e processos mastóideos.
 101
16.5 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

Cortes histológicos na região cervical, mostram acentuado infiltrado

inflamatório misto linfo-histioplasmoeosinofílico disposto em arranjo granulomatoso
com células epitelióides na periferia, às vezes com necrose central englobando
larvas e/ou outros estádios do verme.
Os sintomas variam em função de localização do parasita. Na fase inicial da
doença há relatos de febre diária, inapetência, perda de peso e adenopatia.
Há quadros de otite, supurada ou não, mastoidite, sinusite, pneumonite e
manifestações neurológicas.
Em abscessos da região cervical há o aparecimento de um nódulo que
aumenta gradativamente do tamanho culminando com a formulação de uma fístula
em que há eliminação de secreção purulenta acompanhada ou não de vermes
adultos, larvas e ovos do verme. Possui o parasito uma notável ação osteolítica, o
que facilita a sua incursão a tecidos vizinhos chegando às vezes ao sistema nervoso
central. Estima-se que a letalidade esteja em torno de 8,1%.

16.6 DIAGNÓSTICOS CLÍNICO, LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

 Clínico: difícil, uma vez que a sintomatologia varia em função da localização

do verme. Todavia, em lesões fistulizadas da região cervical ou dos seios
nasais, é frequentemente a informação da eliminação espontânea de vermes
por parte de indivíduos infectados.
 Laboratorial: pesquisa de ovos, larvas e vermes adultos em secreções de
abscessos fistulizados da região cervical, material de secreção pulmonar e
secreção nasal.
A L. minor se diferencia das outras espécies por apresentarem os machos
espículos mais certos que o ducto ejaculador, fêmeas com vulva na posição
posterior ao meio do corpo e ovos com 15 a 26 depressões na linha equatorial.
 102
16.7 EPIDEMIOLOGIA

De distribuição geográfica restrita, tem sido assinalada em Trinidad Tobago,

Suriname, Venezuela, Colômbia, Costa Rica, México e Brasil. A casuística mundial
está em torno de 92 casos, dos quais aproximadamente 44 são brasileiros,
distribuídos em sua maioria na região pertencente à Amazônia legal.
Dos casos brasileiros, 62% concentram-se no estado do Pará, 12,1% em
Rondônia, 10,8% em Tocantins, 5,4% no Acre, 2,7% em Mato Grosso e 1,4% em
cada um dos seguintes estados: Goiás, Mato Grosso do Sul, São Paulo, Paraná e
Roraima.
 103
17 LARVA MIGRANS VISCERAL E OCULAR

17.1 INTRODUÇÃO

Os cães domésticos representam os animais de estimação que mais

convivem com o homem, prestando valioso auxílio como companhia e guarda.
Todavia, quando portadores de parasitos, esses animais representam risco de
contaminação, principalmente para crianças. O estudo epidemiológico das afecções
parasitárias em animais é importante em saúde pública e na clínica veterinária.
Os parasitas dos gêneros Toxocara e Ancylostoma, responsáveis pela
transmissão da larva migrans visceral (LMV) e larva migrans cutânea (LMC),
infectam pessoas causando lesões em seus diferentes órgãos.
A Toxocaríase é uma doença causada pelos parasitas nemátodes Toxocara
canis, cujo hospedeiro normal é o cão; e Toxocara catis, do gato. Também é
conhecida por Síndrome da Larva Migrante.

17.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Toxocara spp.
Filo Aschelminthes;
Classe Nematoda;
Ordem Ascaridida;
Família Ascarididae.

17.3 MORFOLOGIA

17.3.1 Verme adulto (macho)

 104
 Mede de 4 a 10 cm;

17.3.2 Mede adulto (fêmea)

 Mede de 6 a 18 cm;

17.3.3 Ovos

 Tem coloração marrom claro;

 Possuem capa protéica;
 Forma ovóide e medem aproximadamente 90 um X 75 um.

Figura 01 - Toxocara canis - ovo embrionado.

17.4 HOSPEDEIRO ACIDENTAL

Homem.

17.5 HOSPEDEIRO DEFINITIVO

 105

Cachorro.

17.6 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

Circulação.
Larva em
Larvas migram para diversos
desenvolvimento no
órgãos onde ocorre seu
intestino.
desenvolvimento.

Animais com
menos de 5  A
semanas não Na gravidez e lactação dos animais, a
grávidas.
larva pode se reativar e causar:
Infecção intestinal na mão;
Infecção transplacentária e
transmamária no filhote.

Circulação – Pulmões –
Larva em desenvolvimento no Árvore brônquica e esôfago.
intestinos.

Humanos Em infecções pesadas, larvas

podem passar pelas fezes. Adultos no lúmem
intestinal.

Animais com
menos de 5
semanas.

Ovos passam
Ovos nas fezes.
são ingeridos.

Ovo embrionado
Ovos
com larva
Estágio infectante
pós ingestão dos ovos, as larvas eclodem no intestino e penetram na mucosa
intestinal;
 Migram então pelo sangue para vários orgãos, como fígado, pulmões, cérebro,
olhos ou músculos, provocando pelo caminho hemorragias e reacções
imunitárias destrutivas. Aí enquistam-se, permanecendo quiescentes;
 106
 As infecções são geralmente assintomáticas. Os sintomas dependem dos tecidos
onde as larvas se estabeleceram. São comuns as febres intermitentes, prurido
com exantema cutâneo, perda de peso, diarréias, e possíveis hepatomegalia,
tosse, falta de ar, problemas neurológicos e de visão. As larvas vivem alguns
anos, após o que degeneram e são absorvidas pelos tecidos.

17.7 TRANSMISSÃO

Larva migrans visceral é doença infecciosa, adquirida por ingestão de ovos

provenientes dos vermes Toxocara canis que infestam cães e gatos.

17.8 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

Larva migrans visceral (LMV) é a síndrome determinada por migrações

prolongadas de larvas de nematóideos no organismo humano, de parasitas comuns
de animais. Quando as larvas desses parasitas migram para o globo ocular, é
denominada Larva migrans ocular (LMO).

17.8.1 Larva migrans visceral (LMV)

As manifestações clínicas causadas pela migração das larvas podem ser

assintomáticas, subagudas ou agudas. Na maioria dos casos apresentam um
quadro subclínico e sem diagnóstico. A severidade do quadro depende da
quantidade de larvas presentes no organismo, do órgão invadido e da resposta
imunológica do paciente.
O quadro clássico da LMV caracteriza-se por hipereosinofilia sanguínea,
hepatomegalia e linfadenite. Quando as larvas atingem o SNC, o paciente pode
apresentar manifestações neurológicas devido à migração e à presença de
granulomas eosinofílicos provocadas por elas.
 107

17.8.2 Larva migrans ocular (LMO)

Os indivíduos com LMO geralmente não apresentam hipereosinofilia e a

resposta imunológica é menos intensa.
A maioria das infecções oculares são unilaterais, e são vários aspectos
clínicos que podem assumir, sendo que a endoftalmia crônica é a forma mais
comum, geralmente envolvendo a coróide, retina e vítreo, determinando a perda da
visão em casos severos. Podem ocorrer também granuloma do pólo posterior,
granuloma periférico do olho, hemorragia retiniana, papilites, iridociclites, catarata,
queratite e lesões orbitárias.

17.9 DIAGNÓSTICOS CLÍNICO, LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

 Clínico: baseado na história do paciente, sintomas.

 Laboratorial: identificação das larvas nos tecidos através de biópsias.
 Imunológico: quantificação de imunoglobulinas como IgM e IgE, quantificação
de títulos de isso-hemaglutininas anti-A e anti-B. Pode ser feito também
ELISA para observar a presença de anticorpos, que atualmente está sendo a
técnica recomendável.

17.10 EPIDEMIOLOGIA

As infecções humanas são esporádicas e ocorrem em todo o mundo,

atingindo principalmente crianças abaixo de 10 anos de idade, com pico entre um e
quatro anos, que, em contato com a sujeira do solo ou areia contaminada por fezes
de animais, ingerem ovos desses parasitas.
 108
Espécie cosmopolita, frequentemente encontrado parasitando o intestino
delgado de cães e gatos. Elimina milhares de ovos, por dia, nas fezes. Existe em
todo o mundo, onde haja cães e gatos. As crianças são particularmente afectadas.
Na Europa cerca de 5% dos adultos têm anticorpos contra ele, ou seja, já
foram infectados. Nos países tropicais estes números são quase sempre mais de 2/3
da população.

17.11 PROFILAXIA

 A medida principal de controle consiste na vermifugação periódica de cães e

gatos;
 Os cães recém-nascidos com infecção pré-natal são de especial interesse na
profilaxia. Recomenda-se tratar os cachorros a duas semanas de nascido e
repetir a medicação a 3, 4 e 8 semanas de idade;
 Os demais cães e gatos têm de ser submetidos a exames coprológicos e se
deve, obrigatoriamente, vermifugá-los em caso de encontrar-se ovos de
Toxocara;
 Para a prevenção da enfermidade no homem é importante observar as regras
de higiene pessoal e ensiná-las às crianças desde a primeira idade. Os cães
não devem ser admitidos nos parques, nem em outros lugares públicos; os
cães vadios devem ser eliminados.

18 ENTEROBÍASE
 109

18.1 INTRODUÇÃO

A família Oxyuridae possui várias espécies de interesse veterinário e uma –

Enterobius vermiculares, que ocorre no homem.
Em vista da denominação anterior, largamente difundida – Oxyuris
vermiculares – esse helminto é popularmente conhecido como “oxiúros”.
Interessantes estudos sobre paleoparasitologia têm indicado através de
exames de coprólitos (fezes petrificadas) que o Enterobius parasitam o homem há
milhares de anos.
Pode cursar assintomática ou apresentar, como característica principal, o
prurido retal, freqüentemente noturno, que causa irritabilidade, desassossego,
desconforto e sono intranqüilo. As escoriações provocadas pelo ato de coçar podem
resultar em infecções secundárias em torno do ânus, com congestão na região anal,
ocasionando inflamação com pontos hemorrágicos, onde se encontram
freqüentemente fêmeas adultas e ovos. Sintomas inespecíficos do aparelho
digestivo são registrados, como vômitos, dores abdominais, tenesmo, puxo e,
raramente, fezes sanguinolentas. Outras manifestações, como vulvovaginites,
salpingites, ooforite e granulomas pelvianos ou hepáticos, têm sido registradas
esporadicamente.

18.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Enterobius vermicularis.
Filo Aschelminthes;
Classe Nematoda;
Ordem Oxyuridae;
Família Oxyurida.

18.3 MORFOLOGIA
 110

O Enterobius vermicularis apresenta nítido dimorfismo sexual, entretanto,

alguns caracteres são comuns aos dois sexos:
- Cor branca e filiforme;
- Na extremidade anterior, lateralmente à boca, notam-se expansões
vesiculosas muito típicas, chamadas “asas cefálicas”;
- A boca é pequena, seguida de um esôfago também típico: é claviforme,
terminando em um bulbo cardíaco.

Figura 01 - Enterobius vermicularis - Detalhe da cabeça para mostrar asas cefálicas (setas).

18.3.1 Verme adulto (fêmea)

 Mede cerca de 1 cm de comprimento, por 0,4mm de diâmetro;

 Cauda pontiaguda e longa;
 A vulva abre-se na porção média anterior, a qual é seguida por uma curta
vagina que se comunica com dois úteros; cada ramo uterino continua com o
oviduto e ovário.

18.3.2 Verme adulto (macho)

 Mede cerca de 5 mm de comprimento, por 0,2 mm de diâmetro;

 111
 Cauda fortemente recurvada em sentido ventral, com um espículo presente;
 Apresenta um único testículo.

Figura 02 - Enterobius vermicularis

Macho Fêmea repleta de ovos

18.3.3 Ovo

 Mede cerca de 50 µm de comprimento por 20 de largura;

 Apresenta o aspecto grosseiro de D, pois um dos lados é sensivelmente
achatado e o outro é convexo;
 Possui membrana dupla, lisa e transparente. No momento em que sai da
fêmea, já apresenta no seu interior uma larva.

Figura 03 - Enterobius vermiculares - Ovos

18.4 HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO
 112

Não existe, pois seu ciclo é do tipo monoxênico.

18.5 HOSPEDEIRO DEFINITIVO

Homem.

18.6 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

Machos e fêmeas do Enterobius vermicularis vivem no ceco e apêndice. As

fêmeas repletas de ovos (5 a 16 mil ovos) são encontradas na região perianal.
Em mulheres, às vezes, pode-se encontrar esse parasita na vagina, útero e
bexiga.

 Após a cópula, os machos morrem e são eliminados junto com as fezes;

 As fêmeas então com ovos vão para o ânus para ovoposição, principalmente
à noite (causando o prurido anal noturno), pois esperam diminuir o
metabolismo do hospedeiro;
 Para a liberação dos ovos, o tegumento da fêmea fica bem fino. Os ovos se
tornam infectantes em 6h e são ingeridos pelo hospedeiro;
 As larvas rabditóides eclodem no intestino delgado, sofrendo 2 metamorfoses
até o ceco, onde se transformam em adultos;
 Depois de 1 a 2 meses as fêmeas vão para a região perianal e se não houver
reinfecção, o parasitismo se extingue aí. A sobrevida do verme é de 2 meses.
 113
Ovos embrionados são ingeridos.

Larva no intestino.

Fezes na região perianal

Larvas dentro de ovos Adultos no
amadurecem em 4 a 6 horas. lúmem do ceco.
Fêmea grávida migra
para região perianal para
oviposição.
Figura 05 – Ciclo biológico de Enterobius vermiculares

18.7 TRANSMISSÃO

Várias são as maneiras pelas qual o homem pode se contaminar, são elas:

 HETEROINFECÇÃO: quando os ovos presentes na poeira ou alimentos

atingem novo hospedeiro.
 INDIRETA: quando os ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o
mesmo hospedeiro que os eliminou.
 114
 AUTO-INFECÇÃO: a criança ou o adulto levam os ovos da região perianal à
boca. É o principal mecanismo responsável pela cronicidade dessa
verminose.
 RETROINFECÇÃO: as larvas eclodem na região perianal, penetram pelo
ânus e migram pelo intestino grosso chegando até o ceco, onde se
transformam em vermes adultos.

18.8 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

Pela ação mecânica e irritativa pode levar a enterite (inflamação no ceco),

apendicite, vaginite (colpite), proctite (inflamação no reto) e diarréia.
O prurido anal noturno pode levar a lesões na região anal, devido às coceiras,
possibilitando infecções bacterianas secundárias.
As crianças são as mais atingidas e as que sofrem mais. A irritação produzida
no ânus e região vizinha produz coceira intensa. Ao se coçar, a pessoa pode-se ferir
e apresentar infecção local.
Essa irritação produz muitas vezes sintomas nervosos. Como as fêmeas
desses vermes preferem a noite para caminhar até o ânus, a fim de pôr ovos, as
crianças dormem mal, o que as torna irritadas e nervosas. Nas mulheres, os vermes
podem invadir os órgãos genitais, produzindo irritação e inflamação, muitas vezes
graves.
A facilidade com que se transmite essa verminose faz com que ela seja muito
comum em famílias numerosas, nas quais várias pessoas dormem juntas,
especialmente as crianças. A transmissão ocorre mesmo nas famílias que têm bons
hábitos de higiene.
 115

Figura 06 - Ânus de uma criança repleta de fêmeas de Enterobius vermiculares

18.9 DIAGNÓSTICOS CLÍNICO, LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

 Clínico: levando em consideração ao prurido.

 Laboratorial: o diagnóstico laboratorial reside no encontro do parasito e de
seus ovos.
Como dificilmente é conseguido nos parasitológicos de fezes de rotina, sendo
achado casual quando o parasitismo é muito intenso, deve-se pesquisar diretamente
na região perianal.
Esta pesquisa deve ser feita pelo método de Hall (swab anal) ou pelo método
de Graham (fita gomada), cuja colheita é feita na região anal, seguida de leitura em
microscópio. Também podem ser pesquisados em material retirado de unhas de
crianças infectadas, que oferecem alto índice de positividade.

18.10 EPIDEMIOLOGIA

Distribuição universal, afetando pessoas de todas as classes sociais.

 116
É uma das helmintíases mais freqüentes na infância, inclusive em países
desenvolvidos, sendo mais incidente na idade escolar. É importante ressaltar que,
em geral, afeta mais de um membro na família. Este fato tem repercussões no seu
controle, que deve ser dirigido a pessoas que vivem no mesmo domicílio.
Não provoca quadros graves nem óbitos, porém causa repercussões no
estado de humor dos infectados pela irritabilidade ocasionada pelo prurido, levando
–os a baixo rendimento, na escola.

18.11 PROFILAXIA

 Orientar a população em hábitos de higiene pessoal, particularmente:

- O de lavar as mãos antes das refeições, após o uso do sanitário, após o ato
de se coçar e quando for manipular alimentos;
- Manter as unhas aparadas rente ao dedo para evitar acúmulo de material
contaminado;
- Evitar coçar a região anal desnuda e evitar levar as mãos à boca;
- Eliminar as fontes de infecção através do tratamento do paciente e de todos
os membros da família;
- Troca de roupas de cama, de roupa interna e toalhas de banho, diariamente,
para evitar a aquisição de novas infecções pelos ovos depositados nos tecidos;
- Manter limpas as instalações sanitárias;
- Limpeza doméstica com aspirador de pó, lavar a roupa de cama do doente
em água fervente diariamente.
 117
19 FILARIOSE LINFÁTICA OU BANCROFTOSE

19.1 INTRODUÇÃO

A Filariose linfática ou bancroftose é uma enfermidade debilitante, com graves

conseqüências sociais e econômicas, causando um largo espectro de manifestações
clínicas no ser humano.
Também conhecida como elefantíase em uma das manifestações na fase
crônica, ocorre no Brasil, exclusivamente pelo parasitismo de helmintos da espécie
Wuchereria bancrofti.
A bancroftose é endêmica em várias regiões tropicais sendo estimado em 120
milhões o número de infectados no mundo, distribuídos em 80 países de regiões
tropicais. É uma enfermidade negligenciada, sendo prevalente em populações de
baixo nível sócioeconômico, carentes em saneamento e água tratada.
O ser humano é o único hospedeiro vertebrado deste parasito, albergando
vermes adultos nos vasos linfáticos e formas embrionárias (microfilárias) na
circulação sangüínea. Uma característica peculiar das microfilárias é a periodicidade
noturna no sangue periférico dos hospedeiros, na maioria das regiões endêmicas.
Durante o dia elas se localizam nos capilares profundos, principalmente nos
pulmões e à noite ganham a circulação sangüínea periférica onde são
diagnosticadas. O Culex quinquefasciatus, mosquito cosmopolita comum nas
regiões tropicais e subtropicais, é o principal transmissor onde ocorre a forma
periódica noturna da bancroftose.

19.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Wuchereria bancrofti
Filo Aschelminthes;
Classe Nematoda;
Ordem Onchocercidae;
Família Spirurida.
 118
19.3 MORFOLOGIA

19.3.1 Verme adulto (macho)

 Corpo delgado e branco-leitoso;

 Mede cerca de 3,5 a 4 cm de comprimento e 0,1 mm de diâmetro;
 Possui extremidade anterior afilada e posterior enrolada ventralmente.

19.3.2 Verme adulto (fêmea)

 Corpo delgado e branco-leitoso;

 Mede de 7 a 10 cm de comprimento e 0,3 mm de diâmetro;
 Possuem órgãos genitais duplos, com exceção da vagina, que é única, e se
exterioriza em uma vulva localizada próximo à extremidade anterior.

19.3.3 Microfilária

 Esta forma nada mais é do que um ovo embrionado, isto é, a fêmea faz a
postura dos ovos contendo embriões, sendo que estes possuem uma
membrana extremamente delicada e que funciona como uma “bainha”;
 A microfilária mede de 250 a 300 µm e se movimenta ativamente na corrente
sanguínea;
 A bainha cutícula lisa é apoiada sobre numerosas células subcuticulares e
células somáticas;
 A presença da bainha é importante, pois alguns filarídeos vistos no sangue
não possuem tal estrutura, sendo este um dos critérios morfológicos para o
diagnóstico diferencial.
 119

Figura 01 - Wuchereria bancrofti - microfilária (notar o detalhe da bainha).

19.3.4 Larvas

 São encontradas no inseto vetor;

 A larva de primeiro estádio (L1) mede em torno de 300 µm e é originária da
transformação da microfilária;
 Esta larva se diferencia em larva de segundo estádio (L2), três a quatro vezes
maior e sofre nova muda originando a larva infectante (L3), que tem entre 1,5
a 2,0 mm de comprimento.

Figura 02 - Larva de Wuchereria bancrofti encontrada apenas no inseto.

 120
19.4 HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

O mosquito Culex quinquefasciatus (mosquito-palha).

19.5 HOSPEDEIRO DEFINITIVO

Homem.

19.6 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

Vermes adultos machos e fêmeas permanecem juntos nos vasos e gânglios

linfáticos humanos. As regiões do corpo humano que mais frequentemente abrigam
as formas adultas são: abdominal, pélvica (atingindo pernas e escroto), mamas e
braços (mais raramente).
As microfilárias eliminadas pelas fêmeas saem dos ductos linfáticos e ganham
a circulação sanguínea.
Periodicidade: Uma característica peculiar deste parasita, verificada na
maioria das regiões onde é encontrado, é a periodicidae de sua microfilárias no
sangue periférico do hospedeiro.
Isso acontece da seguinte forma: durante o dia, essas formas se localizam
nos capilares profundos, principalmente nos pulmões, e durante a noite começam a
aparecer no sangue periférico, apresentando o pico da microfilaremia a partir das 23
horas, decrescendo novamente de madrugada.
O seu ciclo biológico é do tipo heteroxênico e compreende as seguintes
etapas:

19.6.1 Ciclo no inseto

 121
 Ao fazer o hematofagismo, no período em que há microfilárias circulantes, o
mosquito Culex quinquefasciatus ingere um certo número destas larvas;
 Elas perfuram a parede do estômago do mosquito e dirigem-se ao tórax;
 Nos cinco primeiros dias encurtam, assumindo um aspecto de salsichas (L1);
 Voltam depois a crescer e, por volta do oitavo ou nono dia, passam pela
primeira muda (L2);
 A larva de segundo estádio (L2) cresce rapidamente, chegando a triplicar ou
quadriplicar de tamanho em quatro dias;
 Dirige-se então para a hemolinfa, passando pela segunda muda (L3). Esta é a
forma infectante para o hospedeiro vertebrado (homem). Seu comprimento é
de pouco menos de 2mm. A larva move-se ativamente e se aloja na bainha
da tromba (lábio) do inseto.

19.6.2 Ciclo no homem

 Quando o inseto volta a sugar sangue, a larva infectante perfura o lábio do

mosquito e invade o organismo humano, através da pequena lesão deixada
pela picada;
 No homem, as larvas penetram nos vasos linfáticos e iniciam sua longa
migração até chegarem aos locais de permanência definitiva;
 Lá se desenvolvem e acredita-se que passem por mais duas mudas até se
tornarem adultos, quando acasalam e produzem novas microfilárias. Esse
período é longo (cerca de um ano).
 122

Migração para a probóscida

do inseto.

Mosquito pela
hematofagia deixa a L3 Adultos na rede
Larva 3 linfática.
na pele que penetra
pela pele lesada.

Larva 1
Adultos produzem
microfilárias que migram
O inseto adquire a microfilária para o sangue.
pelo sangue.

Microfilárias vão para

os músculos torácicos
do inseto.

Ciclo no inseto Ciclo no homem

Figura 03 – Ciclo biológico de Wuchereria bancrofti.

19.7 TRANSMISSÃO

Unicamente pela deposição das larvas infectantes na pele das pessoas.

Parece que o estímulo que provoca a saída das larvas da probóscida do mosquito é
o calor emanado do corpo humano. A pele, estando úmida (suor e alta umidade do
corpo), permite a progressão e penetração das larvas.
 123
19.8 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

A parasitose se caracteriza por uma variedade de manifestações clínicas que

podem ser divididas em dois tipos: um devido aos vermes adultos no sistema
linfático e outro causado por hiper-reação imunológica do hospedeiro contra
microfilárias.
É importante distinguir os casos de infecção (presença de vermes e
microfilárias sem sintomatologia aparente) dos casos de doença.
As lesões surgidas são devidas a dois fatores principais:

 Ação mecânica: a presença dos vermes dentro de um vaso linfático pode

provocar a obstrução do mesmo causando os seguintes distúrbios:
- estase linfática com dilatação dos vasos linfático;
- derramamento linfático.
Este derramamento ocorre nos tecido, provocando o edema linfático.
Ocorrendo na cavidade abdominal, teremos a ascite linfática; na túnica escrotal, a
linfocele; no tórax, o linfotórax.

 Ação irritativa: a presença dos vermes dentro dos vasos, bem como dos
produtos oriundos do metabolismo e desintegração após a morte do helminto,
provoca fenômeno inflamatórios. Como conseqüência, teremos a linfangite
(inflamação dos vasos) e linfadenite.

Figura 04 - Manifestações da filariose

 124
19.9 DIAGNÓSTICOS CLÍNICO, LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

 Clínico: é difícil devido à semelhança das alterações provocadas pela W.

bancrofti e outros agentes etiológicos com efeitos parecidos.Numa área
endêmica, a história clínica de febre recorrente associada com adenolinfagite
é um forte indicativo de infecção.
 Laboratorial: o método mais utilizado é a pesquisa de microfilária no sangue
periférico que terá sua técnica citada no final da apostila.

19.10 EPIDEMIOLOGIA

É objetivo da Organização Mundial de Saúde (OMS) e Organização Pan

Americana de Saúde (OPAS) a eliminação da Filariose linfática como problema de
saúde pública no mundo até o ano de 2020, uma vez que a OMS inclui esta
enfermidade entre as doenças potencialmente elimináveis.
Nas Américas, a natureza focal da infecção, sugere que essa meta possa ser
atingida antes do objetivo global. O conhecimento da situação atual da bancroftose
em nosso meio é de importância para um programa envolvendo o Ministério da
Saúde e órgãos de Saúde Pública, visando à eliminação da endemia.
A parasitose, no Brasil, apresenta distribuição focal, sendo detectada em
Belém (PA), Recife (PE) e Maceió (AL).
Os principais fatores que interferem na epidemiologia da W. bancrofti são:
 Presença do mosquito doméstico (pernilongo, muriçoca ou carapanã) – Culex
quinquefasciatus;
 O homem como única fonte de infecção (ausência de animais reservatórios);
 Temperatura ambiente elevada (25 a 30°C);
 Umidade relativa do ar alta (80 a 90%): importante para o desenvolvimento da
larva nos mosquitos e penetração das mesmas na pele do hospedeiro
humano;
 Pluviosidade mínima de 1.300mm3 por ano;
 Altitude baixa (quase sempre ao nível do mar).
 125
19.11 PROFILAXIA

 Redução da densidade populacional do vetor:

- Através de biocidas;
- Bolinhas de isopor, método esse limitado a criadouros específicos urbanos
(latrinas e fossas);
- Mosquiteiros ou cortinas impregnadas com inseticidas para limitar o contato
entre o vetor e o homem;
- Borrifação intradomiciliar com inseticidas de efeito residual (dirigida contra as
formas adultas do Culex).
 Educação em Saúde:
- Informar às comunidades das áreas afetadas sobre a doença e as medidas que
podem ser adotadas para sua redução/eliminação;
- Identificação dos criadouros potenciais no domicílio e peridomicílio, estimulando
a sua redução pela própria comunidade;
 Tratamento em massa: para as populações humanas que residem nos focos,
de acordo com os esquemas preconizados no item de tratamento.
 126
20 ONCOCERCOSE

20.1 INTRODUÇÃO

A Oncocercose, também chamada "Mal dos Rios" ou "Mal do Garimpeiro", é

uma doença causada pelos parasitas nemátodes da espécie Onchocerca volvulus.
Esta doença raramente mata, mas frequentemente causa cegueira.
É transmitida pelas mosquitos do grupo Simulium. No Brasil, onde a
oncocercose foi detectada em 1967, os mosquitos transmissores (Simulium spp.)
são conhecidos por piúm na região norte ou borrachudo nas outras regiões.

20.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Onchocerca volvulus
Filo Aschelminthes;
Classe Nematoda;
Ordem Onchocercidae;
Família Spirurida.

20.3 MORFOLOGIA

20.3.1 Vermes adulto (fêmea)

 Medem cerca de 40 cm;

 Produz cerca de um milhão de microfilárias por ano, cuja longevidade é de
até 24 meses.
 127
20.3.2 Vemes adultos (macho)

 Medem entre 2 a 4 cm.

20.3.3 Microfilárias

 Não apresentam bainha;

 Medem desde 150 até 360 µm de comprimento;
 Não apresentam periodicidade.

Figura 01 - Microfilária de Onchocerca volvulus – Não há presença de bainha.

20.4 HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

O mosquito do gênero Simulium. Na Amazônia as espécies vetoras são S.

guianense (responsável por 60% da transmissão), S. yarzabali nas regiões de
montanhas e S. oyapockense nas regiões mais baixas.
 128
20.5 HOSPEDEIRO DEFINITIVO

Homem.

20.6 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

Os parasitas vivem enovelados em oncocercomas ou nódulos fibrosos

subcutâneos.Há geralmente um casal de vermes adultos em cada nódulo, cuja
localização é variável. No Brasil, a localização dos oncocercomas depende da região
endêmica. Assim, nas regiões montanhosas, os nódulos são da cintura para baixo;
nos vales do rio Toototobi, os oncocercomas são mais freqüentes nas regiões do
tórax, pescoço e cabeça.
As microfilárias circulam nos linfáticos superficiais e no tecido conjuntivo da
pele, mas podem ser encontradas também na conjuntiva bulbar. Permanecem
nesses locais por até 24 meses.
O ciclo evolutivo do parasita é do tipo heteroxênico e ocorre entre o homem e
mosquitos do gênero Simulium. O ciclo compreende as seguintes etapas:
 Os insetos são hematófagos, mas sugam também o líquido tissular, ocasião
em que ingerem as microfilárias que irão desenvolver até larva infectante;
 Este desenvolvimento no hospedeiro intermediário ocorre em cerca de 8 a 12
dias em condições adequadas de temperatura (25 a 30°C) e umidade relativa
do ar em torno de 80%;
 As larvas infectantes alcançam a probóscida do vetor e, na ocasião de um
repasto sanguíneo, irão atingir um novo hospedeiro, originando vermes
adultos, após aproximadamente um ano.

20.7 TRANSMISSÃO

Através da picada dos vetores do gênero Simulium.

 129
20.8 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

As principais manifestações da parasitose são:

 Oncocercomas: Os helmintos são envolvidos por uma cápsula de tecido
fibroso formando os nódulos subcutâneos que medem desde alguns
milímetros até 3 cm ou mais de diâmetro. São bem delimitados, indolores e,
geralmente, livres e móveis.
Nos oncocercomas, em geral, é visto apenas um casal de verme, mas podem
ocorrer vários, e nos tecidos conjuntivo e cutâneo adjacentes também são
encontradas microfilárias. Enquanto os parasitas estão vivos, o maior problema do
oncocercoma é estético. Quando estes vermes morrem, há intenso processo
inflamatório, dor e aparecimento de fibrose.

 Dermatite oncocercótica: é causada, principalmente, pela migração das

microfilárias através do tecido conjuntivo da pele.

 Lesões oculares: é a mais séria manifestação da oncocercose. Com exceção

do cristalino, todos os tecidos do olho podem ser invadidos pelas microfilárias.
As lesões oculares (cegueira total ou parcial) só aparecem em regiões de
endemicidade alta e em pacientes com parasitismo intenso.

 Lesões linfáticas: pode ocorrer infartamento dos linfonodos próximos das

lesões cutâneas ricas em microfilárias.

 Disseminação: microfilárias podem cair na corrente sanguínea via sistema

linfático e se disseminarem para várias partes do corpo.
 130

Oncocercoma causado por Onchocerca volvulus

20.9 DIAGNÓSTICOS CLÍNICO, LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

 Clínico: pela sintomatologia e dados epidemiológicos do paciente.

 Laboratorial: apesar de a microfilária de O. volvulus poder ser
encontrada no sangue, o exame por gota espessa não é adequado
para o diagnóstico da oncocercose.
O melhor método é a retirada de um fragmento superficial da pele (“retalho
cutâneo”) na região do corpo mais afetada. A técnica será citada no final da apostila.

20.10 EPIDEMIOLOGIA

A doença ocorre na África, Mediterrâneo, América Central e América do

Sul. No Brasil, a maioria dos casos advém dos estados de Roraima e Amazonas,
com ocorrência nas reservas das populações Yanomami e Makiritari.
A prevalência da oncocercose é influenciada pela proximidade dos rios e
afluentes, que se constituem no local de desenvolvimento larvar do vetor.
Principalmente adultos do sexo masculino são afetados nas zonas endêmicas.
 131
Constitui-se, após a catarata e o tracoma, a terceira causa mais comum de cegueira
no Brasil.

20.11 PROFILAXIA

Em virtude da área endêmica encontrar-se em terras indígenas, as medidas

de controle devem ser realizadas dentro de parâmetros adequados aos hábitos,
costumes e percepções desses povos e, também, de acordo com os critérios
técnico-científicos vigentes.
As medidas de controle que têm sido preconizadas são:
 Tratamento dos portadores de microfilárias e o combate aos simulídeos;
 Qualquer medida de intervenção deve ser conduzida observando-se os
conhecimentos antropológicos das nações indígenas.
 132
21 MANSONELOSE

21.1 INTRODUÇÃO

A mansonelose, causada por infestação pela microfilária, é encontrada no

Brasil em áreas da floresta amazônica (Amazônia, Roraima) e Mato Grosso. Sua
patogenicidade é discutida e em oftalmologia é referida como possível causa de
prurido ocular e conjuntivite. Alterações corneanas associadas a Mansonella spp.
não existem na literatura. O sudoeste do estado do Amazonas está entre as regiões
do Brasil ainda sem registro oftalmológico, desconhecendo-se as suas necessidades
e prioridades.
A mansonelose está bem difundida na região, inclusive na população
indígena, onde certas tribos apresentam índices de até 50% de positividade. Todavia
não é patologia preocupante devido à sua baixa patogenicidade e mesmo
sintomatologia discreta.

21.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Mansonella ozzardi
Filo Aschelminthes;
Classe Nematoda;
Ordem Onchocercidae;
Família Spirurida.

21.3 MORFOLOGIA

21.3.1 Verme adulto (fêmea)

 133
 Mede entre 6 e 8 cm de comprimento.

21.3.2 Verme adulto (macho)

 Morfologia pouco conhecida.

21.3.3 Microfilária

 São pequenas (aproximadamente 200 µm);

 Não possuem bainha;
 São encontradas no sangue periférico, sem apresentar peridiocidade.

21.4 HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

Dípteros do gênero Culicoides (mosquito pólvora) na América Central e

Antilhas. No Brasil, os transmissores são simulídeos (borrachudos) e, até o
momento, as espécies incriminadas são o S. guaianense e o S. oyapockense.

21.5 HOSPEDEIRO DEFINITIVO

Homem.

21.6 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

 134
Os vermes adultos são encontrados no mesentério e membranas serosas da
cavidade abdominal do homem.

21.7 TRANSMISSÃO

Pela picada do mosquito das espécies S. guaianense e o S. oyapockense.

21.8 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

A patogenicidade é discutida, sendo considerada apatogênica por alguns

autores. Outros consideram que o parasita pode causar febre, cefaléia, dores
articulares, frieza nas pernas, adenite inguinocrural e placas eritematopruriginosas.

21.9 DIAGNÓSTICOS CLÍNICO, LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

O diagnóstico é semelhante ao da W. bancrofti.

21.10 EPIDEMIOLOGIA

A Mansonella ozzardi é um filarídeo humano encontrado unicamente nas

Américas, sendo detectados focos no México, Panamá, Guatemala, Antilhas,
Colômbia, Venezuela, Guiana, Suriname, Peru, Bolívia, Argentina e Brasil.
No Brasil, é encontrado nos estados do Amazonas e em Roraima, no alto do
rio Negro e ao longo do rio Solimões, principalmente entre os índios Ticunas.
 135
Tabela 02 - Diferenças entre as microfilárias

Onchocerca
Microfilária Wuchereria bancrofti Mansonella ozzardi
volvulus

Bainha Possui. Não possui. Não possui.

Cauda livre sem

Cauda Cauda fina. Dobrada em gancho.
núcleos.
Núcleos
regularmente Núcleos irregulares.
Não atingem a
dispostos. Não atingem a
Núcleos extremidade da cauda.
Não atinge a extremidade da
Núcleos irregulares.
extremidade da cauda.
cauda.
 136
22 TRICHURÍASE

22.1 INTRODUÇÃO

O Trichuris trichiura foi descrito por Lineu como Ascaris trichiura;

posteriormente, verificou-se que esse helminto pertencia ao gênero Trcichuris,
criado em 1761, por Roederer. Schrank, 1788, ao estudar esse helminto verificou
que o termo “trichuris” não era correto, pois significava cauda em forma de cabelo e
,na realidade, o helminto possui é a extremidade anterior afilada (cabeça em forma
de cabelo), propondo, então, o termo Trichocephalus para designar o gênero.
Apesar de o termo de Schrank ser o mais correto morfologicamente e amplamente
usado, obedecendo às regras internacionais de nomenclatura zoológica, deve-se
adotar a denominação Trichuris trichiura.

22.2 AGENTE ETIOLÓGICO

Trichuris trichiura pertencente ao filo Aschelminthes, classe Nematoda, ordem

Trichuroidea, família Trichuridae

22.3 MORFOLOGIA

O Trichuris trichiura apresenta a região anterior do corpo afilada e mais

comprida que a posterior, que é mais robusta, na qual se encontram os órgãos
digestivos e reprodutivos.
- Boca simples, sem lábios, situada na extremidade da região anterior;
- Em seguida, temos a faringe e esôfago, que é um tubo longo e de paredes
finas rodeadas de células glandulares denominadas esticócitos;
- Cor geralmente esbranquiçada ou rósea;
 137
- A parte delgada anterior é quase dois terços maior que a posterior,
conferindo ao helminto o aspecto de “chicote”;
- Possui nítido dimorfismo sexual, sendo o macho um pouco menor que a
fêmea.

22.3.1 Verme adulto (fêmea)

 Mede cerca de 4 cm;

 Ovário e útero únicos, que se abrem na vulva, localizada na transição da
parte fina para a robusta;
 Extremidade posterior romba e reta.

22.3.2 Verme adulto (macho)

 Mede cerca de 3 cm;

 Possui um só testículo, canal deferente, canal ejaculador e espículo;
 Extremidade posterior fortemente recurvada ventralmente, apresentando um
espículo protegido por bainha.

Figura 01 - Trichuris trichiura

Fêmea Macho
 138
22.3.3 Ovo

 Mede cerca de 50 µm de comprimento por 22 de largura;

 Possui aspecto típico de um pequeno barril, arrolhado nas duas extremidades
por uma massa mucóide transparente;
 A casca é formada por duas membranas que envolvem a massa de células
germinativas;
 O ovo apresenta coloração castanha.

Figura 02 – Ovo de Trichuris trichiura. Observar o aspecto típico de barril.

22.4 HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO

Não possui, pois seu ciclo é do tipo monoxênico.

22.5 HOSPEDEIRO DEFINITIVO

Homem.
 139
22.6 BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

O Trichuris trichiura vive com a extremidade anterior mergulhada na mucosa

do ceco. Podem também ser visto no apêndice, cólon e, às vezes, no íleo.
Seu ciclo biológico compreende as seguintes etapas:
 A fêmea produz grande quantidade de ovos (média de 200 por grama de
fezes), os quais chegam ao exterior junto com as fezes;
 Dez a quinze dias depois (temperatura de 20 a 30°C e umidade alta), a
massa de células dá origem a uma larva infectante dentro do ovo;
 Os ovos embrionados, sendo ingeridos por um hospedeiro, liberam no
intestino delgado, as larvas que migram para o ceco;
 Nesse trajeto e no ceco sofre mudas e transformam-se em vermes adultos.
As primeiras oviposições ocorrem um mês após a infecção;
 Esse helminto pode viver no organismo por cinco a oito anos.
Ovos embrionados são ingeridos.

Massa de células que

dará origem a larva.

Larvas no
intestino.

Ovos não
embrionados Adultos no ceco.
passam pelas
fezes.
 140
22.7 TRANSMISSÃO

Os ovos são extremamente resistentes, podem ser disseminadas pelo vento

ou pela água e contaminar os alimentos líquidos ou sólidos.

22.8 PATOGENIA E VIRULÊNCIA

Os vermes penetram 60% da porção anterior do corpo na mucosa intestinal

causando desde simples erosões a ulcerações múltiplas. Essas infecções maciças
podem causar anemia, com grande queda de hemoglobina.
A anemia depende da extensão da lesão, localização de áreas mais ou
menos vascularizadas e ingestão de sangue pelo próprio verme ( 0,005 mL de
sangue / verme / dia).
Outros sintomas são diarréias crônicas com tenesmo, levando à hipotonia
muscular e relaxamento do esfíncter anal (prolapso retal).
.

Figura 03 - Prolapso retal que pode ocorrer na trichiuríase

 141
22.9 DIAGNÓSTICOS CLÍNICO, LABORATORIAL E IMUNOLÓGICO

 Clínico: não há possibilidade de ser feito conclusivamente.

 Laboratorial: faz-se exames de fezes pelos métodos de sedimentação
espontânea ou por centrifugação, e encontro dos ovos típico.

22.10 EPIDEMIOLOGIA

É um verme cosmopolita e quase sempre acompanhando o parasitismo pelo

Áscaris, lumbricoides, devido à semelhança ao número de ovos e resistência ao
meio.
As crianças são as que apresentam maior incidência dessa verminose e o
peridomicílio é o principal foco. Segundo a OMS, estima-se que este parasita infecte
cerca de 500 milhões de pessoas em todo o mundo.
No Brasil, a prevalência é maior no litoral e na Amazônia , uma vez que o
clima quente e úmido favorece o embrionamento dos ovos.
É mais comum na zona urbana e as precárias condições sociais e de higiene
facilitam a propagação do parasita. É mais comum em algumas áreas do Caribe
também parasitam macacos e porco

22.11 PROFILAXIA

A mesma recomendada em Ascaris lumbricoides.

 142
23 EXAMES PARASITOLÓGICO DE FEZES

23.1 MÉTODOS PARA CONSERVAÇÃO DE FEZES

Frequentemente não há possibilidade de remeter as fezes rapidamente ao

laboratório ou então examiná-las logo que cheguem. Nessas situações, há
necessidade de uso de conservadores. Os principais são:

 Frio

- Coloca-se o recipiente contendo fezes na geladeira ou caixa contendo gelo e

serragem;
- Enquanto a temperatura permanece baixa (5 a 10°C) não haverá putrefação
e as fezes podem ser examinadas dois ou três dias após a emissão das mesmas.

 Formol 5%

- As fezes devem ser bem homogeneizadas nessa solução de formol;

- Colocar as fezes em recipiente de boca larga que comporte o material, mais
o dobro do volume em formol 5%;
- Homogeneizar bem;
- Assim feito, os cistos, ovos ou larvas permanecem conservados por mais de
um mês.

 MIF

É a sigla de um conservador muito difundido, cujas iniciais significam

Mertiolato (ou mercuriocromo), Iodo e Formol. A fórmula é a que se segue abaixo:

Glicerina............................................................5 mL
Formaldeído (40%)............................................25 mL
Mertiolato (ou mercurocromo) 0,1%..................200 mL
 143
Água destilada...................................................200 mL
Solução de lugol................................................43 mL
Total...................................................................473 mL

- Usa-se como o formol 5%;

- No momento da microscopia, adicionar gotas de lugol ao material sedimentado
para corar os cistos porventura existentes.

 SAF

- São as iniciais dos componentes de um dos fixadores mais largamente utilizados

hoje - (Acetato de Sódio, Ácido Acético e Formaldeído);
- É muito útil para fezes formadas e para fezes diarréicas, conservando bem os
cistos e trofozoítos;
- Por essa característica substituiu o fixador de Schaudinn (que é extremamente
tóxico), para execução da técnica de hematoxilina férrica, no diagnóstico de
trofozoítos de ameba e Giárdia.
- A fórmula é a que se segue abaixo:

Acetato de Sódio..................................................15 g
Ácido Acético........................................................20 mL
Formadeído (40%)................................................40 mL
Água destilada......................................................925 mL
Total......................................................................1.000 Ml

Nota: qualquer conservador é usado na proporção de dois partes dele para uma de
fezes.

23.2 MÉTODOS PARA COLORAÇÃO DE PARASITAS INTESTINAIS

 Lugol
 144
- A solução de lugol é indicada para corar cistos de protozoários ou matar larvas de
helmintos pra exame microscópio.
- Possui a seguinte fórmula:
Iodo cristais...................................................2,0 g
Iodeto de Potássio – KI.................................10 g
Água destilada...............................................100 mL

 Hematoxilina férrica

1. O material, devidamente conservado no fixador SAF, é centrifugado em pequenos

tubos, desprezendo-se o sobrenadante e usando o sedimento para a coloração;
2. Uma gota do sedimento obtido no item 1 deve ser emulsionada em uma pequena
quantidade de soro sanguíneo, inativado sobre uma lamínula fina, presa por uma
das bordas a um pedaço de rolha de borracha de vidro de penicilina partida ao meio;
prende-se a lamínula a este suporte, encaixando-a num entalhe que se faz na face
plana do mesmo, por meio de um bisturi ou de uma lâmina de barbear; o suporte de
borracha tem a finalidade de facilitar a manipulação do preparado durante os
diferentes tempos de fixação e coloração, e permitir a identificação do material,
mediante a gravação de um número numa das faces do referido fragmento de
borracha; pode-se, assim, corar amostras fecais de diferentes pacientes ao mesmo
tempo;
3. Sem deixar secar os esfregaços, que não devem ser muito espessos, colocá-los
com a face contendo o material sobre novo fixador SAF, dentro de uma placa de
Petri por 2 a 5 minutos;
4. Passar os esfregaços para o álcool a 50%; nesta passagem, que se faz
prendendo o suporte de borracha por meio de uma pinça pequena, o esfregaço será
imerso na solução alcoólica com a face contendo o material para cima;
5. Imergir os esfregaços no álcool a 70% iodado, isto é, contendo algumas gotas de
tintura do iodo, de modo a adquirir uma cor de vinho do Porto: dois minutos;
6. Transferir os esfregaços para o álcool a 95%; dois minutos;
7. Passar os esfregaços para os álcoois a 70% e 50%; dois minutos em cada um;
8. Lavá-los em água corrente, dois minutos;
9. Mordençá-los no alúmen de ferro a 2%, a frio: cinco minutos;
10. Lavá-los em água corrente: dois minutos;
 145
11. Corá-los numa solução aquosa de hematoxilina a 0,5 % preparada no mínimo
com 48 horas de antecedência: cinco minutos;
12. Lavá-los com água corrente: dois minutos;
13. Colocar os esfregaços em solução aquosa de ácido acético a 7%: cinco minutos;
14. Lavar em água corrente: dois minutos;
15. Diferenciá-los no alúmen de ferro a 2%. Não é necessário o uso do microscópio
para a diferenciação: adquirindo o esfregaço uma coloração cinzento-azulada clara,
a diferenciação ter-se-á processado satisfatoriamente;
16. Lavar os esfregaços em água corrente: cinco minutos;
17. Desidratá-los nos álcoois a 70%, 80%, 90% e absoluto, permanecendo dois
minutos em cada um deles;
18. Clarificar os esfregaços no creosoto, que poderá ser aquecido ligeiramente;
19. Passar os esfregaços pelo xilol e montá-los na resina sintética (bálsamo).

23.3 MÉTODOS DE EXAMES

Nem sempre o n° de formas encontradas nas fezes é suficiente para serem

vistas num simples exame direto (colocar uma gotícula de fezes na lâmina e
examiná-la ao microscópio).
Na maioria das vezes há necessidade de examinar maior volume fecal,
fazendo-se a concentração ou enriquecimento das mesmas para evidenciação das
formas.
Os métodos de exames de fezes podem ser de dois tipos:
 Qualitativos: são aqueles que acusam a presença de parasitas intestinais,
mas não o seu provável número.
 Quantitativos: são os que permitem a contagem dos ovos nas fezes e indicam
a quantidade provável de vermes no paciente.

23.3.1 Métodos qualitativos

Os mais usados são:

 146
 Centrífugo-flutuação ou método de Faust: usado para pesquisa de cistos de
protozoário;
 Sedimentação espontânea ou método de Lutz, também conhecido como
Hoffmann, Pons e Janer (HPJ): usado para diagnosticar ovos de helmintos.
Empregado também para evidenciar larvas de helmintos e cistos de
protozoários;
 Sedimentação por centrifugação: usado para diagnóstico de ovos de
helmintos e cistos de protozoários;
 Flutuação espontânea ou método de Wilis: usado para pesquisa de ovos de
helmintos (principalmente ancilostomídeos) e cistos de protozoários;
 Método de Baermann-Moraes: usado para pesquisa de larvas presentes em
fezes frescas, em cultura ou, ainda, para pesquisa de focos de larvas
infectantes no solo;
 Método de Rugai: com a mesma indicação do anterior, sendo de execução
mais simples;
 Método de Graham: indicação para Enterobius vermiculares. Apenas indicado
para detecção de vermes que estão na região anal;
 Método de Sheather´s (ou flutuação em açúcar): especial para evidenciação
de cistos de coccídeos humanos ou animais.

 Método de Faust (centrífugo-flutuação)

1. Dissolver cerca de 5g de fezes em 10ml de água filtrada;

2. Homogeneizar bem;
3. Filtrar através da gaze, dobrada em quatro, num tubo de Wassermann;
4. Depositar o material em tubo cônico de centrífuga e centrifugar a 1500 r.p.m. por
1 minuto;
5. Desprezar o líquido sobrenadante e ressuspender a matéria depositada
colocando novamente em 10 ml de água;
6. Repetir o passo 5 até que o sobrenadante apresente-se claro;
7. Depois da última lavagem, a água sobrenadante é desprezada e ao tubo cheio é
adicionado 10 mL de sulfato de zinco (ZnSO2) 33 % com densidade de 1.180;
8. Homogeneizar e centrifugar a 2500 r.p.m. por 1 minuto;
 147
9. Os cistos (e ovos) presentes estarão numa película flutuantes;
10. Recolher com alça de platina a película superficial, colocar numa lâmina junto
com uma gota da solução de lugol e colocar lamínula para observação ao
microscópio.

 Método de Lutz ou de Hoffmann, Pons e Janer (ou sedimentação

espontânea)

1. Aproximadamente 2 g de fezes são colocados em um frasco de Borrel com cerca

de 5 mL de água;
2. Triturar bem com bastão de vidro;
3. Acrescentar mais 20mL de água;
4. Filtrar a suspensão para um cálice cônico de 200 mL de capacidade, por
intermédio de tela metálica ou tecido de náilon com cerca de 80 a 100 malhas por
cm2, ou gaze cirúrgica dobrada em quatro;
5. Os detritos contidos na tela, no náilon ou gaze são lavados com mais 20 mL de
água, agitando-se constantemente com o bastão de vidro, devendo o líquido de
lavagem ser recolhido no mesmo cálice;
6. Essa suspensão de fezes é deixada em repouso durante 24 horas;
7. Completar o volume do cálice com água e homogeneizar com bastão de vidro;
8. Findo esse tempo, observar o aspecto do líquido sobrenadante para tomar uma
das duas alternativas:
a) O líquido está turvo – descartá-lo cuidadosamente sem levantar ou perder
o sedimento e colocar mais água até o volume anterior e deixar por mais 1 hora em
repouso;
b) O líquido está limpo e o sedimento bom – proceder à coleta do sedimento
para executar o exame;
9. Existem duas técnicas de se colher o sedimento para exame:
a) No cálice completo com o sedimento e o líquido, introduzir uma pipeta até o
fundo e colher uma gora do sedimento. A pipeta é introduzida até o fundo do cálice
com a ponta oposta obliterada pelo dedo indicador, retirar o dedo para subir uma
pequena porção do sedimento na pipeta e rapidamente recolocar o dedo; em
seguida retirar a pipeta obliterada;
 148
b) Desprezar o líquido sobrenadante cuidadosamente, homogeneizar o
sedimento e colher uma gota do mesmo (esse processo é melhor, pois a gota é mais
representativa do sedimento).
10. O sedimento colhido é colocado cuidadosamente numa lâmina; adicionar uma
gota de lugol, homogeneizar, colocar uma lamínula e examinar com aumentos 10x e
40x.

 Método de sedimentação por centrifugação

Esse método tem um só princípio de ação (sedimentação por centrifugação),

mas algumas variáveis na execução e conservação da fezes.
Assim, quando as fezes são conservadas:
- Em formol 10%, a técnica tem o nome de “Método de Ritchie” ou “formol-éter”;
- Quando conservada em MIF, o nome já é “Método de Blagg” ou “MIFC”.
A seguir será descrito o método de sedimentação por centrifugação:

1. Colher as fezes recém-emitidas em líquido conservador de MIF, formol 10% ou

SAF;
2. Homogeneizar bem;
3. Filtrar 1 a 2 mL da suspensão (através da gaze dobrada em quatro), num tubo de
cônico para centrifugação;
4. Acrescentar 4 a 5 mL de éter sulfúrico e agitar vigorosamente (importante para
desengordurar o material);
5. Centrifugar por um minuto a 1.500 r.p.m.;
6. Com a ajuda de um bastão, retirar a camada de detritos;
7. Desprezar o líquido sobrenadante;
8. Com algodão, limpa-se as paredes do tubo (este deve permanecer com a boca
voltada para baixo);
9. Acrescentar ao sedimento gotas de salina e/ou lugol;
10. Com pipeta, colher uma gota, colocar na lâmina, cobrir com lamínula, levar ao
microscópio, examinar com aumento de 10x e 40x.
 149
Recentemente, foi lançado no mercado o Coprotest, que é um processo
simplificado e seguro de sedimentação por centrifugação. Consiste no seguinte:
- O paciente compra em drogaria o recipiente Coprotest, o qual já vem com o
conservador (MIF); coloca as fezes na cavidade do coletor, fecha e agita por dois
minutos para homogeneizar; envia ao laboratório;
- O laboratorista recolhe a amostra em tubo de centrífuga; acrescenta 3mL de
acetato de etila ou éter, agita bem e centrifuga por 3 minutos; despreza os detritos e
o líquido sobrenadante, e acrescenta uma gota de lugol ao sedimento; recolhe uma
amostra numa lâmina, cobre com a lamínula e examina ao microscópio.

 Método de Willis

1. Colocar 10 gramas de fezes num frasco de Borrel;

2. Diluir a mesma em solução saturada de açúcar ou sal (NaCl);
3. Completar o volume até a borda do frasco;
4. Colocar na boca do frasco uma lâmina, que deverá estar em contato com o
líquido;
5. Deixar em repouso por 5 minutos;
6. Findo esse tempo, retirar rapidamente a lâmina, voltando para cima a parte
molhada;
7. Cobrir com lamínula, levar ao microscópio e examinar com aumento 10x e 40x
(pode-se ou não corar pelo lugol).

 Método de Baermann – Moraes

1. Tomar 8 a 10 gramas de fezes ou terra;

2. Colocar numa gaze dobrada em quatro;
3. Colocar o material assim preparado num funil de vidro, previamente cheio até
quase a borda com água a 45°C;
4. Deixar uma hora em repouso;
 150
5. Findo esse tempo, colher 5 a 7 mL da água, abrindo-se a pinça que obliterava o
tubo de borracha colocado na haste do funil;
6. A água pode ser coletada após a centrifugação; centrifugar a 1.000 r.p.m. por um
minuto; examinar o sedimento em microscópio.

Esse método foi modificado por Willcot & Coura, 1989, da seguinte forma:
1. Em tubo cônico de polipropileno acoplar um pequeno funil do mesmo material,
munido de uma tela no final de sua haste;
2. Colocar as fezes nesse funil até atingir a tela; encher o tubo cônico com água e
introduzir o funil até a haste encostar na água;
3. Colocar o conjunto em banho-maria por 90 minutos a 42°C;
4. Retirara o funil e centrifugar o tubo a 3.000 r.p.m. por cinco minutos;
5. Desprezas o líquido sobrenadante e examinar o sedimento.

As maiores vantagens desta modificação é que se trabalha com amostras

padronizadas de material e o conjunto de tubos ocupa pouco espaço.

 Método de Graham ou fita adesiva

Esse método não funciona para a parasitose intestinal, pois só conseguirá

detectar os vermes que estão localizados na região anal.
1. Corta-se um pedaço de 8 a 10 cm de fita adesiva transparente;
2. Coloca-se a mesma com a parte adesiva para fora, sobre um tubo de ensaio ou
dedo indicador (com presença de luva);
3. Apõe-se várias vezes a fita (como se fosse uma lamínula) sobre uma lâmina de
vidro;
4. Leva-se ao microscópio e examina-se com aumento de 40x.

Observações:
- Essa técnica deve ser feita ao amanhecer, antes de a pessoa banhar-se, e
repetida em dias sucessivos, caso dê negativo;
- Caso a lâmina não possa ser examinada no mesmo dia, a mesma deverá ser
conservada em geladeira, devidamente protegida.
 151
 Método de Rugai

Muito semelhante ao anterior, é baseado no mesmo princípio do hidro e

termotropismo. Sua execução é a seguinte:
1. Tomar 8 a 10 gramas de fezes ou terra;
2. Colocar numa gaze dobrada em quatro e fazer uma pequena “trouxa”;
3. Colocar o material assim preparado num cálice de sedimentação cheio de água
morna (45°C) até o meio;
4. Deixar uma hora em repouso;
5. Colher no fundo do caliça as larvas porventura existentes, com auxílio de uma
pipeta;
6. Examinar ao microscópio.

Nota: estes dois últimos métodos são baseados no hidro e termotropismo das
larvas, que saem do material (fezes ou terra) migrando para a água morna; por
gravidade, depositam-se no fundo do recipiente. Para se examinar larvas de
helmintos, é preciso que estejam imóveis e, para isso, costuma-se matá-las
colocando gotas de lugol no sedimento ou na lâmina.

 Método de Sheather’s (flutuação em açúcar)

1. Misturar em partes iguais fezes e solução fisiológica de NaCl;

2. Filtrar a suspensão em gaze dobrada em duas partes;
3. Recolher o filtrado em um tubo de centrífuga, completando até a metade;
4. Completar o tubo com solução saturada de açúcar;
5. Cobrir o tubo com um pedaço (lamínula) de plástico ou papel celofane
transparente e fixá-lo com uma gominha;
6. Homogeneizar bem, por agitação;
7. Caso necessário, complete com solução saturada de açúcar o volume até atingir a
borda do tubo;
8. Cobrir com lamínula e centrifugar por 5 minutos ou deixar em repouso durante
uma hora;
 152
9. Retirar a lamínula, colocar sobre uma lâmina e examinar com aumento de 40x.

23.3.2 Métodos quantitativos

Os mais empregados são:

 Método de Kato modificado por Katz e cols. È muito usado para o diagnóstico
e contagem de ovos de S. mansoni, A. lumbricoides, T. trichiura e
Ancylostomatidae (neste último, o diagnóstico é possível quando as lâminas
são examinadas no máximo até duas horas após sua preparação, pois, uma
vez decorrido maior tempo, os ovos se tornarão transparentes e pouco
visíveis);
 Método de Stoll-Hausheer. É muito usado para contagem de ovos de
ancilostomídeos (N. americanus e A. duodenale) e outros Nematoda.

Assim, serão descritos os passos que devem ser seguidos para a execução de
cada um dos métodos acima.

 Método de Kato, modificado por Katz e cols.

Pode ser feito a partir de fezes fresca ou conservadas em MIF ou formol, mas
não a partir de fezes diarréicas.
Para se executar a técnica a partir de fezes formadas, as mesmas não devem
estar liquefeitas e o conservador deve ser desprezado no momento do exame.

1. Preparar uma solução de verde-malaquita (esse produto tem a finalidade de

conservar e clarear as fezes a serem examinadas) usando-se a seguinte fórmula:

Glicerina................................................100 mL
Água destilada......................................100 mL
Verde-malaquita...................................1 mL
 153
2. Cortar papel celofane semipermeável (molhável) em pedaços de 0,24 mm por 30
mm, e deixá-los mergulhados na solução de verde-malaquita por 24 horas;
3. Colocar sobre um pedaço de papel higiênico, a amostra de fezes a ser
examinada;
4. Comprimir a parte superior com um pedaço de tela metálica (n° 120 – fios,
urdume e trama: 0,09 mm). Nessa malha só passam ovos de helmintos e detritos
menores do que eles;
5. Retirar as fezes que passaram para a parte superior da tela e transferi-la, com
auxílio do palito, para um cartão retangular, contendo no seu centro um orifício de 6
mm de diâmetro (as fezes são colocadas nesse orifício);
6. Após encher completamente o orifício, retirar o cartão, cuidadosamente, deixando
as fezes sobre a lâmina de vidro;
7. Cobrir as fezes com a lamínula de papel celofane, comprimindo a lâmina, após tê-
la invertido, contra uma folha de papel absorvente;
8. Aguardar 1 a 2 horas e examinar ao microscópio (todos os campos);
9. O número de ovos encontrados no esfregaço fecal, multiplicado por 23,
corresponderá ao número de ovos por grama de fezes.

 Método de Stoll-Hausheer

1. Utilizar frascos tipo Erlenmeyer, estando no gargalo do mesmo indicado os níveis

correspondentes a 56 e 60 mm3;
2. Colocar no frasco solução decinormal de soda até a marca inferior,
correspondente a 56 cm3;
3. Juntar fezes até que o nível do líquido atinja a marca superior correspondente a
20 cm3;
4. Introduzir no frasco algumas pérolas de vidro, fechar o recipiente com rolha, de
preferência de borracha, parafinada ou envolta em papel-alumínio. Agitar
fortemente, a fim de obter suspensão fortemente homogênea;
5. Após a agitação, retirar 0,15 cm3 da suspensão, usando pipeta de um centímetro,
graduada em centésimos;
6. Depositar essa quantidade de material em lâmina, cobrindo-a com lamínula de 22
x 44 mm;
 154
7. Contar o número de ovos na prepara cão toda, empregando o chariot do
microscópio e objetiva de fraco aumento (10x);
8. Calcular o número de ovos por grama de fezes, multiplicando por 100 o valor
encontrado.

Tabela 03 - Indicações clínicas e métodos de exames de fezes.

ESTRUTURAS
IDENTIFICAÇÃO MÉTODOS
OBSERVÁVEIS

Sedimentação espontânea ou Cistos, ovos e larvas

Exames de rotina
por centrifugação (HPJ) (raras)

Ascaridíase Os mesmos acima Ovos

Ancilostomíase Os mesmos acima ou Willis Ovos

Tricurose Os mesmos acima Ovos

Sedimentação espontânea ou
Esquistossomose Ovos
por centrifugação (HPJ) e Kato

Estrongiloidíase Baermann-Moraes ou Rugai Larvas

Enterobiose Fita gomada (Graham) Ovos

Tamização ou fita gomada

Teníase Ovos
(Graham)
 155

24. EXAMES PARASITOLÓGICO EM SANGUE

24.1 PESQUISA DE MICROFILÁRIA NO SANGUE PERIFÉRICO

1. Coleta-se, por punção digital, 20 a 100 µL de sangue entre 22-23 horas;

2. Faz-se me seguida a gota espessa;
3. Cora-se pelo Giemsa e examina-se ao microscópio para verificar a presença de
microfilárias;
4. Sempre que necessário, fazes várias lâminas de um mesmo paciente até obter
resultado conclusivo, obedecendo ao horário noturno para a coleta de sangue para
evitar resultados falso-negativos.