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Aula 1: Introdução à Microbiologia
Micro-organismos:
Micro-
Classificação Primária Doenças
organismos
Gram-positivas; Gram-negativas; Álcool- ITU; Gastrite; IST; Pneumonia;
Bactérias
acidoresistentes; Miscelânea. Meningite…
Leveduras (unicelulares); Filamentos
Candidíase; Meningite; Infecção
Fungos (pluricelulares); Dimórficos (formas de levedura
cutânea; Pneumonia…
e filamentosa).
Gripe; Resfriado; Caxumba; Catapora
Vírus Vírus de DNA; Vírus de RNA. (varicela); Sarampo; Rubéola; Herpes;
HIV…
Nomenclatura Científica
Ex: Escherichia coli (E. coli)
Primeira palavra: Gênero → inicial maiúscula.
Segunda palavra: Espécie → inicial minúscula.
Nomenclatura sempre destacada: sublinhada ou em itálico
Os micro-organismos estão presentes em infecções, no ecossistema
(decomposição), na indústria farmacêutica, e na microbiota humana.
Bactérias
Seres procariotos; Sem mitocôndria;
“Um único cromossomo circular”;
Plasmídeo: estrutura não essencial, entretanto, carrega informações importantes e podem ser
transmitidos entre bactérias, independente do gênero e da espécie.
📖 Bactérias hospitalares multirresistente.
Possuem parede celular, composta em sua maioria por peptidioglicano;
Possuem Ribossomos: realiza síntese proteica (única organela);
Membrana plasmática: bicamada fosfolipídica;
Aula 1: Introdução à Microbiologia 1
Flagelo: para movimentação (bactérias moveis se disseminam mais rápido que bactérias
imóveis);
Fimbrias: para adesão, podem se aderir em estruturas vivas e não vivas.
Pili: transferência de material genético
Capsula para proteção: algumas com acido hialuronico, polissacarídeos, o que facilita o
acesso das bactérias as células do corpo e uma fuga da resposta imune.
Gram-positivas X Gram-negativas
Essas classificações baseiam-se na coloração de Gram, técnica que permite distinguir os dois
grupos com base na estrutura da parede celular e na capacidade de reter coloração violeta-
cristal.
1. Bactérias Gram-positivas
Retêm coloração violeta após o processo de coloração de gram.
Parede celular: espessa, composta principalmente por peptidioglicano (mureína), que dá
resistência estrutural.
Possui maior resistência osmótica (devido a grande camada de peptidioglicano).
Vivem em ambiente seco ou salicílico (pele).
2. Bactérias Gram-negativas
Não retém coloração violeta e adquirem uma coloração rosa-avermelhada após o processo de
coloração de gram.
Parece celular: fina, com menos peptidioglicano.
Possui uma membrana externa composta por lipopolissacarídeos (LPS), que atuam como
endotoxinas e podem causar uma intensa resposta inflamatória.
Maior resistência a sais biliares presentes no intestino, por esse motivo, se proliferam melhor
nele.
A membrana externa dificulta a ação de antibióticos, tornando essas bactérias frequentemente
mais resistentes.
Principais diferenças:
Características Gram-positivas Gram-negativas
Coloração de Gram Roxa ou Azul Rosa ou Vermelha
Espessa (rica em
Espessura da Parede Celular Fina (pouco peptidioglicano)
peptidioglicano)
Presença de Membrana Externa Ausente Presente (rica em LPS)
Toxinas Exotoxinas (mais comuns) Endotoxinas e Exotoxinas
Frequentemente mais
Resistência a antibióticos Geralmente menos resistentes
resistentes
Sensibilidade a Penicilina e
Alta Baixa
Vancomicina
Aula 1: Introdução à Microbiologia 2
Micobactérias: possuem acido micolico, que é o seu principal fator de
proteção, não sendo combatido por qualquer antibiótico, requer um
tratamento longo e difícil.
Temperatura de Desenvolvimento
📖 Mesófilos: causam infecção nos seres humanos por possuírem a mesma temperatura de
existência.
A bactéria precisa crescer à 37°C para provocar doença.
PH, concentração de sais e outros solutos também interferem no crescimento/proliferação da
bactéria.
Diferentes tipos de PH favorecem diferentes tipos de organismos e de infecções.
Concentração de oxigênio
Aeróbicos Anaeróbicos Anaeróbicos Anaeróbicos
Microaerófilos
obrigatórios facultativos obrigatórios aerotolerantes
Dependem do Dependem da Não toleram os
Muito versáteis;
oxigênio para ausência de 21% de
Efeito do Crescem tanto na
sobreviver; oxigênio para Tolerantes ao oxigênio, mas
oxigênio no presença quanto
Falta de sobreviver; oxigênio; também, não
crescimento na ausência de
oxigênio é Oxigênio é toxico toleram a
oxigênio.
tóxica. para esse grupo. ausência.
Crescimento
ocorre
Cresce apenas Oxigênio não
Explicação preferencialmente Crescimento Crescem por
em altas possui efeito
para padrões onde tem mais somente onde volta dos 15%
concentrações no
de crescimento oxigênio, embora, não há oxigênio. de oxigênio.
de oxigênio. crescimento.
possa ocorrer
onde não tem.
Clostridium;
Esporulam
quando estão na
presença de
oxigênio, ou seja,
Exceções
ficam em uma
forma dormente
(metabolicamente
inativa0; Ex.:
Botulismo.
Produção de ATP
Aula 1: Introdução à Microbiologia 3
Maior rendimento energético: respiração.
Variabilidade Genética
1. Transformação: bactérias captam materiais genéticos de disponíveis no ambiente (bactérias
que morreram) para dentro da célula.
Processo Natural.
Processo artificial: para produzir biofármacos.
2. Transdução: mediada por bacteriófagos (vírus que infectam bactérias), é um processo de
infecção onde o vírus obriga a bactéria a produzir novos materiais virais, entretanto por ser um
processo aleatório, o vírus pode sair com o DNA da bactéria dentro do capsídeo, passando a
carregar o material da bacteriano e perdendo sua capacidade de infectar outras células, assim,
ao se ligar na célula ele libera o material genético da bactéria, ocorrendo assim a transdução.
Processo artificial: produção de biofármacos.
Aula 1: Introdução à Microbiologia 4
3. Conjugação: Duas bactérias se unem por meio da Pili (proteína), formando um canal que
permite a passagem do plasmídeo de uma bactéria para outra.
4. Transposição: O transpóson se movimenta ao longo do DNA e sai, se inserindo em outra região
do genoma, mudando a configuração do gene.
Impacto no ser humano: a variabilidade genética gerou uma proteína resistente a fármaco.
Produção da doença bacteriana
Resultado da ação da bactéria e da resposta imune contra ela.
Sinais e sintomas determinados pelo tecido afetado (correlacionar os sintomas com o local de
infecção).
Período de incubação: tempo que decorre da infecção até o aparecimento dos sintomas da
doença.
Existem pessoas que tem incubação sintomática, chamada de período prodrômico (sintomas
inespecíficos que sinalizam a instalação da infecção).
Mucosas são mais permeáveis, ou seja, mais coesas para entrada de bactérias.
Patogênicas: provocam doença em qualquer pessoa independente de fatores de risco.
Oportunista: comuns em pessoas com fatores de risco.
Mecanismos de Virulência
Responsáveis pela habilidade da bactéria de provocar doença.
Não são essenciais para a sobrevivência, mas, são essenciais para provocar doença.
Mecanismos de Virulência Bacteriana
Capsula e Biofilme
Adesão
Invasão
Subprodutos de crescimento (gás, ácido)
Toxinas
Enzimas degradativas
Proteínas citotóxicas
Endotoxinas.
Superantígeno
Indução de inflamação excessiva
Evasão da eliminação pelo sistema imune e fagócito
Resistencia a antibacterianos
Crescimento intracelular
Desfecho da Infecção
A infecção atua de forma diferente em cada pessoa por conta de fatores como:
Características do hospedeiro → comorbidades, idade, genética.
Aula 1: Introdução à Microbiologia 5
Virulência → linhagens, variantes, sepas de cada organismo
Região anatômica afetada ou a porta de entrada
Carga infectante (diferentes organismos podem infectar de formas diferentes)
📖 Quatro questões relacionadas ao paciente com infecção:
1. É uma infecção?
2. Qual é o sítio da infecção?
3. Qual micro-organismo esta causando a infecção e como está causando a doença?
4. A doença deve ser tratada? Em caso afirmativo, qual o melhor tratamento?
Aula 1: Introdução à Microbiologia 6
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Aula 2 - Sthaphylococcus
Aula 12/02 e 13/02
Características Gerais
Cocos dispostos em grupos.
Gram-positivas
Fermentam carboidratos, produzindo ácido láctico como produto final.
Boa capacidade de evasão da resposta imune.
Fatores de virulência variados.
Pode comprometer a microbiota (principalmente a pele).
Bactérias imóveis.
Anaeróbicas facultativas.
Temperatura: 18°C à 40°.
Catalase positiva: produzem a enzima catalase, que converte peróxido de
hidrogênio em água e oxigênio.
Coagulase: proteína produzida pela bactéria
Coagulase negativos (CoNS) Coagulase positivos (S. aureus)
Menos virulentos Mais virulentos
Microbiota da pele Fossas nasais, pele
Aula 2 - Sthaphylococcus 1
💡 FATORES DE VIRULÊNCIA
Proteínas de adesão: facilitam a colonização e a formação de
biofilmes.
Toxinas: como a toxina alfa, que causa lise celular, e
enterotoxinas, que podem levar a intoxicações alimentares.
Enzimas: como coagulase (particularmente em S. aureus), que
contribui para a formação de abscessos.
Resistência a antibióticos: algumas espécies, especialmente S.
aureus, desenvolveram resistência a múltiplos antibióticos (ex:
MRSA - Staphylococcus aureus resistente à meticilina).
Sthaphylococcus Aureus
Principal espécie do gênero
Infecta diversos sítios anatômicos
Infecções comunitárias e IRAS
MRSA/SARM → resistente a meticilina, ou seja, superbactéria droga
resistente
ORSA (mesma coisa que MRSA) → tratar com vancomicina
FATORES DE VIRULÊNCIA
Componentes Estruturais
Fatores de
Efeitos Biológicos
Virulência
Inibe a quimiotaxia e a fagocitose; inibe a proliferação de células
Cápsula
mononucleares.
Camada
Facilita a aderência a corpos estranhos.
mucoide
Confere estabilidade osmótica; estimula a produção endógeno
Peptidoglicano (atividade semelhante a endotoxina); quimiotáxico para leucócitos
(formação de abscessos); inibe a fagocitose.
Ácido teicoico Liga a fibronectina
Aula 2 - Sthaphylococcus 2
Inibe a eliminação (clearance) mediada por anticorpos por se ligar aos
Proteína A receptores Fc de IgC1, IgC2 e IgC4; quimiotáxico para leucócitos;
anticomplementar.
Enzimas
Fatores de
Efeitos Biológicos
Virulência
Coagulase Converte o fibrinogênio em fibrina
Hidrolisa o ácido hialurônico no tecido conjuntivo, promovendo a
Hialuronidase
disseminação dos estafilococus nos tecidos
Fibrinolisina Dissolve os coágulos de fibrina
Lipase Hidrolisa lipídios
Nuclease Hidrolisa DNA
Toxinas
Fatores de
Efeitos Biológicos
Virulência
Tóxicas para muitas células, incluindo eritrócitos, fibroblastos,
Citotoxinas
leucócitos, macrófagos e plaquetas.
Toxinas
Serina protease que clivam as pontes intercelulares no estrato
esfoliativas
granuloso da epiderme.
(ETA, ETB)
Superantígenos (estimulam a proliferação de células T e liberação de
Enterotoxinas citocinas); estimulam a liberação de mediadores inflamatórios em
(A-E, G-I) mastócitos; aumentam o peristaltismo intestinal e perda de fluidos,
bem como náuseas e vômitos.
Toxinas-1 da Superantígenos (estimula a proliferação de células T e liberação de
síndrome do citocinas); determina o extravasamento de líquidos ou destruição de
choque tóxico células endoteliais.
Doenças mediadas por toxinas:
Síndrome da pele escaldada
Aula 2 - Sthaphylococcus 3
Descamação disseminada do
epitélio em crianças com a
presença
de bolhas, com um epitélio livre
de microrganismos ou
leucócitos - não há infecção.
Conforme ficamos adultos, já
temos contatos com esses micro-
organismos e produzimos
anticorpos contra essas toxinas
logo esses anticorpos
neutralizam as toxinas
rapidamente e não
desenvolvemos a doença
(memória imunológica).
Difícil ocorrer em adultos, caso ocorra, seria motivada por uma deficiência
imunológica, causando alto nível de mortalidade.
Geralmente adultos acometidos possuem insuficiência renal.
Preocupação: Infecções secundárias
Tratamento: antibioticoterapia para eliminação da bactéria; manter a região
limpa para que não haja infecção secundária.
💡 Impetigo bulhoso
Forma localizada da
Síndrome da pele escaldada
Acomete principalmente
lactantes e crianças
pequenas (recém nascidos)
Intoxicação Alimentar
Aula 2 - Sthaphylococcus 4
Início rápido com vômito severo,
diarreia e espasmos abdominais
com uma resolução dentro de 24
horas.
Ocorre após o consumo de
alimento contaminado com a
enterotoxina termoestável.
Autolimitada - se resolve sozinha.
Não temos infecção.
Não tomar remédios que prenda
o quadro diarreico, pois a toxina
precisa sair do organismo.
Síndrome do choque tóxico
Rara na conjuntura atual.
Mais efetiva em ambiente
aeróbico e ph neutro.
Toxina TSST-1: ambientes como
feridas e região vaginal.
Intoxicação multissistemica;
destruição de órgãos.
Febre, hipotensão e erupção
cutânea difusa, macular e
eritematosa; causando falência
de múltiplos órgãos e
descamação da pele.
Alta mortalidade sem
antibioticoterapia e eliminação
imediata do foco da infecção.
A produção de anticorpos
neutralizantes evita recorrências
(menos de 50% dos acometidos
produz anticorpos).
Aula 2 - Sthaphylococcus 5
💡 Púrpura fulminante
Forma mais grave da Síndrome do choque tóxico
Lesões maculares, hipotensão, febre e coagulação intravascular
disseminada.
Doenças Supurativas
Ação direta da bactéria.
Autoinoculação causa disseminação maior nas infecções cutâneas.
Impetigo
Também chamado de
Piodermite.
Infecção Cutânea.
Provocada principalmente por S.
aureus e S. piogenes.
Base eritematosa, lesão
avermelhada e crostas.
Começa como uma lesão
avermelhada, surge uma bolha,
que se torna uma pústula de pus
e ao romper forma uma crosta.
Pode ser confundido com
varicela (por conta da
semelhança das lesões), tinias;
por isso a necessidade do
diagnostico diferencial.
Tratamento: antibioticoterapia.
Aula 2 - Sthaphylococcus 6
Infecção de feridas: após procedimentos cirúrgicos,
traumas, inserção de corpos estranhos. A lesão começa a
ficar mais avermelhada, quente, dolorida, começa a encher
de pus, não cicatriza, isso está caracterizando em um
processo infeccioso.
Foliculite
Infecção do folículo piloso.
Pode ser no corpo quanto nos
olhos. Ex: terçol.
Base do folículo é elevada,
levando a vermelhidão, ficando
quente, contando também com
pus e uma ponta amarelada.
Pode provocar alopecia
definitiva.
Inflamação crônica, causando a
morte do folículo.
Furúnculo
Base avermelhada e ponta amarela, contando com pus. Inflamação e dor.
Lesão isolada, diferente do impetigo
Carbúnculo
Acomete o tecido subcutâneo.
Complicação do furúnculo.
Furúnculo maior, com sinais
sistêmicos como febre e dor,
deixa de ser localizada e chega
ao tecido conjuntivo.
Incisão para drenagem de pus.
Necessidade de antibióticos
sistêmicos
Aula 2 - Sthaphylococcus 7
Pneumonia
Vários tipos de pacientes desde crianças até idosos
Infecções virais podem desenvolver pneumonia bacteriana, porque a
barreira que impedia a entrada de bactérias foi prejudicada pelo vírus.
Quadros prévios: infecções virais, ventilação mecânica, doença pulmonar,
comorbidades que favorecem a entrada de bactérias.
Obs: Fumar favorece a entrada das bactérias pois a fumaça
paralisa os cílios do trato pulmonar, prejudicando a defesa
inicial e facilitando a entrada de bactérias.
Prevenção: usar ventilação mecânica com consciência, lavagem nasal
(colocar secreção para fora diminuindo a carga viral).
Pode aparecer empiema: pus resultante da resposta imune nas cavidades
pulmonares.
Bacteremia:
Propagação de bactérias no sangue
Relacionado a focos de infecção ou dispositivo invasivo
Muito relacionado a odontologia.
Acesso venoso: bactéria da pele vai para o sangue (assepsia)
Comorbidades ou bactérias resistentes
Condição rara.
Endocardite:
Danos ao revestimento endotelial do coração.
Bactérias no sangue chegam fácil ao endotélio cardíaco.
Fator de risco relacionado.
Aula 2 - Sthaphylococcus 8
💡
As bactérias podem se aderir ao cateter formando biofilme (uma
capsula ao redor de si mesmas), ficando mais resistentes e aderidas
ao dispositivos, periodicamente pequenas quantidades de biofilme
são liberadas contendo organismos que vão diretamente para o
sangue.
Cateter, prótese, etc.: podem ser fontes de infecção.
Osteomielite
Infecção do tecido ósseo
Fator de risco: fraturas expostas. Quanto mais demorado for o atendimento,
maiore4s são as chances de infecção.
Pode ocorrer também pela corrente sanguínea, bactéria se dissemina e
chega ao tecido ósseo.
Crônica: difícil de tratamento, principalmente pela localização do tecido.
Artrite séptica
Aula 2 - Sthaphylococcus 9
Infecção da articulação
Mais comuns em atletas profissionais, por conta de lesões, devido as
injeções intra-articulares podendo levar bactérias de fora para dentro.
Má formação da articulação pode causar.
Difícil tratamento.
Enterocolie
Diferente de infecção alimentar
Bactéria dentro do intestino
Acontece mais quando o paciente usar antibióticos, mata a microbiota
normal e secundária a destruição da microbiota, a bactéria começa a se
multiplicar.
Não é comum.
Staphylococcus Coagulase-Negativos
Menos virulentas, mas ainda assim provocam infecções
SCoN
Infecções de feridas
Bactérias que infecionam feridas cirúrgicas ou traumáticas
Contaminam o tecido e causam lesão
Estão na pele e chegam a lesão, se aproveitando para causar infecção
Caracterizadas por eritemas e pus no sitio de uma ferida traumática ou
cirúrgica
Causam também infecções em corpos estranhos.
Infecções no Trato Urinário (ITU)
Disuria (dor ao urinar), piuria (leucócitos na urina).
S. saprophyticus: mulheres jovens, sexualmente ativas.
Outros estafilococos coagulantes-negativos: fatores de risco como uso de
cateteres urinários, sonda, uso de antibióticos.
Infecções por cateteres e derivações
Aula 2 - Sthaphylococcus 10
Podem se fixar a esses dispositivos sendo propícios a infecções
Bactéria sendo o motivo de infecção
Infecções por dispositivos protéticos
Podem se fixar a esses dispositivos sendo propícios a infecções
Bactéria sendo o motivo de infecção
Não é fácil a retirada
💡 Endocardite por coagulase-negativos ocorrem apenas mediante
fatores de risco, como infecção de válvulas protéticas e nativas. e de
forma mais incomum, alguma má formação congenita. (S.
epidermidis, S. lugdunensis)
Fatores de risco
Rompimento de barreira física (lesão).
Procedimentos cirúrgicos/invasivos
Presença de corpos estranhos: cateteres, farpa, sutura, prótese.
Antibioticoterapia: uso irracional de antibióticos seleciona bactérias
resistentes e favorece infecções.
Diagnostico
Microscopia: não dá diagnósticos definitivos (identificação preliminar)
Analise molecular.
Cultura: padrão ouro para diagnostico da maioria das infecções
bacterianas. Ligada Técnica de antibiograma: fatores de funcionamento
dos antibióticos. Apesar de ser uma técnica mais lenta.
Obs: cultura de que?
Aula 2 - Sthaphylococcus 11
Regiões anatômicas possíveis para infecções
Aula 2 - Sthaphylococcus 12
Aula 2 - Sthaphylococcus 13
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Aula 3 - Streptococcus
Aula 19/02
Características Gerais
Cocos Gram-positivas;
A maioria das espécies é anaeróbia facultativa;
Crescem em meios de cultura enriquecidos, como ágar sangue;
Provocam de cáries a meningite;
Disseminação por contato direto, fômites;
Não fazem parte da microbiota, porém, podem estar de forma transitória;
Doenças e infecções exógenas.
Classificação
Propriedades bioquímicas / genoma: define as espécies.
Propriedades sorológicas – Lancefield: de acordo com antigenos que essas
bactérias possuem na sua parede celular.
Padrões hemolíticos: β-hemolíticos (quebram completamente as hemácias),
(α-hemolíticos (incompleta; não digerem completamente as hemácias), (γ-
hemoliticos (não digerem hemácias; não realizam hemólise).
Streptococcus pyogenes
β-hemolítico do grupo A.
Bactéria mais virulenta do gênero.
Pode estar presente na pele e na orofaringe de forma transitória.
FATOR DE VIRULÊNCIA:
Aula 3 - Streptococcus 1
💡 Proteína M;
Resistência a fagocitose.
Febre reumática; resposta autoimune secundária.
Capsula de ácido hialurônico → proteção contra fagocitose.
C5a peptidase → degrada componentes da resposta imune.
Ag de adesão: ácido lipoteicoico → precisa aderir para infectar.
DNAse → degrada DNA → netose depende do DNA → capacidade de fugir
da netose.
Tóxinas: agem como superantígenos para provocar um excesso de
resposta imune, causando lesão tecidual.
Estreptolisina: enzimas que degradam células (O- principal).
ASO: Anticorpos anti-estreptolisina O. São marcadores de
infecção recente, importantes para o diagnósticos como
exame complementar (faringite).
Estreptoquinase: enzima que destrói coagulo (formas físicas de se prender
a bactéria em alguma região).
INFECÇÕES SUPURATIVAS X DOENÇAS NÃO SUPURATIVAS
Infecções: ação direta da bactéria.
Doenças: consequências autoimunes da infecção.
O Streptococcus que infecta a pele, não infecta a faringe, e vice-versa
Infecções supurativas
FARINGITE
Dor de garganta;
Faringe avermelhada, geralmente com presença de exsudato (pus);
Linfadenopatia cervical.
Contaminação através de contato com gotículas respiratórias.
Aula 3 - Streptococcus 2
💡 FEBRE ESCARLATINA
Consequência da Faringite;
Erupção cutânea avermelhada, que começa no tórax e pode se
estender para as extremidades;
Só acontece quando é provocada pelo Streptococcus capaz de
produzir uma determinada toxina.
IMPETIGO/PIODERMITE
Infecção localizada na pele;
Lesão de base avermelhada e
eritematosa;
Começa com uma bolha, que vira
uma pústula, que se rompe
gerando uma crosta;
Pode haver contaminação de
uma pessoa para a outra,
principalmente por
compartilhamento de objetos
pessoais
ERISIPELA
Infecção de pele
Pele bem avermelhada,
lesões mais extensas e bem
aparentes
Causa dor.
Disseminação continua pela
pele
CELULITE
Tecido subcutâneo infeccionado
Aula 3 - Streptococcus 3
Lesão aparente não tão grande, porem, bem profunda.
FASCITE NECROSANTE
Infecção profunda da pele
Linhagem capaz de produzir
exotoxinas (superantígenos)
Superantígeno leva a rápida
necrose tecidual
Doença incomum, porém de
rápida evolução
Se não for tratada
adequadamente, leva o paciente
a óbito
Ferida pequena acompanhada de dor absurda
Antibiótico terapia e remoção cirúrgica
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO
Infecção múltipla de órgãos e sistemas
Presença de bacteremia e fascite
OUTRAS INFECÇÕES SUPURATRIVAS: SEPSE PUERPERAL,
LINFANGITE E PNEUMONIA.
💡 Bacteremia: incomum em pacientes com infecções localizadas
(faringite, erisipela) mas presente em pacientes com fascite
necrosante ou síndrome do choque tóxico. Taxa de mortalidade
significativa mesmo com infraestrutura.
Doenças não supurativas
LEMBRAR DA PROTEÍNA M!
FEBRE REUMÁTICA
Aula 3 - Streptococcus 4
Ocorre devido uma faringite não tratada, ou, tratada de maneira
inadequada.
Reação autoimune
Agente: proteína M.
Proteína M é muito parecida com algumas proteínas presentes no nosso
organismo, desta forma, a produção de resposta imune contra essa
Proteína M acaba reconhecendo as proteínas próprias, causando
alterações no coração, articulação, vasos sanguíneos e tecidos
subcutâneos.
Pancardite, artralgia e artrite.
GLOMERULONEFRITE
Perda da função renal.
Pode ser transitória ou permanente
Consequência da resposta inflamatória excessiva
Pode derivar de qualquer infecção, desde que ela tenha gerado uma
resposta excessiva
Streptococcus agalactiae
Menos virulenta da espécie
Bactéria oportunista
Grupo B
Capsula polissacarídica
Não faz parte na microbiota, mas pode colonizar de maneira transitória o
TGI e urogenital
Infecções em gestantes e recém-nascidos
Adquiridas durante a gestação ou parto
Bactéria de mucosa.
Fatores de risco: mulher puérpera, recém-nascidos, idosos,
imunocomprometidos.
Aula 3 - Streptococcus 5
Protocolo: fazer o rastreio durante a gestação (35 - 37 semanas), caso seja
encontrado, iniciar antibioticoterapia
DOENÇA NEONATAL PRECOCE
7 dias após o nascimento, recém-nascidos infectados desenvolvem sinais e
sintomas de pneumonia, meningite e sepse.
Fatores de risco: rupturas precoces de membranas, parto prolongado,
infecção materna disseminada e nascimento prematuro
Adquirida durante a gestação ou parto.
DOENÇA NEONATAL TARDIA
Mais de 1 semana após o nascimento, neonatos desenvolvem sinais e
sintomas de bacteremia com meningite.
Adquirida após a gestação.
Resposta imune prejudicada.
Anticorpos específicos do sistema complemento.
INFECÇÕES EM MULHERES GRÁVIDAS
Na maioria das vezes presentes como endometrite pós-parto; infecções de
feridas e do sistema urinário; bacteremia e complicações disseminadas
podem ocorrer .
Fator de risco: parto
INFECÇÕES EM OUTROS PACIENTES ADULTOS
As doenças mais comuns incluem bacteremia, pneumonia, infecção de
ossos e articulações, além de infecções de pele e de tecidos moles.
Fator de risco: idade avançada, comorbidade, imunocompressão.
Streptococcus pneumoniae
“Pneumococo”
Diplococo gram-positivo
Não faz parte da microbiota, mas, pode estar presente na orofaringe de
maneira transitória.
Principal causa de pneumonia na comunidade
Aula 3 - Streptococcus 6
Mais comum em crianças e imunodeprimidos, esplenectomizados ou
asplênicos.
FATORES DE VIRULENCIA
Cápsula polissacarídica;
Proteínas de adesão;
Secreção de IgA protease: degrada o IgA (anticorpo)
Secreção de pneumolisina: degradação de Hemoglobina e ligação ao
colesterol
💡 Baço medeia a resposta imune contra esse patógeno
Pacientes sem o baço são mais suscetíveis a infecções por esse
patógeno
Pacientes com anemia falciforme na maioria das vezes não
possuem baço, ou, o órgão está lá, mas, não tem mais sua
função.
PNEUMONIA
Inicio agudo com calafrios graves e febre persistente.
Tosse produtiva, com escarro que pode ser sanguinolento.
Geralmente precedida por uma infecção viral no trato respiratório → perda
de barreira.
Podem provocar sinusite e otite média.
MENINGITE
Ascenção da bactéria.
bacteremia, infecções no ouvido ou nos seios paranasais, ou trauma de
cabeça (comunicação entre o espaço subaracnóideo e a nasofaringe)
Infecção grave envolvendo as meninges, com dor de cabeça, febre e sepse
Alta mortalidade
Déficit neurológicos graves em sobreviventes
Aula 3 - Streptococcus 7
BACTEREMIA
Mais comuns em pacientes com meningite do que com pneumonia, otite
média ou sinusite
Septicemia fulminantes em pacientes esplênicos
Outros Streptococcus beta-hemolíticos
Colonização da orofaringe, TGI e urogenital
Colonização da orofaringe – endocardite em
procedimentos dentários.
Diagnostico
Cultura (sempre de algo) → mais comum
Anticorpos: ASO ou ASLO (Faringite) Anti-DNAse (pele) → mais comum
Microscopia: é apenas uma parte da cultura → menos comum
Detecção de antígenos → menos comum
Tratamento, prevenção e controle
Antibioticoterapia e profilaxia quando necessário
Imunização (vacinas pneumocócicas conjugadas e não conjugadas)
Aula 3 - Streptococcus 8
Possível diagnostico: pneumonia
Agente causador: Streptococcus pneumoniae
Exame laboratorial: cultura de escarro
Aula 3 - Streptococcus 9
✅
Roteiro Bacilos Gram-
negativos não fermentadores
Características dos Bacilos Gram-Negativos Não
Fermentadores
Os bacilos gram-negativos não fermentadores são um grupo de bactérias que
não fermentam carboidratos para obter energia. Eles são frequentemente
encontrados em ambientes aquáticos e no solo, e podem ser isolados de
superfícies hospitalares. As principais características incluem:
Estrutura da Parede Celular: Possuem uma membrana externa contendo
lipopolissacarídeos (LPS), o que contribui para sua virulência e resistência
a antibióticos.
Metabolismo: Utilizam aminoácidos ou ácidos orgânicos como fontes de
carbono, ao invés de açúcares.
Resistência a Antibióticos: Muitas espécies apresentam resistência
intrínseca a múltiplas classes de antibióticos, tornando o tratamento
desafiador.
Capacidade de Formação de Biofilme: Podem formar biofilmes em
superfícies, especialmente em dispositivos médicos, o que facilita a
persistência em ambientes hostis.
Doenças Provocadas por Pseudomonas aeruginosa
A Pseudomonas aeruginosa é um patógeno oportunista que pode causar
diversas infecções, especialmente em pacientes imunocomprometidos. As
principais doenças incluem:
Pneumonia: Comum em pacientes com fibrose cística ou ventilação
mecânica.
Infecções do Trato Urinário: Frequentemente associadas a cateteres
urinários.
Infecções de Feridas: Especialmente em queimaduras e feridas cirúrgicas.
Roteiro Bacilos Gram-negativos não fermentadores 1
Bacteremia: Pode ocorrer em pacientes hospitalizados, levando a sepse.
Otite Externa Maligna: Infecção grave do ouvido externo, principalmente
em diabéticos.
Doenças Provocadas por Acinetobacter baumannii
O Acinetobacter baumannii é conhecido por sua resistência a antibióticos e
está associado a infecções nosocomiais. As principais condições incluem:
Pneumonia: Comum em pacientes internados em unidades de terapia
intensiva.
Infecções do Trato Urinário: Associadas a cateteres.
Bacteremia: Alta taxa de mortalidade em casos de sepse.
Infecções de Feridas: Especialmente em pacientes com feridas cirúrgicas
ou traumas.
Doenças Provocadas por Burkholderia cepacia
Burkholderia cepacia é um patógeno importante em pacientes com fibrose
cística e outras condições pulmonares. As doenças incluem:
Pneumonia: Principalmente em indivíduos com fibrose cística.
Bacteremia: Em pacientes imunocomprometidos.
Infecções Respiratórias: Em pacientes com doenças pulmonares crônicas.
Doenças Provocadas por Stenotrophomonas maltophilia
Stenotrophomonas maltophilia é um patógeno oportunista que pode causar
infecções em pacientes hospitalizados. As principais infecções incluem:
Pneumonia: Especialmente em pacientes com ventilação mecânica.
Infecções do Trato Urinário: Comum em pacientes com cateteres.
Bacteremia: Associada a alta mortalidade em pacientes críticos.
Diagnóstico das Infecções Provocadas pelos Bacilos Gram-Negativos Não
Fermentadores
O diagnóstico das infecções causadas por esses patógenos
envolve várias abordagens:
Roteiro Bacilos Gram-negativos não fermentadores 2
1. Coleta de Amostras: Dependendo da infecção suspeita (sangue, urina,
escarro, secreção de feridas).
2. Cultura Bacteriana: Realizar cultura em meios seletivos apropriados para
isolar os bacilos gram-negativos.
3. Identificação Microbiológica:
Testes bioquímicos (ex.: oxidase, urease).
Espectrometria de massa (MALDI-TOF) para identificação rápida.
4. Antibiograma: Avaliação da sensibilidade aos antibióticos, dada a
resistência comum desses organismos.
5. Exames Moleculares: PCR para identificação específica e detecção de
genes de resistência.
📖 Os bacilos gram-negativos não fermentadores representam um
desafio significativo na prática clínica devido à sua resistência a
múltiplos antibióticos e à capacidade de causar infecções graves,
especialmente em populações vulneráveis. O manejo adequado
requer vigilância epidemiológica, diagnóstico preciso e estratégias
terapêuticas bem fundamentadas.
Roteiro Bacilos Gram-negativos não fermentadores 3
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Roteiro Enterobacteriales
Aula 20/02 e 26/02
Características das Enterobacteriales:
Características Gerais
Classificação: Pertencem à classe Gammaproteobacteria.
Morfologia: Geralmente, são bacilos (bactérias em forma de bastonete) e
podem ser móveis ou não, dependendo da espécie, apresentando flagelos
polares ou peritríquios.
Gram: São Gram-negativas, o que significa que possuem uma fina camada
de peptidoglicano entre duas membranas lipídicas.
Metabolismo:
Aeróbias facultativas: Podem crescer na presença ou ausência de
oxigênio.
Fermentação: Muitas espécies fermentam carboidratos, produzindo
ácido e gás.
Crescimento: Crescem em meios simples, podendo ser isoladas em
ambientes variados, incluindo intestinos de humanos e animais.
Importância Clínica
Patogenicidade: Incluem patógenos como Escherichia coli, Salmonella
spp., Shigella spp., Klebsiella pneumoniae e Enterobacter spp., que podem
causar infecções gastrointestinais, urinárias, respiratórias e sistêmicas.
Resistência a Antibióticos: Muitas espécies desenvolveram resistência a
múltiplos fármacos, tornando o tratamento desafiador. A produção de beta-
lactamases é comum entre essas bactérias.
Doenças provocadas por Escherichia coli:
Diarreia Infecciosa
Roteiro Enterobacteriales 1
As cepas de E. coli associadas a diarreia são classificadas em diferentes
grupos, cada um com mecanismos patogênicos distintos:
E. coli enterotoxigênica (ETEC):
Mecanismo: Produz toxinas (toxina termolábil e toxina termostável) que
causam secreção de água e eletrólitos no intestino.
Sintomas: Diarreia aquosa, cólicas abdominais, náuseas e vômitos.
Epidemiologia: Comum em países em desenvolvimento;
frequentemente associada ao consumo de água ou alimentos
contaminados.
E. coli enteroinvasiva (EIEC):
Mecanismo: Invasão das células epiteliais intestinais, causando
inflamação.
Sintomas: Diarreia sanguinolenta, febre e dor abdominal.
Epidemiologia: Menos comum, mas pode ocorrer em surtos.
E. coli enterohemorrágica (EHEC):
Mecanismo: Produz a toxina Shiga (Stx), que pode levar a
complicações graves.
Sintomas: Diarreia sanguinolenta, cólicas intensas, podendo evoluir
para síndrome hemolítico-urêmica (SHU).
Epidemiologia: Associada ao consumo de carne mal cozida, leite não
pasteurizado e vegetais contaminados.
E. coli enteropatogênica (EPEC):
Mecanismo: Adesão às células intestinais e destruição da
microvilosidade.
Sintomas: Diarreia aquosa, especialmente em crianças.
Epidemiologia: Comum em crianças em países em desenvolvimento.
2. Infecções do Trato Urinário (ITU)
Mecanismo: E. coli é a causa mais comum de ITUs, especialmente a cepa
uropatogênica (UPEC), que possui fatores de virulência que facilitam a
adesão ao trato urinário.
Roteiro Enterobacteriales 2
Sintomas: Disúria, polaciúria, dor suprapúbica e, em casos mais graves,
febre e dor lombar.
Complicações: Pode levar a pielonefrite se não tratada adequadamente.
3. Meningite Neonatal
Mecanismo: E. coli K1 é uma das causas de meningite em recém-nascidos,
frequentemente adquirida durante o parto.
Sintomas: Febre, irritabilidade, letargia e sinais de hipertensão
intracraniana.
Prognóstico: Pode ser grave e requer tratamento imediato.
4. Infecções Abdominais
Mecanismo: E. coli pode estar envolvida em infecções intra-abdominais,
como apendicite e peritonite.
Sintomas: Dor abdominal, febre e sinais de irritação peritoneal.
Tratamento: Geralmente envolve antibióticos e, em muitos casos,
intervenção cirúrgica.
Diagnóstico e Tratamento
Diagnóstico: A identificação de E. coli patogênica é realizada através de
culturas bacterianas, testes sorológicos e, em alguns casos, PCR para
detecção de genes específicos de virulência.
Tratamento: O manejo depende da condição clínica:
Diarreias: Hidratação oral ou intravenosa; antibióticos são geralmente
evitados na diarreia causada por EHEC devido ao risco de SHU.
ITU: Antibióticos como nitrofurantoína ou trimetoprim-sulfametoxazol,
dependendo da sensibilidade.
Meningite: Antibióticos de amplo espectro, como ceftriaxona ou
ampicilina.
Grupos patogênicos de Escherichia coli:
1. E. coli Enterotoxigênica (ETEC)
Mecanismo de Patogenicidade: Produz duas toxinas principais: a toxina
termolábil (LT) e a toxina termostável (ST), que atuam na mucosa intestinal,
levando à secreção excessiva de água e eletrólitos.
Roteiro Enterobacteriales 3
Doenças Associadas: Diarreia aquosa, frequentemente chamada de
"diarreia do viajante".
Epidemiologia: Comum em países em desenvolvimento; associada ao
consumo de água ou alimentos contaminados.
2. E. coli Enteroinvasiva (EIEC)
Mecanismo de Patogenicidade: Invasão das células epiteliais intestinais,
resultando em inflamação e destruição do tecido.
Doenças Associadas: Diarreia sanguinolenta, febre e dor abdominal.
Epidemiologia: Menos comum, mas pode ocorrer em surtos, especialmente
em ambientes com condições sanitárias precárias.
3. E. coli Enterohemorrágica (EHEC)
Mecanismo de Patogenicidade: Produz a toxina Shiga (Stx), que pode
causar danos endoteliais e levar a complicações graves como a síndrome
hemolítico-urêmica (SHU).
Doenças Associadas: Diarreia sanguinolenta, cólicas abdominais intensas,
podendo evoluir para SHU, caracterizada por anemia hemolítica,
trombocitopenia e insuficiência renal.
Epidemiologia: Associada ao consumo de carne mal cozida, leite não
pasteurizado e vegetais contaminados.
4. E. coli Enteropatogênica (EPEC)
Mecanismo de Patogenicidade: Adesão às células intestinais e destruição
da microvilosidade, resultando em diarreia.
Doenças Associadas: Diarreia aquosa, especialmente em crianças
pequenas.
Epidemiologia: Comum em crianças em países em desenvolvimento,
frequentemente associada a surtos em creches.
5. E. coli Uropatogênica (UPEC)
Mecanismo de Patogenicidade: Possui fatores de virulência que facilitam a
adesão ao trato urinário, como fimbrias e adesinas.
Doenças Associadas: Infecções do trato urinário (ITU), incluindo cistite e
pielonefrite.
Roteiro Enterobacteriales 4
Epidemiologia: É a causa mais comum de ITUs em mulheres jovens e em
pacientes hospitalizados.
6. E. coli Meningogênica (E. coli K1)
Mecanismo de Patogenicidade: Capacidade de atravessar a barreira
hematoencefálica e causar meningite.
Doenças Associadas: Meningite neonatal, especialmente em recém-
nascidos.
Epidemiologia: Frequentemente adquirida durante o parto, especialmente
em partos prematuros ou com ruptura prolongada das membranas.
7. E. coli Necrotoxicogênica (ENTEC)
Mecanismo de Patogenicidade: Produz toxinas que causam necrose
tecidual.
Doenças Associadas: Diarreia e infecções gastrointestinais severas.
Epidemiologia: Relacionada a surtos em populações vulneráveis.
Doenças provocadas por Salmonella sp.:
Salmonelose
Mecanismo de Patogenicidade: A infecção ocorre pela ingestão de
alimentos ou água contaminados com a bactéria. A Salmonella invade as
células epiteliais do intestino delgado, levando à inflamação.
Sintomas: Diarreia (pode ser sanguinolenta), febre, cólicas abdominais,
náuseas e vômitos. Os sintomas geralmente aparecem entre 6 a 72 horas
após a exposição.
Epidemiologia: Comum em surtos alimentares, especialmente associados a
ovos, carne de aves e produtos lácteos não pasteurizados.
Febre Tifoide e Paratifoide
Mecanismo de Patogenicidade: Causada principalmente por Salmonella
enterica sorotipo Typhi (tifo) e paratyphi (paratifoide). A infecção se
dissemina pela corrente sanguínea após a invasão intestinal.
Sintomas: Febre alta, dor abdominal, diarreia ou constipação, exantema
(manchas rosadas) e hepatomegalia. A febre tifoide pode levar a
complicações graves, como perfuração intestinal.
Roteiro Enterobacteriales 5
Epidemiologia: Endêmica em áreas com saneamento inadequado;
transmissão fecal-oral.
Doenças provocadas por Shigella sp.:
Shigelose
Mecanismo de Patogenicidade: A infecção é causada pela ingestão de
pequenas quantidades da bactéria. A Shigella invade as células epiteliais
do cólon, causando inflamação e ulceras.
Sintomas: Diarreia aquosa que pode evoluir para diarreia sanguinolenta,
dor abdominal intensa, febre e tenesmo (sensação de evacuação
incompleta).
Epidemiologia: Alta transmissibilidade, comum em ambientes superlotados
e com condições sanitárias precárias. Transmissão fecal-oral.
Doenças provocadas por Yersinia sp.:
1. Yersiniose
Mecanismo de Patogenicidade: Causada principalmente por Yersinia
enterocolitica, a infecção ocorre pela ingestão de alimentos contaminados,
especialmente carne de porco mal cozida e leite não pasteurizado.
Sintomas: Diarreia (que pode ser sanguinolenta), dor abdominal
(frequentemente imitando apendicite), febre e vômitos. Em crianças, pode
causar síndrome semelhante à doença de Crohn.
Epidemiologia: Mais comum em climas temperados e durante o inverno; a
transmissão é fecal-oral.
2. Peste
Mecanismo de Patogenicidade: Causada por Yersinia pestis, transmitida
por pulgas de roedores ou contato direto com fluidos corporais de animais
infectados.
Sintomas: Febre alta, linfadenopatia (bubões), calafrios e fraqueza. Pode
apresentar formas pneumônicas e septicêmicas.
Epidemiologia: Historicamente associada a pandemias; atualmente, casos
esporádicos ocorrem em áreas endêmicas.
Doenças provocadas por Klebsiella sp.:
Roteiro Enterobacteriales 6
Infecções do Trato Urinário (ITU)
Mecanismo de Patogenicidade: Klebsiella pneumoniae é uma causa
comum de ITUs, especialmente em pacientes hospitalizados ou
imunocomprometidos.
Sintomas: Disúria, polaciúria, dor suprapúbica e, em casos mais graves,
febre e dor lombar.
Epidemiologia: Frequentemente associada a cateteres urinários e
procedimentos invasivos.
Pneumonia
Mecanismo de Patogenicidade: Klebsiella pneumoniae pode causar
pneumonia lobar, especialmente em indivíduos com fatores de risco como
alcoolismo e diabetes mellitus.
Sintomas: Tosse produtiva com expectoração espessa e sanguinolenta,
febre alta e dificuldade respiratória.
Epidemiologia: Comum em pacientes hospitalizados e em instituições de
longa permanência.
Infecções Intra-abdominais
Mecanismo de Patogenicidade: Pode causar peritonite e abscessos intra-
abdominais, frequentemente após perfuração intestinal.
Sintomas: Dor abdominal difusa, febre e sinais de irritação peritoneal.
Epidemiologia: Associada a condições como apendicite e diverticulite.
Bacteremia e Sepse
Mecanismo de Patogenicidade: Klebsiella pneumoniae pode entrar na
corrente sanguínea, levando a infecções sistêmicas graves.
Sintomas: Febre, calafrios, hipotensão e sinais de disfunção orgânica.
Epidemiologia: Comum em pacientes hospitalizados, especialmente
aqueles com dispositivos invasivos.
Doenças provocadas por Proteus sp.:
Infecções do trato urinário (ITU):
O Proteus mirabilis é um dos principais agentes causadores de ITUs,
frequentemente associado à formação de cálculos renais devido à urease,
Roteiro Enterobacteriales 7
que eleva o pH urinário.
Sintomas: disúria, polaciúria, dor lombar, febre.
Infecções hospitalares:
Pode causar infecções em feridas cirúrgicas, pneumonia e septicemia,
especialmente em ambientes hospitalares.
Infecções gastrointestinais:
Embora menos comuns, algumas cepas podem estar associadas a
gastroenterites.
Doenças provocadas por Enterobacter sp.:
Infecções do trato urinário:
Enterobacter cloacae e Enterobacter aerogenes são frequentemente
isolados em ITUs, especialmente em pacientes com cateteres.
Infecções respiratórias:
Podem causar pneumonia, especialmente em pacientes ventilados
mecanicamente.
Septicemia:
Associada a infecções em pacientes imunocomprometidos ou com
dispositivos médicos.
Infecções intra-abdominais:
Podem ocorrer em casos de apendicite perfurada ou outras condições
abdominais.
Doenças provocadas por Serratia sp., Citrobacter sp. e
Morganella sp.:
Serratia sp.
Infecções hospitalares:
Serratia marcescens é conhecida por causar infecções em ambientes
hospitalares, incluindo pneumonia, infecções de feridas e septicemia.
Infecções do trato urinário:
Também pode ser um agente causador de ITUs.
Roteiro Enterobacteriales 8
Citrobacter sp.
Infecções do trato urinário:
Citrobacter freundii é um agente comum em ITUs, especialmente em
pacientes com anormalidades anatômicas do trato urinário.
Infecções gastrointestinais:
Pode causar gastroenterite, especialmente em crianças.
Septicemia:
Associada a infecções em pacientes imunocomprometidos.
Morganella sp.
Infecções do trato urinário:
Morganella morganii é um patógeno oportunista que pode causar ITUs.
Infecções intra-abdominais:
Pode estar envolvido em abscessos intra-abdominais e peritonite.
Infecções de feridas:
Relacionadas a feridas cirúrgicas ou traumáticas.
Diagnóstico das infecções provocadas por Enterobacteriales.:
1. Avaliação Clínica
História Clínica:
Coletar informações sobre sintomas, duração, fatores de risco (como
hospitalização recente, uso de antibióticos, presença de dispositivos
médicos), comorbidades e histórico de viagens.
Exame Físico:
Avaliar sinais vitais (febre, taquicardia), estado geral do paciente e
áreas específicas conforme os sintomas (exame abdominal em casos
de infecções intra-abdominais, exame urológico em ITUs).
2. Exames Laboratoriais
Hemograma Completo
Pode mostrar leucocitose ou leucopenia, dependendo da gravidade da
infecção.
Roteiro Enterobacteriales 9
Marcadores Inflamatórios
Proteína C-reativa (PCR): Indicador de inflamação.
Procalcitonina: Pode ser útil na diferenciação entre infecções bacterianas
e virais.
Culturas Microbiológicas
Coleta de Amostras:
Dependendo da suspeita clínica, as amostras podem incluir urina,
sangue, secreções respiratórias, fezes, líquido ascítico ou abscessos.
Cultura:
As amostras devem ser inoculadas em meios de cultura apropriados
(ex.: meio MacConkey para enterobactérias) e incubadas sob
condições adequadas.
Identificação Bacteriana:
Após crescimento, as colônias são submetidas a testes bioquímicos
(ex.: teste de urease, fermentação de lactose) e métodos de
identificação automatizados (ex.: VITEK, MALDI-TOF).
3. Testes Específicos
Antibiograma:
Realizar testes de sensibilidade a antibióticos para determinar o perfil
de resistência, essencial para guiar a terapia antimicrobiana.
Testes Moleculares:
Métodos como PCR podem ser utilizados para identificar genes
específicos de resistência ou patogenicidade.
4. Exames Complementares
Imagens:
Em casos de infecções intra-abdominais ou complicações, exames de
imagem como ultrassonografia ou tomografia computadorizada podem
ser necessários para avaliar a extensão da infecção.
5. Diagnóstico Diferencial
Considerar outras causas de sintomas semelhantes, como infecções virais,
fúngicas ou outras bactérias, especialmente em pacientes
Roteiro Enterobacteriales 10
imunocomprometidos.
Roteiro Enterobacteriales 11
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Roteiro Enterococcus
Aula 20/02
Características do gênero Enterococcus:
O gênero Enterococcus é um grupo de bactérias gram-positivas que
pertencem à família Enterococcaceae. Essas bactérias são comumente
encontradas no trato gastrointestinal de humanos e animais, além de estarem
presentes em ambientes aquáticos e solo. A seguir, apresento as principais
características do gênero Enterococcus:
Características Morfológicas
Forma: Cocos (esféricos) que podem aparecer isolados, em pares ou em
cadeias curtas.
Tamanho: Geralmente variam de 0,5 a 1,0 micrômetros de diâmetro.
Gram: Gram-positivos, apresentando coloração roxa na coloração de Gram.
Características Fisiológicas
Anaerobiose: São facultativamente anaeróbios, podendo crescer na
presença ou ausência de oxigênio.
Fermentação: Realizam fermentação de carboidratos, produzindo ácido
láctico como principal produto.
Temperatura: Crescem em uma ampla faixa de temperatura, geralmente
entre 10 °C e 45 °C, com crescimento ótimo em torno de 35-37 °C.
Salinidade: Algumas espécies são tolerantes a altas concentrações de sal
(até 6,5% de NaCl).
Características Bioquímicas
Catalase: Catalase-negativas (não produzem bolhas de oxigênio quando
expostas ao peróxido de hidrogênio).
Hidrólise de esculina: Capazes de hidrolisar esculina em meio contendo
bile, o que é um critério importante para a identificação.
Roteiro Enterococcus 1
Fermentação de açúcares: Podem fermentar diversos açúcares, incluindo
glicose, lactose e manitol, embora a capacidade de fermentar lactose varie
entre as espécies.
Doenças provocadas por Enterococcus faecium e
Enterococcus faecalis:
1. Infecções do Trato Urinário (ITU)
Descrição: As ITUs são uma das infecções mais comuns causadas por
Enterococcus, frequentemente observadas em pacientes com cateteres
urinários ou aqueles que apresentam anormalidades anatômicas.
Sintomas: Disúria, urgência urinária, polaciúria, dor suprapúbica e, em
casos mais graves, febre e calafrios.
2. Endocardite
Descrição: Enterococcus é um dos agentes etiológicos de endocardite
infecciosa, especialmente em indivíduos com valvopatias preexistentes ou
dispositivos cardíacos implantados.
Sintomas: Febre, sopros cardíacos novos, sinais de embolia (como
petequias, lesões de Janeway) e fadiga.
3. Bacteremia e Sepse
Descrição: Enterococcus pode ser isolado em casos de bacteremia,
frequentemente em pacientes hospitalizados, especialmente aqueles em
unidades de terapia intensiva.
Sintomas: Febre, hipotensão, taquicardia e sinais de disfunção orgânica.
4. Infecções de Feridas
Descrição: Enterococcus pode colonizar feridas cirúrgicas ou traumáticas,
levando a infecções complicadas.
Sintomas: Vermelhidão, edema, dor local e secreção purulenta.
5. Infecções Intra-abdominais
Descrição: Podem ocorrer em contextos de perfuração intestinal ou após
cirurgias abdominais, onde Enterococcus pode ser parte da flora intestinal
normal.
Sintomas: Dor abdominal, distensão, febre e sinais de irritação peritoneal.
Roteiro Enterococcus 2
6. Meningite
Descrição: Embora menos comum, Enterococcus pode ser um agente
causador de meningite, especialmente em pacientes imunocomprometidos.
Sintomas: Cefaleia intensa, rigidez de nuca, febre e alterações no estado
mental.
7. Infecções Respiratórias
Descrição: Em alguns casos, Enterococcus pode estar associado a
pneumonia, particularmente em pacientes com ventilação mecânica.
Sintomas: Tosse, dispneia, febre e produção de escarro purulento.
Considerações sobre Resistência Antimicrobiana
Resistência: Enterococcus faecium, em particular, é conhecido por sua
resistência a múltiplos antibióticos, incluindo vancomicina (VRE), o que
complica o tratamento das infecções.
Tratamento: O manejo das infecções por Enterococcus deve
considerar a sensibilidade aos antibióticos, sendo necessário realizar
testes laboratoriais para guiar a terapia.
Diagnóstico das infecções enterocócicas:
Diagnóstico Laboratorial
Cultivo: O isolamento pode ser feito em meios seletivos, como o ágar bile-
esculina ou ágar enterocócico.
Identificação: Testes bioquímicos e moleculares são utilizados para
identificar espécies específicas e determinar perfis de resistência.
Roteiro Enterococcus 3