GABARITO DOS CASOS CLÍNICOS – DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
Caso 1 – Edema por insuficiência cardíaca
História Clínica:
Sr. Antônio, 74 anos, portador de hipertensão e cardiopatia isquêmica, procura atendimento
com queixas de dispneia aos esforços, ortopneia e edema de membros inferiores há 2 semanas.
Ao exame físico, presença de turgência jugular, estertores em bases pulmonares e sinal de
cacifo em MMII.
Perguntas:
1. Qual o mecanismo fisiopatológico predominante envolvido na formação do edema deste
paciente?
2. Qual a principal característica histológica do edema pulmonar?
Gabarito:
1. Aumento da pressão hidrostática. A insuficiência cardíaca leva à congestão venosa
sistêmica e pulmonar, aumentando a pressão hidrostática nos capilares, o que resulta em
transudação de líquido para o interstício.
2. O edema pulmonar é caracterizado microscopicamente pela presença de material
homogêneo e acidófilo (transudato) preenchendo os alvéolos pulmonares.
Caso 2 – Síndrome nefrótica e edema
História Clínica:
Criança de 7 anos, previamente hígida, apresenta edema facial e de membros inferiores, além
de urina espumosa. Exames: proteinúria intensa, hipoalbuminemia e hiperlipidemia.
Perguntas:
1. Por que há formação de edema nesse caso?
2. O líquido acumulado é transudato ou exsudato?
Gabarito:
1. Devido à redução da pressão oncótica plasmática, causada pela perda maciça de
albumina na síndrome nefrótica.
2. O líquido é um transudato, pois é pobre em proteínas e células, refletindo o desequilíbrio
nas forças de Starling.
Caso 3 – Hemostasia e corte superficial
História Clínica:
Paciente sofre corte com faca enquanto cozinhava. A hemorragia para espontaneamente após
alguns minutos.
Perguntas:
1. Quais são as etapas da hemostasia envolvidas nesse processo?
2. Qual papel do fator de von Willebrand na hemostasia primária?
Gabarito:
1. As etapas são: vasoconstrição reflexa, hemostasia primária (formação do tampão
plaquetário) e hemostasia secundária (formação da rede de fibrina), seguida pela
estabilização e reabsorção do coágulo.
2. O vWF atua como ponte entre o colágeno exposto e o receptor GpIb nas plaquetas,
promovendo a adesão plaquetária.
Caso 4 – Trombose venosa profunda
História Clínica:
Mulher de 40 anos, tabagista, usuária de anticoncepcional oral e com IMC de 32 kg/m², relata
dor e inchaço na panturrilha direita. Eco-Doppler evidencia trombose venosa profunda (TVP).
Perguntas:
1. Quais são os três componentes da tríade de Virchow?
2. Qual fator de risco presente neste caso está relacionado à hipercoagulabilidade
adquirida?
Gabarito:
1. Lesão endotelial, estase/turbulência do fluxo e hipercoagulabilidade.
2. O uso de anticoncepcional oral está associado ao estado hiperestrogênico, que favorece a
hipercoagulabilidade adquirida.
Caso 5 – Embolia pulmonar
História Clínica:
Homem de 58 anos, com histórico de cirurgia ortopédica recente, apresenta dor torácica súbita
e dispneia. TC mostra trombo em artéria pulmonar.
Perguntas:
1. Qual a origem mais comum da embolia pulmonar?
2. Por que a embolia pulmonar nem sempre causa infarto?
Gabarito:
1. A origem mais comum é a trombose venosa profunda dos membros inferiores.
2. O pulmão possui dupla circulação (pulmonar e brônquica), o que frequentemente
mantém a perfusão tecidual e impede o infarto, a menos que haja comprometimento
simultâneo da circulação brônquica.
Caso 6 – Coagulação intravascular disseminada (CIVD)
História Clínica:
Mulher de 32 anos, em trabalho de parto complicado, evolui com sangramentos difusos e
púrpuras. Exames revelam trombocitopenia, TP e TTPA prolongados e dímero-D elevado.
Perguntas:
1. Qual o mecanismo patológico central da CIVD?
2. Por que ocorrem tanto tromboses quanto sangramentos?
Gabarito:
1. A ativação sistêmica da cascata de coagulação, com formação excessiva de trombina,
caracteriza a CIVD.
2. Há consumo de plaquetas e fatores da coagulação ('coagulopatia de consumo'), levando à
formação de trombos e à incapacidade de conter hemorragias.
Caso 7 – Hemorragia em paciente com púrpura
História Clínica:
Paciente de 65 anos, em uso de AAS, apresenta púrpuras e epistaxe. Exames mostram contagem
de plaquetas normal.
Perguntas:
1. Qual o provável mecanismo da hemorragia nesse caso?
2. Qual classe de distúrbio hemorrágico está presente?
Gabarito:
1. O AAS inibe a agregação plaquetária ao bloquear a síntese de tromboxano A2.
2. Trata-se de um distúrbio da hemostasia primária, pois envolve disfunção plaquetária.
Caso 8 – Infarto intestinal
História Clínica:
Paciente idoso com fibrilação atrial apresenta dor abdominal intensa, desproporcional ao exame
físico. Exames mostram leucocitose e acidose metabólica.
Perguntas:
1. Qual o mecanismo mais provável do infarto intestinal neste caso?
2. Por que a fibrilação atrial é fator de risco?
Gabarito:
1. Embolia arterial por trombo oriundo do átrio esquerdo.
2. Na FA, há estase sanguínea e formação de trombos atriais, que podem embolizar para
ramos da mesentérica.
Caso 9 – Síndrome da embolia gordurosa
História Clínica:
Homem jovem vítima de acidente de moto com fratura de fêmur bilateral, evolui com
taquipneia, confusão mental e petéquias no tórax.
Perguntas:
1. Qual o diagnóstico mais provável?
2. Qual o mecanismo fisiopatológico predominante?
Gabarito:
1. Síndrome da embolia gordurosa.
2. A liberação de gotículas de gordura da medula óssea para a circulação, que obstruem
capilares pulmonares e promovem resposta inflamatória.
Caso 10 – Choque séptico
História Clínica:
Paciente de 54 anos, com infecção urinária complicada, apresenta hipotensão refratária,
taquicardia e acidose lática.
Perguntas:
1. Em que fase do choque séptico este paciente se encontra?
2. Qual o mediador central envolvido?
Gabarito:
1. Fase progressiva, caracterizada por hipoperfusão tecidual e disfunções metabólicas.
2. A trombina é um mediador central por ativar coagulação, plaquetas e resposta
inflamatória, além de favorecer lesão endotelial.
