DOR

CONDUTA DIAGNÓSTICA
Além da dor aguda ou crônica que pode se manifestar em diversas circunstâncias na criança, durante a hospitalização,
geralmente, ela é submetido a procedimentos dolorosos, sobretudo nas unidades de terapia intensiva. Ademais, a avaliação da
dor é considerada um desafio para os profissionais, ainda mais quando se considera a área neonatal.
1- Avaliação da Dor
1 1 - Medições fisiológicas
Essas alterações – são bem evidenciadas nas dores agudas, mas nem tanto nas dores crônicas – e não se relacionam
exclusivamente com a presença de dor, mas também com a ansiedade, fome e outras condições clínicas. Por isso, são mais
úteis como adjuntos para avaliação da dor, Na fase pré-verbal, porém, as alterações fisiológicas são amplamente utilizadas,
geralmente sendo associadas a observação de alterações comportamentais (1.3)
Medidas Fisiológicas da Dor
Medidas Alteração Fatores que afetam a mensuração
c/ dor
FC Aumenta Idade, estado comportamental, saúde, tipo de mensuração
Tono vagal Diminui Idade, estado comportamental, condições do registro
FR Aumenta? Saúde, tipo de medida usada
Diminui?
PA Aumenta Sem dados
Satur de O2 Diminui Estado comportamental, tipo de mensuração
TcPO2 Diminui Idade, estado comportamental, sugando, espessura da pele, pressão sobre o
eletródio, tipo de medida
TcPCO2 Aumenta? Idade,sugando, espessura da pele,pressão s/ eletródio, tipo de medida
Diminui?
Sudorese palmar Aumenta Idade, estado emocional e comportamental, procedimento de medição
Fluxo sang.na pele Aumenta Tomar medida de um lugar constante
PIC Aumenta Estado comportamental
1.2 – Observações comportamentais
Observação da magnitude, duração e/ou frequência da vocalização (choro ou gemidos), de expressões faciais de
sofrimento, movimentos e posturas do corpo e de seus segmentos, de posições, atividades de vida diária e de vida
prática (sono, alimentação, movimentação, recreação) e do estado de humor ou
Graduação da dor – mais utilizada como Escore de Analgesia (Ver 2.4)
Escala de Dor (Itens da escala DEGR) 9. Melancolia, irritabilidade
1. Nervosismo, ansiedade 10. Comportamento antálgico ao movimento
2. Posição antálgica no repouso 11. Falta de interesse pelo ambiente circundante
3. Capacidade para reclamar 12. Controle exercido pela criança quando movida
4. Proteção espontânea de áreas doloridas 13. Lentidão e escassez de movimentos
5. Criança fecha-se “no seu íntimo” 14. Reações emocionais ao EF da região dolorida
6. Queixas somáticas 15. Evidência de regressão
7. Falta de expressividade 16. Isolamento social
8. Criança aponta local onde há dor 17. Tendência ao choro
1.3 -Escalas de Avaliação da Dor - Métodos clínicos de avaliação da dor – Depende da idade da criança :
RN : PIPP (Premature Infant Pain Profile)
É uma escala multidimensional desenvolvida para avaliar a dor do recém-nascido de termo e pré-termo. Reflete bem as
diferenças entre estímulos dolorosos e não dolorosos, em toda a faixa etária neonatal. É simples e muito bem aceite, por ter
em conta a idade gestacional e o estado de alerta.Cada indicador é avaliado de zero a três. A pontuação total da escala
depende da idade gestacional do recém-nascido, sendo a máxima de vinte e um pontos. Uma pontuação menor ou igual a 6
indica ausência de dor ou dor mínima e uma pontuação maior que doze, dor moderada a intensa. (Anex III)
Indicador 0 1 2 3
I G- em semanas ≥ 36 32-35 e 6 dias 28-31 e 6 dias < 28
Observar RN 15 segundos e registar a frequência cardíaca e saturação de oxigénio
Estado de alerta Ativo/acordado Quieto/acordado Ativo/dorme Quieto/dorme
Olhos abertos Olhos abertos Olhos fechados Olhos fechados
Movimentos Sem mímica facial Movimentos Sem mímica facial
faciais faciais
Observar RN 30 segundos
FC máxima ↑ 0-4 bpm ↑ 5-14 bpm ↑ 15-24 bpm ↑ ≥ 25 bpm
Sat O2 mínima ↓ 0-2,4 % ↓ 2,5-4,9 % ↓ 5,0-7,4 % ↓ ≥ 7,5 %
Testa franzida Ausente (0 a Mínimo (10 a Moderado (40 Máximo (≥
9% do tempo) 39% do tempo) a 69% do tempo) 70% do tempo)
Olhos cerrados Ausente (0 a Mínimo (10 a Moderado (40 Máximo (≥
9% do tempo) 39% do tempo) a 69% do tempo) 70% do tempo)
Aprofunda/oo do Ausente (0 a Mínimo (10 a Moderado (40 Máximo (≥
sulco naso-labial 9% do tempo) 39% do tempo) a 69% do tempo) 70% do tempo)

2 - 4 anos formas lúdicas que incentivam o auto-relato da dor sentida, através de jogos, desenhos e brincadeiras
4 e 5 anos metodo das Quatro Batatinhas Fritas, em que a dor é quantificada, por número de batatinhas.
Menores de quatro anos ou crianças sem capacidade de verbalizar: - FLACC (Face, Legs, Activity, Cry, Consolability)
 A partir de 4 anos o seu uso só se fará nas situações em que a criança não consegue usar instrumentos de
autoavaliação. Agrega os indicadores expressão facial, movimentos das pernas, atividade, choro e consolabilidade, em que
cada um é pontuado de 0 a 2 pontos, perfazendo uma pontuação total que varia entre zero e dez pontos. (Anexo V)
ESCALA FLACC (Face, Legs, Activity, Consolability)
Face 0 Nenhuma expressão particular ou sorriso
1 Caretas ou sobrancelhas franzidas de vez em quando,
introversão, desinteresse
2 Tremor frequente do queixo, mandíbulas cerradas
Pernas 0 Posição normal ou relaxadas
1 Inquietas, agitadas tensas
2 Aos pontapés ou esticadas
Atividade 0 Deitado calmamente, posição normal, mexe-se facilmente
1 Contorcendo-se, virando-se para trás e para a frente, tenso
2 Curvado, rígido ou com movimentos bruscos
Choro 0 Ausência de choro (acordado ou adormecido)
1 Gemidos ou choramingas, queixa ocasionais
2 Choro persistente, gritos ou soluços, queixas frequentes
Consolabilidade 0 Satisfeito, relaxado
1 Tranquilizado por toques, abraços, ou conversas
ocasionais, pode ser distraído
2 Difícil de consolar ou confortar
Entre quatro e seis anos: FPS-R (Faces Pain Scale – Revised) Anexo VI)
Esta escala ilustra uma gradação de faces, através de expressões faciais simples que descrevem os vários graus de dor,
desde a face neutra para indicar ausência de dor, até à face que exprime muito sofrimento, sendo que no verso, cada face é
convertida num valor numérico. É uma adaptação da FPS (com redução de uma face), apresentando uma boa fiabilidade e
validade para o uso em crianças e recomendada pela International Association for the Study of Pain.
5 anos ou mais, desenhos e representações de faces de dor , como a escala das figuras abaixo,.
6, 7 anos, além das escalas de facespalavras, como: sem dor, dor fraca, média, forte, a pior possível;
escalas numéricas de 0 a 10 ou de 0 a 100 também podem ser utilizadas

5 4 3 2 1
A partir dos seis anos;
- EVA (Escala Visual Analógica)
Consiste numa linha horizontal ou vertical com 10
cm de comprimento, em que numa das extremidades está
assinalada a classificação “Sem dor” e na outra a
classificação “Dor máxima”. É pedido à criança que faça
uma cruz no ponto que representa a intensidade da sua
dor.7 A face posterior é graduada de zero (sem dor) a dez
(dor máxima), onde se verificará a correspondência com a
cruz feita pela criança na face anterior e uma classificação
numérica será atribuída à intensidade da dor sentida.
Será aplicada intervenção terapêutica quando a
intensidade da dor se situar entre três e dez. (Anexo VIII)

- EN (Escala Numérica)
Consiste numa régua dividida em onze partes iguais,
que se encontram numeradas de zero a dez. Pretende-se
que a criança faça a equivalência entre a intensidade da
sua dor e uma classificação numérica. Assim pede-se à
criança que atribua um número de zero a dez,
correspondendo o zero a ausência de dor (“sem dor”) e o
dez à pior dor imaginável (“dor máxima”).7 (Anexo IX)-----

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Dor Ausente Dor Moderada Dor Máxima

Ou Minima
2 – Opinião de acompanhantes
É importante ouvir a opinião do paciente e dos familiares sobre a intensidade da dor, e discutir com eles, se
possível, os métodos de manejo da crise dolorosa, as drogas a serem utilizadas, respeitando as preferências individuais
3 – Repetição da avaliação
Avaliar o quadro a intervalos regulares - cada 15 minutos é um bom período
 CONDUTA TERAPÊUTICA
Seu objetivo é minimizar o sofrimento do paciente : 1)– Procurar estabelecer o agente etiológico;
2)-- Remover , sempre que possível, a causa da dor;
3)– Evitar que a criança sofra mais, a pretexto de investigação clínica;
4)--Tratar a dor – Métodos farmacológicos,
-- Métodos não farmacológicos
1.- AS ESTRATÉGIAS FARMACOLÓGICAS - 1) - Analgésicos não-opióides: Paracetamol e Dipirona - são úteis para
manejar dor leve a moderada, quando utilizados em doses apropriadas. Atuam sinergicamente quando utilizados com
anestésicos locais e/ou opióides (efeito poupador de opióides em torno de 30%).
#Cuidado com as contraindicações desses fármacos em crianças e RN..
2) - Analgésicos,antiinflamatórios não esteroidais – Também os AINH são úteis no manejo da dor leve a moderada,
quando utilizados em doses apropriadas.Como os primeiros, atuam sinergicamente quando utilizados com anestésicos locais
e/ou opióides (efeito poupador de opióides em torno de 30%). Geralmente só indicados acima de 2 anos.
#Atenção especial deve ser dada às contraindicações desses fármacos em crianças e RN.
3) - Analgésicos opióides: Opióides podem ser usados com segurança em crianças de todas as idades, desde que sejam
titulados,e os pacientes avaliados e monitorizados. Não devem ser usados por via intramuscular, uma vez que o medo da
injeção pode prejudicar a avaliação da dor em crianças.
4) - Analgésicos adjuvantes: Antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes, alfa-2 agonistas,antagonistas NMDA e outros
fármacos indicados no tratamento da dor crônica são utilizados em crianças desde que haja indicação precisa e um efetivo
ajuste das doses.
5) - Técnicas de analgesia local e regional – Os bloqueios anestésicos são bastante efetivos em crianças, especialmente
no tratamento da dor pós-operatória e devem fazer parte do tratamento multimodal. A escolha deve recair sempre na técnica
mais simples e efetiva.
## Os analgésicos antiinflamatórios não esteroidais e os opoides são analgésicos mais utilizados para o tratamento da
dor aguda, mas pouco beneficia os doentes com dor crônica ou neuropática.
2. AS ESTRATÉGIAS NÃO FARMACOLÓGICAS - Incluem técnicas simples e técnicas mais complexas
2.1 – As técnicas simples são de fácil aprendizado pelos pacientes e familiares, promovendo o relaxamento, beneficiando
especialmente aqueles pacientes com dor crônica, pela interação da dor - tensão muscular - ansiedade.
-- A estimulação cutânea (massagem) – Particularmente são muito importantes para as crianças menores
-- A termoterapia com o calor superficial (compressas, hidroterapia, bolsas térmicas) ou a aplicação de frio;
-- A sucção não nutritiva - o uso da chupeta inibe a hiperatividade e modula o desconforto, em crianças menores;
-- Administração de água com o açúcar ou solução glicosada Mais eficaz em crianças menores,.
# Procedimento doloroso de punção, capilar ou venosa, em RN saudáveis a termo ou pré-termo: administraçào, 2
min antes do procedimento doloroso, na parte anterior da língua do RN de dose única de 2 ml de sacarose a 25%.
-- Leite humano via sonda nasogástrica ou Colostro, especialmente da mâe
2.2 - Técnicas complexas - Técnica de relaxamento especial
- A estimulação elétrica transcutânea, também promovendo relaxamento;
- Programas de educação física,.
- musicoterapia, a hipnose , a ludoterapia e a arteterapia
- psicoterapia a terapia cognitiva comportamental, em crianças maiores e adolescentes,
- terapia familiar, que orienta quanto à doença e quanto às alterações na estrutura familiar geradas pela criança,
3 - AVALIAÇÃO DA RESPOSTA À ANALGESIA– Escore de Analgesia:15 a 20  bom grau de analgesia
0 1 2
1-Sono na hora precedente Não Curtos intervalos-5-10 min Longos intervalos
2 – Expressão facial (dor) Marcada Menos intensa Calma
Permanente -Intermitente Relaxada
3 – Qualidade do choro Grito de alto tom Modulado, às X se distraí Sem choro
4 – Atividade motora Agitação contínua Agitação moderada Normal
expontânea Debatendo-se
5– Excitabilidade/Resposta Trêmulo / Clônus Reatividade excessiva a Quieto
Moro expontâneo qualquer estímulo
6 – Flexão dos dedos Intensa - Constante Mais leve - Intermitente Ausente
7 – Sucção Ausente - desorganizada Intermitente(3-4)- Choro forte,rítmica,acalma
8 – Tônus Hipertonia Hipertonia moderada Normal
9 – Resposta ao consolo Nenhuma após 2 min Quieto após 1 min Acalmado antes de 1 min
10– Resposta à voz-Sorriso- Ausente Difícil de se obter Fácil
Interesse social Prolongado
1 - DOR LEVE:
1.1 - Utilizar medidas físicas (termoterapia) ou analgésicos habituais, VO,VR, evitando a via IM (dolorosa).
1.1.1 - PARACETAMOL  10-15 mg / kg / dose –Paracetamol, gts, 200 mg / ml  10 mg / gt  1 a 1 ½ gt / Kg / do
dose máxima = 50 – 60 mg / Kg. xar = 160 mg / 5ml ( 1 ml / 3 Kg)
1.1.2 - DIPIRONA  10-20 mg / kg / dose - Dipirona, gts, 500 mg / ml  500/20 gts=25 mg / gt --2/3 gt / Kg / dose
Dipirona Furp, gts, 500 mg /30 gts --1 gt / Kg /dose xar = 250 mg/ 5 ml ( 1 ml / 3 Kg) – VR= supositórios de 300 mg
#Ambas (1.1.1 e 1.1.2) a Intervalos mínimos entre as doses de 4 à 5 horas.
1.1.1.3 – ASPIRINA, 10 mg / Kg / dose, VO
1.1.1.4 – AINH  VO ou Supositórios – mais raramente conforme 1.2.2.
2 - DOR MODERADA
2.1 - Usar os mesmos analgésicos acima em doses máximas ou
2.2 - Usar analgésicos mais potentes, que também apresentem propriedades antiinflamatórias:
2.2.1 – NIMESULIDE-- 2-2,5 mg ( até 5 mg ) / kg / do,VO,VR,12/12 hs até 100mg/diaGts=2,5mg/gt 1 gt / kg / do
 2.2.2 - TRAMADOL  2-2,5 mg / kg / do,12 / 12 hs,VO, até 400 mg / dia - Tramal :Gts = 100 mg /40 gts  2,5 mg / gt;
supositório =100mg ;  1gt / Kg / do
2.3 - ou associar Paracetamol ou Dipirona com Codeína : Belacodid = 1 mg ( 1gt ) / Kg / dose, até 30 mg / dose,
Tylex 7,5 (7,5mg de Codeína + 500 mg de Paracetamol) – menores de 3 anos; Tylex 30 -- maiores de 3 anos.
3 - DOR INTENSA
(Crise de Falcização / Cólica renal / Câncer / Procedimentos dolorosos / Fraturas / Pós-operatório, etc).
3.1 – Associações com as doses máximas dos analgésicos acima:
Ex.: Tylex cada 4-6 horas, VO, + Dipirona, EV, cada 4-6 horas ( indicada para crise falcêmica - ver anemia falciforme).
3.2 – Analgésicos sedativos
MORFINA E-V, IM, S-C  D.i. = 0,05 – 0,1-0,15 mg / Kg Dimorf 10 mg / ml
D.m. = 0,01 – 0,02 mg / Kg, cd 4-6 hs, ou
Infusão cont . > 3 m  0,02 mg / Kg / hora
VO , VR  0,2 – 0,5 mg / Kg / dose, cada 4 – 6 horas
TRAMADOL## E-V : > 6anos  Inf. Cont = 0,12 mg / Kg / hora Tramal : amp(1ml)=50mg,
Alternativa : < 6anos  Inf. Cont = 0,10 - 0,25 mg / Kg / hora ou amp(2ml)=100 mg
cetamina D.i. = 1 mg / Kg(até 30 mg )  0,5 mg / Kg, cada 4 – 6 horas gts = 100 mg/ml=40gts
3,5-6,5mg/kg/h IM : 1 mg / Kg / dose, cada 6 hs VO = 2,5 mg / kg / dose, 12 / 12 hs 2,5 mg / gt
MEPERIDINA IM, E-V, VO :D.i.= 1mg / Kg cd 2-4 hs Inf.cont=0,2–0,4mg / Kg,/ h Dolantina,Demerol :100mg/2ml
FENTANIL EV,IM, SC,ID  1-3 mcg/Kg/do-0,5-2mcg/Kg/h,--VO:10-20 mcg/ Kg _ :( 2,5-10 ml ) 50mcg / ml
CODEINA S-C  0,8 mg / Kg / dose , cada 4 horas Belacodid amp (2 ml) = 60mg
PROPOFOL E-V  D.i. = 2 -3 mg / Kg  Inf. Cont. = 5 – 15 mg / Kg / hora Diprivan 1% e 2%
Para I O-T  3,5 mg / Kg, E-V
3.3 – Sedativo não analgésico
HIDRATO DE CLORAL
3.4 – Ansiolíticos sedativos
Diazepínicos Via E-V D.i.( Geral ) = 0,1 – 0,2 mg / Kg
-- MIDAZOLAN Inf.Cont 0,2 mg / kg / h até 0,05 – 0,03 mg / Kg / min
Dormonid amp 15 mg de 3 ml (5mg / ml) VR 0,3 mg – 0,6 mg / Kg O Midazolan tem
amp 15 mg de 5 ml (3 mg / ml) Intranasal 1 mg / Kg potencia 3-4 x do Diazepan
-- DIAZEPAN Via E-V pouco utilizado pelo efeito e tem melhor efeito se
Valium 10 mg = 2 ml sedativo muito prolongado associado a analgésico
#Antagonista diazepínicos: FLUMAZENIL(Lanaxate–0,5 mg/5 ml)--0,05 mg/Kg/dose
4 – SITUAÇÕES ESPECÍFICAS DE DOR AGUDA EM SERVIÇOS DE URGÊNCIA
Em crianças e adolescentes, as afecções mais comuns são
otorrinolaringológicas (otalgias), abdominais (síndrome da dor abdominal recorrente
faciais -odontológicas em até 25% das crianças em idade escolar),
dor do crescimento (15%). cefaleia (3% das crianças e 10% dos adolescentes)
4.1 - CÓLICA NEFRÉTICA – Dipirona ( *500 mg/ml ) E-V pura ou + butilescopolamina ( *Buscopan )
-- Buscopam Comp, IM
--Tramadol  < 6 anos  0,1- 0,25 mg / kg / hora, E-V
> 6 anos  0,15 mg / kg/ hora,(máxi=15 mg/hora) E-V
1 mg /Kg / dose , de 6 / 6 horas, IM
2,5 mg = 1 gota / Kg /dose, VO
-- Se náuseas +Metoclopramida ( Plasil amp=2ml /10 mg)
4.2 - CÓLICA MENSTRUAL 1) Nimesulida, cada 8-12 horas, nas 1ª 24 horas  12/12 horas, até cessarem
ou
2) Acido Mefenânico ( *Ponstan)  1 comprimido de 500mg, de 8/8 horas.
# Estas crises tendem a melhorar com o aparecimento dos ciclos ovulatórios. Pode se prescrever, preventivamente, uma
destas drogas 12-24 horas antes do início da menstruação e mantida por 24 horas após a sua chegada.
4.3 - OTITE MÉDIA AGUDA - Calor local pode ser eficaz na otalgia;
- Quando necessário analgésicos, utilizar paracetamol ou dipirona ;
- Em casos de exceção, com dor rebelde aos analgésicos acima, considerar a associação de droga mais potente,
utilizada para dor moderada. Avaliar a necessidade do auxílio do otorrinolaringologista.
4.4 - CEFALÉIA, ENXAQUECA, MENINGITE VIRAL
--Inicialmente usar paracetamol ou dipirona  dose inicial pode ser de 20 mg / kg, via oral.
- Quando há vômitos, utilizar a via retal, intramuscular ou intravenosa.
- Casos intensos, usar o Tramadol por via intramuscular ou intravenosa com bomba de infusão contínua.
4.5 - ARTRITE, TRAUMAS DE PARTES MOLES
A conduta é sempre usar uma droga com propriedades antiinflamatórias.
- Nimesulida ou - Tramadol.
- Casos rebeldes  Codeína 1 mg/kg, de 6/6 h ou até 4/4 horas; lembrarse que pode ocorrer sonolência
4.6 - CRISE FALCÊMICA
As crises álgicas da doença falciforme são extremamente dolorosas:
- Codeína associada a Paracetamol (dose máx) ou Dipirona  Tylex 7,5 (< 3 anos) e Tylex 30 (> 3 anos).
- Tramadol, de preferência por via intravenosa ou Morfina nas doses referidas em 3.2, em último caso
 PARADA CÁRDIO-RESPIRATÓRIA
Apresentação da parada cardíaca
De acordo com a etiologia, a apresentação da parada cardíaca em crianças pode ser de dois tipos:
parada cardíaca hipóxica ou por asfixia e parada cardíaca súbita.

CONDUTA DIAGNÓSTICA
1 – Suspeitar-Presença de
1.1-Principais Fatores Etiológicos de PCR :
1.1.1 – Na Comunidade
Traumas, Crupe ( Laringite ),
Intoxicações, Asma ,
Afogamento, Pneumonia,
Ingestão de CE, Inalação de Fumaça,
Síndrome da Morte Súbita no Lactente,
Queimadura (mais de 10% da superfície corpórea).
1.1.2 – No Hospital
Sepse, Arritmias, Distúrbios Metabólicos Sinais de Alerta
Insuf Resp Aguda, Reação a Drogas FC p/ < 5 anos < 80 / min
p/ > 5 anos < 60 / min
1.2 –SINAIS DE ALERTA Queda de FC, FR, PAS  FR > 60 / min
Valores normais de FR e FC conforme a Idade PAS p/ RN < 60 mm Hg
Idade F C acordado F C dormindo FR p/ 1 – 12 meses < 70 mm Hg
RN até 3m 85 – 205 80 – 160 30 – 60 p/ 1 a 10 anos < 70 (2 X Idade
3m a 2a 100 – 190 75 – 160 24 – 40 / p/ > 10 anos < 90
2a a 10a 60 – 140 60 – 90 18 – 34
+ 10 anos 60 - 100 50 - 90 12 - 16

cianose ,
1.3 –Fatores etiológicos de IRA. queda do Sat O2 O 1º passo para atendimento da criança
– Esforço respiratório evidente retrações, crítica é o rápido reconhecimento de falência
1.4 – Fatores etiológicos de Choque batimento de respiratória-a causa mais freqüente de PCR
1.5 – Alteração do nível de consciência asas do nariz,
irritabilidade, letargia, convulsões gemência,
1.6 - Febre com petéquias
1.7 – Palidez

Parada Cardiorespiratória
1 – Suspeitar
COMUNITARIAS Causas HOSPITALARES
Traumas Intoxicação Sepse Arritmias
Ingestão CE Inalação Fumaça Distúrbios Reação a
Queimadura SMSL Metabólico Drogas
Afogamento Crupe IRA Choque
Asma Pneumonia
IRA Choque
Quadro Clínico
PAS RN  < 60 mm Hg F C < 5 anos < 80
PAS 1 – 12 m  < 70 SINAIS DE ALERTA . F C > 5 anos < 60
PAS 1 – 10 anos  < 70 (2Xidade) F R > 60 / min.
PAS + 10 anos  < 90
+ SINAIS E SINTOMAS
Respiração agonica Apnéia Cianose Pulsos ausentes Assistolia
Respiração irregular Palidez Bradicardia Fibrilação ventricular
2 – Reconhecer
Inspeção Palpação Outros sinais
IRA Apnéia Pulsos ausentes, Bradicardia,
Palidez Respiração agônica ICA Assistolia
Cianose Respiração irregular Fibrilação ventricular
ECG
 PARADA CÁRDIO-RESPIRATÓRIA

Definição
É a parada da atividade mecânica cardíaca, caracterizada
por ausência de resposta aos estímulos, apnéia e
ausência de pulsos centrais palpáveis.

Fatores predisponentes

ChoqueChoque estado clínico caracterizado por Alteração Respiratória:

perfusão tecidual inadequada que resulta no transporte -Insuficiência Respiratória: é uma disfunção respírtória
de oxigênio e substratos metabólicos insuficientes para caracterizada pelo aumento do trabalho respiratório,
atender a demanda metabólica. Tipicamente, os evidenciado pela presença de taquipnéia e/ou hiperpnéia,
estados de choque apresentam sinais de má perfusão batimento de aleta nasal, uso dos músculos respiratórios
de órgãos e tecidos como oligúria e acidose. Pode acessórios e retrações intercostais.
ocorrer na presença de pressão arterial normal, baixa -Falência Respiratória: é um estado clínico caracterizado
ou elevada. pela presença de oxigenação e/ou ventilação inadequadas.
Choque compensado: estado clínico de perfusão Pode ser caracterizada funcionalmente como um estado
tecidual inadequada para a demanda metabólica, na clínico que necessita de intervenções para prevenir a parada
presença de pressão arterial normal. cardíaca e/ou respiratória.
Choque descompensado: presença adicional de
hipotensão arterial, isto é pressão arterial sistólica
abaixo do 5º percentil normal para a idade.

CONDIÇÕES ASSOCIADAS A RISCO IMINENTE E PCR

-Freqüência cardíaca: -Freqüência respiratória:

- Recém-Nascido: < 80 bpm ou > 200 bpm > 60 incursões respiratórias por minuto (irpm)
- 0 – 1 ano: < 80 bpm ou > 180 bpm - Aumento do trabalho respiratório
-1 – 8 anos: < 60 bpm ou > 180 bpm - Cianose ou diminuição da saturação de oxihemoglobina
- > 8 – anos: < 60 bpm ou 160 bpm - Nível de consciência alterado (geralmente irritabilidade,
letargia ou diminuição da resposta aos estímulos dolorosos,
- Perfusão periférica ruim com pulsos centrais fracos e incapacidade de reconhecer os pais)
pulsos distais fracos ou ausentes - Oligúria
- Enchimento capilar prolongado (> 2 segundos) e - Convulsões
extremidades frias - Hipotonia
- Febre associada à presença de petéquias
-Hipotensão arterial: - Traumas múltiplos
-0 - 28: < 60 bpm - Queimadura > que 10% da superfície corpórea
- 1 – 12 meses: < 70 mmHg
-1 – 10 anos: ≤ 70 mmHg+ (2 vezes idade em anos)
- > 10 anos: ≤ 90 mmHg

PCR em pediatria : Na infância, as causas mais comuns são: a morte súbita, sepse, doenças respiratórias, obstrução de VA
(incluindo a obstrução por CE), acidentes por submersão e doenças neurológicas
CONDUTA TERAPÊUTICA
A alta qualidade da ressuscitação cardiopulmonar (RCP) e a sistematização do atendimento são as bases fundamentais
para o sucesso do tratamento da parada cardíaca, tanto no suporte básico como no suporte avançado de vida.
SUPORTE BÁSICO DE VIDA – início fora do hospital
Motivos da mudança da abordagem “ABC” para “CAB”- Durante a parada cardíaca, a RCP de alta qualidade e,
particularmente as compressões torácicas são essenciais para enviar fluxo sanguíneo para os órgãos vitais e, desta forma,
fazer com que retorne a circulação espontânea. Os argumentos a favor da inversão de ABC para CAB são:
1) A maioria das paradas cardíacas ocorre em adultos e o ritmo mais frequente é a fibrilação ventricular, em que a
compressão torácica é mais importante que a ventilação; com um melhor desfecho se a massagem cardíaca se inicia o mais
precocemente possível.
2) Para todos os socorristas é mais fácil e rápido iniciar com a massagem cardíaca, do que com as manobras de
abertura de VAS e técnicas de ventilação; as dificuldades técnicas dos 1º passos podem retardar o início da massagem.
3) Ainda não se sabe se para as crianças, esta sequencia “CAB” tem diferenças em relação à abordagem antiga “ABC”,
mas ela está sendo recomendada para simplificar o treinamento do socorro às vítimas de parada cardíaca e amplificar a RCP
adequada nas vítimas de colapso súbito, melhorando, desta forma, o seu prognóstico.
O suporte básico de vida (suporte fora do hospital) inclui o reconhecimento dos sinais de parada cardíaca, a realização da
RCP de qualidade e o uso da desfibrilação com desfibrilador externo automático (DEA).
Observação: Nos casos de parada cardíaca fora do hospital, se o socorrista for leigo, assim que detectar inconsciên-cia,
ausência de respiração ou respiração agônica, ele deverá iniciar a massagem cardíaca sem verificação do pulso.
C = CORAÇÃO – CIRCULAÇÃO – COMPRESSÕES
1 - Avaliar a Circulação : Em menor de 1 ano = pulso braqueal
1.1 - Palpar os Pulsos Em maior de 1 ano = pulso carotídeo;
Os pulsos se correlacionam melhor com a Circulação que a Ausculta.
O tempo para verificar os pulsos deve ser de, no máximo,10 seg. Se não é possível palpá- lo, em criança que não
está respondendo aos estímulos (não se move ou não respira normalmente), iniciam-se as compressões torácicas
1.2 -– Auscultar e contar a FC se menor que 60 + na ausência de pulsos - Iniciar Compressões toráxicas
 2 – Iniciar as compressões torácicas
# TÉCNICA : Lactente : 2 dedos sobre o esterno, na região media entre a linha mamilar e o apêndice xifóide ou
2 polegares sobre o mesmo ponto do esterno, envolvendo o tórax com ambas as mãos.
Crianças até 8 anos : Compressões com a região tênar de uma mão sobre o terço inferior do
esterno, 1-2 dedos acima do apêndice xifóide.
Crianças acima de 8 anos : 1 mão sobre a outra, apoiada sobre o terço inferior do esterno,
fugindo do apêndice xifóide.
MANTER O CORPO DA CRIANÇA EM SUPERFÍCIE FIRME
FREQÜÊNCIA DAS COMPRESSÕES : R-N = ±100 / min___ __ INTERCALADA COM AS VENTILAÇÕES
Crianças = ± 80 / min___
3 - Manter a correlação compressão / ventilação :
- Atualmente, para profissionais da saúde a razão compressão/ventilação deverá ser:
5:1 para crianças em todas as idades, exceto RN.
- Para o ressuscitador leigo ou um único reanimador (geralmente em ambiente pré-hospitalar ),recomenda-se :
30:2 para adultos e crianças
Relação compressão/ventilação –Esta relação ideal em pediatria é desconhecida, O guia de 2000 mantinha diferentes
índices de compressão/ ventilação: 3:1 em recém-nascidos, 5:1 até 8 anos e 15:2 em crianças com mais de 8 anos.
4 - Manter a posição da cabeça para manter as VAS pérvias;
5 - A criança deve estar deitada sobre uma superfície firme ou bem apoiada sobre as mãos do socorrista;
6 - Não dar socos – para isso não retire as mãos da posição sobre o tórax nos intervalos das compressões;
7 – Observar : - Tempo de compressão = tempo de relaxamento;
- Cada compressão deve reduzir o diâmetro A-P toráxico em 1 / 3 – 1 / 2
A = VIAS AÉREAS
1 – Avaliar a RESPIRAÇÃO– Ver ( as incursões respiratórias );
Ouvir ( sensações sonoras pela boca-nariz),
Sentir ( o ar exalado);
2 – Posicionar a cabeça para melhor abertura das Vias Aéreas:
2.1 - Inclinar a cabeça para trás, elevando o mento – na ausência de trauma;
# Em caso de trauma : Elevar o ângulo posterior da mandíbula, sem estender o pescoço;
2.2 – Colocar um coxim sob o pescoço – na ausência de trauma;
#Esta posição evita a obstrução das VAS pela queda da parede posterior da faringe e da lingua
devido ao relaxamento da musculatura do pescoço, provocada pela inconsciência ou hipoxemia.
3 – Aspirar a orofaringe – Aspirador em ambiente hospitalar.
B = PULMÃO : VENTILAÇÃO
1 – Ventilar: Métodos: 1.1 – Boca-a-boca-nariz - Lactentes e Crianças;
O socorrista inspira o ar e ventila através do “selo” criado por sua boca com a boca-nariz da vítima, vedando os orifícios das
VAS desta. A seguir libera estes orifícios para que o paciente possa expirar.
Mesmo nas melhores condições, somente se consegue um Fi de Oxigênio correspondente a 16-17%, que associado às
compressões torácicas fornece 25 - 30% do DC normal, daí a importância dos ítens seguintes(geralmente só disponíveis em
ambiente hospitalar).
1.2 – Dispositivos de barreira - - Lenços valvulados;
- Máscaras valvuladas ;
- Bolsa auto-insuflável com máscara ( AMBU ).
VENTILAÇÕES :Na presença de batimentos cardíacos  lactentes 20 incursões por minuto
Na ausência de batimentos cardíacos  crianças : 8 a 10 12 incursões por minuto
# Cada 5 tentativas de ventilação corresponde a 2 ventilações efetivas, espontâneas, com expansão torácica.
O suporte para ventilação e oxigenação pré-hospitalar através do sistema de bolsa-máscara anestésica é mais seguro e tão
efetivo quanto intubação traqueal, desde que realizado de forma adequada e por curto período de tempo. O perfeito vedamento
entre face e máscara é crucial. Em caso de inadequada expansão torácica, é preciso reavaliar a posição do paciente, o
tamanho da máscara e a presença de escape de ar. A pressão inspiratória deve ser a mínima necessária para mover o tórax e
usar sonda nasogástrica para reduzir a pressão intra-abdominal.
2 – Oxigenar : 2.1 – Manter a Fonte de O 2 a 100 %  (10-15 l / min -- fornece um Fi de O2 de 95% ).
CRITÉRIOS PARA UMA VENTILAÇÃO / OXIGENAÇÃO EFICAZES:
1 – Usar Oxigênio a 100 %;
2 – Iniciar a ventilação com 2 inspirações profundas de 1 - 1,5 segundos;
3 – Evitar altos fluxos de Oxigênio (mais que 10 - 15 l / min ); Os itens 3,4,5 evitam
4 – Evitar ventilações muito rápidas; distensão abdominal
5 – Colocar uma sonda naso- gástrica ; responsável pelo
6 – Produzir, com a ventilação, uma expansão toráxica adequada ; desencadeamento do
Na ausência desta, suspeitar de obstrução por Posição, C E Reflexo Vagal Bradicardia .
ou Distensão Gástrica .
7 – Manter a FR adequada à Idade : O item 5 tbém evita a Aspiração
Lactente = 20 / minuto  1 / cada 3 segundos,
Crianças acima de 8 anos = 12 / minuto  1 / cada 5 segundos.
Cenário 1:Se a Parada não foi testemunhada
Se um paciente pediátrico estiver com sinais de parada cardíaca (inicialmente inconsciente, em apneia ou com respirações
agônicas) e a parada não foi testemunhada, deve-se realizar a RCP, da seguinte maneira:
I- “CAB”, ou seja: C - checar o pulso, se ele não for palpável ou for difícil a sua palpação (não demorar mais do que 10
segundos com as tentativas de sentir o pulso)
Iiniciar imediatamente a massagem cardíaca e, subsequentemente, faz-se o A e o B.
A - Posicionar e garantir a abertura das vias aéreas,com a manobra de extensão do pescoço e elevação da mandíbula
 B- Fornecer duas ventilações e continuar a massagem cardíaca, conforme relação descrita a seguir.
A relação deve ser de 30 compressões / 2 ventilações , se houver um socorrista- deve-se fazer um ciclo de RCP
(massagens cardíacas e ventilações) por 2 minutos antes de chamar o serviço de emergência
15 compressões / 2 ventilações  caso mais um socorrista esteja ajudando
II- Interromper a massagem cardíaca, o mínimo possível, apenas durante a ventilação,
III-- Trocar as funções de compressor e fornecedor da ventilação a cada 2 minutos, pois haverá um cansaço natural do
compressor, prejudicando a qualidade da massagem.
Manobras de suporte básico de vida nas diversas faixas etárias
Adultos e Criança de 1 ano Crianças < 1 ano de Recem-Nato
adolescente ate’ puberdade idade
Ventilação 2 vent . efetivas, 2 vent efetivas, de 2 ventilações efetivas, 2 vent efetivas, em
de 1 por segundo 1 por segundo de 1 por segundo torno de 1 por seg
Número de ventilações 10 a 12 (1 vent 12 a 20 (1 vent 12 a 20 30a60
por minuto cada 5 a 6 seg) cada 3 a 5 seg)
Checagem de pulso Carotídeo Carotídeo Braquial ou femoral Umbilical
Pontos de referência Metade inferior Metade inferior Metade inferior do Metade inferior do
para a compressão• do esterno do esterno esterno(imediatamente esterno(imediatamente
abaixo da LI-M) abaixo da LI-M)
Método de 2 mãos. Região Região tenar e 1 socorrista : 3º e 4º Utilizar o segundo e
compressão tenar e hipotenar hipotenar de 1 ou dedos, perpendicular terceiro dedos, de
de 1 mão e a 2 mãos ao esterno/ 2 socorris- forma perpendicular
outra sobre a tas: 2 polegares que ao esterno
primeira envolvem o tórax
Profundidade da Aproximadamente Aproximadamente Aproximadamente Aproximadamente
compressão 1/ 3 a 1/ 2da 1/ 3 a 1/ 2 da 1/ 3 a 1/ 2 da 1/ 3 da profundidade
profundidade do profundidade do profundidade do tórax do tórax
tórax tórax
Freqência da Aproximadamente Aproximadamente Aproximadamente Aproximadamente
compresso # 100 /min 100 /min 100 /min 120 /min (90 comprs /
30 ventilações
Relação 3 0/:2 (1 ou 2 3 0/2 - 1socorrista 3 0/:2 (1 socorrista); 3 :1 (1 ou 2
compressão/ventilação* socorristas se 15/:2-2socorristas 15/:2 (2 socorristas) socorristas)
paciente não
estiver intubado)
# Compressão forte e rápida, permitir o retorno completo do tórax, minimizar as interrupções nas compressões)
Cenário 2.- Se o paciente tiver um colapso súbito testemunhado e se encontrar com sinais de parada cardíaca
1º - Acionar Serviço de Emergência ou conseguir um DEA, se você estiver sozinho.
O DEA é programado para avaliar o ECG da vítima e verificar se o ritmo é chocável ou não; se for chocável, ele orienta
sobre o momento ideal para dar o choque por meio de mensagens sonoras e visuais.
As diretrizes( 2010) recomendam o uso de atenuador de carga elétrica pediátrico para crianças de 1 a 8 anos., mas na
sua ausência, deve ser usado o DEA com carga padrão.
Em crianças menores de 1 ano,a 1ª opção é a utilização do desfibrilador manual, mas na ausência deste, se recorre ao o
DEA com atenuador de carga elétrica pediátrico e, somente na falta de ambos,utiliza-se ao DEA com carga padrão.
2º Iniciar a RCP
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA - ambiente Intra-hospitalar.
1º Solicitar o carrinho de emergência com o desfibrilador e a monitorização
2º Iniciar a RCP.
C- Se houver ausência de pulso central, inicia-se a massagem cardíaca de alta qualidade seguindo as mesmas
recomendações anteriormente expostas e depois, faz-se o A e o B.
A- Abertura de vias aéreas pelo posicionamento correto da cabeça e aspiração.
B- Oferta de oxigênio, que neste caso será através da bolsa-valva e máscara, pois o paciente em parada cardíaca não
apresenta respiração espontânea ou quando apresenta, ela é totalmente ineficaz (respiração agônica).
A intubação orotraqueal deverá ser feita assim que possível, quando diminuir a efetividade da ventilação com bolsa-valva
e máscara, no momento adequado conforme a experiência do socorrista, pois ela deve ser feita rapidamente e durante a sua
realização, é necessário parar as manobras de RCP.
2 socorristas crianças até a adolescência a relação compressão: ventilação deve ser 15:2
e em adolescentes e adultos, 30:2.
Após a intubação 8-10 ventilações por min (6 seg de intervalo) + massagem cardíaca contínua sem interrupções.
Após a identificação do ritmo pelo ECG, inicia-se o tratamento apropriado de acordo com o tipo de ritmo (chocável ou não).
D-Acesso venoso na seguinte sequência: intravenoso, intraósseo e endotraqueal.
- Veia periférica: Este acesso é preferível como primeira tentativa
- Via intraóssea, a seguir deve-se dar preferência à via intraóssea (IO), que pode ser estabelecida em qualquer faixa
etária, inclusive nos pacientes adultos, caso não se consiga o acesso periférico
- Via endotraqueal: Deve ser utilizada apenas na impossibilidade de obtenção da via intravenosa ou intraóssea,.Ela possui
algumas restrições:
1) Só podem ser administradas medicações lipossolúveis como atropina, naloxona, epinefrina e lidocaína (“ANEL”);
2) a dose ideal da maioria das medicações é desconhecida;
3) a absorção das medicações pela árvore traqueobrônquica é imprevisível e, portanto, seus níveis e efeitos também serão
imprevisíveis;
4) a administração endotraqueal das medicações resulta em níveis sanguíneos inferiores quando se compara com as
mesmas doses administradas por via intravenosa ou intraóssea;
 5) a dose recomendada de epinefrina por via endotraqueal é dez vezes maior que aquela administrada por via intravenosa
e para as outras medicações, é duas a três vezes maior.
Tratamento dos ritmos não-chocáveis
Constituem ritmos não-chocáveis a assistolia e a AESP, os quais. nunca devem ser tratados com choque elétrico.
1) - CABD -1º - Assim que se detectar a ausência de pulso central, iniciar a massagem cardíaca de alta qualidade e
2º - Administração de adrenalina durante as manobras de RCP, ou seja, enquanto se faz a massagem cardíaca. A cada 5
ciclos ou 2 minutos de RCP, verifica- se o ritmo.
3º - Após iniciar a massagem cardíaca, devem-se assegurar as vias aéreas e fornecer oxigenação rapidamente.
4º - E’ necessário também tratar as condições reversíveis associadas a estes ritmos (pensar nos 6Hs e 5Ts).
5º – Conseguir Acesso para a Infusão de Drogas :1) - Veia Periférica (1.4 - Veia Central – Somente em UTI )
2) - Intra-Osseo – Muito útil abaixo dos 6 anos,; utilizada após 3 tentativas mal sucedidas de acesso E-V(+90 seg).
3) - Endo-traqueal – ( em paciente entubado )
3).1 – Via TET, somente drogas lipossolúveis Adrenalina, Diluir a droga em 3 - 5 ml de SF e
Esta via vem sendo desencorajado, por apresentar Atropina, administrar através de sonda naso-gástrica
uma absorção errática, além da necessidade de Lidocaina, introduzida até que ultrapasse a
suspender as compressões no momento da administração Naloxone. extremidade distal do Tubo endo- traqueal.
da droga.
2 – Seguir a Follha de Atendimento do Serviço ( Protocolo – Drogas e suas doses ) e na ausência deste protocolo :
2.1 – ADRENALINA
a
2.1.1 - É a droga de 1 escolha na R C- R. -Tem ação alfa e beta, na PCR a ação alfa é a mais importante :
2.1.2 - Deve ser administrada assim que -- V-C periférica + Aumento da P D na Aorta ↑ perfusão do
houver acesso disponível, miocárdio Possível retomada da atividade elétrica;
Repetir em intervalos de 3 a 5 minutos -- Na Fibrilação: > amplitude das onda  resposta ao Desfibrilador
a
1 Dose IV, I-O  0.01 mg / Kg ou 0,1 ml / Kg de solução a 1 : 10.000 ( 1 ml + 9 ml de ABD )
Endotraqueal  0,1 mg / Kg ou 0,1 ml / Kg da sol. Pura ( 1 : 1.000 ) - (exceto R-N )
Doses subseqüentes Alguns serviços : 0,1 - 0,2 mg / Kg ou 0,1 –0,2 ml / Kg da sol. a 1 : 1.000
Infusão contínua: Dose Inicial = 0,1 – 1,0 microg / Kg / min até 5 microg / Kg / min
# Monitorização rigorosa / Suspensão da droga assim que possível

Adrenalina Preparo da Adrenalina para infusão contínua Concentração p/ mcgt Dose

1 : 1 000 SF Concentração Concent. p/ gt
1 ml 100 ml 10 mcrg / ml 0,5 mcrog / gt 0,17mcrg /mcgt 1mcgt até 2 gt / Kg / min
0,6 ml 100 ml 6 mcg / ml 0,3 mcg / gt 0,1 mcg / mcgt 1mcgt – 10 mcgt/Kg/min
A adrenalina é a única droga indicada na RCP dos ritmos não-chocáveis em crianças, mas não existem benefícios que
justifiquem o uso de altas doses (0,1 a 0,2 mg/kg), exceto em certas nas intoxicação por b-bloqueadores.Daí que as
megadoses foi retirado das últimas recomendações- inclusive por ser prejudicial, em casos de parada hipóxica,
2.2 –SORO FISIOLÓGICO
20 ml / Kg / 20 min – 1ª hora – a seguir completar reparação ou passar para manutenção
2.3 – OUTRA DROGAS Glicose 50 % S 5% ABD Conc.
2.3.1 - GLICOSE
1 ml 5 ml 12,5 %
Indicação : PCR + Hipoglicemia documentada.Exceto neste caso, seu
emprego deve ser evitado, pois a Hiperglicemia é fator associado a mau 1 ml 2 ml 20 %
prognóstico na PCR
Dose -0,5 – 1,0 g / Kg -1 - 2 ml sol. 50% /Kg( com igual volume de ABD ) ou 2 1 ml 1 ml 25 %
- 4 ml sol. 25% / Kg 1 ml 4 ml 10 %
R-N : 0,2 g / Kg (em sol. até 12,5%) ou0,4 ml de sol. 50% + 3,6 sol.a 5 %(1/10
da mistura ou 0,8 ml de sol. 25% com igual volume de ABD 0,4 ml 3,6 ml 9,5 %
2.3.2 - ATROPINA
Acelera o Nó Sinusal e Aumenta a Condução Átrio- Ventricular.
Indicações : Bradicardia associada a Hipotensão ou Hipoperfusão ou a Bloqueio A – V.
Bradicardia desencadeada pela Intubação RN-Lactente Mínimo – 0,1 mg/dose
Dose : 0,02 mg / Kg / dose ( mín = 0,1 mg e máx = 0,5 mg  10 Kg 0,2 mg / dose
A mesma dose pode ser repetida após 5 min 15 Kg 0,3 mg / dose
2.3.3 - BICARBONATO 20 Kg 0,4 mg / dose
Já não é tão usado como antigamente Crianças Máximo - 0,5 mg/dose
Indicações : PCR com duração maior que 10 min, Adolescente 1 mg / dose
ACIDOSE GRAVE : Hipercalemia,
Hipermagnesemia,
Intoxicação por Bloqueadores dos Canais de Sódio,
Dose : 1 mEq / Kg /dose  1 ml / Kg / dose da sol à 8,4 %, = 3 ml / Kg / dose da sol à 3 %.
Administrada pura acima de 1 mês e diluída em ABD abaixo de 1 mês.
R-N = 0,5 mEq / Kg / dose  repetir cd 10 min a dose toda ou meia dose s/ n.
2.3.4 - CÁLCIO
Indicação : PCR por Hipercalemia Hipermagnesemia,
Hipocalcemia Intoxicação por Bloqueadores de Canais de Cálcio,
Dose : 5 – 7 mEq / Kg / de Cálcio iônico = 0,5 - 0,75 ml / Kg de Gluconato de Cálcio à 10% ( 9 mg / ml ).
 Indicação : Fibrilação ventricular ou Dose : Lidocaina : 1 mg / Kg,
Taquicardia ventricular sem pulso, 2-3 mg/kg, TET
a
2.3.5 - LIDOCAINA após a 1 dose de Adrenalina, Doses posteriores podem ser repetidas.
e na sequência de 3 tentativas de Pode ser administrada antes da desfibrilar
Desfribilação, conforme abaixo.

Amiodarona vem sendo cada vêz mais Amiodarona : em bolus de 5 mg/kg até a
2.3.6 - AMIODARONA usada em TV e fibrilação ventricular dose máxima total de 15 mg/kg
( suprime a ectopia ventricular e dose demanutenção ; 5-15 mcg/kg/min.
aumenta o limiar da Fibrilação ventricular). infusão lenta (20 a 60 minutos)

2.3.7 - VASOPRESSINA: é uma droga ainda controversa na RCP

Tratamento dos ritmos chocáveis
DESFIBRILAÇÃO/ ADRENALINA
aria
Rítmo chocável – Neste caso a PCR em crianças geralmente é 2 à fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem
pulso, e um desfibrilador deve ser usado o mais rápido possível, aguardando-o com compressões torácicas.
1º - Sequência CAB -de massagem cardíaca, abertura das vias aéreas e oxigenação apropriada.
2º - Após 5 ciclos ou 2 minutos de RCP, verifica-se o ritmo
3º - Desfribilação - Ao chegar o desfibrilador, que no cenário intrahospitalar provavelmente será um desfibrilador manual,
faz-se a preparação e a aplicação do choque da seguinte forma:
-- Escolha das pás adequadas: Crianças < 10 kg ou menores de 1 ano  pás pequenas ou pediátricas,
Crianças > 10 kg ou maiores de 1 ano  pás grandes ou de adultos
Indicação : Fibrilação Ventricular e Taquicardia Ventricular sem pulso # Desfibriladores automáticos externos
.Dose 2 – 4 joules/ Kg ( Aparelho Monofásico ) na seqüência : podem ser usados em > de 1 ano de idade
Sequência : CHOQUE (2 J/KG) →RCP POR 2 MIN→CHECAR RITMO/PULSO→CHOQUE (4 J/KG) → RCP POR 2
MIN + DROGA 1 (Adrenalina) - CHECAR RITMO/PULSO → CHOQUE(4 J/KG) → RCP + DROGA 2. (Amiodarona)
--Os locais apropriados para a colocação das pás são o lado superior direito do tórax, abaixo das clavículas e à esquerda
do mamilo esquerdo, na linha axilar anterior (no ápice do coração); as pás devem estar distantes pelo menos 3 cm e nunca
devem se tocar.
#Caso só estejam disponíveis pás de tamanho grande e seja necessário desfibrilar uma criança menor de 10 kg, deve-se
utilizar uma posição alternativa, colocando uma pá na região anterior do tórax (à esquerda do esterno) e a outra nas costas.
-- Podem-se utilizar pás autoadesivas ou convencionais.
-- A desfibrilação não deve ser sincronizada.
-- Carregar o aparelho --Caso sejam utilizadas pás convencionais,deve-se colocar gel, pasta ou creme condutor entre as
pás e a pele do paciente para reduzir a impedância transtorácica.
#As pás NÃO DEVEM SER embebidas em Sol. Salina, ou gel para ultrassom,ou em compostos à base de álcool.
-- Para garantir a segurança da desfibrilação, devese realizar uma verificação visual do paciente e da equipe de
ressuscitação, avisando com voz firme e forte antes de cada choque:
“Vou aplicar o choque no três: 1, estou fora (afastado do contato físico com o paciente, com a maca e com outro
equipamento; 2, vocês estão fora; e 3, oxigênio fora (que deve estar fora da área ao redor do tórax durante a desfibrilação).”
# Há outras situações especiais, além do uso de oxigênio, que exigem cuidados durante a desfibrilação: se o paciente
estiver molhado, ele deve ser secado; na presença de marca-passo, deve-se colocar as pás a 2,5 cm de distância dos
dispositivos; e na presença de medicamentos em adesivos transdérmicos, as pás não devem ser colocadas diretamente sobre
estes adesivos (se necessário, devem ser removidos).
-- O tempo desde o preparo do desfibrilador até a administração do choque não deve ultrapassar 10 segundos;
enquanto se prepara a desfibrilação, devese continuar a RCP. Após aplicação do choque, reiniciam-se imediatamente as
manobras de ressuscitação, começando pela massagem cardíaca, que deve ser feita por dois minutos. Subsequen-temente,
verifica-se o pulso central e o ritmo, e se este ainda for chocável, prepara-se para um novo choque com 4 J/kg.
-- A partir do 3º choque, esta carga será de 4 J/kg, ou aumentada até 9 J/kg, e deve-se considerar a Adrenalina.
4º - Administração de Adrenalina: Assim que se detecta que o ritmo chocável não reverteu após o 1º choque e 2
minutos de RCP, deve-se administrar epinefrina, nas doses abaixo, já vistas para ritmos não chocáveis..
5º - Outras medicações: Logo após o 2º choque, inicia-se a massagem cardíaca e faz-se a RCP por 2 minutos,
verificando-se novamente o pulso e o ritmo. Se a TV sem pulso ou a FV persistirem, prepara-se um novo choque com 4
J/kg, podendo-se usar novamente a epinefrina ou algum antiarrítmico como amiodarona, lidocaína ou sulfato de magnésio
( doses abaixo) TT – tubo traqueal - diluída em 5 ml de SF, em bolus, seguido por 5 ventilações.
ANEXO 1, 2 e 3 (1) – Solução 1: 10 000 de Adrenalina - 1 ml da solução 1:1000 + 9 ml de solução salina (SF)
Adrenalina (2) – Solução 1: 1000 de Adrenalina – solução não diluída de Adrenalina
Anexo 1- Drogas utilizadas na RCP
Medicação Dose Via Comentários
a) EV / IO: 0,1 ml / kg da solução 1: 10 000 (1) EV / IO (máximo de 1 mg) Repetir a cada 3
Adrenalina
b) TT: 0,1 ml / kg da solução 1: 1000 (2) TT (máximo de 10 mg) – 5 min de PCR
1 mEq / kg EV / IO Após ventilação
Bicarbonato de sódio
(1 ml / kg da solução a 8,4%) adequada -Infusão lenta
Glicose 0,5 a 1 g/kg (2 a 4 ml / kg da solução a 25%) EV / IO Opções: SG10% - 5 – 10 ml / kg
5 a 7 mg / kg de cálcio elementar EV/ IO Infusão lenta
Gluconato de cálcio
(0,5 a 1 ml / kg da solução a 10%
Sulfato de magnésio 25 a 50 mg / kg (Dose máxima = 2 g) EV / IO (10 a 20 min) Infusão rápida
< 5 anos ou  20 kg: 0,1 mg / kg EV/ IO / doses baixas para reverter PR asso-
Naloxone
 5 a ou > 20 kg: 2 mg TT ciada ao uso de opióide (1 – 15  / kg
 Anexo 2 – Drogas utilizadas para manter o débito cardíaco e para estabilização após a RCP
Medicamento Dose Via Comentários
Adrenalina 0,1 – 1 g / kg / min EV / IO Inotrópico, cronotrópico, vasodilatador em
baixas doses, vasopressor em altas doses
Noradrenalina 0,1 – 2 g / kg / min EV / IO Inotrópico, vasopressor
Dobutamina 2 – 20 g / kg / min EV / IO Inotrópico, vasodilatador
Dopamnia 2 – 20 g / kg / min EV / IO Inotrópico, cronotrópico, vasopressor em altas dose
At: 50 - 75g / kg
Milrinone EV / IO Inodilatador
Dm=: 0,5– 0,75 g / kg / min
Nitroprussiato de sódio 1 – 8 g / kg / min EV Vasodilatador, preparar somente em SG 5%

Anexo 3 - Drogas antiarrítmicas

Medicamento Dose e Via Comentários
0,1 mg / kg (máximo de 6 mg) Monitorizar ECG
Adenosina
Repetir: 0,2 mg / kg até máx 12 mg) EV / IO Infusão rápida
5 mg / kg - Repetir até 15 mg/kg se Monitorizar ECG e PA - Infundir lento se ritmo de
Amiodarona
necessário (máx de 300 mg) EV / IO perfusão e cautela se associada drogas que  QT
0,02 mg / kg (EV/IO) mínima: 0,1 mg ;
Altas doses são necessárias em
Atropina 0,03 mg/kg (TT) criança:até 0,5 mg
intoxicação por organofosforado
adolescente – 1 mg
Bolus: 1 mg / kg - dose máxima: 100 mg
Lidocaína Contínua: 20 – 50  / kg / min EV / IO / TT
TT: 2 – 3 mg
Anexo 4 – Medicações utilizadas na sequência rápida da intubação oro-traqueal em crianças
Droga dose via duração efeito colateral comentários
Adjunto cardiovascular
0,01 - 0,02 mg / EV > 30 min Bradicardia (dose < Dose mínima de 0,1 mg
Atropina kg 0,1mg). e máxima de 1 mg. Não
torna a pupila fixa.
Droga narcótica
2 - 4 mcg / kg EV, IM 1–2h Depressão respiratória, Dentre os opióides,
hipotensão, rigidez libera menos histamina e
Fentanil torácica (infusão rápida causa menos
de altas doses), retenção hipotensão. Aumenta
urinária e GI. PIC.
Midazoaln 0,1 – 0,2 mg/kg EV, IM 30 – 60 min Depressão respiratória Potencializa depressão
e Hipotensão. respiratória de
Diazepan 0,1 – 0,2 mg/kg EV 30 – 90 min narcóticos e barbitúricos.
2 – 4 mg / kg EV 5 – 10 min Efeito inotrópico -, Potencializa depressão
hipotensão, tosse, respirat. medicamentosa
Tiopental
bronco-laringoespasmo, diminui a PIC. Evitar no
depressão respiratória. paciente asmático.
0,2 – 0,4 mg/kg EV 10 – 15 min Atividade mioclônica e Diminui a PIC. Mínimo
Etomidato
supressão de cortisol. efeito cardiovasc. e resp.
1 – 2 mg/kg EV  30 min Depressão miocárdica e Diminui a PIC.
Lidocaína SNC com altas doses. Hiporensão é menos
Convuls. após repetção comum.
1 – 4 mg / kg EV, IM 30 – 60 min Aumenta a PIC, a PA, Anestésico dissociativo.
Quetamina secreção+laringoespamo. Broncodilatador.
Alucinações.
2 mg / kg (até 3 EV 3 – 5 min Hipotensão, especial/nte Aumenta menos a
Propofol em crianças se há hipovolemia. reatividade brônquica
menores Dor durante infusão. que os barbitúricos.

Anexo – 5- Tamanhos mais apropriados:tubos traqueais, seu posicionamento, lâmina de laringoscópio, cateter
aspiração
Atualmente preconiza-se o uso de tubos endotraqueais com balonete para todas as idades, exceto recém-natos. E seu
tamanho calcula-sepela fórmula
- T T com balonete (mm) = (idade em anos/4) + 3;
- T T sem balonete (mm) = (idade em anos/4) + 4
Equipamento RN/ Lactente Lactente 1– 3 anos Criança pequ Criança Criança Esc-Adol Adulto
(3 – 5kg) (6 – 9 kg) (10-11 kg) (12–14 kg) (15-18 kg) (19-22 kg) 24- 30kg  32 kg)
Ambu Lactente Criança Criança Criança Criança Criança Crian/Ad Crian/Ad
Máscara O2 RN RN Pediátrica Pediátrica Pediátrica Pediátrica Adulto Adulto
Lâmina 0–1 1 1 2 2 2 2-3 3
laringoscópio reta reta reta reta reta/curva reta/curva reta/curv reta/curv
Tubo traqueal RNT= 3 -3,5 3,5 4 4,5 5 5,5 6 (cuff) 6,5 (cuff)
Profundidade 10 – 10,5 10 – 10,5 11 – 12 12,5 – 13,5 14 – 15 15,5– 16,5 17 – 18 18-19,5
Pá desfibril. Infantil Infantil Adulto Adulto Adulto Adulto Adulto Adulto
Cat.aspir. (F) 6 – 8 8 8 – 10 10 10 10 10 12
Intracath (G) 22 – 24 22 – 24 20 – 24 18 – 22 18 – 22 18 – 20 18 – 20 16 – 20
Escalpe (G) 23 – 25 23 – 25 23 – 25 21 – 23 21 – 23 21 - 23 21 - 22 18 – 21
SNG (F) 5–8 5–8 8 – 10 10 10 - 12 12 – 14 14 – 18 18
SondFoley (F) 5 – 8 5–8 8 – 10 10 10 – 12 10 – 12 12 12
Drenotorác (F) 10 –12 10 – 12 16 – 20 20 – 24 20 – 24 24 – 32 28 – 32 32 - 40
Anexo 6 – Dicas na PCR
(1) - Selecionar a máscara e o ambu apropriados. A máscara deve cobrir a boca e nariz. O volume do ambu deve ser de pelo menos 450 a
500 mL (inclusive para recém nascidos de termos).
(2) – Leigos não checam o pulso.
(3) – Se a respiração espontânea está ausente e os sinais de circulação estão presentes, manter 12 - 20 respirações / min até a recuperação
da respiração ou instalação do suporte respiratório avançado.
(4) – Utilizar os dois polegares ou dois dedos para lactentes menores de 1 ano, região hipotenar de uma ou duas mãos para crianças maiores
de 1 ano.
(5) – A freqüência das compressões/ ventilações: lactentes (> 1 mês) e crianças até a adolescência – 15:2 com 2 reanimadores e 30:2 com 1
reanimador. Interromper as compressões rapidamente para promover as ventilações até a via aérea estar segura (intubação). Após
estabelecer via aérea segura, as compressões não são interrompidas para promover as ventilações.
(6) – A frequência das compressões torácicas deve ser de 100 / min..
(7) – A freqüência das ventilações deve ser de 8 – 10 / min.
(8) – Utilização do desfibrilador externo automático (DEA) – Desde 2000, dados têm demonstrado a segurança e eficácia do uso do DEA em
crianças com idade entre 1 e 5 anos. É desejável que o DEA utilizado para a faixa etária pediátrica tenha alta especificidade para reconhecer
os ritmos “chocáveis” em crianças e sistema de atenuação de carga, que diminua a energia liberada para uma dose mais conveniente para
criança.

Anexo 7 – SEQUÊNCIA RÁPIDA DE INTUBAÇÃO – 11 PASSOS

1º Obter História e EF

2º Preparar : Equipamentos, Pessoal, Medicamentos

3º Monitorizar : ECG + Oximetria de pulso

4º Pre-Oxigenar :respiração expontanea – Máscara facial c/ Oxigenio a 100% por 3 minutos
Sem respiração expontanea – ventilação positiva com máscara/ambu c/ O2 a 100%

5º Pre-medicação : em toda criança < 1 ano e sempre que usar succinilcolina

Se succinilcolina+ : usar anti fasciculante ( 0,01 mg / Kg de vencuronio ou pancuronio)
Dar lidocaína no caso de Trauma craneano e aumento da pressão intra craneana

6º Sedar : escolher a droga de acordo com as condições do paciente

Normotenso Hipotenso/hipovolemia Trauma craneano/ Mal Mal asmático

epiléptico
Midazolan ou Leve Moderada Normotenso Hipotenso Quetamina ou
Etomidato ou Etomidato ou Etomidato ou Tiopental Etomidato ou Midazolan
Tiopental ou Quetamina ou Quetamina ou Propofol Tiopental em
Propofol Midazolan Nenhum Etomidato Dose baixa

7º Aplicar pressão cricóide: se o paciente estiver inconsciente

8º Curarizar : rocuronio ou vecuronio ou succinilcolina

9º Entubar a traqueia
Fixar o tubo
Avaliar e confirmar a posição do tubo
10º Observar e Monitorizar
11º Administrar sedação e/ou curarização adicional
 Obter: história (1) e exame físico

Preparar (2): equipamento, pessoal e medicações

Monitorizar (3) : ECG e oximetria de pulso

Pré-oxigenar(4):
respiração espontânea +: máscara facial com O2 100% por 3 min
respiração espontânea - : ventilação positiva com máscara/ambu com O2 a 100%

Pré-Medicação (5):
- Dar atropina: indicada para toda criança < 1 ano
indicada sempre quando succinilcolina for utilizada
- Se succinilcolina + : utilizar anti-fasciculizante (0,01 mg/kg de vecurônio ou pancurônio)
- Dar lidocaína para trauma craniano ou aumento de pressão intracraniana

Sedar (6): escolher droga conforme condição do paciente

Normotenso Hipotensão / Hipovolemia Trauma Craniano ou Mal Mal asmático

Convulsivo
- Midazolan ou Leve: Moderada: - Quetamina ou
- Etomidato ou -Etomidato ou -Etomidato ou Normotenso: Hipotenso:
- Midazolan
- Tiopental ou -Quetamina ou -Quetamina ou -Tiopental -Etomidato ou
- Propofol -Midazolan -Nenhum -Propofol -Tipental em
-Etomidato dose baixa

Aplicar pressão cricóide (7): se o paciente estiver inconsciente

Curarizar (8): utilizar rocurônio ou vecurônio ou succinilcolina

-Intubar a traquéia (9)

-Fixar o tubo
-Avaliar e confirmar a posição do tubo
-Observar e monitoriar (10)
-Administrar sedação / curarização adicional (11)
Quando parar a RCP?Ainda não há consenso sobre o momento em que se devem interromper os esforços de
ressuscitação, tanto nos ritmos chocáveis como nos não-chocáveis.. Normalmente, o tempo de RCP varia de 20 a 30
minutos. Esforços prolongados devem ser feitos em lactentes e em crianças com FV ou TV recorrente ou refratária,
toxicidade por drogas (até que se possa fazer o tratamento toxicológico adequado) e hipotermia (até que as medidas
de reaquecimento adequado tenham sido realizadas
 Anexo 8 – ALGORITMO DA PARA SEM PULSO - PALS
Algoritmo BLS : C = Iniciar Massagens cardíacas
A = Vias Aéres
1 B = Ventilação
Conecte o monitor/desfribilador, quando possível
2
3 Cheque o Rítmo 9
FV / TV Chocável Ritmo Chocável? Não chocável Assistolia / AESP

4 10
Dê 1 choque Reinicie a RCP imediatamente
Manual : 2 j / Kg Dê Adrenalina
DEA: todas idades IV / IO : 0,01 mg / Kg
Use sistema Pediátrico se disponível ( 1:10.000 0,1ml /Kg )
Reinicie a RCP imediatamente TET : 0,1 mg /Kg
( 1:1.0000,1 ml / Kg )
5 Faça 2 min de RCP 11 Faça 2 min de RCP
Cheque o Rítmo Cheque o Rítmo
Ritmo chocável? Não Chocável Rítmo chocável
6 Chocável
 Tratamento da PCR

C A B
AVALIAR A CIRCULAÇÃO AVALIAR A RESPIRAÇÃO Oxigenação
Pulso braqueal < 1 ano Ver O 2 100 %  10 – 15 l / min
Pulso carotídeo  > 1 ano Ouvir Manter FR :Lactente20/min
Estestoscópio – F C Sentir Criança>8ª  12
COMPRESSÕES TORÁXICAS VENTILAÇÃO RN : 5 comp / 1 vent 3 seg
RN = 100 / min Posição em D V CR: 15/2  2 socorristas
Crianças = 80 / min Cabeça p/ abrir as VAS 30/2  1 socorrista
Aspiração das VAS INTUBAÇÃO ORO-TRAQUEL
AVALIAR O RITMO Início da Respiração MATERIAL
artificial 1 – Unidade ventilatória auto-insuflável
Boca-a-boca-nariz 2 – Mascara e reservatório de O2
Ritmo chocável ou Dispositivos de 3 – Laringoscópio com lâmina
barreira adequada ao
Lenços valvulados paciente
DESFRIBILAÇÀO Mascaras valvuladas 4 – Cânulas endotraqueais (3) com 0,5
2 j / Kg2-4 j / Kg  Bolsa autoinsuflável- mm + e – que a tabela gera
4 j / Kg AMBU RN PM RN 1º ano
Repetir até 3 X após VENTILE 2X 2,5– 3,0 3,0-3,5 3,5-4,0
uso de cada droga PROFUNDAMENTE + 1 ano  Idade em anos + 4
4
Rítmo não chocável 5 – Aspirador de sonda larga
6 – Fita adesiva preparada para fixar a
ADRENALINA cânula
E-V1 ml +ABD=9ml  0,1 mg / ml TÉCNICA:
1ªdose=0,01mg / Kg = 0,1 ml / Kg Toda tentativa de intubação deve ser
Doses subseqüentes0,1-0,2 mg / Kg , a cada 3-5 min precedida por boa oxigenação
E-V - Infusão contínua 1. Posiionar a cabeça
1ml+100 ml = 0,17 mcg / mcgt 2 – Aspirar as VAS
D.a. = 0,1-1mcg /Kg /min até 5 mcg /Kg 3 .Ventilar com O2 100% - 10 – 15 l / min
-Monitotação rigorosa 4.Introduzir laringoscópio até visualizar
- suspensão- assim que possível a epiglote
Endotraqueal 5. Passar a cânula endotraqueal ideal
Sol. Pura 1:1000 : 0,1mg / Kg = 0,1 ml / kg para a idade
AMIODARONA 5mg / Kg Repetir s/n. 6 – Ventilar ( com AMBU )
LIDOCAINA 1 mg / Kg Repetir s/n. 7 – Confirmar o posicionamento da
cânula pela
S F  20 – 50 ml / Kg / hora
Visualização da expansão toráxica
GLICOSE  0,5-1g /Kg  2-4 ml / Kg a 25% se Hipoglicemia
Estestocópio
RN – 0,2 g/Kg a 12,5%0,4 ml/Kg a 50% em 4ml de SG 5% Oximetro de pulso
Atropina – 0,02 mg / Kg (10,5%), 8 - Iniciar com 2 vent/ de 1 a 1,5 seg
Dose min=0,1-max=0,5-1,0 mg—( Lact=o,1mg—Cr = 0,5mg – 9 – Colocar sonda nasogástrica
Adolescente = 1mg) repetida após 5 min ## Interromper as tentativas se :
Bicarbonato  1 mEq / Kg / dose -- Repetir ½ dose após 10 Bradicardia
min, s/ n 1 ml 8,4 % -3 ml 3% -- Em ABD RN 0,5 mEq / Kg / do Piora da perfusão periférica /
Cálcio – raramente 5-7 mEq =o,5-0,7 à10 %/ kg / dia Aumento da cianose
E
DOPAMINA  Dose : 2 – 5 microg / Kg / min V-D periférica e renal
5 – 10 microg / Kg / minContratibilidade Miocárdica com poucos efeitos periféricos
10 – 20 mirog / Kg / minContratibilidade Miocárdica e V-C periférica – Hipertensão –Taquicardia
“Revivan” amp = 50 mg / 10 ml - 5 mg / 1ml  Revivan - 5 mg = 5000 mcg / 1 ml
# Preparação para dosagem de 2,5 microg / Kg / min e 5 microg / Kg / min:
Revivan SG//SF mcg / ml mcg / gt Dose de Dose em Dose em
1 ml 100 ml 50 mcg / ml 2,5 mcg / gt 2,5 mcg/Kg/ min 1 gt / Kg / min 3 mcgt / Kg / min
6 ml 100 ml 300 mcg/ ml 15 mcg / gt 5 mcg / Kg / min 0,3 gt/Kg/ min 1 mcgt / Kg / min
DOBUTAMINA: 5 mcg / Kg / min - “Dobutrex”  250 mg / 20 ml  12,5 mg / ml  0,625 mg / gt  625 mcg / gt
Dobutrex SF mg / ml mcg / ml mcg / gts Dose Dose em gts
1 ml 100ml 0,125 125 6,25 5 mcg/Kg/min 1 gota/Kg/ min
2,4 ml 100ml 30mg/100ml 300 mcg / 15 mcg/ gt 5 mcg/Kg /min 1mcgt /Kg/min
0,3mg / ml ml 5 mcg / micgt
ASSOCIAÇÃO DE DOPAMINA COM DOBUTAMINA
S G % ou SF 100 ml Dose (mcg / Kg / min) 100 ml Dose em mcg / kg / min Correr
Revivan 3 ml 2,5 mcg / Kg / min 2,4 ml 2 mcg / kg / min 1 mcgt / kg / min
Dobutrex 2,4ml 5 mcg / Kg / min 1,2 ml 2,5 mcg / kg / min
No fracasso de ambas acima : ADRENALINA – Infusão E-V
Adrenalina SF Concentração Concentração Dose : mcg / Kg / min Dose em gt / Kg / min
1 ml 100 ml 10 mcg / ml 0,5 mcg /gta 0,1-1 mcg / Kg / min 0,2–1–2 gt / Kg / min
 continuação
Complementar Ananmenese e EF Avaliar a necessidade de transferência para UTI
Combater a Hipotermia Enquanto aguarda a transferência
Corrigir Distúbios eletrolíticos e acido-base Prescrever outras drogas, se necessário :
Pesquizar e tratar a causa básica da PCR

- Relação entre Compressão e Ventilação de 5 : 1 / 3 seg;

RECEN – - Iniciada após oxigenação e persistência de FC menor que 60 / min
as
NASCIDO - Acesso Venoso das 1 horas : Veia Umbelical
- Adrenalina : 0,01-0,3 mg / Kg ou 0,1 – 0,3 ml da sol a 1: 10 00 (ABD), qualquer via inclusive, endo-traqueal ;
- Choque : S F ou Ringer-lactato ou Concentrado de Hemácias O - cruzado com o sangue materno;
- Estimulação do C R (?) Cafeína : d.a. = 10 mg / kg (20 mg de citrato /kg)/ dose única, em 30min  após 24
hs d. m. = 2,5 – 5 mg (5 – 10 de citrato)/ kg /dia. Amp ( 1 ml ) = 10 mg de cafeína
Aminofilina : d.a.=4-6 mg / kg  d.m.= 1,5 – 3 mg / kg / dose, cd 8-12 horas;
Amp(10 ml ) = 240 mg 24 mg /1 ml 1 ml / 6 – 4 kg diluído a 10 - 20 ml de SG 5%, , E-V, lentamente,20 min
INTOXICAÇÕES COM PCR - Por opióides  Naloxone – 0,001 a 0,1 mg / Kg / dose, IV, IM, E-T;
- Abordagem na seqüência A,B,C,D;
- Não se faz lavagens gástricas;
- Identificação do agente para tratamento específico com seu antídoto;
- Freqüentemente  Fibrilação Ventricular e Taquicardia Ventricular

- Abordagem na seqüência A,B,C;

AFOGAMENTO - Pressãp positiva de 100% de Oxigênio;
- Sonda gástrica para esvaziamento estomacal;
- Retira-se roupas molhadas;
- Combate à Hipotermia com aquescimento do paciente;
- Imobilização se há suspeita de trauma

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

CONCEITO : É a incapacidade do Sistema Respiratório de atender as demandas de O 2 do organismo e/ou deste eliminar o
CO2 proveniente do metabolismo celular, do que resulta: hipoxemia, hipo/ normo ou hipercapnia e distúrbios do equilíbrio
ácido-base que causa hipóxia tecidual e conseqüente metabolismo anaeróbico
Hipercapnia=PaCO2>45 mm Hg,– Hipoxemia=PaO2< 50 mm Hg em RN e < 60 mm Hg em crianças
Seu reconhecimento precoce é de importância fundamental, uma vez que o desfecho após a parada respiratória é bem
melhor do que a parada cardíaca (70% vs. 10% de sobrevida) e que os problemas respiratórios constituem a principal causa de
PCR em crianças.Aproximadamente 2/3 dos casos de IRA acontecem no primeiro ano de vida.
PARTICULARIDADES PEDIÁTRICAS - As crianças têm características anatômicas e fisiológicas que as predispõem ao
desenvolvimento de IRA quando acometidas de patologias respiratórias. Dentre elas, destacam-se: 1. A língua dos lactentes é
maior em relação à orofaringe e a mandíbula é menor. Assim, a perda do tônus muscular e o deslocamento posterior da língua
facilmente podem causar obstrução grave de VAS; 2. A respiração é predominantemente nasal até o 4º - 6º mês de idade.
Assim, patologias com obstrução nasal podem causar desconforto respiratório importante e crises de apneia; 3. As VAs em
crianças possuem menor diâmetro e são mais curtas e em menor número. Assim reduções relativamente pequenas no
diâmetro das VAs resultam em grande aumento da resistência ao fluxo de ar e do trabalho da respiração; 4. A porção mais
estreita da via aérea é abaixo das cordas vocais, no nível da cartilagem cricoide, e a laringe assume a forma de funil..Assim,
patologias que acometem a região subglótica, ex.laringites, podem resultar em aumento importante da resistência ao fluxo de
ar e IRA. 5. A epiglote do lactente é mais longa e flácida e possui formato de “U” ou “V”, projetando-se em ângulo de 45º em
relação à parede anterior da laringe, local onde se projeta também a parte posterior da língua estreitando a retrofaringe e
aumentando a resistência ao fluxo aéreo, facilitando a instalação de IRA precoce e grave em doenças que causam edema e
inflamação da região,ex. epiglotite; 6. O suporte cartilaginoso da árvore traqueobrônquica é menor, tornando-a mais
complacente e suscetível ao colapso dinâmico durante a inspiração, na presença de obstrução das vias aéreas. 7. A caixa
torácica em crianças é mais complacente em decorrência da consistência cartilaginosa dos ossos e menor desenvolvimento da
musculatura respiratória. A maior complacência torácica resulta em necessidade de realizar maior esforço inspiratório para
gerar volume corrente adequado. 8. Em RN e lactentes, a caixa torácica é arredondada, com o diâmetro ântero-posterior igual
ao transverso, devido à posição mais horizontal das costelas, e somente ao final do primeiro ano de idade, o diâmetro
transverso torna-se maior que o ântero-posterior, adquirindo o formato elíptico do adulto, por volta dos 7 anos de idade. O
formato arredondado do tórax dificulta a mecânica respiratória porque ocorre menor elevação das costelas durante a contração
da musculatura intercostal; 9. A inserção do diafragma é mais horizontal e elevada e , por isso, o movimento do diafragma é
menor durante a inspiração, limitando a expansibilidade da caixa torácica. 10. A musculatura respiratória menos desenvolvida e
FR mais elevada predispoem à fadiga respiratória;11. As vias de ventilação colateral alveolar(poros intra-alveolares de Kohn e
os canais bronquíolo-alveolares de Lambert), são menos desenvolvidaso, o que facilita as atelectasias, escape de ar de
unidades semiobstruídas e hiperinsuflação pulmonar. 12. A taxa metabólica é mais alta, com consumo de O 2 maior- 6-8
mL/kg/min (adultos=4 mL/kg/min)- a capacidade residual funcional menor e reservas de O 2 menores, fatores que facilitam o
desenvolvimento de hipoxemia e hipóxia tissular, na presença de qualquer alteração da respiração
FISIOPATOLOGIA- A insuficiência respiratória ocorre por insuficiência ventilatória ou por falência da oxigenação.
A insuficiência ventilatória é a retenção de CO2. O CO2 é eliminado através da membrana alvéolo-capilar por gradiente de
pressão entre o sangue venoso misto (PaCO2 ~ 46 mm Hg) e o alvéolo (PCO2 ~ 40 mm Hg). Normalmente, a quantidade de
CO2 eliminada é igual à quantidade produzida pelo corpo, e diretamente proporcional à ventilação.
Ventilação Alveolar = FR x (VC – VD) (Equação 1) – VC=vol. Corrente – VD= vol.espaço morto
 A ventilação do espaço morto é a quantidade de ar que não segue para trocas gasosas com o sangue, porque permanece
nas vias aéreas condutoras (espaço morto anatômico) ou atinge alvéolos não perfundidos (espaço morto alveolar).
A retenção de CO2 pode ser causada por qualquer processo que diminua a ventilação minuto (diminuindo a FR ou o
volume corrente) ou que aumente a ventilação do espaço morto. Portanto, a hipercapnia pode ser causada por dois
mecanismos: hipoventilação ou aumento da ventilação do espaço morto, causadas p/ desequilíbrio ventilação-perfusão.
Na hipoventilação pura há aumento da PaCO2 e diminuição da PaO2 e da PAO2 alveolar, com gradiente alvéolo-arterial de
O2 normal (5-20 mm Hg) Normalmente, a proporção de ventilação do espaço morto em relação ao volume corrente (VD/ VC)
é de 30% .O aumento da ventilação do espaço morto resulta em aumento do trabalho respiratório e se > de 60%, causa
falência respiratória.
Fatores, Mecanismos e Causas da IRA
Fatores Mecanismos Causas
Baixa PO2 ambiental Diminuição da PaO2 Altas altitudes
Hipoventilação alveolar Aumento da PaCO2 e diminuição da Infecção do SNC
PaO2 Trauma craneano
Overdose de drogas
Defeito da difusão Falha da troca de O2 e CO2 através Proteinólise alveolar
da membrana alvéolo-capilar, Fibrose pulmonar
levando à diminuição da PaO2 e, Pneumonia intersticial
tardiamente, aumento da PaCO2
Desequilíbrio ventilação (V)/ perfusão Áreas não ventiladas, mas com Pneumonia
(Q) perfusão adequada, resultando em SDRA
diminuição da PaO2, e em menor Edema pulmonar
extensão, aumento da PaCO2 Atelectasia
Asma, bronquiolite
Shunt Mistura de sangue arterializado e Shunt intracardíaco (cardiopatia
venoso no lado esquerdo do coração congênita cianosante)
Shunt extracardíaco (pulmonar) - as
mesmas do desequilíbrio V/Q
Alteração do transporte de O2 Diminuição do débito cardíaco e/ ou Choque
do conteúdo arterial de O2 Anemia
Intoxicação por CO
Metahemoglobinemia
Os principais achados pulmonares em adultos com óbito por IRA apresentam quatro padrões histopatológicos : dano
alveolar difuso (DAD),edema pulmonar, pneumonia intersticial linfocítica (PIL) e hemorragia alveolar
HIPOXIA- Doenças congênitas e adquiridas das vias aéreas podem causar estridor, dispneia, tosse, sibilos, disfagia e
infecções recorrentes do trato respiratório. A maioria desses sintomas é comum na infância, mas sua persistência deve ser um
sinal de alerta ao pediatra, já que podem levar à Hipóxia. A Hipóxiapode ter 3 origens:
1 – HIPOXEMIA 2 – TRANSPORTE DE O2 3 - EXTRAÇÃO DE O2
(déficit nas trocas de O2/CO2) NO SANGUE PELOS TECIDOS
1.1-Problemas pré-alveo- 1.2 - Problemas difusão - Anemias - Hipotensão – Choque
lares (Redução de O2 que alvéolo-capilares -ICC - Vasodilatação periférica
chega aos alvéolo pulmo- - Edema Pulmonar (GNDA, - Metahemoglobulinemia - Problemas pos-alveolares
nares e/ou CO2 que sai) etc) - Problemas pos-alveolares
1.1.1-Hipoventilação -Processos Inflamatórios
- Obstrução das V A S --Pneumonias intersticiaais
- Patologias Neur-Musc
- Depressão do C R
1.1.2 -Efeito Shunt - SARA
( áreas pulmonares pobremente ventiladas, apesar de bem irrigadas) - Atelectasia
- Cardiopatia cianótica
1.1.3 -Efeito Espaço Morto aumentado - Embolia Pulmonar
( áreas bem ventilada , porém pouco irrigadas)
De acordo com a etiologia, vê-se que o tratamento não pode ser exclusivamente a melhoria das trocas gasosas
pulmonares, podendo ser necessáriio outras medidas tais como, --- Redução do Consumo Energético ( febre, agitação )
.......... .--- Manutenção de bom Débito
CLASSIFICAÇÀO : --- Manutenção de níveis adequados de Hemoglobina ( Transfusão precoce )
Tipo I  Hipoxemia e C O2 normal ou baixo  Desequilíbrio entre Ventilção/Oxigenação Freqüentemente
Tipo II  Hipoxemia e C O2 aumentado. o tipo I passa a II
I R Hipoxêmica ( tipo I ) I R Hipercapnica (tipo II )
Baixa Pa O2 Baixa Pa O2
Pa CO2 pouco alterado ou baixo Alto Pa CO2
Alterações Permeabidade Alvéolo-Pulmonar Causas extras - pulmonares
Baixa Difusão de O2 Obstruções Respiratórias
Ex : Edema Pulmonar-Pneum.intersticiais Ex. : Asma - Bronquiolite
CAUSAS DE IRA - TOPOGRAFIA
1 – Alterações do SNC Traumas Depressão Farmacológica Em todas formas desta origem
Infecções Apnéia Central ocorre hipoexpansão pulmonar
2 – Alterações do S N Periférico - Polineurites Infecosa ou não (Guillan-Barré) Que leva à hipoventilação com
3 - Neuro musculares  Miastenia O2 e  CO2
4 – Alterações das Vias Aéreas Superiores  CE / Laringites /Epiglotite
 5 - PATOLOGIAS OBSTRUTIVAS DAS VIAS AÉREAS INFERIORES ASMA / BRONQUIOLITE
Tabela 2 - Causas de insuficiência respiratória
Depressão do centro respiratório Patologias obstrutivas de vias aéreas Diminuição da complacência
- Drogas (sedativos, anestésicos) • Obstrução de vias aéreas superiores pulmonar
- Encefalopatia hipóxico-isquêmica - Laringite - Edema pulmonar
- Trauma crânio-encefálico - Epiglotite - Pneumonia
- Infecções (meningites, encefalites) - Corpo estranho - Síndrome do Desconforto
Diminuição do transporte de CO2 • Obstrução de vias aéreas inferiores Respiratório Agudo
- Choque - Asma brônquica - Doença da membrana hialina
Doenças neuromusculares - Bronquiolite Patologias abdominais
- Síndrome de Guillain-Barré - Compressão extrínseca • Aumento da pressão intra-
- Miastenia Gravis Patologias restritivas do parênquima abdominal e elevação do diafragma
Distúrbios metabólicos pulmonar - Ascites volumosas
- Hipofosfatemia - Fibrose pulmonar - Tumores abdominais
- Hipomagnesemia - Cifoescoliose - Hemorragia intra-abdominal
- Hipopotassemia - Obstrução do trato G-Il
- Alcalose metabólica grave
Bloqueio neuromuscular por drogas
CONDUTA DIAGNÓSTICA
1 – Suspeitar
Na presença de fatores etiológicos de :
1.1 - Hipoxemia:
1.1.1 - Distúrbios à nível da Bomba Respiratória
- Cerebral - Medular - Nervos periféricos -Deformidade toráxica
Apnéia do sono Traumas Traumas ( inclusive de parto ) Cifoescoliose
Traumas SNC Poliomielite, etc Polirradiculoneurites Derrame pleural
Infeccões do SNC Botulismo, etc Pneumotórax, etc
Intoxicações, etc
1.1.2 - Distúrbios à nível das VAS e VAI
Obstrução de VAS Obstrução de VAI Lesão Alveolar difusa Alteração vascular pulmonar
Epiglotite Bronquiolite Sepse Edema Agudo Pulmonar
Crupe Asma Pneumonia Choque, etc
Hipertrofia adenotonsilar Broncoaspiração Atelectasia, etc
C E, etc C E, etc
1.2 - Distúrbio no Transporte de O2 no sangue :
I C C, Anemias, Metahemoglobulinemia.
1.3 - Distúrbios da Extração de O2 pelos tecidos
Hipotensão, Choque, Vasodilatação periférica.
2 – Reconhecer
Presença de Sinais e Sintomas :
2.1- Gerais : Fatiga - Sudorese – Palidez .
2.2 –Respiratórios : Taqui e Bradipnéia - Dispnéia - Apnéia – Cianose - Gemência – Batimentos de Asas do Nariz –
Diminuição do MV - Estridor – Sibilos – Retrações I-C e S-D.
2.3 – Cardíacos : Bradi ou Taquicardia –   PA – Arritmias – Abafamento de Bulhas – Pulso Paradoxal – PCR.
2.4 – Neurológicos:Agitação – Irritabilidade – Sonolência – Cefaléia – Confusão – Convulsão– Coma –Sinais de H I-C.
2.5 – Sinais e Sintomas próprios da condição etiológica.
Sinais e Sintomas e seus significados
frequência respiratória aumentada (taquipneia) IRA
aumento do esforço respiratório batimento de asas do nariz, tiragem intercostal, supra/ sub-esternal,
supraclavicular, subcostal, contração da musculatura acessória da respiração e
movimento paradoxal do abdome
diminuição da frequência respiratória (bradipneia) respiração irregular a deterioração das condições clínicas
Gemidos expiratórios colapso alveolar e de pequenas VAs: na tentativa de aumentar a capacidade residual
funcional e melhorar a oxigenação, a criança fecha a glote na expiração,
estridor inspiratório e as alterações da voz obstrução das vias aéreas superiores (extratorácicas).
Sibilos e aumento do tempo expiratório patologias obstrutivas das VAI(asma e bronquiolite) e no edema pulmonar
alterações na expansibilidade torácica efusões pleurais, pneumotórax, atelectasia, CE e paralisia diafragmática.
MV diminuído com estertores crepitantes pneumonia ou edema pulmonar
Crande diminuição ou abolição do MV derrame pleural, pneumotórax, atelectasia e obstrução de vias aéreas.
Palidez cutânea e cianose central hipoxemia
nível de consciência e do tônus muscular +fadiga fases mais avançadas da insuficiência respiratória aguda
Dependentes da Hipóxia Dependentes da Hipercapnia
Agitação / Choro intenso Obnubilação progressiva
Taquicardia Taquicardia
Taquidispnéia Taquidispnéia
Cianose Pele Quente
Sudorese Sudorese
Depressão do SNC  Coma Pulsos amplos
Bradicardia ( evolução para PCR ) I R tipo II ( Hipercapnica )
I R tipo I ( Hipoxêmica )
 3 – Confirmar
Avaliação laboratorial e monitorização-
Fase I  Queda da pa O2 sem alteração da pC O2, que se mantem normal.
Fase II  A pa O2 se mantem – sem continuar caindo – e pC O2 até se reduz discretamente.
Fase III  a pa O2 cái mais e a p C O2 aumenta, no sentido dos valores se encontrarem.
Fase IV  pa O2 muito baixa e pa C O2 muito alta .

100 paO2
90-
80 -
70 -
60 - Fase I Fase II Fase III Fase IV
50 -
40 - pa CO 2

3.1 – Gasometria arterial.

3.1.1- p a O 2
A gasometria arterial permite avaliar a eficácia da oxigenação e da ventilação, quantificar acidose respiratória ou
metabólica,monitorar a resposta à terapêutica e classificar a insuficiência respiratória, de acordo com sua evolução(Fig.1). Na
fase inicial (fase I), o organismo sob influência do processo mórbido começa a apresentar queda da PaO2 . Na fase II, o
paciente apresenta aumento do volume minuto respiratório, o que evita quedas maiores da PaO2 e causa diminuição da
PaCO2. Na fase III, apesar do aumento do trabalho respiratório, a PaO2 diminui progressivamente e a PaCO2 volta ao
“normal”, elevando-se gradativamente,pois o esforço respiratório foi superado. Na fase IV ocorre a falência respiratória, com
aumento progressivo da PaCO2 e diminuição gradual da PaO2 decorrentes de fadiga muscular.
A oximetria de pulso permite avaliar continuamente a saturação arterial de oxigênio. Porém, o oxímetro de pulso requer
fluxo sanguíneo pulsátil para determinar a saturação de oxigênio e pode ser impreciso na presença de choque e de má
perfusão tecidual, por vasoconstricção intensa nas extremidades. Além disso, a oximetria de pulso não reflete a saturação total
da hemoglobina normal em situações de metahemoglobinemia ou carboxihemoglobinemia.Sua eficácia depende muito da
idade da criança e do Fluxo inspiratório de Oxigênio e do estado de perfusão e ventilação pulmonar .
Ar ambiente p a O2 em mm de Hg
( Fi O2 = 21 % ) PM = 50 - 60 RN = 55 - 70 1 – 6 m = 60 - 80 6 m – 1 a = 70 - 90 > 1a = 80 – 97
A monitorização do CO2 exalado pode ser útil para confirmar a posição do tubo traqueal e estimar a PaCO2 , em situações
em que não há obstrução de vias aéreas ou desequilíbrio ventilação-perfusão nos pulmões. O CO2 exalado pode ser
monitorado por dispositivos quantitativos (capnografia), que medem a concentração de CO2 usando detectores infravermelhos
de absorção, ou por dispositivos qualitativos, que se baseiam na reação química entre o CO2 exalado e um detector químico
impregnado em uma tira de papel. Na presença de CO2, haverá mudança da cor do dispositivo, em que a cor roxa significa
ausência de CO2 e a amarela, presença de CO2 . A capnografia quantitativa permite a monitorização do CO2 exalado de
forma contínua através do formato de onda quadrada durante o ciclo respiratório.2
O pCO2 depende do Fi de O2 mas muito pouco da idade e aumenta com a redução da ventilação:
RN - Lactente = 30 35 mm Hg maior que 2 anos = 35 – 45 mm Hg # 36 – 44 p/ todas idades
3.1.3- Taxa de Hemoglobina
Quando a pa O 2 é de 80 % , cerca de 90 % do O 2 é carreado ligado a molécula de Hb como OxiHb.Por isso :
Grandes quedas da Taxa de Hemoglobina  Hipoxemia.
Redução da afinadade da Hb pelo O 2 ( Acidose, Hipercapnemia, Hipertermia ) Hipoxemia
CONDUTA TERAPÊUTICA
1 – Permeabilização das vias aéreas
1.1 - Posicionamento: colocando-se um coxim embaixo dos ombros (crianças < 2 anos) para evitar flexão do pescoço ou
um coxim abaixo do occipício (a partir de 2 anos),alinhando-se a parte anterior do ombro com o meato auditivo, pois pode
ocorrer obstrução de VA pelo posicionamento inadequado da cabeça devido à flexão do pescoço e, em crianças sonolentas ou
inconscientes, em decorrência de relaxamento da mandíbula, deslocamento posterior da língua e colapso da hipofaringe.Na
suspeita de trauma (lesão cervical), deve-se elevar a mandíbula, sem inclinação da cabeça; caso esta manobra não seja
efetiva, pode-se fazer uma leve extensão da cabeça, pois a abertura das vias aéreas é prioridade.
1.2 -Abertura das vias aéreas: Realiza-se a abertura das vias aéreas com manobra manual acima de posicionamento.
1.3 - Aspiração: de secreção, muco ou sangue da oro e nasofaringe, fazendo a limpeza das VAS.
1.4 -Remover C E, se for o caso..
1.5 – Passar Sonda Naso-Gástrica ( passagem – aspiração – fixação – manutenção da sonda aberta ).
1.6 - Dispositivos adicionais:
Quando as manobras anteriores não são efetivas, podem ser utilizados dispositivos que ajudam a permeabilizar as VAs
1.5.1- Cânula orofaríngea (de Guedel):É usada em pacientes inconscientes e serve para aliviar a obstrução causada pela
língua. A cânula deve ser de tamanho adequado, ou seja, deve preencher a distância desde o canto da boca até a porção
cefálica do ângulo da mandíbula. Se a cânula for muito comprida, a ponta se localizará posteriormente ao ângulo da mandíbula
e obstruirá a abertura glótica, empurrando a epiglote para baixo. Ao contrário, se for muito pequena, a ponta se localizará bem
acima do ângulo da mandíbula e exacerbará a obstrução das vias aéreas, empurrando a língua em direção à hipofaringe. A
cânula é inserida enquanto um abaixador de língua contém a língua no assoalho da boca.
1.5.2 - - Cânula nasofaríngea: Pode ser usada em crianças conscientes, com reflexo de tosse intacto, e em crianças
inconscientes com diminuição do tônus faríngeo ou da coordenação, que causam obstrução das VAS e o seu comprimento é
aproximadamente a distância entre a ponta do nariz até o lóbulo da orelha, e seu diâmetro ext. não deve ser suficiente para
empalidecer as aletas nasais. Um tubo traqueal encurtado pode ser usado como cânula nasofaríngea; a vantagem desta
adaptação é que sua maior rigidez serve para manter a permeabilidade das vias aéreas mesmo quando há hipertrofia de
adenoides, mas ao mesmo tempo, pode haver trauma de tecidos moles durante a sua passagem.
 A inserção da cânula- após lubrifica-la - pode estimular a tosse e provocar vômitos ou laringoespasmo, ou lesão de
epiglote ou de cordas vocais e,especialmente se muito compridas, levar a bradicardia por estímulo vagal,. `
2 – Ventilar com Oxigênio
A oxigenoterapia se fundamenta no tratamento da hipóxia por meio da inalação de O 2, a uma pressão maior que a do ar
ambiente, o que facilita a troca gasosa e reduz o trabalho da respiração. A oferta e a demanda de oxigênio estão
comprometidas em qualquer situação de enfermidade grave (p. ex. IRA,, choque ou trauma), necessitando sempre fornecer
oxigênio. A oxigenioterapia a uma criança consciente, pode levar a agitação provocada pelos dispositivos sobre a face, e
piorar o desconforto respiratório. Se isso ocorrer, deve-se colocar a criança em posição confortável junto aos pais ou,
eventualmente, trocar a técnica de fornecimento de oxigênio. Se as VAs estiverem pérvias e a ventilação espontânea for
efetiva, pode-se administrar oxigênio por meio de numerosos dispositivos, escolhido pelo estado clínico da criança e pela
concentração desejada de oxigênio. # O2 deve ser sempre umidificado e aquecido
##Algumas crianças respiram melhor em posição sentada ou nos braços do acompanhante, principalmente os lactentes
com laringite, estando contra-indicado deitá-los.
### O custo do O2 é muito alto , verifcar desperdícios : vazamentos, indicação inadequada, fluxo excessivo
2.1- Dispositivos de fornecimento de oxigênio: Podem ser divididos em sistemas de baixo fluxo e de alto fluxo.
2.1.1 -Sistemas de baixo fluxo:
- Máscara simples de oxigênio: Uso de máscaras nasais também é simples e fornece FiO2 de até 60%; contudo, apresenta
desvantagens como difícil fixação, interferência na alimentação,expectoração e aspiração de vias aéreas Fluxos de O2 de 6 a
10 L/min fornecem 35-60% de oxigênio, devido à entrada de ar pelos orifícios laterais de escape (aberturas de exalação).A
concentração será reduzida se a necessidade de fluxo inspiratório for alta, a máscara estiver solta ou o fluxo fornecido for
muito baixo.
- Cânula ou cateter nasal: pequena sonda número 6,8 ou 10, que é colocada na narina da criança até a parte posterior do
nariz (medir a distância entre a base da narina e o canto interno da pálpebra), com fluxo entre 0,5 e 1 l/min, para atingir uma
concentração maior que com as cânulas nasais. Deve ser retirado para limpeza e desobstrução do muco. Atenção ao risco de
distensão abdominal.Proporcionam uma fração inspirada de oxigênio (FiO 2) de 24 a 40%, mas se deslocam facilmente.
Dispositivo adequado para crianças que requerem baixas concentrações de oxigênio suplementar. A concentração de oxigênio
fornecida depende da frequência respiratória, do esforço e do tamanho corporal; quanto menor a criança, maior a quantidade
de oxigênio fornecida relativa ao fluxo. A concentração de oxigênio também depende de outros fatores, como a resistência
nasal e de orofaringe, o volume corrente, o fluxo inspiratório e o tamanho da nasofaringe. O fluxo máximo de O2 utilizado por
este dispositivo é de 4 L/min; fluxos maiores podem provocar irritação da nasofaringe.
- Cânulas ou ‘prongas nasais’ - pequenos tubos que entram de 0,5 – 1 cm nas narinas, com FiO2 variável, dependendo do
fluxo e do padrão ventilatório do paciente (ocorre muita mistura com o ar ambiente e não atingem FiO2 de 0,50). O fluxo não
deve ultrapassar 5 l / min, porque ocorre irritação da mucosa nasal.
- Cateter naso-faríngeo sonda número 6, 8 ou 10, colocada na narina da criança até um pouco acima do palato mole (medir
entre a base da narina até o tragus), com fluxo 0,5 e 1 l/min, p/ atingir concentração superior às cânulas nasais.
É´ considerado o modo mais eficaz, com fluxo menor de oxigênio.Considerar o maior risco do cateter nasal provocar
distensão abdominal, piorando o quadro e - posicionar melhor o cateter e colocar sonda orogástrica
2.1.2 -Sistemas de alto fluxo:
2.1.2.1 – Ventilação Não Invasiva
É um modo ventilatório no qual não é necessário o acesso endotraqueal, tornando desnecessária e evitando os riscos de
uma intubação endotraqueal. Recomenda-se a VNI através do prong nasal (< 20kg) ou máscara nasal (> 20kg).
Atualmente, a técnica de VNI mais utilizada é a de pressão positiva aplicada às interfaces aplicadas na boca e/ou nariz dp
paciente, aplicada sob duas modalidades: como pressão positiva continua (CPAP), e como fluxo contínuo binivelado (Bi-PAP).
Nesta, que é mais frequentemente usada, são administrados dois níveis de pressão; um durante a inspiração (IPAP) e outro
durante a expiração (EPAP). Esta modalidade pode ser aplicado de forma espontânea, em que apenas assiste as respirações
do doente (S), de forma espontânea/programada (S/T), em que assiste as respirações, mas com um número de ciclos
prefixados e que serão administrados caso o doente não os alcance, ou de modo programado (T) em que o ventilador
assegura um número prefixado de ventilações
Indicações da VNI ( antes de recorrer à intubação e VMI) Contra-indicações - instabilidade hemodinâmica
doenças obstrutivas das vias aéreas inferiores - criança com risco de aspiração
casos leves a moderados de doenças restritivas - hemorragia gastrointestinal,
hipoventilação de origem central - paciente agitado não-cooperativo
doenças neuromusculares - paciente com muita secreção nas vias aéreas
doentes terminais - hérnia diafragmática
desmame da ventilação mecânica invasiva - após trauma ou cirurgia facial/abdominal recente
- paralisia das cordas vocais,
- ausência de reflexo da tosse,
2..1.2.1.1 – Não assistida °
- C P A P Nasal - (Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas ) - astúcia técnica para evitar que o alvéolo colabe-se na
expiração; indicado principalmente para RN com Doença de Membrana Hialina e lactentes jovens com pneumonia grave - usar
cânula ou prongas nasais com um fluxo da mistura gasosa em torno de 5 à 6 l/min (usar dois fluxômetros e sistema em Y para
o aquecedor), ajustando a FiO2 de acordo com a fórmula acima. O outro lado do circuito, após a adaptação às narinas da
criança, é imerso em torno de 5 cm em recipiente contendo Água Destilada Estéril. A altura da parte imersa é que dá a
resistência - iniciar com 5 cm e aumentar progressivamente, evitando ultrapassar 9 cm
- Capacete ou capuz de oxigênio: Invólucro de plástico transparente que abrange a cabeça do paciente. Procedimento mais
utilizado em RN e lactentes jovens, podendo ser usado dentro de uma incubadora. O fluxo de Oxigênio e Ar Comprimido (usar
dois fluxômetros e sistema em Y para o aquecedor) deve ser entre 6 – 8 l / min, dependendo do tamanho do capacete, para
evitar hipercapnia. Ajustar ao leito do paciente para diminuir os escapes da mistura gasosa. Caso não disponha de oxímetro, o
cálculo aproximado da FiO2 deve ser feito pela fórmula acima vista.
Permite fácil acesso ao tronco e às extremidades do paciente. Pode-se também controlar a concentração de gás inspirado,
sua temperatura e umidade. Fluxos de O2 de 10-15 L/min fornecem 80 – 90% de concentração de oxigênio.
 No capacete : Fração inspirada de O2 (Fi O2) final depende das proporções de O2 e Ar da mistura inalada.O fluxo mínimo
deve ser de 6-10 l / min, dependendo do tamanho do capacete, para evitar retenção
Fi O2 = n de litros O2 X 1 + n de litros ar X 0,21 ou, pela tabela * (Fluxo O2 =8 litros ) :
n total de litros
Fluxo de Ar Comprimido em litros 0 1 2 3 4 5 6 7
Fluxo de Oxigênio em litros 8 7 6 5 4 3 2 1
FiO2 100 % 90 % 80 % 70 % 60 % 50 % 40 % 30%

- Tenda de oxigênio: Invólucro de plástico transparente que envolve a parte superior do corpo da criança. Mesmo com
fluxos de O2 elevados, acima de 10 L/min, só consegue fornecer 50% a 60% de concentração de oxigênio, pois há entrada de
ar pela abertura da tenda. Também tem a desvantagem de limitar o acesso ao tórax do paciente e, se utilizar umidificação, a
névoa produzida pode impedir a observação do paciente.
Os 2 últimos devem usar gás aquecido e têm, como maiores problemas, o ruído em seu interior e a dificuldade com a ali-
mentação e com a aspiração de vias aéreas, além do isolamento em relação ao ambiente imposto sobre a criança
- Tenda facial: É um compartimento plástico flexível que pode ser mais tolerado do que a máscara facial, mesmo com altos
fluxos de oxigênio (10 a 15 L/min). As concentrações de oxigênio, porém, não ultrapassam 40%. Uma das vantagens desta
tenda é que ela permite o acesso à aspiração de vias aéreas sem interrupção do fluxo..
Dispositivo ( Fi O2 ) Fluxo de O2 # varia com a FR, Esforço
Máscara simples bem ajustada 35 – 60 % 4- 6 – 10 l / min Inspiratório, Pda criança
Máscara não reinalante (c/ bolsa 80 % até 95 – 100 % 10-15 l / min ##. >4 l/min é irritante.
valvulada para O2 de reserva ) Serve apenas como oxigenação
Tenda de O2 50-60 % 10 – 15 l / min suplementar
Cânula nasal variável # 25-50 % 1-2 até 3 l / min ## A manipulação das
2 - 6 l / min crianças na incubadora permite
Incubadora instável ## a entrada de ar e não mantém
### até 100% constante o Fi O2 .
- Incubadora - abandonar este método - as concentrações indicadas pelos fabricantes não correspondem e são necessários
fluxos muito altos (mais de 10 l / min) para atingir uma FiO2 de 0,60, em 20 - 30 minutos. Qualquer abertura nas portas da
incubadora provoca uma queda rápida na FiO 2 e um tempo longo será necessário para atingir a taxa desejada. Usar o
capacete dentro da incubadora.
- Máscara com reinalação parcial: Consiste em uma máscara com uma bolsa reservatório. Com fluxos de O2 de 10-12
L/min fornece concentração inspirada de 50-60% de oxigênio, pois durante a exalação, uma parte do ar exalado penetra na
bolsa reservatório misturando-se com o oxigênio.
- Máscara não reinalante: Consiste em uma máscara com uma bolsa reservatório e duas válvulas: Uma válvula é
incorporada em um ou ambos os orifícios de exalação para evitar a entrada de ar ambiente durante a inspiração, e a outra
válvula localiza-se entre a bolsa reservatório e a máscara para evitar fluxo de ar exalado para dentro do reservatório. Assim,
uma fração inspirada de oxigênio de 95-100% pode ser atingida com taxa de fluxo de O2 de 10-15 L/min e o uso de máscara
facial bem acoplada à face do paciente.
- Máscara de Venturi: É um sistema capaz de fornecer concentrações baixas a moderadas de oxigênio inspirado (25%-
50%). Há um dispositivo na máscara que cria uma pressão subatmosférica e permite a entrada de uma quantidade específica
de ar ambiente junto com o O2. Devemse utilizar os dispositivos adequados e os fluxos de oxigênio indicados de acordo com a
concentração de oxigênio desejada.
2.1.2.1.2 - Ventilação assistida
Se a ventilação do paciente não for efetiva, com movimentos insuficientes e sons respiratórios inadequados, mesmo com
as vias aéreas pérvias, deve-se proceder à ventilação assistida. Em situações de emergência, a ventilação com bolsa e
máscara é o tratamento inicial de escolha.
- Ventilação com bolsa-máscara: Permite ventilar e oxigenar o paciente; pode ser realizada em pacientes com cânula
orofaríngea ou nasofaríngea, e naqueles que não necessitam de nenhum dispositivo para manter as vias aéreas pérvias
- Bolsa de reanimação auto inflável tipo AMBU - fluxo 2-3 l/min, para RN e lactentes jovens e 4 - 5 l/min, para lactentes e
crianças maiores, atinge FiO2 de 0,60. Bolsas com reservatório podem atingir FiO2 de 1,0. •.
Técnica de ventilação com bolsa-máscara: Qualquer pessoa que provê cuidado pré-hospitalar, intra-hospitalar e durante o
transporte deve estar apta a fornecer ventilação e oxigenação adequada com bolsa-máscara. Inicialmente, realiza-se a
abertura das vias aéreas, coloca-se a máscara na face, fornecendo o volume corrente necessário para o tórax expandir. A
técnica para abrir as vias aéreas e ajustar a máscara na face é chamada de técnica do “C e E”. O terceiro, o quarto e o quinto
dedos de uma mão (formando um E) são posicionados ao longo da mandíbula elevando-a para frente e para cima; esta
elevação deve ser feita cautelosamente nos pacientes com suspeita de trauma cervical. Ao mesmo tempo, o polegar e o
segundo dedo da mesma mão mantêm a máscara sobre a face da criança (formando um C) Deve-se evitar exercer pressão
abaixo do queixo, pois pode causar compressão e obstrução das vias aéreas. Podem ser necessárias duas pessoas para a
ventilação com bolsa-máscara, caso se opte por fazer a técnica do “C e E” utilizando as duas mãos. A velocidade da ventila-
ção será de 12-20 movimentos por minuto, se a criança tiver ritmo cardíaco com alguma perfusão. Durante a ventilação, pode
ser necessário mover o pescoço gentilmente para trás ou para frente, até atingir a posição ótima para a ventila- ção efetiva. Se
apesar disto, não se conseguir ventilação efetiva, deve-se reposicionar a cabeça da criança, assegurando que a máscara
esteja bem vedada sobre a face, elevando a mandíbula e fazse a aspiração das vias aéreas, se necessário. Durante a
ventilação com máscara facial é comum ocorrer distensão gástrica, principalmente se houver obstrução parcial de vias aéreas,
diminuição da complacência pulmonar ou pressão ventilatória excessiva. A distensão gástrica atrapalha a ventilação; e pode
ser minimizada em pacientes inconscientes pelo aumento do tempo inspiratório, fornecimento de volume corrente suficiente
para expandir os pulmões, não excessivo,com FR adequada para dar tempo suficiente para a exalação e por fim, pela
aplicação de pressão sobre a cartilagem cricoide (Manobra de Sellick). Esta manobra, além de diminuir a distensão gástrica,
evita regurgitação e aspiração do conteúdo gástrico, pois oclui o esôfago proximal pelo deslocamento posterior da cartilagem
cricoide.
 Escolha da máscara adequada: Idealmente, a máscara deve ser transparente para possibilitar a observação da cor dos
lábios da criança, a condensação do ar (indica exalação) e a observação de regurgitação ou vômito, evitando a aspiração
deste conteúdo para os pulmões. A máscara de tamanho adequado engloba a face desde a ponta do nariz até a cissura do
queixo, com uma vedação hermética para que a concentração oxigênio inspirado não diminua e a ventilação seja eficaz.
Tipos de bolsa: Há bolsas autoinfláveis e fluxoinfláveis. Durante a ressuscitação, dá-se preferência às bolsas autoinfláveis,
pois, embora as bolsas fluxo-infláveis sejam muito utilizadas em anestesia, elas requerem treinamento prévio na manipulação
de suas válvulas. As bolsas autoinfláveis devem estar disponíveis em tamanhos adequados a todas as faixas etárias. As
bolsas de 250 mL, utilizadas para ventilação neonatal, podem ser inadequadas para manter um volume corrente efetivo em
neonatos a termo e lactentes. Portanto, para recém-nascidos a termo, lactentes e crianças, a bolsa de ressuscitação deve ter
capacidade mínima de 450-500 mL, mas independentemente do tamanho da bolsa, deve-se sempre observar a expansão
torácica para fornecer somente a ventilação necessária. As bolsas autoinfláveis sem reservatório, quando acopladas a uma
fonte de oxigênio, fornecem no máximo 40% de concentração de O2, enquanto que as bolsas com reservatório, com fluxo de
oxigênio adequado para encher o reservatório (10-15 L/min), podem fornecer uma fração inspirada de O2 de até 100%. Antes
de iniciar a ventilação com bolsa-máscara, confirme se o oxigênio está conectado adequadamente à bolsa.
Efeitos adversos da ventilação com pressão positiva com bolsa-máscara: Volume corrente e pressão de vias aéreas
excessivos podem reduzir o débito cardíaco por levar à diminuição do retorno venoso e ao aumento da pós-carga do coração
direito, pela elevação da pressão intratorácica e distensão dos alvéolos. Além disso, pode haver escape de ar (barotrauma).
Para minimizar o risco desta complicação, muitas bolsas possuem valvas de segurança limitadas à pressão (35-45 cm H2O).
- Máscara laríngea: Dispositivo usado para assegurar as vias aéreas, que fornece um modo efetivo de ventilação e
oxigenação. Consiste em um tubo, disponível em vários tamanhos, com projeção tipo máscara na extremidade distal com cuff
que após sua introdução na faringe é inflado, vedando a hipofaringe e deixando a abertura distal do tubo sobre a abertura
glótica, mantendo a via aérea pérvia. É usada em pacientes inconscientes e sua introdu- ção é feita às cegas, até encontrar
resistência. Pode ser utilizada em cirurgias de curta duração, em pacientes com trauma facial ou alteração anatômica das vias
aéreas superiores e naqueles com intuba- ção difícil, por ser de manejo mais fácil. O uso deste dispositivo é contraindicado nos
pacientes com reflexo de vômito intacto, pois não protege as vias aéreas da aspiração de conteúdo gástrico. Durante parada
cardíaca ou respiratória, pode ser alternativa efetiva para o restabelecimento das vias aéreas. O uso da máscara laríngea
durante o transporte de pacientes pode ser problemático, pois é difícil mantê- la no local apropriado durante a movimentação.
2.2.1 – Indicações de cada técnica
Fase I, II e início da Fase III final da Fase III e Fase IV
Oxigenioterapia por cateter nasal - tenda - máscara Ventilação Mecânica
2.2 – VENTILAÇÃO INVASIVA -Intubação oro ou naso-traqueal – Ventilação Mecânica
Intubação e Ventilação Mecânica - Nos quadros de falência respiratória. A piora súbita e prolongada pode indicar o uso de
tubo endotraqueal, independente da avaliação gasométrica; mas antes verificar se medidas simples de aspiração,
esvaziamento gástrico, posicionamento e aquecimento da criança, não evitariam a entubação, pois esta exige uma infra-
estrutura adequada para atender o paciente. No entanto, ter na mente que a PCR na criança mais freqüentemente é resultado
de depressão respiratória que foi mal avaliada.
-Pacientes inconscientes --- Traqueostomia --- Intubação Orotraqueal
--- Ventilação Mecânica. --- Cânula orotraqueal
• Intubação traqueal: A ventilação através do tubo traqueal é o método mais efetivo e confiável de ventilação assistida, por
vários motivos: Permite oferta de oxigênio e ventilação adequada sem insuflação do estômago; reduz aspiração pulmonar do
conteú- do gástrico; facilita a aspiração de secreção e outras substâncias das vias aéreas; possibilita melhor controle do tempo
inspiratório e dos picos de pressão, e a aplicação de pressão expiratória positiva final.
- Indicações de intubação traqueal:
1. Controle inadequado da ventilação pelo sistema nervoso central.
2. Presença de obstrução funcional ou anatômica grave das vias aéreas.
3. Perda dos reflexos de proteção das vias aé- reas.
4. Trabalho respiratório excessivo levando à fadiga e insuficiência respiratória.
5. Necessidade de alto pico de pressão inspirató- ria para manter as trocas gasosas.
6. Necessidade de proteção das vias aéreas. –
Indicações para Ventilação Mecânica
Absolutas Relativas
1 – Hipoventilação alveolar 1 – Doenças em que são necessárias Hiperoxia e
-- Apnéia Hipocnemia
-- pC O2 maior que 60 mm Hg -- Hipertensão Intra-craneana
-- Diminuição do Volume-minuto por -- I C C
Depressão do SNC -- Hipertensão Pulmonar
Falência Neuro-muscular periférica 2 – Doenças em que é necessário reduzir o gasto
2 – Hipoventilação iminente metabólico da respiração :
-- Aumento progressivo da pa C O2 -- I C C
-- Capacidade Vital menor que 15 ml / Kg -- Ins. Renal Crônica
-- Relação Espaço Morto / Cap. Vit maior que 0,6
3 – Hipoxemia
-- Cianose com Fi O2 > 60 %
-- p a O2 < 70 mm Hg com Fi > que 60 %
A intubação nas crianças é mais difícil que nos adultos, por vários fatores:
1) A laringe tem posição posterior e mais cefálica, fazendo com que a epiglote tenha um ângulo agudo em relação à base
da língua, dificultando sua visualização; por isso, lâminas retas são geralmente mais úteis do que as curvas para criar um plano
visual direto da boca até a glote, principalmente em lactentes;
2) dificuldade de controlar a posição da língua com laringoscópio, por ela ser relativamente maior, havendo menor espaço
para comprimi-la anteriormente;
3) a epiglote é mais longa, flexível, estreita e angulada, dificultando seu controle com o laringoscópio;
 4) facilidade de entrada do tubo no esôfago ou de se prender na comissura anterior da corda vocal. Para visualização
adequada da glote, os eixos da boca, faringe e traqueia devem estar alinhados. Utiliza-se a estabilização manual para manter a
posição neutra. Em crianças sem suspeita de trauma cervical, posiciona-se a cabeça alinhando o meato auditivo à parte
anterior do ombro, como referido anteriormente. Após o posicionamento da crian- ça, segura-se o cabo do laringoscópio com a
mão esquerda e introduz-se a lâmina dentro da boca, na linha média, seguindo o contorno natural da faringe até a base da
língua. Uma vez que a ponta da lâmina esteja na base da língua e com a epiglote visualizada, move-se a extremidade proximal
da lâmina para o lado direito da boca e depois, arrasta-se a língua em direção à linha média para obter seu controle. Pode-se
usar a lâmina reta ou a curva; idealmente, a ponta da primeira serve para levantar a epiglote e visualizar a abertura glótica, já a
lâmina curva é introduzida na valécula para deslocar a língua anteriormente. Após a introdução da lâmina no local apropriado,
faz-se a tração do cabo para cima para deslocar a base da língua e a epiglote anteriormente, expondo a glote
Não deve ser feito movimento de báscula ou alavanca e a gengiva e os dentes não devem servir como ponto de apoio para
a lâmina, pois estes movimentos podem danificar os dentes, traumatizar a gengiva e reduzir a capacidade de visualização da
laringe.
As tentativas de intubação devem ser breves; tentativas que duram mais de 30 segundos podem produzir hipoxemia
profunda, especialmente nos lactentes, cujas reservas de oxigênio são menores. Se hipoxemia significativa, cianose, palidez
ou bradicardia ocorrerem, a tentativa de intuba ção deve ser interrompida e o paciente deve ser ventilado imediatamente com
oxigênio a 100%, utilizando bolsa-valva e máscara até melhora da saturação e da frequência cardíaca.
Em situações em que o paciente estiver instável e for difícil ventilar ou oxigenar com bolsa-valva e máscara, é preferível
que se tente novamente a intubação e esta tentativa deve ser feita pelo profissional mais habilitado.
Nas situações de emergência, a intubação orotraqueal é preferida, pois pode ser feita com maior rapidez que a
nasotraqueal.
3 – Tomar as medidas acessórias
3.1 – Hidratação com infusão de glicose em RN ou crianças com hipoglicemia,
3.2 – Fisioterapia respiratória (tapotagem, etc )
3.3 - Aquecimento do RN e lactente jovem, que pode apresentar cianose pela hipotermia ;
4 – Monitorizar a evolução clínica e laboratorial do quadro respiratório
4.1 - Sinais vitais,
4.2 - Monitoramento da cianose ou da Sat.O2,
4.3 - Monitoramento do esforço respiratório do SINAIS DE AGRAVAMENTO
paciente; - Diminuição da FR com ritmo respiratório irregular
4.4 - RX de Tórax  é importante para afastar - Diminuição dos sinais de luta com presença de :
derrame pleural, pneumotórax, derrame pericárdico sudorese / palidez / taquicardia e
4.5 - Gasometria arterial - método invasivo, doloroso, -Alterações da consciência: agitação, sonolência, e
realizado preferentemente na artéria radial direita coma
Apresenta vários fatores de erro que devem ser evitados (não colocar heparina em excesso na seringa, retirar o ar
misturado com o sangue do paciente e em excesso na seringa, transportar dentro do gelo e certificar-se que o laboratório pode
realizar imediatamente o exame). Valores normais :
RN 6 – 12 meses O 2 dissolvido no plasma = 1-2 %
PH 7,30-7,40 7,35-7,45 O 2 ligado à Hemoglobina = 98 – 99
PaCO2 30 - 35 30 – 40 %  parte medida por Oximetria de
Pa O2 60 - 90 80 – 100 Pulso

4.6 - OXIMETRIA DE PULSO - A oximetria é método não invasivo considerado, com o FP, FR, T, PA, o 5º sinal vital :

Conteúdo arterial de O 2 = ( 1,34 X Hb X Sat O 2 ) + ( Pa O2 X 0,003)

Curva de dissociação da Hemoglobina Pa O 2 ( mm Hg ) 27 40 60 85 97
Sat O 2 ( % ) 50 75 90 95 98

5 – Tomar outras medidas - De acordo com a etiologia, além do O2 para melhoria das trocas gasosas
- Redução do Consumo Energético ( febre, agitação );
- Manutenção de bom Débito Cardíaco;
- Manutenção de níveis adequados de Hemoglobina - ( Transfusão precoce)

6 – Medidas farmacológicas – Vistas no capítulo anterior para PCR

 CHOQUE
Choque : Débito Cardíaco:
Alteração do Fluxo Sanguíneo Hipoxemia  Hipoxia  pH  S R I
Insuficiência Circulatória

Isquemia
Fisiologia Lesão tecidual Lesão Endotélial  CIVD
O transporte de oxigênio (DO2),- a quantidade de O2 transportado no corpo por minuto - pode ser assim definido:
(Equação 1). D O2 = Conteúdo arterial de O2 (Ca O2) x Débito cardíaco(DC)
(Equação 2). Ca O2 = Concentração de Hb (g/dL) x 1,34 x Saturação arterial de O2 (Sa O2) + (Pa O2 x 0,003)
(Equação 3).Débito cardíaco = Frequência cardíaca x Volume sistólico
O volume sistólico (volume de sangue ejetado do coração a cada contração) é determinado por três componentes:
Pré-carga,- estiramento da fibra muscular antes do início da contração,relacionada, principalmente, ao volume de
enchimento das câmaras cardíacas . Quanto maior a pré-carga,maior a contração muscular e o volume de ejeção
Contratilidade - A contratilidade se refere à força e à eficiência da contração muscular
Póscarga.- é a soma das forças que se opõem à ejeção ventricular, determinada pela elasticidade do leito vascular
e a resistência ao fluxo nas artérias e arteríolas: RVS constitui a pós-carga do VE e a RVP, a pós-carga do VD.
Se o transporte de O2 ,cai, a extração aumenta, mantendo consumo de O2, mas até um ponto do transporte qdo a
capacidade de extração é superada e o consumo de O2 cai, desencadeando metabolismo anaeróbico, acidose láctica.
Os mecanismos compensatórios para manter o DC em crianças,especialmente as pequenas, é menos dependente
do volume de ejeção e mais da FC,(taquicardia).Mas sendo a reserva de FC pequena,pode ocorrer resposta
inadequada do que resulta hipóxia tecidual, hipercapnia e acidose, cuja persistência, associada a deficiente transporte
de substratos, conduz a redução da função cardíaca, com bradicardia e parada cardíaca.
Pressão arterial - (Equação 4). PAS = Débito cardíaco x Resistência vascular sistêmica Se o DC cái, o aumento
da RVS mantém a PA normal, e leva à redistribuição do fluxo sanguíneo: de regiões não essenciais -(pele, musculatu-
ra,, rins e esplâncnico) para os órgãos nobres (cérebro, coração, pulmões e adrenais).Assim, em crianças, a hipoten-
são é um sinal tardio e súbito de descompensação cardiovascular, não servindo como indicador da homeostase C-V
CONDUTA DIAGNÓSTICA
Alto índice de suspeição+ presença de condições predisponentes+ EF cuidadoso- FC, PA, e hipoperfusão tecidual.
Tab-1 - FC normal (bpm) de acordo com a idade Tab 2 -Definição de hipotensão pelos limites de PAS
de acordo com a idade
Idade F C= bpm(média ± 2 desvios-padrão) I dade PAS (mm Hg)
RN 140 ± 50 RN a termo
1 – 6 meses 130 ± 50 (0-28 dias) < 60
6 – 12 meses 115 ± 40 Lactentes
1 – 2 anos 110 ± 40 (1-12 meses) < 70
2 – 6 anos 105 ± 35 Crianças 1-10 anos < 70+ (2 x idade em anos)
6 – 10 anos 95 ± 30 > 10 anos < 90
> 10 anos 85 ± 30
#Taquicardia sinusal é um sinal inespecífico,pois pode ocorrer em várias situações de estresse-dor, ansiedade,febre
#Aumento da PA em crianças doentes-sob stress- interferem nos limites de PA acima (crianças sadias, em repouso).
A palpação dos pulsos - pulsos centrais (femorais, carotídeos e axilares) e periféricos (braquiais, radiais, tibiais
posteriores e pediosos) - informa sobre o fluxo sanguíneo e a RVS. A vasoconstrição do choque causa aumento da
diferença entre os pulsos centrais e periféricos, devido à diminuição da perfusão sistêmica se iniciar nas extremidades,.
No choque com aumento da RVS há redução da pressão de pulso (PAS – PAD),e com baixa RVS, há aumento.
O desaparecimento dos pulsos centrais é um sinal pré-mórbido da urgência de intervenção para evitar PCR.
Os sinais de redução da perfusão cutânea são precoces:pele fria, a partir das extremidades, depois, no tronco, com
coloração acinzentada em RN, palidez acentuada.em crianças, e lividez reticular, prolongamento do TRDP (>2 seg ).
A hipoperfusão central (cerebral) inclue alteração do nível de consciência e pupilares, hipotonia, crises convulsivas.
A má perfusão inclue também oliguria(DU < 1 mL/kg/h, em RN,lactentes/< 12 mL/m2/h, em crianças)e acid. láctica..
1 – Suspeitar de choque na presença de situações de risco :
1.1 - Hipovolemias : 1.4 – Distúrbios Cardíacos 1.5 – Sepse,
-- Perdas de Sangue – 1.4.1 – Reduçào da Contratibilidade e/ou do RV 1.6 - Anafilaxia
Hemorragias ICC – Cardiopatia Congênita – Arritmias 1.7 – Grandes traumas
-- Perdas de Plasma - Queimaduras Distúrbios Metabólicos – Miocardiopatias 1.8 – Queimaduras
-- Perdas de Água e Eletrólitos – 1.4.2 - Obstrução ao fluxo de entrada ou saída : extensas,
Desidratação – GECA Tamponamento cardíaco –Embolia pulmonar 1.9– Intoxicações,
1.2- Hipotensão, Pneumotórax hipertensivo - Hemopericardio
1.3 - Diminuição da RVS
2 - Reconhecer os sinais e sintomas do Choque :
2.1 – Hipotensão  Resist Vasc Periférica +  Retorno Venoso  Diminuição da contratilidade do miocárdio.
Pulsos finos /  Pulso jugular  Hipovolemia +  Retorno Venoso  I C Direita 
Perfusão periférica lenta: T R P D ≥ 3 seg. 2.7 - Pele Fria e Úmida  VC perif + Estimulação simpática
2.2 - Taquicardia  Estimulação adrenérgica. 2.8 - Oligúria  Má perfusão renal + VC da arteríola aferente.
2.3 - Arritmias  Isquemia miocárdio. 2.9 - Alterações do Nível de Consciência -Irritabilidade-
2.4 - Sopros  Disfunção valvar. Obinubilação- Torpor Devido a Má perfusão do SNC.
2.5 –TaquipnéiaEdema pulmonar + Acidose + 2.10 - Outros : Febre e Acidose  Metabolismo Anaeróbio +
Fatiga muscular. Disfunção hepática + MI de base
2.6 - Cianose  Hipoxemia
 Níveis plasmáticos de Procalcitonina (PCT) à admissão e depois de 12 hs, sugerem sua validade no diagnóstico
auxiliar de sepse em crianças e seria util como indicador de gravidade e diferenciação entre sepse e choque séptico,
3 – Classificar - Segundo o estado fisiológico :Choque Compensado e Descompensado
O choque é compensado quando os mecanismos compensatórios são capazes de manter a PA normal,apesar da
presença de manifestações de perfusão tecidual inadequada-acidose láctica,oligúria,alteração do nível de consciência.
Sinais / sintomas Compensado Descompensado
PA N ou  
FC  
FR   
SNC Ansioso-Agitado Sono-Estupor-Coma
Trabalho Respiratório Levemente  Muito  - dispnéia
Pele Normal-pálida Muito pálida-marmórea- fria – cianótica
Trabalho renal Normal ou   sempre - Anúria
Segundo o débito cardíaco - Choque é classificados em hipodinâmico ou frio e hiperdinâmico ou quente.
O choque hipodinâmico ou frio se associa a baixo DC e ocorre em crianças com choque hipovolêmico, séptico e
cardiogênico. O aumento da RVS causa pele fria e marmórea, pulsos finos e TRDP > 2 segundos.
O choque hiperdinâmico ou quente se associa a alto DC ( porque o fluxo sanguíneo é distribuído
inadequadamente) e baixa RVS e ocorre no choque anafilático e em algumas crianças com choque séptico. As
extremidades são quentes, avermelhadas, com alargamento da pressão de pulso e perfusão periférica rápida. Ocorre
com DC alto, com algumas áreas recebendo fluxo sanguíneo insuficiente (circulação esplâncnica), enquanto outros em
excesso (pele e músculos).
Segundo a etiologia - O choque é classificado em hipovolêmico, cardiogênico, distributivo, obstrutivo e séptico.
Tipo DC RVS PA PVC Etiologia
Hipovolêmico ↓ ↑ ↓ N ↓↓↓ GECA- CAD -Traumas-Hemorragia--Queimadura-Cirurgia
Cardiogênico ↓↓ ↑↑↑ ↓N ↑↑ ICC (Cardiop.Cong.-Miocardiopatias )
Obstrutivo ↓ ↑ ↓N ↑↑ Pneumotórax hipertensivo-Tamponamento cardíaco
Distributivo# ↑↑ ↓↓↓ ↓N N↓ Sépse-Anafilaxia-Neurogênico-Intoxicação p/ V-D
Dissociativo Hb não pode liberar O 2 Intoxicação por CO
Misto Sépse-Neurogênico-Anafilaxia-Intoxicações
#Choque distributivo V-D difusa e/ou shunt art-vem Hipovolemia relativa↓Retorno Venoso
Choque hipovolêmico-. Principal tipo choque em crianças, resultante de desidratação, hemorragia e perdas para
o terceiro espaço, decorrentes do aumento da permeabilidade capilar (p.ex., sepse, queimaduras)- Sinais e sintomas:
1) taquicardia; Figura 1
2)PA normal (choque compensado) ou
-diminuída (choque descompensado);
3) diminuição da pressão de pulso, pulsos finos;
4) tempo de enchimento capilar prolongado (> 2 segundos);
5) pele fria, pálida ou marmórea, transpiração excessiva
(diaforese);
6) alteração do estado mental;
7) oligúria.
A hipovolemia é relativa quando há vasodilatação sistêmica c/
aumento da capacidade vascular - sepse e anafilaxia.
A hipovolemia leva à diminuição do RV, da pré-carga, e,
portanto, do VS e do DC, com ativação dos barorreceptores
periféricos e centrais e liberação de catecolaminas, responsáveis
↑FC e ↑ RVS, que resulta em manutenção da PA.Por isso a
hipotensão é achado tardio em crianças com hipovolemia
- só aparece na perda aguda de mais de 25% a 30%
Choque cardiogênico - Resulta de disfunção miocárdica e se caracteriza por baixo DC e alta RVS. A ↓DC leva à
libe-ração de mediadores neurohumorais, que resulta em ↑da RVS e da pós-carga do VE. Destarte, os mecanismos
com-pensatórios podem ter efeitos deletérios, pois o ↑ pós-carga do VE pode deteriorar ainda mais a função
miocárdica.
O reconhecimento do choque cardiogênico se inicia pela história cuidadosa e EF rigoroso. Relatos típicos
incluem
HMA- dispneia às mamadas EF - taquicardia, diaforese,
aumento do esforço respiratório, ritmo de galope, estertores crepitantes,
dificuldades de alimentação, taquipneia, sibilos (edema pulmonar),
sudorese excessiva, extremidades hepatomegalia,
baixo ganho pôndero-estatural e frias, estase jugular (em crianças maiores) e
infecções respiratórias frequentes pulsos finos, edema periférico (manifestação tardia de ICC)
cianose,
s
Em RN, obstruções congênitas da via de saída do VE se manifestam por choque nas 1ª sem( fechamento do
CA).
R-X tórax –Cardiomegalia+congestão vascular pulmonar+ ECG e ECOcardiografia - confirmam a causa do choque
:
 Cardiomiopatias • Doenças do tecido conjuntivo Cardiopatias congênitas
• Eventos hipóxico-isquêmicos - Lúpus eritematoso sistêmico, • Obstruções da via de saída do VE
- Parada cardiocirculatória, doença de Kawasaki, FR - Interrupção do arco aórtico,
• Eventos Infecciosos Distúrbios do ritmo - Síndrome do coração esquerdo hipoplásico
- Miocardite viral, sepse • Taquicardia supraventricular Trauma
• Eventos Metabólicos • Taquicardia ventricular • Contusão miocárdica
- Acidose, hipocalcemia, e • Bloqueio atrioventricular • Aneurismas
doenças de depósito • Ruptura valvar
Choque distributivo - Caracteriza-se pela distribuição inadequada de sangue aos tecidos com má perfusão
tecidual, geralmente secundária a alterações do tônus vasomotor. Suas causas incluem anafilaxia, anestesia espinhal
ou epidural, secção de medula, disfunção grave do cérebro e do tronco cerebral e uso inapropriado de vasodilatador.
No choque anafilático, há vasodilatação sistêmica, ↑ permeabilidade capilar, hipovolemia relativa e V-C pulmonar.
No choque neurogênico, a perda da inervação simpática da musculatura lisa da parede vascular resulta em V-D
ca
com hipotensão, alargamento da pressão de pulso, sem ↑FC, pois a inervação S do coração está comprometida.
Choque obstrutivo - Caracteriza-se por DC inadequado na vigência de Volume I-V e função miocárdica normais.
Ocorre em décorrência de obstrução mecânica à entrada e/ou saída de sangue do coração.
As causas de choque obstrutivo são pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco e embolia pulmonar
maciça.
No tamponamento a compressão do coração, secundária ao ↑ pressão intrapericárdica, com ↓ o RVS e RVP, e
↓ enchimento ventricular. No pneumotórax hipertensivo, a compressão do pulmão causa falência respiratória, e
compressão das estruturas mediastinais com ↓do RV e do DC. Os sinais clínicos são hiperressonância à percussão
com diminuição do MV no lado afetado, distensão das veias do pescoço, desvio contralateral, da traqueia ,deterioração
rápida da perfusão e ↑FC, com evolução rápida para ↓ FC e PCR.
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS), sepse e choque • Febre ou hipotermia
séptico - A SRIS caracteriza a resposta inflamatória independente da causa. • Taquicardia
É definida pela presença de duas ou mais das seguintes condições, uma das • Taquipneia
quais deve ser alteração da temperatura ou da contagem de leucócito • Hemograma com leucocitose,
Sepse é a SRIS na presença de infecção (suspeita ou confirmada) leucopenia ou desvio à esquerda
Choque séptico é definido pela sepse associada a alterações da perfusão sistêmica: alteração do nível de
consciência (irritabilidade, sonolência),oligúria (diurese < 1mL/kg/h ou < 12 mL/m2/h) e acidose lácticaO choque
séptico pode ser hipodinâmico(↓DC) - extremidades frias, TRDP > 2 seg e diminuição da pressão de pulso, ou
hiperdinâmico (com ↑DC e ↓RVS) - extremidades quentes, avermelhadas,alargamento da pressão de pulso.
A hipotensão não é necessária p/ seu diagnóstico, mas sua presença é sinal de choque séptico descompensado
O choque séptico é resultado da combinação de vários tipos de choque (hipovolêmico,cardiogênico e distributivo).
A hipovolemia resulta de lesão endotelial e do ↑da permeabilidade capilar,causadas pela RIS, ao que se associa, às x,
diminuição da ingestão e aumento das perdas (p.ex., diarreia, vômitos), e, também hipovolemia relativa causada por
vasodilatação. Por tais razões, em aproximadamente 80% das crianças com choque séptico, ocorre baixo débito
cardíaco.Já a disfunção miocárdica é comum em crianças com choque séptico, em decorrência da lesão inflama-tória
ou tóxica causada por mediadores inflamatórios, além de fatores depressores do miocárdio circulantes .Estes
mediadores também alteram o tônus vascular com regiões em que predomina a V-D e outras em que oredomina a V-C,
A vasoplegia pode ser resultado de diferentes situações: choque séptico, SRIS, uso de medicações - drogas
sedativas e analgésicas- e pode associar-se a hipotensão sistêmica, a despeito de um DC normal ou aumentado
,CONDUTA TERAPÊUTICA
As primeiras medidas baseiam-se na utilização de expansores volumétricos e drogas vasoativas. Nas crianças com
sepse predomina o choque frio,- ↓ DC e ↑ RVP- responsável pelo fato de que 70% das crianças com choque são
responsíveis à reposição volumétrica. Nos 30% restantes ocorre choque quente (predominio de vasodilatação
sistêmica (baixa RVP).Esta vasodilatação é fator principal em certas condições - hipotensão por uso de drogas – e é
possível que sua normalização (tônus vascular) associe-se à melhora na pressão de perfusão,especial/e para órgãos
de >r circulação, como rins.
A intervenção precoce e agressiva dos vários tipos de choque podem melhorar o desfecho. Faz toda a diferença ter
o conhecimento e as habilidades necessárias para atender a criança gravemente doente desde o início do quadro, pois
quanto maior o intervalo de tempo entre o evento precipitante e o início da ressuscitação, pior o desfecho.
Quadro 1
O objetivo do tratamento é o restabe- • Tempo de enchimento capilar < ou = a 2 segundos
lecimento eficaz da perfusão tecidual e da • Pulsos normais
oxigenação tecidual, evidenciado por   • Extremidades aquecidas
1 - Tomar as Primeiras medidas • Diurese > 1 mL/kg/h ou > 12 mL/m2/h • Nível de consciência normal
A conduta inicial visa a estabilização • Pressão arterial normal para a idade
hemodinâmica, o que deve ser conseguido • Saturação venosa central de oxigênio > ou = a 70%
em qualquer serviço de saúde.Transferência para unidade c/ UTI (ambulância com suporte para doente grave) só deve
ocorrer após estabilização.
A transferência intempestiva pode atropelar as medidas essenciais para a vida e influir no prognóstico.
1.1– Manobras de Ressucitação Cárdiorespiratória – Mneumônica CAB  Veja PCR.
A intubação traqueal deve ser precoce, sendo indicada nas seguintes situações:
-- aumento do trabalho respiratório, -- diminuição do nível de consciência e
-- hipoventilação -- instabilidade hemodinâmica grave
Suporte ventilatório (de acordo com a gravidade): VNI com oxigênio por cateter, máscara ou
VMI - entubação traqueal + ventilação mecânica, em casos de extrema gravidade
- Aquecimento (desligue o ar condicionado, aqueça as extremidades com faixa de crepe como luvas ).
 1.2 – Acesso Venoso ( Reposição hídrica e Coleta para Exames ).
A 1ª escolha é a punção de veia periférica - de preferência, duas veias calibrosas, utilizando cateteres curtos e
grossos (tipo cateter sobre agulha). Se este não for obtido prontamente, em poucos minutos, a via intraóssea deve ser
estabelecida, pois ela pode ser obtida rapidamente, em pacientes de todas as idades (inclusive em adultos).
1.3 – Reposição de Volemia :
Seu objetivo é adequar a volemia e restaurar a perfusão tecidual.eficaz e da oxigenação tecidual evidenciado pelos
parâmetros acima do Quadro 1
Em pacientes com choque hipovolêmico, distributivo ou séptico, deve-se, inicialmente, administrar bolus de
cristaloide (SF, 20 mL/kg em 5 a 20 min ). Monitorizar continuamente a FC, a PA, os pulsos, o TRDP, o estado mental,
o DU e a presença de sinais de sobrecarga de volume (estertores à ausculta pulmonar, ritmo de galope e
hepatomegalia).
Enquanto se procede à ressuscitação hídrica, deve-se puncionar um acesso venoso central, para monitorização da
PVC ( e posterior infusão de drogas vasoativas, se necessário). Na ausência de sobrecarga hídrica, deve-se prosseguir
com expansões de volume, até a adequação da volemia (PVC maior ou igual a 8 a 12 mm Hg).
As crianças com choque séptico usualmente necessitam de 40 a 60 mL/kg de ressuscitação hídrica na 1ª hora.
Em pacientes com cetoacidose diabética, acompanhada de choque hipovolêmico, a ressuscitação hídrica deve ser
mais lenta (10- 20 mL/kg de SF em 1 hora),
No choque cardiogênico, a ressuscitação hídrica deve ser mais cuidadosa, com SF, cerca de 5 a 10 mL/kg em 15 a
20 minutos, com o objetivo de melhorar o DC pela otimização da pré-carga.
Tipo de fluido - As vantagens das soluções cristaloides são o baixo custo, a ausência de exposição a produtos do
sangue e a ampla disponibilidade; entretanto, como apenas 25% do volume administrado permanecem no I-V , podem
ser necessários grandes volumes para ressuscitação, o que aumenta o risco de edema pulmonar. Por outro lado, as
soluções coloides permitem melhor expansão com menores volumes, porém em situações com lesão endotelial, como
na sepse, pode haver extravasamento de 15% a 20% do volume administrado, resultando em aumento da pressão
oncótica no espaço intersticial e piora do edema tissular. .
Na prática, no HC da FMRP - USP, utiliza-se solução de albumina 5% 10 a 20 mL/kg, caso a criança persista com
sinais de choque após receber 60 ml/kg de cristaloide e ainda necessite de fluido adicional para a ressucitação.
Transfusão de concentrado de GV (10-15 mL/kg) é indicada para vítimas de trauma com choque hemorrágico, se
persistir choque ou instabilidade hemodinâmica após a administração de 40 a 60 mL/kg de SF.Também deve-se
utilizar Concentrado de GV p/ otimizar o transporte de O², sempre que Hb < 10 g/dL em qualquer tipo de choque.
1ª fase – Reparação - SF ou Ringer-lactato  20 ml / kg, infundidos rapidamente( 20 – 30 min). Repetir s/n/.
# Se necessário, estabelecer dois acessos (venoso ou intraósseo ?).
-- Volume total  será o volume necessário para melhorar PA, diurese, densidade urinária, e o TRPD .
Choque grave - Dose inicial = 20 ml / Kg / dose em até 20 min+ Repetir se necesário 10-20 ml / Kg até
normalização dos Parâmetros clínicos e diurese ou PVC.Geralmente 60 ml / Kg – pode chegar a 120 ml / Kg / hora;
a
Choque hemorrágico : Após 2 Expansão c/ SF/R-L  Concentrado de GV 10 ml / Kg/1 – 2 horas –Hb ≥ 11-12 g%.
Choque cardiogênico : Dose inicial = 5 – 10 ml / Kg. Durante a Fluidoterapia, atenção para:
Choque com hipervolemia  Albumina a 5 % - Crepitações pulmonares
10 – 20 ml / Kg , após rápido início com SF ou R-L. Hepatomegalia

Albumina 20% 3 ml / kg1 parte Alb.20% -- 1ml

3 partes Diluente -- 3 ml
2ª fase Soro de Manutenção + Reposição # Manter o Hematócrito acima de 33 % em
+
# Restrição de K a menos que haja Hipopotassemia. crianças em geral, porém em RN e portadores de
Cardiopatia cianótica pode ser necessário hematçrito
1.4 – Monitorizar os sinais vitais a cada 15 min mais alto.
F C - PA - FR, - Perfusão periférica ( TRDP) - Sat. O 2, - Diurese.
Os parâmetros clínicos de melhora a ser alcançados são - débito urinário superior a 1ml/kg/h
- enchimento capilar em menos de dois segundos; - ausência de alteração do sensório
- pulsos normalizados, sem diferença entre centrais e periféricos - diminuição do lactato
- extremidades quentes - saturação venosa central de O2 > 70%.
1.5 – Drogas Vasoativas - Se a Reposição Volêmica não restabelece as condições hemodinâmicas-1/3 dos casos
1.5.1 – Dopamina ou - Associação de : Dopamina + Dobutamina
Dopamina (Revivan)  5 mcg/ kg /min Dobutamina (Dobutrex) 5 mcg / kg / min Dopamina+Dobutamina
Diluição padrão: Diluição padrão: SG a 5% ---- - 100ml
SG a 5%--------100ml + SG a 5% -----------100ml + Revivan ------ 6ml
Revivan -------- 6 ml Dobutrex -----------.2,4ml Dobutrex------- 2,4ml
1 microgota ( 5 mcg) / kg / minuto, IV 1 microgota (5mcg) / kg / minuto, IV 1 micrgts / Kg / min, IV
Em crianças com choque séptico, a droga de escolha é a dopamina
1.5.2 - Noradrenalina – indicada no choque séptico quente, após fracasso da Reposição vigorosa+Dopamina
1.5.3 – Adrenalina – indicada no choque séptico frio, após fracasso da Reposição vigorosa+Dopamina
# No uso de Adrenalina /Noradrenalina se persiste V-C   R V P )  NITROPRUSSIATO
1.5.4 - Choque cardiogênico - A milrinona ou a dobutamina são 1ª escolha- efeitos inotrópicoss e vasodilatadores.
1.5.5 - Choque obstrutivo – Manejo da causa específica ( descompresssão, drenagem, etc)
1.5.6 - Choque anafilático – Sua terapia inclui a adrenalina,anti-histamínicos (bloqueador H1 e H2) e corticosteroides
1.5.7 - Vasopressina – Seria benéfica no choque refratário, quando outras drogas vasoativas já estão em uso.
1.5.8 -Furosemida – combate a edema pulmonar ou congestão venosa sistêmica;após Reposição e PA normalizada
1.5.9 – Antibioticoterapia específica precoce dentro da 1ª hora, conforme visto em Sepse
1.5.10- Corticoesteróides - Indicada em crianças com risco de insuficiência adrenal,com choque refratário às catecolaminas.
Utiliza-se a hidrocortisona ( D a = 20 - 50mg / kg  5 – 10 mg / Kg / dose, cada 4 – 6 hs ) IV;
1.6 - Transferência para UTI onde se tomarão as medidas definitivas do diagnóstico etiológica e tratamento
 2 – Enquanto se aguarda a transferência, continuar o tratamento implementando,simultaneamente, as medidas adiante
2.3 – Completar a Monitoração. 2.3.2 – Monitoração laboratorial:
2.3.1 - Monitoração clinica : 2.3.2.1 – Sat. O 2 c/ Saturômetro ou Oxímetro de Pulso,
2.3.1.1 – FC – Ritmo – PA – Pulso – TRPD, 2.3.2.2 - Monitorização da glicemia
2.3.1.2 – FR – Padrão respiratório – “gasping”, - Dosar glicemia ao menos três vezes ao dia em todos
2.3.1.3 – Nível de consciência : Agitação os pacientes que necessitem suporte hemodinâmico;
Sonolência  Estupor  Coma, - Ao iniciar a infusão de insulina, dosar glicemia a cada
2.3.1.4 – Débito Urinário ( no mínimo maior que 1 ml / 60 minutos estabilização dos níveis glicêmicos;.
Kg / hora ) – Cateterismo vesical ? - Após estabilização,controle da glicemia-mínimo. 3x dia.
2.3.1.5 – Pele e mucosas : pele pálida  pele - Ao alterar a infusão da insulina, dois controles da
moteada extremidades frias  cianose, glicemia com intervalo de 60 minutos..
2.3.1.6 – Temperatura. 2.3.2.3 – Balanço hídrico de 6 / 6 horas ,
2.4 - Solicitar Exames laboratoriais 2.3.2.4 – Monitorização invasiva ( UTI )  PVC, etc
2.4.1 – Gasometria 2.4.4 – Uréia, Creatinina – Função renal, 2.4.8 – Hemograma,
arterial - pH, pCO2, p O2, 2.4.5 –Provas de Função Hepática, AST, ALT, 2.4.9 – Culturas para
2.4.2 – Lactato, Fosfatase alcalina, isolamento do Agente e
2.4.3 – Eletrólitos, 2.4.7 – Dosagens hormonais (tireoidiano, sensibilidade no caso de Sépse.
cortisol ),
2.5. – R-X ,especialmente de tórax , às vezes abdome .
2.6 – ECO - Contratilidade do miocárdio, DC.
3 – Corrijgir Distúrbio associados -- Infusão da insulina
3.1 - Distúrbios metabólicos – Hipoglicemia Inicia-se quando os níveis glicêmicos forem
3.1.1 – Infusão de Glicose -- Hiperglicemia sustentadamente acima de 140 mg/dl (duas medidas com
a) 1 a 6 meses: glicose entre 2 e 4 mg/kg/min, EV, intervalo mínimo de 4 horas), com objetivo de manter
nos pacientes em NPO; glicemia entre 100 e 140 mg/dl.
b) maiores que 6 meses: glicose critério clínico, Inicia-se com infusão de 0.05 UI/kg/h por 2 horas,
não ultrapassando 4 mg/kg/min. ajustando-se a infusão de acordo com a glicemia :.
3.1.2 – Infusão de Insulina quadro ao lado - glicemia entre 100 mg/dl e 140 mg/dl: manter a
3.2– Distúrbios Eletrolíticos – Hiponatremia infusão de insulina (reduzir a dose caso tenha havido uma
– Hipocalcemia # – Hipomagnesemia # grande redução da glicemia) e repetir a dosagem da
3.3 – Distúrbios Acido-Base# – Acidose . glicemia em 1 hora;
#  Fatores Inotrópicos Negativos - glicemia < 100 mg/dl: suspender a infusão de
##Bicarbonato - Apesar de controverso, é razoável insulina;
que,se mesmo após instituição do tratamento com – glicemia entre 80 mg/dl e 60 mg/dl: suspender a
antibióticos e otimização das medidas de suporte ventilatório insulina e garantir infusão mínima de glicose de 4 e 6
e hemodinâmico, o paciente persistir com acidose mg/kg/min;
metabólica severa e pH < 7,15, a utilização criteriosa de – glicemia menor que 40 mg/dl: suspender a infusão
bicarbonato de sódio está justificada. Os objetivos deste de insulina e infundir glicose em bolus na dose 250 mg/kg-
tratamento seriam: sob a forma de SG 10% ou SG 50%) e repetir dosagem
1) reduzir os potenciais efeitos adversos da acidemia glicêmica; repetindo-se glicose em bolus se glicemia
severa sobre o sistema C-V, enquanto que as medidas persistir menor que 40 mg/dl. Garantir uma infusão mínima
específicas contra o choque séptico possam fazer efeito; de glicose de 6 mg/kg/ min (ou 2 mg/kg/min a mais que a
2) obter margem de segurança contra novos desafios taxa de infusão antes do episodio hipoglicêmico.
acidifi-cantes (quedas no Bic ou elevações na pCO2). Vale #Atenção :Iniciar infusão parenteral com glicose
ressaltar que o tratamento com Bic nesta situação não deve, quando paciente suspender dieta enteral (por exemplo,
jamais, visar à correção completa da acidose metabólica, para troca de tubo endotraqueal, para procedimentos,
mas sim trazer o Bic. sérico para 8 a 10 mEq/L e o pH para etc.). Em pacientes recebendo dieta enteral em bolus,
próximo de 7,20. Ao apenas atenuar - e não corrigir - a preferem-se intervalos menores (1 ou 2 horas) e dosar
acidemia, se minimizam os efeitos adversos adversos de Bic glicemia antes do início dos bolus de dieta
Na

3.5 – Controle - Após a fase inicial -- 6 / 6 horas.

Fluxograma paa uso de Bicarbonato na Acidose Metabólica
ACIDOSE METABÓLICA
CRÔNICA AGUDA

R. com AGENTES DETERMINAR AG

ALCALINIZANTES ALARGADO NORMAL

ACIDOSE GRAVE ? pH <7,15 HCO3<10 R.C/ NaCO2

NÃO SIM

NÃO REAGE COM NaCO3 ETIOLOGIA : RÁPIDA RESOLUÇÃO? ↑

↑
↑
SIM NÃO
 Anexo 1- Drogas vasoativas – FMRPUSP

4 – Tratamento da doença de base 4.3 – Outros

4.1 – Suporte Anti-Infeccioso - Busca do Foco: 4.3.1 – Corticotrerapia E-V
4.1.1 – Cultura/Isolamento do Agente/Sensibilidade. 4.3.1.1–Há consenso na Meningococcemia
4.1..2 – Antibioticoterapia inicial empírica na Sépse  ATBterapia 4.3.1.2 –Outras indicações são discutíveis
específica  Ver Sepse e Choque séptico. Choque Séptico muito grave  Hidrocortisona
4.2 – Em caso de CIVD ( Plaquetopenias de consumo ): D.a = 20–50 mg/ Kgd. m.= 0,2 mg /Kg/ min -
4.2.1 –Transfusão de Concentrado de Plaquetas  ou d.m = 5-10 mg/ Kg, cd 4-6 hs RN Hipotenso
0,2 U / Kg / dose Plaquetas < 50.000. 1 mg/Kg/do, 12/12 hs
4.2.2 – Plasma 10 ml / Kg / do, cd 4-6 hs até normalizar TP,TPT
Droga Dose Efeitos
Dopamina 5-15 μg/kg/min Inotrópico (5-10 μg/kg/min) Vasoconstrictor (> 10 μg/kg/min)
Epinefrina 0,01-1 μg/kg/min Inotrópico (0,01-0,3 μg/kg/min) Vasoconstritor (> 0,3 μg/kg/min)
Norepinefrina 0,01-1 μg/kg/min Inotrópico (0,01-0,2 μg/kg/min) Vasoconstrictor (> 0,2 μg/kg/min)
Dobutamina 5-20 μg/kg/min Inotrópico e vasodilatador sistêmico e pulmonar
Milrinona 0,2-1 μg/kg/min Inotrópico e vasodilatador sistêmico e pulmonar

Anexo 2 – Drogas Vasoativas : Preparações

Droga Dopamina (Revivan) Dobutamina(Dobutrex) Dopamina + Dobutamina
Infusão contínua- 2,5 mcrog 5 microg 5 microg / Kg / min 2,5 micg/ Kg / min 5mcg
dose / Kg / min / Kg / min ou 5 mcg/Kg/min /Kg/min
Volume 3 ml 6 ml 2,4 ml 3 ml ou 6 ml 2,4 ml
S G 5% 100 ml 100 ml 100 ml
microgt / Kg / min 1 microgt / Kg / min 1 microgt / Kg / min 1 microgt / Kg / min

Anexo 5 - Algoritmo CHOQUE

Acesso E-V ABC

Coleta S F, S R-L VA pérvias VA nãopérvias

exames 20-50 ml/Kg/h
O 2 100% I-OT
VM?
Suporte básico O 2 100%

Monitoração PA, FC, F R Equil.térmico

Perfusão periférica - Nutrição
TRDP
Sat. O 2
Diurese CHOQUE persistente

Manter monitoração S F ou S R-L (repetir) Fat. causais/precipitantes

ATB
CHOQUE persistente Corticóide
Antídotos
Manter monitoração Suporte Cardio-Vascular EX-sanguíneo
Cirurgia

CIVD Conc. de - S F ou S R-L Drogas Corrreção de Fatores Inotrópicos

Plaquetas 0,2 U/ Kg - Album 20%-,3ml/kg Vasoativas Negativos ; Acidose /Hipoglicemia
Plasma—10ml / Kg Conc. Ht - 10ml/kg Hipocalcemia / Hipoxemia
Dopamina
Dose : 2 – 5 microg / Kg / min V_D periférica e renal  Preparações - Anexo 3 (pg ant)
5 – 10 microg / Kg / minContratibilidade Miocárdica com poucos efeitos periféricos
10 – 20 mirog / Kg / minContratibilidade Miocárdica e V-C periférica - PA -  FC
Revivan” amp= 50 mg / 10 ml - 5 mg / 1ml  Revivan - 5 mg = 5000 mcg / 1 m
Dobutamina
Dose : 5 microg / Kg / min  Preparações – Anexo 3 ( pg. ant.)
Dobutrex  250 mg / 20 ml  12,5 mg / ml  0,625 mg / gt  625 microg / gt
Dobutamina + Dopamina
Dose 2,5 + 5 microg / Kg / min  Preparações - Anexo 4 ( pg. ant. )
 ANAFILAXIA
Anafilaxia é uma reação sistêmica aguda, grave, potencialmente fatal, que ocorre após o contato com determinadas
substâncias, e que pode ser caracterizada pelo acometimento de vários órgãos e sistemas, simultaneamente. Os principais
órgãos afetados são: pele e/ou mucosas, aparelho G-I, aparelho respiratório e cardiovascular e SNC. Alguns casos evoluem
para PC-R e insuficiência respiratória, caracterizando o choque anafilático, que é do tipo distributivo, secundário à alteração
do tônus vascular, e possui importante componente hipovolêmico (perda para o 3º Espaço)
Em lactentes e crianças jovens a falta de sintomas mais específicos, como prurido, eritema, urticária e angioedema
prejudica o diagnóstico, pois sabe-se que 10 a 20% dos casos de anafilaxia ocorrem sem estes sintomas.
A estimativa na população em geral é de cerca de 0,05 a 2% de casos por ano, e em pessoas sabidamente atópicas este
número pode aumentar consideravelmente.
Anafilaxia não imunológica - A anafilaxia não imunológica é secundária à degranulação de basófilos e mastócitos que
ocorre sem participação de imunoglobulinas e outros complexos associados
Anafilaxia imunológica - Quando o mastócito entra em contato com um determinado alérgeno pela primeira vez produz a
IgE que fica expressa na sua superfície, fixada a receptores de alta afinidade.Na reexposição a este alérgeno, ocorre
agregação das moléculas de IgE ligadas ao receptor e ativação do mastócitos, liberando mediadores de forma intensa
(degranulação de mastócitos), responsáveis pela resposta alérgica aguda : a)Histamina b) Os metabólitos do ácido aracdônico
c) A triptase ativa o sistema complemento e a cascata de coagulação d) Outros -- vasodilatação e aumento da permeabilidade
capilar.
Os mediadores dessa fase inicial agem diretamente nos tecidos, aumentando a permeabilidade vascular e são
responsáveis pelos sintomas em múltiplos órgãos: – 80 a 90% dos casos são na pele; – 70% são no aparelho respiratório; –
45% no aparelho digestivo; – 45% no sistema cardiovascular; – 15% no SNC e,também agem, indiretamente,
recrutando/ativando mais células inflamatórias, especialmente eosinófilos, que vão liberar mais mediadores, propagando o
estímulo e gerando uma cascata de ativação, responsável p/ uma 2ª fase anafilaxia (hipersensibilidade tardia ).
Mediadores Atividade Efeito clínico
Histamina e derivados do ácido contratura de musculatura lisa, Urticária,angioedema, eritema
araquidônico (leucotrienos, secreção de muco/ vasodilatação, prurido,
tromboxanos, prostaglandinas, fator aumento da permeabilidade capilar, dor abdominal e diarréia,
ativador de plaquetas) ativação neuronal, / aderência de hipotensão,
plaquetas,/ quimiotaxia e ativação de sibilância, secreção brônquica
eosinófilos rinorréia
Proteases neutras: triptase, quimase, Atividade através de receptores de Ativação de inflamação pela clivagem
carboxipeptidase, catepsina G superfície de células ativadas por de C3; /
proteases (PAR/ Clivagem de pode diminuir sintomas pela resposta
componentes do Complemento, / hipertensiva através da conversão de
estímulo quimiotático para eosinófilos angiotensina I em angiotensina II e
e neutrófilos,/ estímulo adicional para pela inativação de neuropeptídeos;/
ativação e degranulação de mastó- pode aumentar a reação pela
citos,/ clivagem de neuropeptídeos,/ degranulação de mastócitos
conversão de angiotensina I p/ II
Proteoglicanas: heparina, sulfato de Anticoagulação, / inibição do Pode prevenir coagulação I-V
condroitina Complemento, / ligação de fosfolipa- eativação do Complemento;
se A2, / quimiotaxia de eosinófilos,/ pode recrutar cininas aumentam a
inibição de citocinas, ativa cininas intensidade
Estímulo quimiotático: quimiocinas, Atração celular, inflamação Participação na recrudescência de
fatores quimiotáticos para eosinófillos sintomas da fase tardia da reação ou
participação na extensão da reação
Agentes Etiológicos - Os mais frequentes são: veneno de insetos da ordem Hymenoptera, como abelhas e vespas (14%);
medicamentos, como relaxantes musculares, AINES, ATB betalactâmicos e outros, hipnóticos, opioides e coloides (13% a
20%); alimentos, como amendoim, nozes, leite, peixe, crustáceos e clara de ovo (33% a 34%); exercício físico (7%);
imunoterapia (3%); látex e transfusão de plasma (<1%). E indetermiado em 19 a 37% dos casos. No Brasil os causas mais
frequentes (incluindo todas as idades), são 1º por medicamentos, 2º por alimentos, e 3º por insetos
Fatores de Risco -São identificados como fatores de risco capazes de afetar a incidência e/ou gravidade de episódios
anafiláticos: atopia, sexo, idade, via de administração do agente desencadeante, constância da administração do agente
desencadeante, tempo desde a última reação, status econômico e estação do ano. A anafilaxia não é mais frequente, mas é
mais grave em pacientes com atopia, doenças cardio-vasculares, e respiratórias (DPOC e Pneumonia) Quanto mais rápido for
o tempo de instalação após contato com o agente desencadeante, pior o potencial de gravidade da crise
 CONDUTA DIAGNÓSTICA
O histórico da reação é fundamental para a elucidação diagnóstica : detalhar a forma de apresentação e a evolução do
episódio agudo, assim como as atividades que antecederam o evento e a resposta ao tratamento.
DROGAS analgésicos e AINH, ATB e quimioterápicos (penicilina, eritromicina, sulfa-trimetoprim e
outros), anticonvulsivantes (fenobarbital, hidantoína e outros), imunoglobulina e outros fármacos.
A Identificação de anticorpos IgE para algumas drogas por teste cutâneo é possível
RELAXANTE A fatalidade ocorre em 6% dos casos. Pacientes com história de reação prévia podem ser
MUSCULAR avaliados por testes cutâneos
ANESTÉSICOS Seu QC é constituído, principalmente por reação vasovagal, mas é possível avaliar a hipersen-
LOCAIS sibilidade a eles seguindo métodos de aplicação de testes cutâneos e reintrodução gradativa
ALIMENTOS - proteínas do LV, ovo, chocolate, peixe, bacalhau, crustáceos, amendoim, castanha,
amêndoa, mostarda, embutidos,carne de boi, carne de porco, frituras, kiwi, , etc.
Como geralmente se trata de sensibilização alérgica pode ser avaliada pela determinação de
IgE específica no soro ou por testes cutâneos de leitura imediata com alérgenos
AD.QUÍMICOS tartrazina, glutamato monossódico, metabissulfito de sódio.
INALANTES ácaros, tintas, talcos, perfumes.
INFECÇÕES Estreptococcia / IVAS / enterites / hepatite parasitoses / ITU e outras
ACIDENTES (principalmente causando anafilaxia) - reação à picada de vespas e abelhas, Não pode ser in-
vestigada somente pelo IgE específica, que pode ser + em sadios e – na reação anafilática
- exercício após refeição com determinados alimentos (trigo, cereais, camarão, maçã).
LÁTEX Existe similaridade com certos alérgenos alimentares (kiwi, banana, abacate, aipim, etc)
IDIOPÁTICA Apesar de todos os estudos, não se consegue definir a etiologia
1- Suspeita
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Estas surgem em 5 a 30 minutos após a exposição ao agente, embora possam surgir
após algumas horas, dependendo da via de exposição.Geralmente se inicia c/ prurido e sensação de morte iminente, com
uma evolução de poucos segundos até uma hora, sendo rapidez desta diretamente proporcional à sua gravidade
A essas soman-se as manifestações respiratórias, cardio-vasculares, digestivas e neurológicas e outras, abaixo:.
Pele Rubor- Prurido- Urticária- Edema- Rash
Mucosas- Angiodema- Lacrimação- Edema e Prurido, eritema periorbital- Edema,conjuntival- Prurido
subcutâneo no canal auditivo externo e no couro cabeludo- Prurido e edema na genitália,palma das mãos
e sola dos pés-Prurido e edema dos lábios, língua,úvula e palato- Palidez, sudorese, cianose
labial e de extremidades- Erecção pilar
 Nariz Prurido- Congestão- Rinorreia- Espirros
Pulmão Respiração curta- Aperto no tórax- Tosse- Broncoespasmo- Dispnéia- Chiado- Cianose
Laringe Prurido e sensação de aperto- Disfagia- Disfonia- Rouquidão- Tosse seca- Estridor
Trato gastrintestinal Disfagia- Náusea- Cólica e ou dor abdominal- Vômito- Diarreia
Sistema Dor torácica- Palpitações- Taquicardia- Bradicardia- Hipotensão*- Perda do controle
cardiovascular esfincteriano- Choque- Parada cardíaca
Sist.nervoso central Aura- Mal estar- Cefaleia latejante- Tonturas- Síncope Convulsão- Visão turva- Zumbido-
Re- dução nível de consciência- Lactentes mudança brusca de comportamento e ou
irritabilidade
Outras Sensação de morte iminente - Gosto metálico- Contrações uerinas
2 – Confirmação
O diagnóstico deve ser feito rapidamente baseado na HMA e EF durante a reação. A história deve ser detalhada de modo
identificar o tempo de início da reação, causa provável, medicações utilizadas anteriormente, predisposição de episódios
semelhantes e antecedentes familiares de alergia. No EF buscar sinais de obstrução das vias respiratórias, hipotensão arterial,
cianose, má perfusão periférica, além das manifestações cutâneas, mais comuns.
Devido à falhas e dificuldades de exames laboratoriais, a Academia Americana de Imunologia a Anafilaxia, considera-a
confirmada por Critérios clínicos, sendo altamente provável quando qualquer um dos três critérios for preenchido:
1) Doença de início agudo (minutos a várias horas) com envolvimento da pele, tecido mucoso ou ambos (ex: urticária
generalizada, prurido ou rubor facial, edema de lábios, língua e úvula).e pelo menos um dos seguintes
a) Comprometimento respiratório (ex: dispnéia, sibilância, broncoespasmo, estridor, redução do PFE, hipoxemia).
b) Redução da PA ou sintomas associados de disfunção terminal de órgão (ex: hipotonia, síncope, incontinência).
2) Dois ou mais dos seguintes sinais que ocorrem rapidamente após a exposição a provável alérgeno para um determinado
paciente (minutos ou várias horas):
a) Envolvimento de pele-mucosa (urticária generalizada, prurido e rubor, edema de lábio-língua-úvula).
b) Comprometimento respiratório (dispnéia, sibilância-broncoespasmo, estridor, redução do PFE, hipoxemia).
c) Redução da pressão sangüínea ou sintomas associados (ex: hipotonia [colapso], síncope, incontinência).
d) Sintomas gastrintestinais persistentes (ex: cólicas abdominais, vômitos).
3) Redução da PA após exposição a alérgeno conhecido para determinado paciente (minutos ou várias horas):
a) Lactentes e crianças: pressão sistólica baixa (idade específica) ou maior do que 30% de queda na pressão sistólica
b) Adultos: pressão sistólica abaixo de 90 mmHg ou queda maior do que 30% do seu basal.
Observou-se que o tempo médio para manifestações cardíacas ou respiratórias foi de 30 minutos para alimentos, de 15
minutos para reações a venenos de insetos e de cinco minutos para drogas ou contrastes.
Confirmação laboratorial - O laboratório raramente confirma o diagnóstico da anafilaxia recente pois :
A histamina liberada é metabolizada rapidamente no CEC, atingindo níveis séricos em 5 minutos, permanecendo elevada
por apenas 30 a 60 minutos, o que prejudica a sua dosagem como marcador na anafilaxia.
Poder-se-ia dosar os metabólitos urinários da histamina, como a metil-histamina, que se mantém por 24 horas ou realizar a
dosagem sérica da triptase, a qual atinge níveis elevados em 60 a 90 minutos e permanece assim por até 6 horas(pico sérico
em torno de 2 horas), porém sua sensibilidade é falha,mesmo dentro das 6 primeiras horas.Assim,com o diagnóstico clínico,
não se pode esperar estes marcadores para confirmar o diagnóstico e iniciar o tratamento.
Apesar de não serem específicas podem ser úteis -- hemograma,/-- plaquetas,
3- Classificação -- teste rápido para estreptococo,
3.1 –Quanro à natureza da reação -- cultura de orofaringe
Alérgica  Mediada por IgE. IgG ou Imunocomplexos
Anafilaxia Não- Alérgica  Não Mediada por IgE

3.2 – Quanto ao número de fases :as reações anafiláticas podem ser unifásicas ou bifásicas.
Unifásicas – são de surgimento rápido ou surgimento tardio
Bifásicas. – Após areação inicial há um períodoassintomático e, depois,quadro recrudesce, geralmente +intensas e
refratárias refratárias à terapêutica. Ocorre em 20% dos casos e não há como prevê-los.Este conhecimento é
fundamental para que se adote uma postura adequada no cuidado do paciente após a crise.
Merece atenção especial p/ reação bifásica o paciente: Características das reações bifásicas:
- tratamento prévio com beta bloqueador, -Incidência: até 20% dos casos de anafilaxia,
- portador de doença cardiovascular, -mais comum com alimentos.
- o paciente com hipotensão ou com edema de laringe -Podem ser resultantes de doses inadequadas de
no primeiro episódio, epinefrina no tratamento inicial,
- demora maior que 30 minutos entre a administração do - demora na administração da adrenalina,
antígeno e o início dos sintomas no evento inicial, -As manifestações podem ser idênticas, + graves( até
- quando é a VO a forma de apresentação do antígeno óbito) ou menos intensas do que a apresentação inicial
3.3 Quanto a presença ou ausência de choque:-
ANAFILAXIA SEM CHOQUE – Quando há o acometimento de 2 ou +sistemas orgânicos, com elevado risco de
progressão para reação com choque, necessitando ter sua PA vigiada.
PELE: prurido, eritema, urticária e edema angineurótico OLHOS: prurido, congestão conjuntival/lacrimejamento
VAS: congestão nasal, chiado e estridor TUBO DIGESTIVO : cólicas, vômitos e diarréia
SNC: ansiedade
ANAFILAXIA COM CHOQUE- Reconhecer os sintomas
iniciais, especialmente após o uso de drogas : angústia, sensação de mal-estar, prurido, espirro, coceira na garganta,
náuseas, vômitos, voz rouca, tosse e relaxamento esfincteriano e demais sintomas do quadro anterior.
4- Diagnóstico diferencial
Na infância, dentre os principais diagnósticos diferenciais com anafilaxia, destaca-se:
 – aspiração de corpo estranho; – malormação congênita cardíaca e ou do trato
– crise asmática; gastrintestinal e ou respiratório;
– síncope; – Síndrome de Munchausen;
– ataque de pânico (mormente em adolescentes); – choque hipovolêmico, cardiogênico, distributivo, séptico
4.1 Lipotímia, por síncope vaso-vagal, provocada por situações estressantes, medo, dor e outras sensações desa-
gradáveis, que podem envolver os próprios agentes de uma reação anafilática – por exemplo, a injeção de um ATB.
REAÇÃO ANAFILÁTICA LIPOTÍMIA (Síncope vaso-vagal)
tendência à vermelhidão, manchas na pele, prurido, urticária palidez
pele quente e seca/ As vezes inchação ocular ou labial sudorese extrema
taquicardia/ pulso rápido/ às x sibilância ou roncos expiratórios bradicardia e pulso lento
CONDUTA TERAPÊUTICA
A adrenalina IM constitui a 1ª e mais importante medida terapêutica, razão por que a maioria dos aa inclusive recomendam
a sua administração pelo próprio paciente ou seu familiar, em injeção IM no músculo reto lateral da coxa de (nunca
subcutâneo, pela absorção errática da medicação). A admistração postergada da medicação está associada a risco de óbito.
Por isso, naqueles pacientes sabidamente de risco para desenvolver anafilaxia, recomenda-se portar uma ‘caneta
autoinjetável’ para aplicação imediata aos primeiros sintomas, porém esta apresentação no Brasil, é pouco disponível e tem um
alto custo
A dose recomendada na infância é de 0,01 mg/kg (1 mg = 1 mL) na diluição de 1:1000, com a dose máxima de 0,3mg.
Essa dose é repetida a cada 5 a 15 minutos, se necessário, sendo que 20% dos pacientes requerem uma 2ª dose.
Outras medicações coadjuvantes, que atuam nos sintomas residuais, incluem:
– anti-histamínico H1; H2 (ranitidina); – agonista beta-2 adrenérgico(salbutamol); – corticoide
1- Avaliação: - dos sinais vitais
- Verificação se o paciente respira normalmente
- da presença de estridor laríngeo, rouquidão,dispnéia ou sibilância
2- Manutenção/restabelecimento das vias aéreas pérvias;
3 - Fornecimento de oxigênio - o saturômetro ou gasometria arterial é importante para o controle da hipoxemia;
4 - Manutenção do paciente em posição de Trendelemburg
5.- Na ausência de sintomas obstrutivos de VAS, aplicação dos fármacos indicados:
5.1 - ANAFILAXIA SEM CHOQUE:
5.1.1-1º passo -Adrenalina aquosa, 1/1000 - 0,01 mg/kg ( máx = 0,3mg) por via IM, face ant-lat da coxa, cd 10-15 min.
Casos mais leves - Adrenalina –Via S-C : sol.l:1000 -- 0,01 ml / kg - máx:0,3ml Se necessário, repetir
ou sol 1:10 000(1 amp+9mlSF) -- 0,1 ml de 15/15 min, até 3 doses
#A intervenção subseqüente depende da resposta terapêutica à adrenalina e da gravidade da reação anafilática
5.1.2 – 2º passo - Anti-histamínicos (antagonistas H1 e H2) constituem a 2ª linha no tratamento da reação anafilática.
Antagonista H1  controle das reações, sendo importante na resolução da urticária, angioedema e do prurido.
prometazina pode ser usada a partir dos dois anos de idade na dose 0,25 mg/kg.
– 1ª dose = 0,5 mg/kg/dose IM = 0,2 ml / 10 Kg; 1/3 -1/2 dose - Fenergan ( 50 mg / 2 ml )
difenidramina (1 mg/kg na criança - dose máxima de 50 mg) preferencialmente por EV(nos casos mais leves a VO )
associação H1 e H2 -A associação dos anti-histamínico é mais eficaz para controlar o flush, a urticária e a hipotensão.
5.1.3 - O 3º passo – Corticosteroides- por sua ação anti-inflamatória, é útil para a prevenção dos sintomas tardios e para
preveção da reação bifásica.Dose equivalente a 1 a 2 mg/kg de metilpredinisolona a cada 6 horas (Hidrocortisona, 100 a 200
mg via endovenosa). Hidrocortisona IV - D.a.=10-20 mg/kg- seguida de 5 – 10 mg/ kg cada 4 – 6 horas
Nos casos leves a prednisona ou prednisolona, 0,5-1,0 mg/kg/dia, VO é suficiente
5.1..4 – Outros fármacos : 5.4.1 - Beta 2 agonista inalatório e oxigenoterapia - Nos pacientes com
broncoespasmo/obstruções respiratórias: os agonistas beta-2 adrenérgicos(ex.o salbutamol, fenoterol) por via inalatória, com
O2.
# Considerar a substituição da hidrocortisona E-V por budesonide na inalação - (0,5 mg/ml ), junto com beta-2;
6 - O paciente deve permanecer em observação por 2 a 24 horas ou até se estabelecer o controle da crise aguda.
7 - Internação até passar a fase de maior instabilidade, que é de cerca de 24 horas;
8- Registro da causa, quando conhecida, com destaque;
9– Investigaçào da causa e informação à família; orientando sobre a gravidade e possibilidade de repetição;
10 - Verificação sobre a possibilidade de ser o LV o alimento alergênico e dar breve orientação sobre uma dieta isenta de
corantes e aditivos químicos / produtos industrializados, quando a causa não ficou claramente definida. Recomendação para
evitar alimentos liberadores de histamina (chocolate, camarão,ovo, peixe, amendoim,amêndoas, castanha, carnes embutidas –
salame, salamininho, presunto, salchicha,etc- frituras, carne de porco, e outros);
11 – Orientaçào ao familiar sobre possibilidade de agravamento e sobre o procedimento a adotar com recomendação para
contato telefônico posterior ou retorno para controlar evolução
# Até 20% dos pacientes apresentam risco de reação tardia, por isso mantenha-o em observação na unidade.
## Observe o cliente no mínimo 30 minutos, após uso de penicilina ou outra droga por via parenteral
12 - Alta da emergência acompanhada de prescrição de anti-histamínicos+corticosteróides por VO, por 5 – 7 dias,
13 – Encaminhamento para um alergologista (identificação do agente desencadeante e orientações preventivas).
ANAFILAXIA COM CHOQUE:
serviço de saúde sem UTI
1 - Trendelemburg -Manter o paciente nesta posição - posição supina com elevação dos pés pois facilita o retorno venoso
diminuindo o colapso circulatório.
2 - Oxigenioterapia por máscara ( 8 l / minuto, em 3 ml de SF) ou cateter com pronga nasal ( 3-4 litros / min), se o
paciente tolerar, principalmente nos pacientes com reação prolongada ou cardiopatia prévia.
Tentar o controle da hipoxemia com oximetria de pulso ou gasometria arterial, quando disponíveis;
3 - Adrenalina – Adrenalina aquosa - 0,01 mg/kg, máximo de 0,3mg - concentração 1/1 000 - 0,01ml / kg
por via IM ( por apresentar nível sérico mais elevado e em maior rapidez de ação que a aplicação SC) na face anterolateral
da coxa, a cada 5 a 10 minutos, se necessário.
 3.1 - Glucagon –Util em pacientes refratários à Adrenalina(hipotensão persistente) pelo uso crônico de beta-2.
4 - Anti-histamínicos (antagonistas H1 e H2) são considerados 2ª linha no tratamento da reação anafilática, e, devido sua
ação mais lenta, não devem ser utilizados isoladamente.
Prometazina – pode ser usada a partir dos dois anos de idade : 1ª dose = 0,5 mg / kg ,IM  Fenergan – 1ª dose = 0,2 ml /
Kg ( dose máxima 50 mg); #Não fazer IV, pois pode agravar a hipotensão já existente no choque;
Difenidramina - 1 mg/kg dose máxima de 50 mg - preferencialmente por via EV (nos casos mais leves por VO).
A ação do antagonista H1 está bem estabelecida,sendo importante na resolução da urticária, angioedema e prurido
Anti-histamínico H1 e H2 - esta associação é mais eficaz para controlar o flush, a urticária e a hipotensão
Cimetidina – 4 mg / kg / dose, IM;
5 – Corticoterapia -O 3º passo é a utilização de corticosteroides, que apesar de atingirem seu efeito após 4-6 horas,
quando administrados por via EV, possuem ação antiinflamatória importante na prevenção dos sintomas tardios da anafilaxia,
parecendo ter efeito preventivo na reação bifásica O corticosteróide escolhido deve ser administrado na dose
Hidrocortisona – 20-50 mg / kg / 1ª dose IV ,seguida de 5 – 10 mg / kg / dose, cada 4 – 6 hs ou
Metilprednisolona - 2 - 4mg/kg na dose de ataque e depois 1 – 2 mg / kg / dose a cada 6 horas;
6 – Combater o choque com expansores de volume cristaloides ou colóides –
Expansores são necessários nos casos de hipotensão persistente a despeito da utilização de injeções de adrenalina
6.1 - S F -. É a solução preferida na dose de 5 a 10 mL/kg nos primeiros 5 min e no máximo 30 mL/kg na 1ª hora.
Infunda rapidamente ( 20 min ), IV, 20 ml / kg de soro fisiológico;esta quantidade de líquido pode ser repetida;
7- Os agentes vasopressores podem ser utilizados se não houver resposta adequada ao uso da adrenalina.
Dopamina  400mg em 500mL de dextrose a 5%, e deve ser administrada na dose de 2 a 20mcg/kg/minuto, mantendo a
pressão arterial sistólica maior do que 90 mm Hg.
# Grandes dificuldades podem ser encontradas, com o estabelecimento de um quadro clínico de anafilaxia refratária,com
hipotensão persistente, nos pacientes utilizando agentes beta-bloqueadores. A adrenalina nestes casos pode não ser efetiva
nas doses habituais, sendo necessário a utilização de glucagon na dose de 1 a 5 mg (20-30 mcg/kg em crianças, máximo de 1
mg) por via endovenosa em mais de cinco minutos e seguida de uma infusão mais lenta na dose de 5-15 mcg/minuto. Os
expansores de volume também podem ser importantes nestes casos.
8 - Avaliação continua : - perfusão capilar e saturometria, mantenha oxigenioterapia até a Sat O2 atingir 92%;
- nível de consciência, aspecto geral ;
- verifique pressão arterial e pulso;
9 - Solicitar transferência para hospital ( UTI ); Adrenalina , Infusão E V, cont. 0,1 – 1 mcg /kg / min
10 - Se o paciente ainda apresentar choque, apesar de 1 amp = 1mg/ml 0,6 ml (0,6 mg ) + 100 ml 
tratamento vigoroso e se ainda não tiver sido transferido, 0,006 mg / ml  6 mcg /ml  6mcg /20 gt
iniciar infusão de adrenalina E-V  0,1– 1 mcg / Kg / min  6 mcg / 60 mcgt 0,1 mcg / mcgt ou
11 – Se houver Broncoespasmo: 1ml (1 mg) + 100 ml  0,17 mcg / mcgt
11.1 - Nebulização com beta2-adrenérgico : Adrenalina 1 : 1 000  0,6 ml – 1 ml
Prescrição de 1 gota / kg (máximo de 20 gotas) Soro Fisiológico :100
em 3 ml de S F podendo ser repetido de imediato, se o ml________________________
broncoespasmo persistir +. 1 micrgt / kg / minuto (0,1 – 0,i7 mcg / kg / min)
1 1.2 - Aminofilina - 4mg/kg/dose ( 1 ml /6-4 Kg ) em 20 ml de soro glicosado a 5% IV, em 20 minutos
Avaliação do paciente após a crise - Ver acima e:
– Instrução à familia quanto ao uso do KIT de adrenalina DOMICÍLIO;
– Alta com prescrição de corticóide
-- prednisona = 1 a 2 mg/kg/dia ou
-- prednisolona suspensão = 1 a 2 mg/kg/dia, em duas tomada, pela manhã e tarde, por 3,5 até 7 dias.
ATENÇÃO
1 – Urticária com febre: afastar estreptococcia, mononucleose, hepatite, procurando petéquias associa-
das: meningococos e síndrome do choque tóxico em fase inicial.
2 – Em 25% dos casos, a urticária é por reexposição a um agente conhecido.
3– A reexposição tende a produzir quadros mais graves - edema de glote,choque,risco de morte.
4– Até 40% dos pacientes podem apresentar novo episódio ( Avisar sobre o risco de reexposição, enfaticamente).
5 – Conversar com os parentes sobre o tema quando não for definido o agente.
6 – Estimular uso de pulseiras ou cordões no pescoço, com alerta sobre a droga causa de alergia.
7 – Esclarecer os familiares sobre a possível realização de testes alérgicos – freqüentemente não são necessários.
8– Não usar CE como 1ª droga na anafilaxia. A adrenalina é a droga essencial.
9 – Não usar dipirona EV contra a febre associada à Anafilaxia; s/n, use a via IM.
10 –Evitar adrenalina em quadros leves de urticária e sem edema de Quincke
Esquema inicial a ser utilizado em unidades de PAP - Projeto Diretrizes, da Associação Brasileira de Alergia e
Imunopatologia; Sociedade Brasileira de Anestesiologia (2011):
Suspeita de reação anafilática (via aérea, respiração, circulação, desorientação, exposição):
–- Deitar o paciente (posição supina eleva risco de mortalidade), elevar membros infer
–- Monitorização cardíaca, oximetria de pulso, aferir pressão arterial, estabelecer oxigenoterapia
-- Adrenalina intramuscular em músculovastolateral(dose 0,01 mL por kg de adrenalina 1:1000; dose máxima de
0,3 mL para crianças); Reavaliar em 5 minutos e repetir dose se necessário;
-- Obter acesso venoso ou intraósseo; Fase rápida SF 0,9% 20 mL por kg;
-- Avaliar necessidade de anti-histamínicos(*), corticoide(**), broncodilatadores, vasopressores, antagonistas
bloqueadores beta-adrenérgicos (glucagon);
Manter paciente em observação por 4-6 horas, e lembrar que mesmo com boa resposta poderão ter recorrência
dos sintomas em até 24 horas.
(*) Não usar prometazina em menores de 2 anos, pelo risco de depressão respiratória.
(**) Considerar uso domiciliar de anti-histamínicos e corticoides por pelo menos 3 dias após a alta, e encaminhar a
um especialista para dar continuidade ao tratamento.
 . ANAFILAXIA

Sem Choque Com Choque

Sint. Iniciais
Angústia - Mal-estar
Prurido nasal e garganta
Espirros - Tosse- Rouquidão
Náusea-Vômito - Relax / esfíntcer

Pele – prurido,eritema,urticária, edema . Q C ao lado acrescido de:

angioneurótico; V A I –opressão toráxica, dispnéia,
V A S –congestão nasal, estridor,chiado; cianose;
Olhos –prurido,congestão,lágrimas; Ap. C-V –hipotensão,arritmia,
Ap. Digest -cólicas, vômitos, diarréia; fibrilação,choque,PC-R;
S N C –ansiedade. S N C –agitação, convulsão, coma.

CONDUTA TERAPÊUTICA

Quadros Leves Quadros moderados a intensos

Adrenalina--SC Monitoração da Adrenalina --IM

0,01-0,05 mg / kg Respiração 0,01-0,05 mg / kg
Até de 10 / 10min Estridor 10/10min s/ n/
Rouquidão
Dispnéia

Prometazina--- IM O2 - 8-10 l / minMáscara -3

0,5 mg/kg, até 50 ml de S F- 3 – 4 l / min 
mg Cateter nasal

Prednisolona, VO Se  Estridor Prometazina--- IM

? Dispnéia 0,5 mg / kg, até 50 mg
Rouquidão 0,2 ml / 10 Kg até 2 ml

Interne 24 hs Hidrocortisona Hidrocortisona

Investigue as D.a. = 5-10 mg / kg D.a. = 20 40 mg/kg
causas 5 mg / kg / cd 4-6 hs ou Dm10 mg / kg/ cd 4 – 6 hs
Budesonida-0,1-0,2 mg / ou Dm 0,2 mg / Kg / min
dose ( amp=0,5mg / ml )

Nebulização : O2 -8-10 l / min Cimetidina

β-2 adren – 1 gt / 2-3 Kg,s/ n/ 4 mg / kg / dose, IM

Alta com SF
Corticóide VO – Prednisolona, 1-2 mg / kg/dia 20 ml / kg cada 20 min
Evitar Alimentos alergênicos – LV ? Repetir s/ n/
Esforço exaustivo
Decúbito com MMII p/ cima

UTI

Adrenalina– infusão Nebulização c/ O2 Aminofilina

contínua 0,1mcg / Kg / min 8 -10 l / min 4 mg / Kg / dose
0,6-1 ml +S F = 100 ml Budesonida  0,5mg/ml+ SG 5%  20 m Correr em l0 min
1mcgt/ / Kg / min Β - 2 adren  até 1 gt / Kg
 REAÇÃO A PICADAS DE HIMENÓPTEROS (RPH)
O veneno dos himenópteros é composto de uma solução aquosa rica em proteínas, peptídeos e aminas V-M, sendo
várias alergênicas.Os acidentes são comuns nas crianças, pois elas estão mais expostas pela maior vida ao ar livre.
As RPH podem estar associadas a mecanismos imunológicos - mediadas por IgE, pelo mecanismo de hipersensibilidade
do tipo I- e as reações extensas - resultado da fase tardia dessa mesma reação. Ocorrem em indivíduos previamente
sensibilizados, após novo contato com o alérgeno, com degranulação de mastócitos e basófilos, liberação da histamina e
outros mediadores pré-formados - serotonina e fatores quimiotáticos - e neoformados -prostaglandinas e leucotrienos. Para o
desenvolvimento de uma reação sistêmica grave têm sido descritos vários fatores de risco: idade (quanto maior, a idade, mais
grave é a reação, especialmente em adultos); tempo decorrido entre duas picadas (quanto menor o tempo decorrido, mais alto
o risco de reação sistêmica grave futura); se a picada for de abelha; triptase sérica basal elevada; doenças cardiovasculares e
mastocitose sistêmica; uso de medicamentos beta-bloqueadores, pois reduzem a eficácia da adrenalina durante o tratamento
da anafilaxia; e uso de inibidores da enzima de conversão da angiotensina, porque podem agravar a hipotensão que ocorre
durante a anafilaxia.
As reações locais menores e locais extensas são associadas às propriedades farmacológicas do veneno.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - RPH podem corresponder a 3 categorias:
- A reação local caracteriza-se por eritema, edema e dor no local da picada e a maioria se resolve em horas. Picadas de
formigas podem levar à formação de pústulas. Podem se complicar tardiamente com infecções bacterianas 2arias
- A reação local extensa acomete grande área da pele, em geral com mais de 10 cm de diâmetro e em contiguidade com a
região da picada. Manifesta-se por desconforto, dor, edema e vermelhidão no local, podendo haver prurido. Piora nas 24-48
horas iniciais. Em geral, melhora após 5 a 10 dias. Ocasionalmente, se acompanha de náuseas/vômitos.
Ambas são reações tóxicas consequentes a um mecanismo inflamatório não mediado por IgE e dependentes da
quantidade de veneno injetado e suscetibilidade individual. Em geral, consideradas benignas, porém quando ocorrem no
pescoço, face e cavidade oral podem causar obstrução das vias aéreas e evoluir de forma dramática. Reações tóxicas graves
são difíceis de distinguir de uma reação alérgica grave. São produzidas por várias ferroadas simultâneas e pela liberação direta
de mediaores e podem se associar a complicações graves como insuficiência renal aguda.
- As reações sistêmicas ou anafiláticas acometem em geral a pele e
mais um órgão, em geral dos sistemas G-I, respira-tório e/ou cardiovascular
Tais reações,mediadas por IgE, são a expressão máxima da gravidade
clínica com ameaça à vida do paciente. Acontecem poucos minutos após a
picada e quanto mais rápida o início da reação, mais grave sua evolução. O
risco de recorrência da reação sistêmica grave é menor em crianças do que
em adultos
Podem existir reações raras, pouco esclarecidas: manifes-tações
neurológicas-encefalopatias, miastenia gravis, neurite periférica e S. de
Guillain- Barré – renais - insuficiência renal aguda e síndrome nefrótica -
infarto agudo do miocárdio, arritmias cardícas, catarata, conjuntivites,
neuropatia ótica, púrpura trombocitopênica e vasculites
DIAGNÓSTICO - É clínico e consta de identificação do inseto; o tempo
transcorrido entre a picada e o início dos sintomas; a evolução dos
sintomas; o local e o número de picadas; se o inseto deixou ferrão ou não; e
qual a medicação utilizada e a sua resposta O uso concomitante de
medicamentos ou doenças preexistentes deve ser investigado, pois podem
comprometer o tratamento da anafilaxia, especialmente hipertensão,
arritmias cardíacas e outras cardiopatias e a mastocitose sistêmica
Laboratório - Os testes cutâneos por puntura (Prick testes) e/ou intradérmicos são os testes de escolha para o diagnóstico,
sendo o primeiro mais específico que o segundo, porém menos sensível. Devem ser realizados 3 a 6 semanas após o
episódio, evitando-se o risco de resultados falso-negativos ( período refratário). Reações alérgicas sistêmicas provocadas pelo
teste são raras ( 2% dos casos); mesmo assim, devem ser realizados em ambiente preparado para o seu tratamento.Os testes
são realizados inicialmente com a técnica de Prick. Se negativos, indicam-se os testes I-D..
A pesquisa de anticorpos IgE específicos in vitro poderá ser realizada para confirmação diagnóstica, sendo uma opção em
casos de doenças extensas de pele e em pacientes com história de reações sistêmicas ou anafiláticas. Também podem
fornecer resultados falso-negativos se realizados logo após a picada, recomendando-se também só realizá-los 3 a 6 semanas
após o acidente. Cerca de 10 a 20% dos pacientes com teste cutâneo + terão o IgE específico negativo.
Os testes in vivo e in vitro se complementam, já que nenhum deles, isoladamente, identifica todos pacientes alérgicos.
DD -O diagnóstico diferencial inclui Erisipela, Celulite, Dermatite de contato, Linfedema, Mastocitoma, Celulite
eusinofílica(sindrime de Wells), Farmacodermias, Exantemas virais, Colagenoses.
TRATAMENTO – Na reação local se o ferrão ainda está presente deve ser removido imediata e cuidadosamente sem
comprimi-lo para evitar a injeção adicional de veneno, seguida da higienização do local com água limpa e antisséptico As
pústulas causadas por picadas de formiga(toxicidade do veneno) não respondem a nenhum tratamento, não sendo indicado o
uso de ATB na fase aguda.No entanto, compressas de gelo podem ser utilizadas no alivio da dor e edema..
Se há prurido intenso, é indicado o uso de anti-histamínicos de 1ª ou 2ª geração. Se há dor prescrever analgésicos.
Geralmente, estes casos se resolve espontaneamente em poucos dias.
aria
Mais tardiamente, porém pode ocorrer infecção 2 indicativa de antibioticoterapia.
Na reação local extensa os sintomas (dor, edema e eritema) se estendem para uma área maior, podendo atingir todo um
membro. Nestes casos, pode ser necessário, além das compressas de gelo, um curso rápido de CE orais (metilprednisolona:1-
2 mg/kg/dia) e anti-histmínicos anti-H1.A Infecção bacteriana secundária é extremamente rara.
Nos casos de reação sistêmica ou anafilaxia, o paciente deve ser colocado em decúbito dorsal com as pernas elevadas,
exceto nos casos acompanhados de insuficiência respiratória. As mudanças de postura, especialmente para a posição vertical,
podem contribuir para um desfecho fatal.
 A droga de escolha para o tratamento da anafilaxia é a adrenalina, aplicada por via intramuscular profunda na região
anterolateral da coxa. Doses indicadas para crianças: 0,01 mL ou 0,01 mg/ kg (até 0,3 mL) sem diluição, da solução 1/1000. As
doses podem ser repetidas a cada 15 a 20 minutos, quando necessário.
Se não há resposta ao uso de adrenalina isoladamente,
podem ser associados anti-histamínicos anti-H1 e anti-H2,
glicocorticosteroides, oxigênio, broncodilatadores, reposição
de volume e aminas vasoativas p/ abordagem dos quadros
de choque
PREVENÇÃO Imunoterapia deve ser recomendada aos
pacientes com quadro de anafilaxia e a portabilidade do
cartão de identificação e da adrenalina autoinjetável
(atualmente pouco disponível no Brasil). Os parentes e
cuidadores devem ser treinados para o seu uso e no
tratamento inicial da emergência; porém, seu uso não
substitui a atenção médica imediata. O autoinjetor infantil
(0,15 mg de epinefrina) é indicado para crianças com até 25;
kg e para aqueles acima de 25 kg o autoinjetor adulto (0,30
mg).
A imunoterapia deve ser avaliada e prescrita pelo
especialista em alergia e imunologia, sendo. segura e eficaz
para o tratamento e prevenção das reações anafiláticas a
picadas de himenópteros. A idade do paciente não é uma
contraindicação absoluta: a IVH deve ser considerada em
crianças de cinco anos de idade ou mais, que apresentam
reação anafilática à picada. Sugere-se que o tratamento seja
realizado pelo período de três a cinco anos..
- Pacientes alérgicos devem receber orientações com o objetivo de reduzir o risco de novas picadas:
evitar comer ou beber ao ar livre, especialmente alimentos e bebidas açucaradas.
ter cuidado em quintais e jardins, na manipulação de lixo, piqueniques e qualquer outra atividade ao ar livre.
não beber água das torneiras ou mangueiras no jardim.
monitoramento de áreas com piscinas.
usar sapatos ou tênis quando estiver ao ar livre.
em passeios de bicicleta ou motos usar capacetes, mangas compridas e luvas.
não usar roupas soltas que permitam a penetração de insetos. Eles são atraídas pelas cores brilhantes e padrões
florais. Vestir roupas claras, tons de branco, verde e pastéis.
evitar perfumes, loções, sabonetes, colônias e preparações aromáticas para o corpo e cabelos.
verificar se há insetos dentro do veículo, antes de dar a partida e manter as janelas fechadas.
não fazer movimentos rápidos ou bruscos próximo dos insetos. A maioria das picadas ocorre quando eles se sentem
ameaçados.
todos os ninhos e colmeias na vizinhança devem ser removidos por um profissional.
não confiar em produtos repelentes de insetos como forma de proteção.
Utilizar sempre pulseiras ou placas de identificação alérgica.
portar a adrenalina autoinjetável. Os membros da família e colegas devem aprender a forma de aplicação.
procurar assistência médica e o hospital imediatamente após a administração da adrenalina autoinjetável
ALERGIA À PROTEINA DO LV
1, Introdução : 1.1 Definições -Reações Adversas a Alimentos (RAA) são todas as reações que ocorrem após ingestão de
um alimento, independente de sua natureza. Inclui as reações mediadas pelo sistema imunológico, e as não imunomediadas,
como intolerância a alimentos, reações farmacológicas e reações mediadas por toxinas bacterianas.
Alergia Alimentar (AA) é a:“Resposta imunológica adversa reprodutível que ocorre à exposição de um dado alimento, que é
distinta de outras RAA,tais como intolerância alimentar, reações farmacológicas e reações mediadas por toxinas”.
1.2-Fatores de risco - Embora para alguns alimentos a relação entre exposição a determinados fatores de risco e o
desenvolvimento da sensibilização alérgica seja evidente, o mesmo pode não ser claro com o leite de vaca (LV). A carga
genética, o gênero, a etnia, a presença de polimorfismos genéticos, mudanças na dieta (vitamina D, tipo de gordura,
antioxidantes, obesidade), hipótese da higiene (redução de exposição a agentes infecciosos, parasitas, tipo de colonização
intestinal), exposição a alérgenos alimentares (gestação, leite materno, desmame, através da pele) tem sido os fatores de
risco identificados como relacionados à alergia alimentar.
1.3-Tolerância oral - O TG-I é considerado o maior órgão linfoide do corpo, representando uma das maiores áreas de
contato com o meio externo. Diariamente, recebe grande quantidade de alimentos contendo proteínas com potencial
alergênico, sendo atribuída a ele a difícil tarefa de orquestrar o desenvolvimento de tolerância oral(TO).
2. Classificação das reações : Mediadas por IgE –.São de mais fácil diagnóstico. Em indivíduos geneticamente
predispostos, exposição a alérgenos alimentares(geral/e glicoproteínas), por via inalatória, cutânea ou parenteral, leva a
produção de anticorpos IgE-específicos. Após a sensibilização, os anticorpos circulantes se ligam a receptores de alta
afinidade nas superfícies dos mastócitos,basófilos, linfócitos, eosinófilos e plaquetas.Contatos posteriores com o alérgeno
alimentar induzem a ligação com as moléculas de IgE específicas deflagrando uma cascata de eventos intracelulares, que
culminam com a liberação de mediadores pré-formados e neoformados, responsáveis pelas diferentes manifestações
alérgicas.
Reações mistas - São exemplos a esofagite eosinofílica, a gastroenteropatia eosinofílica, a dermatite atópica e a asma. As
manifestações clínicas são decorrentes de mecanismos mediados por IgE, com participação de linfócitos T, eosinófilos e
citocinas pró-inflamatórias e mecanismos celulares complexos.
 Não mediadas por IgE - Geralmente se manifestam com sintomas tardios envolvendo preferencialmente o trato
gastrintestinal. Os mecanismos imunológicos envolvidos ainda permanecem obscuros. Fazem parte deste grupo: coloproctite,
proctite ou proctocolite eosinofílica, enterocolite induzida por proteína e a hemossiderose pulmonar.
3. Alérgenos do leite de vaca - O LV contém proteínas, cerca de 30-35 g/L :a caseína representa 80% do total de
proteínas do LV - frações αS1, α S2,β e κ caseínas,etc, -e as proteínas do soro os outros 20%-α-lactoalbumina (ALA) e β-
lactoglobulina (BLG,).
Manifestações clínicas
1. QUADRO CLÍNICO DAS ALERGIAS AO LEITE DE VACA MEDIADAS PELA IGE
QC variável na dependência de fatores como as características próprias do indivíduo, a fração proteica e o mecanis-mo
fisiopatológico envolvidos. É fundamental determinar a quantidade e a forma do alimento ingerido,os diferentes sintomas,
tempo para o seu aparecimento, remissão e ocasião do primeiro episódio.
A APLV mediada pela IgE caracteriza-se pelo aparecimento rápido dos sintomas, geralmente em até 2 horas após a
exposição ao alérgeno. Manifestações isoladas do aparelho respiratório são bastante raras e, em casos mais graves, pode
haver o comprometimento do sistema cardiovascular.As reações anafiláticas, menos frequentes, necessitam de atenção
especial e adequada caracterização, por sua gravidade e possível evolução fatal..
As principais manifestações clínicas da APLV mediada pela IgE estão apresentadas no Quadro abaixo.
Mecanismos imunológicos Síndromes Manifestações clinicas
Urticaria / Angiodema Desencadeada p/ingestão ou contato
Rinoconjuntivite/Asma AZcompanha RAA, mas raramente como sintomas
isolados. .Pode ser desencadada por inalação de
Mediada por IgE proteínas alimentares
Anafilaxia Rapidamente progressiva, envolvendo vários sistemas
Anafilaxia dencadeada Desencadeada por alimento seguido de exercício
por Exercício
Síndrome de Alergia Oral Prurido, leve edema confinado à cavidade oral( em 90%);
Em 10% -→avança além da boca e 1-2 % → Anafilaxia
Dermatite atópica Associada a AA em 30-40% das crianças com DA
Reações mixtas Moderada/Grave
Esofagite / Gastroentero- Sintomas variam de acordo com o local e o grau da
patia eusnofílica Inflamação eusinofílica
Asma Rara como sintoma isolado, mas presente na maioria
das reações sistêmicas
Mediada por células Coloproctite Fezes c/ muco e sangue, mas bom estado nutricional
Enterocolite induzida Exposição crônica: vômitos, diarreia, baixo ganho P-E
por Proteina Reexposição após Restrição : vômitos, diarreia, desidra-
tacão até 2 horas após ingestão
Hemossiderose pulmonar Anemia, Pneumonias,Infiltrados pulmonares recorrentes
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS – As mais comuns são a urticária e o angioedema. A 1ª caracteriza-se por pápulas
eritematosas bem delimitadas, de contornos geográficos, com halo central e, em geral, pruriginosas, e que são resultantes do
extravasamento líquido de pequenos vasos/capilares para a derme, e com duração inferior a seis semanas. O angioedema
caracteriza-se inchaço resultante de edema da derme profunda ou submucosa.Pode acompanhar a urticária, mas a pele que
recobre o inchaço tem aparência normal, e é frequente nas extremidades, na face, no pescoço e na cabeça , nos meninos, a
genitália pode ser acometida. Pode ser doloroso ou haver sensação de queimação. As X pode apresentar urticária de contato
apenas no local da pele onde houve o contato com o alimento. Como nas demais AA, a APLV raramente se associa aos
quadros de urticária crônica.
MANIFESTAÇÕES G-I - De imediato compreende dor abdominal seguida de náuseas, vômitos e diarreia, logo após a
ingestão do alimento ou após até 2 hs. Em lactentes o vômito pode ser ausente,ou intermitente,com ↓desenvolvi/ P-E
Embora mais relacionada com o contato c/ frutas frescas e legumes crus, a AA oral também ocorre após contato do LV c/ a
mucosa oral, simulando alergia de contato IgE mediada, porém restrita a orofaringe, com prurido e edema de início
rápido,hiperemia,sensação de queimação dos lábios, língua, palato e garganta, porém sintomas em geral breves.
MANIFESTAÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO –Geralmente se associam a sintomas cutâneos ou G-I, ou a quadros
mais graves -anafilaxia. São frequentes as manifestações nasais - obstrução, coriza, prurido e espirros –as x associadas a
sintomas oculares-hiperemia, prurido e lacrimejamento.Não existem comprovações de que APLV seja responsável por
manifestações respiratórias isoladas, rinite alérgica ou otite média de repetição e a otite média serosa.
MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES – Estas se apresentam na forma mais grave de APLV, a anafilaxia, definida
como uma reação de hipersensibilidade súbita e potencialmente fatal, cujos sintomas e sinais podem acometer um único órgão
ou envolver mais de um sistema, sendo o sistema respiratório o principal órgão do choque anafilático (Quadro 3).
2. QUADRO CLÍNICO DA ALERGIA AO LEITE DE VACA POR MECANISMOS MISTOS
O diagnóstico da APLV de caráter misto é mais desafiador do que o da mediada apenas pela IgE. Mecanismos
humorais (IgE específicos) e celulares (linfócitos T) estão envolvidos e podem apresentar como sintomas agudos e/ou
crônicos, tornando a relação causal mais difícil de detectar.Neste grupo de reações,os principais quadros são:
Dermatite atópica - A DA (ou eczema atópico) é um processo inflamatório crônico da pele que acomete crianças e adultos.
Reações agudas são caracterizadas por pápulas eritematosas intensamente pruriginosas, escoriações e exudato seroso.
Reações crônicas: apresentam-se com lesões crônicas de liquenificação, pápulas e escoriações.
Aproximadamente 40% das crianças acometidas por formas moderadas e graves de DA apresentam alergia alimentar
concomitante, onde LV, ovo, soja e trigo representam cerca de 90% dos principais alérgenos envolvidos.Os testes de
provocação oral (TPO) revelam que 74% dos pacientes com DA apresentam reações cutâneas agudas, caracterizadas por
prurido, erupções maculares ou morbiliformes localizadas em regiões específicas (cabeça, tronco e flexuras). Outros pacientes
apresentam apenas prurido nas primeiras duas horas, sugerindo envolvimento de anticorpos IgE específicos
Sintomas G-I e respiratórios associados, estão presentes em cerca de 50% e 45% dos pacientes, respectivamente.
 Reações eczematosas tardias geralmente ocorrem de 6 a 48 horas após a ingestão do alimento responsável, geral- mente
associadas a reações não mediadas pela IgE, sendo de mais difícil estabelecimento de relação causal com o alimento.
Combinação de reações imediatas e tardias é descrita em mais de 40% das crianças submetidas ao TPO.
Esofagite eosinofílica -Caracterizada por infiltração eosinofílica isolada no esôfago, sem acometimento do resrante do trato
G-I e sintomas semelhantes aos da doença do refluxo gastro-esofágico,que incluem vômitos, dores abdominais, regurgitação e
disfagia. O número de eosinófilos por campo de grande aumento (CGA) é dado relevante para o diagnóstico ( definido como
15 ou mais eosinófilos/CGA em pacientes tratados com inibidores de bomba de próton.
Leite, ovo, trigo e soja foram os alimentos mais relacionados com reações imediatas (urticária e anafilaxia).
Apesar do papel dos alimentos como os principais desencadeantes da EE na infância, restrições dietéticas baseadas nos
testes de detecção de IgE específica (in vivo ou in vivo) beneficiam apenas um pequeno número de pacientes A dieta de
restrição baseada nos testes cutâneos positivos, bem como a restrição empírica dos alimentos mais alergê-nicos (LV, ovo,
trigo, soja, carnes) repercutiu em sucesso da avaliação histológica da maioria dos pacientes. De forma ainda mais relevante, a
remoção dos alimentos identificados como positivos em ambos os testes cutâneos, associada à restrição empírica do LV
(independentemente se positivo ou negativo nos testes), pode levar à resolução do quadro histológico em 77% dos pacientes.
O estudo vem confirmar o importante papel do leite na etiopatogenia da EE
CONDUTA DIAGNÓSTICA
O diagnóstico da APLV é fundamentado em quatro pilares:
– anamnese e exame físico;
– dieta de restrição;
– testes para detecção de IgE específica (in vivo e in vitro);
– teste de provocação oral (discutido detalhadamente em capítulo à parte).
Anamnese e exame físico - O diagnóstico da APLV se inicia com a suspeita e termina com o teste de provocação oral
(TPO). A maioria das presumidas alergias alimentares não se confirmam quando investigadas por TPO.
- Diferentes fenótipos clínicos são descritos na APLV: alguns pacientes apresentam sintomas apenas quando ingerem leite
cru, e outros apresentam manifestações também com o alimento processado, configurando um QC mais grave
Alguns dados da anamnese são particular/ importantes: – época da última reação;
– idade de início; – influência de fatores externos (exercícios, uso de
– natureza, frequência e reprodutibilidade dos sintomas; medicamentos);
– tempo entre ingestão e aparecimento das reações; – recordatório alimentar;
– quantidade de leite necessária p/ deflagrar sintomas; – dados antropométricos;
– forma de preparação do leite/alimento contendo leite (in – histórico da alimentação (duração do aleitamento
natura?, processado?); materno, fórmulas infantis recebidas, idade de
O paciente já havia ingerido leite (sob diferentes formas) introdução de alimentos sólidos);
antes desta reação? – efeito de dietas de restrição (soja, fórmulas
O alimento já havia sido ingerido outras vezes sem hidrolisadas, dieta materna durante o período de
ocasionar sintomas? lactação);
Os sintomas referidos já se manifestaram outras vezes, – intervenções terapêuticas;
sem a ingestão do alimento ? Após a administração de medicamentos para
controle, por quanto tempo persistiram os sintomas?
O choque anafilático é considerado na presença de pelo menos um dos seguintes critérios abaixo :
1)Início agudo - Os sintomas na anafilaxia surgem rapidamente (min / horas), atingindo o pico entre 3 e 30 min, podendo
permanecer quiescente por um período de 1 a 8 horas, quando se inicia a fase tardia (resposta bifásica) que pode se
prolongar por dias. A evolução fatal pode ocorrer em minutos, ou, mais raramente, em dias ou semanas.
2) Associação de dois ou mais dos seguintes quadros – Envolvimento da pele e/ou mucosas
3)Hipotensão – Comprometimento respiratório
A maioria dos diagnósticos se baseia nos critérios 1 e 2, – Comprometimento cardiovascular
não sendo obrigatório o envolvimento Cardiovascular – Sintomas gastrintestinais persistentes
O exame físico deve ser criterioso na busca de sinais consistentes com reações alérgicas ou comorbidades relacio-nadas à
APLV (outros sinais de atopias, prejuízo nutricional), mas também não institui o diagnóstico per se .
Dieta de restrição - Caso a história não exclua a possibilidade de APLV, prossegue-se com a eliminação completa das
proteínas do leite da dieta. Quando a eliminação coincide com a melhora dos sintomas, a reintrodução deve ser orientada
para avaliação de possível reexacerbação. Na APLV mediada por IgE, esta reintrodução é programada como um teste de
provocação oral (TPO) em ambiente apropriado, uma vez que a chance de reações clínicas graves é alta.
Testes para detecção de IgE específica - A presença de sensibilização (IgE específica positiva para proteínas do leite), in
vitro ou in vivo, não deve ser avaliada como parâmetro único para conclusão do diagnóstico de alergia e precisa ser
interpretada sempre à luz do contexto clínico. A ausência de IgE específica ocasionalmente ocorre em reações mediadas por
IgE, sendo necessária o TPO para confirmação diagnóstica quando a história muito sugestiva A dosagem de IgE específica a
diferentes frações proteicas do leite (componentes ou CRD – component resolved diagnosis), como caseína - associada a
maior persistência do QC -, alfa-lactoalbumina, beta-lactoglobulina e sero-albumina bovina(LV+carne) - relacionadas a história
clínica mais efêmera e com sintomas mais leves.
In vivo - O teste cutâneo de hipersensibilidade imediata (ou teste de acupuntura) é bastante prático para a pesquisa de
sensibilização alérgica no consultório, por profissional capacitado. Não há restrição de idade para a realização do teste, mas
admite-se que crianças menores de dois anos de idade podem apresentar diâmetros de pápulas menores. A utilização do LV
in natura parece conferir maior sensibilidade ao teste (96,4%) do que extratos comerciais
A caseína se mostra o componente proteico com maior especificidade (96%) e valor preditivo positivo (95%).
Quanto > diâmetro da pápula formada, > probabilidade do indivíduo apresentar sintomas quando exposto ao alérgeno.
O teste de contato de leitura tardia (patch teste) para alimentos não está recomendado para diagnóstico de APLV
mediada por IgE por evidências científicas insuficientes, por avaliar outros tipos de mecanismo (alergias mediadas por
linfócitos T) e, principalmente, pela falta de padronização na interpretação dos resultados.
Testes intradérmicos não devem ser realizados por apresentarem maior associação com reações sistêmicas
 In vitro - A determinação da IgE específica in vitro é muito útil, especialmente quando o teste cutâneo está contraindicado,
nos casos de dermografismo, comprometimento extenso da pele (ex: dermatite atópica) e/ou uso contínuo de antihistamínicos.
Entre os componentes proteicos do leite, a caseína é a fração mais associada a manifestações clínicas e funcionam como um
marcador para distinguir os que toleram ou não o leite processado.
Teste de provocação oral
O teste de provocação oral (TPO) é o método mais confiável para estabelecer ou excluir o diagnóstico de alergia alimentar
ou para verificar a aquisição de tolerância ao alimento. Durante o TPO o indivíduo deve ingerir o alimento envolvido, em doses
crescentes, sob observação médica, para que se possa verificar a ocorrência ou não de reações adversas, documentar a
natureza dos sinais e sintomas e a quantidade de alimento necessária para deflagrá-los.
Apesar do risco de reações graves, o TPO pode trazer benefícios ao paciente e seus familiares, por elucidar o que
realmente irá ocorrer após a ingestão do alimento, além de definir a necessidade real da restrição dietética.
Indicações para TPO.
– confirmação da suspeita de APLV após reações agudas;
– avaliação periódica da aquisição de tolerância clínica dos casos de APLV;
– avaliação da tolerância a alimentos responsáveis por reações cruzadas em APLV;
– avaliação da reatividade clínica em pacientes com dieta restritiva a múltiplos alimentos;
– exclusão da possibilidade de reações imediatas ao LV em condições crônicas como DA e esofagite eosinofílica;
– avaliação da reatividade clínica ao LV em alimentos processados (assado ou cozidos a altas temperaturas).
Check list para o teste de provocação oral
* O exame deverá ser cancelado se o pacientes apresentar : febre, dor, vômitos, diarreia, sintomas respiratór agudos,
alterações cutâneas, asma, anafilaxia recente (< 1 ano) ou uso de droga anti-beta-adrenérgico contraindica o exame.
1. O alimento a ser testado foi rigorosamente evitado durante as duas semanas anteriores? / 2. Anti-histamínicos foram
evitados nos últimos 10 dias? / 3. O paciente encontra-se em boas condições de saúde*? / 4. O termo de consentimento
(TCLE) em duas vias foi assinado? / 5. Acompanhante maior que 18 anos presente? / 6. Equipamentos e drogas para o
tratamento de reações graves disponíveis? / 7. Paciente em jejum por pelo menos 6 horas? / 8. Acesso venoso obtido?
Os TPO necessitam condições mínimas para que possam ser realizados: condições físicas adequadas, limpo, sem risco de
contaminação cruzada com o alimento a ser testado / próximo à unidade de terapia intensiva / equipe multidisciplinar /
materiais para o preparo, identificação, conservação e administração do teste / materiais para a manutenção do acesso
venoso/ o local da preparação das porções do teste deve ser próximo ao local do exame
Em lactentes utilizam-se fórmulas infantis de LV e em > 1 ano, o LV pasteurizado fluido (100-200 mL) ou em pó (10 g )
Interpretação do exame: quando parar e como proceder- São considerados positivos aqueles cujos sintomas reproduzem,
de forma parcial ou integral, a história clínica do paciente, especialmente alguns sinais:urticária generalizada, rash eritematoso
com prurido, palidez, angioedema, tosse e/ou sibilância, estridor laríngeo, disfonia, coriza, espirros repetitivos, obstrução
nasal, hiperemia conjuntival, lacrimeja-mento, vômitos, diarreia, alteração do comportamento, ↓ PA em 20%, ↑ FC em 20%
,colapso, anafilaxia.
O aparecimento e persistência destes sinais indicam a interrupção do teste e medicação,s/n/. Outros sintomas como,
prurido sem lesão aparente, dor abdominal e náusea, disfagia sensação de obstrução respiratória, dispneia, alterações do
comportamento, prostração, cefaleia ou recusa em ingerir o leite. A presença de sintomas subjetivos e de pápulas periorais
isoladas não justificam a interrupção dos testes
Pós-teste- O paciente deve ser observado por pelo menos 2 horas após o término do TPO e durante 1 sem deve ser
observado para manifestações clínicas tardias (principal/e nas 1as 24-48 horas) Resultado do TPO só após 3 a 7 dias,
Teste de provocação oral com alimentos cozidos Estudos têm mostrado que muitos indivíduos com alergia a leite de vaca e
ovo, mediada por IgE, são capazes de tolerar produtos contendo esses alimentos sob a forma cozida.
CONDUTA TERAPÊUTICA NUTRICIONAL
A base do tratamento é a dieta de exclusão de LV e derivados, respaldada por um diagnóstico preciso, pois a retirada
desse alimento pode colocar a criança, em especial na fase de lactente, em risco nutricional. A monitoração do estado
nutricional e a educação continuada de pais e cuidadores são etapas fundamentais para o sucesso do tratamento.
A APLV, na grande maioria das vezes, tem curso autolimitado e, portanto, a tolerância ao alimento deve ser
periodicamente testada, exceto em situações de anafilaxia associada à presença de anticorpos específicos ao LV.
A introdução da alimentação complementar em crianças com APLV deve seguir os mesmos princípios do preconizado para
crianças saudáveis, salientando-se que não há restrição na introdução de alimentos contendo proteínas poten-cialmente
alergênicas (p.ex. ovo, peixe, carne bovina, de frango ou porco) a partir do sexto mês em crianças. Deve-se evitar apenas a
introdução simultânea de dois ou mais alimentos fontes de proteínas. A possibilidade de reação cruzada entre LV e carne
bovina é inferior a 10% e, relaciona-se à presença da albumina sérica bovina, por isso a carne de vaca não deve ser excluída
da alimentação da criança
O leite de outros mamíferos (p.ex.: cabra e ovelha), fórmulas parcialmente hidrolisadas, fórmulas poliméricas isentas de
lactose não devem ser indicados para crianças com APLV. A homologia entre as proteínas do LV e cabra é importan-te,
podendo ocorrer reatividade clínica cruzada em 92% dos casos.
Os preparados e bebidas a base de soja e arroz não devem ser utilizados para lactentes com idade inferior a um ano.
Uma vez firmado o diagnóstico recomenda-se que a exclusão completa seja mantida com reavaliações periódicas, quando
permitidas, a cada seis ou 12 meses.
As etapas do tratamento da APLV,
– avaliação da condição nutricional;
– dieta de exclusão do LV e derivados com substituição apropriada;
– educação continuada para família e cuidadores
A avaliação da condição nutricional deve ser realizada em todas as consultas, com parâmetros clínicos, antropométricos e
laboratoriais., acompanhada da verificação da exclusão completa de LV e derivados, assim como correção de eventuais
inadequações, através da educação nutricional, associada ou não à suplementação nutricional/medicamentosa de nutrientes
s/n/.
Crianças em aleitamento materno – A mãe é submetida à dieta de exclusão de LV e derivados com orientação nutricional
apropriada avaliando-se a necessidade de suplementação medicamentosa -Cálcio (1.200 mg : 2 x.ao dia).
 Crianças que não estão em aleitamento materno – Prescreve-se as fórmulas infantis indicadas no manejo dietético da
APLV em lactentes : fórmulas à base de proteína isolada de soja; fórmulas à base de proteínas extensamente hidrolisadas
(hidrolisados proteicos), compostas predominantemente por peptídeos (com peso molecular inferior a 3.000 Daltons) e
aminoácidos e fórmulas ou dietas à base de aminoácidos.
As fórmulas devem ser mantidas, preferencialmente, até os 2 anos de idade, e no mínimo até 12 meses.
Os consensos recentes consideram na escolha da fórmula aspectos como a idade da criança, segurança, eficiência,
comprometimento do estado nutricional e manifestações clínicas, incluindo a gravidade.
a) Fórmulas infantis à base de proteína isolada de soja- Essas fórmulas não são recomendadas como primeira opção pelas
sociedades científicas internacionais. Em nosso meio, preconiza-se sua utilização nas formas IgE mediadas de alergia sem
comprometimento do trato gastrintestinal, em crianças com idade superior a seis meses. Apesar de seguras em relação ao
crescimento P-E e mineralização óssea do lactente, descreve-se que cerca de 10% a 15% das crianças com APLV IgE
mediada podem apresentar, também, reação à soja.Além disso,comparadas a fórmulas poli-méricas de LV, apresentam maior
conteúdo proteico,de alumínio, manganês,de glicoproteinas e presença de fitatos, que tem sido associadas à carcinogênese e
reprodução, especialmente se utilizadas em fase precoce da vida, justificando a não preconização de fórmula a base de
proteína isolada de soja para crianças com APLV e idade inferior a seis meses.
Formulas de Isolados de Soja para lactentes acima de 6 meses -: Aptamil soja 2 – Nansoy – Nursoy
Fórmulas parcialmente hidrolisadas -: Aptamil HÁ – Nan HÁ
b) Fórmulas infantis à base de proteínas extensamente hidrolisadas - Essas fórmulas são preconizadas pelos consensos
internacionais como a primeira opção para a maioria dos casos de APLV. São bem toleradas por 90% a 95% das crianças com
APLV. As proteínas utilizadas como base para a hidrólise são provenientes do LV como as proteínas do soro e caseína ou da
soja e colágeno. Há ainda fórmulas com e sem a presença de lactose purificada Em nosso meio, é também recomendada em
situações de má evolução com fórmulas à base de proteínas isoladas da soja em maiores de seis meses. A preferência por
fórmulas extensamente hidrolisadas contendo lactose purificada deve ser considerada, na ausência de intolerância a lactose,
tendo em vista o menor custo, melhor palatabilidade e absorção do cálcio e microbiota intestinal mais favorável com
predomínio de bifidobactérias e lactobacilos.
Em crianças consumindo volume da fórmula extensamente hidrolisada inferior a 500 mL deve-se verificar a neces-sidade
de suplementação medicamentosa de micronutrientes, como o cálcio e a vitamina D .Por vezes quando há comprometimento
do estado nutricional em lactentes com APLV podem ser adotadas algumas condutas: acréscimo de módulos de carboidratos
na concentração máxima de 3% e o aumento na concentração da fórmula não superior a 16g/100 mL, tendo em vista, a
elevação na osmolalidade, da carga renal de soluto e a piora da palatabilidade.
Aptamil pepti –Pregomin pepti - Pregestimil ___sem lactose  Alfare
c) Fórmulas infantis à base de aminoácidos – Nestas a fonte proteica encontra-se sob a forma de aminoácidos livres,
utilizadas como 1ª opção em lactentes com alto risco de reações anafiláticas (AP de anafilaxia) e que não estejam em uso
regular de fórmulas extensamente hidrolisadas e quando não hove resolução do quadro com as fórmulas acima.
Formulas de Aminoácidos - AminoMed - Neocate
Educação continuada para familiares e cuidadores
A leitura criteriosa e a interpretação adequada de rótulos de alimentos e, outros produtos industrializados como
cosméticos (p.ex.sabonetes, xampus, sabonetes, cremes hidratantes, entre outros) e medicamentos (p.ex. lactulona
e suplementos de cálcio) merecem especial atenção. Leitura e interpretação da rotulagem,
Não devem ser consumidos alimentos com citações Cuidado com ambientes de alto risco (p.ex. escolas,
“contém traços de leite” ou “pode conter traços de leite”, praças de alimentação, festas, entre outros),
ou leite (in natura, condensado, em pó, evaporado, Orientação quanto a reações graves,
achocolatado, maltado, fermentado.) queijo, coalhada, Promoção da qualidade de vida,
iogurte, creme azedo, creme de leite, chantilly, manteiga, Orientação nutricional individualizada.
margarina, farinha láctea, chocolate ao leite e salame com Avaliação da condição nutricional
leite
São sinônimos de leite: caseína, caseinato, lactoalbumina, lactoglobulina, lactulose, lactose, proteínas do soro, whey
protein, proteína láctea ou composto lácteo Nas formas não mediadas por IgE e manifestadas como colites, enterocolites ou
esofagites, o risco de sensibilização simultânea à soja pode chegar a 50%, não sendo, portanto, rotineiramente recomendado o
seu uso; as fórmulas extensamente hidrolisadas são recomendadas ou se os sintomas persistem uso das fórmulas à base de
aminoácidos.
Outros aspectos importantes devem ser enfatizados na orientação: riscos de contaminação cruzada (p.ex. utensílios
empregados no preparo de alimentos com leite, máquinas de cortar embutidos, alimentos adquiridos em padarias),
cuidados com ambientes de risco (p.ex. escola, praças de alimentação e festas) e como lidar em situações de urgência.
 CONDUTA TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA
Crise alérgica
Na reação alérgica anafilática-- A adrenalina é a medicação de primeira escolha, pois funciona rapidamente ao contrário
dos anti-H1, restaurando a tensão arterial, a permeabilidade das vias aéreas e revertendo o choque.
A adrenalina deve ser aplicada por via IM, na coxa (vasto lateral) onde a absorção é mais rápida, na dose de
0,01 mg/kg, máximo 0,3 mg, e repetida após 15 minutos em caso de não haver resposta
Os anti-histamínicos aliviam o prurido, a urticária /angioedema, mas não a substituem.
Corticosteroides também não substituem a adrenalina como primeira escolha no tratamento da reação anafilática. Seu
início de ação pode levar 3-4 horas e, portanto não têm ação de recuperação inicial do episódio de anafilaxia. Podem prevenir
e aliviar as reações bifásicas (com um componente tardio) ou formas protraídas da anafilaxia
Após a aplicação de adrenalina, o paciente deve ser mantido em posição supina com elevação dos membros inferiores se
ele tolerar, manter as vias aéreas pérvias, administrar oxigênio e viabilizar acesso venoso para reposição volêmica,
preferencialmente com solução salina. Agentes vasopressores e broncodilatadores podem ser necessários
As manifestações crônicas de alergia mediada por IgE.-.
Em pacientes com manifestações cutâneas a administração de anti-histamínicos anti-H1 por via oral pode ser suficiente
para o controle dos sintomas.
Anti-H1 devem ser mantidos por sete dias. Em casos maisgraves complementa-se c/ corticosteroide oral
Papel dos probióticos, prebióticos e simbióticos no tratamento e prevenção da APLV
Milhares de espécies colonizam o trato gastrintestinal e a presença de um microbioma adequado resulta em
proteção imunológica, sem gerar um intenso processo inflamatório.
Sabe-se hoje que pacientes alérgicos apresentam diferenças na composição do microbioma em número e diversidade de
espécies e, diante de todos estes novos conhecimentos, a possibilidade de modulação desta flora parece interessante no
controle das doenças alérgicas.
Prebióticos- São substâncias não digeríveis, em geral susceptíveis à fermentação, que oferecem um efeito fisiológico
benéfico ao hospedeiro, pois estimulam o crescimento e a função de bactérias que compõe o microbioma.
Probióticos- São definidos pela Organização Mundial de Saúde como microrganismos vivos que, quando administra-dos em
quantidades apropriadas, conferem beneficio à saúde do hospedeiro.
Simbióticos - São preparações ou produtos que contemplam probióticos e simbióticos. É importante ressaltar que os
benefícios esperados são semelhantes a preparações de prebióticos ou probióticos isoladamente.
Aplicabilidade clínica - Estudos da microbiota de pacientes com e sem APLV, evidenciou diminuição na quantidade de
bifidobactérias nos pacientes com APLV e alterações na composição da microbiota subdominante relacionadas com a
gravidade da alergia alimentar. Assim prebióticos e probióticos, contribuem para uma colonização adequada da mi-crobiota e,
assim sendo, promoveriam ação direta sobre o sistema imunológico, por meio da interface do tecido linfoide associado ao
intestino (GALT). Mas seu papel na prevenção e tratamento da APLV ainda não está estabelecido..
 Em resumo, existem algumas evidências científicas para a utilização, sobretudo de probióticos, como imunomodu-ladores,
diminuindo a polarização da resposta imune (Th2-dependente), pela estimulação de linfócitos T reguladores.
No entanto, clinicamente, tal efeito só é ratificado em estudos de prevenção primária da DA, quando os pró ou prebi-óticos
são administrados para grávidas atópicas ou para os RN de risco para atopia, até seis meses de idade.
Futuras abordagens terapêuticas- A alergia alimentar vem aumentando sua prevalência em todo o mundo e apesar de
conhecermos melhor as diferentes fontes de alérgenos alimentares, apresentações clínicas e formas de diagnóstico, seu
tratamento permanece muitas vezes limitado à restrição do alimento em questão. Novas formas de tratamento ativo são
desejáveis, pois em muitos casos a alergia alimentar pode persistir por toda a vida e os escapes acidentais podem provocar
reações anafiláticas que colocam em risco a vida dos portadores desse tipo de alergia.
Diferentes formas de tratamento estão sendo propostas em especial a imunoterapia alérgeno específica pela via
oral ou sublingual com LV integral; indução de tolerância oral pela ingestão de LV extensamente cozido e a terapia
alérgica não específica com anti-IgE, ervas chinesas ou probióticos. A escolha dos pacientes a serem submetidos a esses
novos tipos de tratamento deve ser criteriosa e sempre realizada em ambiente seguro, por pessoal treinado no manejo de
reações anafiláticas e com experiência no manuseio de situações potencialmente fatais.
Imunoterapia alérgeno específica – leite de vaca
A imunoterapia específica para alergia alimentar consiste na administração de quantidades muito pequenas de alérgeno,
por via oral, sublingual ou epicutânea, de forma controlada. Imunoterapia oral - Estudos sugerem que a maioria dos pacientes
com alergia alimentar tratados com imunoterapia oral podem ser dessensibilizados, embora não tenha sido demonstrado o
desenvolvimento de tolerância (estado permanente e independente de exposição). Imunoterapia sublingual- Existem poucos
ensaios clínicos com imunoterapia sublingual para alergia alimentar, os quais se assemelham ao tipo de progressão e
manutenção de doses da imunoterapia oral, tendo como diferença importante a quantidade muito menor de alimento colocado
na via sublingual Imunoterapia epicutânea- A imunoterapia epicutânea envolve a aplicação de um “patch” (adesivo) que
contem o alérgeno específico sobre a pele.. Da mesma forma que os demais tipos de imunoterapia para LV, essa forma
epicutânea de admnistração ainda necessita de outros estudos para ser considerada adequada no tratamento da APLV.
Dietas contendo leite de vaca “baked” ou Leite Processado a Altas Temperaturas (LPAT) - O fato de que o processamento
pelo calor pode alterar a alergenicidade de epitopos conformacionais de alguns alimentos é conhecido de longa data. Baseado
nesta premissa, vários estudos foram realizados mas os resultados ainda não são conclusivos.
Lactente com suspeita de APLV

Aleitamento materno Aleitamento artificial

Manter o LM e >6 meses < 6meses

Dieta materna isenta de
LV e derivados IgE mediada Não IgE mediada FIHP (2 a 4 sem)

Remissão Persistência
Persistência Remissão
Confirma APLV Descarta FI Soja
APLV 2 a 4 sem
FIAm TPO c/
APLV
Manter Suspende Remissão Persistência (2 a 4 sem)
Dieta
materna TPO c/LV
Negativo Positivo

Negativo Positivo Descarta APLV Confirma

APLV

Descarta APLV Confirma

APLV Persistência Remissão
Retomar LV Manter FI Soja
Na dieta 6-12meses

Descarta APLV Confirma APLV

FAZER TPO COM LV A CADA 6 A 12 MESES

APLV :Alergia à Proteina do Leite de Vaca
FI Soja : Fórmula de Isolado de Soja
FI Am: Formula de Isolado de Aminoácidos,
FIHP : Fórmula de Isolado de Hidrolisado de Proteinas do LV
 REAÇÕES ADVERSAS E DE HIPERSENSIBILIDADE A MEDICAMENTOS
Reações adversas a Drogas - Qualquer reação prejudicial e não intencional ocasionada por medicamentos ou drogas são
denominadas reações adversas a drogas. Elas podem ser previsíveis, se relacionadas a um efeito colateral pela ação
farmacológica ou tóxica do medicamento, ou imprevisíveis, quando são reações de hipersensibilidade. Em crianças, o
diagnóstico preciso é um desafio, pois podem ser confundidas com outras doenças típicas da infância como o exantema viral,
mas seu diagnóstico preciso e manejo adequado são fundamentais para um desfecho favorável.
As RAM em crianças são frequentes, pela presença de fatores de risco: a polifarmácia, a imaturidade fisiológica, o tempo
de internação prolongado e o uso de drogas não licenciadas para crianças (estima-se que 50 – 75% dos medicamentos
disponíveis para uso clínico não foram testados em crianças, indicando a necessidade de mais estudos sobre a eficácia,
segurança e qualidade dos medicamentos usados em pediatria). As reações alérgicas a drogas compreendem uma menor
proporção destas reações (cerca de 15%), porém apresentam o potencial de maior gravidade, além do risco da recorrência das
reações com a reexposição à mesma droga ou a outra droga com reatividade cruzada.
Tipos de Reações Adversas a Medicamentos - Entre as reações previsíveis incluem-se a superdosagem, efeitos colaterais,
efeitos secundários, interações medicamentosas.Por outro lado, as imprevisíveis podem ser por intolerância, idiossincrasia ou
hipersensibilidade imunológica ou não imunológica. As reações de hipersensibilidade imunológica referem-se a processos
mediados por anticorpos (reações imediatas) ou células do sistema imune (reações tardias) e devem ser reconhecidas afim de
prevenir subsequentes reações sérias ou mesmo com risco de morte,.
Reações imediatas: ocorrem tipicamente na 1ª hora após exposição, são mediadas por anticorpos da classe IgE e o QC
característico é a anafilaxia. Após a exposição inicial ao alérgeno, em um futuro contato o paciente apresenta
comprometimento de dois ou mais dos seguintes sistemas: cutâneo, respiratório, cardiovascular, digestório ou nervoso.O
quadro típico inclui o aparecimento de lesões cutâneas (urticária, angioedema, eritema), prurido cutaneomucoso, desconforto
respiratório, sibilância, tonturas, desmaios, sintomas gastrintestinais (náuseas, vômitos ou diarreia), liberação de esfíncteres,
queda da pressão arterial, podendo culminar com choque e óbito. Vários medicamentos podem ocasionar este quadro, dentre
os mais frequentes os antibióticos betalactâmicos, insulina e bloqueadores neuromusculares.
Reações tardias: são reações que ocorrem após várias horas até semanas após início da exposição e tem a participação
de linfócitos e outras células e citocinas inflamatórias.
A reação mais comum e menos grave é o Exantema Maculopapular ( 90% das erupções causadas por medicamentos)
inicia-se cerca de dois dias após o início do uso e podem persistir por 2 a 3 dias após a suspensão do medicamento. As lesões
aparecem em tronco, progredindo para extremidades e caracterizam-se por máculas eritematosas com pápulas infiltradas, com
prurido e febre baixa. Este quadro suscita confusão com exantemas virais, muito comuns na infância.
Outras reações tardias possuem características mais graves, são acompanhadas de febre e sintomas sistêmicos, como a
Síndrome de Stevens-Johnsons (SSJ), a Necrólise Epidérmica Tóxica (NET), a Pustulose Exantemática Aguda (PEGA) e a
Síndrome de Hipersensibilidade Sistêmica a medicamentos, também conhecida pelo acrônimo DRESS (Drug Reaction/Rash
with Eosinophilia and Systemic Syndrome). A SSJ caracteriza-se por comprometimento menos extenso da pele e mais
acentuado nas mucosas, podendo levar a sequelas oculares graves. Na NET ocorre um maior comprometimento cutâneo, com
grande risco de infecção secundária e distúrbios metabólicos, e taxa de mortalidade elevada (até 40%). Na DRESS ocorre
comprometimento de outros órgãos como fígado, rins, pulmões e tireoide, levando a complicações mais crônicas ou grave
acometimento do sistema imunológico. Esta reação é mais tardia - 2 a 3 semanas do início do medicamento - e seu curso pode
ser prolongado, mesmo após a suspensão da droga implicada.
CONDUTA DIAGNÓSTICA
Manifestações clínicas - As reações alérgicas a medicamentos se manifestam com maior frequência através da pele
sendo que um mesmo fármaco pode estar envolvido em mais de um tipo de reação cutânea(tab.1), associada a reações
sistêmicas com acometimento de vários órgãos e sistemas (Tab. 2)
Erupção maculo-papular –tipo +frequente de reação a droga, podendo surgir 1 a 2 sem após sua introdução ou mesmo
depois de sua suspensão (reação tardia),. Amoxicilina e ampicilina a causam em 5 a 10 % dos pacientes.Não são mediadas
por IgE e, em muitos casos estão associadas a infecções virais(ex. Mononucleose ),
Urticária e Angioedema: de forma isolada ou como parte de reação imediata generalizada, como a anafilaxia e a doença do
soro. Suas causas mais frequentes são os ATBs ß-lactâmico - especialmente as penicilinas - os AINE -por mecanismo não
imuno-mediado, ou por mecanismo imunológico, reações do tipo 1, incluindo urticária, angioedema e anafilaxia e neste caso,
as reações são droga- específica e não há reatividade cruzada com outros AINEs..
Anafilaxia - reações agudas, potencialmente fatais,No Brasil a causa + frequente são os analgésicos, AINEs e os ATBs,
além de : insulina, enzimas (estreptoquinase), soro heterólogo, protamina e heparina, excipientes.
Fotodermatite - semelhante à dermatite de contato, áreas expostas à luz solar. Após a sensibilização, a indução do quadro
requer mínima exposição à luz. histologicamente similares às reações fototóxicas não alérgicas(ex:eritrosina)
Dermatite de Contato - lesões pápulo-vesiculares, produzidas por drogas de uso tópico ou por seus excipientes.
Constituem o tipo mais comum de reação de hipersensibilidade mediada por células: penicilina, anestésicos locais e anti-
histamínicos tópicos, excipientes- os parabenos, formaldeído, etilenodiamina, lanolina e thimerosal.
Erupção Fixa por Drogas - lesões pápulo-eritematosas, violáceas que se tornam acastanhadas. Ocorre reativação das
lesões, a cada nova exposição à droga ( ou outras com reatividade cruzada.), comumente AINE e Sulfas.
Vasculites. São induzidas por diferentes medicamentos, como fatores de crescimento, citocinas e interferons, a
procainamida e hidralazina (estas 2 causam a síndrome lupus-like), drogas anti-tireoideanas, minociclina e penicilami-da,. A
púrpura de Henoch-Schonlein e GND, induzida por carbidopa ou levodopa, desenvolve-se de 7 a 21 dias após o início da
medicação, mas qualquer droga utilizada nos dois meses anteriores deve ser considerada suspeita.
Reações Citotóxicas: se enquadram no tipo II de Gell-Coombs e são graves, potencialmente fatais. Anemias imuno-
hemolíticas após o uso de quinidina, metildopa e penicilina. A trombocitopenia após uso de quinidina, propiltiuracil, sais de
ouro, sulfonamidas A granulocitopenia após pirazolonas, fenotiazinas, tiouracil, sulfonamidas, anticonvulsivantes.
Doença do Soro - reações por imunocomplexos, pódem ser causada por penicilina, sulfonamidas, tiouracil e fenitoína. com
febre, erupção máculo-papular ou urticariforme, linfoadenopatia ou artralgias, 1-3 sem após o início do seu uso.
Dermatite Esfoliativa - confluência de extensas áreas de descamação e xerose +eritrodermia. As x tremores e febre.
Farmacodermias Graves: incluem a síndrome de Stevens-Johnson, Necrólise Epidérmica Tóxica (NET),e Pustulose
Exantemática Aguda Generalizada (PEGA).
Lesões cutâneas Fármacos Relacionados
ERUPÇÕES AAS, AINEs, β-lactâmicos, Anticonvulsivantes, Barbitúricos, Isoniazida,
MÁCULO-PAPULARES Fenotiazinas,Quinolonas, Sulfonamidas, Tiazídicos
ERUPÇÕES AAS, AINEs, Barbitúricos,Furosemida, Griseofulvina, Penicilina,
VÉSICO-BOLHOSAS Sulfonamidas, Tiazídicos
FOTOSSENSIBILIDADE Amiodarona, Clorpromazina,Furosemida, Quinolonas, Sulfonamidas,
Tetraciclina, Tiazídicos, Piroxican
ERITEMA FIXO Acetaminofen, Anticonvulsivantes,Barbitúricos, Anti-concepcionais orais,
Dipirona, Metronidazol,Fenoftaleína, Penicilina, Gingko biloba
VASCULITE Alopurinol, Cimetidina, Sais de ouro, Fenitoína, Quinolonas,
Propiltiuracil, Tiazídicos, AINEs
STEVENS-JOHNSON OU Sulfonamidas, Tetraciclinas,Barbitúricos, Fenitoína,Carbamazepina,
NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA Fenilbutazona
DERMATITE DE CONTATO Neomicina, Benzocaína, etilenodiamina
DERMATITE ESFOLIATIVA Sulfas, Penicilinas, anticonvulsivantes, dipirona, alopurino AAS =ácido
acetilsalicílico AINEs = antiinflamatórios não-esteroidais
Outros orgãos envolvidos Reação Drogas
REAÇÕES Anafilaxia Penicilina,hormônios, miorelaxantes,quimioterápicos
SISTÊMICAS Doença do soro Penicilina, soro heterólogo
Febre Alopurinol, penicilina
Vasculite Penicilina, sulfonamidas
Síndrome Lupus-like Hidralazina, procainamida
Poliarterite Hidralazina
Síndrome de hipersensibilidade Hidantoína, fenobarbital, carbamazepina,
(SHD – DRESS) sulfametoxazol, penicilinas
MANIFESTAÇÕES Anemia hemolítica Metildopa, cefalosporinas
HEMATOLÓGICAS Trombocitopenia Tiazídicos
Agranulocitose Dipirona, fenilbutazona
Eosinofilia Hidantoína
MANIFESTAÇÕES Asma - rinite Aspirina
PULMONARES Infiltrados Eosinofílicos Ácido para-amino-salicilico
Vasculite Sulfonamidas
Fibrose intersticial Amiodarona, sulfasalazina, minociclina,
β bloqueadores, methotrexate
MANIFESTAÇÕES Colestase Fenotiazídas, AIHN
HEPÁTICAS Lesão hepato-celular Isoniazida
MANIFESTAÇÕES Glomerulonefrite Penicilina, sulfonamidas
RENAIS Síndrome nefrótica Penicilamida, sais de ouro, alopurinol
Nefrite intersticial Meticilina, rifampicina, sulfonamidas, anfotericina
O ponto de partida para o diagnóstico é a relação temporal entre o uso da droga e o surgimento de sinais e sintomas
Análise da reação: As manifestações são compatíveis?
– Identificação de todos os medicamentos em uso; Dados complementares:
– histórico de administração da droga suspeita; – doença hepática ou renal concomitante;
– início da administração e reação, exposição prévia; – histórico familiar, atopia;
– história de outras reações a medicamentos; – efeito da suspensão do medicamento;
– uso intermitente, datas de administração e suspensão, modificação de doses de todos os medicamentos em uso
As manifestações surgem já nas primeiras doses da droga ou só posteriormente(depende do mecanismo envolvido).
São comuns as reações cruzadas entre fármacos com estruturas similares.
Um dado de grande valor diagnóstico é a melhora da reação após a suspensão do medicamento suspeito. Em pacientes
em uso de vários medicamentos, esta avaliação pode ser feita com a retirada escalonada dos mesmos.
Apesar da ocorrência de manifestações predominantemente cutâneas, o EF deve incluir avaliação clínica cuidadosa, devido
à possibilidade de envolvimento de outros órgãos e sistemas.
As lesões devem ser descritas de acordo com sua aparência e distribuição, incluindo a diferenciação entre lesões máculo-
papulares e urticariformes,aspectos que podem auxiliar na indicação do mecanismo envolvido.
Exames Complementares
Hemograma - possível eosinofilia (ex.: pneumonias eosinofílicas, reações por imunocomplexos, febre por drogas).
Provas da Fase Aguda - taxas de sedimentação, proteína C reativa, fator anti-nuclear (FAN),
Dosagens de complemento ou a identificação de auto-anticorpos pode indicar a presença das vasculites
Funções hepática e renal e a análise de urina podem ser realizadas - suspeita de hepatite ou nefrite medicamentosa.
as
Triptase – nas 1 4-6 hs do episódio (fase aguda da reação anafilática (urticária, angioedema, hipotensão, choque).
Reação Prova Os testes cutâneos de leitura imediata podem ser indicados
Imediata in vitro IgE Específica na identificação de anticorpos IgE específicos, São disponíveis
Ativação de basófilos apenas para alguns fármacos (penicilinas, amoxicilina, ampicilina,
in vivo Testes cutâneos insulinas).A dosagem de IgE específica pode ser recomendada
Testes de provocação em casos graves, por cautela, previamente aos testes in vivo.
Tardia in vitro Testes de transformação Testes de provocação ou reintrodução - Indicados na
de linfócitos investigação das reações de hipersensibilidade a drogas,
in vivo Testes de contato devendo ser rigoro- samente controlados durante e por um
Testes de provocação período mínimo de uma hora após a administração do fármaco.
 Testes de Contato - Pode ser empregado para avaliação de certas reações por medicamentos que possivelmente envolvam
_
mecanismo mediado por células T (erupções máculo- papulares, fotossensibilidade), Reação + frente a controles pode ser útil
na identificação de hipersensibilidade.
CONDUTA TERAPEUTICA
Sinais de gravidade da RAM : Erupção cutânea comprometendo mais de 60% da superfície corpórea, edema facial, de
úvula ou língua, lesões caracterizadas por púrpura, bolhas ou necrose ,lesões mucosas, destacamento cutâneo (sinal de
Nikolsky), febre, dispneia, hipotensão, adenomegalia, artralgia, hematúria, icterícia.
No Laboratório: eosinofilia, linfocitose atípica, alteração de enzimas hepáticas, alteração da função renal
Nas erupções maculopapulares sem comprometimento sistêmico, o uso de anti-histamínicos e corticoides controlam os
sintomas até remissão do quadro. Já nos casos de erupções mais graves como a DRESS, além da monitorização da função de
órgãos internos, o principal tratamento é a terapia com corticoides em doses plenas e por tempo prolongado. Existe risco de
reativação da síndrome, mesmo após a retirada da droga, por reativação de vírus latentes (Herpes).
Nas erupções bolhosas (SSJ e NET) a terapia com corticoides é controversa e, se usada, deve ser indicada por curto
período e no início do quadro. Estudos indicam benefícios com o uso de gamaglobulina humana-dose imunomoduladora
1 - A primeira medida a ser tomada no tratamento de qualquer RAM é a retirada de todas as drogas suspeitas, o que deve
ser feito antes do aparecimento das bolhas. Se o paciente estiver em uso de vários medicamentos, começar retirando os
menos necessários e mais possíveis causas de RAM, avaliando os riscos (necessidade da droga) versus benefícios (gravidade
da reação)
2 - O tratamento farmacológico deve ser orientado conforme o quadro clínico.
2.1 - Reações imediatas mais brandas, como urticária não extensa ou angioedema palpebral, geralmente
respondem bem apenas com anti-histamínicos-H1 orais.
2.2 - Reações mais graves como a anafilaxia, requerem tratamento de urgência, com as seguintes medidas:
2.2.1 -manutenção das vias aéreas / ANAFILAXIA - INSETOS OU DROGAS INJETÁVEIS
2.2.2 - adrenalina intramuscular, / 1 - Garroteie o membro acima do local da picada;
2.2.3 - anti- histamínicos anti-H1 e anti-H2, 2 - Faça adrenalina por via intramuscular como tratamento
2.2.4 - drogas beta-adrenérgicas / adicional, na mesma dose já referida;
2.2.5 - corticosteroides. 3 - A cada 5 minutos, libere o torniquete por 3 minutos.
3 - Reações tardias (exantemas máculo- #O tempo total deste procedimento não deve ir além de meia hora
papulares, dermatites de contato e eritema fixo) :
3.1 - corticosteróide é a droga de escolha sempre, em uso tópico ou sistêmico, de acordo com a extensão das lesões.
3.2 - Anti-histamínicos são indicados apenas para o alívio do prurido, não interferindo na fisiopatologia da reação.
4 - Reações graves, tipo SSJ e NET
4.1 – O tratamento envolve o uso de CE sistêmicos, imunossupressores e imunoglobulina E-V  Ver Dermatologia
5 - As reações por imunocomplexos após:
5.1 - clearance dos antígenos, geralmente resolvem o quadro,
5.2 - corticosteróides sistêmicos são necessários algumas vezes para o controle das manifestações, como
5.3 - anti-histamínicos urticária,sintomas articulares ou vasculite.
6 - Reações de citotoxicidade (ex. anemia hemolítica) especialmente se a droga causadora não pode ser suspensa., com
manutenção da droga suspeita se o risco de o tratamento for menor do que a não utilização da medicação.
6.1 – corticosteróides também são necessários nestes casos,.
7 - Dessensibilização é o método destinado a induzir tolerância clínica a determinado fármaco, indicado em situa-ções
específicas, como na ausência de alternativas terapêuticas à droga que provocou a reação, protegendo o paciente de reações
anafiláticas alérgicas ou não-alérgicas. As indicações precisas para a dessensibilização a drogas são :
Indicações Fármacos Doenças
Anafilaxia alérgica Antibióticos Penicilinas, Sepsis
Flushing, urticária, prurido, β-lactâmicos cefalosporinas, Meningite
angioedema, aminopenicilinas Pneumonias
edema de laringe, rinorréia, Fluoroquinolonas Pielonefrite
conjuntivite, Ciprofloxacina,
dispneia,sibilos,broncoespasmo, levofloxacina
Náuseas, vômitos, hipotensão Quimioterápicos Platinas Câncer primário e metastático
Cisplatina, recorrente (mama, ovário, cólon)
# Anafilaxia Alérgica – mediada por carboplatina, Anafilaxia alérgica(por IgE)
IgE ## Anafilaxia Não alérgica- oxaliplatina Flushing, urticária, prurido,
(Degranulação direta de mastócitos e angioedema, edema de laronge,
basófilos, reações com liberação de rinorréia, conjuntivite,sibilos, falta
leucotrienos e ativação do complemento de ar, broncoespasmo,náusea,
vômitos, diarréia, hipotensão
Anticorpos Rituximabe, Doenças inflamatórias crônicas e
monoclonais trastuzumabe câncer (leucemia, mama, ovário)
Anafilaxia não alérgica AINH Aspirina / AINH Proteção cardíaca, asma com
Flushing, urticária, prurido, angioedema, polipose nasal, doenças
aperto na garganta, sibilos, falta de ar, inflamatórias crônicas
broncoespasmo, náusea, vômitos, ATB Vancomicina S. aureus resistente a meticilina
diarréia, hipertensão, hipotensão dor Quimioterápicos Taxenos/Paclitaxel, Câncer primário e metastático
abdominal ou nas costas Docetaxel recorrente (mama, ovário, cólon)
PROFILAXIA –
Conhecimento da droga-farmacologia, dose, efeitos colaterais, interações com outras drogas/a/ Ocorrência de reação
prévia/ Reações cruzadas / Extremo cuidado c/ drogas de síntese recente/Preferência por VO, em relação ao uso tópico ou
parenteral,/ Profilaxia com corticosteróides e anti-histamínicos apenas em situações específicas(contrastes radiológicos)/ Após
o uso de uma droga parenteral, observar o paciente por pelo menos uma hora.
 DESIDRATAÇÃO
Desidratação é a contração do EEC, acompanhada ou não de retração do CIC, secundária às perdas hidroeletrolíticas cuja
gravidade depende da magnitude do déficit em relação às reservas corpóreas e da relação entre o déficit de água e de
eletrólitos, principalmente o sódio.
As crianças são mais suscetíveis à desidratação que os adultos devido a alguns fatores: o maior percentual de água
corporal total, superfície corpórea relativamente maior e maior incidência de doença diarreica aguda.
A hipovolemia causada pela DDA é a causa mais comum da necessidade da terapia de hidratação venosa (THV) em
pediatria, porém a maioria dos casos de desidratação pode ser resolvida através da terapia de reidratação oral.(TRO) .
Apesar da desidratação isotônica relacionada à diarreia ser a mais frequente, é importante a avaliação do nível sérico do
+
Na a fim de orientar o tratamento nos distúrbios graves, que podem levar a danos neurológicos e até o óbito.
A perda do líquido vascular prejudica diretamente duas funções vitais: a circulação e a diurese. O déficit de LIC põe
em perigo a própria estrutura das células. Diante de uma desidratação, o sistema hidroregulador tenta limitar as perdas do
líquido intersticial mantendo, dentro do possível, a integridade dos outros dois, através da pressão coloidosmótica, já que estes
dois compartimentos possuem taxas elevadas de proteínas, com seu conhecido papel de retenção de água.
O mecanismo da sede em adultos é estimulado quando o peso corporal diminui de 0,5 a 1,0%, sendo resultado de uma
interação complexa do sistema fisiológico e do ambiente que leva à desidratação. Assim, a sede é estimulada por dois
mecanismos homeostáticos principais: aumento da tonicidade celular (desidratação celular), detectada pelos osmorreceptores
do sistema nervoso central, e pela redução do volume extracelular (desidratação extracelular), monitorada pelos
barorreceptores. A relação da influência da desidratação intra e extracelular ainda é incerta em crianças, restando muitas
questões a respeito das diferenças na sensação de sede e no consumo de líquidos. A desidratação extracelular é a mais
complexa, com a participação de um duplo feedback, envolvendo barorreceptores ativados pela diminuição no volume
sanguíneo. Há também a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona em resposta à perfusão renal diminuída. Além
dos controles homeostáticos da hidratação, há vários controles não homeostáticos de estímulo à sede. Tais estímulos incluem
uma ampla influência psicológica e ambiental, tais como disponibilidade da bebida, gosto, temperatura, associação com
refeições e hábitos sociais. O balanço hídrico corporal necessita de uma integração constante entre a ativação dos
osmorreceptores hipotalâmicos e dos barorreceptores vasculares, de modo que a ingestão de líquidos seja similar à perda, e
esta ocorre mais rapidamente durante o exercício do que o repouso devido à constante taxa de transpiração.
Classificação
2.1 - Quanto à Natremia
2.1.1- Desidratação isotônica ou isonatrêmica (Na = 135 a 150mEq/L), caracterizada por perdas proporcionais de
água e eletrólitos.E’ a mais comum (70-90% dos casos), e tem como causa principal a diarréia e os vômitos.. Tem
como achados: (1) Na+ plasmático de 130-150 mEq/L;(2) Osmolaridade plasmá-tica de 280 a 310mOsm/L;(3)
Redução do CEC, sem modificação da pressão osmótica;(4) Sem alteração do CIC.
Quadro clínico – As perdas de água e eletrólitos são prorcionais, não causando grandes diferenças de
osmolaridade entre os EIC e EEC,com insignificativa passagem de líquidos entre eles. O QC varia com a intensidade
das perdas
São sinais de espoliação do líquido intersticial São sinais de espoliação do líquido vascular
perda de peso; diminuição da alterações do estado geral, colapso circulatório:
depressão da fontanela; elasticidade cutânea inquietude/ ansiedade, extremidades frias e cianóticas,
olhos encovados; e do turgor e do tônus prostração; pulso rápido e fraco,
mucosas secas; muscular., palidez; diminuição da área cardíaca,
oligúria ou anúria
2.1.2- Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica (Na>150mEq/L)- Há depleção de Na e água, com uma perda
proporcionalmente maior de água, levando à aumento da PO do CEC, responsável por passagem de água do CIC p/ o
CEC e consequente desidratação IC, com graves sintomas,principalmente ao nível do SNC. É comum no lactente
Desidratação hipernatremica
hipertonia hipovolemia

Ativação de Transmissão do impulso Ativação de volumorreceptores

Osmorreceptores (hipotálamo) da medula ao hipotalamo vasculares

Menos sensíveis Mais sensiveis

Sede Secreção HAD

Ingestão de Conservação
agua renal de agua

Os sintomas da hipernatremia são primariamente neurológicos (alteração do conteúdo de agua no SNC):

Os achados mais precoces são : Os achados mais tardios são :
a letargia, astenia e irritabilidade convulsões, coma e morte - nos casos graves
A gravidade do QC se relaciona com o grau de hipertonia, e, mais ainda, c/ a velocidade com que ela se instalou.
2.1.3- Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica (Na <130mEq/L) - Há uma depleção de Na e água, porém com
uma perda proporcional excessiva de Na em relação à perda hídrica Seus principais sinais e sintomas são:
(1) sódio plasmático abaixo de 135 mEq/L; (5) entrada de água para o LIC.- Como a perda de
(2) osmolaridade plasmática < que 280 mOsm/L; sodio é maior que a perda de agua, o LEC vai ser
(3) >perda de eletrólitos do que de água; muito diluído. Isso acontece em desnutridos, DDA
(4) diminuição de sódio no LEC com grande perda de Na, tubulopatias,fibrose cística,
 É a forma mais grave de desidratação e corresponde a 8-20% dos casos. Suas principais causas são: a diarréia e
os vômitos em crianças com desnutrição / reposições com soluções hipotônicas / perdas excessivas de suco gástrico.
Quadro Clínico -pouca sede, apesar dos sinais de desidratação acentuados(perdas p/ exterior+perda do LECLIC
- sonolência, letargia, convulsão, coma,conforme graú da hiponatremia, resultante do edema do EIC no SNC
- turgor frouxo ou pastoso, olhos muito encovados, boca muito seca Há sinais intensos de espoliação do intersticial
- choque e anúria - a criança apresenta sinais nítidos de espoliação do líquido vascular,
- manutenção da diurese- EEC diurese persisteeliminação do excesso de água,Exceto no choque instalado
- Complicações hiponatremia coma A mielinolise pontina central -lesão em nivel da ponte pode
convulsoes evoluir com deficit motor importante dos membros,(irreversível).
2.2 –Quanto à gravidade
A magnitude do déficit de água, estimada pelos sinais clínicos e pela perda ponderal em
Leve Perda de P < 5% - Crianças < 6 meses ou P < 8 kilos - Diarreias volumosas > 10 ml/kg
Moderada Perda de 5 – 10% - Prematuridade (doenças cronicas - Disenteria
Grave Perda de P > 10 % ou doenças concomitantes) - Vomitos persistentes
CRIANÇAS DE RISCO MAIOR - Febre > 38 (até3 m)/> 39 > 3 m) - Alteração do estado mental
EM CASO DE DESIDRATAÇÃO - Resposta inconclusiva a TRO
CONDUTA DIAGNÓSTICA
1 – Avaliaçào do Grau da Desidratação: AVALIAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO ( adaptado do CDC-2003 )
1 - Observar
Condição geral Bem alerta Irritado, intranqüilo * Hipotônico-Apático- Comatoso
Olhos Normais Fundos Muito fundos
Lágrimas Presentes Reduzidas Ausentes
Boca e língua Úmidas Secas Muito secas
Sede Bebe normalmente Sedento, bebe rápido e avidez *Bebe mal ou não é capaz de beber
Diurese Normal/diminuído Diminuído Mínimo
2 - Explorar
Desaparece Desaparece lentamente Desaparece muito lentamente
Sinal da prega
rapidamente < 2 segundos > 2 segundos
Pulso Cheio Rápido, débil * Muito débil ou ausente
FC Normal Normal  aumentada ↑FCcasos+ graves ↓ FC
Extremidades Quentes Frias Frias e cianóticas ou mosqueadas
TRDP Norma-até 3 seg) Lento- 3 a 5 segundos * Muito lento (acima de 5 segundos)
Desidratação leve a Muito desidratado - 2 ou + sinais,
Hidratado
3 - Concluir moderada (2 ou +sinais) incluindo p/ menos um marcado
*Perda P < 3 %
*Perda de P de 3 a 9 % *Perda de P = ou > 10%
2– Reconhecimento da presença ou não de DISTÚRBIOS ACIDO-BASE
A acidose metabólica ocorre por perda de bicarbonato nas fezes,acentuada com depleção de volume,hipoperfusão
tecidual e acidose lática concomitante.
A perda de líquido gástrico, por vômito ou por drenagem gástrica, também causa desidratação, mas neste caso há perda de
K+ que somada à perda urinária de K+, pelo aumento da síntese de aldosterona, secundária à desidratação, causa, com
frequência, hipocalemia e esta se associa comumente à alcalose metabólica
+
3 – Reconhecimentto da presença ou não de DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS- especialmente do K ;
4 – Reconhecimento da presença ou não de DISTÚRBIOS METABÓLICOS – especialmente da glicemia.
5 - Realização de exames de Laboratório- Na desidratação do III grau (comorbidades associadas ? )
HMG – Electrolitos - Ureia, creatinina - Gasometria arterial – Hemocultura - Coprocultura
5.1 -Na+ sérico -- O Na+ sérico determina o tipo de desidratação e é fundamental para orientação do tratamento.
5.2 – Bicarbonato–reduzido na Ac. Met; se < 17 mEq/L indica quadro moderado/grave(avalia o grau de hipovolemia)
5.3 - ânion gap” - esclarece a ac. metabólica. No choque, o aumento do “ânion gap” significa aumento de ácido lático.
+
5.4 -K - vômitos hipocalemiaalcalose metabólica hipoclorêmica. A hipocalemia é +comum na diarreia, porém a acidose
+
pode tornar a concentração sérica do K maior que o esperado.
5.5 -Uréia,creatinina - O hipofluxo renal leva a aumento da ureia maior que o aumento da creatinina - dado ausente em
pacientes com baixa ingestão proteica. A necrose tubular aguda p/ desidratação grave,causa elevação da creatinina.
O nível de creatinina normal no lactente é 0,3 mg/dl. Assim,1mg/dl (normal em adulto) significa Ins.Renal no lactente.
5.6 -Hematócrito, hemoglobina,proteínas séricas se elevam devido a hemoconcentração que resulta da desidratação.
5.7 -A Dens Urinária se eleva na desidratação e caso menor que 1020 indica desidratação leve. Os pacientes porta-dores
de diabete insípido e insuficiência renal crônica não elevam a DU mesmo quando gravemente desidratados.
CONDUTA TERAPÊUTICA
Os princípios gerais de tratamento tem que considerar: .
-- grau das perdas de água (gravidade)
-- nível de sódio (tipo de desidratação),
+ +
-- distúrbios eletrolíticos (Na K ), e ácido-base
-- desequilíbrios metabólicos(glicemia)
De um modo geral, a desidratação leve e moderada pode ser tratada através da via oral (TRO),e reservando-se a via
parenteral para casos mais graves, com distúrbios.eletrolíticos graves e com vômitos incoercíveis ou com perdas continuadas
muito intensas (>100ml/kg/h).
#No caso de hiponatremia ou hipernatremia grave sempre é utilizada a THV.
 1)A TERAPIA DA REPARAÇÃO DOS DÉFICITS - FASE DE EXPANSÃO OU REPARAÇÃO
Apresenta 2 etapas :a 1ª de correção urgente(hipovolemia moderada/grave),pela infusão rápida EV, de SF, visando à
expansão do espaço IV, e restabelecimento da perfusão tecidual e a 2ª de correção do déficit residual ( TRO ou THV).
##A desidratação com hipernatremia grave deve ser corrigida mais lentamente, devido ao risco de edema cerebral
Como o % de água corporal total, e sua distribuição dentro do compartimento IV é maior quanto menor o peso corporal do
paciente, o déficit de líquido dos lactentes é maior que das crianças maiores.
O seu cálculo só é preciso quando sabemos o peso imediatamente anterior ao episódio, mas como isto raramente
ocorre,estima-se a gravidade da desidratação (déficit de líquidos), em leve, moderada ou grave, conforme a AVALIAÇÃO
CLÍNICA DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO(quadro anterior).
#Sinais clínicos como olhos fundos e turgor pastoso estão também presentes em crianças desnutridas, portanto é
importante avaliar outros sinais de hipovolemia - taquicardia,pulso filiforme, hipotensão,TRDP elevado.
Esta etapa - igual na desidratação isotônica, hipotônica e hipertônica- termina quando o paciente recebe volume ade-quado
para expandir o IV: ↓ FC, normalização da PA, melhora da perfusão, melhora do DU e aparência mais alerta.
Desidratação leve –Esta fase de reparação é dispendável.O tratamento começa com a fase de manutenção e reposição
das perdas.
Desidratação moderada –Solução em partes iguais de SG 5% e SF (ou SFpuro)- 50 - 100 ml/kg - 2- 4 horas.
Desidratação moderada/grave - SF 0,9% - 20ml/kg / 20-30 minutos - até desaparecer os sinais de desidratação e ocorrer
diurese (2 urinas menos concentradas). Se após essa etapa, a criança continuar desidratada, administrar mais 25 a 50 ml/kg
de peso em duas horas.
Choque - é utilizado infusão ultrarrápida de volume (20ml/kg de 5 a 10 minutos), muitas vezes sendo necessária infusão
com bolsa de infusão ou oferecer volume em bolus na seringa, até melhorar a perfusão ou aparecimento de estertores
pulmonares ou rebaixamento hepático. Em algumas situações há descrição de chegar até a 200ml/kg/hora
# Cuidado especial com volume: a)na cetoacidose diabética – usar 10 ml/kg em 1 hora a fim de evitar edema cerebral;
b)no paciente com sinais de choque cardiogênico + suspeita de hipovolemia - 5 a 10 ml/kg em 10- 20 miinutos
c)no paciente com choque refratário à infusão de 60 ml/kg de SF/RL, devido à hipoalbuminemia ou ao aumento da
permeabilidade capilar, a expansão realizada com solução coloide (ex.albumina 5%),é capaz de restaurar a perfusão
##A utilização de Ringer Lactato (RL) como solução cristaloide não oferece vantagens evidentes e seu uso deve ser
cauteloso nos pacientes com hipercalemia. (RL contém Na=140 mEq/L, K=4 mEq/L, Ca=3 mEq/L, lactato=28 mEq/L)
Contraindicações do RL: 1)pacientes com alcalose metabólica,geralmente por vômitos, pois o lactato piora a alcalose;
2)desidratação hipernatrêmica, porque o RL é hipotônico em relação ao SF e pode causar diminuição rápida demais da
concentração de sódio, especialmente se forem necessários múltiplos bolus de líquidos;
3)cetoacidose diabética, em que há dificuldade de metabolização hepática do lactato para transformá-lo em bicarbonato.
###O plasma não deve ser utilizado como expansor a não ser nos casos em que exista coagulopatia. Nos pacientes muito
desnutridos (albumina <2mg/L) pode ser utilizada solução de albumina a 5% com SF0,9% para expansão.
2) A TERAPIA DE MANUTENÇÃO - REPÕE AS PERDAS FISIOLÓGICAS NORMAIS
O objetivo da manutenção é substituir água e eletrólitos perdidos em condições normais (perdas insensíveis-por
transpiração- e perdas pelas fezes e urina) e prover as necessidades metabólicas basais.
Holliday & Segar propuseram calcular as NHD usando os cálculos das necessidades metabólicas para crianças em
repouso e as necessidades em eletrólitos a partir da composição do leite humano, que é uma soluçào hipotónica
0-10 Kg - 100 Kcal/Kg/dia para cada 100 cal são necessárias: 100ml de água +
10-20 Kg - 1000 + 50 Kcal/Kg/dia 2mEq/L de sódio +
> 20 Kg - 1500 + 20 Kcal/Kg/dia 2mEq/L de potássio +
100 a 200mg (ou 0,5 – 1mEq/L) de cálcio (?)
Calorias - Gasto energético basal (GEB) é definido como a quantidade mínima de energia que o corpo necessita na
situação de repouso e em jejum. O gasto energético diário da criança é o GEB mais o gasto energético com crescimento e
atividade física (Tabela 5), que deve ser corrigido em situações de estresse ( Tabela 7 ).

O gasto calórico e a resultante produção de água

endógena podem variar significativamente com o nível
de atividade e ingestão alimentar ou privação calórica e
assim difere consideravelmente entre o estado de
doença e o estado de saúde. As medidas calorimétricas
indiretas indicam que o gasto de energia em crianças em
estado grave pode ser tão baixo quanto 50-60 kcal/kg/dl,
além de fortemente influenciadas por fatores ambientais
diversos
 Assim o gasto real de energia – e a produção de água endógena - calculado previamente em crianças saudáveis –não se
aplica a crianças doentes, especialmente crianças com sepse, trauma ou cirurgia por várias razões - imobilidade física,
sedação, o uso de relaxantes musculares, ventilação mecânica - e fatores adicionais- metabolismo não essencial ou facultativo
Em pacientes em estado grave a produção de água endógena, a partir do catabolismo tecidual, pode aumentar durante a
doença aguda chegando, até mesmo, a equilibrar as perdas de água por evaporação via alvéolos até proporção de 1:1 As
medidas calorimétricas indiretas indicam que o gasto energético nestas crianças pode ser tão baixo quanto 50-60 kcal/kg/dia, e
nestes casos,são falhas as estimativas tradicionais para os volumes de manutenção.
Atualmente, considera-se que o gasto calórico calculado pela regra acima acaba sendo superestimado, pois varia com:
o
o nível de atividade, Febre -13% por cada grau > de 37 C Desnutrição
ingestão alimentar Ventilação mecânica –reduz as necessidades hídricas
privação calórica, -reduz o gasto energético da em relação a necessidades
- alteram produção de água endógena respiração e do controle da T, calóricas : 80 ml / 100 cal
O soro glicosado a 5%, fornece 17 kcal para cada 100 ml (1 g = 3,4 kcal ), ou seja, aproximadamente, 20% das necessi-
dades calóricas normais do paciente (0,5 a 1% do peso ao dia), o que já é suficiente para impedir que ocorra cetose
relacionada ao jejum e diminuir a degradação proteica (falta calorias). Por isso, caso a THV se prolongue, na impossibilidade
de usar a via digestiva, especialmente em desnutridos, a nutrição parenteral total deve ser usada.
A glicose também adiciona osmóis, evitando a administração de soluções hipotônicas que possam causar hemólis
E’ preciso considerar que a hiperglicemia tem se mostrado um indicador de prognóstico negativo em crianças com lesão
cerebral traumática, e se associa a redução na resposta imunológica e aumento na mortalidade em queimados
A hiperglicemia precoce e prolongada se associa a aumento 3 a 6 X no risco de morte, em crianças em estado grave.
Geralmente é prescrita : 0,5 g =1 ml / Kg / dia de Glicose 50% .
Água de manutenção - Água para manutenção é fundamental para repor as perdas obrigatórias da
pele / pulmões Perdas insensíveis: 35%
urina, Urina: 60%
fezes Fezes: 5%
A urina, que compreende 60% do volume total, pode oscilar em até 20 vezes devido à capacidade renal de modificar a
perda de água, concentrando ou diluindo a urina.
O cálculo das necessidades hídricas é feito conforme a tabela acima. O máximo de líquido para adultos é 2,4l/dia. .
# O cálculo da NHD de obesos é feito utilizando a massa magra,estimado com o P50 do peso para altura
O volume da água de manutenção ideal é aquele em que o rim não tem que concentrar ou diluir significativamente,
mantendo uma DU entre 1008 a 1010 (=300 mOsm/L)
Apesar das tabelas acima relacionarem NHD com peso, sabe-se que as Necessidades Hídricas são melhor calculadas
baseada em superfície corporal :
NHD= 1500 a 1600 ml X superfície corporal - Em crianças sadias, sem a influência de fatores externos.
SC = {(4XKg) + 9 } / 100 Para pacientes com peso < 10 Kg
SC = { ( 4XKg) + 7 } / (90+Kg) Para pacientes com peso entre 10 e 20 Kg
SC = { (2xKg) + 40} / 100 Para pacientes com peso maior que 20 Kg
Ajustes às Necessidades Hídricas Diárias
São várias as situações clínicas que modificam as perdas normais de NHD Aumento das Redução das
água e dos eletrólitos de manutenção, determinando a necessidade de ajuste Pele Aquecedor Incubadora
destes, aumentando ou diminuindo a água e os eletrólitos radiante
As perdas insensíveis, perdas evaporativas da pele e dos Fototerapia
pulmões(transpiração) representam um terço do total de água para ma- Febre
nutenção, 40% nos lactentes e 25% em adolescentes e adultos. Sudorese
A pele pode ser uma fonte de perda significativa, particularmente nos Queimaduras
recém-nascidos e, especialmente, nos prematuros em fototerapia. Pulmões Taquipnéia Respirador c/
Os RN com peso muito baixo ao nascer podem ter perdas insensíveis de Traqueostomia umidificação
100 a 200 ml/kg/dia. Trato GI Diarréia
As perdas evaporativas da pele não incluem o suor, que deve ser con-
Vômitos
siderado fonte adicional de perda, principalmente nos climas quentes Os
Drenagem naso-
portadores de fibrose cística têm aumento da perda de sódio através do suor,
gástrica
que os predispõe à hiponatremia.
Renal Poliúria Oligúria/Anúria
A febre aumenta as perdas evaporativas da pele, com aumento de 10 a
15% da NHD para cada grau acima de 38º C em caso de febre persistente. Outras Drenagem
Há situações em que ocorre produção persistente de ADH – SIHAD- como Perda p/ 3º Espaço
na ICC, síndrome nefrótica e doença hepática. Estes pacientes devem Hipotireoidismo
receber uma quantidade de líquidos menor que a manutenção normal-tab 6,7.

Tabela 6 -Perda insensível de água # Em doentes graves, especialmente sob ventilação

Aumento da actividade e da temperatura + 20% ou mais mecânica, há uma indicação para reduzir os índices
Radiadores + 40 a 100% de fluidos de manutenção padrão em até 40-50%
Fototerapia + 40 a 100% em alguns casos, desde que o paciente não esteja
Taquipnéia + 20 a 30% hipovolêmico
Ventilação artificial com humidifícação - 20 a 30%
Incubadora com paredes duplas - 30% Além disso, considerar as variações da produção
Humidifícação da incubadora - 50 a 100% de agua endógena relacionadas ao gasto calórico
Cobertura plástica - 30 a 60%
Administrar o volume mínimo de fluido isotônico necessário para manter a hemodinâmica.
Osmolaridade – Como a osmolaridade plasmática normal é de 285-295 mOsm/l, as soluções EV deveriam ter, +/-esta
mOsm/L, pois uma solução hipotonicas pode causar entrada de água para dentro do GV, determinando hemólise.
 Assim, o tratamento tem como finalidade evitar hiponatremia e intoxicação hídrica, optarndo-se por soluções com maior
concentração de Na+, justificando a tendência atual de indicar rotineiramente SF ou SG-F na hidratação de manutenção
A fluidoterapia EV deve ser monitorado rotineiramente tanto em crianças em estado grave, quanto nas menos doentes, não
internadas em UTI, onde esses riscos são menos previstos. Na monitorização, primeiramente, é preciso prever os fatores de
risco para a hiponatremia e evitar o seu desenvolvimento. Por isso, até que haja mais evidências do contrário, é recomendável
uma abordagem fisiologicamente fundamentada para a prescrição de fluidos de manutenção EV, com o objetivo de manter o
equilíbrio da tonicidade e restringir as mudanças nos volumes de FIC ou FEC, sendo uma solução isotônica a escolha mais
segura
As soluções hipotônicas só devem ser consideradas se o objetivo for atingir um equilíbrio positivo de ALE.
No entanto, os riscos teóricos de hipernatremia : hipertensão por aumento volêmico e flebites decorrentes da
osmo-laridade acima da fisiológica, fizeram com que as soluções hipotônicas fossem utilizadas durante décadas com variações
de ClNa 0,45% ou 0,3%, com glicose a 5%.,sem nenhum risco, aparentemente, apesar de teoricamente ter efeitos
indesejáveis em doentes com limitação na excreção ALE, como na desidratação.
Nas infecções agudas e situações de stress, há Tab. 2 – Osmolaridade e Composição de soluções
retenção hídrica por maior secreção de ADH, e a Cloreto de Sódio
+
administração de mais Na e menos água livre –através Na Cl 3 % = 1027 mOsm/l ( Na-513 mEq/l+Cl-513 mEq/l)
da redução para 2/3 das NHD - pode reduzir o risco de SF = 0,9%=308 mOsm/l (Na=154 mEq/l+Cl=154 mEq/l)
hiponatremia. SF1/2-0,45%= 154 mOsm/l(77mEq/l+77 mEq/l)
Por outro lado, a perda imperceptível de água na SF1/3-0,3%= 103 mOsm/l(51 mEq /l+51 mEq/l)
doença aguda não é constante, e varia em primeiro lugar SF1/4-0,225%=77mOsm/l(38,5mEq/l+38,5mEq/l)
com fatores ambientais tais como temperatura, circulação Bicarbonato de Sódio
de ar, umidade e umidificação dos gases respiratórios, 8,4% - 2000 mOsm/l(Na=1000mEq/l+HCO3=1000 mEq/l)
fluxo sangüíneo cutâneo e atividade muscular, podendo 1,4% - 333 mOsm/l(Na=166 mEq/l+166 mEq/l)
se reduzir em até um terço. Em segundo lugar o aumento Ringer-Lactato
na osmolalidade sérica, hipovolemia e hipotensão, além 273 mOsm/l( Na=130mEq/l+ K=4 mEq/l+ Ca=3mEq/l+
de dor, drogas e agentes anestésicos, estresse, e até Cl=109 mEq/l+ Lactato=28mEq/l
náusea e vômito, podem levar a aumento da atividade de Soro Glicosado
ADH, e consequente redução da excreção de ALE, 5% - 5 g/100ml – 278 mOsm/l
mesmo na presença de uma baixa osmolalidade
plasmática.
Em terceiro lugar, o rim pode produzir ALE, quando, após a fase aguda da doença, passa a excretar urina hipertônica
+ +
( excreção urinária de Na e K ) - fenômeno de "dessalinização" – pois a ALE não é excretada devido à ADH.
A umidificação aquecida dos gases respiratórios pode reduzir as perdas imperceptíveis de água em até um terço
Incapacidade de excreção de ALE - Os estímulos mais potentes para a secreção de ADH são o aumento na
osmolalidade sérica, hipovolemia e hipotensão. Entretanto, estímulos não osmóticos como dor, drogas e agentes
anestésicos, estresse, e até mesmo náusea e vômito, podem resultar também em aumento da atividade de ADH,
reduzindo a excreção de ALE, já que o ADH limita a excreção renal de água - nesse caso, mesmo na presença de uma
baixa osmolalidade plasmática - do que resulta hiponatremia devido ao equilíbrio positivo de ALE em associação a uma
baixa capacidade de excreção da urina hipotônica. Quaisquer fontes exógenas de água livre, tais como a fluidos de
manutenção hipotônicos EV, irão conseqüentemente exacerbar a redução do sódio plasmático (NaP).
Dessalização- A expansão do EEC com soluções isotônicos resulta em hiponatremia devido a uma produção de
ALE durante a excreção de urina hipertônica, fenômeno denominado de "dessalinização". A fisiopatologia desse
processo não está bem esclarecida, mas é provavelmente multifatorial e está relacionada aos volumes de infusão de
solução salina para manter a adequada PA, em combinação com o aumento de ADH - que previne a excreção de ALE,
podendo o rim produzir água livre - peptídeo natriurético, filtragem glomerular aumentada, e supressão de aldosterona.
Apesar da maioria das crianças poderem seguramente receber Solução com 0.45% NaCl e 2,5 a 5% dextrose, como fluido
de manutenção,em algumas circunstancias somente SF seria indicado (0.9% NaCl, NaCl 0.9% com 5% dextrose, ou solução
de Hartmann). Estas circunstancias são: - Traumas craneanos
- Peri e pos- operatório de crianças - Bronquiolite
- Crianças com níveis muito baixos de Na (abaixo de 135 mEq/l ) - Perdas gastro-intestinais excessivas
- Crianças com infecções do SNC - Condições perdedoras de sais
Por tais motivos, atualmente, existem evidências de que a utilização deste soro hipotônico pode agravar a hiponatremia e
suas consequências. Assim, nos pacientes que permanecerão em jejum +6 horas, a indicação atual é de manter a solução
isotônica para manutenção, especialmente em pós-operatório (pelo aumento da secreção do ADH)
Solução Polieletrolítica Nos locais onde estiver disponível a esta solução preconizada pela OPAS, é apenas necessário
calcular o volume, conforme descrito para as necessidades de líquido para manutenção e reposição.
Prescrição de fase de manutenção e reposição com solução polieletrolítica: Ex. P =5 kg  Previsão p/ 24 horas
Volume para manutenção: 5 x 100 = 500 ml Sol. Polieletroletrol. = 750 ml prescrição de 1/2 deste volumes a
Volume para reposição: 5 x 50 = 250 ml cada 12 horas ou a cada 8 horas
Em função do nivel de sódio,pode ser necessário continuar a manutenção: Soro 1/4 e mais 25-50% além do basal
Solução Manutenção Reposição Man+Rep 24 horas se o sodio for 145 - 157 mEq/l
SG5% 400 mll 125 ml 525 ml 48 horas se o sodio for 158 - 170 mEq
SF 0,9 % 100 ml 125 ml 225 ml 72 horas se o sodio for 171 - 183 mEq/l
KCl10 % -19,1% 10 ml - 5 ml --- 10 ml - 5 ml 84 horas se o sodio for 184 - 196 mEq/l
Eletrólitos -Holliday & Segar recomendaram adicionar 3.0 e 2.0 mEq/100kcal/24h de sódio e potássio, respectiva-mente,
com base nas estimativas das necessidades nutricionais em lactentes saudáveis alimentados com leite, isto é, 0,2% de SF em
5% de SG – portanto solução hipotônica - para todas as crianças doentes.
Sódio - No entanto,estas soluções exacerbam a redução do sódio plasmático (NaP), especialmente por que a secreção de
ADH limita a capacidade de excreção renal de ALE.
 O risco de hiponatremia e suas seqüelas neurológicas adversas raramente é reconhecido ou antecipado o que recomenda
que o uso rotineiro de soluções hiponatrêmicas seja repensado. O mais preocupante é que, pacientes anteriormente saudáveis
- e não necessariamente os gravemente doentes - são os que se encontram em maior risco.
+
Na doença aguda, o papel do Na é a manutenção da tonicidade plasmática e a distribuição de água entre os EIC e
EEC.Assim, os Fluidos isotônicos seriam mais apropriados para preservar a integridade intracelular, minimizando as variações
do NaP e da tonicidade.
A relutância em usar soluções isotônicas em crianças é atribuída
1)primeiramente aos riscos de desenvolver hipernatremia com carga excessiva de soluto renal,
+
2)representa um aporte nutricional diário de Na maior do que o recomendado e
3) uma tonicidade urinária inferior ou próxima a 50% da solução salina normal.
No entanto,as soluções isotônicas devem ser evitadas em pacientes com sobrecarga de LEC - insuficiência cardíaca, renal
e hepática - onde o objetivo deve ser a restrição de sódio.
As soluções hipotônicas somente devem ser administradas se o objetivo for criar um equilíbrio positivo para ALE : e.g. em
ocasiões onde há um déficit de ALE que pode ocorrer com diurese osmótica ou hídrica abundante, ou quando não houver
perda renal e através do trato gastrintestinal ou pele.
+
Potássio – O K é acrescentado ao soro de manutenção sob a forma de cloreto de potássio (KCl) e na proporção de 20
mEq/L até 40mEq (16 ml à 19,1 % ) / litro de solução.. O objetivo é evitar a hipocalemia com a reposição da perda urinária que
ocorre, aproximadamente, nesta concentração. Pacientes com insuficiência renal podem ser hipercalêmicos por incapacidade
de excretar potássio, sendo portanto contraindicada a sua presença na solução de manutenção. Em casos em que for
constatada hipocalemia, o potássio poderá ser prescrito
2 a 3 mEq ( 1 ml à 19,1 % ) / 100 cal / dia  KCl 10% --1,34 mEq / ml = 1,5 – 2 ml / 100 cal / dia ou
KCl 19,1% -- 2,5 mEq / ml = 1 ml / 100 cal / dia.
Cálcio:acrescentado somente Crianças menores de 1 mês, Acrescente à manutenção
++
em alguns casos Crianças com hipocalcemia comprovada. Gluconato de Ca à 10 %
Crianças com desnutrição grave. = 1ml / Kg / dia.
Outros - A solução hidreletrolítica de manutenção não fornece cálcio, fósforo, magnésio ou bicarbonato, o que é tolerado
por alguns dias, porém se ocorre alguma perda excessiva específica de eletrólitos, como o paciente com acidose tubular renal,
que perde bicarbonato na urina, há necessidade de reposição deste na hidratação venosa.
3)A TERAPIA DE REPOSIÇÃO - REPÕE AS PERDAS ANORMAIS E EXCESSIVAS.- FASE DE REPOSIÇÃO
Em todas as situações em que existe perda extraordinária de líquido, este deve ser reposto 100%:
Terapia da Reposição da Diarréia
Volume Sodio Cloro Potasio
Diarréia Composição média Solução recomendada
/kilo/dia mEq/l mEq mEq
Na = 55 mEq/l SG 5%
Normal 5 - 10 g 10 40 K = 23 mEq/l Na Cl 38 mEq/l  SG:SF 3:1
Leve 30 - 50 g 40 - 60 50 - 60 40 - 60 Bicarbonato = 15 mEq/l K Cl= 20 mEq / l
Grave 50 - 200 g > 100 > 60 40 - 60 Bicarbonato = 20 mEq / l
Terapia de Reposição de Vômitos Terapia Reposição Perdas Renais
Líqido gástrico Solução recomendada Oliguria/Anuria Poliuria
Na = 60 mEq / l SG5% PI=25-40 % das NHD PI=25-40 % das NHD
K = 10 mEq / l NaCl 77 mEq/lSG:SF-1:1 Volume de Diurese Volume de Diurese
Cloreto -90 mEq / l KCl = 10 mEq/l Soro 1:1 Dosar Na e K na urina
Não usar K SG 5%
Na+K(dosagem)
• Aumento da oferta de líquidos: febre, hiperventilação,sudorese, queimaduras, aumento da temperatura ambiental,cirurgia
abdominal com ileostomia
• Diminuição da oferta de líquido: ventilação mecânica com umidificação, hipotermia, pós-operatório imediato,SSIADH
A reposição do fluido perdido é independente e simultânea ao líquido de manutenção. Esta estratégia visa conceder
autonomia para alterar a solução de reposição conforme a evolução desta perda. O volume, a composição e a velocidade da
perda devem ser observados, de forma a manter o equilíbrio hidroeletrolítico.
O trato gastrointestinal é fonte potencial de perdas consideráveis de água e eletrólitos e, deste modo, podem determinar
desequilíbrios no volume intravascular e nas concentrações de eletrólitos.
As perdas excessivas devem ser repostas à medida que ocorrem, usando uma solução com o mesmo volume e apro-
ximadamente a mesma concentração de eletrólitos.Esta é melhor determinada pela dosagem do conteúdo de eletrólitos, mas
há dados sobre a composição eletrolítica média da diarreia e do líquido gástrico em crianças(Quadro visto)
A reposição deve ser feita a cada. 6 horas ou intervalos menores.
Devido à dificuldade em avaliar as perdas por diarreia / vômitos, a primeira prescrição admitirá perdas= 50 ml/kg/dia,
utilizando uma solução para reposição com uma parte de soro fisiológico 0,9% e uma parte de soro glicosado a 5%.
As alterações na perda urinária devem determinar ajustes na hidratação venosa (Tab.4, acima ), com redução do volume
de líquido e eletrólitos da HV de manutenção a fim de evitar sobrecarga hídrica. Monitorizar o peso e a hidratação dos
pacientes anúricos é fundamental, já que a perda insensível oscila entre 25 a 40% da NHD.
Nas perdas para o 3º espaço, a reposição é empírica, baseando-se na avaliação das condições do volume IV.
A reposição se faz com soro isotônica (SF ou RL) e deve ser antecipada em pacientes que estejam em risco como as
crianças com queimaduras ou submetidas à cirurgia abdominal. As perdas por drenagem torácica de volume significativo
devem ser repostas e, ocasionalmente, pode ser necessária a reposição com albumina a 5%, caso a perda de proteína seja
relevante. Em caso de grandes perdas com retorno a desidratação grave, será necessária nova fase de expansão. Nestes
casos após a nova expansão, aumentar o volume de reposição (75 a 100 ml/kg/24 horas).
Estas terapias podem ser necessárias simultaneamente, como ocorre no pós-operatório de cirurgia gastrointestinal, em
jejum absoluto e com drenagem por SNG, onde é necessária terapia de manutenção e de reposição concomitantes e no
paciente desidratado que tem indicação de terapia de déficit e terapia de manutenção.
 Monitorização da Hidratação Venosa (HV) - é fundamental a monitorização dos seguintes parâmetros:
peso, peso diminui 0,5 a 1% ao dia Estes dados servem para nortear os
débito urinário diurese oscila entre 1 a 2 ml/kg/hora ajustes necessários na composição da
densidade urinária densidade urinária (DU) de 1008 - solução venosa e evitar a hiperidratação,
eletrólitos 1010 hipoidratação e os distúrbios eletrolíticos
Observações - Manter a hidratação venosa até que cessem os vômitos e/ 100 ml  33 gt / min – por 1 hora
ou a criança esteja aceitando líquidos por VO, não permitindo que fique sem 500 ml  160 gt / min – por 1 hora
acesso I-V até cessar os vômitos e aceitar bem, VO, líquidos ou SRO 500 ml  80 gt / min – por 2 horas
- Estimular o restabelecimento da oferta de SRO o mais cedo possível - 500 m l  14 gt / min – por 12 horas
assim que estiver sem vômitos por um período de 3 a 4 horas  SRO 45 ou
90 mEq / l de Na
- Liberar a oferta de outros liquidos e alimentos pastosos em pequenos volumes de cada vez;
- Orientar ( por escrito ) à enfermagem que, havendo perda do acesso EV, o médico responsável deve ser comunicado
antes da ser feita nova punção venosa-que a avaliação médica pode dispensar
- Avaliar a possibilidade de alta hospitalar assim que a criança seja capaz de se manter hidratada, através da reposição
oral, por pelo menos 6 a 12 horas,sem vômitos ou com vômitos esporádicos;
- Na alta, prescrever solução oral, que em casa, deve ser oferecido após cada vômito ou evacuação diarreica.
ESQUEMA DE REHIDRATAÇÃO - ESQUEMA BÁSICO
Expanção Manutenção Reposição
Hidratada Não se aplica SRO – Na = 45 mEq / l a cd
Não se aplica evacuação ou vômito10 ml/ kg
< 10 kg  60 - 120 ml
>10 Kg  120 - 240 ml
Leve SRO solução com Na=90 mEq / l
Não se aplica D.i. = 20-30 ml / Kg / hora
Leve a Moderada Não se aplica Após cd episódio : 10 ml/ kg ou
TRO : Solução c/ Na = 90 mEq / l < 10 kg  60 - 120 ml
30-50 ml / Kg cd 10-15 min,durante 4 - 5 hs >10 Kg  120 - 240 ml
Moderada E-V : S G 5% :S F ( 1: 1) Ver abaixo Casos mais leves Ver acima
30 - 50 ml / Kg / 4 – 5 horas Casos mais gravesVer abaixo
Grave : E-V : SF 0,9 % ou Ringer-lactato, Indicação  somente após E-V : SG 5% : SF (1:1)
50-100 ml / Kg / 4-5 horas Diurese restabelecida Reposição por 24 horas
Repetir ½ Repração ou 10 ml /Kg / h, s/ n/ Pulso cheio Perdas leves - 20 ml / Kg
*Solução Glicofisiológica pode ser uma TRDP = < 3 segundos Perdas moderadas - 40 ml / Kg
opção na ausência de choque FC normalizada Perdas intensas – 60 ml / Kg
Muito Graves  Choque hipovolêmico Indicação  Ver acima Ver acima
E-V :SF 0,9 % ou Ringer-lactato, IV Volumes :
20 ml/Kg a cada 20 minutos até a melhora E-V : SG 5%: SF (4:1)
da perfusão e do nível de consciência. - até 10 Kg – 100 ml /Kg
reduzir a veloc de infusão a partir da 2 ª hora - 10-20 Kg-1000 ml +
para 20ml / Kg / h ou , s/ n/ 50ml/kg acima de 10 Kg
Repetir novas expanções de 10 ml-20 /Kg / hora - acima 20 Kg – 1500 ml +
* Bomba de infusão  casos mais graves 20ml/Kg acima de 20 Kg
Desidratação no Desnutrido  Reduzir à metade os volumes acima
Desidratação Hipertônica  50 – 100 ml / Kg -Expansão em 24 -48 horas com SG5% + SF (1:1)
s/ n/  10 – 20 ml / Kg nas Primeiras 1 – 2 hs com SF
Redução de < = 10 mEq / l por 24 horas
Casos mais graves ( Na = > 160 mEq / l ) Encaminhe à UTI
ACRESCENTAR NA SOLUÇÃO DE MANUTENÇÃO
Potássio 2,5 mEq / 100 cal / dia ( 1 ml de K Cl 19,1 % )1,5-2 ml a 10 %, até 40 mEq ( 16 ml a 19,1%) / litro
Cálcio Não utilizado rotineiramente Desnutrição 1 ml de Gluconato de
mas apenas em raros casos RN abaixo de 1 mês Cálcio 10 % / Kg / dia
Hipocalcemia provada
Glicose Na maioria dos casos utilizado na dose de 0,5 g ( 1 ml de Glicose 50%) / Kg / dia
NECESSIDADES HIDRICAS POR CONSUMO METABÓLICO ( em CALORIAS )
Consumo Calórico por Peso– Regra de Holliday-Seggar Consumo calórico por Faixa Etária
Até 10 Kg 100 cal / Kg / dia 0–3m 120 cal / Kg ou
De 11 a 20 Kg 1 000 cal + 50 cal / Kg # 3–6m 90 - 120 cal / Kg 1a3a 1 300
Acima de 20 Kg 1 500 cal + 20 cal / Kg## 6 – 12 m 80 – 100 cal / Kg 4a6a 1 800
# por cada Kg acima de 10 1ª – 7 a 75 – 90 cal / Kg 7 a 10 a 2 000
## por cada Kg acima de 20 7a – 12a 60 – 75 cal / Kg 11- 14 aM 2 500
100 cal  100 ml > 12 a 30 – 60 cal / Kg 11 -14 a F 2 200

Para cada 100 cal Água 100 ml Perdas Insensível (pele e pulmão) + 45 ml# #ver
por 24 horas Sódio (Na) 3 mEq Fezes normais + 5 ml perdas
Potassio (K) 2,5 mEq Urina + 60 ml insensíveis
1 cal  1 ml - Agua endógena - 10 ml no Quadro
Acrescida Gli cose 8g Total 100 ml NHDd/sc
 NECESSIDADES HÍDRICAS POR SUPERFÍCIE CORPORAL
Cálculo da S C : Fórmula  SC = ( P X 4 ) + K < 10 Kg  K = 9
100 11-20 Kg  K = 9 menos 1
p/ cada Kg>20 Kg K = 0

P 3Kg 5Kg 8Kg 10Kg 12Kg 1 5Kg 20 Kg 25 Kg 30 Kg 40 Kg

S C 0,21 0,24 0,41 0,49 0,55 0,65 0,80 1,00 1,20 1,60
# Necessidaes hídricas por SC ( De melhor aplicação quando peso > 10 kg.)
2
Perdas Insensíveis (pele/pulmões) 775 ml / m 2 / dia Variável com a idade: lactente = 1200 ml/m
2
Fezes 100 ml / m 2 / dia 8 e 10 anos= 700 ml/m
Urina 875 ml / m 2 / dia Urina isotônica, com mínimo de aporte de
Total das perdas 1750 ml / m 2 / dia Solutos( por ex. soro glicosado)
Água de oxidação endógena 250 ml / m 2 / dia Água 100 ml SG 5%  80 ml SG 5%  100 ml
2
NECESSIDADES de MANUTENÇÃO 1500 ml / m / dia Na+ 3 mEq SF  20 ml 20%  1 ml
Preparo das Solução de Manutenção K+ 2,5 mE KCl 19,1%  1 ml
2
Necessidades em regime de restrição líquida (Perdas insensíveis –Agua endógena)  400 ml / m / 24 horas
Esquema de Rehidratação na Diarréia
Plano A Plano B Plano C
TRO Rehidratação Oral : 50 – 100 ml / Kg SG 5% + SF 1 : 1
Maior oferta de líquidos Em 4 a 6 horas 50 – 100 ml / Kg em 2 – 4 horas
Após cada evacuação: Se persistem os vômitos : fracionar Choque : SF 20 ml / Kg, aberto
Até 1 ano  50-100 ml Oferecendo soro em colheradas ou Acesso venoso adequado
1 a 10 anos  100 – 200 ml Gastroclise : 15 ml / Kg / hora e Reavaliação constante da
>10 anos  à vontade Em seguida aumentar p/ 30 ml / Kg Hidratação, Diurese,Dens.Urinária
Manter a dieta Realimentação precoce Se a Desidratação se mantém:
Corrigir Erros Alimentares Repetitr a fase anterior
Ensinar as causas e prevenção Educar as mães e Ensinar a TRO Após a rehidratação : Fazer
da diarreia e desidratação Reavaliar Manutenção com SG 5%+SF 4:1
Passar para o Plano A Acrescentar K e Concomitante
Solicitar Retorno se necessário Se o quadro se agravar Reposição com SG 5%+SF 1:1
Passar para o Plano C Logo que possível
:Realimentação + TRO

Composição do SRO Líquidos impróprios para a TRO

Glicose Na K Base Glicose Na K Base
Pedialyte 140 45 20 30 Suco de Maçã 12 0,4 26 0
WHO-Unicef 111 90 20 30 Sprite 9 3,5 0,1 3,6
WHO-Unicef 75 75 20 30 Leite 4,9 22 36 30
Coca-cola 400 2 0,1 3
Canja - galinha 0 2 3 3
TECNICA DO TRO EFICACIA : O indice de retenção:
-Suspender a dieta, exceto no caso de LM que é mantido (Peso atual - Peso inicial) x 100/volume ingerido :
- Pesar sem roupa Se maior que 20% manter
- Calcular a reposição de 50-100 ml/4 - 6 horas Se, depois 2 horas é < 20% considerar gavagem ou EV.
- Administrar volumes pequenos (colher ou a seringa) As verificações serão realizadas ás 2, 4 e 6 horas
As Principais Vantagens de TRO - A instituição precoce reduz o numero das consultas
- Possibilita o tratamento para 90% dos casos - Associada a uma orientação alimentar reduz a perda de peso
- Reduz em 40-50% a taxa de letalidade hospitalar e os agravos nutricionais
- Reduz em 50-60% as taxas de internação e com - Facilidade de aplicar (profissionais e familiares)
90% o custo do tratamento - E o metodo adequado para a fisiologia do desidratado
Contraindicações Da TRO - Choque - Ileo metabólico - Coma

CHOQUE HIPOVOLÊMICO
1 - Expandir com SORO FISIOLÓGICO:
a
50 - 20 ml / kg  1 hora  podendo repetir até pulso cheio,
a
 20 ml / kg  2 hora estabilização circulatória, bom enchimento capilar ( TRDP),
caracterizada por  normalização da freqüência cardíaca.
2 - Após normalização dos pulsos e da perfusão, complete a expansão da volemia com S G 5% : S F 1:1.
DESIDRATAÇÃO HIPERNATRÊMICA
- Particularidades
Forma grave de desidratação. Geralmente ocorre em RN ou lactentes jovens (2-3 m), com sede intensa e QC pobre.
Observa-se perda (1) sódio plasmático acima de 150mEq/l; (4) maior concentração de sais no LEC;
de água maior do (2) osmolaridade plasmática > 310 mOsm/L; (5) saída de água do LIC;
que a de eletrólitos (3) maior perda de água do que de eletrólitos; (6) desidratação intracelular.
A hiperosmolaridade do EEC provoca migração da água do EIC para OEEC, com desidratação IC, o que é, muito gra-ve,
particularmente para os neurônios, os quais, após 24 horas da instalação da hipernatremia.secretam, como reação-tipo,
proteinas de reequilbrio (osmois idiogenicos neuronais), o que, temporariamente,vão equilibrar a situação.Por isso, a
rehidratação deve ser lenta enquanto a situação está equilibrada pelos osmois( hiperhidratação IC – edema cerebral)
 Quadro clínico - Apresenta como principais sinais febre alta, sede intensa irritabilidade, meningismo,convulsão,coma
Causas :- reposição com soluções hipertônicas - ingestão aumentada de Na(TRO) - perda de agua em maior
- diabetes insipidus - oferta exagerada de sodio(iatrogenia) proporção que a do sódio
- uso de diuréticos osmóticos - baixa ingesta de agua(ex.neuropatas) – diarreia grave-Rotavirus

Desidratação Hipernatrêmica

Avaliação hemodinâmica

CHOQUE Ausência de CHOQUE

Expansão Velocidade constante - Por 48 hs

SF = 10 – 20 ml / Kg - Repetir s/ n/ Déficit +Manutenção+Reposição

Ausência de Choque ainda após Diurese < 0,5 ml Na prática:

choque 2 bolus por Kg por hora Glicose=2,5-5%
Na =30-77 mM/l
Manutenção+ UTI K=40 mM / l ou
Reposição PVC< 10 PVC > 10 SG5% -1 parte
Nova expansão Aminas SF – 1- 4 partes
vasoativas KCl – 1 ml / 100
Complicações da hipernatremia: - Crises convulsivas (especialmente se hidratação for muito rapida)
- Hemorragia meningea - por retração dos vasos das meningeas no momento da desidratação/– Na desidratação muito
grave, o EIC cai e diminui o volume cerebral, tracionando os vasos meningeos, com possibilidade de sua ruptura.
Nesta fase, o tratamento é baseado na escolha do soro, da velocidade de infusão e na monitorização do sódio sérico a fim
de ajustar o tratamento com base no resultado deste. Não há um consenso acerca da escolha do soro ou velocidade de infu-
+
são para corrigir a desidratação hipernatrêmica, A taxa de diminuição da Na sérica de Na não deve ser >12 mEq/L/ 24 hs e se
relaciona à oferta de água livre(Ex.SF não tem água livre, e o SF ½ tem 50% de água livre)
A convulsão,- manifestação + comum de edema cerebral causado por tratamento inadequado da hipernatremia - é tratada
+
com NaCl a 3% na dose de 4 a 6 ml/Kg, onde cada 1ml/Kg aumenta 1 mEq/L na concentração sérica de Na .
A correção dos casos mais graves deve ocorrer emo 2 a 4 dias. Por ex., se Na sérico= 157 mEq/L, a correção é
programada para 24 horas, enquanto se Na sérico= / >184 mEq/L a correção poderá durar até 4 dias
. ## os lactentes, precisam geralmente de mais líquidos hipotônicos devido à maior perda insensível.
Expansão : Volume total = 50 a 100 ml / Kg - quanto mais grave mais lenta;
+
Se necessário : 10 a 20 ml / Kg de S F nas primeiras 1 a 2 hs - a queda média do Na
Resto da Expansão : SG 5% + SF (1:1) em 12 - 24 até 48h plasmático deve ser de 10 mEq / 24
horas.
DESIDRATAÇÃO HIPONATRÊMICA
A desidratação hiponatrêmica produz depleção mais importante do espaço IV devido ao desvio de água do LEC para o LIC
e pode ocasionar sintomas neurológicos, como letargia e crise convulsiva, quando Na+ sérico< 120 mEq/L Neste caso, é
necessária a reposição de solução salina hipertônica (NaCl 3%) para aumentar rapidamente a concentração de Na+ nas
primeiras 3 a 4 horas - em 5 mEq/L ao término desta etapa( não mais que 2 mEq/l/ hora).. A correção total desejada é de 10 a
12 mEq/L a cada 24 horas.
Causas : 1) Ingestão de líquido sem sódio para repor perda por diarreia (concentração média de sódio na diarreia é de 50
mEq/L); 2) A secreção de ADH por estímulo da desidratação, resultando na redução da excreção renal de água; 3) Doença
renal perdedora de sal; 4) Perda para o terceiro espaço; 5) Diarreia com conteúdo elevado de sódio (cólera).
Tratamento - Reposição do sodio: (Sodio esp - Sodio encontrado) x Peso x 0,6
O sodio esperado e maximo 135 mEq/l para evitar uma hipernatremia, numa velocidade de 5 mEq/kilo/hora.
Pode ser utilizado o NaCl 3% (o mais utilizado).
Alem da hiponatremia, a criança pode apresentar alterações de K +, alterações do calcio ou acidose metabolica.
HIPOCALCEMIA
Na diarrréia que persiste por dias, ao se rehidratar pode ocorrer hipocalcemia(Rappaport) devendo se considerar a
reposição de Calcio: 0,5 - 2 mEq /dia na manutenção, e, se crises de tetania , 1 mEq/100 cal.
ACIDOSE METABÓLICA
– Ver à frente
 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPONATREMIA
+ +
( Na ) < 135 mEq / l - Grave = (Na ) < 120 mEq / l
Hiponatremia verdadeira : Assintomática até Na > 125 mEq/L,
Sintomática: Na < 125 mEq/l - alterações SNC : apatia, anorexia, hiporreflexia, náuseas, cefaléia, irritabilidade
seguida de alteração de sensório,convulsões e coma.Com sinais importantes de DEEC.
Pseudohiponatremia - por Hiperlipidemia ou Hiperproteinemia (sem excesso de água e a Osmolaridade é normal );
+
Hiponatremia diluicional - ↑ Osmolaridade → ↑ PO → desvio da água LIC → LEC → diluição do Na plasmático.
+
Ex.: Hiperglicemia.- Correção do Na para o nível de Glicose →1 mEq/l Na p/ cada 60 mg/dl glicose >100 mg / dl
+ +
Exames Laboratoriais -Natremia : Leve = ( Na ) < 135 mEq / l Grave = (Na ) < 120 mEq / l
Osmolaridade da Urina - Normal ou ↑ - → ↑lipidemia ,glicemia,proteinemia – Manitol- Glicerol- Contrastes radiológicos
Urina muito diluída → ↓ Ingestão Protéica : Desnutrição ou Erro Alimentar;- ↑ Aporte de Água : VO ou EV.
Euvolêmica: (Na )  e VEC normal
+ + +
Hipervolêmica (Na ) e VEC Hipovolêmica: (Na ) e VEC
Intoxicação por H2O Patologias que resultam em Perdas Hipertônicas : Digestivas :
Baixa ingestão : Denutrição ou EDEMA GECA, fístulas, sondas, f. cística
dieta hipossódica ICC Perdas Renais : Tubulopatias
Erro Alimentar Sínd. Nefrótica Ins.Renal Poliúrica
S S I H A D p/ Alterações do SNC Ins. Renal Acidose tubular renal
Alterações toráxicas Cirrose Síndrome cerebral perdedora de Na,
Neoplasias Hipoalbuminemia p/ Ins. S-R
Drogas (carbamazepina, morfina insuficiência hepática, Diabetes mellitus
o
vasopressina) síndrome nefrótica e Perdas p/ 3 Espaço  Sepses
Ansiedade : dor, estresse desnutrição Uso de soro hipotônico Peritonites
Polidipsia primária Diuréticos natriuréticos Queimaduras
Ins. S-R - Hipotireodismo Hipersudorese
EDEMA DESIDRATAÇÃO C/ URINA CLARA
Tratamento:
1 - Caracterizar o distúrbio quanto à volemia
2 - Corrijir a natremia
+
2.1- Se assintomática ( (Na ) = 125 mEq / l a 135mEq/l
tratamento apenas da causa + Hipovolemia Necessidades de Manutenção
2
+ Euvolemia e Hipervolemia  Restrição líquida  400 / m /dia ou até 50-75% NHB
c/ ou s/ uso criterioso de Furosemida (1mg / Kg / dose
2.2 – Leve : - Hiponatremia hipovolêmica Na > 120 mEq/L →Corrigir junto com a depleção, calculando-se o volume a ser
reparado em SG-F não necessitando usar a fórmula. Raramente necessita de solução hipertônica.
- Hiponatremia hipervolêmica → Restrição hídrica de sal.+ Uso de diuréticos
- Hiponatremia normovolêmica → Tratar causa básica. + Restrição hídrica
- Grave (Na < 120 mEq / l ) ou  em qualquer valor com sinais neurológicos
+
+
--- Hiponatremia Aguda Na < 120 mEq/L - Correção rápida (3-4 horas) até ( Na ) = 125 mEq/l ,.
Utilizar NaCl a 3% (11 ml de NaCl 20% + 89 ml de SF0,9%) com concentração final de 0,5mEq/ml e
velocidade máxima de infusão de 0,5 a 1 mEq/Kg/h (1 a 2 ml/Kg/h), até chegar a 5mEq/kg/h (10 ml/Kg/h) na presença de
edema cerebral Cada 1ml/kg/h aumenta 1mEq/L de sódio.
--- Hiponatremia Crônica  Correção lenta em 24 a 48 horas.

Na (mEq) =  130 à 125 – (Na ) atual  X Peso ( Kg ) X 0,6

+ +
--– Calcular a Quantidade
---- Calcular a velocidade
O
Velocidade : até 2,5 - 5 mEq (5 - 10 ml ) / Kg / hora - Elevação no máximo de 12 mEq / l, no 1 dia;
Solução NaCl à 3 % Preparo  11 ml a 20 % +89 ml de SF 0,45 mEq /ml = SG 5% : SF, 1 : 1 
3 - Corrigir a volemia - Hipovolemia Reidratação concomitante com SF  5 – 10 ml / Kg / hora
- Euvolemia  Restrição líquida a 50 – 75 % das NHD c/ ou s/ Furosemida, 1 mg/Kg/do;
+`
Necessidade de Manutenção de Na  seguida de Solução Salina Hipertônica.
+
- Hipervolemia  Restrição de Agua e Na  não seguida de Solução Salina Hipertônica;
Uso criterioso de diuréticos (Furosemida, 1 mg / Kg / dose).
4 - Insuficiência Renal Grave  Diálise;
5 - Tratar outros distúrbios associados;
6 - Tratar a doença de base. .
HIPERNATREMIA
Caracterizada por Na > 145 mEq/L, Grave > 150 a 155 mEq/L, (elevada mortalidade e riscos de sequelas. )
Presença de sinais e sintomas : 1 – Sinais e sintomas próprios da volemia presente ( Desidratação –Edemas );
2 – Febre – Sede – Choro - Fontanela tensa - Língua seca,
3 – Alterações do Estado Mental : Irritabilidade – Confusão – Letargia – Hipertonia – Convulsões – Coma –tetania tremores
de extremidades,
4 -- Sintomas decorrentes de Hemorragia ou Tromboembolia no SNC -confusão mental, torpor, coma e outras alterações
decorrentes de eventuais hemorragias e tromboembolismo;
+
Diagnóstico laboratorial : (Na ) sérica > (145 );
+
Grave > (Na ) = 150 - 155 sérica  Sintomático
+
(Na ) urinário : < ou = 5 – 10 = Contração do LEC
+
> 20 = Natriurese / Ganho de Na
Osmolaridade urinária : > 300 = Causa extra-renal |
< 300 = Poliúria = Causa renal
 : Hipervolêmia Euvolemia Hipovolemia
-ICC Perdas Hipertônicas : Digestivas ↓ Ingestão de Agua - Erro Alimentar
- Sínd. Nefrótica Perdas Renais : Tubulopatias /Desnutrição / ↓ Acesso à Água
- Ins. Renal Ins.Renal Poliúrica Aumento das Perdas Hipotônicas
o
- Cirrose Acidose tubular renal --Diarréia/ --Perdas p/ 3 Espaço
- Hiperaldosteronismo primário, Ins. S-R Queimaduras / Sepsis
o
- Síndrome de Cushing Perdas p/ 3 Espaço : Sepsis --↑Perda Insensíveis - Febre/ Sudore-
- Sobrecarga de Na parenteral / VO Hipersudorese se / Calor radiante/ Hiperventilação
+
- Sol. Hidratantes ricas em Na : Queimaduras
↑Perdas Renais--Diurese Osmótica ?
- Na Cl / Bic Na Hipodipsia
Diurese Aquosa ( Diabetes Insipidus/
- Fórmulas ricas em sal Peritonites
--Trauma e Tu e cirurgia SNC/
Redução da Ingesrão de Água
Tubulopatias / Diuréticos
Hipernatremia essencial
Edemas Desidratação
Tratamento
1 – Caracterizar o distúrbio quanto à volemia;
2 – Corrigir a Natremia: 2.1 – Euvolêmicos - O tratamento baseia-se apenas na diminuição da oferta de sódio Acres-centar
+
o déficit de Agua às Necessidades de Manutenção: SG 5 % / SF -- 4 : 1 ) +( K ) = 40 mEq / l Se Diurese
2.2 – Hipervolêmicos – Administrar Diuréticos:Na > 170 mEq/L Furosemida - 1 mg / Kg / dose +
Reposiçãode perdas adicionais de Água fazendo correção rápida do déficit água,
. Na < 170 mEq/L: diurético, restrição hídrica de 75% das necessidades diárias.
Em caso de insuficiência cardíaca congestiva ou insuficiência renal aguda  Diálise
2.3 – Hipovolêmicos – Déficit H2O : Na atual - Na desejado x P x 0,6.
Tentar oferecer o déficit de H2O via oral. Por via endovenosa utilizar soro glicosado ou glicofisiológico.
Paciente chocado: corrigir com SF 0,9% ou Albumina 5%.
- Na > 170 mEq/l: oferecer água livre em 24 - 48 horas, monitorando o sódio até baixar de 170mEq/L.
- Na < 170 mEq/l: corrigir o déficit de água somado a volemia em 24-48 horas com soro glicofisiológico .
a
– Choque Hipovolêmico – Repor a volemia com SF ou Ringer-lactato-40 ml / Kg / 1 hora - ou
Solução Colóidal ( Albumina 10% ou Plasma) inicialmente.
+
– Edema Cerebral suspeito ( Correção rápida da (Na ) Manitol 20 % – 0,25 – 0,5 ml / Kg / dose rápido, até
+
2.4 - Casos muito graves, de (Na ) muito alta  Diálise.
– Aumente a Oferta de Água : – Pacientes conscientes – Aumento da Ingestão de Água livre V O;
-- Pacientes inconcientes – Administração de Água por via E V – 2 / 2 horas .
as
3– Corrigir a Déficit Água = P ( Kg ) X 0,6 X  ( Na ) – 140 1 / 2 do volume nas 1 24 horas para reduzir
volemia 140 a Natremia em uma velocidade máxima de
0,5 – 1 mEq / l / hora (12 mEq/l/dia)
+
4 - Tratar os distúrbios associados – Acidose metabólica : Uso criterioso de Bic Na ( não aumentar muito a (Na ));
- Tratar Hipocalcemia ( freqüentemente presente ).
5 - Tratar a doença de base : No caso de Diabetes insipidus central : Usar a Vasopressina
HIPOCALEMIA
+
1.Caracterizada por K <3,5 mEq/l, geralmente assintomática
+
As condições com K entre 2,5 – 3,5 mEq/l, geralmente são sem clínica.A partir daí surgem hipotonia muscular,
hiporreflexia, dor muscular, distensão abdominal com relevo da alças, paralisias e alterações no ECG
1.1-Leve: Assintomática entre 2,5 e 3,5 mEq / l
1.2-Moderada: K < 2,5 mEq/l, sem clínica
1.3-Grave: K < 2,5 mEq/l -- Hipotonia muscular, hiporreflexia, dor muscular, distensão abdominal com relevo da alças,
paralisias e alterações no ECG -
2. Sintomas :2.1 – Digestivos : Náuseas / Vômitos / Dor bdominal;
2.2 – Neurológicos : Confusão mental / Letargia;
2.3 - Sinais de Fraqueza Muscular – (às vezes sutis);
2.3.1 – Musc. esquelética  até Parada Respiratória;
2.3.2 – Musc. lisa  Íleo Paralítico;
2.4 – Manifestações cárdio-vasculares : Hipotensão postural / Arritmias até Fibrilação / Bloqueio A-V.
3 –CONFIRMAÇÃO Alterações ECG: depressão ST, diminui onda T, onda U, arritmias.
+ + ++ -
Diagnóstico Laboratorial Solicite de rotina : No sangue – (Na ) , (K ), ( Ca ) (Cl ), Alterações
+ ++
(K ) < 3,5 mEq / l ; Glicemia.Se possível (Mg ), Gasometria. no ECG
+ +
Aumento da Glicemia; Na urina – (Na ), (K ), Osmolaridade, EAS
↓ da Oferta Aumento das Perdas Redistribuição K
↓ Ingestão VO G-I : Vômitos / Diarréia / S N-G / Fístulas / Colostomias ↑ níveis de Insulina
+
Soluções EV Sudorese/Renais : ↑Reabsorção distal de Na : Desidratação/ Corticóide/ Beta-adrenérgicos
+ 1ario +
com baixa (K ) Cushing / Hiperaldosteronismo 1 ↑Oferta distal de Na : Diuréticos de Teofilina
alça / Tiazídicos / Diurese osmótica ( Glicose, Manitol, Uréia )/ tubulopatias Alcalose metabólic
Aumento de Ânions distais : Perda de Bic Na / Acidose Tubular Renal /
Alcalose Metabólica / Compensação da Alcalose Respiratória / Excreção
de Ceto-ácidos / Excreção de Penicilina, Carbenicilina, Aminoglicosídeos /
Antimicóticos, / Hipomagnesemia
Tratamento
1 – Caracterizar o distúrbio :Corrigir a a causa básica que está determinando o distúrbio eletrolítico.
+
2 – Corrigir a Potassemia -Monitorizar infusão pelo ECG e K sérico.
+
CASOS LEVES -- (K ) = 2,5 - 3,5 mEq / Manifestações clínicas : V O-K Cl a 6 %(xar) - 3- 5 mEq/Kg/d ( 4– 6 ml ):
+
- Aumento da Ingestão de alimentos ricos em K .
 +
CASOS MODERADOS E GRAVES (K ) < 2,5 mEq / l com ou sem Manifestações clínicas :
+
Reposição E V;- K < 2,5 mEq/l - Infusão rápida: 0,3 - 0,5 mEq/Kg/hora(não exceder 80 mEq/l), em 2-4 horas.
+
- Infusão de 0,5 mEq de KCl em sol à 19,1 %, em 30 a 60 min (monitorização) ou Soro manutenção contendo ( K )
+
- Aumentar o aporte de K , se as Perdas persistem : -- para até 0,3 - 0,5 mEq / Kg / hora – durante 3 a 5 horas
-- ou para 5 - 7,5 mEq / Kg / dia ( 0,3 mEq / hora ).
- Velocidade máxima de infusão 0,3 - 0,5 mEq / Kg / hora, durante 4 hs, com monitorização com ECG e FC;
- Não ultrapassar a concentração de 60 mEq / l no máximo 80 mEq / l, no soro infundido;
+
- Prescrever, após a ( K ) atingir o valor de 3,5 mEq/l,as soluções com Necessidades de Manutenção.
++
CASOS REFRATÁRIOS : - Considerar o diagnóstico de Hipomagnesemia e reponha o Mg ;
++
- Repor o Ca – se há Hipocalcemia associada;
+
–Tratar a Hipocalcemia antes de corrigir o ( K ) para não predispor a ocorrência de tetania hipocalcêmica.
+
# Mesmo com calcemia normal, lembre-se do maior risco de tetania com a normalização do K .
CASOS MAIS GRAVES  Diálise.
3 – Tratar os distúrbios associados : – Corrigir a Alcalose Metabólica ou Respiratória, se presente;
– Corrigir Hipomagnesemia e / ou Hipocalcemia , se presentes.
+
4 – Em todos os casos  Suspender os Diuréticos espoliadores de K , como a Furosemida, substituindo-os por
+
Diuréticos poupadores de K , como a Espirolactona.
5 – Tratar a doença de base
HIPERCALEMIA
1-Caracterizada por K >5,5 mEq/l. É uma emergência médica, associada à PCR quando K >8,5 mEq/l.
Pseudo-hipercalemia: hemólise, leucocitose, trombocitose.
2-Manifestações clínicas : - Paresias, fadiga muscular, paralisias, hiporrefleia, acidose metabólica. Alterações ECG
2.1-Alterações Neuro-musculares : Paresias / fadiga muscular / paralisias / diminuição dos reflexos / Quadriplegia / Parada
Respiratória / Fasciculações musculares / Convulsões / Íleo paralítico .
2.2-Alterações cardíacas : Arritmias / Fibrilação Ventricular / Assistolia / Alterações precoces no ECG - onda T alta, QRS
alargado, onda P achatada ou assistolia, arritmias e déficit de condução.
2.3-Acidose metabólica
+
3-Exames de laboratório ( K ) > 5 mEq / l Alterações no ECG
+
Leve ( K ) < 6 mEq / ( aparecem precocemente)
+
Moderada = ( K ) = 6 a 8 mEq / l
+
Grave = ( K ) > 8 mEq / l
+ + +
Excesso de aporte de K Redução da Excreção de K ↑ Produção endógena de K Redistribuição interna
+
Suplementação de K VO Insuf Renal Aguda e Crônica Queimaduras / Sepse Baixa dos níveis de Insulina
Administração de soro EV Insuf. Supra-Renal Lise tumoral ( Leucoses ) Acidose Met Hiperclorêmica
Transfusão de sangue Hipoaldosteronismo Traumas grandes Intoxicação Digitálica
hemolisado Hemólise maciça
+
Drogas contendo K : Drogas : Amiloride/ Captopril / Curares Drogas : bloqueadores beta-
Triamterene / Enalopril / adrenérgicos
A I N H / Inibidores da Beta-bloqueador- propranolol
Aldosterona ( Diuréticos Bloqueadres Musculares
+
poupador K - Espirolactona) Despolarizante(Succinilcolina)
Tratamento
+ +
1 – Casos Leves de ( K ) < 6,5 mEq / l e sem alterações ECG: – Suspender ou restringir a oferta de K ;
– Realizar controle de 12 / 12 horas; – Tratar dos Distúrbios associados .
+
2 – Casos Moderados e Graves ( K ) > 6,5 mEq / l e / ou alterações no ECG:
+
2.1-Suspensão completamente da oferta de K .– Estabilização do Potencial de Membrana - estabilização do miocárdio (
reduz o risco de arritmias ).
++
2.2- Gluconato de Ca 10 % - lentamente ( 15’ ), sob monitoração da FC e ECG .
GluCa 10%: 0,5 – 1,0 mEq/Kg (1 – 2 ml/Kg) EV, em 5 minutos =proteção do miocárdio. ( 1ª conduta )
Efeito imediato e duração de 30 min a 2 horas.
+
2.3 - Infundir Glicose asssociada ou não à Insulina : . Glicose aumenta a captação celular de K
Glicose =4 g + Insulina = 1 UI na dose de 0,5 -1,0 g de Glicose / Kg , em 15 a 30 minutos até 2 horas.
Glicose 50%= 1ml ou 25% = 2 ml + Insulina = 0,125 UI.
Efeito imediato persiste por 4 a 6 horas .
2.4- Infundir Bic de Na ( 1 mEq / Kg ) a 3 % ( 1 a 2 ml / Kg/ dose ) lentamente aumenta captação celular do K, somente
se há acidose metabólica.
Efeito imediato e duração até 2 horas.
2.5- Usar Beta-2- Adrenérgico - terbutalina ou salbutamol - 4 mcg/kg EV em 20 minutos ou inalação contínua
(0,5mg/Kg/hora) com salbutamol ou fenoterol.
+
2.6 - Remover o K corpóreo lentamente, 10 min.
+ +
2.6.1-Resina de Troca Iônica (K por Na ou por Ca ++ ) :
0,5 - 1,0 g / Kg / 4 a 6 horas, diluído em água ou sorbitol : 3 ml p/ 1 g de Resina.
+
2.6.2- Diuréticos espoliadores de K como os diuréticos de alça ( Furosemida ).
Sorcal: 1g/Kg VO ou VR, 4/4 ou 6/6 horas diluído em água 3ml/g = remoção do K do organismo.
2.6.3- Diálise peritoneal – hemodiálise.
3 – Tratar doenças associadas e de base
 HIPOCALCEMIA
RN: 7,0 - 11,5 mg/dl Caracterizada por Ca total <8,5 mg/dl e Ca iônico <1,0 mg/dl
- 1 mês-1 ano: 8,6 - 11,2 mg/dl Manifestações - Irritabilidade neuromuscular (parestesias, reflexos
- > 1 ano 8,6 - 10,5 mg/dl hiperativos,espasmos musculares, tetania, convulsões e
Ca iônico: 2 - 4 mg/dl laringoespasmo),insuficiência cardíaca, bradicardia, hipotensão arterial,
ECG com QT longo, arritmias e parada cardíaca
Aumento da Deposição nos Ossos e Tecidos Redução do Aporte VO ou EV
Pancreatite / Rabdomiólise / Hiperfosfatemia Deficiência de Vitamina D
Redução do PTH ou de seus efeitos Sepse
ario ario
Hipopara 1 e 2 / Hipomagnesemia Pós Ex-sanguíneo
Hiperfosfatemia por Ins. Renal – Alcalose pós correção de Acidose
Pós cirurgia de Pescoço Drogas : Corticóides / Aminoglicosídeos /
Hipocalcemia N-N  Hiperpara materno Furosemida / Fenobarbital
uso de diuréticos, uso de citratos,
Alterações clínicas ( Sintomático ): Ca total < 7mg/dl Ca i < 1 mg/dl
Manifestações Neuro-Musculares Irritabilidade N-M Manifestações cardio-vasculares
Abalos / Câimbras / Tremores / reflexos hiperativos Hipotensão /
Contraturas / Espasmos musculares / Tetania Bradicardia /
Clônus / Fasciculações / Convulsões Arritmias /
Espasmo cardopedal / Sinal de Trosseau-Chevosteck Bloqueio insuficiência cardíaca,
Laringoespasmo (estridor ) / Apnéia ECG com QT longo, arritmias e parada cardíaca:
Exames de laboratório ( Ca ) < 7 mg / dl,
Dosar também Fósforo e Magnésio, Realizar ECG.
Tratamento
-Assintomática: - GluCa10%: 2ml/kg diluído em SG5%, em 2 horas.
- Manutenção: 1-2ml/kg GluCa10%. - GlucCa 1 ml = 9 mg Ca elementar, 100mg de Ca, 0,5 mEq.
(Cloreto de cálcio = triplo do Gluconato de cálcio).
- Se houver Hipoalbuminemia concomitante :
Acrescentar 0,75 mg / dl para cada 1 g / dl de albumina abaixo de 3.5 g / dl.
++
- Se for caso grave – sintomático : Usar Gluconato Ca 10 % --Dose ataque : 200 mg ( 2ml ) / Kg lentamente
até máximo de 50 mg / Kg / minuto ( 0,5 ml / Kg / minuto ):
Monitoração contínua ECG e FC : Suspender a infusão se FC cair até 80 / min;
Dose manutenção : 400-800 mg / Kg / dia (4 a 8 ml) durante 3 a 4 dias.
- Sintomática com convulsão: - GluCa 10%: 2 ml/Kg diluído 1:1 em AD, em infusão lenta.
- Cloreto de Cálcio 10% - 0,3 a 0,5 ml/kg diluído em AD 1:1 lento (casos refratários).
– Corrigir a Hipomagnesemia e Hiperfosfatemia e outros distúrbios associados.
HIPERCALCEMIA
Caracterizada por Cálcio total > 10,8. Distúrbio raro. Emergência se Ca > 15mg/dl.
Manifestações clínicas - São sintomas sugestivas : Letargia, estupor, coma, crise convulsiva, anorexia, náuseas, vômitos e
arritmia.
Digestivos :Anorexia / Náuseas / Dor abdominal;
Neurológicos : Cefaléia / Artralgia / Fatiga / Fraqueza / Alterações Mentais.
Casos leves : Hipertensão / Susceptibilidade a Digitálicos / Cálculo Urinário / Raquitismo / Convulsões .
Casos graves ( Ca )  13 mg / dl )—Fraqueza muscular / Arreflexia profunda / Letargia / Psicose /
Redução da peristalse / Constipação / ARRITMIAS.
Exames de laboratório - Ca total  10,5 – 11 mg / dl.
Etiologia - Curarização, hiperalimentação, diurético, tiazídico, hiperparatireoidismo e doença maligna.
Tratamento - Apenas os casos sintomáticos ou que apresentem Ca  13 mg / dl :
1 - Hidratação (expansão com SF 0,9%)
2 –Reduzir o Ca e a Vitamina D da dieta;
3 - Descontinuar o Ca da Fluidoterapia E-V ;
4 - Usar Drogas que reduzem a absorção intestinal de Ca :
4.1 – Hidrocortisona : 5-10mg/kg/dia (absorção intestinal) ( Início de efeito demorado );
5 – Mobilizar o paciente;
6 – Reduzir a mobilização óssea : Mitracina = 25 mcg / Kg em SG5%, 3 a 6 horas,
Calcitonina = 10 U / Kg, E V, cada 4 a 6 horas,
Indometacina = 1 mg / Kg / dia , EV.
7 – Aumentar a excreção renal : Hidratação + DiuréticoSF= 10 a 20 ml / Kg + Furosemida = 1 mg / Kg de
# Não utilizar diuréticos tiazídicos  Efeito hipercalcêmico em 6 horas;
+ +
8 – Monitorizar as perdas de Na , K , Mg +++, Fosfatos;
9 - Insuf. Renal Grave  Diálise.
 DISTÚRDIOS DO EQUILÍBRIO ACIDO-BASE
O grau de acidez é uma importante propriedade química do sangue, que é discretamente alcalino, com um pH situado na
faixa de 7,35 a 7,45. O equilíbrio ácido-base é controlado com precisão, pois, um pequeno desvio da faixa normal, pode afetar
gravemente muitos órgãos. Para isso o organismo utiliza três mecanismos de controle do E A-B do sangue.
Em primeiro lugar, o excesso de ácido é excretado pelos rins, principalmente sob a forma de
amônia. Os rins possuem uma certa capacidade de alterar a quantidade de ácido ou de base
que é excretada, mas, geralmente, esse processo demora vários dias.
Em segundo lugar, o organismo utiliza soluções tampão do sangue para se defender contra
alterações súbitas da acidez. O tampão mais importante do sangue utiliza o bicarbonato (um
composto básico) que se encontra em equilíbrio com o dióxido de carbono (um composto ácido).
H + HCO3 — H2CO3— CO2 + H2O
À medida que mais ácido ingressa na corrente sanguínea, mais bicarbonato e menos dióxido
de carbono são produzidos. À medida que mais base entra na corrente sanguínea, mais dióxido
de carbono e menos bicarbonato são produzidos. Em ambos os casos, o efeito sobre o pH é
minimizado.
O terceiro mecanismo de controle do pH do sangue envolve a excreção do dióxido de
carbono. O CO2 é um subproduto metabolismo do oxigênio e, consequentemente, é produzido
constantemente pelas células. O sangue transporta o CO2 até os pulmões, onde é expirado. Os
centros de controle respiratório localizados no cérebro regulam a quantidade de CO 2 que é expirado através do controlo da
frequência e profundidade da respiração.Se a respiração aumenta, a concentração de CO2 diminui e o sangue torna-se mais
básico. Se a respiração diminui, a concentração de CO2 aumenta e o sangue torna-se mais ácido.
Alteração em um desses mecanismos de controle do pH pode produzir alterações do E A-B: a acidose ou a alcalose.
A acidose é uma condição na qual o sangue apresenta um excesso de ácido (ou uma falta de base), acarretando
frequentemente uma redução do pH sanguíneo.A alcalose é uma condição na qual o sangue apresenta um excesso de base
(ou uma falta de ácido), acarretando ocasionalmente um aumento do pH sanguíneo.
Faixa do pH normal do sangue e as suas alterações A acidose e a alcalose são consequências de vários
distúrbios, sendo indício de problema metabólico grave.
A acidose e a alcalose podem ser classificadas como
metabólicas ou respiratórias, de acordo com a sua causa
primária : são metabólicas quando causadas por um
desequilíbrio na produção e na excreção de ácidos ou
bases pelos rins e são respiratórias quando causadas
principalmente por distúrbios pulmonares ou respiratórios
A gasometria arterial mede as Parâmetro Sangue arterial Sangue venoso
concentrações de oxigênio, a ventilação e
PH 7,35 - 7,45 0,05 unidades menor
o E A-B Através da amostra de sangue,
normalmente da artéria radial, ou artéria PaCO2 35 - 45 mmHg 6 mmHg maior
braquial ou femoral o laboratório pode PaO2 70 - 100 mmHg ~ 50% (35 a 50 mmHg)
determinar as concentrações de O2 e CO2 ,
-
assim como o pH do sangue. Geralmente Idade pH PaCO2 HCO3
estes dados são pesquizados quando o 1 mês (RTN) 7.39 ± 0.02 31 ± 1.5 20 ± 0.7
QC sugere uma anormalidade na
oxigenação, na ventilação e no EA-B, ou 3 - 24 meses 7.39 ± 0.03 34 ± 4.0 21 ± 2.0
para avaliar alterações na terapia que 1.5 - 3.4 anos 7.35 ± 0.05 37 ± 4.0 20 ± 2.5
pódem afetar a oxigenação (mudança na 3.5 - 5.4 anos 7.39 ± 0.04 38 ± 3.0 22 ± 1.5
concentração de oxigênio inspirado (FiO2)
níveis aplicados de pressão expi-ratória 5.5 – 12.4 anos 7.40 ± 0.03 38 ± 3.0 23 ± 1.0
final positiva (PEEP), pressão das vias 12.5 - 17.4 anos 7.38 ± 0.03 41 ± 3.0 24 ± 1.0
aéreas, a ventilação (mudança de FR ou
Adultos 7.40 ± 0.02 41 ± 3.5 25 ± 1.0
do volume corrente) ou o EA-B
(administração de HCO3 entre outras terapias)Se a determinação do pH é feita no sangue venoso, sua correspondência com
o sangue arerial depende da idade : CONDUTA GERAL
1 – Realização de uma boa H M A e rigoroso E F;
2 – Obtenção dos Dados Gasométricos e verificação da consistência entre os diversos pH 7,35 – 7,45
parâmetros; pCO2 35 - 45 mmHg
3 – Solicitação da dosagem de eletrólitos: Bicarbonato 22 – 24 mEq/L
3.1 – Cálculo do “ Anion gap” ou Intervalo Aniônica; Saturação O2> 95%
Expressa os ânions não detectáveis pelos métodos comuns, medido pela diferença paO2 70 - 90 mmHg
+ - -
cátions e ânions do E-C : AG = Na - ( Cl + HCO 2 ) # deve ser inferior a 12 BE (+5) – (-5) mEq/L
-
< 12 = perda de bicarbonato compensado por > reabsorção tubular de Cl (Hipercloremia); BB - 40 mEq/L
> 12 = perda de bicarbonato compensado por ânions não mensuráveis ( lactato, e outros ).
Acidose Met  A G >12 Compensação por Anions não mensuráveis
( Bic Na )  A G <12 Compensação por Anions de Cloreto
+
3.2 – Dosagem do ( K ) sérico e Dosagem do (Fosfato) sérico;
+
3.3 – Dosagem da concentração de ( Na ) na Urina ( avaliação da reabsorção tubular ) e junto com volume urinário e
osmolaridadeavalie a volemia-Normal entre 20 – 60meq / l 6.2 – Os mecanismos de compensação não levam a
4 - Dosagem de Uréia e Creatinina; supercompensação
5 – Verificação do Gradiente alvéolo – arterial de O2; 6.3 – Se os mecanismos de compensação respiratória
6 – Ter em conta algumas regras básicas estiverem intactos num distúrbio metabólico :
6.1 – Os mecanismos de compensação não normalizam ( HCO2 - ) + 15 = Últimos 2 dígitos do pH,
plenamente o pH Pa CO2 = Últimos 2 dígitos do pH;
6.4 – Se a compensação metabólica ( renal ) estiver intacto Acidose Resp. Aguda  HCO2 = 0,1 X PaCO2
num distúrbio respiratório  : Acidose Resp. Crôn.  HCO2 = 0,35 X PaCO2
Alcalose Resp. Aguda  HCO2 = 0,2 X PaCO2
Alcalose Resp. Crôn.  HCO2 = 0,5 X PaCO2
Soluções (concentração por ml ) Bicarbonato Na 8,4% = 1 mEq de Bic Fosfato de potássio 20% = 2,0 mEq de
NaCl 20%= 3,4 mEq de Na e Cl Glicose 25% = 0,25g KeP
KCl 19,1% = 2,5 mEq de Kl Glicose 50% = 0,5 g Fórmula para Cálculo do Ânion Gap
Gluconato Ca = 10% 0,5 mEq de Ca Sulfato de magnésio 50% = 4 mEq Ânion Gap= Na – ( Bic +Cl)
Bicarbonato Na5% = 0,5 mEq de Bic Valor normal= 12 ± 2 mEq
acidose respiratória
A acidose respiratória é a excessiva acidez do sangue causada por uma acumulação de CO 2 no sangue como resultado de
redução da FR e/ou de sua profundidade. Normalmente, quando este se acumula, o pH do sangue desce e o sangue torna-se
ácido. Por outro lado, os valores elevados de CO2 induzem a uma compensação respiratória pois eles estimulam o centro de
controle do SNC, que por sua vez induzem uma respiração mais rápida e mais profunda.
Há também compensação renal, retendo HCO3 , mas este processo pode exigir muitas horas ou dias.
Em geral, o diagnóstico de acidose respiratória estabelece-se claramente quando se analisam os valores do pH sanguíneo-
menor ou igual a 7,39 - e a concentração do CO2 no sangue arterial - PaCO2 acima de 45 mmHg
Etiopatogenia - Doença pulmonar- A acidose respiratória ocorre quando um indivíduo respira superficialmente ou as trocas
gasosas são dificultadas por doença(pneumonia,fibrose cística,enfisema)Aqui o CO2 acumula-se no sangue.
Eliminação de CO2 reduzida III. Doença pulmonar  · DPOC / Pneumotorax / · Asma /
I. Depressão do SNC com baixo "drive" respiratório  · IV. Síndrome de Pick-Wick
Drogas / · Trauma craniano / · Infecção V Outras : Cifoescoliose
II. Desordens neuromusculares  · Miopatias / Obstrução das vias aéreas : alimentos ou corpos
botulismo / · Síndrome de Guillan-Barré estranhos
Sinais e sintomas - Os primeiros sintomas podem ser cefaléia ou sonolência, que evoluem, se há agravamento, para
agitação, papiledema,hipertensão, taquicardia,estupor e coma. Evolução é mais rápida caso a respiração se interrompa ou seja
gravemente alterada, ou mais lenta, em horas, se a respiração se for alterando gradativamente.O coma pode não ocorrer se a
acidose respiratória estabelece-se lentamente, mesmo quando a PaCO2=100-110 mmHg.
Tratamento - 1 – Causa básica; O tratamento da acidose respiratória deve ser dirigido à causa básica do distúrbio;
2 - Faça o tratamento específico : O tratamento da acidose respiratória tenta melhorar o funcionamento dos pulmões.
1) Duplicar o volume minuto pois reduz a PaCO2 em 50%.;
2). Uso de broncodilatadores: b-adrenérgicos e aminofilina –aumentam a ventilação alveolar e dificultam o aumento do
volume de fechamento das pequenas VA;usados por inalação ou E-V - especial/e na hiperreatividade brônquica.
3) Estimulação do Centro Respiratório: drogas (como uso de cafeína ou aminofilina em recém-nascidos com apnéia).
R N com Apnéia  Cafeína  d.a =10 mg/Kg( 20 mg/ Kg citrato)  dm= 2,5 – 4 mg ( 5 - 8 mg do citrato ) / Kg / dia ;
Aminofilina  d.a = 4 – 6 mg / Kg - d.m. = 1,5 – 3 mg / Kg /dose - cd 8 –12 hs amp 240 mg / 10 ml  24 mg / 1 ml
4) Assistência ventilatória quando pH < 7,25, apesar das medidas conservadoras até ventilação mecânica,s/n/ ;
5) Na acidose respiratória crônica, a redução da PaCO2 deve ser lenta, uma vez que a elevação rápida do pH e a alcalose
associada poderá determinar hipocalemia e arritmias cardíacas.
6) Em pacientes desnutridos com comprometimento de mecânica ventilatória, o suporte nutricional, com aumento da
ingesta protéica e maior aporte calórico às custas de gordura, aumenta massa muscular e diminui a produção de CO 2
7) BicNa - é utilizado como último recurso terapêutico restrito a casos em que a acidemia é tão severa ao ponto de
comprometer a performance cardíaca e acentuar o desconforto respiratório. Isso é mais comumente observado em quadros de
-
status asmaticus. Mesmo assim o uso do HCO3 deve ser considerado como último recurso terapêutico
alcalose respiratória
É uma situação em que o sangue é alcalino devido a respiração rápida/profunda, do que resulta uma baixa concentração
de CO2 no sangue, pois o dióxido de carbono é eliminado do corpo mais rapidamente do que é produzido.
Etiopatogenia Aumento da eliminação de CO2 Hipoxemia*: Elevadas altitudes, Anemia severa
Hiperventilação resultante de ansiedade, dor, choque Exercício, febre
Drogas : aspirina, Salicilato,Teofilina, Catecolaminas Desordens do SNC: Tumor, traumatismo ou infecção
Doenças Pulmonares : Pneumonia, Embolia pulmonar, (meningite, encefalite);
Edema pulmonar, Doenças intersticial; Sepse */ · Ventilação mecânica/ Insuficiência hepática.
* causas mais importantes
Sinais e Sintomas : Parestesias, tetania, síncope, convulsões, arritmias cardíacas, ansiedade e uma sensação de
formigueiro à volta dos lábios e do rosto. Se ela se agravar, pode causar espasmos musculares e isolamento da
realidade.Quando os valores de CO2 aumentam, os sintomas de hiperventilação melhoram, interrompendo-se o ataque.
Geralmente o diagnóstico de alcalose resp se faz pela simples observação do doente e dialogando com ele.
Quando o diagnóstico não é óbvio : aumento do pH acima de 7,40 e PaCO2 < 35 mmHg
Tratamento 1- Da causa básica do distúrbio.
2. Se há hiperventilação por ansiedade, fazer o paciente a respirar o próprio ar através do uso de saco de papel;
3. Paciente sob ventilação mecânica não deve ter alcalose corrigida rapidamente (pode acarretar acidose metabólica
(compensação renal já estabelecida).
acidose metabólica
Distúrbio caracterizado por acúmulo de radicais H+, consumo de bases (HCO3) e diminuição do pH sanguíneo.
Etiopatogenia :Diminuição de HCO3-; Insuficiência renal; Envenenamentos – dose excessiva de salicilatos
ou acúmulo de ácido : Acidose láctica; (aspirina), metanol, etilenoglicol;
Cetoacidose alcoólica e diabética Perda GI de bicarbonato, ex. diarreias prolongadas
• Acidose normoclorêmica acidose lática, erros inatos do rabdomiolise e PCR acidose tardia
com ânion gap elevado cetoacidose, metabolismo do RN insuficiência renal,
intoxicação por salicilatos, cetose de jejum, altas doses penicilinas
 • Acidose hiperclorêmica com ânion gap gastroenterite,
normal aciose tubular renal,
insuficiência suprarrenal,
infusão de NaCl,
recuperação de cetoacidose diabética.
Compensação : • Ativação dos tampões do A cada decréscimo de 1 mEq/l do
• Hiperventilação organismo: fosfato, HCO3, o pCO2 diminui de 1,1 a 1,4
• Saída de potássio intracelular hemoglobina,produção renal de mmHg.
• Eliminação de radicais H+ e amônia. • Compensação pela saída do K: A
aumen-to da absorção de Bic pelos • Compensação respiratória ↓ de 0,1 no pH, ↑ o valor K em 0,5
rins pCO2= 1,5 x (HCO3) + 8
Clínica : Taquipnéia (padrão respiratório de Kussmaul), vômitos, diarréia,hipoperfusão tecidual, arritmia, hipotensão,
crepitantes pulmonares,acrocianose e depressão miocárdica.
pH < 7,4 HC O3 < 24 P C O2 < 40
Produção Acidos  Eliminação de Ácidos
Cetoacidose diabética Acidose tubular renal distal pelas Fezes :
Jejum Insuficiência Renal Aguda Diarréia grave com Desidratação
Acidose lática ( PC-R + 10 min) pela urina :
Choque Acidose tubular renal proximal
Intoxicação salicílica
+
Desvio para Direita  H + HCO3  H2C O3  H2O + CO2
Fenômenos -------------------------------------------------------------------------------- Repercussão no Sangue
-
Consumo de HCO3 HC O3  Bic plasma
- –
Consumo de NB H NB  H NB plasma
Redução de BB BE negativa
 BE
+
↓pH plasma e pH

+ Receptores do CR do SNC
Resp.profundas
Correção respiratória Letargia
Hiperventilação Hipotermia
Sudorese
2 Hipoperfusão periférica
Cianiose
Fácies ansioso

C O 2 plasma p C O 2 p C O 2 plasma
+ + +
A nível celular Troca H / K plasma
–
Correção renal (depois de 3 dias)  Bic plasma  plasma
Filt. Glomerular e Urina ácida ( A T )
Reabsorção tuibular Amônia
+

Tratamento – 1- Nãe é necessária a correção completa da acidose, e sim retirá-la da zona de perigo.elevando pH para 7,2;
2- É preferível uma correção parcial do que o exagero;
3- Ao contrário dos mecanismos fisiológicos de compensação, o exagero leva a Alcalose metabólica;
4- A correção rápida pode provocar Edema Cerebral, e Hemorragia SNC;
5-Por precaução, administrar 1/2 do volume calculado de BIc Na e fazer repetidas reavaliações clínicas e
gasométricas para avaliar a necessidade de completar o volume total calculado;
6- A persistência da Respiração de Kussmaul não serve de parâmetro para indicar a não correção da
acidose, pois o pH no SNC se corrige mais lentamente mantendo o estímulo no CR
o
1 – Tratamento etiológico :Hipovolemia – Corrreção prévia que às vezes suficiente para corrigir a acidose.
o
2 – Tratamento específico mEq Bic Na = ( Bic final-Bic atual) X PX 0,3 (0,25
Bic final= Bic desejado ( geral = 15 ) Adminiistre sol. Isotônica  1,4 % ( 6ml =1 mEq)
Bic atual= Bic dosado Sol.8,4% ( 1mEq / ml ) + 5 partes de SG 5%
0,3 até 1 ano 0,25 + 1 ano Sol. 3 % (3ml=1mEq ) + 1 parte de S G5%
ou BE X 0,3 (ou 0,25) X P # Administre a 1 / 2 do volume e reavalie
ou 1,5 mEq / Kg  na ausência de dosagens Tempo  1-2 horas
Acidose metabólica com ânion gap elevado - Eliminar a causa básica e não usar bicarbonato.
Medidas gerais: monitorizar nível de consciência, FR e FC, pulsos, perfusão, diurese e saturação de oxigênio.
Bicarbonato - Usar se: pH < 7,1 e/ou Bic < 10 mEq/l
Acidose hiperclorêmica/ânion gap normal : Fórmulas Pouco utilizada: P x BE x 0,3
Mais utilizada: Bicarbonato(mEq/l) = (15 - Bic encontrado) x P x 0,3
Acidose na Diarréia Aguda – Aqui a necessidade de correção da acidose é maior quando o AG é normal do que quando AG
aumentado (Cetoacidose diabética, IRC pH < 7, 25 indicação de Bic ( pH < 7,10  Risco de Morte)
pH < 7,0: corrigir metade em 1 hora e o restante em 3horas --- pH> 7,0: corrigir em 4 horas
 Usar Bic Na a 1,25% Adendo : Se o pH diminui 0, 1, o potássio aumenta 0,5 mEq/l.
Laboratório ; pH < 7,35 HCO3 < 22 AG = Na – (HCO3 + Cl) = 12 ± 2 mEq/L
CORREÇÃO EMPÍRICA - Somente se justifica em paciente com QC muito sugestivo ( intensa hiperventilação que
corresponde a pH < 7,02 ) e a gasometria é impossível: 1- 2 mEq/kg de bic de sódio ( Cooper e Mathieu et al )
--- A infusão deve ser feita num período de 2 à 6 horas;
--- Corrrigir preferencialmente a metade do déficit de base e reavaliar, clinicamente repetindo a gasometria.
# Parada Cárdio Respiratória  1 mEq / Kg de Bic Na em solução  1 parte de Bic Na + 1 parte de ABD.
SOLUÇÕES : Solução de Bic Na à 8,4 %  1 mEq / 1 ml . Utilizar a solução isotônica :
Solução de Bic Na à 5 %  0,6 mEq / 1 ml . 1 parte de Na HCO2 à 8,4 % +
Solução de Bic Na à 3 %  3 ml = 1 mEq. 5 – 6 partes de ABD(333-286mOsm/ l.
Solução de Bic Na à 1,4 %  Isotônica  1 / 6 mEq / 1 ml  6 ml = 1 mEq
Alterações no pH.- A cada 10 mEq/l que altera o bicarbonato, o pH altera 0,15.
A cada 10 mmHg que altera o pCO2, o pH altera 0,08.
Não se deve utilizar bicarbonato em bolus.Na impossibilidade de coleta de gasometria, caso haja uma acidose metabólica
clínica: fazer bicarbonato 3 mEq/Kg em 3-6 horas
Efeitos colaterais do bicarbonato: alcalose metabólica.
hipernatremia; hipopotassemia; Acidose Paradoxal do SNC.
hipocalcemia Hipóxia Tecidual (devido ao desvio para esquerda da curva da Hemoglobina)
Vantagens e riscos da administração de BicNa E-V
Vantagens ( uso criterioso ) Riscos ( infusão rápida e excessiva )
Correção do pH; Hipernatremia
Melhora da contratibilidade micárdica; Sobrecarga de Volume
Aumento da sensibilidade tecidual à Insulina; Hiperosmolaridade;
Aumento da reatividade vascular a vasoconstrictores; Perda de Ca e Fosfato pela urina - Hipocalcemia
Recuperação do esforço respiratório excessivo. Acidose paradoxal do SNC (Hipercapniae acidose IC);
Alc. Met.de rebote (+ comum quando >AG );
Maior afinidade Hb p/ O2
Hipóxia tecidual e catabolismo.
Estímulo a enzimas glicolíticas

# Apesar dos efeitos conhecidos da acidemia em situações críticas no organismo, discute-se o papel protetor da acidemia
nas células sob hipoxemia e os riscos da alcalemia secundária à intervenção medicamentosa.
Existe consenso na reposição de álcalis e bicarbonato de sódio nos casos de acidose de anion gap normal; entretanto, nos
casos de acidose de anion gap elevado, particularmente na acidose láctica, cetoacidose diabética e na ressuscitação C-R, o
uso de Bic de sódio não demonstra benefícios, além dos potenciais efeitos adversos, o que torna restrita sua indicação.
Para fins de estimar a quantidade de bicarbonato de sódio a ser administrada, pode-se utilizar a fórmula:
(Bicarbonato desejado - Bicarbonato encontrado) × 0,5 × peso em kg
Em situações normais, o espaço de distribuição de bicarbonato corresponde a 50% do peso corporal. No entanto, esse
espaço de distribuição aumenta na vigência de acidose, chegando a mais de 70% do peso corporal nos casos mais graves.
Para evitar uso excessivo de bicarbonato, sugerimos utilizar 0,5 × peso.
Como a infusão EV de bicarbonato a 8,4% não diluído pode causar hipernatremia e hiperosmolaridade, dilui-se o
bicarbonato em solução livre de eletrólitos (água destilada ou soro glicosado a 5%). Se o paciente estiver
normovolêmico ou hipovolêmico, pode-se preparar uma solução isotônica de bicarbonato de sódio (uma solução com
150 mEq/L de NaHCO3 - semelhante ao NaCl a 0,9%,). e usá-la para expansão do LEC e atenuação da acidose.
Esta solução pode ser infundida rapidamente, em 30 a 60 minutos, ou em algumas horas, a depender da gravidade
da acidemia e das necessidades volêmicas do paciente. Caso o paciente esteja congesto, pode-se tentar diluir o
bicarbonato em volumes menores de água.
 A administração de solução hipertônica de bicarbonato de sódio, ao elevar a osmolaridade do LEC, atrai água do LIC e
aumenta a volemia. Nesses casos, o mais indicado é associar um diurético de alça, como a furosemida. Mas se houver
congestão pulmonar e baixa resposta diurética, como em casos de insuficiência renal, deve-se evitar o uso de Bic o por via EV;
nesses casos, a melhor forma de manejar a acidemia é por meio de procedimentos dialíticos. Como, durante a diálise, existe
ganho de Bic pelo paciente, essa, portanto, é uma forma alternativa de "administração" de BicNa.
Como não há fórmulas capazes de prever com precisão a resposta terapêutica à administração de bicarbonato de sódio,
torna-se imperativo a reavaliação laboratorial cuidadosa, cerca de 30 minutos após a infusão, a qual deve incluir dosagem de
cálcio ionizado, que pode cair com a elevação do pH, e possíveis ajustes necessários na ventilação, visando excretar o
excesso de CO2 gerado após a infusão de bicarbonato (Quadro 3).
alcalose metabólica
É um distúrbio definido como a perda de cloretos ou retenção de bicarbonato.
-
Etiopatogenia: Aumento do HCO3 ou perda de ácido perda de H+
Desidratação grave Vômitos, sucção gástrica, estenose hipertrófica
Administração excessiva de bicarbonato, ingestão de álcalis de piloro); perda de cloretos; uso de diuréticos;
hipocalemia; hiperaldosteronismo
Perdas Gástricas excessivas : Hipovolemia
Hipocloremia
Hipocalemia
Compensação : Acidose respiratória: aumento de 1 mEq/l de bicarbonato; o PCO2 aumenta 1 mmHg.
Diminuição da eliminação renal de H+.
+
Entrada de K intracelular: aumento de 0,1 no pH, o potássio cai o,5 mEq/l. pCO2 esperado= 15 + bicarbonato.
Clínica : Hipoventilação, hipóxia tecidual, sonolência, convulsão, parestesia, prostração, hipo ou hipertensão
O pH tem valores menores que 7,45 e o bicarbonato tem valores maiores que 24
Tratamento : Observe os seguintes parâmetros : Volemia / PA / Dosagem de eletrólitos séricos e na urina.
1 - Antieméticos, reposição volêmica
2 – Trate a causa básica do distúrbio
2.1 – Administração excessiva de álcalis exógenos - que ocorre principalmente se há IR ;
- - -
2.1.1 – Suspenda administração Necessidade de Cl = ( Cl desejado – Cl dosado ) X Agua corporal total
( Cl ) =  (Cl ) sol/infundida – ( Cl ) paciente) X Volume infundido
- - -
2.2 – Perda gástrica excessiva
- +
2.2.1 – Reponha as perdas de Água, Cl , Na , K Agua Corporal Total
2.2.2 – Na prática : - hipovolemia - hipocloremia- hipocalemia ( freqüente );
2.2.2.1 – Corrija a volemia com solução de NaCl Isotônica ( S F ) + KCl ( conforme as necessidades deste );
2.2.2.2 – Repita as dosagens.
3 - Diuréticos inibidores da anidrase carbônica(acetazolamida – Diamox) -↑ eliminação renal de Bic, s/n/ - raramente .
4 – O uso de soluções ácidas – Cloreto de Amônia, HCl, Arginina monoclorídrica – em geral desnecessária.
# Alcalose cloreto-resistente : geralmente por hipocalemia;primeiro é necessário corrigir este distúrbio.
Fazer o diagnóstico da causa do distúrbio : - Hiperaldosteronismo,
- Defeito enzimático; e tratá-lo
Alcalose metabólica clorido-responsiva.: Se pH > 7,6; BE > 10: usar cloreto de amônia ou ácido clorídrico:
Cloreto (mEq/l)= (90- Cl e) x P x 0,6
P:peso Cloro normal: 90 – 110 mEq/l
Corrigir em 6 horas
Usar solução com 80 mEq/l de cloro se não forem possíveis as soluções anteriores.
Distúrbios do Equilíbrio Acido-Base – Esquema
Acidose metabólica pH < 7,25  Geralmente é necessário Bic Na para a sua correção
pH < 7,10  Risco de morte eminente
Tratamento Etiológico Tratamento Específico
- Hipovolemia  A sua correção frequentemente é mEq Bic Na = (Bic final (15) – Bic atual) XPX0,3 (ou 0,25)
suficiente para corrigir o pH ou mEq Bic Na = BE X 0,3 ( 0,25)XP 0,3 até 1 ano
- Diarréia aguda com AG normal ou aumentado Empírico  1 mEq / Kg / dose 0,25 + 1 ano
geralmente exige correção do p H * Infusão em 2 – 6 horas.
 Bic  Cl ** Corrigir a metade do déficit calculado e reavaliar .
 AG *** Utilizar solução isotônica diluindo, em S G 5 %, s/n/:
Bic Na 8,4%  1mEq / ml ( +5 partes de SG5%)
Bic Na3 %  1 mEq / 3 ml ( + 1 parte de SG 5%)
Bic Na 1,4 %  1 mEq / 6 ml  Solução Isotônica.
Alcalose metabólica
Suspender administração de 1.Corrigir volemia c/ S F s/ n/ c/ 2,5 mEq/!00 cal / dia de KCl (1 -2 ml 19,1 %/100cal/d)
álcalis; 2. Repetição das dosagens.
As X Diuréticos. 3.Uso de Diuréticos, s/ n/.
Acidose respiratória
Tratamento da causa básica Tratamento específico
Broncodilatador ( RN apnêico ): Suporte Ventilatório
Aerosol – β – Adrenérgicos, Estimulação do Intubação oro-traqueal,
Ipratrópio. Centro Respiratório : Ventilação mecânica.
Sistêmico –Terbutalina, Cafeína / Aminofilina,
Adrenalina. Bicarbonato Na.
Alcalose respiratória  Rara em Pediatria  Geralmente tratamento causal