BIOQUÍMICA METABÓLICA

EXPERT
Produzido por Gabriel Oliveira
@BIOMEDGABRIEL
Brenda Gonçalves - [email protected] - IP: 177.131.175.181
 SUMÁRIO
INTRODUÇÃO 3
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 6
GLICOLISE 8
CICLO DE KREBS 11
CADEIA RESPIRATORIA 16
GLICONEOGENESE 19
GLICOGENESE 24
GLICOGENOLISE 27
METABOLISMO DOS LIPIDIOS 29
METABOLISMOS DAS PROTEINAS 33
CICLO DA UREIA 36
REFERENCIAS 38

ATENÇÃO!!!
Este material é de uso exclusivo daquele que o adquiriu. Portanto, fica
proibido o compartilhamento e/ou a comercialização do mesmo, visto que
se trata de um crime previsto no art.184 do código penal brasileiro, com
pena de 3 meses a 4 anos de reclusão ou multa

Brenda Gonçalves - [email protected] - IP: 177.131.175.181

 TERMODINAMICA

A Primeira Lei da Termodinâmica, também conhecida como Lei da Conservação da

Energia, afirma que a energia total de um sistema isolado permanece constante. Isso
significa que a energia não pode ser criada nem destruída, apenas transformada de
uma forma para outra.

METABOLISMO

Metabolismo é o conjunto de reações químicas que ocorrem em um organismo para

manter suas funções vitais e permitir a sua sobrevivência. Ele inclui a obtenção de
energia a partir de alimentos, o armazenamento de energia, a síntese de moléculas
orgânicas necessárias à vida e a eliminação de resíduos. Em resumo, o metabolismo é
responsável por transformar as substâncias químicas que entram no corpo em
energia e outros compostos que são utilizados pelas células.

FUNCÕES DO METABILISMO

1. Obtenção de energia: O metabolismo converte os nutrientes em energia para

alimentar as células e manter as funções vitais do corpo.
2. Síntese de moléculas: O metabolismo é responsável pela síntese de moléculas
orgânicas, como proteínas, gorduras e carboidratos, que são necessárias para o
funcionamento do corpo.
3. Converter nutrientes: O metabolismo permite que nutrientes sejam quebrados
em moléculas menores, como um alimento ser transformado em glicose, ou uma
proteína em aminoácidos.
4. Eliminação de resíduos: O metabolismo também é responsável pela eliminação de
resíduos, como o dióxido de carbono e outros produtos tóxicos, do corpo.

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 ANABOLISMO E CATABOLISMO

Anabolismo e catabolismo são dois processos opostos que ocorrem no

metabolismo de um organismo.

Anabolismo é o processo de construção de moléculas orgânicas maiores a partir de

moléculas menores, como a síntese de proteínas a partir de aminoácidos. Este
processo requer energia.

+ + =

MOLECULAS SIMPLES MOLECULAS COMPLEXAS

Catabolismo é o processo de degradação de moléculas orgânicas para obter energia.

Por exemplo, a degradação de carboidratos e gorduras para obter glicose e ácidos
graxos, respectivamente, que são usados pelo corpo como fonte de energia.

= + +

MOLECULAS COMPLEXAS MOLECULAS SIMPLES

Em resumo, o anabolismo é responsável pela construção de moléculas

orgânicas, enquanto o catabolismo é responsável pela degradação de
moléculas orgânicas para obter energia

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 2° LEI DA TERMODINAMICA

Em todos os processos naturais a entropia ( grau de desorganização ) do universo

tende a aumentar

BAIXA ENTROPIA ALTA

ENTROPIA

ENERGIA LIVRE DE GIBBIS

É a quantidade de energia capaz de realizar um trabalho

G= Gf - Gi
Nesse sentido, o valor de Delta pode variar de 3 formas

G<0 G= 0 G>0

Processo Equilíbrio Processo não

espontâneo Dinâmico espontâneo

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 METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS

Os carboidratos são compostos por carbono, hidrogênio e oxigênio, sendo os

nutrientes mais abundantes na natureza. Eles representam a fonte primária de
energia para os organismos vivos.

MONOSSACARIDEOS

Como você sabe para ser substâncias orgânica precisa ter carbono, mas no caso dos
carboidratos, eles tem de 3 a 7 carbonos em sua estrutura, e cada uma dessas
estruturas formas temos uma nomeclaturas que você vai ver agora

C3H6O3 Triose

C4H8O4 Tetrose

C5H10O5 Pentose

C6H12O6 Hexose

C7H14O7 Heptose

As hexoses mais conhecidas são a glicose, galactose e frutose

DISSACARÍDEOS

É a união de dois monossacarídeos

Sacarose : Glicose + Frutose

Lactose: Glicose + Galactose
Maltose : Glicose + Glicose

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 POLISSACARÍDEOS

Polissacarídeos são os carboidratos mais complexo, podendo ter de 10 até milhares

de monossacarídeo ligados, vamos ver aqui os mais conhecidos que são reserva
energética

GLICOGÊNIO

( reserva energética animal): união de milhares de glicose, O fígado armazena glicose

na forma de glicogênio como reserva energética

AMIDO

O amido, também chamado de fécula, é um tipo de carboidrato composto

principalmente por moléculas de glicose interligadas por ligações glicosídicas. Este
polissacarídeo é sintetizado pelas plantas de coloração verde e funciona como uma
reserva de energia dos vegetais. É o carboidrato mais prevalente na dieta humana e
está presente em muitos alimentos, tais como batatas, arroz e trigo.

TRANSPORTADORES DE GLICOSE

GLUT1: tem alta afinidade pela glicose e é responsável pelo nível basal de glicose no
corpo, sua atividade não é afetada pela insulina

GLUT1 e GLUT3 são transportadores de glicose presentes no cérebro que não

dependem da insulina para funcionar

GLUT2 é encontrado no fígado, pâncreas, mucosa intestinal e rins, e também não é

dependente de insulina

GLUT4 é insulino-sensível e encontrado no tecido adiposo e muscular, facilitando o

transporte de glicose para dentro das células quando estimulado pela insulina.

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 GLICÓLISE
Afinal, o que é a glicólise? A glicólise é o processe de transformação da glicose em
piruvato

ETAPA 1: Glicose vai ser convertida em Glicose 6-fosfato, pois assim essa molécula
fica presa dentro da célula, pois o Fosfato derivado do ATP se liga ao carbono 6 da
glicose, essa molécula fica presa dentro da célula, já que o fosfato tem carga
negativa e a membrana plasmática por ter a parte polar e apolar não vai permitir a
saída dessa molécula
ATP ADP

catalisado pela enzima hexocinase

( Ocorre gasto energético) Glicose 6- Fosfato
Glicose

ETAPA 2: Mudança estrutural da glicose, sendo convertida em Frutose 6- fosfato,

deixando ela mais simétrica e ser facilmente quebrada

Fosfoglicose isomerase

Glicose 6- Fosfato Frutose 6- Fosfato

ETAPA 3: Mudança estrutural da Frutose 6- fosfato , sendo convertida em Frutose 1,

6- bifosfato, deixando ela ainda mais simétrica e ser facilmente quebrada

ATP ADP

catalisado pela enzima Fosfofrutocinase

( Ocorre gasto energético) Frutose 1, 6- bifosfato
Frutose 6- Fosfato

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 ETAPA 4:ATENÇÂO, agora é a hora da quebra da molecula e note, que embora a
molecula esteje simetrica, ao ser quebrada a molecula vai ser transformada em 2
moleculas diferentes
Di- hidroxiacetona

- P

aldolase

Frutose 1, 6- bifosfato

- P

gliceraldeido 3 fosfato

ETAPA 5: Mudança estrutural da di-hidroxiacetona, sendo convertida em

gliceraldeido 3 fosfato, e agora nós temos 2 moléculas de gliceraldeido 3 fosfato, 1
proveniente da 4° etapa, e outra da 5° etapa

- P
Triose fosfato isomerase - P

Di- hidroxiacetona
gliceraldeido 3 fosfato

ETAPA 6: O objetivo da etapa 6 é a quebra do gliceraldeido 3 fosfato, mas antes da

reação acontecer, vamos ver etapas intermediarias dentro dessa etapa.

1. um hidrogênio da molécula é capturado por um NAD+, se convertendo em NADH

2. Uma molécula de água vai reagir com o gliceraldeido 3 fosfato e uma hidroxila (OH)
se liga a esse grupo formando uma nova estrutura, e o H fica livre
2. A essa nova estrutura intermediaria, um Pi, formando o 1 3 bifosfoglicerato
Hidrogênio proveniente da molécula
NAD+ NADH+ H+
de água

O-
- P

gliceraldeido 3 fosfato
- P hidrogenase
- P

gliceraldeido 3 fosfato Pi 1 3 bifosfoglicerato

Adição de um fosforo inorgânico, esse

proveniente do citoplasma
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 OBSERVAÇÂO: Lembrando que tínhamos 2 moleculas de gliceraldeido 3 fosfato, ou
seja, os NADH+ e H+ são iberados em dobro

ETAPA 7: Mudança estrutural 1 3 bifosfoglicerato em 3 fosfoglicerato. Nessa etapa,

o 1 3 bifosfoglicerato perde um fosfato para a molecula de ADP, convertendo em ATP

O-
- P ADP ATP
OH-

- P - P

1 3 bifosfoglicerato Fosfatoglicerato cinase 3 fosfoglicerato

ETAPA 8: Transformação do1 3 bifosfoglicerato em 2 fosfoglicerato. Nessa

etapa vai apenas mudar a posição do fosfato

ADP ATP
OH-
OH-
- P H - P

3 fosfoglicerato fosfoglicerato mutase 2 fosfoglicerato

ETAPA 9: perda de H2O

H2O
OH-
OH-

- P

H - P

fosfoenolpiruvato
2 fosfoglicerato

ETAPA 10: Formação de ATP e formação do piruvato

OH
O I
ADP ATP
II

C
OH- I
- P C O
II

I
CH3

Piruvato
10
fosfoenolpiruvato

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 CICLO DE KREBS
O ciclo de Krebs é a segunda etapa da respiração celular e acontece na matriz
mitocondrial, lembrando que finalizamos a glicólise com 2 piruvatos, então tudo que
acontecer aqui por diante, está acontecendo duas vezes

Mas calmaa aiiiiiiiiiiii, antes da gente falar de ciclo de krebs, vamos fala de uma
reação intermediaria que ocorre após a glicolise e antes do ciclo de krebs, que é a
reação em que o piruvato se transforma em acetil COa, ocorrendo por meio de
descaboxilação

OH
O I HSCoA CO2
II

C
I
O
C O II
II

I CH3-C-S-CoA
CH3

Piruvato Acetil Coenzima A

NAD NADH2

Resumindo: 1. O piruvato vai ocorrer a descarboxilação ( perda de oxigênio e carbono)

e junto desses dois compostos, também vai perder oxigênio para um NAD 2. O Acetil
CoA vai entrar na reação e um hidrogênio será perdido novamente

OH
O I HSCoA
II

C
O
I
C O II
II

C O C O
II

II

I CH3-C-S-CoA
I I
CH3 Acetil Coenzima A
CH3 CH3
Piruvato

Pronto, após acontecer essa reação, o piruvato que estava fora da mitocôndria, foi
transportado para dentro dela, e como essa era a função da Coenzima A, após a
entrada na mitocôndria a molécula de aceti CoA perde Coa e vira apenas Acetil e
agora vamos começar as reações

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 1° Reação: O Aceti CoA entra na mitocôndria, encontra uma molécula chamada
oxaloacetato, ao encontrar essa molécula, ele perde CoA, virando uma molécula de
citrato

OOC
OOC
I
I CoA
O CO
H- C -H
II I
I
CH3-C-S-CoA OCC- C -OH
C
H- -H
I
I
Acetil Coenzima A H- C -H
COO Citrato Sintase I
oxaloacetato COO

Citrato

2° Reação: Conversão de citrato em aconitato e aconitato em isocitrato, Na primeira

conversão ele perde uma molécula de agua e se transforma em ACONITATO e esse
aconitato recebe uma molécula de agua e vira ISOCITRATO, esse processo de perda e
ganho de H2O serve para mudar a estrutura ( formato) da molécula

OOC OOC OOC

I H2O I I
H- C -H H- C -H H2O H- C -H
I I I
OCC- C -OH OCC- C OCC- C -H
I I I
H- C -H Aconitase H-C Aconitase H- C- OH
I I I
COO COO COO

Citrato Aconitato Isocitrato

3° Reação: Conversão de isocitrato em cetaglutarato pela enzima isocitrato

desidrogenase

OOC COO
I NADH e H+ I
H- C -H NAD+ C -H2
I I
OCC- C -H H2 C
I I
H- C- OH C O
II

I I
COO COO

Isocitrato CO2 cetaglutarato

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 4° Reação: Conversão da molécula de cetaglutarato em Succinil CoA pela enzima
cetaglutarato desidrogenase, onde o cetaglutarato vai receber CoA, liberar CO2 e
formação de NADH

NAD+ NADH
C H2-COO C H2-COO
HSCoA
I I
C H2 C H2
I I
C -COO
II C -S-Coa
II

O O
CO2

cetaglutarato
Succinil CoA

5° Reação: Conversão de Succinil CoA em Siccinatoatraves da enzima Succinil CoA

sintase, nessa fase acontece a formação de ATP a partir do GTP

SCoA COO
C H2-COO
I
I
CH2
C H2
I
I
ATP C H2
C -S-Coa
II I
O C OO
GDP + Pi GTP

Succinil CoA
Succinato

6° Reação: Conversão de Succinato em fumarato através da enzima Succinato

desidrogenase

COO
FADH2 COO
I FAD H I
C
I

CH2
I II
C H2 C
I
I

I H
COO
C OO

Fumarato
Succinato

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 7° Reação:Conversão de fumarato em Malato através da enzima Fumarase, nessa
reação ocorre adição de H2O

C OO
COO
H I I
C HO- C -H
I

II H2O I
C H- C -H
I
I

H I
COO
C OO

Fumarato Malato

8° Reação:Conversão de Malato em oxaloacetato através da enzima Malato

desidrogenase,

C OO OOC
NAD NADH H+
I I
HO- C -H CO
I I
H- C -H
H- C -H
I
I
C OO
COO
Malato
Oxaloacetato

Após isso o oxaloacetato, volta para a primeira reação e acontece tudo novamente

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enrugada.
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diferentes

Complexo I
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Complexo II
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Complexo III
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Complexo IV
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CADEIA RESPIRATORIA
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CADEIA RESPIRATÓRIA

Enzima

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ATPASE

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atravessam a membrana, conhecidas como proteínas transportadoras.

Ubiquinona

Citoquinona

intermediárias receptoras (NAD e FAD) originadas na glicólise e no ciclo de Krebs.

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mostrar o processo de 2 formas, pois os NAD e FAD bombeiam quantidade de elétrons
Resumindo, tudo que acontecei até agora foi para chegar nessa lindeza, vamos

Bomba de ATPSintase

mitocôndria, onde são liberados na cadeia respiratória composta por proteínas que
Essas substâncias transportam íons prótons H+ até a membrana interna da
mover átomos de hidrogênio energizados, ou seja, elétrons, a partir de substâncias
Também chamada de cadeia de transporte de elétrons, essa fase é responsável por
interior das mitocôndrias, especificamente na sua membrana interna, que é
A etapa da respiração celular conhecida como cadeia respiratória acontece no
Carregador de Fosfato
 H+
NADH
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H+
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2e
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Complexo I
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________ 4H+ ________
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NAD
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até 10 hidrogênios
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Complexo II
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________

um fosfato inorgânico
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2e

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parte interna da mitocôndria

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2e

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4H+

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Complexo III

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O2
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possibilitando o bombeamento de 4H+

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2e

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2H+

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2e

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Complexo IV

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H2O

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Geração de ATP através de NAD

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H+ Pi

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ADP + Pi

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que o fosfato inorgânico, se ligue ao ADP e formando assim 1 ATP

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NAD transporta 10 H+, logo 1 NAD possibilita a formação de 2,5 ATP

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3H+
3H+

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Enzima

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ATPASE

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________
ATP

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7. Assim percebemos que são necessarios 4H+ para formar um ATP e como um
transportador de fosfato inorgânico volta para a parte interna, e consigo leva

6. AO passar 3 H+ na Enzima ATPSintase, possibilita o giro dessa enzima, fazendo

5. Um desses H+ que foram transportados para dentro da membrana, através do
complexo 4, mas por ter menos energia, ele possibilita a passagem de apenas 2
4. Novamente os elétrons se direcionam para o próximo complexo, ativando o
3. Esses elétrons pulam para o próximo complexo, ativando ao complexo III,
ativando o complexo I, e esses elétrons ajudam a bombear 4 H+ que está na
2. Os NAD soltam os hidrogênios e esses hidrogênio carregam dois elétrons,
1. Os NAD bombeiam os H+ através dos complexos, um NAD consegue transportar
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H+
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H+
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FADH
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Complexo I
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até 6 hidrogênios
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2e
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Complexo II
Complexo II
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um fosfato inorgânico
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FAD
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2e

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2e

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4H+

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Complexo III

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2e

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2H+

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2e

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Complexo IV

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H2O

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Geração de ATP através de FAD

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H+ Pi

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ADP + Pi

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ativando ao complexo III, possibilitando o bombeamento de 4H+

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FAD transporta 6 H+, logo 1 FAD possibilita a formação de 1,5 ATP

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que o fosfato inorgânico, se ligue ao ADP e formando assim 1 ATP

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3H+
3H+

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Enzima

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ATPASE

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ATP

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1. Os FAD bombeiam os H+ através dos complexos, um FAD consegue transportar

6. Assim percebemos que são necessários 4H+ para formar um ATP e como um
transportador de fosfato inorgânico volta para a parte interna, e consigo leva

5. AO passar 3 H+ na Enzima ATPSintase, possibilita o giro dessa enzima, fazendo

4. Um desses H+ que foram transportados para dentro da membrana, através do
complexo 4, mas por ter menos energia, ele possibilita a passagem de apenas 2
3. Novamente os elétrons se direcionam para o próximo complexo, ativando o
ativando o complexo II, e esses elétrons pulam para o próximo complexo,
2. Os FAD soltam os hidrogênios e esses hidrogênio carregam dois elétrons,
 Na glicólise houve um investimento de C6H12O6 + 2 ATP e formou no final 2
C3H4O3 + 4 ATP + 2 NADH + 2 H, mas como no inicio teve gasto de 2 ATP, temos
como saldo apenas 2 ATP

Ao fim do ciclo de krebs é formado 3NADH, 1 ATP, 2 CO2, 1 FADH2, Lembrando que
o ciclo é feito com apenas 1 acido pirúvico, ou seja, uma molécula de glicose que
forma 2 ácidos pirúvicos faz esse ciclo ocorrer 2 vezes, então no final temos 8
NADH ( 3 do clico de Krebs, mais 1 que foi liberado quando o acido pirúvico perdeu
carbono virando um acetil , lembrando que como na glicólise é formado 2 acido
pirúvico, então essa reação ocorre 2 vezes), 2 ATP ( 1 em cada ciclo) 2 FADH2 ( 1
em cada ciclo)

Juntando tudo desde a glicólise temos então 10 NADH, 2FADH2 e 4 ATP

Se cada NAD gera 2,5 ATP, logo 10 NAD forma 25 ATP
Se cada FAD gera 1,5 ATP, logo 2 FAD gera 3 ATP

( 2 ATP na glicólise, 2 ATP no Ciclo de Krebs, e 28 ATP na cadeia respiratória,

sendo assim 32 ATP)

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 GLICONEOGENESE

Formação de glicose a partir de compostos anglicanos que são Glicerol,

Aminoácidos ( exceto lisina e leucina) e Lactato, podem acontecer no fígado, intestino
delgado e córtex renal , na gliconeogênese, acontece o inverso da glicólise, porem
em 3 etapas isso não ocorre por ser irreversível, e as substancias que vão ser
transformadas entram de formas diferentes, por exemplo o lactado entra logo no
inicio, porem os ácidos graxos você vai ver em metabolismo de lipídio que ele vai virar
outra molécula para entrar na gliconeogênese

OH
O I

II
NAD+ NADH C
I
Lactato C O

II
I
lactato desidrogenase CH3

Piruvato

NAD NADH
CH2-OH
I
Gliconeogenese
CH-OH
I
CH2-OH
ATP ADP
DI- HIDROXIACETONA
GLICEROL GLicerol 3 Fosfato FOSFATO

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 GLICONEOGENESE

São 7 reações iguais a glicólise e 3 contornos (de

reações irreversíveis da glicólise: 1, 3, 10)

Carboxilação do piruvato: Para ocorrer a ligação do piruvato com o CO2

proveniente do bicarbonato, primeiro deve ocorrer uma ação intermediaria
entre o CO2 do bicarbonato com a biotina que esta associada a enzima, para
depois se ligar ao piruvato

OOC
OH
O I piruvato carboxilase I
II

C CO
biotina + ATP I
I
H- C -H
C O
II

I
I COO
CH3
bicarbonato ( CO2) oxaloacetato
Piruvato

Descarboxilação e fosforilação do oxalacetato atraves da enzima

Fosfoenolpiruvato carboxicinase, um GTP doa um fosfato e há iberação de
CO2

OOC
I GTP GDP CO2 OH-
CO
I
- P

H- C -H
I
PEP descarboquicinase
COO
mitocondrial fosfoenol piruvato
oxaloacetato (PEP)

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 Conversão de Fosfoenol piruvato em 2 Fosfoglicerato

OH- OH-
-
-
P
OH- P
H2O
H

fosfoenol piruvato
2 fosfoglicerato
(PEP)

Conversão de 2 Fosfoglicerato em 3 Fosfoglicerato, fazendo a mudança da

posição do fosfato

ATP ADP OH-

OH- - P

H - P

fosfoglicerato mutase
2 fosfoglicerato 3 fosfoglicerato

Adição de um fosfato e conversão de 3 Fosfoglicerato em 1 3 Bifosfoglicerato

OH-
ATP ADP
O-
- P

- P
- P
Fosfatoglicerato cinase
3 fosfoglicerato 1 3 bifosfoglicerato

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 Remoção de um piruvato e ganho de hidrogênio

NADH+ H+ NAD+
- P

- P

- P

Di- hidroxiacetona
1 3 bifosfoglicerato

Pi

Modificação da estrutura da molécula

- P

aldolase
Di- hidroxiacetona Frutose 1, 6- bifosfato

A molécula perde um fosfato, há liberação de água

Frutose 1,6 bifosfatase

ADP ATP

H2O
Frutose 1, 6- bifosfato
Frutose 6- Fosfato

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 Mudança no formato da estrutura, e se essa reação estiver acontecendo no
músculo, a reação para por aqui, pois não há presença da próxima enzima

Fosfoglicose isomerase

Frutose 6- Fosfato Glicose 6- Fosfato

Remoção de um fosfato inorgânico e produção de ATP

ADP ATP

Glicose 6 Fosfatase
Glicose 6- Fosfato Glicose

Enzima presente majoritariamente no retículo

endoplasmático do hepatócito, células renais e epitélio
do intestino delgado

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 GLICOGÊNESE

Em resposta aos níveis elevados de glicose no sangue, a insulina ativa a glicogênese, que
corresponde ao processo de síntese de glicogênio no fígado e nos músculos. Nesse
processo, as moléculas de glicose são adicionadas à cadeia de glicogênio.

UDP Açúcar Glicogênio

Hexoquinase Fosfoglicomutase pirofodforilase sintase

Glicose Glicose
Glicose 1 Fosfato UDP Glicose Glicogênio
6 Fosfato

Cadeia do Glicogenio

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 GLICOGÊNESE

REAÇÃO 1: Conversão de Glicose em Glicose 6 fosfato utilizando um fosfato, tendo

gasto de 1 ATP, pela enzima hexoquinase

ATP ADP

catalisado pela enzima hexoquinase

( Ocorre gasto energético) Glicose 6- Fosfato
Glicose

REAÇÃO 2: Antes de poder ser usada na síntese de glicogênio, a glicose-6-fosfato

passa por uma transformação chamada isomerização para se tornar glicose-1-
fosfato. Essa conversão é realizada pela enzima fosfoglucomutase.

Glicose 6- Fosfato Glicose 1- Fosfato

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 GLICOGÊNESE

REAÇÃO 3: Adicionar glicose-1-P ao glicogênio não é uma reação fácil de acontecer

no corpo, porque a energia necessária é baixa. Para resolver isso, a glicose-1-P passa
por uma transformação para se tornar mais "forte" usando uma molécula chamada
UTP. Isso permite que a glicose-1-P seja adicionada ao glicogênio.

UDP
Pi Pi

Glicose 1- Fosfato UDP Glicose

REAÇÃO 4: A UDP-glicose tem energia suficiente para doar glicose e ajudar a

construir o glicogênio. A enzima glicogênio sintase adiciona glicose a cadeias já
existentes de glicogênio, enquanto uma outra enzima chamada enzima ramificadora
cria ramificações no glicogênio. Essas ramificações são importantes para a estrutura
e função do glicogênio, e devem estar espaçadas corretamente, caso a ação seja
pela enzima glicogênio sintetase, essa glicose vai se ligar a cadeia principal

glicogênio ( 1.6 Glicosil )

UDP

UDP Glicose

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 GLICOGENÓLISE

A glicogenólise é o processo pelo qual o glicogênio é quebrado em glicose para

fornecer energia ao corpo

Glicose 6
Glicogênio Fosfoglicomutase
Fosforilase fosfatase

Glicogênio Glicose Glicose Glicose

1 Fosfato 6 Fosfato

Fosforilose

REAÇÃO 1: Ocorre uma fosforilase, uma adição de um fosforo inorgânico para retirar
uma molécula de glicose da cadeia do glicogênio, porem esse molécula não é a
glicose normal e sim uma glicose 1 fosfato

glicose 1 fosfato Glicogênio

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 GLICOGENÓLISE

REAÇÃO 2: A enzima responsável por catalisar a isomerização da glucose-1-P para

glucose-6-P é a fosfoglucomutase

Glicose-1-P Glicose-6-P

REAÇÃO 3: A glucose 6-fosfato pode então ser utilizada na glicólise. Ao contrário do

músculo, o fígado possui glucose-6-fosfatase, uma enzima hidrolítica que cataliza a
desfosforilação da glucose 6-fosfato, o que lhe permite fornecer glicose ao resto do
organismo:

ADP ATP

Glicose
Glicose 6- Fosfato

28
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 METABOLISMO DE LIPÍDIOS

TRIGLICERIDEOS

Os triglicerídeos são quebradas pelas enzimas chamadas de lipase em ácidos graxos

e glicerol, após essa quebra, os ácidos graxos e o glicerol podem ter caminhos
diferentes

Ácidos graxos
} Oxidados a Acetil-CoA -oxidacão

Reesterificados em TAGs Síntese de TAGs

Glicerol
} Oxidados em CO2 e H2O

Originar glicose
Glicólise e Ciclo de Krebs

Gliconeogênese

Reesterificados em TAGs Síntese de TAGs

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 METABOLISMO DE LIPÍDIOS

-oxidacão dos ácidos graxo

O ácido graxo se liga a Coenzima A formando o Acil CoA, nessa reação

um ATP perde dois fósforo e se torna AMP

Porém essa molécula não entra na mitocôndria sem ajuda, por isso essa reação
ocorre para a Carnitina se ligar a ela e entrar na mitocôndria , tornado a Acil
Carnitina

CoA

Carnitina + Acil CoA = Acil Carnitina Acil Carnitona - Carnitina = Acil CoA

CoA

dentro da mitocôndria, a Acil CoA vai ser oxidada em ciclos, a quantidade de ciclos vai
depender do tamanho do acido graxo, caso seja um acido graxo de 16 carbono, ele vai
ter 7 ciclos , cada ciclo vai ter 4 reações

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 1° REAÇÂO: Formação de FADH2
2° REAÇÃO: Entrada de H2O
3° REAÇÃO: Formação de NADH+ e H+
4° REAÇÃO: Formação de Acetil CoA a partir de 2 Carbonos ( Por isso precisa de 7
voltas, pois de 14 vai virar 12 em uma volta, na próxima 10,8,6,4 e nessa ultima com 4
carbono só precisa de uma volta, ja que vai formar 2 Acetil CoA )

{ {
7 FADH2
16 Carbonos 7 Voltas 7 NADH2
8 Acetil CoA

Caso fosse um acido graxo com mais carbonos, esses números variam pois quanto
mais carbonos, mais voltas são necessárias para oxidar o acido graxo, no caso do
acido palmítico, que tem 16 carbonos, esses são os valores

Agora esses 8 Acetil vão para o ciclo de Krebs e os FADH e NADH vão para a cadeia
respiratória e como foi explicado lá no ciclo de Krebs que:

Cada acetil produz 1 FADH, 3 NADH e 1 ATP, no caso aqui temos 8 moléculas de
Acetil, então vamos ter a formação de

8 FADH
24 NADH
8 ATP

Os NADH e FADH vão para a cadeia respiratória

Logo somando todos os FADH e NADH vamos ter um total de 31 NADH e 15 FADH,
lembram la na cadeia respiratoria que 1 NADH forma 2,5 ATP e 1 FADH forma 1,5 ATP

Logo temos

31 x 2,5 = 77, 5 ATP

15 x 1,5 = 22,5 ATP

Somando todos os ATPs gerados temos 8 ( no Ciclo de krebs) + 77,5

Provenientes do NADH e 22,5 provenientes de FADH = 108 ATPs

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 METABOLISMO DE LIPÍDIOS
DESTINO DO GLICEROL

NAD NADH
CH2-OH Respiração celular
I
Gliconeogenese
CH-OH
I
CH2-OH
ATP ADP
DI- HIDROXIACETONA
GLICEROL GLicerol 3 Fosfato FOSFATO

METABOLISMO DO COLESTEROL

SINTESE DO COLESTEROL

Acetil CoA

HMG- CoA
HMG- CoA
Estatinas
redutase
Mevalonato

5- pirofosfomevalofosfato

Isopentilpirofosfato

3,3- dimetilpirofosfato

Geranilpirofosfato

Farnesilpirofosfato

Esqualeno

Lanosterol

Colesterol

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 1. Uma molécula de Acetil-CoA se une às outras duas, resultando na formação do 3-
hidroximetil Glutaril-CoA, também conhecido como HMG-CoA. Esse composto,
por sua vez, é responsável pela produção do Mevalonato.
2. O Mevalonato é uma molécula composta por seis átomos de carbono, mas
durante o processo de transformação, ele perde um átomo de carbono na forma
de CO2. Isso resulta na formação de um composto ativado conhecido como
Isopentenil Pirofosfato, que possui cinco átomos de carbono.
3. Após a formação do Isopentenil Pirofosfato, várias moléculas desse composto
são geradas. Algumas dessas moléculas de Isopentenil Pirofosfato permanecem
na forma original de Isopentenil, enquanto outras passam por uma conversão em
um isômero chamado Metilalil.
4. Agora temos dois isômeros, o Isopentenil e o Metilalil, que irão contribuir com
seus átomos de carbono na síntese do colesterol. A primeira etapa consiste na
união de um Isopentenil com um Metilalil, ambos com cinco átomos de carbono.
Essa união resulta na formação de uma molécula de dez átomos de carbono
conhecida como Geranil Pirofosfato
5. Na etapa seguinte, o Geranil Pirofosfato é aumentado através da adição de um
Isopentenil, resultando no Farnesil Pirofosfato, uma molécula com quinze átomos
de carbono.
6. Após a formação do Farnesil Pirofosfato, duas moléculas desse composto se
juntam para formar o Esqualeno, um composto com trinta átomos de carbono.
7. O Esqualeno, composto de 30 átomos de carbono, é modificado para formar o
colesterol, que possui apenas 27 átomos de carbono com quatro anéis
característicos. O Esqualeno sofre ciclização, resultando no Lanosterol, que
ainda possui 30 átomos de carbono. O Lanosterol passa por uma modificação,
perdendo três átomos de carbono na forma de CO2 e um como composto
orgânico. Após essa modificação, são formados os quatro anéis e obtém-se o
colesterol.

Para que serve as estatinas? As estatinas são inibidoras da síntese de colesterol

no organismo. Elas atuam inibindo uma enzima chamada HMG-CoA redutase, que
desempenha um papel chave na etapa inicial da síntese do colesterol. Ao bloquear
a ação dessa enzima, as estatinas reduzem a produção de colesterol pelo fígado.

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 METABOLISMO DAS PROTEÍNAS

O Aminoácido se liga o ao alfa cetoglutarato, o aminoácido doa o grupo amina

+ H para o alfa-cetoglutarato, e o cetoglutarato doa uma molécula de O,
formando Glutamato e alfa-cetoácido

-Cetoglutarato

COC-CH2-CH2-C-COO
H
II - CETOACIDO Glutamato
I O
COC- C -NH3 COC- C -O H
I
I I
COC-CH2-CH2-C-COO
R R II
Transaminação NH3
AMINOÁCIDO ( Aminotransferase)

O glutamato entra na mitocôndria e pode ter duas vias (3 e 4)

Glutamato

H
I
COC-CH2-CH2-C-COO
II
NH3

caso ele siga pelo caminho 3, ocorre uma desaminação, onde ele recebe
moléculas de H2O e NAD, e com isso o glutamato libera o grupo Amina e H, e
recebe O, formando novamente alfa cetoglutarato e NH4 ( A amônia vai para
o ciclo da ureia)

Desaminacão oxidativa
NAD+ H2O E NADP (Glutamato desidrogenase)

-Cetoglutarato NH4, NADH

COC-CH2-CH2-C-COO
II
O

Ciclo da uréia

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 METABOLISMO DAS PROTEÍNAS

Caso ele siga pela outra via, ele reage com o Oxalacetato, ocorre uma
transaminação, e o oxalacetato recebe o NH3 e H do glutamato e vira
Aspartato que entra no ciclo da ureia, e o glutamato que perdeu NH3 e H,
recebe uma molécula de O do Oxalacetato, formando novamente Alfa-
cetoglutarato
Oxalacetato
Transaminação
(AST) COC-CH2-C-COO
II
O

H
I
COC-CH2-C-COO
II -Cetoglutarato
NH3
COC-CH2-CH2-C-COO
Aspartato
II
O

Ciclo da uréia

esquematizando

-Cetoglutarato

COC-CH2-CH2-C-COO
H
II - CETOACIDO Glutamato
I O
COC- C -NH3 COC- C -O H
I
I I
COC-CH2-CH2-C-COO
R R II
Transaminação NH3
AMINOACIDO ( Aminotransferase)

Glutamato

H
I
COC-CH2-CH2-C-COO
II
NH3

Desaminacão oxidativa Oxalacetato

NAD+ H2O E NADP (Glutamato desidrogenase) Transaminação
(AST) COC-CH2-C-COO
II
O

H
I
COC-CH2-C-COO
-Cetoglutarato NH4, NADH II -Cetoglutarato
NH3
COC-CH2-CH2-C-COO COC-CH2-CH2-C-COO
Aspartato
II II
O O

Ciclo da uréia Ciclo da uréia

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 METABOLISMO DAS PROTEINAS

CICLO DA UREIA

O ciclo da ureia, também conhecido como ciclo da ornitina, tem lugar principalmente
no fígado e envolve a síntese de ureia a partir de amônia, dióxido de carbono,
aspartato e bicarbonato

H2O
FUMARATO ARGININA

UREIA

ARGININO SUCCINATO ORNITINA

CARBOMOIL-
CITRULINA FOSFATO
ASPARTO
R
I NH2

c
I

II
o
MATRIX
CITOSOL MITOCONDRIAL CO2 + NH4+

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 CICLO DA UREIA

1. A síntese de carbamoil-fosfato ocorre na matriz mitocondrial, onde ocorre a

condensação de dióxido de carbono (CO2) e amônia (NH3) com consumo de
energia (ATP), resultando na formação de carbamoil-fosfato
2. Na síntese de citrulina, os grupos de carbamoil-fosfato se ligam às moléculas de
ornitina com a ajuda de enzimas. Essa reação também requer energia e resulta na
formação de moléculas de citrulina
3. Na síntese de argino-succinato, a citrulina se combina com uma molécula de
aspartato através da ação enzimática. Essa reação também exige ATP para
ocorrer e, no final, resulta na formação de moléculas de argino-succinato
4. Finalmente, por meio de ações enzimáticas, ocorre a quebra das moléculas de
argino-succinato, resultando na formação de uma molécula de arginina, que
contém nitrogênio, e uma molécula de fumarato.
5. A etapa 5 é a conclusão do ciclo da ureia, onde a arginina produzida na etapa 4 é
quebrada por enzimas no fígado. Isso resulta na liberação de ureia, que é filtrada
pelos rins e eliminada na urina. Além da ureia, essa reação também produz
ornitina, que retorna para as mitocôndrias e pode alimentar a etapa 2 do ciclo.

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 REFERENCIAS

LINKS ACESSADOS
Universidade Fernando Pessoa. Glicogênio. Disponível em:
<http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/glicogenio.htm>. Acesso em: 26 de outubro de 2023.

PORTAL EDUCAÇÃO. Metabolismo das Proteínas. Disponível em: PORTAL EDUCAÇÃO. Metabolismo
das Proteínas. Disponível em: https://blog.portaleducacao.com.br/metabolismo-das-proteinas/.
Acesso em: 03 jun. 2023.

LIVROS CONSULTADOS

CAMPBELL, M.K.; FARRELL, S.O. Bioquímica, Combo, 5ª ed., Ed. Thomson Learning, 2007.

HARVEY, R.A.; FERRIER, D.R. Bioquímica Ilustrada, 5ª ed., Artmed, 2012.

LEHNINGER, T. M., NELSON, D. L. & COX, M. M. Princípios de Bioquímica. 6ª Edição, 2014. Ed. Artmed.

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