Centro Universitário do Recife - UNIPESU

Curso de Biomedicina

CASO CLÍNICO

Tema: AVALIAÇÃO MARCADORES HEPÁTICOS.

Recife
2025

Disciplina: Bioquímica Clínica

Monitoras: Bruna Francyelle Silva de Souza e Fabiana Maria da Silva

Docente: Paulo Eloi.

 RESUMO

Avaliações Hepáticas
(RESUMO)

Função hepática

O fígado é um órgão essencial que desempenha diversas atividades

fundamentais para manter o corpo em equilíbrio. Ele participa do
processamento de açúcares, gorduras e proteínas, guardando glicose na forma
de glicogênio, fabricando colesterol e outras gorduras importantes, e
transformando substâncias tóxicas como a amônia em compostos menos
nocivos, como a ureia (através do ciclo da ureia) onde através da corrente
sanguínea é levada até os rins e excretada. Também é responsável por
produzir proteínas do sangue, como a albumina e elementos importantes para
a coagulação. Armazena várias vitaminas, como A, D, E, K e B12, além de
minerais como ferro e cobre. Atua na filtragem de medicamentos e toxinas,
ajudando o corpo a se livrar de resíduos prejudiciais por meio de processos
químicos. O fígado ainda produz a bile, que ajuda na digestão das gorduras e
na eliminação de pigmentos como a bilirrubina. Além disso, colabora com a
defesa do organismo através de células especializadas que removem
microrganismos e células desgastadas da circulação.

Células Hepáticas

 Células de Kupffer: Macrófagos do fígado, responsáveis por fagocitar

bactérias, células sanguíneas velhas, restos celulares e toxinas.
Localizam-se nos sinusóides hepáticos;
 Hepatócitos: Principais células do fígado (70-80%), desempenham
funções como síntese de proteínas, metabolismo de nutrientes,
produção de bile e detoxificação;
  Células estreladas (de Ito): Armazenam vitamina A. Em casos de lesão
crônica, podem se transformar em células produtoras de colágeno,
contribuindo para fibrose hepática;
 Células endoteliais sinusoidais: Revestem os sinusóides hepáticos,
controlam a troca de substâncias e participam da imunidade inata.

Marcadores Hepáticos

1. ALT (TGP – Alanina Aminotransferase)

Fisiologia: Enzima intracelular encontrada principalmente no fígado.
Participa da conversão de alanina em piruvato, parte do ciclo da glicose.
Importância clínica: Elevações indicam lesão hepatocelular. Como é
mais específica do fígado, é muito usada para detectar hepatite viral ou tóxica.

2. AST (TGO – Aspartato Aminotransferase)

Fisiologia: Enzima presente no fígado, mas também em coração,
músculos e rins. Atua na conversão de aspartato em oxalacetato.
Importância clínica: Embora seja usada para avaliar lesão hepática, não
é exclusiva do fígado. AST > ALT pode sugerir lesão alcoólica ou cardíaca.

3. Fosfatase Alcalina (FA)

Fisiologia: Enzima presente nas células dos ductos biliares, ossos,
placenta e intestino. Atua na remoção de grupos fosfato.
Importância clínica: Aumenta em colestase intra ou extra-hepática, pois a
obstrução biliar leva ao aumento da produção da enzima.

4. GGT (Gama-Glutamil Transferase)

Fisiologia: Enzima presente no fígado e pâncreas. Participa no
transporte de aminoácidos e no metabolismo do glutationa.
Importância clínica: Sensível à colestase e uso crônico de álcool. Ajuda a
confirmar se o aumento da FA tem origem hepática.

5. Bilirrubina (Total, Direta e Indireta)

 Fisiologia: Produto da degradação da hemoglobina. A forma indireta (não
conjugada) é insolúvel e ligada à albumina. No fígado, é conjugada (direta) com
ácido glicurônico e excretada na bile.
Importância clínica: Aumento pode indicar icterícia, obstrução biliar, ou
hemólise.

6. Albumina
Fisiologia: Principal proteína plasmática, sintetizada exclusivamente no
fígado. Mantém a pressão oncótica e transporta hormônios, fármacos e íons.
Importância clínica: Queda nos níveis indica falência sintética hepática
crônica, como na cirrose.

7. Tempo de Protrombina (TP)/INR

Fisiologia: Mede o tempo necessário para formação do coágulo,
refletindo a síntese de fatores de coagulação dependentes de vitamina K (II,
VII, IX, X).
Importância clínica: Alterado em doença hepática avançada, pois o
fígado não consegue sintetizar esses fatores adequadamente.
 Caso Clinico

CASO 1

Paciente masculino, 27 anos, previamente saudável, procura

atendimento com queixa de fadiga intensa, náuseas, urina escura e pele
amarelada há 3 dias. Ao exame físico, apresenta icterícia e fígado palpável e
doloroso.
Exames laboratoriais apresentam:
• ALT: 1250 U/L ↑
• AST: 980 U/L ↑
• Bilirrubina total: 6,8 mg/dL (direta: 4,2 mg/dL) ↑
• Albumina: 4,0 g/dL
• INR: 1,1

Com base nessas informações, qual provável diagnóstico? E o que justifica

essa alteração laboratorial?

Diagnóstico provável: Hepatite viral aguda. ex: hepatite A ou B

Justificativa: ALT e AST muito elevadas (mais de 10x o limite), padrão típico de
lesão hepatocelular aguda. A icterícia e o aumento da bilirrubina direta indicam
colestase intra-hepática associada à inflamação. A função sintética do fígado
ainda está preservada (albumina e INR normais), o que sugere um quadro
agudo e reversível.

CASO 2

Mulher de 60 anos, com histórico de alcoolismo crônico, apresenta confusão

mental, inchaço abdominal e tremores nas mãos. Ao exame: ascite moderada
(acumulo de líquido abdominal), icterícia e hálito hepático. Exames laboratorial
apontam:
• ALT: 65 U/L (↑)
• AST: 110 U/L (↑)
• Bilirrubina total: 4,2 mg/dL (↑)
• Albumina: 2,3 g/dL
• INR: 2,0 (↑)
 • Amônia: aumentada

O que está ocorrendo com esta paciente e como o exame laboratorial reflete a
condição?

Diagnóstico provável: Cirrose hepática descompensada com encefalopatia

hepática.
Justificativa: AST > ALT é sugestivo de hepatopatia alcoólica. Hipoalbuminemia
e INR aumentado indicam falência da função sintética hepática. A amônia
elevada e o estado mental alterado confirmam encefalopatia hepática. A ascite
é consequência da hipertensão portal (A hipertensão portal é definida como
um aumento anormal da pressão sanguínea na veia porta (a veia de
grande calibre que transporta o sangue do intestino ao fígado) e suas
ramificações.) e hipoalbuminemia.

CASO 3

Homem de 42 anos com dor intensa no quadrante superior direito do abdome,

irradiando para o dorso, associada a náuseas e icterícia súbita. Sem histórico
de hepatite ou álcool. Exames laboratoriais mostram:
• ALT: 120 U/L (↑)
• AST: 100 U/L (↑)
• GGT: 450 U/L (↑)
• Fosfatase alcalina: 780 U/L (↑)
• Bilirrubina total: 8,5 mg/dL (direta: 7,9 mg/dL) (↑)

Pergunta:
Qual a provável causa da alteração hepática neste paciente e como os exames
ajudam na diferenciação?

Diagnóstico provável: Obstrução biliar por coledocolitíase (cálculo na via biliar).

Justificativa: Aumento acentuado de fosfatase alcalina e GGT indicam
colestase. A bilirrubina direta elevada reforça obstrução do fluxo biliar. AST e
ALT discretamente aumentadas sugerem leve lesão hepatocelular secundária à
obstrução. O padrão laboratorial é típico de colestase extra-hepática.
“O fígado é essencial para a sobrevivência, pois participa do metabolismo
dos nutrientes, produz proteínas importantes como a albumina e os
fatores de coagulação, armazena vitaminas e minerais, e remove
substâncias tóxicas do sangue. Além disso, produz a bile, necessária
para a digestão de gorduras, e atua na defesa do organismo contra
infecções. Seu bom funcionamento é vital para manter o equilíbrio do
corpo.”