DÉBITO CARDÍACO

R1 Carolina Yume Arazawa

Orientador: Dr Luiz Ovando
Residência em Clínica Médica - 2016
 Débito Cardíaco
• É a quantidade de sangue bombeado para a
aorta, a cada minuto.

• DC = VOLUME SISTÓLICO x FREQUÊNCIA CARDÍACA.

• ~ 5l/ min.
 Função sistólica do coração

 É avaliada pela fração de

ejeção.

 FE Normal >55%.
Determinantes do Débito Cardíaco

• Capacidade cardíaca:
– Contratilidade – função sistólica.
– Lei de Frank-starling.
– SNA (simpático / parassimpático).

• Capacidade do sangue de fluir:

– Resistência.
– Volume sanguíneo.
 O papel do Retorno Venoso
na Capacidade Cardíaca

• Retorno Venoso – Sangue que flui das veias

para o átrio direito, a cada minuto.

• Débito cardíaco deve ser igual ao Retorno

venoso.
 Lei de Frank-Starling
• Aumento do RV >> Aumento do DC.

• Independente de qualquer estímulo externo neural ou

hormonal.

• Mecanismo: estiramento de suas paredes musculares

>> aumento do inotropismo.

• Aumentando o VS.

• *** Reflexo de Bainbridge: aumento da FC.

 Controle do Débito Cardíaco

• Lei de Frank – Starling.

• Reflexo de Bainbridge.

• O débito cardíaco é controlado quase forma

total pelos fatores externos que determinam o
retorno venoso.
 Sistema Nervoso Autômono
• SNA = no coração:

– PS> receptores muscarínicos – cronotrópicos e

inotrópicos negativos.

– S> Cronotrópico, lusitrópico, inotrópico,

dromotrópico e vasoconstrição coronariana.
Inotrópico: beta1; cronotrópico: beta 1 e 2;
dromotrópico: beta; vasocontrição: alfa 1.
Aumento da FR.
 Capacidade do Sangue de Fluir
• Pré-Carga
– Tensão do músculo imediatamente no início da contração – medida
pelo volume diastólico final.
– Determinada pelo RV.

• Pós-carga
– Pressão na artéria à saída do ventrículo.
– Dificuldade enfrentada pelo ventrículo, durante o processo de ejeção.
– Resistência Vascular Periférica.

• Volume sanguíneo
– Vasopressina l SRAA .

• Viscosidade
 Efeito da Resistência Periférica

• Débito cardíaco = Pressão arterial média __

Resistência Periférica Total

• DC x RVT = Pressão arterial média

** se não houver outras alterações da função circulatória.

• PAM = PAD + pressão de pulso/3

** pressão de pulso: PAS – PAD

>> PAM = (PAS + 2 PAD)/3
 Resistência Vascular Periférica
• Ex:
Aumento do metabolismo :
– Vasodilatação (mecanismos locais) .
– Aumenta o fluxo sanguíneo.
– Reduz a RVP .
– Aumento do RV.
– Barorreceptores >> SNAS >> aumento da FC.
– Aumento da pré-carga + Aumento da FC =
AUMENTO DO DC!
***
Determinantes do débito cardíaco

• Pré-carga ventricular.
• Pós-carga ventricular.
• Função cardíaca:
– Função sistólica ventricular (contratilidade).
– Função diastólica ventricular
• Relaxamento.
• Rigidez.
– Fluxo sanguíneo miocárdico.
 Débito Cardíaco =

Volume Sistólico X Frequência Cardíaca

Pré-carga
Pós-carga SNA
Contratilidade Reflexo de Bainbridge
Volume Sanguíneo
 Influência da PD2 do VE sobre o
volume sistólico - “relação de Frank-
Starling”
60
Volume sistólico

40

20

5 10 15 20 25 30
Pressão diastólica final do V.E.
Influência das variações da pré-carga
sobre o volume sistólico

Normal
Volume sistólico

I - IC
II - IC
I III - IC

IV - IC
IV

AB PRÉ-CARGA
Influência da resistência periférica sobre o
volume sistólico (pós-carga)
Volume sistólico 60

40

20

10 30 50 70

Resistência periférica
Influência das variações da pós-carga
sobre o volume sistólico
Volume sistólico

I
Normal
I
IV II
III
IV
A B PÓS-CARGA
Influência da PD2 do VE sobre
a fração de ejeção.
Fração de ejeção (%) 30

20

10

5 10 15 20 25 30

Pressão diastólica final do V.E.

 Frequência Cardíaca

 A taquicardia acentuada diminui o débito, por

encurtar o tempo de enchimento ventricular.

 A taquicardia crônica compromete o

desempenho ventricular.
Relação entre a Frequência e
o Débito Cardíaco

DC

FC
Variações do Débito Cardíaco
 Variações do DC

Hipereficácia Hipoeficácia
• Estimulação Simpática • Obstrução de coronária
• Inibição da excitação
nervosa cardíaca
• Inibição Parassimpática
• Arritmias
• Valvulopatia
• Hipertrofia cardíaca • PA aumentada
(exercício) • Cardiopatia congênita
– 30 a 40l/min • Miocardite
• Hipóxia cardíaca
Débitos Cardíacos Patologicamente
Altos e Baixos
 Débitos Cardíacos Altos

Altos:
“RVP cronicamente diminuída”

- 1. Beribéri

- 2. Fístula arteriovenosa (derivação)

- 3. Hipertireoidismo

- 4. Anemia

- 5. Septicemia

- ...
 Débitos Cardíacos Baixos

Causados por fatores cardíacos: Causados por fatores periféricos não

cardíacos (retorno venoso diminuído)
- 1. IAM

-
Débito Cardíaco
2. Cardiopatia valvular grave
inadequado
- 1. Volume sanguíneo
(hemorragia)
diminuído

- 3. Miocardite - 2. Dilatação venosa aguda (sistema

nervoso simpático inativo)
- 4. Tamponamento cardíaco

-
Choque
5. Distúrbios metabólicos cardíacos
Circulatório!!
- 3. Obstrução de veias calibrosas

- 4. Massa tecidual diminuída – músculo

- ... esquelético.

....
 Choque Circulatório
• É a condição resultante da redução extrema do débito
cardíaco – déficit de suprimentos adequado de sangue.

• Choque cardiogênico
• infarto do miocárdio, arritmias, miocardite ...

• Choque por deficiência do retorno venoso

– Hipovolêmico.
– Estagnação venosa:
• Obstrutivo (tamponamento cardíaco, tromboembolismo pulmonar
e pneumotórax hipertensivo).
• Distributivo:
– Neurogênico.
– Anafilático.
– Séptico.
 Estágios do Choque
• Estágio compensado:
– Reflexos barorreceptores;
– Resposta isquêmica no SNC;
– Relaxamento reverso ao estresse;
– Angiotensina;
– Vasopressina l ADH;
– Mecanismos compensatórios – sede, vontade de comer sal...

** Reflexos simpáticos: maximamente ativ. por 30 seg a 1 min.

** Angiotensina e Aldosterona: 30 min e 1 hora.
 Estágios do Choque
• Estágio progressivo do Choque:

• Redução do suprimento coronariano:

– Redução da função cardíaca e do DC.
– Endotoxinas.

• Fluxo cerebral diminuído:

– Centro vasomotor e respiratório prejudicados.

• Insuficiência vascular periférica:

– Vasa vasorum e vasa nevorum.
– Vasodilatação l aumento da permeailidade.

• Fluxo sanguíneo reduzido – microcoágulos:

– Acido carbônico e láctico.

• Choque grave – lesão oxidativa e energética.

>>>> Coração + SNA + RV prejudicados.

 Estágios do Choque
• Choque irreversível.
 Choque circulatório

60%
FRAÇÃO DE EJEÇÃO

MECANISMOS
COMPENSATÓRIOS

Ciclo de Lesão

20%
TEMPO
Choque compensado Choque
irreversível
 Tratamento

• Depende da causa....

• Importante: identificação e tratamento precoce.

• LEMBRAR: PRÉ-CARGA, PÓS-CARGA,

CONTRATILIDADE.
 Referências Bibliográficas

• Guyton & Hall. Fisiologia Humana. Tradução

11ª. Edição. 2003.

• SOCESP. Manual de Cardiologia. Sociedade de

Cardiologia do Estado de São Paulo. Editora
Etheneu. 2000.