Perfil lipídico
(Lipidograma)
Professor: Dimas Jose Campiolo
LIPÍDEOS
Principais lipídeos: colesterol e triglicérides;
Colesterol: componente das membranas, síntese de
acidos biliares e hormônios esteróides;
Triglicérides: forma de armazenamento energético no
tecido adiposo e muscular.
COLESTEROL
Componente das membranas;
Precursor de hormônios esteróides, vitamina D e ácidos
biliares;
Regulação no fígado por:
- síntese intracelular;
- armazenamento após esterificação;
- excreção pela bile.
TRIGLICÉRIDES
Sintetizados no fígado, intestino e menor proporção no
tecido adiposo;
Cerca de 90% da dieta são triglicérides (fonte
exógena);
Principal forma de reserva energética;
LIPOPROTEÍNAS
As lipoproteínas são complexos macromoleculares
sintetizados no fígado e no intestino delgado, que
transportam o colesterol e os triglicerídeos através da
corrente sangüínea. São classificadas segundo
características físico-químicas.
Lipoproteínas de Alta Densidade – HDL
Lipoproteínas de Baixa Densidade - LDL
Lipoproteínas de Muito Baixa Densidade - VLDL
Quilomícrons
LIPOPROTEÍNAS
Moléculas transportadoras de lipídeos;
Composta por lipídeos e proteínas;
Apolipoproteínas: se ligam a receptores específicos na
membrana da célula responsáveis pelo metabolismo das
lipoproteínas.
LIPOPROTEÍNAS
Estrutura básica: núcleo apolar:
triglicérides + ésteres de colesterol
Apoproteína
Colesterol superfície polar
não esterificado
Fosfolípide
LIPOPROTEÍNAS
Principais lipoproteínas
Classes de Lipoproteínas
lipoproteínas % Triglicérides %Colesterol Eletroforese de
lipídios
Quilomicrons 86 3 Origem
VLDL Classes de lipoproteinas
55 12 Pré-β
IDL 23 29 Pré-β/β
LDL 6 42 β
HDL 3 15 α
LP(A) (LDL) (LDL) Pré-β
Lipoproteínas do Plasma
(Eletroforese de lipoproteínas)
FUNÇÕES BÁSICAS DAS LIPOPROTEÍNAS
Transporte de lipídeos exógenos (dieta)
Transporte de lipídeos endógenos:
Do fígado para a periferia: VLDL, LDL
Transporte Reverso (periferia para o fígado): HDL
TRANSPORTE DE LIPÍDIOS PELAS LIPOPROTEÍNAS
O transporte de lipídeos exógenos é feito pelos
quilomícrons, e corresponde ao transporte de
lipídeos da dieta que foram absorvidos no
intestino delgado e serão encaminhados ao
panículo adiposo (gorduras) e ao fígado
(colesterol, que só atinge o fígado quando os
remanescentes de quilomícrons são
degradados).
APOPROTEÍNAS DAS LIPOPROTEÍNAS
PLASMÁTICAS HUMANAS
A composição protéica difere de uma classe de lipoproteína para outra e
seus constituintes são chamados de apolipoproteínas
Fazem parte da estrutura das lipoproteínas;
São cofatores enzimáticos;
Atuam como ligantes para a interação com os receptores de lipoproteínas
dos tecidos.
CONTEÚDO DE APOLIPROTEÍNAS NAS LPS
LIPOPROTEÍNA APOLIPOPROTEÍNA(S)
Quilomicrons AI, B-48,CI, CII, CIII
VLDL B-100, CI,CII,CIII,E
IDL B-100, E
LDL B-100, E
HDL AI, AII, CI
Lp(A) (a), B-100
E: marcador para receptor hepático
B-100: captação do LDL
AI: ativa LCAT (lecitina colesterol acil-transferase)
CI;CII e CIII: ativam lipase lipoproteica
LIPOPROTEÍNAS
DISLIPIDEMIAS
CONCEITO:
São alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios
em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem
repercussões nos níveis séricos de lipoproteínas (LP).
DISLIPIDEMIAS
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA:
Primárias:
Genotípica: monogênicas e poligênicas
Fenotípica:
1) Hipercolesterolemia isolada (LDL-C ≥ 160 mg/dL)
2) Hipertrigliceridemia isolada (TG ≥ 150 mg/dL )
3) Hiperlipidemia mista (LDL-C ≥ 160 mg/dL e TG ≥ 150 mg/dL )
4) HDL-C baixo (HDL-C < 40 mg/dL H e < 50 mg/dL M)
DISLIPIDEMIAS
Secundárias:a doenças
- hipotireoidismo,
- diabetes Mellito (DM),
- síndrome nefrótica,
- insuficiência renal crônica,
- Hepatopatias colestásticas crônicas
- obesidade,
- icterícia obstrutiva,
DISLIPIDEMIAS
Secundárias: uso de medicamentos
- alcoolismo,
- uso de doses altas de diuréticos,
- betabloqueadores,
- corticosteróides,
- anabolizantes;
- estrógenos
- progestágenos
DISLIPIDEMIAS
Diagnóstico Laboratorial:
As dislipidemias são investigadas em laboratório a partir da
análise do PERFIL LIPÍDICO, um conjunto de testes
bioquímicos que inclui as dosagens de:
Colesterol Total
Triglicerídeos
HDL - Colesterol (bom colesterol)
LDL - Colesterol (mal colesterol)
Não - HDL colesterol
Perfil lipídico
Em quem fazer?
Adultos: idade maior que 20 anos, se perfil lipídico for
desejável e sem outros fatores de risco. Repetir 1 vez a cada
5 anos;
Crianças: 2 a 19 anos (parentes em primeiro grau com
dislipidemia ou doença aterosclerótica na família antes dos
55 anos para homens e 65 anos para mulheres);
Presença de obesidade, pancreatite aguda ou outros fatores
de risco para DAC.
DISLIPIDEMIAS
RECOMENDAÇÕES PARA DIMINUIR AS VARIAÇÕES ANTES DO
EXAME:
O perfil lipídico deverá ser realizado em indivíduos com um estado
metabólico estável.
A dieta habitual e o peso devem ser mantidos por pelo menos duas
semanas antes da realização do exame.
Levar em consideração que após qualquer doença ou cirurgia em
geral, o perfil lipídico do paciente poderá estar temporariamente
comprometido. Recomenda-se, portanto, aguardar pelo menos oito
semanas.
DISLIPIDEMIAS
RECOMENDAÇÕES PARA DIMINUIR AS VARIAÇÕES ANTES DO
EXAME:
Realizar jejum prévio de 12h a 14h; se necessário pode-se ingerir
água e medicamentos que não possam ser interrompidos. É
importante que o médico valorize a solicitação do exame laboratorial,
insistindo inclusive por escrito na necessidade do jejum de 12h a 14h
para a determinação do perfil lipídico.
Realizar as dosagens seriadas sempre que possível no mesmo
laboratório para tentar minimizar o efeito da variabilidade
analítica.
DISLIPIDEMIAS
RECOMENDAÇÕES PARA DIMINUIR AS VARIAÇÕES ANTES DO
EXAME:
Evitar a ingestão de álcool nas 72h que antecederem a coleta do
sangue. Quando isso não ocorrer, considerar as sabidas
interferências das bebidas alcoólicas nos lípides sangüíneos,
sobretudo em relação aos TG.
Nenhuma atividade física vigorosa deve ser realizada nas 24h que
antecedem o exame.
PERFIL LIPÍDICO OU LIPIDOGRAMA
É uma série de exames laboratoriais para determinar dosagens de
Colesterol total, HDL, VLDL, LDL e triglicerídeos.
Eletroforese de lipoproteinas: suspeita de hiperlipoproteinemia.
- São substâncias de origem orgânica, caracterizadas pela insolubidade em
água e solubilidade em solventes orgânicos.
- No sangue, os lipídios em maior quantidade são o colesterol,
triglicerídeos e fosfolipídeos.
- Em menores quantidades:
- ácidos graxos livres
- glicolipídeos
- hormônios
- vitaminas de origem lipídica.
Valores para adultos - mg/dl
Lípides Desejável Limítrofe Riscos
Colesterol total Abaixo de 200 200 – 240 Acima de 240
LDL colesterol Abaixo de 130 130 – 160 Acima de 160
HDL colesterol Acima de 40 35 – 40 Abaixo de 35
Triglicerídeos Abaixo de 150 150 – 200 Acima de 200
PERFIL LIPÍDICO
Orientações:
- Jejum de 12h a 14h.
- Estado metabólico estável.
- Dieta habitual e peso mantidos por pelo menos duas semanas.
- Sem atividade física vigorosa nas 24 h que antecedem a realização
do exame.
- Evitar o uso de bebida alcoólica nas 72 h que antecedem o teste.
- Procurar realizar as dosagens seriadas no mesmo laboratório para
minimizar o efeito da variação analítica.
PERFIL LIPÍDICO
Dosagens:
- Colesterol total, triglicérides, HDL-colesterol
- LDL- colesterol segue a fórmula de Friedewald:
LDL-C = CT - HDL – VLDL (TG/5) (TG < 400 mg/dL)
PERFIL LIPÍDICO
Permitem avaliar o fator de risco para doenças cardiovasculares.
Assim, quanto maior o nível de LDL e menor de HDL, maior
será o risco o qual pode ser quantificado através dos índices
de Castelli:
Índice de Castelli I = colesterol total / HDL;
Índice de Castelli II = LDL /HDL.
O risco de doença cardiovascular estará aumentado quando:
Índice de Castelli I: for maior que 4,4
Índice de Castelli II: maior que 2,9.
Sangue Lipêmico
Pós-coleta Sangue
centrifugado
TRIGLICÉRIDES x SORO
• Soro mantido por 6-12 h a 4º C:
< 200 mg/dL Límpido
200-300 Ligeiramente turvo (+)
300-500 Turvo (++) ou (+++)
> 600 mg/dL Leitoso
Soros lipêmico
leitoso +++ +++ ++ +
Análise das lipoproteínas e lipídios séricos: parâmetros importantes para a
avaliação de riscos de desenvolvimento de distúrbios cardiovasculares.
LIPÍDIO Valores típicos Valores desaconselháveis
(mg/dL) (mg/dL)
Colesterol (total) 170 - 210 < 200
Colesterol da 60 - 140 < 130
LDL
Colesterol da 35 - 85 > 35
HDL
triglicerídeos 40 -150 < 135
Note que:
Altos valores de LDL são ruins, mas
Altos valores de HDL são bons.
Pode-se calcular uma relação de risco cardíaco (RC),
colesterol total / colesterol da HDL RC > 7 considerado alarmante.
Recomendações do NIH e American Heart Association quanto ao conteúdo de
colesterol:
menores de 30 anos : 180 mg/dL
maiores de 40 anos : 200 mg/dL
VR do perfil lipídico
Fisiopatologia da hipertriglicidemia no Diabetes Melitus tipo 1
Fisiopatologia da hipertriglicidemia no Diabetes Melitus tipo 2
Fisiopatologia da diminuição do HDL no Diabetes Mellitus Tipo 1
Fisiopatologia da diminuição do HDL no Diabetes Mellitus Tipo 2
LPL= lipase lipoproteica
ATEROSCLEROSE
A aterosclerose é o depósito no interior das
artérias de substâncias gordurosas junto com
colesterol, cálcio, produtos de degradação celular
e fibrina (material envolvido na coagulação do
sangue e formador de coágulos). O local onde
esse depósito ocorre chama-se placa.
Aterosclerose
• Principal causa de morte em todo o mundo
• Evolução lenta
• Vários fatores aceleram sua evolução - fatores de risco
• Os sintomas aparecem geralmente apenas quando ocorre
importante obstrução do vaso
• Não existe terapêutica curativa
• A abordagem consiste na identificação e correção dos
fatores de risco
• O tratamento invasivo é feito apenas quando a obstrução é
severa, pois ele não impede a progressão da doença
ATEROSCLEROSE
Fatores de risco
Fatores de Risco Principais
11 - Hist ó ria
História Familiar
Familiar de CHD
de CHD prematura
prematura
CHD relativos masculino <55 <55 anos
CHD relativos feminino <65 <65 anos
2
2-- Idade (homen 45;
Idade (homem mulher 55 )
45; mulher
3-Dislipidemia ((HDLc < 40† principalmente
4- Hipertensão
5- Tabagismo
5-Tabagismo
Obs.: HDL - colesterol acima de 60 mg/dl é considerado um fator de risco negativo
Aterosclerose
A aterosclerose é uma doença crônico-degenerativa que leva à
obstrução das artérias (vasos que levam o sangue para os tecidos)
pelo acúmulo de lípides (principalmente LDL-colesterol) no endotélio
de suas paredes. A aterosclerose pode causar danos a órgãos
importantes ou até mesmo levar à morte. Tem início nos primeiros
anos de vida, mas sua manifestação clínica geralmente ocorre no
adulto.
ATEROSCLEROSE
Formação da placa fibrosa instável
Acumulação de lipídios modificados
Ativação das células endoteliais
Migração das células inflamatórias
Ativação das células inflamatórias
Recrutamento das células musculares lisas
Proliferação e síntese da matriz
Formação da capa fibrosa
Ruptura da placa
Agregação das plaquetas
Trombose
ATEROSCLEROSE
Formação da Placa
ATEROSCLEROSE
Estágios de desenvolvimento da placa aterosclerótica
ATEROSCLEROSE
ATEROSCLEROSE
Papel da LDL na Arteriosclerose
Espécies ativas do
LDL Vitaminas
oxigênio
H2O2, etc. E, C, A
+ -
LDL oxidada
Os macrófagos captam a LDL
oxidada formando as células
Macrófago Célula Esponjosa
esponjosas
Papel da LDL na Arteriosclerose
Papel das células esponjosas na formação da placa arteriosclerótica
Papel da LDL na Arteriosclerose
As células esponjosas se depositam, ao longo da vida do indivíduo, entre as
células endoteliais e a camada de lâmina elástica do endotélio vascular.
Papel da LDL na Arteriosclerose
As células endoteliais da parede da artéria são injuriadas, ou
mecanicamente ou por citotoxicidade pelas células esponjosas,
causando exposição da área afetada e agregação plaquetária.
Ocorre proliferação e migração das células musculares lisas.
Papel da LDL na Arteriosclerose
Os macrófagos fagocitam as células esponjosas. Triacilgliceróis e
colesterol intracelular são liberados e se acumulam. Ocorre a secreção
de material fibroso que forma uma capa. As células começam a
morrer.
Papel da LDL na Arteriosclerose
Com o avanço da lesão, o tecido morre. Ocorre calcificação. A ruptura
e a hemorragia da placa nos vasos coronários, causam a formação do
trombo, que ocluem os vasos, provocando o infarto do miocárdio.
Manifestação clínica da aterosclerose
Doença cardiovascular:
- Angina pectoris, infarto do miocárdio e infarto fulminante
Doença cerebrovasculares:
- Ataques isquêmicos cerebrais, derrame cerebral
Doença vascular periférica:
- Claudicação intermitente, gangrena
DISLIPIDEMIAS
Classificação de Fredrickson-Levy
Designação genética e classe Sinônimo Desordem primária
lipoprotéica elevada
Hiperlipemia exógena (Quil) Tipo I Deficiência da LLP familiar
Deficiência de apo-CII
Hiperlipemia endógena (VLDL) Tipo IV Hipertrigliceridemia familiar (mod)
Hiperlipidemia tipo lipoproteína familiar
Doença de Tangier
Hiperlipemia (VLDL+Quil) Tipo V Hipertrigliceridemia familiar (grave)
Deficiência de LLP familiar
Deficiência de apo-CII
Hipercolesterolemia (LDL) Tipo IIa Hipercolesterolemia familiar (rec)
Hiperlipidemia tipo lipoproteína familiar
Hipercolesterolemia poligênica
Hiperlipidemia combinada Tipo IIb Hiperlipidemia tipo lipoproteína familiar
(LDL+VLDL)
Hiperlipidemia remanescente Tipo III Disbetaliproteinemia familiar (IDL)
Hiperlipoproteinemia lamelar - Deficiência de LCAT
fim
Exercícios
1. Indivíduo sexo masculino, 37 anos de idade.
- Colesterol total: 276,0 mg/dl
- HDL: 32,0 mg/dl
- Triglicerídeos: 354,0 mg/dl
- LDL:
- VLDL:
- Índice de Castelli I:
- Índice de Castelli II:
Interpretação:
Perfil lipídico
2. Indivíduo sexo feminino, 9 anos de idade.
- Colesterol total: 160,0 mg/dl
- HDL: 49,0 mg/dl
- Triglicerídeos: 79,0 mg/dl
- LDL:
- VLDL:
- Índice de Castelli I:
- Índice de Castelli II:
-Interpretação:
Perfil Lipídico
3. Indivíduo sexo masculino, 22 anos de idade.
- Colesterol total: 216,0 mg/dl
- HDL: 63,0 mg/dl
- Triglicerídeos: 154,0 mg/dl
- LDL:
- VLDL:
- Índice de Castelli I:
-Índice de Castelli II:
-Interpretação: