VIAS
BILIARES
Internato de Cirurgia
UNIFAMINAS
Leonardo Jorge Monteiro Ferreira
ANATO
MIAÁrvore Biliar
Vascularização
Alterações anatômicas
ÁRVORE BILIAR
Dúcto Hepático Dúcto Hepatico
D E
Dúcto Hepático
Comum
Dúcto Cístico
Colédoco
Vesícula Biliar
Pâncreas
Duodeno
Dúcto Pancreático (de
Wirsung)
Papila Duodenal
VASCULARIZAÇÃO
A. Hepática D A. Hepática E
A. Cística
A. Hepática
Comum
A. A. Hepática
Pancreatoduode A. Própria
nal Póstero Gastroduodenal
Superior
VASCULARIZAÇÃO
ALTERAÇÕES ANATÔMICAS
Existem diversas variações anatômicas da vias biliar e devermos tomar
cuidado para evitar dano inadivertido à ela durante a colecistectomia.
FISIOLO
GIA
FISIOLOGIA
• A secreção biliar dos hepatócitos serve para a excreção de
toxinas e metabólitos celulares e nela estão os sais biliares que
têm um papel crucial na absorção da maioria dos lipídios.
• A vesícula acumula bile por meio de um mecanismo retrógrado.
Com o aumento na atividade tônica do esfíncter de Oddi no
estado de jejum, a pressão no ducto biliar comum aumenta. Esse
aumento na pressão possibilita o preenchimento da vesícula com
uma pressão intraluminal mais baixa, que é capaz de armazenar
até 600 mL da produção diária de bile.
• A secreção biliar é induzida pela atividade vagal assim como a
secretina. A mucosa intestinal secreta a colecistoquinina (CKK)
quando o duodeno entra em contato com gordura, proteínas e
ácido, assim realizando a contração da vesícula e relaxamento
do esfíncter de Oddi
O fígado produz apenas uma quantia pequena de sais biliares,
uma vez que sua maioria é reciclada no íleo terminal (apenas 5%
dos sais biliares são perdidos na evacuação).
EXAMES
Laboratoriais
Imagem
EXAMES LABORATORIIS
Os exames laboratoriais para avaliação da fisiología biliar incluem:
1. Fosfatase Alcalina
2. Gama GT
3. Bilirrubinas
4. TGO e TGP
EXAMES DE IMAGEM
Cintilografia
Tomografia
Hepática por
Ultrassonografia Computadorizad
Ácido
a
Iminodiacético
EXAMES DE IMAGEM
Colangiopancreat
ografia por Colangiografia
CPRE Trans-Hepatica
Ressonância
Magnética Percutânea
EXAMES DE IMAGEM
Tomografia com
Emissão de
Ultrassonografia
Pósitrons com Radiografia
Endoscópica
Fluorodesoxiglico
se
DOENÇAS
DAS VIAS
BILIARESColelitíase
Colecistite Aguda
Colédocolitíase
Colangite Aguda
CA de Vesicula/Vias Biliares
Doenças Autoimunes
Cistos de Via Biliar
COLELITÍASE
Se trata da simples presença de cálculo
na vesícula Geralmente assintomática,
podendo se tratar de um achado
ocasional em exames.
COLELITÍASE
TIPOS PRETO
DE CÁLCULOS (15%)de Ca
Bilirrubinato
Pigmentado
Radiopaco
AMARELO CASTANHO
(80%)
Colesterol (5%)de Ca
Bilirrubinato
Não pigmentado + Colesterol
Radiotransparente Pigmentado
Radiopaco
COLELITÍASE
Tipos de Cálculos
Tipos Particularidades Fatores de Risco
Mulher, estrogênio, obesidade,
Colesterol
emagrecimento rápido, drogas
Amarelo (80%) Não pigmentado
(fibratos), doenças ileais (DC,
Radiotransparente
ressecções
Mulher, progesterona, hemólise
Bilirrubinato de Ca
Preto (15%) Pigmentado
crônica, cirrose hepática, doença
ileal
Bilirrubinato de Ca + Colonização bacteriana por
Catanho (5%) Colesterol obstrução (cisto, tumor,
Pigmentado parasitas)
COLELITÍASE
• Clínica:
Quando sintomático apresenta cólica Biliar (Dor <6h), melhorando com o tempo.
• Diagnóstico:
USG abdominal com himagens hiperecóicas com sombra acústica posterior.
TRATAMENTO
• Colecistectomia (aberta ou videolaparoscópica) para
sintomáticos.
• Apenas operamos Assimtomáticos se:
• Vesícula em porcelana
• Cálculo > 2,5 – 3cm;
• Pólipo (>1cm, >60 anos);
• Vesícula dupla;
• Anemia hemolítica.
COLECISTITE
AGUDA
Se trata da inflamação da parede da
vesícula devido a obstrução de um
cálculo, gerando sintomatologia.
COLECISTITE AGUDA
• Clínica:
• Dor > 6h sem melhora espontânea;
• Febre;
• Sinal de Murphy +;
• Sem icterícia.
• Diagnóstico:
• USG abdominal com cálculo impactado, parede espessada (>3mm) e
Murphy ultrassonográfico.
• Cintilografia Biliar com ausência de contraste em vesícula biliar (padrão
ouro).
COLECISTITE AGUDA
USG Abdominal Cintilografia Biliar
COLECISTITE AGUDA
TRATAMENTO
• Medidas gerais + Antibióticoterapia (E. coli)
• Cobertura para Gram- e Anaeróbios
• Colecistectomia (aberta ou videolaparoscópica) em até
72h
• Em casos graves que não se pode operar fazer
antibióticoterapia + Colecistostomia percutânea
COLECISTITE AGUDA
Complicações
Gangrena Perfuração Colecistite Enfisematosa
Livre: Peritonite (febre, leucitose)
Cirurgia de urgência
Gás na parede da vesícula
(Clostridium) Patognomônico
Localizada: Bloqueada (abscesso)
Avaliar colecistéctomia
Costuma ser mais comum em
diabéticos
Fístula: Íleo biliar (cálculo ectópico
+ pneumobilia + obstrução de
delgado Tríade de Rigler)
COLECISTITE AGUDA
Colecistite
Íleo Biliar
enfisematosa
COLECISTITE AGUDA
Complicações
Síndrome de Mirizzi Colecistite Alitiásica
Obstrução do dúcto hepático comum 5 – 10% dos casos de Colecistite
por cálculo no dúcto cístico Aguda
Colecistite + Icterícia Geralmente em pacientes graves
(CTI), grandes queimados, jejum ou
Classificação de Csendes: em nutrição parenteral total (NPT)
I. Sem fístula Pensar quando: CTI + febre +
II. Até 1/3 do dúcto leucocitose+ sintmas de colecistite.
III. Até 2/3 do dúcto
IV. Toda a circunferência do dúcto Tratamento: Colecistectomia de
emergência ou Colecistostomia se
Diagnóstico: CPRE intraoperatória paciente grave
Tratamento: CVL +/- Drenagem (II)
+/- Derivação Biliodigestiva
COLECISTITE AGUDA
Síndrome de Mirizzi Colecistite Alitiásica
COLECISTITE AGUDA
Tokyo Guideline 2018
• Diagnóstico (Clínica, Laboratório e Imagem)
A. Sinais de inflamação local: Murphy+, dom em QSD, massa;
B. Sinais de inflamação sistémica: Febre, Leucocitose, PCR elevado;
C. Achados Ultrassonográficos
Diagnóstico = A + B + C
Suspeita diagnóstica = A + B
COLECISTITE AGUDA
Tokyo Guideline 2018
• Classificação
I. (Leve) Ausência de critérios para moderada ou grave
II. (Moderada) Algum dos achados mas sem disfunção orgânica
• Leucocitose > 18.000
• Massa palpável e dolorosa em QSD
• Evolução > 72h
• Sinais de complicação local.
III. (Grave) Disfunção orgânica:
• Hipotensão com necessidade de amina vasoativa
• Rebaixamento da consciência
• Relação Pa02/FiO2 < 300
• Creatinina > 2
• Oligúria
• Plaquetoenia < 100.000
• Etc
COLECISTITE AGUDA
Tokyo Guideline 2018
• Tratamento Antibióticoterapia + Suporte
I. Colecistéctomia videolaparoscópica (CVL)
Antibióticoterapia + Cirurgia tardía se paciente não tolerar CVL
II. Colecistéctomia videolaparoscópica em centros especializados
Antibióticoterapia + Colecistostomia se paciente não tolerar
CVL
III. Conservador até correção da disfunção orgânica
Após estabilizar, colecistéctomia videolaparoscópica por cirurgião
experiente
Antibioticoterapia + Colecistostomia se paciente não tolerar CVL
COLEDOCOLITÍA
SE
Se trata de um cálculo impactado no
colédoco, este pode ser primário (10%)
ou secundário (90%)
COLEDOCOLITÍASE
Solicitar: USG
ABDOMINAL/HEPATOGRAMA
Risco Definição Conduta
Risco Baixo Tudo negativo Só colecistéctomia
Colédoco ≥ 6mm
Bilirrubina 1,8 – 4,0 Colangiografia intraoperaória
Risco Intermediário Outro laboratório Colangio RNM pré-op
anormal USG endoscópico pré-op
Idade > 55 anos
Icterícia
USG: Cálculo no CPRE (antes da cirurgia de
Risco Alto colédoco colecistéctomia)
Bilirrubina > 4,0
COLEDOCOLITÍASE
• Clínica:
• Icterícia intermitente (flutuante), varia de acordo com a mobilização do
cálculo no interior do colédoco;
• Vesícula NÃO palpável (debido à obstrução intermitente)
• Diagnóstico:
• USG abdominal (1° exame a ser realizado)
• Confirmação: Colangio RNM (não precisa de contraste), USG endoscópico
(bom para ver microcálculos), CPRE (invasivo, porém tem potencial
terapêutico)
COLEDOCOLITÍASE
TRATAMENTO
Colecistectomia (Aberta ou CVL) + :
• CPRE com papilotomia (se descoberto no pré op.)
• Exploração cirúrgica (se descoberto no per op.) +
dreno de Kehr (dreno em T).
• Derivação bíleo-digestiva (em casos refratários, mas
com colédoco dilatado ou com cálculos intra
hepáticos ou múltiplos cálculos)
COLEDOCOLITÍASE
Dreno de Kehr
COLANGITE
AGUDA
Se trata da obstrução e infecção do trato
biliar, caracterizada pela tríade de
Charcot. Sua causa mais comum é a
coledocolitíase (60%) podendo também
ser causada por Tumores e estenose.
Diagnóstico = Dilatação biliar + Clínica
• USG + Colangio RM, CPRE: Detécta etiología + Dilatação Biliar
COLANGITE AGUDA
TIPOS
Não Grave Grave
(NÃO SUPURATIVA) (SUPURATIVA)
Sépse de origem biliar
TRÍADE DE CHARCOT PENTA DE REYNOLDS
• Febre com calafrios • Tríade de Charcot
• Icterícia • Hipotensão
• Dor Abdominal • Queda do sensório
Tratamento
ATB + Drenagem biliar ATB + Drenagem biliar
(eletiva) (imediata)
Drenagem biliar:
• Obstrução baixa: CPRE
• Obstrução alta: Drenagem transhepática percutânea
COLANGITE AGUDA
Tokyo Guideline 2018
• Diagnóstico (Clínica, Laboratório e Imagem)
A. Sinais de inflamação sistêmica: Febre e/ou Calafrios
B. Colestase: Icterícia, Laboratório com alteração na função hepática
C. Imagem: Dilatação das vias biliares, Evidência de obstrução (cálculo,
estenose)
Diagnóstico = A + B + C
Suspeita diagnóstica = A + B ou C
COLANGITE AGUDA
Tokyo Guideline 2018
• Classificação
I. (Leve) Ausência de critérios para moderada ou grave
II. (Moderada) ≥ 2 dos achados:
• Leucocitose > 12.000 ou <4.000
• Febre
• Idade ≥ 75 anos
• Hiperbilirrubinemia: ≥ 5,0
• Hipoalbuminemia
III. (Grave) Disfunção orgânica:
• Hipotensão com necessidade de amina vasoativa;
• Rebaixamento da consciência;
• Relação Pa02/FiO2 < 300;
• Creatinina > 2;
• Oligúria;
• Plaquetoenia < 100.000;
• Etc.
COLANGITE AGUDA
Tokyo Guideline 2018
• Tratamento Antibióticoterapia + Suporte
I. Suporte + ATB +/- Drenagem para os refratários
II. Suporte + ATB + Drenagem de urgencia
III. Suporte + ATB + Drenagem de urgencia
TUMORES
PERIAMPULARES
Se trata de qualquer neoplasia que se
desenvolve ao redor da ampola de Vater
Ex.: CA de cabeça de pâncreas, CA de
ampola de Vater, Colangiocarcinoma,
Ca de duodeno
TUMORES PERIAMPULARES
TUMORES PERIAMPULARES
CLÍNICA
Icterícia colestática progressiva (colúria, acolia fecal, prurido)
Vesícula de Courvosier-Terrier: palpável, mas indolor
Emagrecimento
DIAGNÓSTICO
1° Exame: USG de abdome
Padrão ouro: TC de abdome
TRATAMENTO CURATIVO
Cirurgia de Whipple (Duodenopancreatéctomia)
TUMORES PERIAMPULARES
• CA de cabeça de páncreas: CA 19.9
• Pouco usado no diagnóstico; utilizado para acompanhamento (debe zerar
após ressecção).
• CA de ampola de Vater:
• O tumor cresce tão rápido que a vascularização não consegue acompanhar;
sua ponta sofre isquemia e necrosa, caindo e eliminando a bile que estaba
ali represada, melhorando a icterícia até que o tumor cresça novamente. A
melena ocorre pelo sangramento.
• Pode ser tratado com endopróteses ou bíleo-digetiva.
• Pode complicar com colangite.
TUMORES PERIAMPULARES
Tumor da ampola de Tumor de cabeça de
Vater pâncreas
TUMOR DE
KLATSKIN
Se trata de um Colangiocarcinoma
peri-hilar que cursa com icterícia
progressiva, vesícula impalpável e
emagrecimento.
TUMOR DE KLATSKIN
• Diagnóstico:
• USG: Vesícula murcha + Dilatação de via biliar intra hepática
• Comfirmação: RNM e/ou TC
• Pognóstico: em geral ruim com 5 – 8 meses de vida quando irressecável e em 5
anos quando ressecável (10-40%)
TUMOR DE KLATSKIN
Tomografia Ressonância
Computadorizada Magnética
DOENÇAS
AUTOIMUNES
Se trata de doenças das vias biliares
imunomediadas que cursam com
icterícia colestática e prurido.
DOENÇAS AUTOIMUNES
Doenças Autoimunes de Vias Biliares
Colangite Biliar Primártia Colangite Escrelorasante
(CBP) Primária (CEP)
Lesões microscópicas dos dúctos do Lesão grave visível das vias biliares
espaço porta Mais comum em Homens, Retocolite
Mais comum em mulheres, artrite ulcerativa (forte associação)
reumatoide, Sjögren, Hashimoto
P – ANCA
Anticorpo Antimitocôndria Vias biliares em conta de rosário
• Ambas evoluem para cirrose hepática devido à destruição dos hepatocitos que
são banhados pelos sais biliares
• Tratamento:
• Retardadar a evolução: Ácido ursodesoxicólico (eficacia comprovada apenas
na CBP)
• Casos avançados: Transplante hepático
DOENÇAS AUTOIMUNES
Colangite Biliar Colangite Esclerosante
Primária Primária
PÓLIPO DE
VESÍCULA
Em geral se trata de um achado benigno
pós colecistéctomia ou USG abdominal
PÓLIPO DE VESÍCULA
Pólipo de Vesícula
Quando operar?
• Pólipo + Cálculo (+ chance de inflamar)
• Idade >50 anos
• Tamanho > 1cm (se < 1cm repetir USG em 3 – 6 meses)
• Crescimento na USG)
• Cirurgia = Colecistéctomia (aberta ou CLV)
PÓLIPO DE VESÍCULA
Ultrassonografia
CÂNCER DE
VESÍCULA
Se trata de um tumor assintomático
geralmente incidental pós
colecistéctomia
Fatores de risco: Vesícula em porcelana,
litíase, colangite esclerosante, cistos, ...
CÂNCER DE VESÍCULA
Câncer de Vesícula
Classificação Conduta
T1 (Muscular) Tudo negativo
Colecistéctomia estendida (+ segmentéctomia IVB e V)
T2 = Cirurgia de Fahim
T3 e T4 (perfura a
Colecistéctomia radical (+ segmentétomia IV ao VIII)
serosa)
T4 (invadindo V.
Tratamento Paliativo
Porta / A. Hepática)
CISTOS DE VIA
BILIAR
Se trata de uma inflamação crônica
causada por um refluxo da secreção
enzimática do pâncreas destruindo a
parede da via biliar de dentro para fora
fazendo com que ela perca a força.
CISTOS DE VIA BILIAR
• Clínica: Icterícia + Dor em QSD + Massa palpável
• Classificação Alonso-Lej Todani:
Obs.: O tipo III não se encaixa na fisiopatologia, podendo ser uma alteração
anatômica em que a pessoa nasce com ela. Como não possui processo inflamatório
crônico tem baixa chance de CA.
CISTOS DE VIA BILIAR
• Tratamento:
• I, II, Iva e Ivb: Ressecção da via biliar + Colecistéctomia + Reconstrução
biliodigestiva
• III (Baixo risco): Esfinctererotomia endoscópica (CPRE)
• V (Doença de Caroli): Hepatéctomia parcial (quando restrita) a um lobo ou
transplante hepático (quando difusa)
CISTOS DE VIA BILIAR
Cisto de via Biliar Cisto de via Biliar Tipo
Tipo I IVa
LESÃO
IATROGÊNICA
DE VIAS
BILIARES
Se trata de alguma falha na técnica
devido à imperícia ou à alguma
alteração anatômica do paciente.
LESÃO IATROGÊNICA DE VIAS BILIARES
• Visão crítica de segurança de Strasberg:
• Trígono de Calot totalmente descolado
• Infundíbulo da vesícula totalmente livre/ressecado da placa hilar
• 2 estruturas tubulares finas entrando na vesícula (A. e dúcto cístico)
LESÃO IATROGÊNICA DE VIAS BILIARES
• Classificação de Strasberg:
• A: Fístula de d. menor
• B: Estenose de D. hepático
direito aberrante
• C: Fístula de D. hepático
direito aberrante
• D: Fístula de D. principal
lateral
• E: Estenose do D. principal
• E1: Acima do D. cístico, mas
>2cm da placa hilar
• E2: Acima do D. cístico, mas
<2cm da placa hilar
• E3: Atinge a placa hilar
• E4: Atinge a placa hilar e vai
para um lado
• E5: Estenose da via biliar
principal + do D. hepático
LESÃO IATROGÊNICA DE VIAS BILIARES
Strasberg E3 Strasberg E1
LESÃO IATROGÊNICA DE VIAS BILIARES
• Tratamento intra-operatório:
• Dúcto principal:
<30% da circunferência = Dreno de Kher
>30% da circunferência = Derivação Bileodigestiva
• Dúcto secundário:
< 3mm = Ligadura
> 3mm = Derivação Bileodigestiva
LESÃO IATROGÊNICA DE VIAS BILIARES
• Tratamento pós-operatório:
• Fístula de dúcto cístico:
Drenagem percutánea + CPRE (dilatar a papila para
que a bile escoe por lá)
• Fístula de dúcto principal:
Drenagem Trans-Hepática Derivação Bileodigestiva
• Estenose cicatricial:
CPRE com prótese ou Derivação Bileodigestiva
REFERÊNCIA BIBLIGRÁFICA
• SABISTON. Tratado de Cirurgia: A base
biológica da prática cirúrgica moderna. 19
ed. Saunders. Elsevier.
• Okamoto K, Takada T, Strasberg
SM, Solomkin JS, Pitt HA, Garden OJ,
et al. TG18 management bundles for acute
cholangitis and cholecystitis.
• Medcurso.
OBRIGADO
