Universidade São Tomás de Moçambique
Curso de Licenciatura em Enfermagem Geral
Disciplina : enfermagem em doencas transmissiveis
Tema : Toxoplasmose
Introdução
• A toxoplasmose é uma doença cosmopolita causada pelo protozoario Toxoplasma
gondii.
• Em seres humanos, pode causar cegueira ou retardo mental, nos casos de
transmissão congênita, e pode ser letal em individuos imunocomprometidos.
• O gato é um importante elo na cadeia epidemiologica da doença, porém o principal
mecanismo de transmissão para o homem e o habito de comer carne crua ou mal
passada, além da ingestão de legumes, frutas, leite e água contaminados.
• Profissionais da saúde devem orientar a população sobre as formas de transmissão
da doença, enfatizando que medidas de higiene são fundamentais para a diminuição
da sua incidência.
Toxoplasmose
• É uma infecção causada pelo toxoplasmose gondii, que é um parasita
intracelular obrigatório de distribuição universal que afecta a maioria
das espécies animais, sendo a única espécie de toxoplasma patogénico
para os humanos.
Etiologia
• O Agente etiológico - Toxoplasma gondii, um protozoario coccidio
intracelular, próprio dos gatos , pertencente a familia Sarcocystidae, na
classe Sporozoa.
Epidemiologia
• A toxoplasmose é uma zoonose de distribuição universal e bem frequente
no ser humano, a prevalência vária de região para a região, mais comum
em países tropicais
• Alta prevalência (85%) de infecção foi relatada na França pelo consumo
de carne crua ou mal cozida, enquanto que na América Central a alta
prevalência foi relacionada a presença de grande quantidades de gatos
abandonados em climas que favoreciam a sobrevivência de oocistos.
Reservatório
• Reservatório - Os hospedeiros definitivos de T. gondii são os gatos e
outros felideos.
• Os hospedeiros intermediarios são os homens, outros mamiferos não-
felinos e as aves.
Ciclo de vida
• Após ingestão pelo gato de tecidos contendo oocistos ou cistos, estes são liberados no
organismo e penetram no epitélio intestinal onde sofrem reprodução assexuada seguida de
reprodução sexuada se transformando em oocistos, podendo ser excretados junto com as
fezes.
• Os oocistos não esporulados necessitam de 1 a 5 dias para se esporularem no ambiente,
tornado-se infectivos. Oocistos podem sobreviver durante meses no ambiente e são
resistentes a desinfetantes, congelamento e processo de secagem, mas destruídos pelo
aquecimento a 70ºC por 10 minutos. Estes oocistos podem infectar o homem de diversas
maneiras, como será visto no item modo de transmissão.
Modo de Transmissão
• O homem adquire a infecção por três vias:
• a) a ingestão acidental de oocistos espuralados do solo, areia, latas de lixo e em
qualquer local onde os gatos defecam em torno das casas e jardins, disseminando-se
através de hospedeiros transportadores, tais como moscas, baratas e minhocas,
• b) ingestão de cistos de carne crua e mal cozida, especialmente de porco e carneiro;
• c) infecção transplacentária, ocorrendo em 40% dos fetos de mães que adquiriram a
infecção durante a gravidez .
Período de incubação
• O Período de incubação é de 10 a 23 dias, quando a fonte é a
ingestão de carne;
• De 5 a 20 dias quando se relaciona com o contato com animais
Período de transmissibilidade
• Período de transmissibilidade - Não se transmite diretamente de uma
pessoa a outra, com excepção das infecções intra-uterina.
Manifestações clinicas
• Geralmente assintomática, nos quadro agudos, simulando uma mononucleose,
pode apresentar febre, linfoadenopatia, linfocitose e dores musculares que
persistem durante dias a semanas.
• Ocorre transmissão transplacentária, em que o feto apresentará lesão cerebral,
deformidades físicas e convulsões desde do nascimento até um pouco depois.
• Pacientes imunodeficientes são mais acometidos pela infecção, podendo
apresentar cerebrite, corioretinite, pneumonia, envolvimento
músculoesquelético generalizado, miocardite, rash maculopapular e/ou morte.
Diagnóstico
• Baseia-se na associação das manifestações clínicas com a confirmação
através de estudos sorológicos, ou da demonstração do agente em tecidos ou
líquidos corporais por biópsia ou necrópsia, ou pela identificação em animais
ou em cultivos celulares.
• O aumento dos níveis de anticorpos da classe IgG acima de 1:2048 indica a
presença de infecção ativa.
• Pode-se detectar material genético do parasita por técnicas de
biologiamolecular, principalmente nas infecções congênitas no útero.
Diagnóstico diferencial
• Citomegalovírus,
• Malformações congênitas,
• Sífilis,
• Rubéola,
• Herpes,
• AIDS
Tratamento
• O tratamento não é necessário para pessoas saudáveis e que não estejam
grávidas.
• Para mulheres grávidas e pessoas com deficiência do sistema imunológico, o
tratamento deve ser feito com pirimetamina, sulfadiaziana e ácido fólico durante
quatro semanas.
• Clindamicina em adição a esses agentes é utilizada para tratamento da
toxoplasmose ocular.
• Espiramicina é usada em gestantes para prevenir a infecção placentária.
Medidas preventivas
• A infecção é prevenida através do cozimento adequado da carne e congelamento da mesma
para diminuir sua infectividade;
• Deve-se eliminar as fezes juntamente com a areia onde os gatos defecam para prevenir que
os esporocistos se tornem infectantes;
• Deve-se lavar a mão depois da manipulação de carne crua e após o contato com terra
contaminada por fezes de gato.
• Manter as crianças distantes dos locais onde os gatos infectados defecam.
• Os pacientes com AIDS devem receber tratamento profilático contínuo com pirimetamina (50
mg por semana), associada à sulfadiazina e ácido fólico.
Toxoplasmose congénita
• É uma infecção que resulta da transferência transplacentaria do
toxoplasma gondi para o concepto, decorrente de infecção primária da
mãe durante a gestação ou regudização de infecção em mães
imunodeprimidas.
Risco de transmissão vertical do toxoplasma gondi
• A taxa de transmissão vertical da toxoplasmose gondi da mãe com
infecção aguda para o feto é ao redor de 30 a 40%, mas varia com a
idade gestacional.
• No primeiro trimestre o risco é de 15 %, e apresenta repercussões
graves no concepto, como óbito fetal ou neonatal, sequelas importantes.
Cont.
• No segundo trimestre o risco é de 25% a 30% e o recén-nascido
apresenta manifestações subclinicas
• No terceiro trimestre o risco é de 65%, com manifestações subclinicas
e mais raramente um quadro grave de parasitemia
• O risco se aproxima a 100% se a infecção da gestante ocorre no último
mês de gestação.
Patogênia
• A infecção na gestante ocorre por ingestão do parasita com invasão de
células do trato digestivo, é fagositado por leucócitos, seguida de
multiplicação intracelular, lise celular e disseminação hematogênica ou
linfática. A infecção da gestante é seguida da placentite por via
hematogênica, o feto pode ser infectado durante a vida intra-uterina ou no
nascimento
Apresentação clínica
• Infecção materna, os sintomas da toxoplasmose em mulher grávida pode
ser transitórios e não específicos, e quando estão presente geralmente se
limitam a linfadenopatias , fadiga e adenopatia.
• Na infecção congénita pode haver acometimento da placenta e de vários
órgãos (pulmões, coração, ouvidos, rins, músculos estriado, supra renais,
pâncreas, testículos, ovários), sobretudo olhos e sistema nervoso central
com reacção inflamatória grave, meningoencefalite, necrose, calcificações.
Quadro clinico
• O quadro pode ser caracterizado por corioretinite, convulsões, micro
ou hidrocefalia, calcificações craniana, icterícia, febre, hipotermia,
hepatoesplenomegalia, vomito, diarreia, catarata, rash, glaucoma,
taquicardia.
• A toxoplasmose congénita pode se manifestar como doença clínica
neonatal, doença nos primeiros meses de vida, sequelas tardias ou
infecção recorrente ou doença subclinica.
Cont.
• Cerca de 70% das crianças são assintomáticas ao nascimento,
aproximadamente 10% tem manifestações graves nos primeiros
dias de vida.
• A forma subclínica é a mais comum com história materna,
sorologia positiva, alterações leves do liquor e posteriormente
surgem sequelas oculares e neurológicas.
Cont.
• Sequelas neurológicas ( hidrocefaleia, microcefaleia, retardo
psicomotor, convulsões, hipertemia muscular, hiperreflexia tendinosa,
paralesia) , complicacoes oculares, sequelas do globo ocular,
estrabismo, catarata
corioretinite
Retinocoroidite, calcificações cerebrais , perturbações neurológicas e
hidrocefalia .
Diagnostico
• Exames laboratoriais (isolamento directo do parasita de tecidos ou
fluidos, Exames serológicos que incluem teste de aglutinação (ISAGA),
Elisa IgM por captura, IgA sérico, PCR, Liquor, hemograma.
• Exames radiológicos (Raio X dos ossos do crânio, TAC, RM, Raio X do
tórax, ecocardiograma, ultrasonografioa do crânio).
• Outros exames (estudo anatomopatologico da placenta, oftalmoscopia e
audiometria, hemograma, função hepática e renal)
TAC e RM (ressonância magnética)- Lesões focais intracerebrais em
pacientes com encefalite toxaplásmica.
Tratamento
• O tratamento dos recém-nascidos sintomáticos durante seis meses
de vida consiste em combinação de pirimetamina, sulfadiazina e
suplementos folinico.
• A pirimitamina dose e de 1 mg/kg por via oral, uma a duas vezes
doses diárias ou em dias alternados apos uma dose de ataque inicial
de 2 mg/Kg/dia por dois dias.
• Sulfadiazina 100 mg/kg/dia de via oral de 12/12h diárias
Cont.
• Acido fólico 5 a 10 mg , 3 vezes por semana
• Após 6 meses, o tratamento deve ser mantido ou alterado para incluir
um curso de um mês de espiramicina, alternada com um mês de
pirimitamina, sulfadoxina e acido folinico por mais de 6 meses.
Prevenção
• Gestantes devem evitar o consuma de carne crua ou mal cozida e
ovos crus, alem de evitar contacto com fezes de gato ou caixas de
dejectos
• Avaliação serológica pré gestacional
• Tratar gestantes infectadas
Cont.
• Educação higiénica dietética a gestante
• Lavar cuidadosamente as frutas e verduras antes de consumir
• Triagem neonatal
• Investigar recém-nascidos de mães seropositivas para HIV
Referência Bibliográfica
• Jonh.p.choherty,Md; Ann.R.Stark.MD; manual de Neonatologia, 4 edicao,
editor Medsi,2000
• Kopelmam. Bejamim.Israel, et al ; diagnostico e tratamento em
Neonatologia, editora Atheneu, São Paulo, 2004
• Oliveira Morreira. Lucia Maria; toxoplasmose congénita,LM-SBP 16 Pdf,
2012, acessado no dia 3/3/16 pelas 16 h, no site www.sbp.br
