ERIC R.

KANDEL
MINTEA TULBURATĂ
THE DISORDERED MIND
Copyright © 2018, Eric R. Kandel
AII rights reserved

© 2020 by Editura POLIROM, pentru ediția în limba română

Această carte este protejată prin Copyright. Reproducerea integrală sau parțială, multiplicarea
prin orice mijloace și sub orice formă, cum ar fi xeroxarea, scanarea, transpunerea în
format electronic sau audio, punerea la dispoziția publică, inclusiv prin internet sau prin
rețele de calculatoare, stocarea permanentă sau temporară pe dispozitive sau sisteme
cu posibilitatea recuperării informațiilor, cu scop comercial sau gratuit, precum și alte
fapte similare săvârșite fără permisiunea scrisă a deținătorului copyrightului reprezintă o
încălcare a legislației cu privire la protecția proprietății intelectuale și se pedepsesc penal
și/sau civil în conformitate cu legile în vigoare.

www.polirom.ro

Editura POLIROM
lași, B-dul Carol I nr. 4; P.O. BOX 266,700506
București, Splaiul Unirii nr. 6, bl. B3A,
sc. 1, et. 1, sector 4,040031,0.P. 53

Descrierea CIP a Bibliotecii Naționale a României:

KANDEL, ERIC R.
Mintea tulburată: ce ne spun ciudățeniile creierului despre noi înșine /Eric
R. Kandel; trad. de Lucia Popovici. - lași: Polirom, 2020
Conține bibliografie
index

ISBN 978-973-46-8043-6

I. Popovici, Lucia (trad.)

159.9
616

Printed in ROMANIA
ERIC R. KANDEL

MINTEA
TULBURATĂ
CE NE SPUN
CIUDĂȚENIILE CREIERULUI
DESPRE NOI ÎNȘINE

Traducere de Lucia Popovici

POLIROM
2020
 Cuprins

Introducere....................................................................................................11

1. Ce ne pot spune tulburările creierului despre noi înșine........ 17

2. Natura noastră profund socială: spectrul autist.......................... 50

3. Emoțiile și integritatea eului: depresia

și tulburarea bipolară........................................................................... 79
4. Capacitatea de a gândi și de a lua și a pune
în practică decizii: schizofrenia............................................. 115
5. Memoria, depozitara eului: demența............................................145
6. Creativitatea înnăscută: tulburările creierului și arta............... 173

7. Mișcarea: bolile Parkinson și Huntington...................................203

8. Interacțiunea emoției conștiente cu cea inconștientă:
anxietatea, stresul posttraumatic și procesul
decizional defectuos .......................................................................... 224

9. Principiul plăcerii și libertatea de a alege: adicțiile................. 251

10. Diferențierea sexuală a creierului și identitatea de gen......... 271
11. Conștiința: marele mister nedezlegat al creierului................... 290
Concluzie: închiderea cercului ............................................................ 321

Note................................................................................................................. 327
Mulțumiri...................................................................................................... 343

Index................................................................................................... 345
 Introducere

De-a lungul întregii mele cariere, am încercat să înțeleg

mecanismele interne ale creierului și motivația comportamen­
tului uman. Dat fiind că în copilărie am fugit din Viena la scurt
timp după ce a fost ocupată de Hitler, m-a preocupat una
dintre marile enigme ale existenței umane: cum este posibil
ca una dintre cele mai avansate și mai cultivate societăți din
lume să-și îndrepte atât de repede eforturile spre rău? Cum
aleg indivizii aflați în fața unei dileme morale? Poate fi vindecat
eul fracturat cu ajutorul interacțiunii umane specializate? Am
devenit psihiatru sperând că voi ajunge să înțeleg și să abordez
aceste probleme dificile.
Totuși, odată ce am început să conștientizez cât de înșelă­
toare sunt problemele minții, mi-am îndreptat atenția spre
întrebări la care se puteau găsi răspunsuri concludente prin
intermediul cercetării științifice. M-am concentrat asupra
unor grupuri mici de neuroni ale unui animal extrem de
simplu și am descoperit în cele din urmă câteva dintre proce­
sele fundamentale care se află la baza formelor elementare de
învățare și memorie. Deși activitatea desfășurată mi-a făcut o
deosebită plăcere și a fost apreciată la scară largă, îmi dau seama
că descoperirile mele reprezintă doar un progres mărunt în
încercarea de a înțelege cea mai complexă entitate din univers -
mintea omenească.
12 MINTEA TULBURATĂ

Această căutare i-a inspirat pe filosofi, poeți și medici

chiar din zorii umanității. La intrarea în Templul lui Apollo
din Delphi era gravată maxima „Cunoaște-te pe tine însuți”,
încă de când Socrate și Platon au reflectat asupra naturii
minții omenești, gânditorii profunzi din fiecare generație s-au
străduit să înțeleagă gândurile, sentimentele, comportamen­
tul, amintirile și puterile creative care ne fac ceea ce suntem,
în cazul generațiilor mai vechi, această căutare era limitată
la cadrul intelectual al filosofici, așa cum era reprezentat de
teza filosofului francez din secolul al XVII-lea René Descartes
„Cuget, deci exist”. Ideea călăuzitoare a lui Descartes era aceea
că mintea noastră este separată de corp și funcționează inde­
pendent de acesta1.
Unul dintre marile progrese realizate în epoca modernă a
fost conștientizarea faptului că Descartes înțelesese lucrurile
pe dos: în realitate, „Exist, deci cuget”. Această răsturnare de
situație s-a produs la sfârșitul secolului XX, când o școală de
filosofie preocupată de problemele minții, condusă de perso­
nalități precum John Searle și Patricia Churchland, a fuzionat cu
psihologia cognitivă2, știința minții, după care amândouă au
fuzionat cu neuroștiința, știința creierului. Rezultatul a fost o
nouă abordare, biologică, a minții. Acest studiu științific al
minții, fără precedent, are la bază principiul potrivit căruia
mintea noastră reprezintă un set de procese efectuate de creier,
un dispozitiv de calcul deosebit de complex care ne construiește
percepția asupra lumii exterioare, ne generează experiența
interioară și ne controlează acțiunile.
Noua biologie a minții este ultimul pas al progresului inte­
lectual care a început în 1859, odată cu observațiile lui Darwin
asupra evoluției formei noastre fizice. în cartea sa clasică,
Originea speciilor, Darwin a introdus ideea potrivit căreia nu
suntem ființe unice create de un Dumnezeu atotputernic, ci
 INTRODUCERE 13

creaturi biologice care au evoluat din strămoși mai simpli,

animale, cu care împărtășim o combinație de comportament
instinctual și învățat. Darwin a dezvoltat această idee în cartea
sa din 1872, Expresia emoțiilor la om și animale3, în care a
prezentat o idee și mai profundă și radicală: aceea că procesele
noastre mintale au evoluat de la strămoșii noștri, animalele,
aproape în același fel în care au evoluat și trăsăturile noastre
morfologice. Mai exact, că mintea noastră nu este eterică; ea
poate fi explicată în termeni fizici.
Specialiștii în neuroștiințe, printre care și eu însumi, și-au
dat seama curând că, dacă animalele mai simple dau dovadă de
emoții asemănătoare cu ale noastre, de pildă frica și anxietatea
ca reacție la amenințări cum ar fi traumele fizice sau degradarea
poziției sociale, ar trebui să putem studia diverse aspecte ale
propriilor stări emoționale la acele animale. Ulterior, studiile
modelelor animale au arătat că, așa cum anticipase mai mult
sau mai puțin Darwin, până și procesele noastre cognitive,
inclusiv formele primitive de conștiință, au evoluat de la stră­
moșii noștri, animalele.
Faptul că împărtășim aspecte ale proceselor noastre min­
tale cu animale mai simple și că, drept urmare, putem studia
mecanismele minții la un nivel elementar la acele animale e
un noroc, deoarece creierul uman este extraordinar de complex.
Această complexitate este în cea mai mare măsură evidentă -
și misterioasă - în conștiința noastră de sine.
Conștiința de sine ne determină să ne întrebăm cine suntem
și de ce existăm. Nenumăratele mituri ale creației - poveștile
pe care fiecare societate le spune despre originile sale -s-au
născut din această nevoie de a explica universul și locul pe
care îl ocupăm în cadrul lui. Căutarea răspunsurilor la aceste
întrebări existențiale constituie o parte importantă a ceea ce
ne definește ca ființe umane. Iar modul în care interacțiunile
14 MINTEA TULBURATĂ

complexe ale celulelor creierului dau naștere conștiinței, conștiin­

ței de sine, este marele mister neelucidat încă de neuroștiințe.
Cum ia naștere natura umană din materia fizică a creierului?
Creierul poate produce conștiință de sine și-și poate efectua
calculele exacte și uimitor de rapide deoarece cele 86 de miliarde
de celule nervoase (neuronii) comunică între ele prin legături
deosebit de precise. De-a lungul carierei mele, am reușit
împreună cu colegii mei să arătăm pe un simplu animal marin
nevertebrat, Aplysia, că aceste legături, cunoscute sub numele
de sinapse, pot fi modificate de experiență. Este ceea ce ne
permite să învățăm, să ne adaptăm la schimbările survenite în
mediul nostru. însă legăturile dintre neuroni pot fi modificate
și în urma unor traume sau îmbolnăviri; mai mult decât atât, e
posibil ca unele legături să nu se formeze normal în cursul
dezvoltării sau chiar să nu se formeze deloc. Asemenea cazuri
produc tulburări ale creierului.
Astăzi, mai mult ca oricând, studiul tulburărilor creierului
ne oferă informații noi cu privire la modul normal în care
funcționează mintea noastră. Ceea ce descoperim despre
autism, schizofrenie, depresie și boala Alzheimer, de exemplu,
ne poate ajuta să înțelegem circuitele neuronale implicate în
interacțiunile sociale, în gânduri, sentimente, comportament,
memorie și creativitate, la fel cum studiile asupra acelor circuite
neuronale ne pot ajuta să înțelegem tulburările creierului. într- un
sens mai larg, așa cum componentele unui computer își dezvă­
luie adevăratele funcții atunci când se strică, tot astfel funcțiile
circuitelor neuronale ale creierului devin extraordinar de clare
atunci când nu funcționează cum trebuie sau nu se dezvoltă
corect.
Această carte explorează modul în care acele procese ale
creierului ce dau naștere minții noastre se pot deregla, generând
 INTRODUCERE 15

boli cumplite care chinuie omenirea: autism, depresie, tulburare

bipolară, schizofrenie, boala Alzheimer, boala Parkinson și
tulburarea de stres posttraumatic. Ea arată că este esențial să
aflăm mai multe despre aceste procese tulburate ca să înțelegem
mai bine mecanismele normale ale creierului, dar și ca să găsim
noi tratamente pentru diferitele afecțiuni. De asemenea, arată
că putem înțelege mai bine funcționarea creierului examinând
variațiile normale ale funcției cerebrale, precum felul în care
se diferențiază creierul pe parcursul dezvoltării pentru a ne
stabili sexul și identitatea de gen. în sfârșit, cartea prezintă
modul în care abordarea biologică a minții începe să dezlege
misterele creativității și conștiinței. Observăm că există oameni
înzestrați cu o creativitate remarcabilă, dar care suferă de schi­
zofrenie și de tulburare bipolară și constatăm că creativitatea
lor este produsul acelorași legături dintre creier, minte și com­
portament existente la toată lumea. Studiile moderne asupra
conștiinței și tulburărilor sale sugerează că aceasta nu este o
funcție unică, uniformă a creierului; în schimb, reprezintă
stări de spirit diferite în contexte diferite. Mai mult decât atât,
după cum au descoperit cândva oamenii de știință și a subliniat
Sigmund Freud, percepțiile, gândurile și faptele noastre con­
știente sunt influențate de procese mintale inconștiente.
într-un sens mai larg, studiul biologic al minții este mai
mult decât o cercetare științifică ce ne promite o înțelegere mai
bună a creierului și tratamente noi pentru cei care suferă de
tulburări cerebrale. Progresele înregistrate în biologia minții
oferă posibilitatea unui nou umanism, care realizează o fuziune
a științelor, preocupate de lumea naturală, cu umanioarele,
preocupate de sensul experienței umane. Acest umanism
științific nou, bazat în mare măsură pe observații de ordin
biologic cu privire la diferențele funcției cerebrale, va schimba
în mod fundamental felul în care ne vedem pe noi înșine și pe
16 MINTEA TULBURATĂ

celălalt. Fiecare dintre noi se simte deja unic, grație conștiinței

de sine, însă realmente vom avea confirmarea biologică a indi­
vidualității noastre. La rândul lui, acest lucru va duce la noi
observații asupra naturii umane și la o înțelegere și o apreciere
mai profunde ale umanității noastre individuale și comune.
 1

Ce ne pot spune tulburările creierului

despre noi înșine

Cea mai mare provocare din știință este aceea de a înțelege

modul în care misterele naturii umane - așa cum se reflectă
în experiența individuală a lumii - se nasc din materia fizică
a creierului. Cum reușesc niște semnale codificate, emise de
miliarde de celule nervoase din creier, să dea naștere conștiinței,
iubirii, limbajului și artei? Cum reușește o rețea extraordinar
de complexă de conexiuni să dea naștere sentimentului nostru de
identitate, unui eu care se dezvoltă pe măsură ce ne maturizăm,
dar care rămâne, în mod remarcabil, constant de-a lungul
experiențelor din viața noastră? Aceste mistere ale eului îi
preocupă pe filosofi de generații întregi.
O abordare în vederea elucidării acestor mistere ar fi refor-
mularea întrebării: ce se întâmplă cu conștiința de sine atunci
când creierul nu funcționează cum trebuie, când este afectat de
traumă sau de boală? Fragmentarea sau pierderea conștiinței
de sine astfel rezultate au fost descrise de doctori și deplânse
de poeți. Mai recent, specialiști în neuroștiințe au studiat modul
în care se dezintegrează eul atunci când creierul este asaltat.
Un exemplu celebru este Phineas Gage, muncitorul feroviar
din secolul al XlX-lea a cărui personalitate s-a schimbat în
18 MINTEA TULBURATĂ

mod spectaculos după ce o bară de fier i-a străpuns partea

frontală a creierului. Cei care îl cunoșteau de dinainte de accident
spuneau pur și simplu: „Gage nu mai e Gage”.
Această abordare implică un set „normal” de comporta­
mente, atât pentru un individ, cât și pentru oameni în general.
Linia care separă „normalul” de „anormal” a fost trasată în
locuri diferite de diverse societăți de-a lungul istoriei. Oameni
diferiți din punct de vedere mintal au fost considerați uneori
ca fiind „înzestrați” sau „sfinți”, dar cel mai adesea au fost tratați
ca fiind „devianți” sau „posedați” și supuși stigmatizării și unei
cruzimi îngrozitoare. Psihiatria modernă a încercat să descrie
și să catalogheze tulburările mintale, însă migrarea diferitor
comportamente dincolo de linia ce separă normalul de tulburare
este o dovadă a faptului că granița e neclară și variabilă.
Toate aceste variații de comportament, de la cele considerate
normale la cele considerate anormale, sunt determinate de
variațiile individuale din creierul nostru. De fapt, fiecare acti­
vitate în care ne implicăm, fiecare sentiment și gând care ne
conferă sentimentul individualității izvorăsc din creier. Atunci
când gustați o piersică, luați o decizie dificilă, vă simțiți melan­
colic sau trăiți o bucurie intensă în fața unui tablou, vă sprijiniți
în totalitate pe mecanismele biologice ale creierului. Creierul
dumneavoastră vă face cine sunteți.
Probabil că sunteți convins că experimentați lumea așa cum
este ea - că piersica pe care o vedeți, o mirosiți și o gustați este
exact așa cum o percepeți. Vă bazați pe faptul că simțurile vă
oferă informații corecte, astfel încât percepțiile și acțiunile
dumneavoastră sunt ancorate într-o realitate obiectivă. Dar
acest lucru este doar parțial adevărat. Simțurile dumneavoastră
vă asigură informațiile de care aveți nevoie pentru a acționa,
dar nu îi prezintă creierului o realitate obiectivă. în schimb, îi
oferă informațiile necesare pentru a construi realitatea.
 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 19

Fiecare dintre senzațiile noastre izvorăște dintr-un sistem

diferit al creierului și fiecare sistem este reglat cu precizie, astfel
încât să detecteze și să interpreteze un anumit aspect al lumii
exterioare. Informațiile primite de la fiecare dintre simțuri sunt
adunate de celule menite să recepteze cel mai slab sunet, cea mai
ușoară atingere sau mișcare, iar aceste informații sunt purtate
pe un traseu specific către o regiune a creierului specializată
în simțul respectiv. După aceea, creierul analizează senzațiile,
antrenând emoții relevante și amintiri din experiențele trecute,
cu scopul de a construi o reprezentare interioară a lumii exte­
rioare. Această realitate autogenerată - parțial inconștientă,
parțial conștientă - ne ghidează gândurile și comportamentul.
De regulă, reprezentarea noastră interioară asupra lumii se
suprapune în mare măsură cu cea a tuturor celorlalți, deoarece
creierul vecinului a evoluat astfel încât să funcționeze la fel ca
al nostru; asta înseamnă că aceleași circuite neuronale se află
la baza acelorași procese mintale în creierul fiecărei persoane.
Să luăm exemplul limbajului: circuitele neuronale responsa­
bile de exprimarea limbajului se află într-o anumită zonă a
creierului, pe când circuitele responsabile de înțelegerea limba­
jului se află într-o altă zonă. Dacă, pe parcursul dezvoltării, acele
circuite neuronale nu se formează normal sau dacă sunt pertur­
bate, procesele noastre mintale pentru limbaj devin tulburate
și începem să experimentăm lumea în mod diferit față de alți
oameni - și să acționăm în mod diferit.
Perturbările funcției cerebrale pot fi deopotrivă înspăimân­
tătoare și tragice, după cum vă poate spune oricine a fost
martorul unei crize de epilepsie sau a văzut cât de chinuitoare
este o depresie profundă. Efectele bolii mintale extreme pot fi
devastatoare pentru indivizi și familiile lor, iar suferința globală
provocată de aceste boli este nemăsurată. însă unele perturbări
ale circuitelor cerebrale obișnuite pot aduce beneficii și pot
20 MINTEA TULBURATĂ

afirma individualitatea unei persoane. De fapt, un număr

surprinzător de oameni care suferă de ceea ce s-ar putea numi
o tulburare ar prefera să nu suprime această latură a lor.
Conștiința noastră de sine poate fi atât de puternică și de
importantă, încât ezităm să renunțăm chiar și la acele elemente
ale sale care ne fac să suferim. Tratarea acestor afecțiuni com­
promite deseori conștiința de sine. Medicamentele ne pot înăbuși
voința, vigilența și procesele gândirii.
Tulburările creierului oferă o privire asupra creierului
sănătos obișnuit. Cu cât oamenii de știință și clinicienii află
mai multe despre tulburările creierului - observând pacienții,
precum și din cercetările genetice și neuroștiințifice cu atât
înțeleg mai bine cum lucrează mintea atunci când toate circuitele
cerebrale funcționează cum se cuvine și cu atât au mai multe
șanse să dezvolte tratamente eficiente atunci când unele dintre
acele circuite se degradează. Cu cât aflăm mai multe despre
mințile neobișnuite, cu atât avem mai multe șanse, ca indivizi
și ca societate, să înțelegem și să empatizăm cu cei care gândesc
diferit, având tot mai puțin tendința de a-i stigmatiza sau de
a-i respinge.

Pionierii neurologiei și psihiatriei

Până pe la 1800, doar tulburările provocate de o vătămare

vizibilă a creierului, constatată la autopsie, erau văzute ca fiind
afecțiuni medicale; aceste tulburări erau considerate neuro­
logice. Tulburările de la nivelul gândirii, al sentimentelor și al
dispozițiilor, precum și dependența de droguri nu păreau să fie
asociate cu o vătămare sesizabilă a creierului și, drept urmare,
erau considerate defecte în structura morală a unei persoane.
 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 21

Tratamentele pentru acești oameni „slabi de înger” erau menite

să-i „întărească”, prin izolarea lor în ospicii, țintuirea cu lanțuri
de pereți și expunerea la privațiuni sau chiar tortură. Deloc
surprinzător, această abordare a fost inutilă din punct de vedere
medical și distructivă din punct de vedere psihologic.
în 1790, medicul francez Philippe Pinel a înființat formal
domeniul pe care îl numim acum psihiatrie. Pinel insista că
tulburările psihice nu sunt defecte morale, ci afecțiuni medicale
și că psihiatria ar trebui să fie considerată o subramură a
medicinei. La Salpêtrière, cel mai mare spital psihiatric din
Paris, Pinel i-a eliberat pe bolnavii mintali din lanțuri și a
introdus principii orientate spre psihologie și eliminarea sufe­
rinței, care au stat la baza psihoterapie! zilelor noastre.
Pinel susținea că tulburările psihice îi afectează pe cei care
au o predispoziție ereditară și care sunt expuși la un stres psiho­
logic sau social excesiv. Această perspectivă seamănă uimitor
de mult cu modul în care este văzută astăzi boala mintală.
Deși ideile lui Pinel au avut un profund impact moral asupra
domeniului psihiatriei, umanizând tratamentul pacienților, nu
s-a înregistrat nici un alt progres în ceea ce privește înțelegerea
tulburărilor psihice până la începutul secolului XX, când marele
psihiatru german Emil Kraepelin a înființat psihiatria științifică
modernă. Influența lui Kraepelin este colosală și îi voi țese
povestea în această carte, așa cum se împletește ea cu istoria
neurologiei și psihiatriei.
Kraepelin a fost contemporan cu Sigmund Freud, dar, în
vreme ce Freud era de părere că bolile mintale, deși afectează
creierul, sunt dobândite în urma unei experiențe - deseori o
experiență traumatizantă din copilăria mică -, Kraepelin vedea
lucrurile cu totul diferit. El era de părere că toate bolile mintale
au o cauză biologică, o bază genetică. Drept urmare, deducea
el, bolile psihice ar putea fi deosebite una de cealaltă la fel ca
22 MINTEA TULBURATĂ

alte afecțiuni medicale: observându-le manifestările inițiale,

evoluțiile clinice în timp și urmările pe termen lung. Această
idee l-a determinat pe Kraepelin să creeze un sistem modern
de clasificare a bolilor mintale, sistem care se folosește și astăzi.
Kraepelin a fost inspirat să adopte o viziune biologică asupra
bolilor mintale de Pierre Paul Broca și Cari Wernicke, doi
medici care au arătat pentru prima oară că putem descoperi
lucruri uimitoare despre noi înșine studiind tulburările creie­
rului. Broca și Wernicke au constatat că anumite tulburări
neurologice corespund unor regiuni specifice ale creierului.
Progresele pe care le-au înregistrat au dus la conștientizarea
faptului că funcțiile mintale ce stau la baza comportamentului
normal pot fi localizate la rândul lor în zone și regiuni specifice
ale creierului, punând astfel bazele neuroștiințelor moderne.
La începutul anilor 1860, Broca a observat că unul dintre
pacienții săi, un bărbat pe nume Leborgne, care suferea de
sifilis, avea o deficiență neobișnuită de limbaj. Leborgne înțele­
gea perfect limbajul, însă nu reușea să se facă înțeles. Asimila
ceea ce îi spunea o persoană, fapt dovedit de capacitatea sa de
a urma întocmai instrucțiunile, dar când încerca să vorbească,
nu îi ieșeau decât niște mormăieli de neînțeles. Corzile lui
vocale nu erau paralizate - putea fredona cu ușurință o melodie -,
dar nu se putea exprima folosind cuvinte. Și nici în scris nu se
putea exprima.
După moartea lui Leborgne, Broca i-a examinat creierul,
căutând indicii legate de suferința lui. A găsit o zonă în partea
frontală a emisferei stângi ce părea afectată de o boală sau de un
traumatism. Până la urmă, Broca a mai întâlnit opt pacienți cu
aceeași dificultate de producere a limbajului și a constatat în cazul
tuturor că era vătămată aceeași zonă a emisferei stângi a creie­
rului, regiune care a ajuns să fie cunoscută drept aria lui Broca
(figura 1.1). Aceste descoperiri l-au condus la concluzia că
 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 23

abilitatea noastră de a vorbi este guvernată de emisfera stângă a

creierului sau, potrivit spuselor sale, „Vorbim cu emisfera stângă”1.
în 1875, Wernicke a observat imaginea în oglindă a defec­
tului lui Leborgne. A întâlnit un pacient ale cărui cuvinte
curgeau liber, dar care nu reușea să înțeleagă limbajul. Dacă
Wernicke i-ar fi spus „Pune obiectul A peste obiectul B”, băr­
batul habar nu ar fi avut ce i se cerea să facă. Wernicke a asociat
această dificultate de înțelegere a limbajului cu o vătămare a
părții din spate a emisferei stângi, regiune care a devenit cunos­
cută drept aria lui Wernicke (figura 1.1).
Wernicke a avut deosebita perspicacitate de a conștientiza
faptul că funcțiile mintale complexe precum limbajul nu sunt
localizate într-o singură regiune a creierului, implicând în
schimb mai multe zone cerebrale interconectate. Aceste circuite
formează „rețeaua” neuronală a creierului nostru. Wernicke a
demonstrat nu numai că înțelegerea și exprimarea sunt procesate
separat, ci și că sunt interconectate printr-o punte cunoscută
drept fasciculul arcuat. Informațiile pe care le obținem citind
sunt transmise de la ochi către cortexul vizual, iar informațiile
auzite sunt transmise de la urechi la cortexul auditiv. Informațiile
de la nivelul acestor două zone corticale converg apoi în aria
lui Wernicke, care le transpune într-un cod neuronal pentru
înțelegerea limbajului. Abia atunci informațiile sunt transmise
mai departe către aria lui Broca și ne putem exprima (figura 1.1).
Wernicke preconiza că, într-o bună zi, cineva va descoperi
o tulburare de limbaj care să implice o simplă deconectare a
celor două arii. S-a dovedit că avea dreptate: persoanele a căror
punte arcuată ce conectează cele două arii este afectată pot
să înțeleagă limbajul și să se exprime, însă cele două funcții
operează independent. Seamănă întru câtva cu o conferință
de presă prezidențială: se primesc informații, se oferă informații,
dar între ele nu există nici o legătură logică.
24 MINTEA TULBURATĂ

Oamenii de știință sunt de părere acum că și alte abilități

cognitive complexe necesită participarea mai multor regiuni
ale creierului, distincte, dar interconectate.

Figura 1.1. Traseul anatomic al înțelegerii (aria lui Wernicke)

și exprimării limbajului (aria lui Broca). Cele două arii sunt conectate
prin fasciculul arcuat {fasciculus arcuatus)

Deși sistemul de circuite al limbajului s-a dovedit a fi și mai

complex decât au crezut Broca și Wernicke, descoperirile lor
inițiale au pus bazele viziunii noastre moderne asupra neurolo­
giei limbajului și, prin extensie, asupra tulburărilor neurologice.
Faptul că au accentuat în nenumărate rânduri importanța deose­
bită a locației a generat progrese semnificative în diagnosticarea
și tratarea bolii neurologice. Mai mult decât atât, daunele pro­
vocate de obicei de bolile neurologice sunt vizibile cu ușurință
la nivelul creierului, ceea ce le face să fie mult mai ușor de
identificat decât majoritatea tulburărilor psihice, în care vătă­
marea este mult mai subtilă.
Căutarea localizării funcției la nivelul creierului s-a inten­
sificat masiv în cursul anilor 1930 și 1940 grație renumitului
neurochirurg canadian Wilder Penfield, care opera pacienți
cu epilepsie cauzată de țesutul cicatricial format la nivelul
 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 25

creierului în urma unei leziuni. Penfield căuta să obțină o aură,

senzația pe care o trăiesc mulți epileptici înaintea unei crize.
Dacă reușea, ar fi identificat porțiunea minusculă din creier
pe care trebuia să o extirpe pentru a elimina crizele pacienților
săi fără a afecta alte funcții, precum limbajul sau abilitatea
de mișcare.
Pacienții lui Penfield erau conștienți pe parcursul operației -
creierul nu are receptori pentru durere -, așa că îi puteau
spune ce simțeau atunci când le stimula diferite regiuni ale
creierului. De-a lungul anilor ce au urmat, în care a efectuat
aproape patru sute de operații, Penfield a cartografîat regiunile
creierului responsabile de senzațiile tactile, vizuale și auditive
și de mișcările anumitor părți ale corpului. Hărțile funcției
senzoriale și motoare întocmite de el sunt utilizate și astăzi.
Cu adevărat uimitoare a fost descoperirea lui Penfield că,
atunci când stimula lobul temporal, partea din creier situată
chiar deasupra urechii, pacientul său îi spunea uneori brusc:
„îmi revine ceva în minte, e ca o amintire. Aud sunete,
cântece, bucăți simfonice”. Sau: „Aud cântecul de leagăn pe
care obișnuia să mi-1 cânte mama”. Penfield a început să se
întrebe dacă nu cumva era posibilă localizarea unui proces
mintal atât de complex și de misterios cum este memoria în
anumite zone din creierul fizic. în cele din urmă, el și alții au
dovedit că este posibilă.

Neuronii: elementele de bază ale creierului

Descoperirile lui Broca și Wernicke au arătat unde anume

în creier sunt localizate anumite funcții mintale, dar nu au
reușit să explice și cum le realizează creierul. Nu au putut
26 MINTEA TULBURATĂ

răspunde la câteva întrebări fundamentale, precum: Care este

structura biologică a creierului? Cum funcționează el?
Biologii stabiliseră deja că organismul este alcătuit din celule
individuale, dar creierul părea să fie diferit. Atunci când oamenii
de știință analizau la microscop țesutul cerebral, vedeau un
talmeș-balmeș ce părea să fie fără cap și fără coadă. Din acest
motiv, mulți oameni de știință au crezut că sistemul nervos
este o rețea unică, continuă de țesut interconectat. Nu erau
siguri că există o celulă nervoasă individuală.
Apoi, în 1873, un medic italian pe nume Camillo Golgi a
făcut o descoperire care avea să revoluționeze modul în care
oamenii de știință înțeleg creierul. A injectat azotat de argint
sau dicromat de potasiu în țesutul cerebral și a observat că,
din motive pe care nu le înțelegem nici astăzi, o mică parte
dintre celule au absorbit culoarea, căpătând o nuanță neagră
specifică. Dintr-o zonă compactă și impenetrabilă de țesut
neuronal, a ieșit brusc în evidență rafinata și eleganta structură
a neuronilor individuali (figura 1.2).

Figura 1.2. Pata Golgi

 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 27

Primul om de știință care a valorificat descoperirea lui

Golgi a fost un tânăr spaniol pe nume Santiago Ramon y Cajal.
La sfârșitul secolului al XlX-lea, Cajal a aplicat pata lui Golgi
pe țesut cerebral provenit de la animale nou-născute. A fost
o mișcare înțeleaptă: în primele faze ale dezvoltării, creierul
are mai puțini neuroni, iar forma lor este mai simplă, așa că
sunt mai ușor de observat și de examinat decât neuronii unui
creier matur. Folosind pata lui Golgi pe un creier imatur,
Cajal a reușit să identifice celule izolate și să le studieze una
câte una.
Cajal a observat celule care semănau cu coronamentul bogat
al copacilor străvechi, altele care se terminau cu mănunchiuri
compacte și altele ale căror ramificații se extindeau către zone
nevăzute ale creierului - forme cu totul diferite de formele
simple, bine definite ale altor celule din corp. în ciuda acestei
diversități surprinzătoare, Cajal a stabilit că fiecare neuron are
aceleași patru componente anatomice principale (figura 1.3):
corpul celular, dendritele, axonul și terminațiile presinaptice,
care continuă cu ceea ce poartă astăzi numele de sinapse.
Principala componentă a neuronului este corpul celular, care
conține nucleul (depozitarul genelor celulei) și majoritatea
citoplasmei. Numeroasele ramificații subțiri din corpul celular,
care seamănă cu ramurile mai mici ale unui copac, sunt dendri­
tele. Dendritele primesc informații de la alte celule nervoase.
Prelungirea neramificată și groasă a corpului celular este axonul,
care poate avea până la un metru lungime. Axonul transmite
informații altor celule. Axonul se continuă cu terminațiile
presinaptice. Aceste structuri specializate formează sinapse cu
dendritele celulelor-țintă și le transmit informații printr-un
spațiu mic numit fantă sinaptică. Celulele-țintă pot fi celule
învecinate, celule din altă regiune a creierului sau miocite
situate la periferia corpului.
28 MINTEA TULBURATĂ

Figura 1.3. Structura neuronului

în cele din urmă, Cajal a reunit aceste patru principii într-o

teorie numită acum Doctrina Neuronală (figura 1.4). Primul
principiu este că fiecare neuron constituie un element indivi­
dual care slujește drept unitate fundamentală de receptare și
transmitere a informațiilor și element constitutiv al creierului.
Al doilea este că neuronii interacționează unul cu celălalt doar
la nivelul sinapselor. Astfel, neuronii formează rețelele complexe,
sau circuitele neuronale, care le permit să transmită informații
de la o celulă la alta. Al treilea principiu este că neuronii
formează conexiuni doar cu anumiți neuroni-țintă, în locuri
specifice. Această specificitate a conexiunii explică circuitele
uimitor de precise care stau la baza proceselor complexe de
percepție, mișcare și gândire. Al patrulea principiu, care decurge
din primele trei, este că informațiile circulă într-o singură
 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 29

direcție - de la dendrite către corpul celular și axon, apoi de-a

lungul axonului spre sinapsă. Astăzi, acest flux al informației
în creier este numit principiul polarizării dinamice.

A. Neuronul B. Sinapsa C. Specificitatea D. Polarizare

conexiunii dinamică
Cajal a numit celula Axonul unui Orice neuron în interiorul unui
nervoasă „neuron" - neuron comunică va comunica neuron, semnalul se
unitatea fundamentală cu dendrîtele altui doar cu anumite deplasează într-o
a sistemului nervos neuron doar în celule, și nu cu singură direcție.
de receptare și regiuni specializate, altele. Acest principiu le
transmiterea numite sinapse. permite oamenilor
informației. de știință să stabilească
modul în care circulă
informația în circuitele
neuronale.

Figura 1.4. Cele patru principii ale Doctrinei Neuronale a lui Cajal

Faptul că Santiago Cajal a analizat la microscop un număr

fix de neuroni și a dedus cum funcționează sistemul nervos a
reprezentat un exemplu extraordinar de intuiție științifică. în
1906, el și Golgi au fost laureați cu Premiul Nobel pentru
Fiziologie sau Medicină - Golgi pentru pata lui și Cajal pentru
folosirea ei în vederea stabilirii structurii și funcției neuronilor,
în mod surprinzător, observațiile lui Cajal au rămas în picioare
din 1900 și până astăzi.
30 MINTEA TULBURATĂ

Limbajul secret al neuronilor

Pentru ca să proceseze informațiile și, astfel, să educe com­

portamentul, neuronii trebuie să comunice cu alți neuroni și
cu restul corpului. Acesta este un imperativ absolut pentru
buna funcționare a creierului. Dar cum vorbesc neuronii unul
cu altul? Răspunsul la această întrebare a început să se întrevadă
după mai mulți ani.
în 1928, Edgar Adrian, pionier în studiul electrofiziologic
al sistemului nervos și laureat al Premiului Nobel pentru
Fiziologie sau Medicină în 1932, a expus chirugical unul dintre
numeroșii nervi mici, sau grupuri de axoni, din gâtul unui iepure
anesteziat. Apoi a înlăturat toți axonii, mai puțin doi-trei, pe
care a așezat un electrod. Adrian a observat o activitate electrică
intensă la fiecare respirație a iepurelui. A atașat electrodului
un difuzor și imediat a început să se audă un țăcănit rapid,
asemănător codului Morse. Țăcănitul era un semnal electric,
un potențial de acțiune, unitatea fundamentală a comunicării
neuronale. Adrian trăgea cu urechea la discuția neuronilor.
Ce producea potențialele de acțiune pe care le auzea Adrian?
Partea interioară a membranei ce înconjoară un neuron și
axonul său are o sarcină electrică ușor negativă față de partea
exterioară. Această sarcină este rezultatul distribuției inegale
a ionilor - atomi cu încărcătură electrică - pe cele două părți
ale membranei celulare. Din pricina acestei distribuții inegale
a ionilor, fiecare neuron e ca o baterie minusculă, înmagazinând
electricitate ce poate fi eliberată în orice moment.
Când ceva excită un neuron - fie că e vorba de un foton
de lumină, de o undă sonoră sau de activitatea altor neuroni -,
porți microscopice numite canale ionice se deschid pe toată
 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 31

suprafața sa, îngăduind ionilor încărcați să străbată membrana

în ambele direcții. Această mișcare liberă a ionilor inversează
polaritatea electrică a membranei celulare, transformând sarcina
negativă din interiorul neuronului în sarcină pozitivă și elibe­
rând energia electrică a neuronului.
Eliberarea rapidă a energiei face ca neuronul să genereze
un potențial de acțiune. Acest semnal electric se propagă rapid
la nivelul neuronului, din corpul celular până în vârful axonului.
Când oamenii de știință spun că neuronii dintr-o anumită
zonă a creierului sunt activi, asta înseamnă că neuronii produc
potențiale de acțiune. Tot ceea ce vedem, atingem, auzim și
gândim începe cu aceste mici impulsuri electrice care se transmit
de la un capăt al neuronului la celălalt.
Adrian a înregistrat apoi semnalele electrice emise de
axonii individuali din nervul optic al unei broaște râioase.
A amplificat semnalele ca să poată fi vizualizate pe o versiune
timpurie a osciloscopului sub forma unui grafic bidimensional.
Astfel, a descoperit că potențialele de acțiune din orice neuron
dat își mențin destul de consecvent mărimea, forma și durata.
Sunt întotdeauna același mic impuls electric. El a descoperit,
de asemenea, că fie există un răspuns al neuronului la un
stimul, fie acesta lipsește cu desăvârșire: neuronul fie generează
un potențial de acțiune în toată puterea cuvântului, fie nu
declanșează nici unul. Odată inițiat, un potențial de acțiune
se deplasează negreșit de la dendritele celulei receptoare la
corpul celulei și de-a lungul axonului până la sinapsă. Acesta
e mare lucru la o girafa, să spunem, care are axoni ce încep la
nivelul măduvei spinării și se întind pe câțiva metri, până la
mușchii din vârful piciorului.
Faptul că potențialele de acțiune sunt evenimente de tipul
totul sau nimic ridică două întrebări interesante. Mai întâi,
32 MINTEA TULBURATĂ

cum raportează un neuron ce răspunde la stimuli senzoriali

diferențele în ceea ce privește intensitatea unui stimul? Cum
distinge o atingere ușoară de o lovitură puternică sau o lumină
difuză de una intensă? Apoi, neuronii care transmit informații
de la diferitele simțuri - vizual, tactil, gustativ, auditiv sau
olfactiv - folosesc tipuri diferite de semnale?
Adrian a constatat că un neuron semnalează intensitatea
nu schimbând puterea sau durata potențialelor sale de acțiune,
ci variind frecvența cu care le generează. Un stimul slab deter­
mină celula să declanșeze doar câteva potențiale de acțiune,
în vreme ce un stimul puternic produce potențiale de acțiune
mult mai frecvente. în plus, el a reușit să măsoare durata
stimulului monitorizând durata declanșării potențialelor de
acțiune (figura 1.5).
Adrian a consemnat potențialele de acțiune ale neuronilor
din ochi, piele, limbă și urechi, ca să vadă dacă sunt diferite.
A descoperit că semnalele sunt asemănătoare, indiferent de
unde provin sau ce tip de informații senzoriale transmit. Ceea
ce distinge văzul de atingere și gustul de auz este calea neuronală
specifică ce transmite semnalul și destinația sa. Fiecare tip de
informație senzorială este transmis pe propriul traseu neuronal
către zona corespunzătoare din creier.
Cum generează un potențial de acțiune dintr-un neuron
un potențial de acțiune în următorul neuron din circuit? Doi
tineri oameni de știință britanici, Henry Dale și William
Feldberg, au observat că atunci când un potențial de acțiune
ajunge la capătul axonului celulei emițătoare, sau presinaptice,
se petrece un lucru uimitor: celula eliberează un val de
substanțe chimice în fanta sinaptică. Aceste substanțe chimice,
cunoscute acum drept neurotransmițători, traversează fanta
sinaptică și se atașează de receptorii dendritelor celulei-țintă,
sau postsinaptice. Fiecare neuron trimite informații realizând
mii de conexiuni sinaptice cu celulele sale țintă și primește
 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 33

la rândul său informații de la alți neuroni, prin mii de cone­

xiuni. Neuronul receptor adună apoi toate semnalele primite
prin intermediul acestor conexiuni și, dacă sunt îndeajuns de
puternice, le transpune într-un nou potențial de acțiune, un
nou semnal electric de tipul totul sau nimic, care le este transmis
tuturor celulelor-țintă cu care intră în contact neuronul receptor.
Procesul este apoi reluat. Astfel, aproape instantaneu, neuronii
pot transmite informații altor neuroni și miocitelor, chiar și
pe distanțe lungi.

Neuron senzorial (presinaptic) Neuron postsinaptic

Potențial de acțiune Semnal de ieșire Potențial

(eliberare postsinaptic
transmițător)

Figura 1.5. Frecvența și durata potențialelor de acțiune determină

intensitatea semnalului chimic ulterior al neuronului
34 MINTEA TULBURATĂ

De unul singur, acest calcul simplu ar putea să nu pară

impresionant; dar, când sute sau mii de neuroni formează
circuite ce transmit semnale dintr-o parte în alta a creierului,
rezultatele sunt percepția, mișcarea, gândirea și emoția. Natura
computațională a creierului ne oferă atât o hartă, cât și o
logică a analizei tulburărilor creierului. Altfel spus, analizând
erorile circuitelor neuronale, putem începe să sondăm misterele
creierului - pentru a afla cum generează circuitele electrice
percepția, memoria și conștiința. Ca un corolar, tulburările
creierului ne permit să vedem modul în care procesele cerebrale
creează mintea și cum celelalte experiențe și comportamentul
nostru își au, în mare parte, rădăcinile în această minune
computațională.

Granița dintre psihiatrie și neurologie

în ciuda numeroaselor progrese ale neuroștiințelor din

secolul al XlX-lea - progrese care au pus bazele neurologiei
moderne -, psihiatrii și cercetătorii dependențelor nu s-au
concentrat asupra anatomiei creierului. De ce oare?
Foarte multă vreme, tulburările psihice și cele care creează
dependență au fost considerate fundamental diferite de tulbu­
rările neurologice. Când medicii legiști examinau creierul unui
pacient la autopsie și descopereau leziuni evidente, ca în cazul
atacurilor cerebrale, traumatismelor craniene sau sifilisului și
altor infecții ale creierului, clasificau afecțiunea ca fiind biologică
sau neurologică. Când nu depistau leziuni anatomice vizibile,
clasificau tulburarea drept funcțională sau psihică.
Anatomopatologii erau frapați de faptul că majoritatea afec­
țiunilor psihice - mai precis, schizofrenia, depresia, tulburarea
 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 35

bipolară și stările de anxietate - nu produceau celule vizibil

moarte sau găuri în creier. întrucât nu vedeau leziuni evidente,
presupuneau că aceste tulburări erau fie extracorporale (mai
curând tulburări ale minții decât ale corpului), fie prea subtile
pentru a putea fi detectate.
Deoarece tulburările psihice și cele care creează depen­
dență nu produceau leziuni evidente la nivelul creierului, se
considera că erau de natură comportamentală, aflându-se
astfel, în esență, sub controlul individului - viziunea morali­
zatoare, nonmedicală pe care o deplângea Pinel. Această per­
spectivă îi determina pe psihiatri să conchidă că factorii sociali
și funcționali determinanți ai tulburărilor mintale acționează
la un „palier al minții” diferit față de factorii biologici ai
tulburărilor neurologice. La vremea aceea, același lucru era
considerat valabil pentru orice abatere de la normele acceptate
de comportament, atașament și atracție heterosexuală.
Numeroși psihiatri erau de părere că mintea și creierul
constituie entități separate, astfel încât psihiatrii și cercetătorii
adicțiilor nu au căutat o legătură între dificultățile emoționale
și comportamentale ale pacienților lor și disfuncția sau variația
circuitelor neuronale din creier. Astfel, decenii la rând, psihia­
trilor le-a venit greu să înțeleagă cum putea să-i ajute studiul
circuitelor electrice să explice complexitatea comportamen­
tului și conștiinței umane. De fapt, chiar și în 1990 bolile psihice
erau clasificate de obicei ca fiind organice sau funcționale, iar
unii încă mai folosesc această terminologie depășită. Cu greu am
reușit să lăsăm în urmă dualismul minte-corp al lui Descartes,
întrucât reflectă modul în care ne vedem pe noi înșine.
36 MINTEA TULBURATĂ

Abordările moderne ale tulburărilor creierului

Noua biologie a minții care a apărut la sfârșitul secolului XX

pornește de la premisa că toate procesele noastre mintale sunt
mediate de creier, de la procesele inconștiente care ne ghidează
mișcările atunci când lovim o minge de golf până la procesele
creative complexe care stau la baza compunerii unui concert
pentru pian și la procesele sociale care ne permit sa interac-
ționăm unul cu altul. Drept urmare, psihiatrii ne văd acum
mintea ca pe o serie de funcții îndeplinite de creier și consideră
că toate tulburările mintale, atât psihice, cât și adictive, sunt
tulburări cerebrale.
Această viziune modernă are la bază trei progrese științifice.
Primul a fost apariția unei genetici a tulburărilor psihice și
adictive, inaugurată de Franz Kallmann, psihiatru de origine
germană care a imigrat în Statele Unite în 1936 și a lucrat la
Columbia University. Kallmann a documentat rolul eredității
în tulburări psihice precum schizofrenia și tulburarea bipolară,
arătând astfel că sunt Într-adevăr de natură biologică.
Al doilea progres a fost imagistica cerebrală, care a început
să arate că diferitele tulburări psihice implică sisteme distincte
în creier. De pildă, acum putem detecta unele zone din creier
care funcționează anormal la cei suferind de depresie. în plus,
imagistica le-a permis cercetătorilor să urmărească acțiunea
medicamentelor asupra creierului și chiar să vadă schimbările
produse de tratamentul medicamentos sau de psihoterapie
asupra pacienților.
Al treilea progres a fost dezvoltarea unor modele animale
ale bolii. Oamenii de știință creează modele animale manipulând
genele animalelor și apoi urmărind efectele. Modelele animale
 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 37

s-au dovedit de neprețuit în studiile unor tulburări psihice,

dezvăluind modul în care genele, mediul și interacțiunea aces­
tora pot perturba dezvoltarea creierului, învățarea și compor­
tamentul. Modelele animale, precum șoarecii, sunt deosebit
de utile pentru studierea fricii sau anxietății dobândite, deoarece
aceste stări apar la animale în mod natural. Dar șoarecii pot
fi folosiți și pentru studierea depresiei sau a schizofreniei,
introducându-li-se în creier gene modificate despre care s-a
dovedit că duc la apariția depresiei sau a schizofreniei la om.
Să analizăm mai întâi genetica tulburărilor mintale, apoi
imagistica funcțiilor cerebrale și, în cele din urmă, modelele
animale.

Genetica

Cu toate minunățiile sale, creierul este un organ al corpului -

și, ca toate stucturile biologice, este construit și guvernat de
gene. Genele sunt secțiuni clare de ADN care au două calități
remarcabile: le oferă celulelor instrucțiuni pentru cum să
recreeze un organism și sunt transmise de la o generație la alta,
transferând astfel instrucțiunile respective urmașului orga­
nismului. Fiecare dintre genele noastre asigură câte o copie a sa
mai tuturor celulelor din corp, precum și generațiilor următoare.
Cu toții avem în jur de 21.000 de gene, iar aproape jumătate
dintre ele sunt exprimate în creier. Când spunem că o genă
este „exprimată”, înseamnă că ea e activă, controlând sinteza
proteinelor. Fiecare genă codifică - adică emite instrucțiunile
de producere - o anumită proteină. Proteinele determină
structura, funcția și alte trăsături biologice ale fiecărei celule
din corp.
38 MINTEA TULBURATĂ

în general, genele se reproduc fără probleme; în caz contrar,

se produce o mutație. Uneori, această modificare a unei gene
se poate dovedi benefică pentru un organism, însă ea poate
genera și producția exagerată, pierderea sau proasta func­
ționare a proteinei codificate de gena respectivă, ceea ce com­
promite funcția și structura celulară și poate duce la apariția
unor tulburări.
Fiecare dintre noi are câte două copii ale fiecărei gene, una
de la mamă și una de la tată. Perechile de gene sunt aranjate
într-o ordine exactă, pe 23 de perechi de cromozomi. Drept
urmare, oamenii de știință pot identifica fiecare genă prin
intermediul poziției sale, sau locus, pe un anumit cromozom.
Copia maternă și cea paternă a fiecărei gene se numesc
alele. De regulă, cele două alele ale unei anumite gene sunt
ușor diferite: fiecare este alcătuită dintr-o anumită secvență
de nucleotide, cele patru molecule care formează codul ADN.
Astfel, secvența de nucleotide din gene pe care o moșteniți
de la mamă nu este perfect identică cu secvența de nucleotide
din gene pe care o moșteniți de la tată. Mai mult decât atât,
secvențele de nucleotide pe care le moșteniți nu sunt copii
perfecte ale secvențelor părinților; ele conțin anumite dife­
rențe care au apărut întâmplător, atunci când gena a fost
copiată de la părinte. Aceste diferențe modifică aspectul fizic
și comportamentul.
în ciuda numeroaselor variații care ne conferă sentimentul
individualității, structura genetică, sau genomul, a oricăror
două persoane este identică în proporție de peste 99%. Dife­
rența dintre ele este dată de aceste variații aleatorii în una sau
mai multe gene moștenite de la părinți (deși există excepții
rare, pe care le vom discuta în capitolul 2).
Dacă aproape fiecare celulă din corp conține instrucțiunile
pentru toate celelalte celule, atunci cum se face că o celulă
 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 39

devine celulă renală, iar alta, celulă cardiacă? Sau, la nivelul

creierului, cum devine o celulă un neuron în hipocamp, respon­
sabil de memorie, iar alta, un neuron motor spinal, implicat
în controlul mișcării? în fiecare caz a fost activat un anumit
grup de gene din celula părintelui, punând în mișcare meca­
nismul care a dat celulei identitatea sa specifică. Care este
grupul de gene activat depinde de interacțiunea moleculelor
din interiorul celulei și de interacțiunea celulei atât cu celulele
învecinate, cât și cu mediul exterior al organismului. Avem un
număr finit de gene, dar activarea și dezactivarea diferitelor gene,
în momente diferite, produc o complexitate aproape infinită.
Pentru a înțelege pe deplin o tulburare cerebrală, oamenii
de știință încearcă să identifice genele subiacente și apoi să
înțeleagă modul în care, în interacțiunea lor cu mediul, variațiile
acelor gene dau naștere tulburării. Dacă știm cât de cât ce a
decurs greșit, putem începe să căutăm modalități de intervenție
pentru a preveni sau a ameliora tulburarea.
Studiile genetice ale familiilor, începând cu cele efectuate de
Kallmann în anii 1940, arată cât de răspândite sunt influențele
genetice în tulburările psihice (tabelul 1). Vorbim despre
„influențe” genetice deoarece moștenirea tulburărilor psihice
este complexă: nu există o singură genă responsabilă de apariția
schizofreniei sau a tulburării bipolare. Kallmann a descoperit
că este mult mai probabil ca o persoană schizofrenică să
aibă un părinte sau un frate care suferă de această tulburare
decât o persoană care nu este schizofrenică. Și mai convin­
gător, a constatat că e mult mai probabil ca geamănul identic
al unei persoane care suferă de schizofrenie sau de tulburare
bipolară să aibă aceeași tulburare decât un geamăn bivitelin.
întrucât gemenii identici împărtășesc toate genele, iar gemenii
bivitelini împărtășesc doar jumătate dintre gene, această des­
coperire implica în mod clar mai curând genele gemenilor
40 MINTEA TULBURATĂ

identici decât mediul lor comun în incidența mai mare a acestor

tulburări mintale.
Studiile efectuate pe gemeni arată că și autismul are o puternică
componentă genetică: atunci când un geamăn identic are autism,
există un risc de 90% ca și celălalt geamăn identic să dezvolte
această tulburare. E mult mai puțin probabil ca un frate diferit
din aceeași familie, inclusiv un geamăn bivitelin, să dezvolte
autism, în vreme ce un individ din populația generală prezintă
un risc infim de a dezvolta tulburarea (tabelul 1).

Tabelul 1. Incidența autismului și a tulburărilor psihice la gemenii

identici și frații indivizilor afectați

Tulburare Gemeni identici Frați Populația generală

Autism 90% 20% 1-3%
Tulburare bipolară 70% 5-10% 1%
Depresie 40% <8% 6-8%
Schizofrenie 50% 10% 1%

Am aflat foarte multe despre rolul pe care îl joacă genele

în tulburările medicale analizând diverse istorice familiale. Pe
baza acelor istorice, bolile genetice pot fi împărțite în două
grupe: simple și complexe (figurile 1.6A și 1.6B).
O boală genetică simplă, cum este boala Huntington, este
cauzată de mutația unei singure gene. O persoană care prezintă
acea mutație va avea boala, iar dacă un geamăn identic are
boala, o vor avea amândoi. în schimb, vulnerabilitatea la o
boală genetică complexă precum tulburarea bipolară sau depresia
depinde de interacțiunea mai multor gene - atât între ele, cât
și cu mediul. Ne putem da seama că tulburarea bipolară este
complexă deoarece știm că, dacă un geamăn identic dezvoltă
tulburarea, e posibil ca celălalt să nu o dezvolte. Asta înseamnă
că factorii de mediu joacă un rol esențial. Atunci când sunt
 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 41

implicate atât genele, cât și mediul, de obicei este mai ușor să

găsim mai întâi genele candidate, efectuând studii de amploare
pentru a stabili care gene se corelează cu depresia și care se
corelează cu mania, iar apoi să încercăm să identificăm contri­
buția mediului.

A.

Gena 1 Boala

Figura 1.6. O boală genetică simplă poate implica mutația unei

singure gene (A), în vreme ce o boală genetică complexă poate
implica atât mai multe gene, cât și factori de mediu (B)

Imagistica cerebrală

Până în anii 1970, clinicienii aveau instrumente limitate de

examinare a creierului viu: radiografiile, care dezvăluie struc­
tura osoasă a craniului, dar nu și creierul însuși; angiografia,
42 MINTEA TULBURATĂ

care dezvăluie vasele sangvine din creier; și pneumoencefa-

lografia, care dezvăluie ventriculele cerebrale (cavitățile pline
cu lichid cerebrospinal). Folosind aceste metode radiologice
rudimentare și autopsia, neurologii au examinat ani la rând
persoane deprimate și schizofrenice, dar nu au depistat vătă­
mări ale creierului. Totuși, în anii 1970 au început să apară
două categorii de imagistică ce aveau să schimbe în mod spec­
taculos felul în care înțelegem creierul: imagistica structurală
și imagistica funcțională.
Imagistica structurală analizează anatomia creierului. Tomo­
grafia computerizată (CT) îmbină o serie de radiografii făcute
din diferite unghiuri într-o imagine transversală. Aceste radio­
grafii pun în evidență densitatea diferitelor părți ale creierului,
precum mănunchiurile de axoni care alcătuiesc materia albă
și corpurile celulare și dendritele neuronilor care formează
cortexul cerebral, sau materia cenușie.
Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) utilizează o
tehnică foarte diferită: evidențiază reacția feluritelor țesuturi
la câmpurile magnetice aplicate. Imaginea obținută oferă infor­
mații mai amănunțite decât tomografia computerizată. De
pildă, IRM a scos la iveală faptul că, în cazul persoanelor
schizofrenice, ventriculele laterale ale creierului sunt mărite,
cortexul cerebral este mai subțire, iar hipocampul e mai mic.
Imagistica funcțională merge și mai departe, introducând
dimensiunea temporală. Imagistica funcțională le permite
oamenilor de știință să urmărească activitatea din creierul unei
persoane care îndeplinește o sarcină cognitivă - de exemplu,
admiră o operă de artă, aude, se gândește sau rememorează.
RMN-ul funcțional (RMNf) detectează modificările concen­
trației de oxigen din eritrocite. Atunci când o zonă a creierului
devine mai activă, consumă mai mult oxigen; pentru a satisface
 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 43

cererea de oxigen, fluxul sangvin către zona respectivă crește.

Astfel, oamenii de știință pot folosi RMNf pentru a crea hărți
care să indice părțile cerebrale active în cursul unei game
variate de sarcini mintale.
Imagistica funcțională a evoluat datorită studiilor efectuate
de Seymour Kety și colegii săi, care, în 1945, au conceput
prima metodă eficientă de măsurare a fluxului sangvin în
creierul viu. Printr-o serie de studii clasice, au măsurat fluxul
sangvin în creierul unor oameni treji și în creierul unor oameni
care dormeau, stabilind astfel baza următoarelor studii efectuate
cu ajutorul imagisticii funcționale. Marcus Raichle, un pionier
al imagisticii cerebrale, nota că studiile lui Kety asupra înțe­
legerii circulației și metabolismului creierului uman au avut
un impact uriaș.
Kety a studiat apoi funcția creierului normal și funcția
creierului tulburat. A descoperit că fluxul sangvin general din
creier nu este modificat într-o varietate surprinzătoare de
condiții - dacă persoana doarme profund sau este pe deplin
trează, dacă face calcule mintale sau este dezordonată mintal
ca urmare a schizofreniei. Acest fapt l-a condus la concluzia
că măsurarea fluxului sangvin din tot creierul nu surprinde
schimbările importante care ar putea surveni în zone specifice
din creier. Prin urmare, a decis să caute modalități de măsurare
a fluxului sangvin local.
în 1955, împreună cu Louis Sokoloff, Lewis Rowland,
Walter Freygang și William Landau, Kety a conceput o metodă
de vizualizare a fluxului sangvin local în 28 de zone diferite
ale creierului pisicii2. în mod uimitor, grupul a descoperit că
stimularea vizuală mărește fluxul sangvin doar către com­
ponentele sistemului vizual, inclusiv cortexul vizual, zona
cortexului cerebral dedicată procesării informației vizuale.
44 MINTEA TULBURATĂ

A fost prima dovadă a faptului că modificările fluxului sangvin

sunt asociate în mod direct cu activitatea cerebrală și, probabil,
cu metabolismul cerebral. în 1977, Sokoloff a creat o tehnică
de măsurare a activității metabolice locale, pe care a folosit-o
pentru a cartografia funcțiile specifice la nivelul creierului,
oferindu-le astfel cercetătorilor o metodă independentă de a
localiza funcția în creier3.
Descoperirea lui Sokoloff a pus bazele tomografiei cu emisie
de pozitroni (PET) și tomografiei computerizate cu emisie de
fotoni individuali (SPECT), metodele imagistice care au făcut
posibilă vizualizarea funcției cerebrale la ființele umane înzestrate
cu gândire. PET i-a ajutat pe oamenii de știință să înțeleagă
mai bine chimia proceselor cerebrale, deoarece le-a permis să
eticheteze neurotransmițătorii specifici folosiți de diferite clase
de celule nervoase, precum și receptorii celulelor-țintă asupra
cărora acționează acei transmițători.
Tehnicile de imagistică structurală și funcțională le-au oferit
oamenilor de știință o nouă perspectivă asupra creierului.
Aceștia pot vedea acum regiunile creierului - uneori chiar și
circuitele neuronale din acele regiuni - care nu funcționează
cum trebuie.
Aceste informații sunt esențiale, deoarece viziunea modernă
asupra tulburărilor psihice consideră că ele sunt și tulburări
ale circuitelor neuronale.

Modelele animale

Modelul animal al unei tulburări poate fi proiectat în două

feluri. Primul, după cum am văzut, constă în identificarea
genelor unui animal care sunt echivalente genelor umane ce
 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 45

ar contribui la o tulburare, modificarea acelor gene animale și

apoi urmărirea efectelor asupra animalului. Al doilea constă
în introducerea unei gene umane în genomul unui animal,
pentru a vedea dacă produce asupra animalului aceleași efecte
ca și asupra omului.
Modelele animale precum viermii, muștele și șoarecii
sunt esențiale pentru înțelegerea tulburărilor creierului. Aceste
modele ne-au oferit informații valoroase despre circuitul
neuronal al fricii care stă la baza stresului, un factor major în
apariția mai multor tulburări psihice. Modelele animale ale
autismului le-au permis oamenilor de știință să urmărească
modul în care expresia genelor umane care contribuie la această
tulburare schimbă comportamentul social al animalelor în
diverse contexte.
Șoarecii reprezintă principala specie animală pentru mode­
larea tulburărilor cerebrale. Modelele șoarecilor le-au oferit
oamenilor de știință informații importante cu privire la modul
în care mutațiile structurale genetice rare conduc la o activitate
cerebrală anormală în cazul autismului și schizofreniei. în
plus, șoarecii modificați genetic se dovedesc a fi extrem de
valoroși pentru studiul deficiențelor cognitive în cazul schizo­
freniei. Ei pot fi folosiți și la modelarea factorilor de risc din
mediu: oamenii de știință pot expune șoareci in utero la riscuri
precum stresul mamei sau activarea sistemului ei imunitar
(care ar putea avea loc atunci când mama contractează o infecție),
pentru a stabili cum afectează acești factori dezvoltarea și
funcția creierului. Modelele animale facilitează experimentele
controlate care scot la iveală legăturile dintre gene, creier,
mediu și comportament.
46 MINTEA TULBURATĂ

Reducerea decalajului dintre tulburările psihice

și cele neurologice

înțelegerea factorilor biologici care stau la baza tulbură­

rilor neurologice ne-a îmbogățit semnificativ înțelegerea
funcției cerebrale normale - a felului în care creierul dă naș­
tere minții. Am învățat despre limbaj din afaziile Broca și
Wernicke, despre memorie din boala Alzheimer, despre creati­
vitate din demența frontotemporală, despre mișcare din boala
Parkinson și despre legătura dintre gândire și acțiune din
leziunile măduvei spinării.
Studiile încep să arate că unele boli care generează simptome
diferite apar în același fel; altfel spus, împărtășesc același meca­
nism molecular. De exemplu, boala Alzheimer, care afectează
în principal memoria; boala Parkinson, care afectează în primul
rând mișcarea; și boala Huntington, care afectează mișcarea,
dispoziția și cogniția - se presupune că toate implică o asimilare
defectuoasă a proteinelor, după cum vom vedea în capitolele
următoare. Cele trei tulburări produc simptome foarte diferite,
întrucât asimilarea anormală afectează diferite proteine și dife­
rite zone ale creierului. Vom descoperi, fără îndoială, meca­
nisme comune și în cazul altor boli.
Se presupune că orice boală psihică apare atunci când unele
părți ale rețelei neuronale a creierului - unii neuroni și circuitele
cărora le aparțin - sunt hiperactive, inactive sau incapabile să
comunice în mod eficient. Nu știm dacă aceste disfuncții se
datorează unor leziuni microscopice pe care nu le putem vedea
atunci când analizăm creierul, unor modificări esențiale ale
legăturilor sinaptice sau structurării defectuoase a creierului
în cursul dezvoltării. Dar știm că toate tulburările psihice sunt
 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 47

produse de schimbări specifice în funcționarea neuronilor și

sinapselor, și mai știm că, în măsura în care dă roade, psiho­
terapia acționează asupra funcțiilor cerebrale, generând modi­
ficări fizice la nivelul creierului.
Așadar știm acum că bolile psihice, aidoma tulburărilor
neurologice, se datorează unor anormalități ale creierului.
Prin ce anume diferă tulburările psihice de cele neurologice?
în clipa de față, cea mai evidentă diferență o reprezintă simp­
tomele pacienților. Tulburările neurologice tind să producă un
comportament neobișnuit sau fragmentarea comportamen­
tului în părți componente, cum ar fi mișcările neobișnuite ale
capului sau brațelor unei persoane ori pierderea controlului
motor. în schimb, principalele tulburări psihice sunt carac­
terizate adesea de exagerări în comportamentul de zi cu zi. Cu
toții suntem abătuți din când în când, dar acest sentiment se
amplifică foarte mult în cazul depresiei. Cu toții suntem
euforici atunci când ne merge bine, dar acest sentiment atinge
cote maxime în faza maniacală a tulburării bipolare. Teama
normală și căutarea plăcerii pot degenera în stări severe de
anxietate și dependență. Până și anumite halucinații și iluzii
cauzate de schizofrenie seamănă întru câtva cu evenimente
din visele noastre.
Atât tulburările neurologice, cât și cele psihice pot implica
o funcție redusă. De exemplu, la fel cum există o pierdere a
controlului asupra mișcării în boala Parkinson, tot așa există
o pierdere a memoriei în boala Alzheimer, o pierdere a capa­
cității de a procesa semnalele sociale în autism și o reducere
a abilităților cognitive în schizofrenie.
O a doua diferență evidentă este ușurința cu care putem
vedea leziunile fizice ale creierului. După cum am văzut, pagu­
bele produse de tulburările neurologice sunt adesea vizibile la
autopsie sau cu ajutorul imagisticii structurale. Vătămările
48 MINTEA TULBURATĂ

produse de tulburările psihice sunt deseori mai puțin evidente,

dar, pe măsură ce rezoluția tehnicilor imagistice se îmbună­
tățește, începem să detectăm modificările produse de aceste
tulburări. De exemplu, după cum menționam mai devreme,
putem identifica acum trei modificări structurale în creierul
celor afectați de schizofrenie: ventricule mărite, cortex mai
subțire și hipocamp mai mic. Grație progreselor imagisticii
cerebrale funcționale, acum putem observa anumite schimbări
ale activității cerebrale care sunt specifice depresiei și altor
tulburări psihice. în sfârșit, pe măsură ce devin disponibile
tehnici de depistare a leziunilor mai subtile ale celulelor ner­
voase, ar trebui să putem găsi aceste leziuni în creierul tuturor
persoanelor cu tulburări psihice.
A treia diferență evidentă este locația. Datorită accentului
tradițional pe care neurologia îl pune pe anatomie, știm mult
mai multe despre rețeaua neuronală a tulburărilor neurologice
decât despre cea a tulburărilor psihice. în plus, rețeaua neuronală
subiacentă a tulburărilor psihice este mai complexă decât cea
a tulburărilor neurologice. Oamenii de știință au început abia
recent să exploreze zonele cerebrale implicate în gândire, plani­
ficare și motivație, procesele mintale dereglate în cazul schizo­
freniei și al unor stări emoționale și de dispoziție precum
depresia.
Unele tulburări psihice nu par, cel puțin, să implice schim­
bări structurale permanente în creier și, prin urmare, au mai
multe șanse să fie reversibile decât tulburările produse de
leziuni fizice evidente. De pildă, oamenii de știință au constatat
că activitatea sporită într-o anumită zonă a creierului este
inversată în tratamentul reușit al depresiei. Acestea fiind spuse,
tratamentele mai noi ar putea înlătura în cele din urmă până
și vătămările fizice cauzate de tulburările neurologice, cum se
procedează acum în cazul unor pacienți cu scleroză multiplă.
 CE NE POT SPUNE TULBURĂRILE CREIERULUI DESPRE NOI ÎNȘINE 49

Pe măsură ce cercetările asupra creierului și a minții avan­

sează, pare tot mai probabil să nu existe de fapt diferențe
profunde între bolile neurologice și cele psihice și ca, pe măsură
ce le înțelegem mai bine, să apară tot mai multe asemănări.
Această convergență va contribui la noul umanism științific,
oferindu-ne șansa de a vedea cum comportamentul și expe­
riențele noastre individuale își au rădăcinile în interacțiunea
genelor cu mediul care ne modelează creierul.
 2

Natura noastră profund socială:

spectrul autist

Suntem, din fire, ființe profund sociale. Succesul nostru în

ceea ce privește adaptarea la lumea naturală de-a lungul evoluției
s-a datorat în mare măsură capacității noastre de a forma rețele
sociale. Mai mult decât orice altă specie, depindem unul de
celălalt pentru companie și supraviețuire. Drept urmare, izolați,
nu ne putem dezvolta normal. Copiii sunt pregătiți din naștere
să interpreteze lumea pe care o vor cunoaște ca adulți, dar
pot învăța abilitățile critice de care vor avea nevoie, precum
limbajul, doar de la alți oameni. Deprivarea senzorială sau
socială la o vârstă fragedă poate afecta structura creierului. în
mod asemănător, avem nevoie de interacțiune socială pentru
a menține sănătatea creierului la vârste înaintate.
Am aflat foarte multe lucruri despre natura și importanța
creierului nostru social - regiunile și procesele specializate
pentru interacțiunea cu alți oameni - studiind autismul, o
tulburare complexă în care creierul social nu se dezvoltă nor­
mal. Autismul apare într-o perioadă critică a dezvoltării timpurii,
înainte de vârsta de trei ani. întrucât copiii autiști nu sunt
capabili să-și dezvolte în mod spontan abilitățile sociale și de
comunicare, se retrag într-o lume interioară și nu interacționează
social cu ceilalți.
 NATURA NOASTRĂ PROFUND SOCIALĂ: SPECTRUL AUTIST 51

Autismul include un spectru de tulburări cu forme mai

ușoare sau mai grave, toate fiind caracterizate de dificultatea
conectării cu ceilalți. Persoanele autiste au o capacitate redusă
de implicare în interacțiuni și raporturi sociale, atât verbale,
cât și nonverbale; în plus, interesele lor sunt limitate. Aceste
bariere în calea interacțiunii cu ceilalți afectează în mod profund
comportamentul social.
Acest capitol explorează ceea ce ne-a învățat autismul despre
creierul nostru social, inclusiv capacitatea noastră de a descifra
stările mintale și emoționale ale celorlalți. El prezintă contri­
buția psihologiei cognitive la înțelegerea autismului și infor­
mațiile cu privire la rețeaua neuronală a creierului social pe care
ni le-au furnizat studiile asupra autismului. Oamenii de știință
încă nu au descoperit cauzele autismului, însă genele par să
joace un rol însemnat. Noile progrese remarcabile din genetică
arată felul în care mutațiile anumitor gene perturbă procese
biologice esențiale în cursul dezvoltării, producând tulburări
din spectrul autist. în sfârșit, vom aborda ceea ce am învățat
din comportamentul social al animalelor.

Autismul si creierul social

Pornind de la studiile lor efectuate pe cimpanzei, David

Premack și Guy Woodruff de la University of Pennsylvania au
sugerat în 1978 că fiecare dintre noi are o teorie a minții - adică
ne atribuim stări mintale nouă înșine și celorlalți1. Fiecare
dintre noi are capacitatea de a înțelege că ceilalți au o minte
proprie, că au propriile credințe, aspirații, dorințe și intenții.
Această înțelegere înnăscută e diferită de o emoție împărtășită.
Un copil foarte mic va zâmbi odată cu tine sau se va încrunta
52 MINTEA TULBURATĂ

odată cu tine. Dar conștientizarea faptului că persoana la care

te uiți s-ar putea gândi Ia ceva diferit față de tine este o abilitate
profundă ce apare abia mai târziu în dezvoltarea normală, pe
la vârsta de trei-patru ani.
Capacitatea noastră de a le atribui altora stări mintale ne
permite să le anticipăm comportamentul, abilitate critică pen­
tru interacțiunea și învățarea socială. Atunci când noi doi
stăm de vorbă, de pildă, eu simt încotro îndrepți tu discuția,
iar tu simți încotro mă îndrept eu. Dacă glumești cu mine, nu
voi interpreta vorbele tale literal și voi anticipa un compor­
tament diferit din partea ta decât dacă aș avea sentimentul
că vorbești serios. în 1985, Uta Frith, Simon Baron-Cohen și
Alan Leslie de la University College London au aplicat conceptul
de teorie a minții unor persoane cu autism2. Frith (fasciculul I,
foto 1.5) descrie contextul:

Cum funcționează mintea? Ce înseamnă că mintea este creată

de creier? încă de când studiam psihologia experimentală, am
fost profund interesată de acest tip de întrebări. Patologia era
calea evidentă de a afla posibile răspunsuri și m-am pregătit să
devin psiholog clinician la Institutul de Psihiatrie din Londra.
Aici am întâlnit pentru prima oară copii autiști. Erau absolut
fascinanți. Am vrut să aflu ce anume îi face să se comporte
atât de ciudat cu alți oameni și ce anume îi făcea să fie atât de
detașați de genul de comunicare de zi cu zi pe care noi o con­
siderăm de la sine înțeleasă. încă vreau să aflu! Fiindcă nici măcar
cercetările de-o viață nu sunt de ajuns pentru elucidarea enigmei
care este autismul. (...)
Am vrut să știu de ce indivizii autiști, chiar și atunci când stăpâneau
bine limbajul, se implicau cu greu într-o conversație. Conceptul
de „teorie a minții” căpăta chiar atunci formă, prin alăturarea
studiilor de fllosofie, psihologia dezvoltării și comportamentul
animalelor. Mie și colegilor mei de atunci, Alan Leslie și Simon
 NATURA NOASTRĂ PROFUND SOCIALĂ: SPECTRUL AUTIST 53

Baron-Cohen, ni s-a părut a fi de foarte mare interes pentru

autism, constituind poate cheia handicapurilor lor sociale. Și
chiar așa s-a și dovedit a fi.
Am demarat experimente comportamentale sistematice în anii 1980
și am arătat că, Într-adevăr, indivizii autiști nu dau dovadă de
„mentalizare” spontană. Altfel spus, nu le atribuie în mod automat
altora motive psihologice sau stări mintale ca să le explice com­
portamentul. De îndată ce metodele neuroimagistice au devenit
disponibile, am examinat adulți autiști și am scos la iveală siste­
mul de mentalizare al creierului. Această cercetare este încă în
desfășurare3.

Cercetările în domeniul autismului ne-au învățat foarte

multe lucruri despre comportamentul social și biologia interac­
țiunilor sociale și a empatiei. Unele interacțiuni sociale, de
pildă, au loc prin mișcare biologică - te îndrepți spre o altă
persoană, îi întinzi mâna ca să o saluți. în 2008, Kevin Pelphrey
de la Yale University, pe atunci la Carnegie Mellon University,
a descoperit că copiii autiști nu reușesc să distingă mișcarea
biologică4. în cadrul unui experiment cu copii autiști și nonautiști
(neurotipici), el a monitorizat două zone ale creierului în timp
ce copiii urmăreau o mișcare biologică sau nonbiologică. Una
dintre ele era o mică zonă vizuală cunoscută drept MT sau V5
(MT/V5), care este sensibilă la orice mișcare; cealaltă era sulcusul
temporal superior, care, la adulții neurotipici, reacționează mai
puternic la mișcarea biologică. Mișcarea biologică pe care
Pelphrey le-a arătat-o copiilor era o persoană sau un robot
umanoid care mergea; mișcarea nonbiologică era o figurină
mecanică dezmembrată sau un ceas cu pendulă. în ambele
grupuri de copii, regiunea MT/V5 a creierului, sensibilă la
mișcare, a răspuns aproape la fel la cele două tipuri de mișcare,
însă în cazul copiilor cu o dezvoltare normală, sulcusul tem­
poral superior a răspuns mai puternic la mișcarea biologică.
54 MINTEA TULBURATĂ

La copiii autiști, aceeași zonă cerebrală nu a înregistrat nici o

diferență între cele două tipuri de mișcare (figura 2.1).

□ Mișcarea biologică
■ Mișcare nonbiologică
0,75-i
0,60 MT/V5
0,45-
Reacționează la
0,30- orice mișcare
0,15-
0,00-

0,45~| Sulcusul
temporal
0,30- superior

0,15- Reacționează doar la

mișcarea biologică

Dezvoltare tipică Autism

Figura 2.1. Reacții la mișcarea biologică și la cea nonbiologică

în două zone ale creierului la copii cu dezvoltare normală și la copii
cu autism. MT/V5 este o regiune din lobul occipital

Capacitatea de a identifica și a integra acțiunea biologică

cu contextul în care are loc - de exemplu, de a integra observația
noastră că o persoană se întinde după un pahar cu apă cu
presupunerea noastră că persoanei respective îi este sete - ne
permite să identificăm intenția, care este esențială pentru o
teorie a minții. Astfel, unul dintre motivele pentru care persoa­
nelor cu autism le este greu să stabilească interacțiuni sociale
e acela că au o capacitate limitată de a interpreta acțiunile
biologice cu însemnătate socială - cum ar fi aceea de a da mâna.
în mod asemănător, persoanelor autiste le este greu să inter­
preteze expresiile faciale. Când se uită la o altă persoană, îi
 NATURA NOASTRĂ PROFUND SOCIALĂ: SPECTRUL AUTIST 55

evită ochii, tinzând în schimb să se uite la gură (figura 2.2).

Oamenii neurotipici fac invers: se uită în primul rând la ochi.
De ce? Pentru că privirea unei persoane - unde anume se
uită - ne oferă indicii importante legat de ceea ce își dorește
acea persoană, de ce intenționează sau ce crede. Cuvintele a
dori, a intenționa și a crede descriu stări mintale. Stările de
spirit nu sunt de fapt accesibile prin observație directă, însă
cei mai mulți dintre noi ne comportăm ca și când am putea
observa în mod direct stările mintale ale altei persoane, de
parcă i-am putea citi gândurile.

Autism Dezvoltare tipică

Figura 2.2. Tipare ale mișcării ochilor la o persoană autistă

versus o persoană neurotipică

Să luăm exemplul uimitorului tablou Trișorul cu asul de

caro de Georges de La Tour (fasciculul II, ilustrația II.1). Ce
vedeți când vă uitați la el? Probabil că sunteți atras de privirea
ciudată a doamnei care stă jos. în mod evident, aceasta comunică
cu femeia din dreapta ei. Femeia în picioare a văzut cărțile din
mâinile jucătorului din stânga. Acest jucător e un trișor: se
vede că ascunde asul de caro la spate. Jucătorul din dreapta e
un tânăr bogat care va fi păcălit și va pierde monedele de aur
pe care le are în față.
56 MINTEA TULBURATĂ

Cum putem interpreta această scenă, pictată cu aproape

patru secole în urmă, cu atâta încredere? Cum se poate baza
pictorul pe faptul că vom pune cap la cap toate indiciile pe
care ni le-a oferit - privirea, degetul acuzator, cartea ascunsă -
și că vom ajunge la interpretarea corectă? Priceperea noastră
ciudată se datorează abilității de a formula o teorie a minții.
O folosim tot timpul pentru a explica și a anticipa compor­
tamentul celorlalți.
în cazul persoanelor autiste se produce o perturbare majoră
a conexiunilor dintre privire și intenție. Deși mai avem mult
până să înțelegem cauzele biologice ale autismului - genele,
sinapsele și circuitele neuronale modificate -, știm destul de
multe despre psihologia cognitivă a autismului și, prin inter­
mediul ei, despre sistemele cognitive din creierul nostru care
sunt responsabile de teoria minții.

Circuitele neuronale ale creierului social

în 1990, Leslie Brothers de la UCLA School of Medicine a

valorificat observațiile cu privire la teoria minții obținute din
studiul autismului și a propus o teorie a interacțiunii sociale5.
Ea a susținut că interacțiunea socială necesită o rețea de
zone cerebrale interconectate care procesează informațiile
sociale și, împreună, dau naștere unei teorii a minții; pentru
a descrie această rețea, a folosit sintagma creier social. Zonele
includ cortexul temporal inferior (implicat în recunoașterea
facială), amigdala (emoția), sulcusul temporal superior (miș­
carea biologică), sistemul neuronilor-oglindă (empatia) și
regiunile din joncțiunea temporoparietală implicate în teoria
minții (figurile 2.3 și 2.4).
 NATURA NOASTRĂ PROFUND SOCIALĂ: SPECTRUL AUTIST 57

Girus frontal inferior Lob parietal inferior

(neuronii-oglindă parietali)
(neuronii-oglinda frontal
Sulcus temporal
superior
(zona mișcării biologice)

Joncțiune
temporoparietală
(zona teoriei minții)

of text
Hipotalamus
(executant al ețare’fiRială
emoției)
Cortex striat (VI /VI)
Amigdala
(procesare vizuală)
(orchestrantă a emoției)

Figura 2.3. Rețeaua regiunilor care alcătuiesc creierul nostru social

Figura 2.4. Teoria minții: mecanismul neuronal din joncțiunea

temporoparietală care este activat atunci când ne gândim
la dorințele, credințele sau gândurile altei persoane
58 MINTEA TULBURATĂ

Neuroștiințele abia încep să descifreze modul în care sunt

conectate regiunile creierului social identificate de psiho­
logia cognitivă și cum interacționează ele pentru a influența
comportamentul. Stephen Gotts și colegii săi de la Institutul
Național de Sănătate Mintală au folosit neuroimagistica
funcțională pentru a confirma faptul că rețeaua neuronală a
creierului social este Într-adevăr perturbată în cazul celor
cu tulburări din spectrul autist. Mai exact, conexiunile per­
turbate apar în trei regiuni ale creierului social: cele implicate
în aspectele emoționale ale comportamentului social, cele
implicate în limbaj și comunicare și cele implicate în interac­
țiunea dintre percepția vizuală și mișcare. în mod normal,
tiparele activității din aceste trei zone sunt coordonate între
ele, însă nu și în cazul persoanelor cu autism. Ele sunt mai
curând desincronizate unul față de celălalt și față de restul
creierului social6.
De un interes deosebit sunt descoperirile anatomice refe­
ritoare la dezvoltarea cerebrală a copiilor autiști și la momentul
producerii acesteia. înainte de vârsta de doi ani, circumfe­
rința capului unui copil autist este adeseori mai mare decât
cea a unui copil cu dezvoltare normală. în plus, anumite
regiuni ale creierului unui copil autist s-ar putea dezvolta
prematur în primii ani de viață, cu precădere lobul frontal,
implicat în atenție și în luarea deciziilor, și amigdala, impli­
cată în emoții7.
Este un aspect important, deoarece, atunci când una sau
mai multe zone ale creierului nu se dezvoltă în succesiunea
corectă, ele pot perturba grav tiparele dezvoltării din alte regiuni
ale creierului cu care sunt conectate.
 NATURA NOASTRĂ PROFUND SOCIALĂ: SPECTRUL AUTIST 59

Descoperirea autismului

Autismul a fost recunoscut ca tulburare de sine stătătoare

la începutul anilor 1940, de doi oameni de știință care nu au
avut nici un contact unul cu celălalt: Leo Kanner, care lucra
în Statele Unite, și Hans Asperger, care lucra în Austria. Până
atunci, copiii care sufereau de această tulburare fuseseră diag­
nosticați cu retard mintal sau tulburări de comportament.
în mod uimitor, Kanner și Asperger nu numai că au oferit
descrieri asemănătoare tulburării pe care o studiau, dar i-au
dat și același nume, autism. Cuvântul fusese introdus în lite­
ratura clinică de Eugen Bleuler, marele psihiatru elvețian care
a inventat termenul schizofrenie. Bleuler numea „autiste” un grup
specific de simptome ce caracterizează schizofrenia: stângăcia
socială, răceala și viața eminamente solitară.
Kanner s-a născut în Austria și a studiat la Berlin. S-a mutat
în Statele Unite în 1924 și s-a angajat la spitalul de boli mintale
din Yankton, Dakota de Sud. De acolo a plecat la The Johns
Hopkins University, unde în 1930 a înființat Clinica Psihiatrică
pentru Copii. în 1943 a scris lucrarea sa clasică „Autistic
Disturbances of Affective Contact” („Tulburări autiste de
contact afectiv”), în care a descris 11 copii8. Unul dintre ei,
Donald, era cel mai fericit atunci când era singur. Observațiile
lui Kanner cu privire la Donald sunt precedate de o descriere
scrisă de tatăl băiatului: „«Pare să se retragă în carapacea lui
și să ducă o viață interioară (...), indiferent la tot ce e în jur»,
în al doilea an «a căpătat mania de a învârti tigăi și alte obiecte
rotunde». (...) A căpătat obiceiul de a da din cap dintr-o
parte în alta”. Pe baza analizei lui Donald și a celorlalți zece
copii, Kanner a prezentat o imagine vie a celor trei trăsături
60 MINTEA TULBURATĂ

importante ale autismului clasic în copilărie: (1) singurătatea

profundă, preferința puternică de a fi singur; (2) dorința ca
lucrurile să rămână la fel, să nu se schimbe; și (3) insulițe de
abilitate creativă.
Asperger s-a născut lângă Viena. A obținut licența în medi­
cină la Universitatea din Viena și a lucrat la clinica de pediatrie
a universității. Asperger și-a dat seama că autismul nu are
aceeași formă la toate persoanele suferind de această tulburare.
El acoperă un spectru larg, de la oameni care sunt sub medie
în anumite activități intelectuale și au mari dificultăți de limbaj
până la persoane foarte inteligente și care nu au nici o pro­
blemă de limbaj. Mai mult decât atât, a descoperit că autismul
persistă și este evident atât la adulți, cât și la copii.
Copiii examinați de Asperger aveau forme ușoare din
spectrul autist. Unii dintre ei aveau un nivel intelectual foarte
ridicat; de pildă, Elfriede Jelinek, laureată a Premiului Nobel
pentru Literatură, a fost pacienta lui Asperger. Până destul
de recent, copiii și adulții cu autism înalt-funcțional erau
diagnosticați cu sindromul Asperger. Astăzi, se consideră în
general că sindromul Asperger face parte din spectrul autist.

Viata> când ai autism

Pentru părintele unui copil autist viața este dificilă. Alison

Singer, președinta Autism Science Foundation, care are o fiică
autistă, o descrie ca pe „o provocare și o luptă zi de zi. (...)
Financiar vorbind, este epuizant. Emoțional vorbind, e isto­
vitor. Trebuie să am grijă non-stop de cineva care nu poate
comunica cu adevărat, cu care nu pot comunica cu adevărat.
De cele mai multe ori trebuie să bănuiesc ce încearcă să spună”.
 NATURA NOASTRĂ PROFUND SOCIALĂ: SPECTRUL AUTIST 61

După cum explică Singer:

Traiul cu un copil autist înseamnă să încerc zi de zi să găsesc un

echilibru între a-mi iubi copilul exact așa cum este și a-i cere în
permanență mai mult. Iar prin „mai mult” vreau să spun mai
mult limbaj, mai multă interacțiune socială, mai multe restau­
rante sau alte locuri din comunitate unde poate să meargă fără
să aibă o cădere nervoasă.
Fiica mea a prezentat multe dintre semnele timpurii tipice ale
autismului. Cât era bebeluș, nu gângurea niciodată. Nu avea
niciodată gesturi sociale. Nu făcea niciodată cu mâna la despăr­
țirea de cineva. Nu dădea niciodată din cap în semn de „Da” sau
„Nu”. Făcea niște crize de nervi ieșite din comun. Se chinuia din
răsputeri să stabilească contactul vizual atunci când o duceam la
locul de joacă sau în grupuri de joacă. Nu a fost niciodată inte­
resată de ceilalți copii. Schimba câteva vorbe cu ei, dar erau
cuvinte pe care le știa din cărți sau din filmulețe și pe care nu le
folosea cu înțeles, pentru a comunica. Pur și simplu le repeta la
nesfârșit. Se juca cu jucăriile în moduri foarte neobișnuite. Le
sorta pe culori, le înșira după mărime; nu se juca niciodată cu
ele așa cum erau concepute de producători pentru a fi folosite.
Să nu vă amăgiți cu gândul că fiul sau fiica dumneavoastră folo­
sește jucăriile în vreun „mod creativ”. De fapt, jucăriile ar trebui
folosite conform intenției producătorului.
Pe măsură ce a crescut - acum are 19 ani și jumătate unele
simptome au devenit mai pronunțate, mai adânc înrădăcinate, însă
în alte privințe a progresat. Autismul este o tulburare de dezvoltare
și, odată cu vârsta, majoritatea copiilor prezintă ameliorări. Unele
sunt rezultatul terapiei susținute, iar altele, doar al maturizării9.

în anii 1960, Bruno Bettelheim, un psiholog născut la

Viena care s-a specializat în tulburările emoționale la copii, a
popularizat termenul nefericit mamă-frigider pentru a explica
originile autismului. Bettelheim susținea că autismul nu are o
62 MINTEA TULBURATĂ

bază biologică, ci se datorează faptului că mama nu îi oferă

afecțiune copilului pe care nu și-1 dorește. Teoriile lui Bettelheim
cu privire la autism, care au cauzat o suferință imensă multor
părinți, au fost complet discreditate.
Singer e recunoscătoare că cercetările au scos la iveală baza
biologică a autismului:

Cel puțin acum nu mai trebuie să ne luptăm cu ideea că autismul

ar fi rezultatul unui parenting defectuos și că părinții copiilor cu
autism au fost prea reci și nu s-au apropiat cum se cuvine de
copilul lor, facându-1 pe acesta să se retragă în lumea lui. Părinții
copiilor cu autism își iubesc copiii mai mult decât ați putea înțe­
lege vreodată. Facem totul, absolut orice ca să-i ajutăm să dobân­
dească abilități și să participe la activitățile comunității.
în anii 1960, când fratele meu a fost diagnosticat cu autism,
mamei i s-a spus că era o „mamă-frigider”, prea rece ca să se
apropie de fratele meu, și că autismul lui era din vina ei. Doctorul
a spus că ar trebui să se străduiască mai mult cu următorul ei
copil. Slavă cerului că vremurile acelea au apus. Știm că autismul
este o tulburare genetică și aflăm tot mai multe pe zi ce trece
despre genele care duc la apariția autismului. Se efectuează
acum cercetări importante pentru a înțelege cauzele autismului
și pentru a crea tratamente mai bune pentru persoanele cu autism10.

Odată ce a devenit clar că autismul are o bază biologică,

oamenii de știință au putut să ne ajute să înțelegem mai bine
această tulburare. Au descoperit, de pildă, că interacțiunile
sociale ale celor cu forme ușoare de autism sunt guvernate de
comportamentul propriu-zis, și nu de intențiile ascunse în
comportament. Asta face ca aceste persoane autiste să depisteze
mai greu motivele ascunse și manipularea, oarecum aidoma
tânărului naiv care joacă cărți în pictura din ilustrația II. 1 (fasci­
culul II). Persoanele cu forme grave de autism sunt în mod
 NATURA NOASTRĂ PROFUND SOCIALĂ: SPECTRUL AUTIST 63

inerent directe și sincere: nu se simt presate să se conformeze

ideilor și credințelor altor oameni. în situații sociale, persoanele
cu autism înalt-funcțional resimt această presiune, dar nu știu
în mod instinctiv cum să facă asta. Această lipsă a unei busole
sociale interne contribuie la depresia și anxietatea pe care le
resimt adesea copiii cu forme ușoare de autism.
Descoperirea unor stări mintale precum a crede, a dori și
a intenționa nu elimină problemele de comunicare socială;
doar le atenuează. Până și celor mai capabile și mai adaptate
persoane din spectrul autist le este greu sa descifreze și să
interpreteze stările mintale. Au nevoie de timp ca să facă asta.
Comunicările scrise, precum e-mailurile, sunt mai ușoare decât
interacțiunile față în față. Cu toate acestea, ar fi o greșeală să
subestimăm stresul și anxietatea pe care le resimt majoritatea
indivizilor din spectrul autist în încercarea lor de a se integra
într-o lume de oameni neurotipici.
Erin McKinney, care suferă de autism, descrie cum resimte
stresul cauzat de tulburare:

Autismul îmi face viața zgomotoasă. E cel mai bun adjectiv pe

care l-am găsit. Totul este amplificat. Și nu mă refer doar la auz,
deși acesta e o parte. Simt zgomotos. O atingere ușoară nu pare
deloc ușoară. O lumină puternică pare și mai puternică. Bâzâitul
surd al unui bec pare tunător. în loc să mă simt fericită, mă simt
copleșită. în loc să mă simt tristă, mă simt copleșită. Percepția
generală e că persoanele autiste nu simt empatia. Atât eu, cât și
majoritatea indivizilor din spectru considerăm că este exact pe
dos. (...) Autismul îmi face viața stresantă. Când totul e mai
zgomotos, situațiile tind să fie puțin mai stresante11.

Când a fost diagnosticată cu autism, McKinney spune că a

avut „emoții contradictorii”. Dar curând s-a simțit recunoscătoare
64 MINTEA TULBURATĂ

pentru că primise diagnosticul și a început munca dificilă și

continuă de a se împăca cu el:

Trăiesc în permanență cu nervii întinși la maxim. Iar uneori cad

și mă prăbușesc nervos. Și asta e în regulă. Mă rog, poate că nu
e în regulă. Dar trebuie să fie. Nu am de ales. (...) Trebuie să merg
înainte. Mă străduiesc să observ când mă îndrept spre o cădere
nervoasă, ca să pot schimba traseul. A fost nevoie de multă
muncă pentru a ajunge la acest nivel al conștiinței de sine, dar
tot nu funcționează mereu. (...)
Fac același lucru în același fel de fiecare dată. Număr o groază
de lucruri, observ lucruri cărora cei mai mulți nu le dau impor­
tanță și mă stresez din cauza unor mici imperfecțiuni. Nu pot să
scap de anumite gânduri obsedante, pe care le rumeg la nesfârșit.
Fraze, imagini, amintiri, tipare. Toate acestea pot deveni cople­
șitoare. Le folosesc pe cât posibil în avantajul meu. Cred că,
parțial, acesta e motivul pentru care sunt atât de pricepută la
locul de muncă. Și chiar sunt foarte pricepută. Sesizez lucrurile
mărunte, nuanțele pe care alții tind să le treacă cu vederea. Găsesc
tiparul, și îl găsesc rapid12.

Meditând asupra vieții sale, McKinney conchide:

Fără îndoială, autismul îmi face viața dificilă, dar mi-o face și
frumoasă. Când totul este mai intens, atunci rutina, banalul,
obișnuitul, normalitatea - aceste lucruri devin ieșite din comun.
Nu pot vorbi în numele vostru sau al oricui altcuiva, din spectru
sau nu. Experiențele noastre sunt unice. Totuși, cred că e impor­
tant să găsim frumosul. Acceptați faptul că există rău, urât, lipsă
de respect, ignoranță și căderi nervoase. Aceste lucruri sunt inevi­
tabile. Dar există și bine13.

Cam 10% dintre persoanele cu autism au un coeficient de

inteligență redus, dar multe au talente deosebite și scriu poezii,
 NATURA NOASTRÂ PROFUND SOCIALĂ: SPECTRUL AUTIST 65

învață limbi străine, cântă, desenează și pictează, fac calcule sau

știu ce zi a săptămânii corespunde oricărei date din calendar,
în Bright Splinters ofthe Mind, o carte despre cercetarea realizată
pe un eșantion de persoane autiste, psihologul experimental
Beate Hermelin observa că cercetătorii în domeniul autismului
continuă să fie fascinați de talentele uimitoare de care dau
dovadă acești savanți autiști14. Unul dintre cei mai cunoscuți
savanți autiști este Nadia. în copilărie, între patru și șapte ani,
Nadia a realizat o serie de desene, în general admirate, chiar și de
profesioniști, a căror frumusețe putea fi comparată cu picturile
rupestre de acum 30.000 de ani. în capitolul 6 vom discuta mai
pe larg despre abilitățile creative ale persoanelor cu autism.

Rolul genelor în autism

Oamenii de știință știu de ani întregi că genele joacă un rol

extrem de important în autism. Studiile efectuate pe gemeni
identici, care au aceeași structură genetică, arată că, dacă un
geamăn are autism, există un risc de până la 90% ca și celălalt
geamăn să fie autist. Nici o altă tulburare de dezvoltare nu
prezintă o concordanță la fel de mare între gemeni identici.
Această descoperire uimitoare a convins numeroși oameni
de știință că metoda cea mai rapidă de a înțelege mecanismele
creierului implicate în autism este abordarea laturii genetice
a tulburării. Odată ce oamenii de știință vor investiga peisajul
genetic și vor înțelege care sunt factorii de risc, vor avea mult
mai multe șanse să afle unde anume în creier acționează aceste
gene. Cu toate acestea, autismul nu este o tulburare cauzată de
o singură genă. Cel mai probabil, mai multe gene sporesc riscul
apariției autismului.
 1

66 MINTEA TULBURATĂ

în același timp, nu putem exclude factorii de mediu, deoarece

comportamentul este modelat de interacțiunea genelor cu
mediul. Până și mutația unei singure gene care produce în mod
invariabil o boală poate fi puternic influențată de mediu. Să
luăm exemplul fenilcetonuriei (PKU), o boală metabolică
simplă pentru care bebelușii sunt testați de regulă la naștere.
Această boală genetică rară afectează o persoană din 15.000 și
poate afecta grav funcția cognitivă. Cei care suferă de această
boală au două copii anormale ale genei care descompune
aminoacidul numit fenilalanină, o componentă a proteinelor
din alimentele pe care le consumăm. (Oamenii care au o singură
copie imperfectă a genei nu dezvoltă PKU.) Dacă organismul
nu poate metaboliza fenilalanina, aceasta se acumulează în
sânge și se produce o substanță toxică ce perturbă dezvoltarea
normală a creierului. Din fericire, retardul mintal poate fi
prevenit complet, printr-o intervenție simplă și uimitor de
eficientă ce ține de mediu - limitarea cantității de proteine pe
care o consumă persoanele cu risc de PKU.
Progresele spectaculoase înregistrate în studierea ADN-ului
la rezoluție înaltă și pe un eșantion mare de oameni au început
să le ofere cercetătorilor o perspectivă mai clară asupra peisa­
jului genetic. Aceste progrese tehnologice au transformat
înțelegerea modului în care ADN-ul variază de la om la om,
iar unele variații duc la apariția anumitor tulburări precum
cele din spectrul autist. Mai exact, ele au scos la iveală două
tipuri de aberații genetice necunoscute până atunci: variațiile
numărului de copii și mutațiile de novo. Ambele tipuri con­
tribuie la apariția autismului, a schizofreniei și a altor tulburări
complexe produse de mutații ale mai multor gene.
 NATURA NOASTRĂ PROFUND SOCIALĂ: SPECTRUL AUTIST 67

Variațiile numărului de copii

Cu toții avem mici diferențe în secvențele de nucleotide ale

genelor noastre. (Nucleotidele, după cum am aflat în capitolul 1,
sunt moleculele care alcătuiesc ADN-ul.) Aceste mici diferențe
se numesc polimorfisme uninucleotidice (figura 2.5). Cu circa zece
ani în urmă, oamenii de știință au descoperit că putem avea
și diferențe semnificative în ceea ce privește structura cromo­
zomilor noștri. Aceste diferențe structurale rare sunt cunoscute
ca „variații ale numărului de copii” (figura 2.6). E posibil să ne
lipsească un fragment de ADN dintr-un cromozom (o deleție
a numărului de copii) sau am putea avea un fragment de ADN
în plus într-un cromozom (o duplicație a numărului de copii).
Variațiile numărului de copii pot reduce sau pot spori numărul
genelor unui cromozom cu 20-30 de gene, dar, în oricare dintre
aceste două cazuri, ele amplifică riscul apariției unor tulburări
din spectrul autist.

Figura 2.5. Polimorfism uninucleotidic

68 MINTEA TULBURATĂ

Duplicația numărului de cdpii

Figura 2.6. Variații ale numărului de copii:

deleția și duplicația ADN-ului

Variațiile numărului de copii ne-au ajutat să înțelegem mai

bine genele implicate în apariția autismului, ceea ce ne-a permis
o perspectivă mai bună asupra bazei moleculare a compor­
tamentului social. Un exemplu tipic îl reprezintă variațiile
numărului de copii pentru cromozomul 7. Matthew State,
acum la University of California (San Francisco), a descoperit
că o copie suplimentară a unui segment al cromozomului 7 îi
expune pe oameni unui risc mult mai mare de apariție a unei
tulburări din spectrul autist. Totuși, când aceeași regiune cere­
brală este pierdută, rezultatul este sindromul Williams15.
Practic, sindromul Williams este opusul autismului. Copiii
care suferă de această tulburare genetică sunt extrem de sociabili
(figura 2.7). Manifestă o dorință puternică, aproape irepresibilă,
de a vorbi și a comunica. Sunt foarte prietenoși și încrezători
în oameni, chiar și în străini. Mai mult decât atât, în vreme ce
unii copii cu autism au un talent deosebit la desen, copiii cu
sindrom Williams construiesc cu greu relații vizual-spațiale,
 NATURA NOASTRĂ PROFUND SOCIALĂ: SPECTRUL AUTIST 69

ceea ce ar putea explica incapacitatea lor de a desena bine. Spre

deosebire de copiii cu autism, copiii cu sindromul Williams
stăpânesc bine limbajul și recunoașterea facială; se pricep să
descifreze emoțiile celorlalți și să le evalueze intențiile.

Deleție

Dezvoltare
normală

Duplicație

Cromozomul 7

Figura 2.7. Variații ale numărului de copii: deleția unui anumit

segment al cromozomului 7 duce la apariția sindromului Williams,
în vreme ce duplicația acelui segment sporește probabilitatea
apariției unei tulburări din spectrul autist

Thomas Insei, fostul director al Institutului Național de

Sănătate Mintală, susține că diferențele dintre autism și sin­
dromul Williams sugerează că creierul nostru folosește rețele
specifice pentru tipuri de funcții specifice, precum interacțiunea
socială. Funcționarea defectuoasă a rețelei sociale ar putea face
creierul să compenseze prin dezvoltarea unor competențe într-o
70 MINTEA TULBURATĂ

rețea nonsocială, producând astfel abilitățile neobișnuite pe

care le observăm în cazul savanților autiști16.
Faptul că acest segment unic, care conține circa 25 dintre
cele aproximativ 21.000 de gene din genomul nostru, ar putea
avea o influență atât de profundă asupra comportamentului
social complex este uluitor. Acest tip de descoperire le oferă
oamenilor de știință direcții precise de urmat și ar trebui să
deschidă noi căi importante în dezvoltarea tratamentelor.

Mutațiile de novo

A doua aberație genetică scoasă la iveală de progresele

tehnologice este descoperirea recentă că nu toate mutațiile
sunt prezente în genomurile părinților noștri. Unele mutații
se produc în mod spontan în sperma bărbaților adulți. Aceste
mutații spontane rare sunt numite mutații de novo, sau noi,
iar un tată i le poate transmite copiilor săi. Patru studii aproape
simultane efectuate de oamenii de știință de la Yale, University
of Washington, Broad Institute din cadrul Massachusetts
Institute of Technology și Cold Spring Harbor Laboratory
au descoperit că mutațiile de novo sporesc considerabil riscul
de autism17.
în plus, numărul lor crește odată cu vârsta tatălui. Un studiu
efectuat recent de deCODE Genetics, o companie de bioteh-
nologie din Islanda, a confirmat această descoperire folosind
o tehnică prin care este studiat tot ADN-ul din genomul unei
persoane, nu doar porțiunea codificată pentru proteine18. Acest
fapt este important, deoarece oamenii de știință au descoperit
recent că ADN-ul necodificat din genomul nostru, considerat
 NATURA NOASTRĂ PROFUND SOCIALĂ: SPECTRUL AUTIST 71

până atunci „gunoi”, ar putea juca un rol major în boli complexe

prin activarea și dezactivarea genelor.
Motivul pentru care mutațiile de novo se amplifică odată
cu vârsta este acela că celulele precursoare din spermă se divi­
zează o dată la 15 zile. Această diviziune și copiere continuă a
ADN-ului produce erori, iar rata de eroare crește semnificativ
odată cu vârsta. Astfel, un tată de 20 de ani va avea, în medie,
25 de mutații de novo în spermă, pe când un tată de 40 de ani
va avea 65 de mutații (figura 2.8). Majoritatea acestor mutații
sunt inofensive, însă nu toate: acum se consideră că mutațiile
de novo contribuie la cel puțin 10% din cazurile de autism.
Mamele nu par să contribuie la autism prin intermediul unor
mutații de novo, deoarece celulele ovulelor, spre deosebire de
cele din spermă, nu se divizează și nu se multiplică de-a lungul
vieții; toate sunt generate înainte ca femeia să se nască.
■ Copil cu autism
Copil cu schizofrenie

• Alți copii

15 20 25 30 35 40 45
Vârsta tatălui la conceperea copilului (ani)

Figura 2.8. Influența paternă: cercetătorii au analizat materialul

genetic a 78 de copii islandezi și al părinților lor, inclusiv 44 de copii cu
autism. Copiii cu tați mai în vârstă au prezentat tendința unui număr
mai mare de mutații de novo, care nu există în genomurile părinților
72 MINTEA TULBURATĂ

Mutațiile de novo sunt extrem de interesante, dat fiind că

incidența autismului a crescut substanțial în ultimii ani. Această
creștere se datorează probabil în mare parte faptului că acum
cunoaștem mult mai bine tulburarea și ne pricepem mai bine
să o identificăm decât în urmă cu 50 de ani. Dar o altă parte
a explicației este aceea că oamenii fac copii la o vârstă mai
înaintată. Știm acum că tații mai în vârstă sunt mai predispuși
la mutații de novo în spermă și, prin urmare, prezintă un risc
mai mare de a le transmite copiilor lor aceste mutații - și,
astfel, un risc mai mare de autism.
De asemenea, există dovezi că mutațiile de novo din sperma
unui tată mai vârstnic contribuie la schizofrenie (figura 2.8)
și la tulburarea bipolară. (După cum a observat Bleuler cu un
secol în urmă, o parte dintre dificultățile sociale ce caracte­
rizează autismul sunt împărtășite de persoanele care suferă
de schizofrenie.) Mai mult decât atât, știm că schizofrenia și
tulburarea bipolară nu sunt cauzate de o singură genă. Astfel,
posibilii vinovați genetici de autism par să caracterizeze și
aceste tulburări psihice. Nu știm exact câte gene sunt capabile
să contribuie la apariția autismului, dar, cel mai probabil, e
vorba de cel puțin 50, ba chiar sute de asemenea gene.
în sfârșit, mutațiile de novo ar putea explica o altă trăsătură
interesantă a autismului: tulburarea nu dispare treptat. Deși
adulții autiști prezintă o probabilitate mai mică de a avea
copii decât persoanele neurotipice, numărul copiilor diagnos­
ticați cu tulburări din spectrul autist nu a scăzut de la an la
an. Mutațiile de novo din sperma taților care nu suferă de
autism ar putea constitui o cauză a persistenței autismului în
populația generală.
 NATURA NOASTRĂ PROFUND SOCIALĂ: SPECTRUL AUTIST 73

Circuitele neuronale ca tinte

i
ale mutațiilor
>

Potrivit unui studiu recent, creierul adolescenților cu autism

are prea multe sinapse19. în mod obișnuit, sinapsele în exces
din creier - sinapsele pe care nu le folosim - sunt înlăturate
printr-un proces numit tăiere sinaptică, ce începe destul de
timpuriu în copilărie și atinge punctul culminant în adolescență
și la începutul vârstei adulte. Descoperirea unui număr prea
mare de sinapse indică faptul că nu au fost eliminate suficiente,
ceea ce duce mai curând la un hățiș de conexiuni neuronale decât
la circuite neuronale eficiente, organizate. Interesant este faptul
că, dacă autismul presupune o tăiere sinaptică insuficientă,
schizofrenia implică o tăiere sinaptică excesivă, după cum vom
vedea în capitolul 4.
Procesul de configurare a creierului în dezvoltare este
extraordinar de complex și lasă foarte mult loc greșelilor. în
plus, cam jumătate din genele noastre sunt active în creier, iar
pentru formarea normală a sinapselor între neuroni este
nevoie de un număr uriaș de proteine. După cum vă amintiți,
proteinele sunt sintetizate conform unor instrucțiuni date de
gene. Dacă mutațiile din aceste gene perturbă structura sau
activitatea proteinelor normale la nivelul sinapsei, se produc
mai multe evenimente în cascadă: sinapsele nu funcționează
cum trebuie, neuronii nu pot comunica între ei, iar circuitele
neuronale pe care le formează sunt perturbate.
Mutațiile genetice care contribuie la apariția tulburărilor
din spectrul autist ar putea fi distribuite oriunde pe cele 23 de
perechi de cromozomi. Oriunde s-ar afla, aceste mutații perturbă
circuitele neuronale ale creierului social, iar aceste perturbări
ajung să compromită teoria minții.
74 MINTEA TULBURATĂ

Unele mutații joacă roluri esențiale în funcționarea sinap­

selor. De fapt, mutațiile de novo au loc mai frecvent în genele
care codifică proteine sinaptice. Acest fapt creează posibilitatea
îmbucurătoare ca autismul și alte tulburări de dezvoltare să
răspundă la tratament. Altfel spus, am putea reuși să tratăm o
tulburare genetică remediind sinapsele defecte (figura 2.9).

Figura 2.9. Sute de gene din cadrul genomului contribuie la funcția

sinaptică. O mutație în oricare dintre aceste gene sau într-o
combinație a lor poate duce la o tulburare cum ar fi autismul.
Prin crearea unor medicamente care să vizeze mai degrabă sinapsa
decât anumite gene, am putea trata aceste tulburări complexe din
punct de vedere genetic.

Aceasta este o schimbare radicală de abordare. în loc să fie

niște afecțiuni neschimbătoare încă din naștere, tulburările de
dezvoltare s-ar putea dovedi a fi reversibile sau cel puțin trata­
bile de-a lungul vieții.
 NATURA NOASTRĂ PROFUND SOCIALĂ: SPECTRUL AUTIST 75

Genetica și comportamentul social în modelele animale

Majoritatea animalelor își petrec cel puțin o parte din viață

în asociere cu alți indivizi din specia lor. Recunoaștem această
realitate prin modul în care ne raportăm la ele - bancuri de
pești, cârduri de gâște sau roiuri de albine. Evident, animalele
se recunosc între ele, comunică și generează un comportament
coerent. Naturalistul E.O. Wilson a observat că multe dintre
comportamentele sociale ale animalelor sunt asemănătoare,
chiar și în cazul animalelor foarte diferite. Când cineva face o
asemenea observație în biologie, de regulă, asta înseamnă că
genetica subiacentă este foarte veche și contribuie la același
rezultat în cazul multor animale diferite. De fapt, aproape toate
genele noastre sunt prezente la alte animale.
întrucât atât comportamentul social, cât și genele se con­
servă de-a lungul evoluției, oamenii de știință care studiază
bazele genetice ale comportamentului se raportează adesea la
animale simple, precum viermele microscopic Caenorhabditis
elegans și musculița-de-oțet, Drosophila. Cori Bargmann, gene­
tician la The Rockefeller University, care acum conduce Chan
Zuckerberg Inițiative, studiază C. elegans, care trăiește în
pământ și se hrănește cu bacterii. Majoritatea indivizilor din
această specie vor să-și petreacă timpul alături de ceilalți
viermi. Deși hoinăresc uneori singuri, întotdeauna se întorc
și se alătură grupului. Acest comportament nu are legătură cu
mâncarea - hrana se găsește peste tot - și nici cu împerecherea.
Animalele sunt sociale; pur și simplu le place să se asocieze
unul cu altul.
Unii viermi sunt însă solitari. în timp ce se hrănesc, se
răspândesc într-o zonă separată cu bacterii. Diferența dintre
76 MINTEA TULBURATĂ

indivizii sociali și cei solitari se datorează unei variații naturale

într-o singură genă, care poate fi pusă pe seama unei schimbări
într-o singură nucleotidă20.
Sociabilitatea și solitudinea pot fi atribuite unei singure gene
și în cazul animalelor mai complexe. în timpul petrecut de
Thomas Insei la Emory University, el și colegii săi au explorat
rolul hormonului numit oxitocină în cazul șoarecelui-de-câmp21.
Au descoperit că hormonul stimulează producția de lapte și
ajustează comportamentul social, inclusiv legătura dintre mamă
și pui. Ca să-și crească puii, masculul și femela din cadrul
acestei specii formează perechi trainice. Aceste legături sunt
stimulate de eliberarea oxitocinei în creierul femelei în timpul
împerecherii și de eliberarea unui hormon înrudit, vasopresina,
în creierul masculului. Vasopresina contribuie și la comporta­
mentul patern.
în vreme ce șoarecii-de-câmp formează perechi solide, iar
masculii ajută femelele la creșterea puilor, masculii unei specii
foarte înrudite, șoarecele-de-munte, se înmulțesc promiscuu,
împerechindu-se cu mai multe femele, și nu dau dovadă de
comportament patern. Diferența dintre cele două specii este
corelată cu numărul receptorilor de vasopresină - deci și
cu cantitatea de vasopresină - din creierul masculilor. Spre
deosebire de șoarecii-de-munte, șoarecii-de-câmp prezintă
concentrații mari de vasopresină în regiunea cerebrală asociată
cu legăturile cu partenerul. în cazul celor două specii, varia­
țiile concentrațiilor de oxitocină din zone specifice ale creie­
rului explică diferențele în ceea ce privește legăturile parentale
și de cuplu22.
Tot mai multe dovezi scot la iveală rolul important al
oxitocinei și vasopresinei în legăturile de cuplu și creșterea
copiilor la om. Oxitocină este un hormon peptidic produs
în hipotalamus și eliberat în sânge de hipofiza posterioară.
 NATURA NOASTRĂ PROFUND SOCIALĂ: SPECTRUL AUTIST 77

Oxitocina reglează producția de lapte a mamelor în funcție de

cât de mult sug bebelușii lor. în plus, acest hormon îmbunătățește
interacțiunea socială pozitivă, întărindu-ne sentimentul de
relaxare, încredere, empatie și altruism. Sarina Rodrigues de
la Oregon State University a descoperit că variațiile genetice
din producția de oxitocină afectează comportamentul empatie:
persoanele cu o cantitate mai mică din acest hormon în creier
interpretează mai greu expresiile faciale și nu se lasă ușor
tulburate de suferința altora23.
Alte cercetări au sugerat că oxitocina ne-ar putea afecta și
cogniția socială24. Când este inhalat, hormonul pare să ne
atenueze reacția la Stimuli înfricoșători. De asemenea, se crede
că ar îmbunătăți comunicarea pozitivă. în câteva cazuri rare,
inhalarea nazală de oxitocină a ameliorat până și abilitățile
sociale ale unor persoane cu autism. Oxitocina sporește încre­
derea și disponibilitatea de asumare a riscurilor - elemente
esențiale în prietenie, dragoste și organizarea familiei.
După cum arată aceste studii, unii dintre aceiași hormoni -
și, drept urmare, dintre aceleași gene - contribuie la compor­
tamentul social al oamenilor și al animalelor, sugerând că
mutațiile din acele gene ar putea contribui la apariția tulbură­
rilor din spectrul autist. De asemenea, putem explora diverse
aspecte ale bazei biologice a autismului creând modele animale
ale tulburării. David Sultzer de la UCLA și colegii lui, de pildă,
au descoperit un medicament care restabilește tăierea sinaptică
normală la șoareci, reducând astfel comportamentul asemă­
nător celui autist al animalelor25. în mod evident, studiile gene­
tice pe animale, ca și cele pe oameni, se pot dovedi nespus de
valoroase pentru înțelegerea modului în care un sistem complex
precum creierul nostru social se poate deregla.
78 MINTEA TULBURATĂ

O privire spre viitor

După ce multă vreme mai degrabă au bâjbâit, oamenii de

știință dispun acum de instrumentele necesare pentru a înre­
gistra progrese majore în genetica autismului. Cu ajutorul
noilor tehnologii apărute în ultimii câțiva ani - de pildă, capa­
citatea de a secvenția genomuri întregi rapid și destul de ieftin
oamenii de știință ar trebui să reușească să identifice în viitor
mai multe gene critice pentru apariția autismului.
Patru elemente se evidențiază în această căutare. Mai întâi,
sute de gene diferite sunt capabile să contribuie la apariția
tulburărilor din spectrul autist - nu neapărat sute de gene în
cazul unei singure persoane, ci sute de gene în rândul populației
generale. în al doilea rând, în vreme ce o mutație într-o singură
genă este responsabilă de anumite tulburări, precum boala
Huntington, mutațiile unice nu cauzează majoritatea celorlalte
tulburări ale creierului, inclusiv autismul, depresia, tulburarea
bipolară și schizofrenia. în al treilea rând, dacă vom găsi genele
care contribuie la apariția autismului, vom avea șanse mai mari
să înțelegem ce nu funcționează cum trebuie la nivel celular și
molecular. Unele dintre primele descoperiri genetice din dome­
niul autismului au indicat o funcționare proastă a sinapselor.
în sfârșit, pe măsură ce vom identifica genele ce contribuie
la apariția autismului, vom înțelege mai bine genele și căile
neuronale ce dau naștere creierului social - genele care ne fac să
fim ființe sociale. Mai mult decât atât, vom afla cum interacțio-
nează predispoziția genetică cu factorii de mediu, pentru a
duce la apariția anumitor tulburări.
 3

Emoțiile și integritatea eului:

depresia și tulburarea bipolară

Cu toții avem parte de stări emoționale. De fapt, limbajul

nostru abundă în descrieri colorate despre cum ne simțim:
m-am trezit cu fața la cearșaf. Nu e în apele lui. E în al nouălea
cer la noua sa slujbă. în aceste contexte, descriem emoția ca pe o
stare de spirit temporară, care vine și pleacă. Aceste schimbări
emoționale sunt cu totul normale - și de dorit. Conștientizarea
emoțiilor este esențială pentru a rămâne în viață și a face față
complexităților existenței sociale umane.
Starea emoțională a unei persoane este de obicei trecătoare
și apare ca reacție la un anumit stimul din mediul înconjurător.
Atunci când o anumită stare emoțională devine constantă și
de durată, o numim dispoziție. Emoția ar putea fi vremea de
zi cu zi, iar dispoziția, climatul predominant. La fel cum pe
glob există climate foarte diferite, și dispoziția predominantă
a indivizilor este variabilă. Unii se bucură de o dispoziție stabilă,
optimistă, în vreme ce alții văd lumea printr-o lentilă mai
întunecată. Variația modului în care ne raportăm la lume
(psihiatrii o numesc temperament) este întipărită în țesătura
comportamentului uman. Astfel, vorbim aici despre biologia
eului în cel mai profund și mai personal sens cu putință.
80 MINTEA TULBURATĂ

Tulburările psihice se caracterizează prin exagerări ale com­

portamentului normal, astfel încât, dacă experimentăm o schim­
bare persistentă și neobișnuită a dispoziției sau o observăm la
altcineva, avem motive de îngrijorare. Tulburările de dispoziție
sunt stări emoționale generalizate, de lungă durată. Sunt emoții
extreme care influențează perspectiva unei persoane asupra
vieții și îi afectează comportamentul. De exemplu, depresia
este o formă extremă de melancolie sau tristețe, însoțită de o
lipsă de energie și o lipsă de emoție, în vreme ce mania este o
formă extremă de exaltare și hiperactivitate. în cazul tulburării
bipolare, dispoziția variază între aceste două extreme.
în acest capitol analizăm rolul pe care îl joacă emoția în
viața noastră de zi cu zi, în sentimentul eului. Examinăm apoi
caracteristicile depresiei și ale tulburării bipolare și ceea ce ne
transmit ele despre noi înșine. Explorăm mai multe progrese
remarcabile din neuroștiințe care evidențiază cauzele depresiei
și ale tulburării bipolare și care au dus la noi tratamente pro­
mițătoare pentru aceste tulburări. Studiem importanța psiho-
terapiei în cazul persoanelor cu tulburări de dispoziție, atât
separat, cât și în combinație cu medicamente. în cele din urmă,
investigăm contribuția genelor în tulburările de dispoziție.
Aceste descoperiri pun în evidență legătura vitală dintre studiile
tulburărilor cerebrale și înțelegerea modului în care func­
ționează
»
creierul emoțional
>
sănătos.

Emoția, dispoziția și eul

Emoțiile noastre sunt coordonate de amigdală, o structură

situată în profunzimea fiecăruia dintre lobii temporali ai creie­
rului. Amigdala este conectată cu alte câteva structuri din
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 81

creier, printre care hipotalamusul și cortexul prefrontal. Hipota-

lamusul reglează pulsul, tensiunea arterială, ciclurile somnului
și alte funcții ale corpului implicate în reacțiile noastre emo­
ționale. Ca atare, guvernează emoția, inclusiv fericirea, tristețea,
agresivitatea, erotismul și împerecherea. Cortexul prefrontal,
sediul funcției executive și al stimei de sine, reglează emoția
și influența ei asupra gândirii și a memoriei. După cum vom
vedea, legăturile dintre aceste structuri explică manifestările
psihice și fizice variate ale tulburărilor de dispoziție.
Emoția face parte din sistemul de avertizare timpurie al
creierului și este strâns legată de mecanismele de supraviețuire
străvechi ale corpului. Charles Darwin a fost primul care a
subliniat faptul că emoțiile fac parte dintr-un sistem preverbal
de comunicare socială pe care îl avem în comun cu celelalte
mamifere. De fapt, deși limbajul ne este foarte la îndemână,
folosim emoția zi de zi pentru a ne comunica dorințele unul
altuia și a ne monitoriza mediul social. Atunci când emoțiile
noastre ne semnalează faptul că evenimentele sunt periculoase
sau nu se desfășoară favorabil, avem parte de sentimente de
anxietate, iritabilitate și vigilență, însoțite adesea de tristețe.
La polul opus al spectrului, dragostea și alte emoții pozitive ne
conferă un sentiment minunat de optimism și energie reînnoită.
Experiența noastră emoțională subiectivă se schimbă în
permanență, pe măsură ce creierul monitorizează oportuni­
tățile și presiunile unei lumi sociale schimbătoare și semna­
lează reacția de adaptare corespunzătoare. Fără aceste evaluări
emoționale, am experimenta lumea ca pe o serie de evenimente
aleatorii, fără nici un punct de referință - mai precis, fără
sentimentul eului.
Tulburările de dispoziție sunt afecțiuni cerebrale care afec­
tează eul în integritatea sa - ansamblul de emoții, amintiri,
credințe și comportamente vitale care ne modelează pe fiecare
82 MINTEA TULBURATĂ

dintre noi și ne fac să fim ființe umane unice. Tocmai pentru

că emoția ne influențează semnificativ atât gândirea, cât și
sentimentele - și pentru că în fiecare zi avem parte de schim­
bări normale de dispoziție ne este foarte greu să identificăm
și să acceptăm faptul că o perturbare a dispoziției ar putea
fi anormală. Aceeași dificultate ne ajută să explicăm de ce
oamenii cu tulburări de dispoziție sunt deseori stigmatizați.
Pe scurt, în ciuda progreselor din știință și medicină, mulți
oameni tind încă să considere tulburările de dispoziție mai
curând o slăbiciune personală, un comportament inadecvat
decât un ansamblu de boli.

Tulburările de dispoziție și originile psihiatriei moderne

Emil Kraepelin, pe care l-am cunoscut în capitolul 1, a înte­

meiat nu numai psihiatria științifică modernă, ci și psihofar-
macologia, studiul efectelor medicamentelor asupra dispoziției,
gândirii și comportamentului. în 1883 a publicat Compendiu
de psihiatrie, prima ediție a ceea ce avea să devină vastul său
Manual de psihiatrie, în mai multe volume. în 1891 a început
să predea la Universitatea din Heidelberg, iar mai târziu s-a
mutat la Universitatea din München. Kraepelin susținea că
bolile mintale sunt strict biologice și au o bază ereditară. Mai
mult, insista ca diagnosticele psihiatrice să aibă la bază aceleași
criterii ca diagnosticele din alte ramuri ale medicinei.
Kraepelin își impusese o sarcină dificilă. Pe vremea lui,
diagnosticele bolilor psihice erau imposibil de confirmat la
autopsie, deoarece aceste boli nu lasă urme vizibile asupra
creierului, iar tehnologia imagisticii cerebrale avea să apară la
orizont abia un secol mai târziu. în lipsa markerilor biologici
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 83

și a imagisticii, Kraepelin a fost nevoit să-și fundamenteze

diagnosticele pe observațiile clinice asupra pacienților săi.
Observațiile lui Kraepelin se sprijineau pe aceleași trei criterii
folosite în medicina generală: Care sunt simptomele bolii?
Cum evoluează boala? Care este rezultatul final?
Aplicând aceste criterii bolilor mintale, Kraepelin a eviden­
țiat două grupuri mari de tulburări psihotice: tulburările de
gândire și tulburările de dispoziție. Pe cele de gândire le-a
numit dementia praecox - demența tinerilor -, întrucât debu­
tează mai devreme decât alte demențe, precum boala Alzheimer,
iar pe cele de dispoziție le-a numit boală maniaco-depresivă,
deoarece se manifestă fie prin stări depresive, fie prin exaltare
euforică. Acum dementia praecox este numită schizofrenie,
iar boala maniaco-depresivă - tulburare bipolară. Vorbim doar
despre stări depresive, fără nici o componentă maniacală,
precum depresia majoră sau depresia unipolară. Majoritatea
cazurilor de tulburări depresive sunt unipolare.
Diferențele observate de Kraepelin între cele două tulburări
psihice majore - schizofrenia și tulburarea bipolară - au persistat
până în zilele noastre. Totuși, întrucât studii genetice recente
sugerează că unele gene ar putea contribui la ambele tipuri de
tulburări, ne dăm seama acum că între ele ar putea exista
suprapuneri. Ar putea exista suprapuneri și între aceste tulburări
și autism, care a fost recunoscut pe deplin la o jumătate de
secol după lucrarea clasică a lui Kraepelin.
Tulburările de gândire și tulburările de dispoziție nu numai
că afectează pacienții în mod diferit, ci și evoluează diferit
și au rezultate diferite. Schizofrenia se caracterizează prin
declin cognitiv care debutează cu primul episod al bolii, de
obicei la începutul vârstei adulte, și continuă de-a lungul
vieții, adesea fără remisiune. în schimb, tulburările de dispo­
ziție sunt cel mai adesea episodice, cu luni sau chiar ani între
84 MINTEA TULBURATĂ

episoade. Depresia majoră debutează de regulă la sfârșitul

adolescenței și în jurul vârstei de 20 de ani, iar tulburarea
bipolară începe de obicei la sfârșitul adolescenței. Durata
medie a remisiunii în cazul depresiei majore este de circa trei
luni. Acest fapt arată că, cel puțin la început, schimbările din
rețeaua neuronală și funcția cerebrală care duc la depresie sunt
reversibile. Odată cu înaintarea în vârstă, episoadele depre­
sive tind să dureze mai mult, iar intervalele de remisiune se
scurtează. Persoanele care suferă de o tulburare de dispoziție
pot funcționa foarte bine în perioadele de remisiune, iar rezul­
tatul tulburărilor de dispoziție este adesea mai benign decât
în cazul schizofreniei.
întrucât afectează circuitele neuronale din multe zone ale
creierului, tulburările de dispoziție modifică și nivelul de energie,
tiparele somnului și gândirea. Numeroase persoane deprimate,
de exemplu, reușesc cu greu să adoarmă și să aibă un somn
neîntrerupt; altele dorm tot timpul, în special dacă sunt mai
curând retrase decât anxioase. Lipsa somnului, care amplifică
activitatea de la nivelul amigdalei, poate declanșa episoade
maniacale în cazul unor persoane cu tulburări bipolare.
Tratamentele pentru cei ce suferă de tulburări psihice s-au
îmbunătățit cu intermitențe de când Philippe Pinel i-a eliberat
din lanțuri pe pacienții spitalului Salpêtrière. A mai trecut
un secol până când teoria susținută de Pinel, potrivit căreia
tulburările psihice sunt de natură medicală, iar ereditatea
joacă un rol în apariția lor, a fost continuată de Kraepelin.
A durat la fel de mult până când tratamentul mai uman al
pacienților adoptat de Pinel să fie valorificat de psihoterapie.
De atunci, am dezvoltat forme noi de psihoterapie, noi trata­
mente medicamentoase și avem o viziune biologică mai bună
asupra modului în care acționează și interacționează aceste
terapii. O componentă esențială a tratamentului o constituie
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 85

înțelegerea și acceptarea faptului că tulburările psihice sunt pe

viață. Drept urmare, persoanele care suferă de tulburări de
dispoziție trebuie să fie conștiente în permanență de senti­
mentele și starea lor de spirit.
în acest capitol vom examina separat depresia și tulburarea
bipolară, pentru a vedea ce dezvăluie tulburările de dispoziție
despre stările de spirit normale.

Depresia

Depresia a fost identificată în secolul al V-lea î.Hr. de medicul

grec Hipocrate, unul dintre cei mai influenți medici din istorie,
considerat în general părintele medicinei occidentale. Pe vremea
lui Hipocrate, medicii nu credeau că bolile afectează anumite
organe din corp. Ei susțineau mai curând teoria că toate bolile
sunt cauzate de un dezechilibru al celor patru „umori”, sau
lichide, din corp: sângele, flegma, bila galbenă și bila neagră.
Astfel, Hipocrate era de părere că depresia se datora unui exces
de bilă neagră în corp. De fapt, termenul grecesc antic pentru
depresie, melancholia, înseamnă „bilă neagră”.
Trăsăturile clinice ale depresiei au fost rezumate pentru
prima oară, și poate cel mai bine, de William Shakespeare,
marele observator al minții umane, al cărui Hamlet declară:
„O, Doamne, cât de obosit și searbăd,/ Și de prisos, și muced
mi se pare/ Tot rostu-acestei lumi”. Cele mai întâlnite simptome
ale depresiei sunt sentimentele de tristețe persistentă și sufe­
rință mintală intensă, însoțite de sentimente de deznădejde,
neputință și inutilitate. Deseori, aceste sentimente duc la o
retragere din compania celorlalți; uneori generează gânduri
sau tentative de suicid. în orice moment, cam 5% din populația
86 MINTEA TULBURATĂ

lumii suferă de depresie majoră, inclusiv 20 de milioane de

americani. Este principalul factor incapacitant în rândul per­
soanelor cu vârste cuprinse între 15 și 45 de ani.
Persoanele care suferă de depresie spun deseori că resimt
o izolare și o suferință psihică intensă. în Beznă vizibilă, un
volum de memorii despre experiența sa cu depresia, roman­
cierul și eseistul american William Styron scria: „Durerea se
dovedește neobosită și ceea ce face ca această stare să fie insu­
portabilă este conștiința faptului că nu este de așteptat nici un
fel de remediu - nici într-o zi, nici într-un ceas, nici într-o
lună, nici într-un minut”1.
Astăzi știm că depresia nu este cauzată de bila neagră, ci
de modificări ale chimiei creierului. Cu toate acestea, nu înțe­
legem pe deplin mecanismele din creier responsabile de aceste
schimbări. Oamenii de știință au înregistrat progrese însemnate,
după cum vom vedea, dar depresia este o tulburare complexă.
De fapt, probabil depresia nu constituie o singură tulburare,
ci reunește mai multe tulburări diferite, cu grade diferite de
severitate și mecanisme biologice diferite.

Depresia și stresul

Evenimentele stresante din viață - moartea unei persoane

dragi, pierderea unui loc de muncă, o mutare importantă sau
o iubire neîmpărtășită - pot declanșa depresia. în același timp,
depresia poate cauza sau exacerba stresul. Andrew Solomon
(fasciculul I, foto 1.6), profesor de psihologie clinică la Columbia
University și un scriitor nemaipomenit, descrie instalarea depre­
siei după câteva evenimente stresante din viața sa:
EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 87

Mă considerasem dintotdeauna destul de dur, destul de puternic

și destul de capabil să fac față oricărei situații. Dar apoi am avut
parte de o serie de pierderi personale. A murit mama. O relație
în care mă aflam a luat sfârșit, iar alte lucruri au luat-o razna.
Am reușit să depășesc acele crize mai mult sau mai puțin intact.
Apoi, doi ani mai târziu, am constatat brusc că mă simțeam
deseori plictisit. (...) îmi amintesc mai ales faptul că veneam
acasă și-mi ascultam mesajele de pe robotul telefonic și, în loc
să mă bucur că-mi auzeam prietenii, eram mai curând obosit
și-mi spuneam: „Sunt o groază de oameni pe care trebuie să-i
sun înapoi!”. La vremea aceea îmi publicasem primul roman,
care fusese destul de bine primit. Pur și simplu nu-mi păsa.
Visasem toată viața să public un roman, iar acum, când reușisem,
simțeam că nu valora nimic. Sentimentul a persistat destul de
multă vreme. (...)
Apoi (...) totul a început să pară un efort enorm, copleșitor.
Obișnuiam să-mi spun: „Ar trebui să iau prânzul”. însă apoi mă
gândeam: „Dar trebuie să scot mâncarea. Și să o pun pe o farfurie.
Și să o tai. Și să o mestec. Și să o înghit”. (...) Știam că erau trăiri
stupide. Cu toate astea, erau intense, fizice și acute și eram
neputincios în ghearele lor. Cu timpul, am constatat că făceam
mai puține lucruri, ieșeam mai rar din casă, interacționam mai
puțin cu alți oameni, gândeam mai puțin și simțeam mai puțin.
Apoi s-a instalat anxietatea. (...) Cel mai cumplit aspect al depre­
siei e sentimentul că nu vei mai ieși niciodată la liman. Dacă
poți atenua acel sentiment, starea, deși deplorabilă, e supor­
tabilă. Dar dacă mi-ar spune cineva că în luna următoare va
trebui să sufăr de anxietate acută, m-aș sinucide, fiindcă fiecare
secundă ar fi chinuitoare și de nesuportat. Ai în permanență
sentimentul că ești absolut îngrozit, fără să știi de ce anume ți-e
frică. Seamănă cu senzația pe care o ai când aluneci sau te
împiedici, când pământul se apropie de tine înainte să cazi.
Sentimentul acela durează circa o secundă și jumătate. Faza
anxioasă a primei mele depresii a durat șase luni. A fost de-a
dreptul paralizantă. (...)
88 MINTEA TULBURATĂ

M-am îmbolnăvit din ce în ce mai mult, până când, în cele din

urmă, într-o zi m-am trezit și m-am gândit că poate suferisem
un accident cerebral. îmi amintesc că zăceam în pat și mă gândeam
că nu mă mai simțisem atât de rău niciodată în viața mea și că
ar trebui să sun pe cineva. Din pat, m-am uitat la telefonul de pe
noptieră, dar nu am reușit să mă întind la el și să formez un
număr. în cele din urmă a sunat. Am reușit să răspund. Am spus:
„Am probleme mari”. Atunci am cerut în sfârșit antidepresive și
am început să-mi tratez serios boala. (...)2

Depresia și stresul par să declanșeze în corp aceleași schim­

bări biochimice: activează axa hipotalamus-hipofiză-suprarenale
a sistemului neuroendocrin, determinând glanda cortico-
suprarenală să secrete cortizol, principalul hormon al stresului
din corp. Deși eliberarea cortizolului este benefică pentru o
perioadă scurtă - ne sporește vigilența ca reacție la o ame­
nințare percepută eliberarea pe termen lung a cortizolului
în cazul depresiei majore și al stresului cronic este dăunătoare.
Ea este cea care determină schimbările de apetit, somn și
energie de care au parte persoanele deprimate și foarte stresate.
Concentrațiile excesive de cortizol distrug legăturile sinap-
tice dintre neuronii hipocampului, regiunea creierului cu rol
important în păstrarea amintirilor, și neuronii cortexului pre-
frontal, care guvernează dorința unei persoane de a trăi și
influențează luarea deciziilor și păstrarea amintirilor. Destră­
marea legăturilor sinaptice în aceste regiuni duce la aplatizarea
emoției și la problemele de memorie și concentrare care înso­
țesc depresia majoră și stresul cronic. Numeroase studii reali­
zate cu ajutorul imagisticii cerebrale în cazul persoanelor cu
depresie au indicat o scădere a dimensiunii și a numărului
general de sinapse între neuronii cortexului prefrontal și hipo­
camp; schimbări asemănătoare au fost descoperite în studii
post-mortem. în plus, studiile efectuate pe șoareci și șobolani
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 89

arată că, atunci când sunt supuse stresului, aceste animale

pierd și legături sinaptice din hipocamp și cortexul prefrontal.
Modelele animale ne-au oferit informații valoroase cu privire
la circuitul neuronal al fricii care stă la baza stresului. Studiile
arată că atât frica instinctuală, cât și frica dobândită activează
amigdala și hipotalamusul. După cum știm, amigdala stabilește
ce emoție este recrutată în orice moment, iar hipotalamusul o
produce. Atunci când amigdala cere ca reacție teama, hipota­
lamusul activează sistemul nervos simpatic, care mărește pulsul,
tensiunea arterială și secreția hormonilor de stres și reglează
comportamentul erotic, agresiv, de apărare și de fugă.
Aceste constatări susțin ideea că stresul prelungit - care
generează secreția pe termen lung a cortizolului și pierderea
ulterioară a legăturilor sinaptice - este o componentă impor­
tantă a tulburărilor depresive, inclusiv a fazei depresive a
tulburării bipolare.

Circuitul neuronal al depresiei

Până nu demult, tulburările psihice erau dificil de asociat

cu anumite zone ale creierului. însă tehnologiile actuale de
imagistică cerebrală, mai ales PET și RMN-ul funcțional,
le-au permis oamenilor de știință să identifice cel puțin unele
componente ale circuitului neuronal responsabile de depresie.
Examinând sistematic acest circuit în cazul pacienților care
au participat voluntar la studii, oamenii de știință au ajuns să
înțeleagă ce tipare ale activității neuronale sunt schimbate și pot
examina efectele medicamentelor antidepresive și ale psiho­
terapie! asupra acelor tipare anormale de activitate. în plus,
tehnologia recentă a imagisticii cerebrale le-a permis oamenilor
90 MINTEA TULBURATĂ

de știință să identifice markerii biologici din creier ce arată

care pacienți au nevoie doar de psihoterapie și care au nevoie
și de psihoterapie, și de tratament medicamentos.-
Helen Mayberg, neurolog la Emory University, a descoperit
că circuitul neuronal al depresiei are mai multe noduri, dintre
care două sunt deosebit de importante: zona corticală 25
(cortexul cingular subcalos) și insula anterioară dreaptă3.
Zona 25 este o regiune în care gândirea, controlul motor și
impulsul converg. De asemenea, este bogată în neuroni care
produc transportori de serotonină - proteine care înlătură
serotonina din sinapsă. Acest lucru este important, deoarece
serotonină este un neurotransmițător modulator secretat de o
clasă de celule nervoase pentru a contribui la reglarea dispo­
ziției. Transmițătorii modulatori nu transmit pur și simplu un
impuls de la o celulă la următoarea, ci „calibrează” circuite sau
regiuni întregi. Transportorii de serotonină sunt activi îndeo­
sebi în rândul persoanelor deprimate și sunt parțial responsa­
bili de diminuarea concentrației de serotonină din zona 25. Al
doilea nod esențial, insula anterioară dreaptă, este o regiune
în care converg conștiința de sine și experiența socială. Insula
anterioară se conectează cu hipotalamusul, care contribuie
la reglarea somnului, apetitului și libidoului, și cu amigdala,
hipocampul și cortexul prefrontal. Insula anterioară dreaptă
primește de la simțuri informații despre starea fiziologică a
corpului nostru și reacționează generând emoții ce stau la baza
acțiunilor și deciziilor noastre.
O altă structură cerebrală implicată în mod consecvent atât
în depresia majoră, cât și în tulburarea bipolară este girusul -
sau circumvoluțiunea - cortexului cingular anterior. Această
structură este paralelă cu corpul calos, fâșia de fibre nervoase
care conectează emisfera stângă și emisfera dreaptă a creierului.
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 91

Girusul cingular anterior este împărțit funcțional în două regiuni.

Se consideră că o regiune (subdiviziunea rostroventrală) este
implicată în procesele emoționale și în funcțiile autonome;
are legături însemnate cu hipocampul, amigdala, cortexul
prefrontal orbital, insula anterioară și nucleus accumbens, o
parte importantă a circuitului cerebral al dopaminei, responsa­
bilă de plăcere și răsplată, după cum vom vedea în capitolul 9.
Cealaltă regiune (subdiviziunea caudală) ar fi implicată în
procesele cognitive și în controlul comportamentului; ea se
conectează cu zonele dorsale ale cortexului prefrontal, cortexul
motor secundar și cortexul cingular posterior.
Ambele regiuni funcționează anormal în cazul celor cu
tulburări de dispoziție, ceea ce le explică diversele simptome
emoționale, cognitive și comportamentale. Zona ce guvernează
emoția este hiperactivă pe tot parcursul episoadelor de depresie
majoră și în faza depresivă a tulburării bipolare. De fapt, după
cum vom vedea, tratamentul reușit cu antidepresive este corelat
cu diminuarea activității într-o anumită parte a acestei regiuni,
aria subgenuală a girusului cingular anterior.

Decuplarea dintre gândire și emoție

Odată cu hiperactivitatea din zona 25, Mayberg a descoperit

o activitate scăzută în alte regiuni ale cortexului prefrontal
în cazul persoanelor suferind de depresie4. După cum știm,
cortexul prefrontal este responsabil de concentrare, luarea
deciziilor, judecată și planificare. El se conectează direct cu
amigdala, hipotalamusul, hipocampul și cortexul insular, iar
fiecare dintre aceste regiuni se conectează direct cu zona 25.
Conversațiile dintre aceste regiuni ale creierului se folosesc de
92 MINTEA TULBURATĂ

emoție și gândire ca să ne ajute să ne planificăm ziua și să

reacționăm la lumea din jur într-un mod sănătos.
Imagistica cerebrală a evidențiat mai multe schimbări în
structura creierului care ar putea explica unele dintre simp­
tomele pe care le prezintă cei cu tulburări de dispoziție. De
exemplu, imagistica a arătat că persoanele cu depresie au o
amigdală mărită, iar persoanele cu depresie, tulburare bipolară
și tulburări de anxietate au o activitate sporită a amigdalei.
Oamenii de știință au sugerat că activitatea sporită a amigdalei
ar putea explica deznădejdea, tristețea și suferința mintală pe
care le simt persoanele cu depresie. De asemenea, imagistica
a constatat că, la fel ca multe alte tulburări, depresia ar putea
genera sinapse mai mici și mai puține la nivelul hipocampului.
De fapt, episoadele depresive mai lungi sunt corelate cu dimi­
nuări ale volumului hipocampului, ceea ce ar explica pro­
blemele de memorie cu care se confruntă persoanele ce suferă
de depresie. Funcționarea defectuoasă a hipotalamusului, după
cum a dezvăluit imagistica, ar putea explica parțial pierderea
dorinței la persoanele cu depresie, fie că este vorba despre
libido sau despre pofta de mâncare. în sfârșit, funcționarea
defectuoasă a cortexului insular, structură implicată în senzațiile
fiziologice, ar putea explica de ce persoanele cu depresie sunt
lipsite de vitalitate și se simt adesea moarte pe dinăuntru.
Studiile asupra depresiei sugerează că, ori de câte ori zona 25
devine hiperactivă, componentele circuitului neuronal care au
legătură cu emoția sunt decuplate efectiv de creierul inteligent,
ceea ce duce la o pierdere a identității personale. Studiile de
imagistică cerebrală ale lui Mayberg asupra depresiei arată
unde au loc aceste rupturi în circuit și explică în parte de ce
depresia poate genera senzații fiziologice pe care pacienții nu
le pot localiza și nici nu pot face nimic în privința lor în mod
conștient5.
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 93

Tratarea persoanelor cu depresie

Motivul cel mai important pentru dezvoltarea unor trata­

mente eficiente împotriva depresiei este prevenirea suicidului.
Depresia este responsabilă pentru mai bine de jumătate dintre
cele 43.000 de sinucideri care au loc anual în Statele Unite. în
plus, aproape 15% dintre persoanele cu depresie se sinucid,
în Statele Unite, această rată este mult mai mare decât rata
sinuciderilor în rândul oamenilor cu boli terminale, este egală
cu rata omuciderilor în rândul populației generale și a depășit
rata deceselor cauzate de accidente rutiere. Deși de două ori
mai multe femei decât bărbați suferă de depresie, iar femeile
au de trei ori mai multe tentative de suicid decât bărbații,
aceștia prezintă un risc de trei-patru ori mai mare să-și pună
efectiv capăt vieții. Motivul este că bărbații tind să aleagă
metode mai agresive - se împușcă, sar de pe poduri, se aruncă
în fața metroului -, care de multe ori sunt fatale.

Tratamentele medicamentoase

Primele medicamente folosite în tratamentul persoanelor

cu depresie au fost descoperite absolut din întâmplare. Aceasta
s-a dovedit providențială pentru pacienți, dar a oferit și pri­
mele indicii cu privire la perturbarea biochimică ce stă la baza
depresiei.
în 1928, Mary Bernheim, doctorandă la Facultatea de
Biochimie a Cambridge University din Anglia, a descoperit
monoaminoxidaza (MAO), o enzimă ce descompune o clasă
de neurotransmițători cunoscuți sub numele de monoamine6.
94 MINTEA TULBURATĂ

(După cum am văzut, neurotransmițătorii sunt mesageri chimici

pe care neuronii îi eliberează în sinapse pentru a comunica cu
alți neuroni.) Descoperirea ei a dus la introducerea iproniazidei,
medicament folosit în tratamentul pacienților cu tuberculoză,
în 1951, medicii și asistentele care lucrau în secția de tuber­
culoză a spitalului Sea View din Staten Island (New York) au
observat că pacienții lor care luau iproniazidă păreau mai
puțin letargici și mult mai fericiți decât cei care nu luau acest
medicament. Testele clinice ulterioare au arătat că iproniazida
avea proprietăți antidepresive. La scurt timp după aceea, s-a
constatat că și imipramina, un medicament dezvoltat inițial
pentru tratamentul pacienților schizofrenici, ușura simptomele
depresiei, blocând recaptarea monoaminelor în terminațiile
nervoase. Recaptarea este un proces care reciclează neuro­
transmițătorii și oprește semnalele.
Efectele antidepresive ale iproniazidei și imipraminei sugerau
că monoaminele erau cumva implicate în depresie. Dar cum?
Cercetătorii au descoperit că monoaminoxidaza descom­
pune și elimină din sinapse doi neurotransmițători: nora-
drenalina și serotonina. Fără o doză suficientă din acești
neurotransmițători, oamenii prezentau simptome ale depresiei.
Oamenii de știință au dedus că inhibarea acțiunii enzimei care
înlătură din sinapsă transmițătorul monoaminergic lasă mai
multă noradrenalină și serotonină în sinapse, ușurând astfel
simptomele depresiei. Așa a apărut ideea tratării depresiei cu
inhibitori ai monoaminoxidazei. Mai târziu, cercetătorii au
descoperit că iproniazida și imipramina duc de asemenea la o
creștere a dimensiunii și numărului sinapselor în hipocamp și
cortexul prefrontal, regiunile cerebrale în care conexiunile
sinaptice sunt afectate de stres și depresie.
înțelegerea modului în care funcționau aceste două anti­
depresive a dus la emiterea ipotezei monoaminelor, potrivit
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 95

căreia depresia apare ca urmare a unei reduceri a nivelului de

noradrenalină sau serotonină - sau al amândurora. Această
ipoteză a elucidat și misterul din jurul medicamentului numit
rezerpină, care fusese folosit în anii 1950 în tratamentul
hipertensiunii arteriale și care inducea depresia la 15% dintre
persoanele care îl luau. Se pare că rezerpină diminuează nivelul
de noradrenalină și serotonină din creier.
Ipoteza monoaminelor referitoare la depresie a fost modi­
ficată în anii 1980, odată cu introducerea unor medicamente
precum fluoxetina (Prozac), cunoscute drept inhibitori selectivi
ai recaptării serotoninei (SSRI). Aceste medicamente sporesc
concentrațiile de serotonină din sinapsă, blocând recaptarea
serotoninei; nu acționează asupra noradrenalinei. Această
descoperire i-a condus pe cercetători la concluzia că depresia
este asociată strict cu scăderea nivelului de serotonină, și nu
de noradrenalină.
Cu timpul însă, oamenii de știință și-au dat seama că tratarea
depresiei nu este atât de simplă și nu înseamnă doar inundarea
sinapselor cu serotonină. La început, creșterea nivelului sero­
toninei nu i-a ajutat pe toți pacienții să se simtă mai bine.
Invers, reducerea nivelului de serotonină nu a înrăutățit în
mod consecvent simptomele persoanelor cu depresie și nici
nu a dus la instalarea depresiei în cazul tuturor persoanelor
sănătoase. Mai mult decât atât, medicamentele antidepresive
precum Prozac sporesc foarte rapid nivelul de serotonină la
persoanele cu depresie, însă conexiunile lor sinaptice și dispo­
ziția lor se îmbunătățesc abia după câteva săptămâni. Deși
ipoteza monoaminelor nu a reușit să explice pe deplin biologia
depresiei, a dat naștere mai multor studii importante asupra
creierului și a contribuit la clarificarea rolului însemnat pe care
îl joacă serotonină în reglarea dispoziției. Astfel, ipoteza a
îmbunătățit viața multor persoane cu depresie.
96 MINTEA TULBURATĂ

întrucât inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei își fac

efectul în circa două săptămâni - interval în care pot avea loc
tentative de suicid iar un număr însemnat de oameni nu
răspund deloc la acești inhibitori, evident că erau necesare
medicamente noi. Dar, în ciuda eforturilor susținute, un medi­
cament cu efect rapid pentru tratarea persoanelor cu tulburări
de depresie a apărut abia 20 de ani mai târziu.
Medicamentul era ketamina, un anestezic de uz veterinar.
Ketamina, al cărei mecanism de acțiune a fost descoperit la
Yale de Ronald Duman și George Aghajanian7, își face efectul
în câteva ore în cazul persoanelor cu depresie rezistentă la
tratament. în plus, efectul acelei doze unice poate dura câteva
zile. De asemenea, ketamina pare să reducă frecvența gân­
durilor suicidare, iar acum este explorată ca un posibil trata­
ment pe termen scurt pentru episoadele depresive în cazul
persoanelor cu tulburare bipolară.
Ketamina acționează diferit față de antidepresivele tradi­
ționale. în primul rând, țintește glutamatul, și nu serotonina.
Pentru a înțelege de ce este important acest aspect, trebuie să
știm mai întâi că neurotransmițătorii se împart în două cate­
gorii: mediatori și modulatori. Neurotransmițătorii mediatori
sunt eliberați de un neuron la nivelul sinapsei și acționează direct
asupra celulei-țintă, fie excitând-o, fie inhibând-o. Glutamatul
este cel mai frecvent transmițător excitator, iar GABA (acidul
gamma-aminobutiric) este cel mai frecvent transmițător inhi­
bitor. Pe de altă parte, neurotransmițătorii modulatori ajustează
fin acțiunea neurotransmițătorilor excitatori și inhibitori.
Dopamina și serotonina sunt neurotransmițători modulatori.
Deoarece ketamina acționează asupra neurotransmițătorului
excitator glutamat, care afectează în mod direct celula-țintă,
medicamentul reduce depresia mai rapid decât medicamentele
care acționează asupra transmițătorului modulator serotonină.
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 97

în plus, ketamina împiedică transmiterea glutamatului de la un

neuron la următorul, blocând un anumit receptor de glutamat
de pe celula-țintă. întrucât un receptor blocat de ketamină nu
poate face legătură cu glutamatul, neurotransmițătorul nu poate
afecta celula-țintă. Demonstrarea efectului antidepresiv al
ketaminei a schimbat profund modul în care privim depresia.
Efectele benefice ale ketaminei dezvăluie un alt mecanism
care contribuie la instalarea depresiei. După cum am văzut,
depresia nu este cauzată pur și simplu de un nivel insuficient
de serotonină și adrenalină, ci și de stres, care determină elibe­
rarea în exces a cortizolului, ce afectează neuronii din hipocamp
și cortexul prefrontal. De asemenea, concentrațiile mari de
cortizol determină și o creștere a nivelului de glutamat, iar
dozele mari de glutamat afectează neuronii în exact aceleași
regiuni ale creierului.
Aproape toate antidepresivele, inclusiv ketamina, încura­
jează creșterea sinapselor în hipocamp și cortexul prefrontal,
contracarând astfel efectele nocive ale cortizolului și glutama­
tului și oferind o explicație în plus pentru eficiența sporită a
acestor medicamente. Mai mult decât atât, la rozătoare, ketamina
acționează rapid, inducând creșterea sinapselor și remedierea
atrofiei cauzate de stresul cronic. Drept urmare, descoperirea
ketaminei a fost considerată cel mai important progres în
cercetarea depresiei din ultimii 50 de ani. Cu toate acestea,
întrucât produce efecte adverse, precum greață, vărsături și
dezorientare, ketamina nu poate fi administrată pe termen
lung și nu poate înlocui așadar inhibitorii selectivi ai recaptării
serotoninei. în schimb, datorită acțiunii sale rapide, ketamina
este folosită pentru a diminua riscul de suicid de-a lungul celor
aproximativ două săptămâni în care își fac efectul medicamen­
tele ce sporesc nivelul serotoninei.
98 MINTEA TULBURATA

Psihoterapia: remediul vorbit

Psihoterapia este o parte integrantă a tratamentului pentru

majoritatea persoanelor ce suferă de boli psihice. Pe scurt, este
un schimb verbal între un pacient și un terapeut, în cadrul
unei relații de sprijin. Deși diversele forme de psihoterapie au
baze teoretice oarecum diferite, toate împărtășesc acest element
esențial. Psihoterapia este folosită în tratamentul pacienților
de mai bine de un secol, dar oamenii de știință abia acum încep
să-i înțeleagă efectele asupra creierului.
Prima formă de psihoterapie a fost psihanaliza, ale cărei
baze au fost puse de Josef Breuer, un coleg mai în vârstă al lui
Freud de la Școala de Medicină din Viena. în 1895, Freud a
publicat împreună cu Breuer o lucrare despre o pacientă,
Anna O., care avea pareză în partea stângă a corpului - o
paralizie fără bază neurologică8. Breuer a încurajat-o pe Anna
O. să vorbească la întâmplare despre amintirile, fanteziile și
visele ei. în cursul acestei asocieri libere, cum a numit-o el
mai târziu, pacienta și-a amintit evenimente traumatizante.
Recuperarea acelor amintiri a dus la vindecarea ei de paralizie.
Freud a fost foarte impresionat de acest caz. A preluat tehnica
lui Breuer și a folosit-o ca să obțină informații despre propriii
pacienți. Din fanteziile și amintirile lor, Freud a dedus că origi­
nile bolilor mintale se află în copilăria timpurie. Trei cercetători
moderni în domeniul psihanalizei, Steven Roose de la Columbia
University College of Physicians and Surgeons, Arnold Cooper
de la Weill Corneli Medical Center și Peter Fonagy de la
University College London, indică trei observații-cheie ale lui
Freud care sunt esențiale pentru psihanaliză9.
în primul rând, copiii au instincte comportamentale sexuale
și agresive. Interdicțiile sociale care țin sub control aceste nevoi
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 99

instinctuale încep devreme în viață și continuă până la maturitate.

Altfel spus, sexualitatea și agresivitatea nu apar la maturitate;
ele sunt prezente încă din copilărie.
în al doilea rând, copiii reprimă și transferă la nivelul incon­
știentului conflictele dintre nevoile timpurii și interdicții,
precum și traumele timpurii. Aceste sentimente reprimate pot
declanșa la maturitate simptome de boli mintale. în cursul
asocierii libere din timpul psihanalizei, pacientul își eliberează
conflictele reprimate. Interpretările terapeutului cu privire la
acele dezvăluiri pot contribui la risipirea conflictelor, ușurând
astfel simptomele mintale ale pacientului.
în al treilea rând, relația dintre pacient și terapeut recon­
stituie relațiile timpurii ale pacientului. Această reconstituire
se numește transfer. Transferul și interpretarea transferului de
către terapeut joacă un rol central în procesul terapeutic.
Psihanaliza a inaugurat o nouă metodă de investigație
psihologică, bazată pe interpretare și asociere liberă. Freud îi
învăța pe analiști să-și asculte cu atenție pacienții, așa cum nu
mai făcuse nimeni până atunci. De asemenea, a schițat o metodă
provizorie de deslușire a asocierilor aparent incoerente și
irelevante făcute de pacienți.
în vreme ce obiectivele psihanalizei au fost, de-a lungul
vremii, științifice, metodele sale au fost rareori științifice (vezi
capitolul 11). De fapt, Freud și întemeietorii psihanalizei au
avut doar câteva tentative serioase de a dovedi eficiența psiho-
terapiei. Acest mod de gândire s-a schimbat în anii 1970, când
Aaron Beck, psihanalist la University of Pennsylvania, și-a
propus să testeze ideile lui Freud legate de depresie.
Freud susținea că oamenii deprimați resimt ostilitate la
adresa unei persoane iubite, dar le este greu să nutrească senti­
mente negative pentru o persoană importantă pentru ei. Prin
urmare, își reprimă sentimentele negative și le direcționează
100 MINTEA TULBURATĂ

în mod inconștient spre interior. Această furie produce în cele

din urmă sentimente de inutilitate și stimă de sine scăzută,
specifice depresiei.
Cu toate acestea, Beck a constatat că pacienții săi deprimați
manifestau de fapt mai puțină ostilitate decât ceilalți pacienți
ai săi. în schimb, se considerau în mod constant niște ratați,
aveau așteptări nerealist de mari în ceea ce îi privește și
gestionau prost până și cea mai mică dezamăgire. Acest tipar
de gândire reflectă o tulburare de stil cognitiv, a modului în
care ne percepem în lume.
Beck s-a întrebat dacă identificarea acelor sentimente și
procese de gândire negative și apoi înlocuirea lor de către
pacient, cu ajutorul său, cu gânduri pozitive puteau ușura
depresia fără gestionarea conflictelor inconștiente. Și-a testat
ideea prezentându-le pacienților dovezi ale realizărilor, reușitelor
și succeselor lor, combătându-le astfel părerile proaste despre
ei înșiși. Starea pacienților săi s-a îmbunătățit adesea cu o
viteză uimitoare, aceștia simțindu-se și funcționând mai bine
după doar câteva ședințe.
Acest rezultat pozitiv l-a încurajat pe Beck să dezvolte un
tratament psihologic scurt și sistematic pentru depresie, bazat
pe stilul cognitiv și gândirea distorsionată a pacientului.
A numit tratamentul terapie cognitiv-comportamentală. Odată
ce a fost sigur că dădea roade în mod repetat, a scris un
manual despre ea, pentru ca și alți oameni să urmeze același
tratament10. în cele din urmă, a efectuat studii clinice de
evaluare a rezultatelor.
Studiile clinice de evaluare au arătat că, în cazul depresiei
ușoare și moderate, terapia cognitiv-comportamentală era mai
bună decât un placebo și la fel de bună, dacă nu chiar mai
bună, decât medicamentele antidepresive. în cazul depresiei
severe, terapia nu era la fel de bună ca antidepresivele; totuși,
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 101

terapia și antidepresivele erau sinergice - mai precis, cele două

tratamente erau mai eficiente împreună decât separat11.
Terapia cognitiv-comportamentală a avut un impact major
asupra psihiatriei și a gândirii psihanalitice. Ea a arătat că un
proces complex precum psihoterapia poate fi studiat și că
rezultatele sale pot fi evaluate. Drept urmare, psihoterapia este
testată acum empiric.
Psihiatrii obișnuiau să creadă că psihoterapia și medica­
mentele funcționează în mod diferit, că psihoterapia acționează
asupra minții, iar medicamentele - asupra creierului. Acum
știu că nu e chiar așa. Interacțiunea dintre terapeut și pacient
poate efectiv să modifice biologia creierului. Această constatare
nu ar trebui să surprindă. Propriile mele cercetări au arătat că
învățarea produce schimbări anatomice în conexiunile dintre
neuroni. Această schimbare anatomică stă la baza memoriei -
iar psihoterapia este, la urma urmei, un proces de învățare.
Așadar, în măsura în care psihoterapia produce schimbări
persistente în comportament, ea produce și schimbări la
nivelul creierului. De fapt, studiile ne ajută acum să înțelegem
mai bine care sunt tipurile de psihoterapie care funcționează
cel mai bine și pentru ce fel de pacienți.

Folosirea în tandem a medicamentelor

și a psihoterapie!

Toate tratamentele farmacologice au efecte secundare

nedorite, unele doar supărătoare, altele posibil fatale, și, drept
urmare, pacienții întrerup adesea administrarea acestor medi­
camente. Psihoterapia, despre care se știe că este eficientă, nu
prezintă asemenea efecte adverse. De aceea, pentru mulți
102 MINTEA TULBURATĂ

oameni cu depresie, cel mai bun tratament îmbină medica­

mentele cu psihoterapia.
în anii 1990, cercetători clinici precum Beck și-au dat seama
cum să utilizeze medicamentele și psihoterapia în mod sinergie,
în vreme ce medicamentele ajută la restabilirea echilibrului
chimic al creierului, psihoterapia asigură o relație consecventă,
sănătoasă, de sprijin cu un terapeut. Acestea sunt ingre­
dientele-cheie pentru a combate boala mintală și a le permite
pacienților să ducă o viață rodnică și împlinită.
Kay Redfield Jamison, codirector al Mood Disorders Center
la The Johns Hopkins School of Medicine, care suferă ea însăși
de tulburare bipolară, susține cu tărie această idee. în cartea
sa An Unquiet Mind, ea scrie că psihoterapia „găsește o noimă
în confuzie, ține în frâu gândurile și sentimentele înspăimân­
tătoare, redă într-o anumită măsură controlul, speranța și posi­
bilitatea de a învăța din toate acestea. Pastilele nu pot și nu te
readuc treptat înapoi la realitate”12.
Andrew Solomon e de aceeași părere:

Odată ce am început să revin la o copie rezonabilă a mea (...), a

trebuit să înțeleg ce anume îmi declanșa episoadele și cum să le
controlez. Am făcut asta cu ajutorul terapeutului cu pregătire
analitică cu care începusem să lucrez. (...) Odată ce ai fost
deprimat, și mai ales odată ce ai îngăduit medicamentelor să-ți
remodeleze stările mintale, trebuie să înțelegi cine ești la nivel
fundamental. (...)
Acum am un psihofarmacolog și un psihanalist și nu aș fi cine
sunt astăzi fără munca lor și fără munca pe care am facut-o cu
amândoi. înclinația spre explicațiile biologice ale depresiei pare
să piardă din vedere faptul că chimia are un vocabular diferit
pentru o serie de fenomene care pot fi descrise și psihodinamic.
Nici farmacologia și nici privirea analitică nu sunt îndeajuns de
avansate încât să facă toată munca; abordarea problemei depresiei
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 103

din ambele unghiuri nu înseamnă numai cum să te refaci, ci și

cum să-ți trăiești viața de după recuperare13.

într-un studiu recent asupra pacienților cu depresie, Mayberg

a propus fiecărei persoane fie terapia cognitiv-comportamen­
tală, fie un medicament antidepresiv. A constatat că persoanele
care aveau la început o activitate de referință sub medie în insula
anterioară dreaptă au răspuns bine la terapia cognitiv-compor­
tamentală, însă nu și la antidepresiv. Persoanele cu activitate
peste medie au răspuns la antidepresiv, dar nu și la terapia
cognitiv-comportamentală. Astfel, Mayberg a descoperit că
putea anticipa răspunsul unei persoane deprimate la anumite
tratamente în funcție de activitatea de referință din insula
anterioară dreaptă14.
Aceste rezultate ne arată patru lucruri foarte importante
despre biologia tulburărilor creierului. în primul rând, circuitele
neuronale perturbate de tulburările psihice sunt complexe. în al
doilea rând, putem identifica markeri specifici, cuantificabili
ai unei tulburări a creierului, iar acei biomarkeri pot prezice
rezultatele a două tratamente diferite: psihoterapia și medicația.
în al treilea rând, psihoterapia este un tratament biologic;
produce schimbări fizice detectabile, de durată la nivelul
creierului. Și în al patrulea rând, efectele psihoterapie! pot fi
studiate empiric.
Numeroși psihoterapeuți au investigat lent baza empirică
a tratamentului lor, în parte și pentru că unii dintre ei cred că
este prea dificil de studiat comportamentul uman în termeni
științifici. Descoperirea lui Mayberg că terapia cognitiv-com­
portamentală este un tratament biologic oferă acum oportu­
nitatea de evaluare a rezultatelor psihoterapie! într-o manieră
obiectivă riguroasă.
104 MINTEA TULBURATĂ

Terapiile de stimulare cerebrală

Unii oameni cu depresie nu răspund la medicamente sau

psihoterapie. Pentru mulți dintre aceștia, s-au dovedit benefice
terapii precum terapia electroconvulsivă și stimularea cerebrală
profundă.
Terapia electroconvulsivă (cu electroșocuri) a căpătat o
reputație proastă în anii 1940 și 1950, deoarece pacienții
primeau doze mari de electricitate fără anestezie, ceea ce le
provoca dureri, fracturi osoase și alte efecte secundare grave.
Astăzi, terapia electroconvulsivă nu este dureroasă. Este folo­
sită după ce pacientului i s-a făcut anestezie generală și i s-a
administrat un miorelaxant, utilizează curent electric de mică
intensitate pentru a induce convulsii de scurtă durată și este
adesea foarte eficientă. Mulți pacienți au între șase și două­
sprezece ședințe de-a lungul câtorva săptămâni. Oamenii de
știință încă nu știu foarte bine cum anume funcționează, dar
se crede că ușurează depresia producând schimbări în chimia
creierului. Din păcate, efectele terapiei electroconvulsive nu
durează de regulă foarte mult.
în anii 1990, Mahlon DeLong de la Emory University și
Alim-Louis Benabid de la Universitatea Joseph Fourier din
Grenoble (Franța) au rafinat stimularea cerebrală profundă
pentru a trata pacienți cu Parkinson. în cadrul acestui trata­
ment, medicii amplasează un electrod în regiunea disfiincțională
a unui circuit neuronal și implantează în altă parte a corpului
pacientului un dispozitiv care emite în regiune impulsuri
electrice de înaltă frecvență - la fel cum un stimulator cardiac
reglează pulsul. Impulsurile blochează stimularea neuronilor
ale căror semnale anormale cauzează simptomele bolii Parkinson.
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 105

Mayberg era la curent cu aceste progrese și s-a gândit că

încetinirea ritmului de stimulare a neuronilor din zona 25 ar
putea ușura simptomele depresiei. A folosit stimularea cerebrală
profundă în regiunea insulei anterioare pentru a trata 25 de
persoane a căror depresie nu răspundea la tratament. A cola­
borat cu o echipă de neurochirurgi, mai întâi la University of
Toronto, apoi la Emory, care a implantat electrozii. Când a
pornit curentul în sala de operații, a observat aproape imediat
schimbări în dispoziția pacienților, care nu mai simțeau durerea
psihică nesfârșită specifică depresiei. în plus, au dispărut treptat
și celelalte simptome ale depresiei. Persoanele s-au refăcut și
au fost stabilizate pe termen lung15.

Tulburarea bipolară

Tulburarea bipolară se caracterizează prin schimbări extreme

de dispoziție, gândire, energie și comportament, care alternează
în general între depresie și manie. Aceste dispoziții schimbătoare
diferențiază tulburarea bipolară de depresia severă.
Episoadele maniacale se caracterizează printr-o dispoziție
exaltată, expansivă sau irascibilă, împreună cu alte câteva simp­
tome, precum activitate intensă, gânduri fugitive, impulsivitate
și nevoie redusă de somn. Aceste episoade sunt asociate adesea
cu comportamente de mare risc, precum abuz de substanțe
periculoase, promiscuitate sexuală, cheltuieli excesive sau
chiar violență. în timpul unui episod maniacal, persoanele ar
putea spune și face lucruri care să le tensioneze relațiile cu
ceilalți. Ar putea avea probleme cu legea sau la locul de muncă.
Episoadele maniacale pot fi înfricoșătoare, atât pentru pacienții
cu tulburare bipolară, cât și pentru cei apropiați.
106 MINTEA TULBURATĂ

Cam 25% dintre persoanele cu depresie severă au parte de

un episod maniacal. Episodul maniacal inițial este declanșat
de obicei de o situație personală sau de o împrejurare din
mediul înconjurător - sau și una, și alta. Printre cei mai frec-
venți factori declanșatori se numără evenimentele stresante
din viață, fie ele pozitive sau negative; conflictul sau relațiile
stresante cu alți oameni; perturbarea rutinei sau a tiparelor de
somn; suprastimularea; și boala. Episodul maniacal este urmat
de un episod depresiv. Deși crizele depresive sunt de obicei
recurente în orice formă de depresie, ele au loc de două ori
mai frecvent în cazul tulburării bipolare. Și, cum tulburarea
bipolară constă în perioade alternante de manie și depresie,
asta înseamnă că episoadele maniacale au loc la fel de des.
Odată inițiat primul episod maniacal - de obicei pe la
17 sau 18 ani -, creierul se schimbă în moduri pe care încă nu
le înțelegem, astfel încât până și evenimentele minore pot
declanșa un episod maniacal ulterior. După al treilea sau al
patrulea episod maniacal, e posibil nici să nu mai fie nevoie
de un factor declanșator. Pe măsură ce o persoană cu tulbu­
rare bipolară înaintează în vârstă, boala avansează și inter­
valele dintre episoade s-ar putea scurta, mai ales dacă întrerupe
tratamentul.
Tulburarea bipolară afectează circa 1% dintre americani,
sau peste 3.000.000 de oameni. în vreme ce depresia afectează
mai multe femei decât bărbați, tulburarea bipolară afectează
bărbații și femeile în mod egal. Tulburarea îmbracă forme dife­
rite, dar cele mai întâlnite sunt tulburarea bipolară de tip I și
tulburarea bipolară de tip II. Persoanele cu tulburare bipolară
de tip I au episoade maniacale, iar uneori pătrund pe tărâmul
psihozei, cu simptome precum halucinații, în vreme ce per­
soanele cu tulburare bipolară de tip II au episoade mai puțin
severe, hipomaniacale. Unii oameni manifestă simptome de
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 107

manie și depresie în același timp, formă ce poartă numele de

stare mixtă.
Nu cunoaștem cauzele exacte ale tulburării bipolare, dar
știm că originile ei sunt complexe și implică factori genetici,
biochimici și de mediu. Suntem supuși cu toții schimbărilor
de dispoziție: un eveniment palpitant ne-ar putea face să ne
simțim euforici, pe când unul neplăcut ne-ar putea face sa ne
simțim abătuți. Cei mai mulți dintre noi revenim în scurt timp
la starea normală. însă același eveniment ar putea face ca o
persoană cu tulburare bipolară să se afunde în manie sau
depresie extremă pentru multă vreme. Doi factori de risc sunt
cu precădere importanți în cazul tulburării bipolare: în primul
rând, o predispoziție genetică, indicată de un frate sau un
părinte care suferă de această tulburare; și, în al doilea rând,
perioadele de stres profund.
Episoadele depresive din cadrul tulburării bipolare sunt
asemănătoare cu cele ale depresiei severe. De aceea, cercetările
efectuate asupra biologiei depresiei majore - rolul important
al stresului, circuitul neuronal al depresiei, decuplarea gândirii
de emoție, acțiunea antidepresivelor și importanța psiho­
terapie! - se aplică și fazei depresive a tulburării bipolare. Din
păcate, înțelegerea bazelor moleculare ale maniei nu este la fel
de avansată ca înțelegerea fundamentelor depresiei.

Tratarea persoanelor cu tulburare bipolară

E posibil ca persoanele cu tulburare bipolară să nu înțeleagă

nevoia unui tratament continuu, îndeosebi în cursul unei faze
maniacale. E foarte dificil, de pildă, să convingi un adolescent
de 18 ani care stă treaz toată noaptea - plin de energie, plin
108 MINTEA TULBURATĂ

de idei aparent extraordinare, care gândește frenetic și iute - că

este bolnav. Dar, pe măsură ce mania avansează, persoana
poate deveni dezorganizată, psihotică și autodistructivă.
Kay Jamison (fasciculul I, foto 1.7), pe care am cunoscut-o
mai devreme, și-a dat seama că e bolnavă în jurul vârstei de
17 ani, când era în clasa a Xll-a. Și-a descris tulburarea bipolară
și interacțiunea medicației cu psihoterapia în tratarea ei:

Există o anumită formă de durere, exaltare, singurătate și spaimă

în acest tip de nebunie. Când ești euforic e nemaipomenit. Ideile
și sentimentele sunt rapide și dese, ca niște stele căzătoare, și le
urmezi până când găsești unele mai bune și mai strălucitoare.
Timiditatea dispare, gesturile și cuvintele potrivite își fac brusc
apariția, puterea de a-i captiva pe ceilalți devine o certitudine.
Descoperi interese la oamenii neinteresanți. Senzualitatea e omni­
prezentă, iar dorința de a seduce și de a fi sedus, irezistibilă.
Sentimentele de ușurință, intensitate, putere, bunăstare, omni­
potență financiară și euforie îți pătrund până în măduvă. Dar,
undeva, totul se schimbă. Ideile rapide sunt mult prea rapide și
mult prea multe; confuzia copleșitoare ia locul clarității. Memoria
se șterge. Umorul și captivarea de pe chipurile prietenilor sunt
înlocuite cu teamă și grijă. Tot ce înainte îți mergea ca pe roate e
acum de-a-ndoaselea - ești irascibil, furios, speriat, de nestăpânit
și împotmolit în cele mai întunecate peșteri ale minții tale. Nu ai
știut niciodată că acele peșteri erau acolo. Nu se va sfârși nicicând,
căci nebunia își cioplește propria realitate16.

Studiile imagistice ale funcției cerebrale au arătat diferențe

majore între creierul sănătos și creierul persoanelor cu tulburare
bipolară. Nu e de mirare. Dar dacă episoadele maniacale sunt
cele care disting tulburarea bipolară de depresie, ar trebui să
vedem schimbări suplimentare sau diferite în creierul oame­
nilor cu tulburare bipolară, schimbări ce cauzează simptomele
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 109

maniei și trecerea de la o stare la alta. în realitate însă, dife­

rențele convingătoare au fost greu de documentat. Cele mai
bune indicii au fost obținute în urma încercărilor de a înțe­
lege cum afectează litiul, cel mai de succes tratament al bolii
maniacale, creierul.
în secolul al II-lea î.Hr., medicul grec Soranus și-a tratat
pacienții maniacali cu ape alcaline despre care se știe acum că
sunt bogate în litiu. Beneficiile litiului au fost redescoperite în
1948 de medicul australian John Cade, care a observat că
substanța făcea ca, temporar, cobaii să fie letargici. Cade a
introdus formal litiul în tratamentul modern al tulburării
bipolare în 1949, iar de atunci a fost folosit fură întrerupere.
Spre deosebire de alte medicamente folosite în tratarea
bolilor psihice, litiul este o sare; prin urmare, nu se leagă de
un receptor de la suprafața unui neuron. Mai curând este
transportat activ în neuron prin canalele ionice de sodiu din
membrana celulară care se deschid ca reacție la un stimul
extern (vezi capitolul 1). Când se deschide un canal ionic de
sodiu, în celulă pătrund sodiu și litiu. Sodiul este ulterior
evacuat, dar litiul rămâne înăuntru, unde poate stabiliza dis­
poziția, afectând acțiunea neurotransmițătorilor, fie direct, fie
prin interacțiunea cu un sistem de mesageri secundari.
După cum am văzut, neurotransmițătorii se leagă de receptori
la nivelul membranei celulare. Aceasta activează sisteme de
mesageri secundari, care transmit semnale de la receptori la
moleculele din interiorul neuronului. Litiul ar putea diminua
activarea sistemelor de mesageri secundari, reducând astfel
transmiterea semnalului. De asemenea, ar putea atenua sen­
sibilitatea unui neuron la neurotransmițători în interiorul
celulei. Așa s-ar explica de ce litiul funcționează atât de eficient
în cazul tulburării bipolare: ar putea reduce sensibilitatea unui
110 MINTEA TULBURATĂ

neuron atât la stimuli externi, cât și interni. în plus, litiul

afectează neurotransmițătorii modulatori serotonină și dopa-
mină, precum și neurotransmițătorul mediator GABA. Astfel,
eficiența sa ar putea fi atribuită mai curând vastelor sale efecte
neurobiologice decât unui singur mecanism.
O altă cale posibilă prin care litiul își manifestă efectele
benefice este restabilirea homeostazei în neuronii hiperactivi.
Ideea este că litiul repune neuronii în starea lor de repaus
mărind sau micșorând sensibilitatea lor la stimuli. Din nou,
litiul poate acționa direct asupra receptorilor de suprafață ai
neuronilor sau prin interacțiunea sa cu sistemele intracelulare
de mesageri secundari.
Un aspect fascinant al tratamentului cu litiu pentru manie
este acela că își face efectul abia după câteva zile, iar efectele
sale nu dispar imediat după întreruperea tratamentului.
Astăzi, tulburarea bipolară este tratată îmbinând medica­
mentele ce stabilizează dispoziția cu psihoterapia. Psihoterapia
îi ajută pe cei cu tulburare bipolară să identifice situațiile
emoționale și fizice care declanșează episoade depresive sau
maniacale și subliniază importanța gestionării și reducerii
stresului. Episoadele depresive ale tulburării bipolare care nu
sunt ținute sub control cu ajutorul stabilizatorilor de dispoziție
cum sunt litiul, antipsihoticele atipice sau medicamentele
antiepileptice sunt tratate cu antidepresive. Deși litiul reduce
severitatea și frecvența episoadelor maniacale la mulți pacienți,
nu toate persoanele cu tulburare bipolară răspund la el. în plus,
litiul are efecte adverse neplăcute. Prin urmare, trebuie să
găsim tratamente și mai bune.
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 111

Tulburările de dispoziție și creativitatea

Asocierea tulburărilor de dispoziție cu creativitatea, îndeosebi

relația dintre creativitate și tulburarea bipolară, a fost obser­
vată de-a lungul istoriei, din Grecia antică până în epoca
modernă. Vincent van Gogh, de pildă, a suferit de depresie o
bună parte din viața sa adultă și s-a sinucis la vârsta de 37 de
ani. Totuși, deși a suferit episoade severe de depresie psihotică
și manie în ultimii doi ani din viață, a produs în această
perioadă 300 dintre cele mai importante lucrări ale sale. Aceste
opere s-au dovedit însemnate în istoria artei moderne deoarece
van Gogh a folosit culoarea nu pentru a transmite realitatea
naturii, ci în mod arbitrar, pentru a transmite dispoziția.
Studiile empirice asupra artiștilor și scriitorilor contem­
porani au constatat rate înalte ale tulburării bipolare în rândul
acestor grupuri. Vom analiza mai îndeaproape relația dintre
creativitate și tulburările de dispoziție în capitolul 6.

Genetica tulburărilor de dispoziție

în mare măsură, genele sunt cele care determină riscul de

a dezvolta o tulburare de dispoziție. După cum am văzut în
capitolul 1, studiile efectuate pe gemeni identici care nu au fost
crescuți împreună - cea mai bună cale de a separa natura de
educație - arată că, dacă un geamăn are tulburare bipolară,
celălalt geamăn prezintă un risc de 70% de a o dezvolta la
rândul lui. în cazul depresiei severe, probabilitatea este de 50%.
Oamenii de știință au descoperit recent că tulburările
complexe ale creierului, precum depresia, tulburarea bipolară,
112 MINTEA TULBURATĂ

schizofrenia și autismul, împărtășesc unele variații genetice

care sporesc riscul dezvoltării uneia dintre aceste tulburări.
Astfel, tulburarea bipolară apare în urma interacțiunii factorilor
genetici și de dezvoltare cu factorii de mediu. Oamenii de
știință au găsit și două gene care ar putea duce la apariția
schizofreniei și a tulburărilor de dispoziție. Prin urmare, e
limpede că nu există o genă unică ce ar putea afecta în mod
semnificativ dezvoltarea tulburării bipolare sau a schizofreniei.
Sunt implicate numeroase gene diferite, care acționează împreună
cu factorii de mediu într-un mod complicat. Vom discuta mai
în amănunt aceste descoperiri ale cercetării genetice, și altele,
în capitolul 4.
Nu demult, o echipă internațională a analizat informațiile
genetice a 2.266 de persoane cu tulburare bipolară și 5.028 de
indivizi comparabili fără această tulburare. Și au pus laolaltă
aceste informații cu informații despre mii de alți indivizi din
studii anterioare. în total, baza de date includea material
genetic de la 9.747 de persoane cu tulburare bipolară și 14.278
de persoane fără această tulburare.
Cercetătorii au analizat circa 2,3 milioane de regiuni dife­
rite ale ADN-ului. Studiul lor a scos la iveală cinci regiuni ce
păreau a fi asociate cu tulburarea bipolară17. Două dintre
regiuni conțin noi gene candidate care ar putea predispune o
persoană la tulburarea bipolară, una pe cromozomul 5 și alta
pe cromozomul 6; s-a confirmat că celelalte trei regiuni, bănuite
anterior că ar avea o legătură, erau asociate cu tulburarea. Una
dintre genele nou-descoperite, ADCY2, era cu precădere inte­
resantă. Această genă supervizează producerea unei enzime
ce facilitează semnalele neuronale, constatare ce corespunde
observației că transferul informațiilor în anumite regiuni ale
creierului este perturbat în cazul persoanelor cu tulburare
bipolară.
 EMOȚIILE Șl INTEGRITATEA EULUI: DEPRESIA Șl TULBURAREA BIPOLARĂ 113

Identificarea genelor care ne fac susceptibili la tulburarea

bipolară, realizată de această echipă, este un pas important în
înțelegerea modului în care se dezvoltă tulburările de dispoziție.
Odată ce le înțelegem bazele biologice, putem începe să lucrăm
la tratamente mai eficiente și mai bine țintite. De asemenea,
putem identifica indivizii expuși riscului, intervenind astfel
mai devreme și înțelegând factorii de mediu ce interacționează
cu genele pentru a crea tulburările de dispoziție. în sfârșit,
înțelegând biologia tulburărilor de dispoziție, începem să înțe­
legem și fundamentele biologice ale dispozițiilor normale care
stau la baza bunăstării noastre emoționale de zi cu zi.

0 privire spre viitor

înțelegerea geneticii depresiei și tulburării bipolare este încă

la început. La urma urmei, acestea sunt boli foarte complexe.
Perturbă conexiunile dintre structurile cerebrale responsabile
de emoție, gândire și memorie - conexiuni esențiale pentru
conștiința de sine. De aceea persoanele care suferă de tulburări
de dispoziție prezintă o varietate atât de largă de simptome
psihice și fizice. Abia recent, specialiștii în neuroștiințe au
reușit să vadă, în timp real, ce se petrece în creierul oamenilor
cu aceste tulburări, făcând astfel posibilă corelarea geneticii
cu fiziologia creierului și comportamentul.
Cu toate acestea, s-au înregistrat progrese extraordinare în
alte domenii de cercetare, îndeosebi în zona depresiei - desco­
perirea circuitului neuronal pentru depresie, utilizarea stimulării
cerebrale profunde pentru a schimba excitarea neuronilor din
acel circuit, conștientizarea faptului că structurile cerebrale
responsabile de emoție și de gândire sunt decuplate și înțelegerea
114 MINTEA TULBURATĂ

naturii biologice a psihoterapiei. Aceste progrese și altele au

condus la tratamente îmbunătățite pentru pacienții cu tulburări
de dispoziție.
Astăzi, vigilența permanentă, tratamentul adecvat și spri­
jinul empatic al specialiștilor și clinicienilor informați îi ajută
pe cei mai mulți oameni cu tulburări de dispoziție să-și reca­
pete și să-și mențină echilibrul emoțional și să-și țină viața
sub control. Cu înțelegere din partea membrilor familiei și a
prietenilor - înțelegere a experienței pacientului și a aspectelor
științifice ale bolii -, perturbarea relațiilor poate fi evitată sau
remediată. Ca urmare a dobândirii unei înțelegeri biologice a
eului, tulburările de dispoziție au devenit boli tratabile.
 4

Capacitatea de a gândi și de a lua și a pune

în practică decizii: schizofrenia

Schizofrenia începe probabil înainte de naștere, dar devine

evidentă de obicei abia spre sfârșitul adolescenței sau la
începutul maturității. Când apare, schizofrenia are adesea
efecte devastatoare asupra gândirii, voinței, comportamen­
tului, memoriei și interacțiunii sociale - fundamentele con­
științei de sine într-un moment al vieții tinerilor când
devin independenți. La fel ca depresia și tulburarea bipolară,
schizofrenia este o tulburare psihică complexă ce afectează
numeroase regiuni ale creierului și subminează în cele din
urmă integritatea eului.
Biologia schizofreniei este extrem de greu de deslușit, din
pricina efectelor variate ale tulburării asupra creierului și com­
portamentului. Acest capitol prezintă ceea ce au reușit să des­
copere până acum specialiștii în neuroștiințe despre schizo­
frenie: care sunt circuitele cerebrale pe care le perturbă, ce
tratamente sunt disponibile pentru pacienți și ce componente
genetice și de dezvoltare stau la baza tulburării. Viziunea asupra
schizofreniei ca tulburare de neurodezvoltare care, spre deose­
bire de autism, se manifestă mai târziu în viață s-a conturat în
urma cercetărilor genetice considerabile asupra bolii.
116 MINTEA TULBURATĂ

Recentele progrese tehnice din genetică și imagistică cere­

brală le-au oferit oamenilor de știință noi informații cu pri­
vire la biologia schizofreniei. Pornind de la acele progrese,
începem acum să înțelegem modul în care schizofrenia afec­
tează creierul și să dezvoltăm modele animale care ne permit
să testăm ipoteze specifice și să explorăm cum debutează boala.
Aceste progrese recente ar putea facilita intervenția timpurie
și tratamentul.

Principalele simptome ale schizofreniei

Schizofrenia produce trei tipuri de simptome, fiecare fiind

asociat cu perturbările dintr-o regiune diferită a creierului.
Aceasta face ca schizofrenia să fie o tulburare extrem de dificil
de înțeles și de tratat.
Simptomele pozitive ale schizofreniei - numite așa nu pen­
tru că ar fi bune, ci pentru că reprezintă noi tipuri de compor­
tament pentru persoana care le are - sunt simptomele asociate
cel mai adesea cu boala și primele pe care le identifică de obicei
pacienții. Gândirea tulburată desprinde persoana de realitate,
generând comportamente și percepții alterate, cum ar fi halu­
cinațiile sau delirurile. Aceste simptome psihotice pot fi înspăi­
mântătoare, nu doar pentru persoanele care le manifestă, ci și
pentru cei care asistă la ele. Ele constituie și o cauză majoră a
stigmatului asociat persoanelor schizofrenice.
Artistul englez Louis Wain și-a transpus experiența simp-
tomelor pozitive ale schizofreniei (îndeosebi percepția alterată) în
desenele sale cu pisici (fasciculul II, ilustrația II.2). După cum
considera Kraepelin, și după cum vom vedea în capitolul 6,
capacitățile artistice remarcabile se manifestă uneori pentru
 CAPACITATEA DE A GÂNDI... 117

prima oară la persoanele care au dezvoltat schizofrenie. Astfel,

artiștii care devin schizofrenici pot continua să picteze, iar unii
oameni cu schizofrenie care nu au pictat înainte se pot apuca
de pictură ca modalitate de transpunere a propriilor sentimente.
Halucinațiile, cel mai frecvent simptom pozitiv, pot fi vizuale
sau auditive. Halucinațiile auditive sunt foarte tulburătoare:
pacienții aud voci care le adresează critici dure, uneori chiar
cuvinte injurioase. E posibil ca vocile să-i determine să-și facă
rău lor înșiși sau altora. Și delirurile, sau convingerile false,
fără nici un temei real, sunt des întâlnite. Dintre diversele
tipuri de deliruri, cel mai frecvent este cel paranoid. Pacienții
au deseori senzația că alți oameni au ceva cu ei, îi urmăresc
sau încearcă să le facă rău. Nu e ceva neobișnuit ca pacienții
să creadă că cineva încearcă să-i otrăvească, mai ales cu medi­
camentele lor.
Un alt tip foarte des întâlnit de delir implică referința, sau
controlul. Pacienții simt că primesc mesaje speciale, doar pen­
tru ei, de la televizor sau de la radio; au deseori senzația că alți
oameni le pot controla mintea. în sfârșit, pacienții ar putea da
dovadă de megalomanie, fiind încredințați că dispun de puteri
speciale.

Simptomele negative ale schizofreniei - retragerea socială

și lipsa motivației - se manifestă de regulă înaintea simpto-
melor pozitive, dar sunt în general trecute cu vederea până
când persoana suferă un episod psihotic. Retragerea socială
a persoanei poate să nu însemne neapărat faptul că evită
oamenii, ci mai curând că se închide în sine și se cufundă
într-o lume diferită. Lipsa motivației se manifestă prin nepăsare
și apatie.
Simptomele cognitive ale schizofreniei reflectă probleme
de voință, cu funcțiile executive necesare în organizarea vieții
 1

118 MINTEA TULBURATĂ .

și cu memoria de lucru (o formă a memoriei pe termen scurt), j

precum și trăsături ale demenței în fază incipientă. Adeseori ]
pacienții sunt incapabili să-și adune gândurile sau să urmă- j
rească un raționament. în plus, e posibil să nu fie în stare să |
facă ceea ce trebuie pentru a avea succes la locul de muncă |
sau pentru a-și menține relațiile cu ceilalți. Drept urmare, le
este mai greu să-și păstreze slujba sau să se căsătorească și să
crească copii.
Tomografiile cerebrale ale persoanelor cu schizofrenie
netratate dezvăluie, de-a lungul vremii, o pierdere subtilă, dar
perceptibilă de materie cenușie, care conține corpurile celulare
și dendritele neuronilor ce alcătuiesc cortexul cerebral. Se
consideră că această pierdere de materie cenușie, care con­
tribuie la simptomele cognitive ale schizofreniei, este produsul ]
tăierii excesive a dendritelor în cursul dezvoltării, care duce la
pierderea conexiunilor sinaptice între neuroni, după cum vom
vedea mai târziu în acest capitol.
Pentru a înțelege faptul că aceste simptome ale schizofreniei !
ne pot face să pierdem complet contactul cu realitatea și să ne
sabotăm independența și conștiința de sine, să ne îndreptăm
atenția către o persoană suferind de această boală: Elyn Saks
(fasciculul I, foto 1.8), profesoară de drept la University of Southern
California și fondatoarea Saks Institute for Mental Health Law,
Policy, and Ethics. în 2007, Saks a publicat o carte intitulată
Centrul nu se mai poate susține. Povestea nebuniei mele, un
portret franc și emoționant al experienței sale cu schizofrenia,
în care ne îndeamnă să nu le impunem limite celor suferind
de schizofrenie, ci mai curând să le permitem să-și găsească
propriile limite. în septembrie 2015, a primit din partea Fundației
MacArthur așa-numita bursă „pentru genii”. Iată cum și-a
descris înspăimântătoarea experiență psihotică inițială:
 CAPACITATEA DE A GÂNDI... 119

Este ora zece, vineri seară. Mă aflu împreună cu doi colegi la

biblioteca de la Yale Law School. Nu se prea bucură că sunt aici;
la urma urmei, e weekend - ar putea face o mulțime de alte
lucruri distractive. Dar țin neapărat ca ședința micului nostru
grup să aibă loc. Avem temă un memoriu; trebuie să-1 facem,
trebuie să-1 terminăm, trebuie să-1 aducem, trebuie să... Stai puțin.
Nu, stai. „Memoriile sunt vizite”, proclam eu. „Au un anumit rost.
Rostul e deasupra capului. Ați omorât vreodată pe cineva?”
Partenerii mei de studiu se uită la mine ca și când ar fi fost stropiți
cu apă rece ca gheața - sau eu aș fi pățit asta. „E o glumă, nu?”
întreabă unul dintre ei. „Despre ce tot vorbești acolo, Elyn?”
întreabă celălalt.
„Păi, despre chestiile obișnuite. Despre rai și iad. Despre care și
cum. Hei!” spun eu țâșnind din scaun. „Hai să ieșim pe acoperiș!”
Alerg efectiv spre cea mai apropiată fereastră mare, ies pe ea și
pășesc pe acoperiș, urmată câteva clipe mai târziu, fără tragere
de inimă, de complicii mei. „Așa sunt eu cu adevărat!”, anunț
fluturând brațele deasupra capului. „Veniți la lămâiul din Florida!
Veniți la tufișul cu soare din Florida! Unde se fac lămâi. Unde
sunt demoni. Hei, ce-i cu voi, băieți?”
„Mă sperii”, îi scapă unuia dintre ei. Câteva clipe nesigure mai
târziu, celălalt spune: „Mă întorc înăuntru”. Par înfricoșați. Au
văzut vreo fantomă său mai știu eu ce? Hei, așteptați puțin - dar
ei se cațără înapoi pe fereastră.
„De ce vă întoarceți?”, îi întreb. Dar sunt deja înăuntru, iar eu
am rămas singură. După câteva minute, oarecum indecisă, mă
cațăr și eu înapoi pe fereastră.
De îndată ce ne-am așezat din nou în jurul mesei, îmi stivuiesc
cu grijă manualele într-un turnuleț, după care îmi rearanjez
însemnările. După care le aranjez din nou. Văd care e problema,
dar nu-i văd și soluția. E foarte îngrijorător. „Nu știu dacă vi se
întâmplă ceea ce pățesc eu, cu cuvintele care sar din pagini”, spun.
„Cred că mi s-a infiltrat cineva în copiile cazurilor. Trebuie să
încheiem cazul. Nu cred în încheieturi. Dar ne țin corpul laolaltă.”
Ridic privirea din foi și văd cum cei doi colegi ai mei se holbează
120 MINTEA TULBURATĂ

la mine. „Eu... eu trebuie să plec”, spune unul dintre ei. „Și eu”,
spune celălalt. Par neliniștiți în timp ce-și adună grăbiți lucrurile
și pleacă, cu promisiunea vagă că ne vedem mai târziu și mai
lucrăm atunci la memoriu.
Mă ascund printre teancuri până târziu după miezul nopții, mor-
măind de una singură pe podea. Se face liniște. Se sting luminile.
Temându-mă să nu fiu încuiată înăuntru, ies în sfârșit în grabă,
ascunzându-mă prin biblioteca întunecată, ca să nu fiu văzută
de vreun paznic. Afară e beznă. Nu-mi place sentimentul pe
care-1 am în drum spre cămin. Și, odată ajunsă acolo, oricum nu
pot să dorm. Am capul plin de zgomote. Plin de lămâi, memorii
juridice și crime în masă de care voi fi răspunzătoare. Trebuie să
lucrez. Nu pot să lucrez. Nu pot să gândesc1.

Istoricul schizofreniei

După cum am aflat în capitolul 3, Emil Kraepelin, părintele

psihiatriei științifice moderne, a împărțit principalele boli
psihice în tulburări de dispoziție și tulburări de gândire. A reușit
să facă această distincție deoarece și-a fundamentat studiile
bolilor mintale nu numai pe observații clinice foarte pătrun­
zătoare, ci și pe pregătirea sa de la laboratorul lui Wilhelm
Wundt, părintele psihologiei experimentale. De-a lungul carierei
sale, Kraepelin s-a străduit să întemeieze conceptele psihiatriei
pe cercetări psihologice solide.
El a numit tulburarea primară de gândire dementia praecox,
demența tinerilor, deoarece debutează mai devreme în viață
decât demența specifică bolii Alzheimer. Aproape imediat,
psihiatrul elvețian Eugen Bleuler a combătut termenul. Bleuler
era de părere că demența era doar o componentă a bolii. în
plus, unii dintre pacienții săi dezvoltaseră boala mai târziu în
 CAPACITATEA DE A GÂNDI... 121

viață. Alții se descurcau după mulți ani de boală: erau în stare

să muncească și să aibă o viață de familie. Din aceste motive,
Bleuler a numit boala schizofreniile. Acesta vedea în schizo­
frenie o scindare a minții - o îndepărtare a sentimentelor de
cogniție și motivație - și folosea forma de plural a substantivului
pentru a semnala existența în această categorie a mai multor
tulburări. Ideile lui Bleuler sunt fundamentale pentru înțele­
gerea bolii, iar definiția sa este valabilă și astăzi.

Tratarea persoanelor schizofrenice

Schizofrenia nu este o tulburare rară. Ea afectează cam 1%

din populația globului și aproximativ 3.000.000 de persoane
în Statele Unite. Nu face diferențe de clasă, rasă, sex sau cultură
și prezintă forme foarte variate. Multor oameni cu schizofrenie
severă le este greu să stabilească sau să mențină relații personale,
să muncească sau chiar să ducă un trai independent. Pe de altă
parte, unii oameni cu forme mai ușoare ale acestei tulburări,
precum scriitorul Jack Kerouac, laureatul cu Premiul Nobel
pentru Economie John Nash sau muzicianul Brian Wilson, au
avut cariere însemnate. Simptomele lor sunt ținute în mare
parte sub control prin intermediul tratamentului cu medica­
mente și psihoterapie.
Medicamentele create pentru tratarea pacienților schizo­
frenici s-au concentrat inițial asupra ușurării simptomelor
pozitive ale tulburării - adică a simptomelor psihotice: haluci­
națiile și delirurile. Medicamentele antipsihotice au fost destul
de eficiente; de fapt, majoritatea medicamentelor disponibile
astăzi vor ușura într-o anumită măsură simptomele pozitive
pentru circa 80% dintre persoanele suferind de schizofrenie.
 1

122 MINTEA TULBURATĂ

Cu toate acestea, antipsihoticele nu sunt foarte eficiente în ceea

ce privește simptomele cognitive și negative ale tulburării - iar
aceste simptome pot fi cele mai dăunătoare și mai epuizante
pentru pacienți.
Și psihoterapia este un tratament esențial pentru persoanele
cu schizofrenie. în mod interesant, psihoterapia este folosită
acum și preventiv, atât pentru simptomele cognitive, cât și pentru
cele negative, pentru a preveni instalarea simptomelor psihotice
la adolescenți și tineri adulți identificați ca fiind expuși riscului
de a dezvolta boala. Unul dintre numeroasele beneficii ale
psihoterapiei este acela că îi ajută pe pacienți să conștientizeze
faptul că suferă de o tulburare, de o boală: nu sunt persoane
rele, ci persoane bune care suferă de deliruri sau halucinații.

Tratamentele biologice

Oamenii de știință au întrezărit pentru prima dată biologia

schizofreniei la fel cum au întrezărit pentru prima oară biologia
depresiei - când a apărut primul medicament eficient. în
ambele cazuri, primul medicament a apărut întâmplător, ca
remediu pentru o altă problemă.
Paul Charpentier, un chimist francez care lucra pentru
firma farmaceutică Rhône-Poulenc, începuse să lucreze la un
antihistaminic care spera să fie eficient împotriva alergiilor,
dar fără numeroasele efecte secundare ale antihistaminicelor
existente la vremea aceea. Medicamentul pe care l-a conceput
în 1950 se numea Thorazine (denumirea generică este clorpro-
mazină). în cadrul testelor clinice, toată lumea a fost uimită
de efectul acestui medicament: oamenii deveneau mai calmi,
mult mai relaxați.
 CAPACITATEA DE A GÂNDI... 123

Sesizând efectele calmante ale Thorazinei, Pierre Deniker

și Jean Delay, doi psihiatri francezi, au decis să le administreze
medicamentul pacienților lor psihotici. A fost un remediu
miraculos, îndeosebi pentru pacienții lor cu schizofrenie.
Până în 1954, când The Food and Drug Administration din
Statele Unite a aprobat medicamentul, 2.000.000 de persoane
fuseseră tratate cu Thorazine doar în Statele Unite. Foarte
multe dintre acestea au putut fi externate din spitalele publice
de boli mintale.
Inițial, s-a crezut că Thorazine acționează ca un tranchi­
lizant, calmând pacienții fără a-i seda în exces. Totuși, până în
1964 a devenit clar că Thorazine și medicamentele înrudite au
anumite efecte asupra simptomelor pozitive ale schizofreniei:
atenuează sau pune capăt halucinațiilor, delirurilor și anumitor
tipuri de gânduri tulburate. Mai mult decât atât, dacă pacienții
le iau și în perioadele de remisiune, aceste medicamente anti-
psihotice tind să reducă rata recidivei. Cu toate acestea, medi­
camentele au efecte secundare însemnate, inclusiv simptome
neurologice specifice bolii Parkinson. Persoanele care iau medi­
camentele dezvoltă tremur la nivelul mâinilor, se apleacă în
față atunci când merg și-și simt corpul rigid.
Oamenii de știință au conceput în cele din urmă medi­
camente noi, cu tot mai puține efecte secundare neurologice,
mai ușoare. Printre aceste medicamente se numără clozapina,
risperidona și olanzapina și toate țin eficient sub control
simptomele pozitive ale bolii. Doar clozapina este conside­
rată mai eficientă decât antipsihoticele anterioare în tratarea
simptomelor negative și a defectelor cognitive ale schizofre­
niei, iar asta doar în mică măsură. Medicamentele mai noi sunt
numite antipsihotice „atipice”, deoarece produc mai puține
efecte secundare specifice bolii Parkinson decât medicamen­
tele anterioare, „tipice”.
124 MINTEA TULBURATĂ

Primul indiciu cu privire la modul în care acționează anti-

psihoticele tipice a apărut ca urmare a analizei efectelor lor
secundare de ordin neurologic. întrucât aceste medicamente
produc aceleași efecte asupra mișcării ca boala Parkinson, care
este cauzată de o deficiență a neurotransmițătorului modu­
lator dopamină, oamenii de știință au dedus că medicamentele
ar putea acționa reducând dopamina de la nivelul creierului.
De asemenea, au conchis, prin extensie, că schizofrenia s-ar
putea datora în parte acțiunii excesive a dopaminei. Altfel
spus, reducerea dopaminei din creier ar putea explica deopo­
trivă efectele terapeutice ale medicamentelor și efectele lor
secundare adverse.
Cum e posibil așa ceva? Cum ar putea un medicament să
producă atât efecte nedorite, cât și efecte benefice? Depinde
unde anume în creier acționează respectivul medicament.
Atunci când neuronii eliberează dopamină într-o sinapsă,
dopamina se leagă de regulă de receptorii neuronilor-țintă.
Dacă acei receptori sunt blocați de antipsihotice, acțiunea dopa­
minei este atenuată. S-a dovedit că numeroase antipsihotice
tipice acționează prin blocarea receptorilor de dopamină.
Această descoperire a întărit ideea că fie producția excesivă
de dopamină, fie un număr exagerat de receptori de dopamină
reprezintă o cauză importantă a schizofreniei. De asemenea,
a susținut ideea relevată de studiile asupra bolii Parkinson
potrivit căreia deficiența de dopamină cauzează mișcare anor­
mală. Astfel, înțelegerea rolului pe care îl joacă dopamina în
schizofrenie ne-a dezvăluit mai multe despre funcționarea
normală a acestui neurotransmițător.
Majoritatea neuronilor ce produc dopamină sunt situați în
două mănunchiuri în mezencefal: aria tegmentală ventrală și
substantia nigra. Axonii care se extind din aceste două mănun­
chiuri de neuroni formează circuitele neuronale cunoscute sub
 CAPACITATEA DE A GÂNDI... 125

denumirea de căile dopaminergice. Două dintre aceste căi

dopaminergice - calea mezolimbică și calea nigrostriatală - sunt
căile neuronale afectate în primul rând în schizofrenie și, prin
urmare, sunt cele mai importante căi care trebuie analizate
atunci când se pune problema găsirii unor tratamente (figura 4.1).

Cortex '
prefrontal
Nucleus . Coi pul stilat
&. accumbens^

Ana " , Substantia

Amigdala - tegmentc|â nigra
Hipocamp zentralaț 1'

Căi de dopamina
Mezolimbică .—-
Nigrostriatală------

Figura 4.1. Cele două căi dopaminergice afectate de medicamentele

antipsihotice: calea mezolimbică și calea nigrostriatală. Neuronii care
produc dopamină sunt concentrați în aria tegmentală ventrală, care
transmite dopamina de-a lungul căii mezolimbice, și în substantia
nigra, care trimite dopamina de-a lungul căii nigrostriatale

Calea mezolimbică se extinde din aria tegmentală ventrală

până în anumite părți ale cortexului prefrontal, hipocampului,
amigdalei și nucleus accumbens. Aceste regiuni sunt impor­
tante pentru gândire, memorie, emoție și comportament -
funcțiile mintale care sunt afectate negativ de schizofrenie.
Calea nigrostriatală începe în substantia nigra și se extinde
126 MINTEA TULBURATĂ

până în corpul striat dorsal, o regiune a creierului asociată cu

funcțiile spațiale și motrice. Aceasta este calea care se dete­
riorează în cazul bolii Parkinson. Medicamentele antipsihotice
acționează asupra ambelor căi, ceea ce explică cum pot produce
atât efecte terapeutice, cât și efecte secundare adverse.
Pentru a testa validitatea ideii că antipsihoticele tipice
blochează receptorii de dopamină, oamenii de știință au fost
nevoiți să identifice receptorii specifici de dopamină asupra
cărora își fac efectul medicamentele. Există cinci mari tipuri
cunoscute de receptori de dopamină, de la Dl la D5. S-a
constatat că medicamentele antipsihotice tipice au o afinitate
sporită pentru receptorul D2; antipsihoticele atipice au o afini­
tate mai scăzută pentru acest receptor.
Receptorii D2 sunt de regulă prezenți în număr foarte mare
în corpul striat și într-o mai mică măsură în amigdală, hipocamp
și în anumite părți ale cortexului cerebral. Cercetările sugerează
că blocarea completă a receptorilor D2 în calea nigrostriatală
determină un nivel foarte scăzut de dopamină în regiuni ale
corpului striat ce necesită mai multă dopamină pentru o mișcare
normală. Așa se explică efectele similare bolii Parkinson ale
antipsihoticelor tipice. Și antipsihoticele atipice blochează
receptorii D2 din corpul striat, dar, întrucât aceste medicamente
au o afinitate mai mică pentru receptorii D2, blochează mai
puțini dintre ei, mișcarea rămânând astfel intactă.
Antipsihoticele atipice diferă de cele tipice și prin faptul că
afinitățile lor sunt mai diversificate. Antipsihoticele atipice se
leagă de receptorii de dopamină D4 și de receptorii pentru
alți neurotransmițători modulatori, îndeosebi serotonină și
histamină. Această diversitate a acțiunii crește posibilitatea ca
schizofrenia să implice anormalități ale căilor serotonergice și
histaminergice, precum și ale căilor dopaminergice.
 CAPACITATEA DE A GÂNDI... 127

Intervenția timpurie

Esențială în reușita tratamentului oricărei afecțiuni medi­

cale este intervenția timpurie. Oamenii de știință au identificat
cu succes stilurile de viață cu risc major în producerea unui
infarct și au conceput strategii de intervenție pentru a le pre­
veni. De ce nu ar proceda la fel și în cazul schizofreniei?
Știm că factorii genetici și de mediu acționează asupra
creierului în formare dinaintea nașterii și în copilăria mică,
sporind riscul apariției schizofreniei, și e posibil ca la un moment
dat să reușim să-i identificăm cu precizie și să intervenim
înainte ca boala să se manifeste după mai mulți ani. O variație
genetică ce acționează asupra creierului în formare a fost
deja identificată, după cum vom vedea mai târziu. în plus,
neuroimagistica poate indica uneori regiuni cu activitate sporită
a dopaminei, ceea ce ar putea constitui un biomarker al bolii
înaintea instalării psihozei.
După cum am văzut, primul episod psihotic al schizo­
freniei este declanșat de obicei spre sfârșitul adolescenței sau
începutul maturității, când stresul vieții de zi cu zi se poate
dovedi o povară prea grea. Dacă tratamentul este început
imediat, tinerii pot fi de regulă stabilizați. Foarte adesea însă,
aceștia nu urmează un tratament decât după câțiva ani de
boală. în plus, dacă o persoană cu schizofrenie întrerupe
tratamentul medicamentos, reglarea căilor dopaminergice
și a altor circuite neuronale va fi perturbată, iar simptomele
pacientului vor reveni.
Cel mai promițător tratament preventiv de până acum este
psihoterapia cognitivă pentru adolescenții și tinerii adulți care
prezintă semne timpurii de schizofrenie, în ceea ce se numește
128 MINTEA TULBURATĂ

faza prodromală. Din păcate, aceste semne care precedă primul

episod psihotic sunt destul de vagi. O persoană tânără ar putea
să fie ușor deprimată, să nu gestioneze stresul la fel de bine ca
de obicei sau să se simtă mai puțin inhibată decât de obicei -
spunând adesea cu voce tare ceea ce gândește. După cum știm,
marile tulburări psihice se caracterizează adesea prin exagerări
în comportamentul de zi cu zi, astfel încât schimbările inițiale
subtile pot fi dificil de recunoscut.
Tratamentele preventive sunt menite să-i ajute pe tineri
să dezvolte capacitatea cognitivă și funcțiile executive ale
cortexului prefrontal care le reglează abilitatea de a-și controla
comportamentul. Astfel, își vor gestiona mai bine stresul de zi
cu zi și-și vor organiza viața mai eficient, reducând riscul
apariției unui episod psihotic.

Anomalii anatomice predispozante

în timpul sarcinii, factorii de mediu, precum carențele nutri­

tive, infecțiile sau expunerea la stres ori toxine, pot interacționa
cu genele, mărind riscul ca fătul să dezvolte căi dopaminergice
cu funcționare anormală. Căile ce funcționează defectuos
pregătesc terenul pentru apariția schizofreniei ani mai târziu,
când creierul adolescentului răspunde la stresul vieții de zi cu
zi producând dopamină în exces.
Aceleași situații sau evenimente nefavorabile de mediu din
timpul sarcinii pot afecta și modul în care se dezvoltă anumite
circuite ale cortexului prefrontal, circuite care mediază gân­
direa și funcțiile executive ale creierului. Anomaliile din aceste
circuite neuronale produc simptomele cognitive de care au parte
Placă de amiloid Ghem neurofibrilar

1.1. Fotografie mărită a unei plăci de amiloid

și a unui ghem neurofibrilar din creier
 1.2. Persoanele suferind de Parkinson pierd celule producătoare
de dopamină (reprezentate sub forma unor pete închise la culoare)
din substantia nigra

Placă de Mănunchi tau Corp Lewy Incluziune

beta-amiloid nucleară
Boala Tulburarea de stres Boala Boala
Alzheimer posttraumatic, Parkinson Huntington
encefalopatia
cronică traumatică

1.3. Proteinele pliate anormal formează gheme în creier,

ducând la apariția unor tulburări neurodegenerative
 Număr normal de
neuroni ce produc
dopamină

Neuroni producători
de dopamină
sărăciți de
alfa-sinucleină

Proteina Hsp70
împiedică pierderea
neuronilor ce
produc dopamină

1.4. Creierul musculiței-de-oțet cu alfa-sinucleină normală (sus); alfa-sinucleină

produsă de o genă mutantă (centru); și proteina mutantă
cu proteina ajutătoare Hsp70, care încurajează replierea normală (jos).
Neuronii producători de dopamină sunt indicați cu săgeți
 1.5. Uta Frith

1.6. Andrew Solomon

1.7. Kay Redfield Jamison

1.8. Elyn Saks

 1.9. H.M.

1.10. Darwin a studiat emoția la copii, deoarece aceștia

își exprimă emoțiile în forma cea mai pură
 Teamă Tristețe Furie Dispreț Dezgust Uimire Fericire

1.11. Valența emoției, de la evitare la abordare

1.13. Tulburarea de stres posttraumatic a afectat soldații de-a lungul istoriei.

Un pușcaș marin se întoarce după două zile de luptă pe plajele Insulelor
Marshall în februarie 1944
 1.14. Phineas Gage cu bara de fier care i-a vătămat creierul (stânga);
reconstituirea traiectoriei barei de fier prin creierul lui Gage (dreapta)

1.15. Barbara/Ben Barres

 CAPACITATEA DE A GÂNDI... 129

persoanele schizofrenice, îndeosebi o perturbare a memoriei

de lucru.
Memoria de lucru este capacitatea de a ține minte, un interval
scurt de timp, informațiile necesare pentru a vă ghida gân­
durile sau comportamentul. Chiar acum, vă folosiți memoria
de lucru-pentru a reține ideile pe care tocmai le-ați citit, pentru
ca următoarea idee să se înlănțuie logic. O afectare a memoriei
de lucru v-ar îngreuna sarcina și v-ar crea probleme în ceea
ce privește planificarea zilei sau păstrarea locului de muncă.
Memoria de lucru se dezvoltă din copilărie până spre sfârși­
tul adolescenței, îmbunătățindu-se treptat de-a lungul timpului.
La vârsta de șapte ani, copiii care vor fi diagnosticați cu schi­
zofrenie zece sau cincisprezece ani mai târziu au o memorie
de lucru normală. Dar pe la treisprezece ani memoria lor de
lucru se situează cu mult sub pragul normal pentru această
etapă a dezvoltării. O componentă esențială a memoriei de
lucru o reprezintă neuronii piramidali ai cortexului prefrontal,
numiți astfel deoarece corpul celular al acestor neuroni are o
formă oarecum triunghiulară. Din toate punctele de vedere,
aceste celule sunt la fel ca toți ceilalți neuroni, atât structural,
cât și funcțional.
După cum am văzut, neuronii transmit informații în exterior
de-a lungul axonului, care formează conexiuni sinaptice cu
dendritele unei celule-țintă. Majoritatea sinapselor unui neuron
piramidal sunt situate pe mici protuberanțe ale dendritelor,
numite spini dendritici. Numărul spinilor dendritici ai unui
neuron este o măsură aproximativă a cantității și bogăției infor­
mațiilor pe care le primește.
Spinii dendritici încep să se formeze pe neuronii piramidali
în al treilea trimestru de sarcină. Din acel moment și de-a
lungul primilor ani de viață, numărul spinilor dendritici și
130 MINTEA TULBURATĂ

numărul sinapselor de pe aceștia cresc rapid. De fapt, creierul

unui copil de trei ani conține de două ori mai multe sinapse
decât creierul unui adult. începând de pe la pubertate, tăierea
sinaptică înlătură spinii dendritici pe care creierul nu îi folo­
sește, inclusiv spinii care nu ajută efectiv memoria de lucru.
Tăierea sinaptică devine deosebit de activă în adolescență și
la începutul maturității.
în cazul schizofreniei, tăierea sinaptică pare să deraieze în
adolescență, eliminând mult prea mulți spini dendritici (figura
4.2). Prin urmare, neuronii piramidali rămân cu prea puține
conexiuni sinaptice în cortexul prefrontal ca să formeze circuitele
neuronale puternice de care avem nevoie pentru o memorie
de lucru adecvată și alte funcții cognitive complexe. Această
ipoteză a schizofreniei determinate de tăierea excesivă, pro­
pusă pentru prima oară de Irwin Feinberg, în prezent profesor
la University of California (Davis)2, a fost documentată de
David Lewis și Jill Glausier de la University of Pittsburgh3. Se
consideră că un defect asemănător ar afecta neuronii piramidali
situați în hipocampul persoanelor cu schizofrenie, ceea ce ar
avea un efect negativ asupra memoriei.
întrucât tăierea sinaptică este menită să ușureze creierul de
dendritele nefolosite, Lewis a dedus că tăierea excesivă ar
putea fi rezultatul unui număr insuficient de dendrite - mai
precis, ceva ar putea împiedica neuronii piramidali să pri­
mească îndeajuns de multe semnale senzoriale încât să mențină
spinii dendritici ocupați și funcționali. Suspectul în acest caz ar
fi talamusul, acea parte a creierului care ar trebui să retransmită
semnalele senzoriale către cortexul prefrontal. Dacă talamusul
nu-și face treaba, e posibil ca el însuși să fi pierdut celule. De
fapt, unele studii au constatat că talamusul este mai mic în
cazul persoanelor suferind de schizofrenie.
 CAPACITATEA DE A GÂNDI... 131

Normal Schizofrenic

Figura 4.2. Tăierea excrescențelor dendritice ale unui neuron

piramidal - spinii dendritici din creierul normal și din creierul
unei persoane suferind de schizofrenie

Așadar schizofrenia ridică o cu totul altă problemă decât

depresia sau tulburarea bipolară. După cum am văzut în capi­
tolul 3, aceste tulburări decurg dintr-un defect funcțional, în
care circuitele neuronale construite corespunzător nu funcțio­
nează corect. Aceste defecte pot fi deseori inversate. La fel
ca tulburările din spectrul autist, schizofrenia implică un
defect anatomic, în care anumite circuite neuronale nu se dezvoltă
corect. Pentru a remedia aceste defecte anatomice din cazul
132 MINTEA TULBURATĂ

schizofreniei, oamenii de știință vor trebui sâ găsească o cale

fie pentru a interveni în tăierea sinaptică în cursul dezvoltării,
fie pentru a crea compuși care să stimuleze creșterea ulterioară
de noi spini.
Schizofrenia se caracterizează și prin alte anomalii anatomice.
Printre acestea se numără micșorarea straturilor de materie
cenușie din regiunile temporală și parietală ale cortexului și
din hipocamp, precum și lărgirea ventriculelor laterale, cavi ­
tățile ce transportă lichidul cefalorahidian. Lărgirea ventri­
culelor laterale este probabil rezultatul indirect al pierderii de
materie cenușie din cortex. La fel ca tăierea sinaptică excesivă,
aceste anomalii cerebrale apar timpuriu, ceea ce sugerează că ar
contribui la instalarea schizofreniei. Existența unor anomalii
anatomice și manifestarea lor în paralel cu apariția simptomelor
cognitive au întărit credința îndelungată că simptomele cog­
nitive ale schizofreniei se datorează funcționării anormale a
materiei cenușii din cortexul cerebral.

Genetica schizofreniei

Dacă ați avea un geamăn identic cu schizofrenie, proba­

bilitatea de a dezvolta la rândul dumneavoastră boala ar fi de
50%, indiferent dacă ați crescut împreună sau separat. Acest
risc al instalării schizofreniei este mult mai mare decât riscul de
1% în rândul populației generale. Datele referitoare la gemeni
ne indică două lucruri: în primul rând, schizofrenia are o
puternică componentă genetică, indiferent de mediu; și, în al
doilea rând, genele nu acționează singure, deoarece riscul nu
este de 100%. Genele și mediul trebuie să interacționeze pentru
a cauza boala (figura 4.3).
 CAPACITATEA DE A GÂNDI... 133

Riscul dezvoltării schizofreniei (%)

Figura 4.3. Riscul genetic al dezvoltării schizofreniei. După cum arată

acest grafic, populația generală prezintă un risc de 1% de a dezvolta
schizofrenie, în vreme ce rudele unei persoane cu această tulburare
prezintă un risc mai mare, care ajunge la aproape 50% în cazul
gemenilor identici

în ultimii ani, un studiu în care au fost implicați numeroși

oameni de știință, zeci de mii de pacienți schizofrenici și familiile
lor și-a propus să înțeleagă acest risc genetic. Cercetătorii au
vrut să afle ce gene contribuie la anomaliile cerebrale ale per­
soanelor suferind de schizofrenie și ce tipuri de funcții mediază
genele respective4. Și au descoperit că, deși simptomele bolii apar
abia spre sfârșitul adolescenței, multe dintre genele implicate
în schizofrenie acționează asupra creierului în formare dinaintea
nașterii. Această constatare vine în sprijinul ideii că oamenii
sunt vulnerabili încă de timpuriu la factorii de risc din mediu,
chiar dacă nu prezintă semne ale bolii decât mult mai târziu.
Oamenii de știință au înțeles recent că variațiile genetice
care contribuie la apariția unor tulburări complexe precum
autismul, schizofrenia sau tulburarea bipolară pot fi comune
sau rare. O variație comună a fost introdusă în genomul uman
134 MINTEA TULBURATĂ

cu multe generații în urmă, iar acum este prezentă la mai bine

de 1% din populația globului; asemenea variații se numesc
polimorfisme. Variațiile rare, sau mutațiile, apar la mai puțin
de 1% din populația globului. Fiecare tip de variație poate mări
probabilitatea apariției unei boli sau a unei tulburări de dez­
voltare. Fiecare tip de variație poate predispune o persoană la
schizofrenie.
Mecanismul variației rare al bolii arată că mutațiile rare din
genomul unei persoane sporesc semnificativ riscul ca acea
persoană să dezvolte o tulburare relativ comună. După cum am
văzut în capitolul 2, o mutație rară în structura unui cromozom,
cunoscută drept variația numărului de copii, poate mări con­
siderabil riscul apariției tulburărilor din spectrul autist. Același
lucru este valabil și în cazul schizofreniei - de fapt, aceeași
variație a numărului de copii de pe cromozomul 7 care sporește
riscul apariției tulburărilor din spectrul autist mărește și riscul
apariției schizofreniei. Mai mult decât atât, la fel ca în cazul
tulburărilor din spectrul autist, mutațiile de novo rare din ADN -
mutații care au loc în mod spontan în sperma tatălui - cresc
riscul apariției schizofreniei și a tulburării bipolare. întrucât
diviziunea continuă în sperma bărbaților mai în vârstă, iar
aceasta suferă mutații mai frecvente, tații mai bătrâni riscă mai
mult decât tații tineri să aibă copii care dezvoltă schizofrenie.
Mecanismul variației comune al bolii arată că atât schizo­
frenia, cât și tulburările din spectrul autist apar atunci când
numeroase polimorfisme comune ale unui număr de gene
diferite măresc împreună riscul. Spre deosebire de mutația
rară, care influențează considerabil riscul, fiecare dintre aceste
variații comune are un efect foarte redus. Cele mai solide
dovezi în sprijinul mecanismului variației comune provin din
studiul în colaborare al schizofreniei. Oamenii de știință au
analizat legăturile dintre schizofrenie și milioane de variații
 CAPACITATEA DE A GÂNDI... 135

comune în genomurile a zeci de mii de indivizi. Până în pre­

zent au fost descoperite aproximativ o sută de variante genice
asociate cu schizofrenia. Din acest punct de vedere, genetica
schizofreniei o reflectă fidel pe cea a altor afecțiuni medicale
des întâlnite, precum diabetul, bolile cardiace, atacul cerebral
și bolile autoimune.
O vreme s-a considerat că mecanismele variației comune
și variației rare ale bolii se exclud reciproc, dar studii recente
asupra autismului, schizofreniei și tulburării bipolare sugerează
că fiecare tulburare prezintă un risc genetic subiacent, lăsând la
o parte orice variație genetică rară cauzată de variații ale numă­
rului de copii sau de mutații de novo (capitolul 1, tabelul 1).
Riscul subiacent pentru schizofrenie, de pildă, este de 1% în
rândul populației generale. Contribuția relativă a variațiilor
genetice comune și rare la riscul subiacent este oarecum dife­
rită pentru fiecare tulburare, dar anumite caracteristici par să
fie universale. Variațiile comune, dintre care fiecare comportă
un risc scăzut, contribuie la tulburare în cazul unui număr
relativ mare de persoane, în vreme ce mutațiile rare, dintre
care fiecare comportă un risc mai mare, contribuie de regulă
la apariția tulburării la mai puțin de 1% dintre indivizii afectați.
Poate cea mai surprinzătoare descoperire cu privire la
genetica schizofreniei pe care au făcut-o recent oamenii de
știință este aceea că unele dintre aceleași gene care constituie
un risc pentru schizofrenie reprezintă un risc și pentru tulbu­
rarea bipolară. Mai mult decât atât, un grup diferit de gene
care constituie un risc pentru schizofrenie reprezintă un risc
și pentru tulburările din spectrul autist.
Avem așadar trei diagnostice diferite - autism, schizofrenie
și tulburare bipolară - cu variații genetice comune. Această
suprapunere sugerează că cele trei tulburări au și alte trăsături
în comun în tinerețe.
136 MINTEA TULBURATĂ

Genele sterse
»

Unu din 4.000 de copii se naște fără o parte a cromozo­

mului 22 din genom. Cantitatea de ADN care lipsește poate
varia, dar de obicei este vorba de circa 3.000.000 de frag­
mente moleculare de ADN, cunoscute drept perechi de baze,
care duc la pierderea a circa 30-40 de gene. întrucât ADN-ul
lipsește dintr-o regiune situată aproape de mijlocul cromo­
zomului, numită ql 1, se spune că persoanele suferă de sindro­
mul deleției 22qll.
Sindromul poate avea simptome deosebit de variate. Mai
toate persoanele cu această deleție prezintă anomalii la nivelul
capului și al feței, precum buză de iepure sau despicătură
palatină, și mai bine de jumătate dintre ele au tulburări cardio­
vasculare. De asemenea, prezintă diverse carențe cognitive, de
la memorie de lucru și funcție executivă slabe și ușoare difi­
cultăți de învățare până la retard mintal. Aproximativ 30%
dintre adulții cu acest sindrom sunt diagnosticați cu tulburări
psihice, inclusiv tulburare bipolară și tulburări de anxietate.
Dar schizofrenia este de departe cea mai frecventă tulburare.
De fapt, riscul apariției schizofreniei la o persoană cu sin­
dromul deleției 22qll este de 20-25 de ori mai mare decât
riscul apariției schizofreniei în rândul populației generale.
Pentru a afla care gene ar putea fi responsabile de diferitele
probleme medicale asociate acestui sindrom, oamenii de știință
au căutat un animal la care să reproducă deleția. S-a dovedit
că un segment de ADN din cromozomul 16 al șoarecelui are
aproape toate genele prezente în regiunea ql 1 a cromozomului
22 la oameni. Ștergând o secțiune diferită a regiunii la diverși
șoareci, oamenii de știință au reușit să genereze mai multe
modele animale ale sindromului uman.
 CAPACITATEA DE A GÂNDI... 137

Modelele au scos la iveală faptul că pierderea unui factor

de transcripție - o proteină implicată în expresia genelor - este
responsabilă de multe dintre afecțiunile medicale nonpsihice
ale oamenilor, inclusiv de despicătura palatină și de unele
defecte cardiace. Numeroși oameni de știință folosesc acum
modele pe șoareci pentru a identifica genele din regiunea
22qll care, atunci când lipsesc, contribuie la apariția schizo­
freniei. Având în vedere incidența mare a schizofreniei în
rândul persoanelor cu această deleție, oamenii de știință au
șanse mari să identifice aceste gene.
în 1990, David St. Clair, pe atunci la University of Edinburgh,
și colegii săi au descris o familie scoțiană cu o incidență mare
a bolilor mintale5. Treizeci și patru dintre membrii familiei
prezintă ceea ce se numește translocație autozomală echili­
brată. Asta înseamnă că fragmente din doi autozomi diferiți
s-au desprins și au făcut schimb de locuri. Dintre cei 34 de
membri ai familiei care prezintă această translocație, cinci au
fost diagnosticați cu schizofrenie sau tulburare schizoafectivă
(schizofrenie plus manie și/sau depresie) și șapte cu depresie.
Cercetătorii au identificat două gene care sunt perturbate
de translocație: DISC1 (disrupted in schizophrenia 1) și DISC2
(disrupted in schizophrenia 2). Deși această translocație a fost
descoperită în cazul unei singure familii, incidența neobișnuit
de mare a tulburărilor psihice în acea familie sugerează că
aceste două gene și alte gene din apropierea locului în care
cromozomii s-au fragmentat ar putea fi responsabile de simp­
tomele psihotice ale schizofreniei și tulburărilor de dispoziție.
Două grupuri distincte de cercetători au descoperit un alt
indiciu genetic: unele polimorfisme din gena DISC1 apar
frecvent împreună și par să contribuie la riscul apariției
schizofreniei6. Până în prezent, studiile s-au concentrat asupra
genei DISC1, deoarece gena DISC2 nu produce o proteină; cu
138 MINTEA TULBURATĂ

toate acestea, se consideră că gena DISC2 are un rol în reglarea

genei DISC1.
Numeroase studii pe musculițe-de-oțet și șoareci au scos
la iveală faptul că gena DISC1 afectează o gamă variată de
funcții celulare în creier, inclusiv semnalizarea intracelulară
și expresia genelor. DISC1 este importantă mai ales pentru
creierul în formare: ajută neuronii să migreze către locul lor
în creierul fătului, să se poziționeze și să se transforme în
diferite tipuri de celule. Perturbarea genei DISC1 îi compromite
capacitatea de a îndeplini aceste funcții critice în dezvoltare.
împreună, modelele pe șoareci arată destul de clar că func­
țiile perturbate ale genei DISC1 generează deficite specifice
schizofreniei. în plus, toate modelele indică schimbări în struc­
tura creierului asemănătoare cu cele observate la persoanele
schizofrenice. Studiile neuroimagistice ale unui model dez­
văluie, de pildă, ventriculele laterale mărite și cortexul mai mic
ce se observă în rândul persoanelor cu schizofrenie. Un alt
model arată că perturbarea funcției genei la scurt timp după
naștere are drept urmare un comportament anormal la animalul
adult. Rolul evident al genei DISC1 în schizofrenie și desco­
peririle făcute pe șoareci vin în sprijinul ideii că schizofrenia
este o tulburare a dezvoltării creierului.

Genele și tăierea sinaptică excesivă

Tăierea sinaptică normală, prin care creierul elimină cone­

xiunile inutile dintre neuroni, este extrem de activă în timpul
adolescenței și la începutul maturității și are loc în prin­
cipal în cortexul prefrontal. După cum am văzut, persoanele
cu schizofrenie au mai puține sinapse în această regiune a
 CAPACITATEA DE A GÂNDL. 139

creierului decât persoanele neafectate, astfel încât cercetătorii

au bănuit multă vreme că tăierea sinaptică este excesivă în
cazul schizofreniei.
Recent, Steven McCarroll, Beth Stevens, Aswin Sekar și colegii
lor de la Harvard Medical School au oferit mai multe dovezi
în sprijinul acestei idei. De asemenea, au arătat cum și de ce
poate decurge greșit tăierea și au identificat gena responsabilă7.
Cercetătorii s-au concentrat asupra unei anumite regiuni
a genomului uman, un locus numit complexul major de
histocompatibilitate (MHC). Acest complex de gene de pe
cromozomul 6 codifică proteinele esențiale pentru recunoaș­
terea moleculelor străine, un pas deosebit de important în
răspunsul imun al corpului. Locusul MHC, care în studiile
genetice anterioare fusese puternic asociat cu schizofrenia,
conține o genă numită C4. Activitatea genei CA - adică nivelul
său de expresie - variază considerabil de la un individ la altul.
Cercetătorii au dorit să afle cum sunt asociate variațiile din
gena C4 cu nivelul ei de expresie și dacă nivelul ei de expresie
are legătură cu schizofrenia.
McCarroll, Stevens, Sekar și colegii lor au analizat geno-
murile a peste 64.000 de persoane cu și fără schizofrenie și au
descoperit un risc mai mare în rândul schizofrenicilor de a
prezenta o anumită variație a genei C4 numită C4-A. Această
constatare a sugerat că C4-A ar putea mări riscul apariției
schizofreniei.
Studii anterioare descoperiseră că proteinele produse de
gene în locusul MHC au un rol în imunitate și sunt implicate
în tăierea sinaptică în cursul dezvoltării normale. Acest fapt
ridica o întrebare vitală: Care este rolul exact al produsului
proteic al genei C4-A? Pentru a răspunde la întrebare, oamenii
de știință au crescut șoareci fără această genă. Ei au observat
la acești șoareci o tăiere sinaptică inferioară celei normale, ceea
140 MINTEA TULBURATĂ

ce arăta că rolul proteinei este acela de a încuraja tăierea și

sugera că o cantitate prea mare din această proteină duce la o
tăiere excesivă. în urma acestor studii pe șoareci, McCarroll,
Stevens, Sekar și colegii lor au mai descoperit că, în cursul
dezvoltării normale, proteina C4-A „marchează” sinapsele care
trebuie eliminate. Cu cât gena C4 este mai activă, cu atât sunt
șterse mai multe sinapse.
împreună, aceste studii sugerează că supraexpresia variantei
C4-A duce la o tăiere sinaptică excesivă. Tăierea excesivă de
la sfârșitul adolescenței și începutul maturității - când tăierea
sinaptică normală devine hiperactivă - modifică anatomia creie­
rului și explică atât debutul târziu al schizofreniei, cât și cort­
exul prefrontal mai mic al persoanelor care suferă de această
tulburare.
Prezența unei variante genice care facilitează tăierea agresivă
nu este de ajuns pentru a duce la apariția schizofreniei; mulți
alți factori sunt implicați la rândul lor. Dar, într-un mic subgrup
de oameni, o anumită genă - C4-A - produce modificări anato­
mice care duc la apariția schizofreniei. Prin urmare, McCarroll,
Stevens, Sekar și colegii lor au urmat pentru prima oară
drumul etiologici schizofreniei, drum care ar putea duce în
cele din urmă la noi tratamente. Mai mult decât atât, studii
importante precum acestea îi inspiră și pe alți cercetători care
încearcă să folosească genetica pentru a înțelege mai bine
tulburările psihice8.

Modelarea simptomelor cognitive ale schizofreniei

Mai devreme, am aflat că producția excesivă de dopamină

ar putea contribui la dezvoltarea schizofreniei și că medicamentele
 CAPACITATEA DE A GÂNDI... 141

antipsihotice își fac efectul blocând receptorii de dopamină

din calea mezolimbică. De asemenea, am aflat că studiile
neuroimagistice au descoperit în corpul striat al persoanelor cu
schizofrenie și mai multă dopamină, și mai mulți receptori D2.
în plus, cel puțin în cazul unor persoane, numărul de receptori
D2 mai mare decât cel normal ar putea avea o cauză genetică,
în lumina acestor descoperiri, mi-am propus să stabilesc,
împreună cu Eleanor Simpson și Christoph Kellendonk, dacă
un număr excesiv de receptori D2 în corpul striat generează
simptomele cognitive ale schizofreniei9.
Pentru aceasta, am creat un model pe șoareci cu o genă
umană care supraexprimă receptorii D2 din corpul striat. Și
am descoperit că această genă transferată, sau transgenă,
afectează la șoarece aceleași procese cognitive ca în cazul
persoanelor cu schizofrenie. în plus, șoarecele era lipsit de
motivație, deficit specific simptomelor negative ale schizo­
freniei. Dar cel mai interesant rezultat a fost acela că, în
vreme ce deficitele motivaționale au dispărut odată cu dezac­
tivarea transgenei, deficitele cognitive au persistat multă
vreme după aceea. De fapt, acțiunea transgenei în perioada
dezvoltării prenatale a fost de ajuns cât să producă deficite
cognitive la maturitate.
Aceste descoperiri sugerează trei noi idei importante.
în primul rând, acțiunea excesivă a dopaminei în calea
mezolimbică, determinată de numărul foarte mare de recep­
tori D2, ar putea constitui cauza principală a simptomelor
cognitive ale schizofreniei - deoarece această cale se conectează
cu cortexul prefrontal, sediul simptomelor cognitive. în al doilea
rând, antipsihoticele care blochează receptorii D2 ușurează
simptomele pozitive ale schizofreniei, dar nu au aproape nici
un efect benefic asupra simptomelor cognitive. De ce? Pentru
că aceste medicamente sunt administrate prea târziu în cursul
142 MINTEA TULBURATĂ

dezvoltării - cu mult după ce au avut loc diverse schimbări

ireversibile. în al treilea rând, întrucât simptomele cognitive
și negative sunt strâns legate în cazul persoanelor cu schizo­
frenie, e posibil să fie cauzate de unii dintre aceiași factori.
Toate aceste manipulări remarcabile - crearea delețiilor,
inserția transgenelor și creșterea numărului de receptori D2
la șoareci - sunt doar câteva dintre numeroasele instrumente
pe care oamenii de știință le folosesc acum pentru a descoperi
cauzele schizofreniei, depresiei și tulburării bipolare. într-un
sens mai larg, aceste manipulări încep să ne ofere indicii cu
privire la relația neuroștiințelor cu psihologia cognitivă, la
relația creierului cu mintea.

0 privire spre viitor

înainte de a trece la analiza altor tulburări ale creierului,

merită să reexaminăm câteva dintre contribuțiile importante
ale cercetării pentru înțelegerea creierului sănătos în urma
studiilor asupra tulburărilor din spectrul autist, tulburărilor
de dispoziție și schizofreniei.
Importanța neuroimagisticii cu greu poate fi supraesti­
mată. înțelegerea locului și modului în care tulburările psihice
și din spectrul autist afectează creierul a avansat în același timp
cu tehnologia imagistică. Și, dat fiind că studiile imagistice
compară în general creierul oamenilor cu și fără o anumită
tulburare mintală, ele ne-au oferit totodată informații supli­
mentare cu privire la creierul uman sănătos. Imagistica a
avansat până în punctul în care ne poate arăta regiunile și
uneori chiar circuitele neuronale din acele regiuni care sunt
esențiale pentru funcționarea normală.
 CAPACITATEA DE A GÂNDI... 143

De asemenea, imagistica a confirmat faptul că psihoterapia

este un tratament biologic - că modifică fizic creierul, la fel
ca medicamentele. Imagistica a prezis chiar, în anumite cazuri
de depresie, care pacienți răspund mai bine la tratamentul
medicamentos și care la psihoterapie - sau la amândouă.
Am văzut de asemenea că observații esențiale cu privire la
natura depresiei și a schizofreniei au fost făcute întâmplător,
constatându-se că medicamentele create pentru a trata o altă
tulburare aveau efect în rândul pacienților cu aceste tulburări
ale creierului. Cercetările ulterioare asupra modului în care
medicamentele acționează la nivelul creierului au scos la iveală
fundamentele biochimice importante ale depresiei și schizo­
freniei și au dus la apariția unor tratamente mai bune pentru
persoanele cu aceste tulburări.
Progresele din domeniul geneticii dezvăluie modul în care
variațiile genetice - fie ele comune sau rare - sunt asociate cu
riscul de a dezvolta tulburări cerebrale complexe. Fascinantă
este mai ales descoperirea genelor comune implicate în schizo­
frenie și în tulburarea bipolară, precum și în schizofrenie și
tulburările din spectrul autist. Aceste observații cu privire la
natura moleculară a depresiei și schizofreniei ne-au ajutat de
asemenea să înțelegem mai bine dispoziția normală și gândirea
organizată.
în sfârșit, ni se reamintește cât de mult datorăm modelelor
animale ale bolii. Studiile genetice ale comportamentului social
la animale au arătat că unele dintre aceleași gene care contribuie
la comportamentul social în modelele animale contribuie și la
comportamentul nostru social; prin urmare, mutațiile acelor
gene ar putea fi implicate în tulburările din spectrul autist,
îndeosebi studiile recente asupra schizofreniei au recurs masiv
la modele pe șoareci pentru indicii vitale cu privire la cauzele
acestei tulburări de gândire și de voință.
144 MINTEA TULBURATĂ

într-un sens mai larg, studiile dedicate autismului, depresiei,

tulburării bipolare și schizofreniei - și funcțiilor cerebrale pe
care le afectează - au generat observații profunde cu privire
la natura minții umane și conștiința noastră de sine. Aceste
informații stau la baza unei noi înțelegeri a naturii umane,
contribuind astfel la apariția unui nou umanism.
 5

Memoria, depozitara eului: demența

învățarea și memoria sunt două dintre cele mai fascinante

abilități ale minții umane. învățarea este procesul prin care
dobândim cunoștințe noi despre lume, iar memoria este pro­
cesul prin care reținem aceste cunoștințe în timp. Cele mai multe
dintre cunoștințele noastre despre lume și majoritatea abilită­
ților noastre nu sunt inerente, ci învățate, acumulate de-a lungul
vieții. Drept urmare, suntem cine suntem în mare măsură dato­
rită lucrurilor pe care le-am învățat și pe care ni le amintim.
Memoria este parte integrantă a fiecărei funcții cerebrale,
de la percepție la acțiune. Creierul nostru creează, înmagazi­
nează și revizuiește amintiri, folosindu-le în permanență pentru
a desluși lumea. Depindem de memorie pentru gândire, învă­
țare, luarea deciziilor și interacțiunea cu alți oameni. Când
memoria este perturbată, aceste facultăți mintale esențiale au
de suferit. Astfel, memoria este liantul care ne ține laolaltă viața
mintală. Fără forța sa unificatoare, conștiința s-ar dezintegra
în atâtea fragmente câte secunde sunt într-o zi.
Nu e de mirare că ne dorim ca memoria noastră să nu se
degradeze în timp.
Am văzut că tulburările de memorie însoțesc depresia și
schizofrenia, dar cum stau lucrurile cu pierderea memoriei?
Este aceasta inevitabilă pe măsură ce înaintăm în vârstă? Este
146 MINTEA TULBURATĂ

pierderea normală a memoriei, asociată cu vârsta, diferită de

boala Alzheimer și de alte tulburări care afectează memoria?
Acest capitol descrie mai întâi ceea ce știm despre memorie,
inclusiv cum învățăm și cum înmagazinează creierul nostru
ceea ce am învățat sub formă de amintiri. După aceea, analizează
creierul care îmbătrânește și trei tulburări neurologice care
afectează memoria: pierderea memoriei asociată cu vârsta,
boala Alzheimer și demența frontotemporală. Se consideră că
atât boala Alzheimer și demența frontotemporală, cât și boala
Parkinson și boala Huntington, despre care vom vorbi în capi­
tolul 7, ar fi cauzate parțial de o pliere defectuoasă a proteinelor.
Dar înainte de a explora creierul îmbătrânit și plierea pro­
teinelor, să analizăm diferitele tipuri de amintiri, modul cum
sunt create și zona cerebrală unde sunt înmagazinate.

Căutarea memoriei

Memoria este o funcție mintală complexă - atât de complexă,

de fapt, încât oamenii de știință s-au întrebat la început dacă e
posibil ca memoria să fie înmagazinată într-o anumită regiune
a creierului. Mulți erau de părere că nu se poate. Cu toate acestea,
după cum am văzut în capitolul 1, renumitul neurochirurg
canadian Wilder Penfield a făcut o descoperire uluitoare în
anii 1930. Când a stimulat lobul temporal al pacienților săi
epileptici înainte de operație (figura 5.1), se pare că unora
dintre ei le-au revenit diverse amintiri, cum ar fi un cântec de
leagăn pe care obișnuia să li-1 cânte mama lor sau un câine
care fugărește o pisică.
Penfield schițase anterior hărți senzoriale și motorii ale
funcției cerebrale, dar memoria era o facultate diferită, mai
 MEMORIA, DEPOZITARA EULUI: DEMENȚA 147

complicată. A apelat la Brenda Milner, o tânără psihologă

cognitivă extraordinar de înzestrată de la Institutul de Neuro­
logie din Montréal, și au investigat împreună lobul temporal,
îndeosebi suprafața medială (interioară) a acestuia, precum și
rolul lui în memorie.

Emisfera stângă Emisfera dreaptă

Figura 5.1. Puncte de stimulare (romburi) în lobul temporal

care activează memoria auditivă în emisferele stângă și dreaptă
ale creierului

într-o zi, Penfield a fost sunat de William Scoville, un neuro­

chirurg care lucra în New Haven (Connecticut) și care operase
recent un bărbat suferind de convulsii severe. Bărbatul era
H.M. (fasciculul I, foto 1.9), care a devenit unul dintre cei mai
importanți pacienți din istoria neuroștiinței.
H.M. fusese călcat de o bicicletă la vârsta de nouă ani. Rana
suferită la cap a dus la epilepsie. La 16 ani a început să aibă
convulsii severe. Era tratat cu doze maxime din anticon-
vulsivele disponibile la vremea aceea, însă medicamentele nu
îl ajutau. Deși era inteligent, a terminat cu greu liceul și îi
era dificil să păstreze o slujbă din cauza crizelor frecvente de
epilepsie. în cele din urmă, H.M. i-a cerut ajutorul lui Scoville.
Acesta a dedus că H.M. suferea de sclerozarea structurilor
hipocampice ce se află în profunzimea lobilor temporali. Prin
148 MINTEA TULBURATĂ

urmare, a înlăturat o parte din regiunea medială a lobului

temporal - inclusiv hipocampul - din ambele emisfere ale
creierului lui H.M. (figura 5.2).

Creier intact Creierul lui H.M.

Figura 5.2. Comparație între un creier intact și creierul lui H.M.,

cu o parte din regiunea medială a ambilor lobi temporali înlăturată
(vezi săgețile)

în urma operației, H.M. a scăpat de epilepsie, dar a căpătat

tulburări severe de memorie. Deși a rămas tânărul politicos,
amabil, calm și plăcut care fusese dintotdeauna, își pierduse
abilitatea de a forma noi amintiri pe termen lung. își amintea
oamenii pe care îi cunoscuse multă vreme înaintea operației,
dar nu-și amintea nici o persoană cunoscută după operație.
Nu a putut să învețe nici măcar drumul până la toaleta din
spital. Scoville a invitat-o pe Milner să-l studieze pe H.M. și
au ajuns să lucreze împreună vreme de 20 de ani. Cu toate
acestea, de fiecare dată când intra în salon, era ca și când H.M.
o întâlnea pentru prima oară.
Multă vreme, Milner a crezut că deficitul de memorie al lui
H.M. se aplica tuturor sferelor cunoașterii. Apoi a făcut o
descoperire remarcabilă. I-a cerut lui H.M. să deseneze con­
turul unei stele urmărindu-și mâna, creionul și hârtia într-o
oglindă. Oricine încearcă așa ceva greșește din prima zi,
 MEMORIA, DEPOZITARA EULUI: DEMENȚA 149

desenând în afara conturului și revenind asupra acestuia, însă

execuția oamenilor cu memorie normală se îmbunătățește și
devine aproape perfectă până în a treia zi. Dacă pierderea
memoriei lui H.M. se aplica tuturor sferelor cunoașterii, atunci
nu avea să prezinte o asemenea îmbunătățire. Cu toate acestea,
după trei zile și deși nu-și amintea să fi exersat sau să o fi văzut
înainte pe Milner, H.M. învățase această abilitate motorie la
fel de bine ca oricine altcineva (figura 5.3).
Ziua 1 Ziua 2 Ziua 3

încercări zilnice

Figura 5.3. învățarea unei abilități motrice

întrucât H.M. nu-și amintea să fi exersat, oamenii de știință

au speculat că învățarea motrică, spre deosebire de orice
altă formă de învățare, trebuie să implice o formă specială de
memorie. Trebuie să fie mediată de alte sisteme din creier.
Specialiștii în neuroștiințe au susținut multă vreme această
teorie - până când Larry Squire, de la University of California
(San Diego), a descoperit că oamenii a căror regiune medială
a ambilor lobi temporali este afectată (zonele înlăturate în
cazul lui H.M.) pot învăța mai mult decât abilități motrice.
Abilitățile lor de limbaj sunt normale și pot executa și o gamă
150 MINTEA TULBURATĂ

variată de sarcini perceptuale învățate, cum ar fi să citească

cuvinte în oglindă. De asemenea, pot dobândi deprinderi și
alte forme simple de învățare. Dacă aceste abilități de învățare
se păstrau, a dedus Squire, atunci poate că acești oameni se
bazau pe un tip diferit de sistem de memorie1.
Squire a ajuns să-și dea seama că în creier există două
sisteme majore de memorie. Unul este memoria explicită, sau
declarativă, care ne permite să reținem conștient oameni, locuri
și obiecte. Asta înțelegem prin „memorie” în limbajul de zi cu
zi. Ea reflectă abilitatea noastră conștientă de a ține minte fapte
și evenimente. Memoria explicită se bazează pe regiunea
medială a lobului temporal, ceea ce explică de ce H.M. nu-și
mai putea aduce aminte fapte sau oameni noi ori evenimentele
din ultimele zile.
Al doilea tip de memorie, memoria pe care a identificat-o
Squire, este memoria implicită, sau nondeclarativă, pe care creie­
rul nostru o folosește pentru abilitățile motorii și perceptuale
pe care le facem în mod automat - de pildă, conducem mașina
sau vorbim corect gramatical. Atunci când vorbiți, de regulă
nu sunteți conștient de faptul că vorbiți corect gramatical - pur
și simplu vorbiți. Ceea ce face ca memoria implicită să fie atât
de misterioasă - și motivul pentru care rareori îi acordăm
atenție - este faptul că în mare măsură este inconștientă. Execu­
tarea unei sarcini se îmbunătățește prin experiență, dar nu
suntem conștienți de asta și nici nu avem sentimentul că ne
folosim memoria atunci când executăm sarcina respectivă. De
fapt, studiile arată că executarea unor sarcini implicite poate
fi perturbată atunci când gândim conștient acțiunea.
Nu e de mirare că memoria implicită depinde de alte sisteme
cerebrale decât memoria explicită. In loc să se bazeze pe regiu­
nile mai elevate, cognitive, cum ar fi regiunea medială a lobului
temporal, memoria implicită depinde mai mult de regiunile
 MEMORIA, DEPOZITARA EULUI: DEMENȚA 151

creierului care răspund la stimuli - de pildă, amigdala, cere­

belul și nucleii bazali sau, în cele mai simple cazuri, înseși
arcurile reflexe.
O subcategorie deosebit de importantă a memoriei implicite
este evidentă în cazul memoriei asociate cu condiționarea.
Aristotel a fost primul care a sugerat că anumite tipuri de
învățare necesită asocieri de idei. De exemplu, ori de câte ori
vedeți un copac cu luminițe, vă gândiți la Crăciun. Această
idee a fost elaborată și formalizată de empiriștii britanici
John Locke, David Hume și John Stuart Mill, părinții psiho­
logiei moderne.
în 1910, fiziologul rus Ivan Pavlov a făcut un pas esențial
în această direcție, ducând ideea și mai departe. în studiile
anterioare pe câini, observase că animalele începeau să saliveze
atunci când intra în încăpere, chiar și când nu le aducea mân­
carea. Altfel spus, câinii învățaseră să asocieze un stimul neutru
(faptul că intra în cameră) cu un stimul pozitiv (mâncarea).
Pavlov a numit stimulul neutru stimul condiționat și stimulul
pozitiv stimul necondiționat - și a numit această formă de
învățare asociativă condiționare.
Pe baza observației sale, Pavlov a conceput un experiment
pentru a vedea dacă un câine învăța să saliveze ca răspuns la
orice semnal care anticipa sosirea mâncării. Suna dintr-un
clopoțel, după care îi dădea câinelui mâncarea. La început,
sunetul clopoțelului nu producea nici un răspuns. însă după
ce a asociat de mai multe ori sunetul clopoțelului cu mâncarea,
câinele saliva ca reacție la clinchetul clopoțelului, chiar și în
absența mâncării.
Munca lui Pavlov a avut un impact extraordinar asupra
psihologiei: a marcat o deplasare decisivă către un concept
comportamental al învățării. Pentru Pavlov, învățarea implica
nu numai o asociere de idei, ci și asocierea unui stimul cu
152 MINTEA TULBURATĂ

comportamentul. Acest lucru făcea ca învățarea să se preteze

analizei experimentale: reacțiile la stimuli puteau fi măsurate
obiectiv, iar parametrii unui răspuns puteau fi specificați sau
chiar modificați.
Descoperirea lui Squire că memoria nu este o funcție
unitară - că diferite tipuri de amintiri sunt procesate diferit și
înmagazinate în regiuni diferite ale creierului - a reprezentat
un progres major în ceea ce privește înțelegerea memoriei și
a creierului, dar, inevitabil, a ridicat o nouă serie de între­
bări. Cum înmagazinează neuronii aceste tipuri diferite de
amintiri? Sunt diferite celule responsabile de memoria implicită
și de cea explicită? Dacă da, operează diferit?

Memoria și forța conexiunilor sinaptice

Studiile de până acum au pornit de la premisa că e nevoie

de un circuit neuronal destul de complex pentru a forma și
înmagazina amintirea unui lucru pe care l-am învățat. Cu toate
acestea, eu și colegii mei de la Columbia University, împreună
cu Jack Byrne, unul dintre foștii mei studenți, acum la Univer­
sity of Texas Health Science Center din Houston, am întâlnit
la melcul marin nevertebrat Aplysia un mecanism de învățare
asociativă care nu necesită un circuit neuronal complex2. Aplysia
are un important reflex de apărare care este mediat de cone­
xiunile dintre un număr mic de neuroni senzitivi și neuroni
motori. învățarea determină activarea neuronilor modulatori,
care întăresc conexiunile dintre neuronii senzitivi și cei motori.
Eu și colegii mei am descoperit că acest mecanism contribuie
la învățarea implicită a condiționării clasice la animalele never­
tebrate. De asemenea, operează la nivelul amigdalei, structura
 MEMORIA, DEPOZITARA EULUI: DEMENȚA 153

cerebrală care la mamifere este esențială pentru învățarea impli­

cită a emoției, îndeosebi a fricii.
O altă persoană care a contestat ideea că învățarea necesită un
circuit neuronal complex a fost psihologul canadian Donald
Hebb. Acesta a sugerat că învățarea asociativă se poate pro­
duce prin simpla interacțiune a doi neuroni: dacă neuronul
A stimulează în mod repetat neuronul B să declanșeze un
potențial de acțiune - impulsul electric care străbate axonul
până la sinapsă se va produce o schimbare în una dintre
celule sau în ambele. Această schimbare întărește conexiunile
sinaptice dintre cei doi neuroni. Conexiunea mai puternică
creează și înmagazinează, pentru scurt timp, o amintire a
interacțiunii3. Doi cercetători de la Universitatea din Goteborg
(Suedia), Holger Wigstrom și Bengt Gustafsson, au oferit mai
târziu prima dovadă ce sugerează că e posibil ca mecanismul
lui Hebb să fie implicat în formarea memoriei explicite în
hipocamp4.
Atât memoria implicită, cât și cea explicită pot fi înmaga­
zinate pe termen scurt, câteva minute, și pe termen lung, zile,
săptămâni sau chiar mai mult. Fiecare formă de înmagazinare
a memoriei necesită anumite schimbări în creier. Memoria pe
termen scurt se datorează consolidării conexiunilor sinaptice
existente și îmbunătățirii funcției lor, în vreme ce memoria pe
termen lung se datorează formării de noi sinapse. Altfel spus,
memoria pe termen lung produce schimbări anatomice în
creier, în vreme ce memoria pe termen scurt nu face acest
lucru. Atunci când conexiunile sinaptice slăbesc sau dispar cu
timpul, memoria se deteriorează sau se pierde.
154 MINTEA TULBURATĂ

Memoria si creierul îmbătrânit

)

Mulțumită unei serii vaste de progrese medicale, ameri­

canul de rând care se naște astăzi are o speranță de viață de
circa 80 de ani, față de doar 50 de ani cât era în 1900. însă
pentru mulți americani în vârstă, această creștere bine-venită
a speranței de viață este subminată de o degradare a abilităților
cognitive, îndeosebi a memoriei (figura 5.4).

îmbătrânirea și memoria

îmbătrânire normală Boala Alzheimer

Uitare senescentă
benignă
(poate începe la 40 de ani) 70 de ani: 3-4%

80 de ani: 20%

90 de ani: 50%

Figura 5.4. Prevalența pierderii memoriei la populația îmbătrânită

O oarecare slăbire a memoriei, începând de pe la vreo 40

de ani, este normală. Până nu demult însă, nu era clar dacă
această pierdere a memoriei asociată cu vârsta, numită și uitare
senescentă benignă, este pur și simplu faza incipientă a bolii
Alzheimer sau o entitate cu totul distinctă. Răspunsul la această
întrebare nu este doar o chestiune de mare interes științific, ci
și una de o importanță financiară și emoțională covârșitoare
pentru societatea noastră și populația sa îmbătrânită.
 MEMORIA, DEPOZITARA EULUI: DEMENȚA 155

întrucât memoria implicită și cea explicită sunt controlate

de sisteme diferite în creier, îmbătrânirea le afectează în mod
diferit. Memoria implicită se păstrează adesea bine la bătrâ­
nețe, chiar și în fazele incipiente ale bolii Alzheimer. Asta
pentru că boala nu afectează decât mult mai târziu amigdala,
cerebelul sau alte regiuni importante pentru memoria implicită.
Așa se explică și de ce persoane care nu reușesc să-și amintească
numele celor dragi pot să meargă în continuare pe bicicletă,
să citească o propoziție și să cânte la pian. în schimb, memoria
explicită - memoria faptelor și a evenimentelor - se degradează
de timpuriu în cazul celor suferind de boala Alzheimer.
Pentru a afla dacă pierderea memoriei asociată cu vârsta și
cea specifică bolii Alzheimer sunt diferite din punct de vedere
biologic, două grupuri de oameni de știință de la Columbia
University, unul condus de Scott Small și celălalt de mine, au
comparat trei variabile: mai precis, vârsta debutului și evoluția
fiecărei tulburări, regiunile cerebrale implicate și defectele mole­
culare ale fiecăreia dintre regiunile identificate.
Pentru a compara vârsta debutului și evoluția, eu și colegii
mei am făcut experimente pe șoareci5. Șoarecii nu dezvoltă
boala Alzheimer, dar am descoperit că prezintă o pierdere a
memoriei asociată cu vârsta al cărei centru este hipocampul.
Această pierdere a memoriei începe la vârsta de mijloc, la fel
cum pare să înceapă la oameni pierderea memoriei asociată
cu vârsta. Astfel, cel puțin la șoareci, am putut vedea că pierderea
memoriei asociată cu vârsta există ca entitate separată, indepen­
dent de boala Alzheimer.
Pentru a afla care sunt regiunile cerebrale implicate în
pierderea memoriei asociată cu vârsta și care sunt regiunile
implicate în boala Alzheimer, Small și grupul său au folosit
neuroimagistica pe voluntari umani cu vârste cuprinse între
156 MINTEA TULBURATĂ

38 și 90 de ani. Și au constatat, la fel ca alții înaintea lor, că

boala Alzheimer începe în cortexul entorhinal, însă au desco­
perit totodată că pierderea memoriei asociată cu vârsta implică
girusul dentat, o structură de la nivelul hipocampului 6.
Grupul lui Small și al meu au colaborat apoi pentru a stabili
dacă girusul dentat conține defecte moleculare pe care cortexul
entorhinal nu le conține7. Pentru asta, am examinat la autopsie
creierul unor oameni cu vârste cuprinse între 40 și 90 de ani
care nu aveau Alzheimer. Folosind Affymetrix GeneChips, o
tehnologie care ne-a permis să analizăm schimbările din
expresia a 23.000 de gene, am găsit 19 transcripții genice care
variau în funcție de vârsta voluntarului. (Transcripțiile sunt
molecule monocatenare de ARN produse în faza inițială a
expresiei genice.) Prima și cea mai spectaculoasă schimbare
s-a produs într-o genă numită RbAp48. Această genă a devenit
tot mai puțin activă în girusul dentat al voluntarilor mai în
vârstă, determinând o reducere a transcripției ARN-ului și a
sintezei proteinei RbAp48. Mai mult decât atât, schimbarea a
avut loc doar în girusul dentat și în nici o altă zonă a hipo­
campului sau a cortexului entorhinal.
RbAp48 s-a dovedit a fi o proteină interesantă. Face parte
din complexul CREB, un grup de proteine esențiale în acti­
varea expresiei genice necesare pentru convertirea memoriei
pe termen scurt în memorie pe termen lung.
în cele din urmă, eu și Small am reluat experimentele pe
șoareci pentru a vedea dacă expresia proteinei RbAp48 scade
și în girusul dentat al șoarecilor pe măsură ce îmbătrânesc.
Am descoperit că, Într-adevăr, ea se diminuează - și, la fel,
scăderea are loc doar în girusul dentat. în plus, am descoperit
că, în urma dezactivării genei RbAp48, șoarecii tineri au executat
sarcinile spațiale la fel de slab ca și cei bătrâni. în schimb,
amplificarea expresiei genei RbAp48 la șoarecii bătrâni a eliminat
 MEMORIA, DEPOZITARA EULUI: DEMENȚA 157

pierderea memoriei asociată cu vârsta, aceștia îndeplinind

sarcinile la fel de bine ca șoarecii tineri.
în acest punct s-a produs un lucru surprinzător. Gerard
Karsenty, genetician la Columbia University, descoperise că
osul este un organ endocrin și că secretă un hormon numit
osteocalcin. Karsenty a constatat că osteocalcinul acționează
asupra mai multor organe din corp și că ajunge și la nivelul
creierului, unde încurajează învățarea și memoria spațială prin
influențarea producției de serotonină, dopamină, GABA și alți
neurotransmițători8.
Eu și Karsenty ne-am unit forțele pentru a vedea dacă
osteocalcinul afectează și pierderea memoriei asociată cu
vârsta9. Colegul meu Stylianos Kosmidis a injectat osteocalcin
în girusul dentat al șoarecilor și a descoperit că sporește nivelul
de PKA, CREB și RbAp48 - proteinele necesare pentru for­
marea memoriei. Șoarecii cărora nu li s-au administrat injecții
aveau mai puține proteine CREB și RbAp48. în mod intere­
sant, când le-am administrat osteocalcin șoarecilor bătrâni,
executarea unor sarcini de memorie precum recunoașterea
unui obiect inedit - care slăbise cu vârsta - s-a îmbunătățit.
De fapt, memoria lor era pe măsura celei a șoarecilor tineri,
în plus, osteocalcinul a îmbunătățit și abilitățile de învățare ale
șoarecilor tineri10.
Aceste descoperiri - că nivelul de osteocalcin scade cu vârsta
și că poate inversa pierderea memoriei asociată cu vârsta la
șoareci - ar putea explica la rândul lor efectele benefice ale
exercițiilor fizice asupra creierului uman îmbătrânit. Știm că
îmbătrânirea este asociată cu o scădere a masei osoase și că
reducerea implicită a nivelului de osteocalcin contribuie la
pierderea memoriei asociată cu vârsta la șoareci și, probabil,
și la oameni. Știm de asemenea că exercițiile fizice susținute
consolidează masa osoasă. Prin urmare, cel mai probabil,
158 MINTEA TULBURATĂ

osteocalcinul secretat de oase ușurează pierderea memoriei

asociată cu vârsta atât la șoareci, cât și la oameni.
în mod evident, după cum ilustrează aceste studii, pierderea
memoriei asociată cu vârsta este o tulburare diferită de boala
Alzheimer - influențează procese diferite, într-o regiune diferită
a creierului. Mai mult decât atât, idealul roman al unei minți sănă­
toase într-un corp sănătos pare acum să aibă o bază științifică.
Este o veste bună pentru oamenii cu un creier ce îmbătrâ­
nește normal. își pot menține funcțiile mintale esențiale la
bătrânețe, cu condiția să mănânce sănătos, să facă mișcare și
să interacționeze cu alți oameni. La fel cum am învățat să
prelungim viața corpului, trebuie să prelungim și viața minții.
Din fericire, după cum am văzut, mai multe direcții de cercetare
ne încurajează să credem că, într-o bună zi, bolile care afectează
memoria ar putea fi prevenite.
De asemenea, este important de precizat că multe dintre
aspectele funcției cognitive care nu implică memoria se matu­
rizează destul de bine. înțelepciunea și perspectiva asupra
lucrurilor cu siguranță se îmbunătățesc odată cu înaintarea în
vârstă. Anxietatea tinde să scadă. Provocarea pentru noi toți
este aceea de a maximiza beneficiile îmbătrânirii și de a ne
strădui totodată să-i minimizăm inconvenientele.

Boala Alzheimer

îmbătrânirea pare să vizeze anumite regiuni ale creierului

și, după cum am văzut, hipocampul se numără printre cele
mai vulnerabile. Uneori are de suferit din cauza lipsei fluxului
sangvin sau a morții celulelor, dar de multe ori este afectat de
boala Alzheimer.
 MEMORIA, DEPOZITARA EULUI: DEMENȚA 159

Boala Alzheimer se caracterizează prin deficite la nivelul

memoriei recente. Ea apare ca urmare a pierderii sinapselor,
punctele de contact și de comunicare între neuroni. Creierul
poate reface sinapsele în fazele incipiente ale bolii, însă în
fazele târzii mor efectiv neuroni. Creierul nostru nu poate
recrea neuroni, astfel încât moartea acestor celule produce
pagube permanente. Tratamentul pentru Alzheimer are mai
multe șanse de reușită în fazele incipiente, înaintea morții la
scară largă a celulelor, așa că neurologii încearcă să dezvolte
tehnici de neuroimagistică funcțională și alte metode de identi­
ficare a bolii cât de timpuriu cu putință.
Oamenii de știință au început să descâlcească evenimen­
tele succesive care generează simptomele bolii Alzheimer. De
asemenea, au aflat foarte multe despre biologia moleculară a
bolii. Fiecare detaliu adăugat la acest tezaur de cunoștințe ne
oferă o altă țintă potențială pentru un medicament, o altă cale
posibilă de a stopa evoluția acestei tulburări devastatoare.
Boala Alzheimer a fost descoperită în 1906, când Alois
Alzheimer, un psihiatru german, coleg cu Emil Kraepelin, a
descris cazul unei femei în vârstă de 51 de ani, Auguste D.,
care devenise brusc și irațional geloasă pe soțul ei. La scurt timp
după aceea s-a confruntat cu deficite de memorie și cu o
pierdere progresivă a abilităților cognitive. Cu timpul, memoria
i s-a degradat atât de mult, încât nu se mai putea orienta, nici
măcar în propria casă. Ascundea obiecte. A început să creadă
că oamenii plănuiau să o ucidă. A fost internată într-o clinică
de psihiatrie și a murit la mai puțin de cinci ani de la apariția
simptomelor.
Alzheimer a autopsiat-o pe Auguste D. și a descoperit la
nivelul cortexului cerebral trei modificări care s-au dovedit
ulterior a fi specifice acestei boli. în primul rând, creierul ei
se micșorase și se atrofiase. în al doilea rând, partea exterioară
160 MINTEA TULBURATĂ

a celulelor nervoase conținea depuneri dintr-un material dens

care formau ceea ce numim acum plăci de amiloid. în al treilea
rând, în interiorul neuronilor se acumulaseră gheme de fibre
proteice pe care acum le numim gheme neurofibrilare. Dată
fiind importanța acestei descoperiri, Kraepelin a dat tulburării
numele lui Alois Alzheimer.
O parte din ceea ce un anatomopatolog vede la autopsie
sub microscop putem vedea acum grație neuroimagisticii.
în fasciculul I, foto 1.1 se pot vedea plăcile de amiloid și
ghemele neurofibrilare specifice bolii Alzheimer. Inițial, oamenii
de știință au crezut că aceste acumulări anormale de proteine
erau doar produse secundare ale bolii, dar acum știm că ele
au un rol esențial în apariția ei. Un aspect interesant este că
ele se formează cu 10-15 ani înainte ca memoria sau gândirea
unei persoane să înceapă să se schimbe. Dacă aceste structuri
ar putea fi detectate imediat după ce apar, am putea să prevenim
degradarea creierului și să oprim evoluția bolii Alzheimer.
Plăcile se formează inițial în regiuni specifice, limitate ale
creierului. O asemenea zonă este cortexul prefrontal. După
cum am aflat mai devreme, această parte a creierului este
implicată în atenție, autocontrol și rezolvarea problemelor.
Ghemele încep să se formeze în hipocamp. Plăcile de amiloid
și ghemele din aceste două zone explică declinul cognitiv și
pierderea memoriei la persoanele suferind de Alzheimer. La
început, creierul este în stare să compenseze destul de bine,
astfel încât nici măcar un membru al familiei nu sesizează
aceste probleme inițiale. Cu timpul însă, pe măsură ce sunt
afectate tot mai multe conexiuni, iar neuronii încep să moară,
regiuni precum hipocampul se dezintegrează, iar creierul începe
să piardă funcții esențiale, cum ar fi memorarea, moment în
care pot fi sesizate simptomele asociate cu pierderea memoriei.
 MEMORIA, DEPOZITARA EULUI: DEMENȚA 161

Rolul proteinelor în boala Alzheimer

Ce anume determină formarea plăcilor și a ghemelor?
Oamenii de știință au descoperit că peptida beta-amiloid este
responsabilă de formarea plăcilor de amiloid. Această peptidă
face parte dintr-o proteină mult mai mare, numită proteina
precursoare a amiloidului (APP), despre care se crede că s-ar
afla în membrana celulară a dendritelor, prelungirile scurte și
ramificate ale neuronilor (figura 5.5). Două enzime distincte
taie proteina precursoare, fiecare într-un loc diferit, eliberând
peptida beta-amiloid (figura 5.5). Odată eliberată din membrana
celulară, peptida plutește în spațiul din afara neuronului.
S-a dovedit că producția și eliberarea beta-amiloidului sunt
fenomene normale ce se petrec în creierul tuturor. însă la
persoanele care suferă de Alzheimer e posibil ca producția
proteinei să fie accelerată sau îndepărtarea proteinei din zona
aflată în jurul celulei să fie încetinită. Fiecare dintre aceste
două acțiuni poate genera acumulări anormale de peptide. în
plus, aceste peptide sunt vâscoase. Se lipesc una de alta, formând
în cele din urmă plăcile de amiloid specifice bolii Alzheimer.
O altă proteină implicată în boala Alzheimer se numește
tau și este situată în interiorul neuronului. Ca să funcționeze,
o proteină trebuie să aibă o formă tridimensională, pe care o
obține prin pliere, proces prin care aminoacizii ce alcătuiesc
proteina se răsucesc într-o conformație foarte specifică. E ca un
fel de origami extrem de complicat. Atunci când un defect mole­
cular face ca proteina tau să se plieze greșit, se formează mănun­
chiuri toxice (figura 5.6) care creează gheme neurofibrilare.
împreună, aceste două tipuri de acumulări - plăcile din
afara celulei nervoase și ghemele din interiorul celulei ner­
voase - duc la moartea neuronilor și sunt răspunzătoare de
evoluția bolii Alzheimer.
162 MINTEA TULBURATĂ

Exteriorul celulei Interiorul celulei

Proteirid AP

Peptidă
beta-A
Membrană
celulară

Tăiere beta

Figura 5.5. Proteina precursoare a amiloidului (APP), care e situată în

membrana celulară, conține peptida beta-amiloid (beta-A) (sus). Două
enzime taie proteina precursoare a amiloidului: tăierea beta, urmată de
tăierea gamma (mijloc). Aceste tăieri eliberează peptida beta-amiloid în
spațiul din exteriorul celulei, unde poate forma plăci de amiloid (jos)
 MEMORIA, DEPOZITARA EULUI: DEMENȚA 163

Interiorul celula

Figura 5.6. Un defect molecular determină plierea incorectă a

proteinei tau. Atunci când se întâmplă acest lucru, proteina se
acumulează în interiorul celulei, formând gheme neurofibrilare

Studii genetice asupra bolii Alzheimer

Deși boala Alzheimer apare de obicei la persoane în vârstă

de 70-80 de ani fără istoric al bolii în familie, o formă rară, cu
debut timpuriu se manifestă în forță în anumite familii. John
Hardy, acum la University College London, a avut o ocazie
neobișnuită de a studia baza genetică a bolii Alzheimer atunci
când a fost contactat de Carol Jennings.
La începutul anilor 1980, tatăl lui Carol a fost diagnosticat cu
Alzheimer la vârsta de 58 de ani. La scurt timp după aceea, o soră
164 MINTEA TULBURATĂ

și un frate ai acestuia, amândoi în jur de 55 de ani, au dezvoltat

la rândul lor boala. S-a dovedit că și străbunicul lui Carol
avusese boala, precum și bunicul și un străunchi. în ramura
principală a familiei, cinci din zece copii au avut Alzheimer,
toți în același timp. Vârsta medie a debutului bolii era de circa
55 de ani (recordul pentru cel mai timpuriu debut al formei
familiale a bolii Alzheimer este de aproape 30 de ani).
Hardy și colegii lui voiau să identifice genele moștenite de toți
frații afectați din familia Jennings, dar de nici unul dintre frații
neafectați. Ei au descoperit că cei cinci frați afectați și un văr
afectat aveau în comun o porțiune identică a cromozomului 21,
cel mai mic cromozom din genomul uman. Dar și doi dintre
frații neafectați aveau o mică parte din acea porțiune a cromo­
zomului 21. De aici Hardy a dedus că gena responsabilă de
Alzheimer nu se afla în porțiunea din cromozomul 21 prezentă
și la frații neafectați. El a analizat apoi cu atenție fragmentul
din cromozomul 21 ce fusese moștenit doar de acei membri
ai familiei care sufereau de Alzheimer și a găsit acolo gena
defectă ce determină acumularea peptidelor beta-amiloide11.
A fost prima genă identificată în cazul bolii Alzheimer și
a permis intensificarea studiului bolii. Anatomopatologii obser­
vaseră deja că peptidele beta-amiloide formează plăci, dar
Hardy a arătat că în familia Jennings boala începe cu o mutație
a genei pentru proteina precursoare a amiloidului ce determină
acumularea peptidelor.
Hardy și alți oameni de știință au descoperit ulterior multe
alte mutații. Un grup de cercetători din Toronto a găsit familii
cu Alzheimer moștenit care aveau mutații ale genelor ce codifică
o proteină numită presenilină12. Aceste mutații împiedică pre-
senilina să contribuie la digerarea peptidelor beta-amiloide
care plutesc în spațiul dintre neuroni. Această descoperire o
sprijină de minune pe cea a lui Hardy. Ambele studii arată că
 MEMORIA, DEPOZITARA EULUI: DEMENȚA 165

toate familiile cu Alzheimer cu debut timpuriu au mutații care

determină peptidele beta-amiloide să formeze gheme mortale
în creier. Altfel spus, toate mutațiile par să creeze împreună o cale
unică spre Alzheimerul familial, cu debut timpuriu (figura 5.7).

Presenilina 2

Formarea beta-amiloidului

APOE4 Clusterină

Acumulările de beta-amiloid
formează plăci

Semne și simptome ale

bolii Alzheimer

Figura 5.7. Mai multe căi diferite care duc la apariția timpurie a bolii
Alzheimer converg și au un produs comun: acumulările de
beta-amiloid. Clusterină e un tip de proteină produsă în cantități
mai mari decât de obicei în cazul persoanelor cu boala Alzheimer.
Ea interacționează cu peptidele beta-amiloide, amplificând pierderea
de țesut în cortexul entorhinal
166 MINTEA TULBURATĂ

Aceste studii genetice efectuate pe familii cu Alzheimer moș­

tenit i-au făcut pe oamenii de știință să se întrebe dacă ar putea
exista mutații care să reducă numărul peptidelor beta-amiloide.
Dacă există, ne feresc aceste mutații de boala Alzheimer?
Thorlakur Jonsson și colegii săi de la deCODE Genetics, o
companie de biotehnologie din Islanda, au descoperit tocmai
o asemenea mutație13. Aceasta determină înlocuirea unui
aminoacid cu altul în proteina precursoare a amiloidului și
producerea unui număr mai mic de peptide beta-amiloide.
Această mutație este cu atât mai interesantă cu cât înlocuirea
unui aminoacid diferit în același loc pe proteina precursoare
cauzează boala Alzheimer. Și mai fascinant, persoanele cu
vârste mai mari de 80 de ani care prezintă această mutație de
protecție manifestă funcții cognitive mai bune decât persoanele
de aceeași vârstă cărora le lipsește mutația.

Factorii de risc în apariția bolii Alzheimer

Mai mulți oameni de știință au încercat să identifice factorii

de risc pentru forma mai des întâlnită a bolii Alzheimer, cea
cu debut târziu. Cel mai important factor de risc descoperit
până în clipa de față este gena apolipoproteina E (APOE).
Această genă codifică o proteină ce se combină cu grăsimile
(lipidele) și formează o clasă de molecule numite lipoproteine.
Lipoproteinele preiau colesterolul și alte grăsimi și le transportă
prin sistemul circulator. Cantitățile normale de colesterol
din sânge sunt esențiale pentru sănătate, dar cantitățile anor­
male pot să înfunde arterele și să provoace atacuri cerebrale
și infarcturi. O alelă, sau variație, a acestei gene este APOE4.
Alela APOE4 este rară în rândul populației generale, dar îi
 MEMORIA, DEPOZITARA EULUI: DEMENȚA 167

expune pe oameni riscului de a dezvolta Alzheimer cu debut

târziu. De fapt, aproximativ jumătate dintre persoanele cu
Alzheimer instalat târziu au această alelă.
Dat fiind că nu ne putem schimba genele, putem face altceva
ca să reducem riscul instalării bolii Alzheimer? O posibilitate
a apărut recent și are legătură cu modul în care organismul
nostru procesează glucoza pe măsură ce înaintăm în vârstă.
Glucoza reprezintă principala sursă de energie a organismu­
lui și provine din alimentele pe care le consumăm. Pancreasul
secretă insulină, care le permite mușchilor să absoarbă glucoza.
Odată ce înaintăm în vârstă, cu toții devenim oarecum rezis-
tenți la insulină, adică mușchii noștri sunt mai puțin sensibili
la efectele insulinei. Drept urmare, pancreasul încearcă să pro­
ducă puțin mai multă insulină, ceea ce face ca reglarea glucozei
să devină mai puțin stabilă. Dacă reglarea glucozei devine prea
instabilă, dezvoltăm diabet de tip 2.
Mai multe studii au arătat că diabetul de tipul 2 constituie
un factor de risc în apariția bolii Alzheimer. Mai mult decât
atât, schimbările survenite în reglarea glucozei care însoțesc
diabetul de tipul 2 par să afecteze regiunile hipocampului
implicate în pierderea memoriei asociată cu vârsta. Important
e însă că putem interveni asupra acestor schimbări asociate cu
vârsta prin intermediul alimentației și al exercițiilor fizice, care
ne pot spori sensibilitatea mușchilor la insulină, contribuind
astfel la asimilarea glucozei.
Factorii de mediu și comorbiditățile, precum și alte boli de
care suferă o anumită persoană o pot face mai susceptibilă la
apariția bolii Alzheimer, însă toate studiile de până acum
subliniază faptul că acumularea de amiloid reprezintă cauza
fundamentală a demenței. Aceasta este o ipoteză foarte puternică,
ce s-a dovedit a fi deosebit de utilă în orientarea cercetării.
Studii recente s-au concentrat așadar asupra prevenirii acestei
168 MINTEA TULBURATĂ

acumulări și a înlăturării ghemelor preexistente de amiloid cu

ajutorul anticorpilor care identifică aceste gheme. După cum
am văzut, tulburări precum schizofrenia și depresia par a fi
cauzate nu de o singură genă, ci de sute de gene, așa că e mult
mai dificil să aflăm cum apar. Deși par lente, progresele înregis­
trate în înțelegerea bolii Alzheimer au fost uimitor de rapide.

Demența frontotemporală

Boala Alzheimer nu este singura formă frecventă de demență.

O altă formă des întâlnită este demența frontotemporală. Aceasta
a fost descoperită cu un deceniu înaintea bolii Alzheimer, de
către Arnold Pick, profesor de psihiatrie la Universitatea din
Praga. Această tulburare era considerată rară, dar acum știm
că ea și boala Alzheimer acoperă majoritatea cazurilor de
demență în rândul persoanelor de peste 64 de ani. în plus,
demența frontotemporală este cea mai frecventă cauză a
demenței la cei sub 65 de ani, afectând între 45.000 și 65.000
de persoane în Statele Unite. Debutează în general mai devreme
și evoluează mai rapid decât boala Alzheimer.
Demența frontotemporală începe în zone foarte mici ale
lobului frontal al creierului care au de-a face cu inteligența
socială, îndeosebi cu abilitatea noastră de a inhiba impulsurile
(figura 5.8). Tulburarea a fost considerată cândva imposibil de
distins de boala Alzheimer la o persoană în timpul vieții, dar
astăzi nu mai este așa. Demența frontotemporală determină
de regulă o judecată morală și un comportament social profund
dezordonate. Persoanele care suferă de această boală ar putea
comite fapte antisociale care nu îi caracterizează, cum ar fi să
fure din magazine. Un studiu a descoperit că la debutul bolii
 MEMORIA, DEPOZITARA EULUI: DEMENȚA 169

circa jumătate dintre pacienți fie au fost arestați, fie ar fi putut

fi arestați pentru o faptă comisă. Acest comportament nu carac­
terizează și pacienții cu boala Alzheimer.

Figura 5.8. Demența frontotemporală afectează cortexul frontal

și pe cel temporal

Demența frontotemporală afectează și acele părți ale creierului

care ne permit să relaționăm cu ceilalți. E posibil ca persoanele
care suferă de această tulburare și care erau cândva iubitoare
și amabile să devină indiferente la cei din jur. De asemenea,
devin vulnerabile la adicții, mâncând în mod obișnuit excesiv
și căpătând obiceiuri nesănătoase, cum ar fi fumatul. Uneori
cheltuiesc necontrolat și dau faliment. Această demență are
un impact uriaș asupra familiilor, deoarece îi afectează pe cei
aflați la jumătatea vieții, dintre care mulți au copii.

Genetica demenței frontotemporale

Mecanismul biologic al demenței frontotemporale - tulburare

ce apare ca urmare a degradării lobilor frontal și temporal - este
170 MINTEA TULBURATĂ

identic cu cel al bolii Alzheimer: mutațiile genetice determină

plierea greșită a proteinelor, care formează mănunchiuri în
creier. De aceea, oamenii care suferă de aceste două tulburări
au simptome comune. Dar unele dintre genele responsabile
de plierea greșită a proteinelor sunt diferite în cazul fiecărei
tulburări. Cele trei gene mutante responsabile de demența
frontotemporală sunt gena care codifică proteina tau, gena
C90RF72, și gena care codifică progranulina, o proteină care
are mai multe roluri la nivelul creierului. Fiecare genă mutantă
afectează aceeași regiune a creierului și fiecare o face prin
intermediul unei plieri anormale a proteinelor (figura 5.9).

Demența frontotemporală

Acumulări de
proteine tau

Semne și simptome ale

demenței frontotemporale

Figura 5.9. Mutațiile celor trei gene duc la demență

frontotemporală
 MEMORIA, DEPOZITARA EULUI: DEMENȚA 171

Gena mutantă progranulină produce proteina progranulină

normală, doar că nu o produce în cantitate suficientă. (Se
consideră că proteina progranulină normală împiedică plierea
greșită a unei alte proteine, TDP-43.) Simplitatea acestui meca­
nism este încurajatoare. Ea sugerează că o modalitate plauzibilă
de a trata demența frontotemporală este fie găsirea unui medi­
cament care să mărească cantitatea de progranulină din sânge
și creier, fie găsirea unei metode de a furniza creierului pro­
granulină. De fapt, Bruce Miller de la University of California
(San Francisco), care a studiat exclusivdemența frontotemporală,
este de părere că ar putea fi una dintre bolile neurodegenerative
cel mai ușor de tratat. în prezent, el testează medicamente
menite să mărească concentrațiile de progranulină din sânge
și creier14.
Miller a mai făcut și altă descoperire, care vine în sprijinul
observațiilor lui John Hughlings Jackson, un mare neurolog
din secolul al XlX-lea. Jackson a fost primul care și-a dat seama
că cele două emisfere ale creierului sunt asociate cu funcții
mintale diferite: emisfera stângă guvernează funcțiile logice,
precum limbajul și numerele, iar emisfera dreaptă guvernează
funcțiile mai creative, precum muzica și artele plastice. Mai
mult decât atât, Jackson a sugerat că cele două emisfere se
inhibă reciproc. Astfel, vătămarea emisferei stângi a creierului
nu ar putea inhiba emisfera dreaptă, descătușând astfel creati­
vitatea emisferei drepte. Miller a descris o serie de paciențî a
căror demență frontotemporală este limitată la emisfera stângă.
O parte dintre aceștia, mai ales cei care aveau înclinații creative
înainte ca boala să le afecteze emisfera stângă, au parte de
explozii de creativitate. Vătămarea emisferei stângi pare să le
fi descătușat emisfera dreaptă, creativă și muzicală.
Aceste descoperiri ilustrează un principiu remarcabil al
funcției cerebrale generale: atunci când un circuit neuronal este
172 MINTEA TULBURATĂ

dezactivat, e posibil ca un alt circuit să fie activat. De ce?

Deoarece circuitul inactiv inhibă de regulă celălalt circuit.

0 privire spre viitor

Primul om de știință care a descris o tulburare cauzată

de plierea greșită a proteinelor a fost Stanley Prusiner, care a
observat plierea defectuoasă în anii 1980, în cazul bolii
Creutzfeldt-Jakob, o tulburare rară. Alți oameni de știință,
după cum am văzut, au arătat ulterior că plierea greșită a
proteinelor contribuie la apariția bolii Alzheimer și a demenței
frontotemporale. La prima vedere, ar putea părea că aceste
demențe au foarte puține în comun, sau chiar deloc, cu tulbu­
rările de mișcare. Dar o privire mai atentă dezvăluie faptul că
bolile Parkinson și Huntington sunt cauzate la rândul lor de
plierea greșită a proteinelor. Vom analiza aceste tulburări ale
creierului în capitolul 7.
Dar mai întâi să explorăm ceea ce ne pot dezvălui tulbură­
rile creierului despre un alt aspect al naturii umane: creati­
vitatea. La fel ca sentimentele, gândurile, comportamentul,
interacțiunile sociale și memoria, și creativitatea noastră înnăs­
cută are o bază biologică. Capitolele anterioare au pomenit în
treacăt diverse forme de manifestare a creativității la persoanele
cu autism, depresie, tulburare bipolară și schizofrenie. Unii
oameni cu boala Alzheimer și demență frontotemporală se
exprimă la rândul lor creativ, cel mai adesea în artele vizuale,
în capitolul 6 vom explora ceea ce am aflat despre creativitate
de la artiștii care suferă de aceste tulburări ale creierului.
 6

Creativitatea înnăscută:
tulburările creierului si arta >

Artiștii - pictorii, scriitorii, sculptorii, compozitorii - par

diferiți de alți oameni, binecuvântați cu daruri deosebite de
care noi, ceilalți, ducem lipsă. Grecii antici credeau că oamenii
creativi erau inspirați de muze, zeițele cunoașterii și artelor.
Poeții romantici din secolul al XlX-lea aveau o viziune diferită
asupra creativității. Ei susțineau că aceasta izvorăște din boala
mintală, care diminuează constrângerile impuse de cutumă,
convenție și gândirea rațională și îi facilitează artistului accesul
la puteri creative inconștiente.
Astăzi, știm că originile creativității se află în creier. Creati­
vitatea are o bază biologică. Știm de asemenea că, în vreme ce
anumite forme ale creativității apar odată cu tulburările min­
tale, potențialul nostru creativ nu depinde de vreo tulburare
mintală. Mai mult decât atât, potențialul creativ este universal
și fiecare dintre noi îl exprimă, în moduri diferite și cu diverse
niveluri de pricepere.
Cu toate acestea, romanticii nu se înșelau în totalitate. Pen­
tru majoritatea oamenilor, potențialul creativ înnăscut nu este
ușor accesibil. Cercetătorii încă nu au descoperit mecanismele
biologice ale creativității, dar au descoperit câțiva precursori
 1

174 MINTEA TULBURATĂ

ai acestora, unul dintre ei fiind, se pare, eliberarea de inhibiții,

care permite minții să hoinărească nestingherită și să caute
legături noi între idei. Toți oamenii creativi împărtășesc această
comuniune cu inconștientul, însă ea este uneori mai frapantă
în cazul persoanelor creative suferind de tulburări mintale.
Acest capitol explorează ceea ce ne pot spune tulburările
creierului, atât cele psihice, cât și cele neurologice, despre
potențialul nostru creativ. începem prin a examina creativi­
tatea din mai multe puncte de vedere. în primul rând, ne
concentrăm asupra operei unui artist contemporan extraor­
dinar de înzestrat. Apoi abordăm creativitatea din perspectiva
privitorului. Și, în sfârșit, explorăm ceea ce am descoperit
despre natura procesului creativ și biologia creativității.
în capitolele anterioare am văzut oameni cu schizofrenie,
depresie și tulburare bipolară care își exprimă talentele creative
în artă, literatură și știință. Capitolul de față se concentrează
în primul rând asupra artei vizuale a pacienților cu schizo­
frenie - așa-numita artă psihotică -, dar nu numai pentru că
este frumoasă și emoționantă, ci și pentru că a fost colecționată
și studiată intens. Vom explora apoi influența acestei arte
asupra artei moderne, îndeosebi asupra dadaismului și supra-
realismului. Vom aborda în continuare creativitatea oamenilor
cu alte tulburări ale creierului: tulburarea bipolară, autismul,
boala Alzheimer și demența frontotemporală. Vom încheia
cu câteva observații preliminare despre ceea ce au arătat
studiile moderne asupra creierului despre potențialul nostru
creativ înnăscut.
 CREATIVITATEA ÎNNĂSCUTĂ: TULBURĂRILE CREIERULUI Șl ARTA 175

Perspective asupra creativității

Artistul

Chuck Close este dislexic, iar în copilărie a simțit că existau

multe lucruri pe care nu le putea face. însă un lucru pe care îl
putea face - și îl facea bine - era să deseneze. îi plăcea foarte
mult să deseneze chipuri, ceea ce e straniu, deoarece Close
suferă și de prozopagnozie - adică recunoaște un chip ca fiind
un chip, însă nu poate asocia fața cu o anumită persoană.
Capacitatea noastră de a recunoaște chipuri se află în girusul
fusiform drept al lobului temporal medial inferior al creierului.
Dacă partea frontală a acelei regiuni este afectată, persoana
suferă de prozopagnozie, aidoma lui Close. Persoanele la care
este afectată partea din spate a acelei regiuni nu disting absolut
deloc fizionomiile. Close este probabil singura persoană din
istoria artei occidentale care pictează portrete fără să poată
recunoaște individual oamenii. Atunci de ce s-a axat pe arta
portretului? Close spune că arta lui a fost o încercare de a găsi
noimă într-o lume pe care nu o înțelege. Pentru el, faptul că
realizează portrete nu este așa de ciudat. A fost atras de arta
portretului fiindcă încerca să înțeleagă chipurile oamenilor pe
care îi cunoaște și îi iubește și să și le întipărească în memorie.
Pentru el, o față trebuie să fie aplatizată. Odată ce o aplatizează,
și-o poate întipări în minte; doar privind-o, acest lucru îi este
peste putință. Dacă se uită la tine și îți miști capul cu un
centimetru, pentru el e un chip nou, pe care nu l-a mai văzut
niciodată. Dar dacă face o fotografie a feței și o aplatizează,
poate realiza transpunerea dintr-un mediu plat în altul.
Iată cum decurge transpunerea. în primul rând, Close face o
fotografie a feței. Apoi acoperă fotografia cu o placă transparentă
176 MINTEA TULBURATĂ

de plexiglas și o pixelează - adică aplică un caroiaj care separă

imaginea în mii de celule minuscule. în sfârșit, pictează fiecare
dintre pixelii minusculi, rând cu rând, care formează împreună
un portret. Imaginea finală este alcătuită în mod evident din
părțile sale componente.
în primele sale lucrări, Close a folosit această metodă pen­
tru a atinge un nivel de realism fără precedent (fasciculul II,
ilustrația II.3), potrivit dorinței sale de a desluși lumea. Cu
timpul însă, a început să folosească caroiajul mai experimental,
dând dovadă de o diminuare treptată a inhibițiilor. Mai întâi,
a făcut în fiecare celulă câte un semn, un punct, creând portrete
nemaipomenit de complexe din unități foarte simple, reluate
progresiv. în cele din urmă tehnica a evoluat, fiecare celulă
devenind o pictură abstractă minusculă, alcătuită din cercuri
concentrice (fasciculul II, ilustrația II.4). în loc să coloreze
fiecare pătrat cu aceeași nuanță uniformă a pielii, Close a făcut
mai multe cercuri în culori saturate; de Ia distanță, ele creează
iluzia unei culori unice și dau naștere unui portret plin de
viață, credibil.
Studiile au arătat că emisfera dreaptă a creierului guvernează
mai mult asocierea ideilor și realizarea unor combinații noi -
pe scurt, aspectele legate de creativitate. Emisfera stângă guver­
nează limbajul și logica. După cum am văzut în capitolul 5, John
Hughlings Jackson, părintele neurologiei moderne, susținea
cu un secol în urmă că emisfera stângă a creierului o inhibă
pe cea dreaptă și, drept urmare, leziunile de la nivelul emisferei
stângi pot spori creativitatea. Emisfera stângă a lui Close este
compromisă, dovadă dislexia de care suferă, și, la fel ca mulți
alți artiști, este stângaci, un alt fapt ce arată că emisfera dreaptă
a creierului său este dominantă.
Close a profitat din plin de această sursă a creativității, dar
a și muncit, aidoma unui sportiv înzestrat, să-și perfecționeze
 CREATIVITATEA ÎNNĂSCUTĂ: TULBURĂRILE CREIERULUI Șl ARTA 177

tehnica artistică. Și-a folosit dislexia pentru a-și întări atuurile

artistice. A subliniat faptul că în tot ceea ce face se bazează pe
tulburările lui de învățare. Nu a studiat algebra, geometria,
fizica sau chimia. A trecut prin școală cu ajutorul cursurilor
de artă cu mai multe credite și al proiectelor menite să-i arate
profesorului că era interesat de materia lui, deși mai târziu
nu-și mai amintea nimic din ea. Era încurajat pentru că dădea
dovadă de talent, ceea ce îl făcea să se simtă deosebit. Drept
urmare, potențialul său artistic este extraordinar, iar felul în
care zugrăvește fețele evoluează în permanență.
Close exemplifică două aspecte importante ale creativității,
pe lângă eliberarea de inhibiții: hotărârea de a munci din greu
și de a depăși obstacolele și plasticitatea enormă a creierului
nostru. După cum am văzut în capitolele despre autism și
boala Alzheimer, leziunile din anumite regiuni ale creierului
pot fi compensate printr-o forță și eficiență sporite în alte
regiuni. Capacitatea creierului de a echilibra pagubele poate
spori de asemenea capacitatea artistului de a face lucruri noi,
mai interesante și mai creative.

Privitorul

Deși grecii antici și romanticii erau fascinați de artistul

creativ, experiența artistică a privitorului a ajuns în centrul
atenției abia la începutul secolului XX. Ideea că atât privitorul,
cât și artistul au parte de procese mintale creative a fost intro­
dusă pentru prima oară în jurul anului 1900 de Alois Riegl,
unul dintre fondatorii Școlii de Istorie a Artei din Viena.
Riegl și cei doi mari discipoli ai săi, Ernst Kris, care a devenit
ulterior psihanalist, și Ernst Gombrich, susțineau că atunci când
privim o operă de artă, fiecare dintre noi o vede într-un mod
178 MINTEA TULBURATĂ

oarecum diferit. Asta pentru că există ambiguitate în mai toate

obiectele pe care le vedem, dar mai ales în marile opere de
artă. Fiecare dintre noi interpretează diferit acea ambiguitate
și, drept urmare, fiecare dintre noi vede diferit o anumită operă
de artă. Asta înseamnă că fiecare își creează propria viziune
asupra lucrării - adică trecem printr-un proces creativ asemă­
nător cu cel al artistului, deși de o anvergură mai modestă.
Acest proces creativ este cunoscut drept partea privitorului.
Știm că este adevărat deoarece, după cum am văzut, infor­
mațiile senzoriale care ajung de la imagine la creier sunt rudi­
mentare, fragmentare. Ochii noștri nu sunt o cameră care să
transmită creierului nostru o imagine completă. Mai curând,
creierul nostru primește informații senzoriale incomplete și
le interpretează în lumina emoțiilor, experienței și memoriei
noastre. Acest proces de interpretare, efectuat de creier, ne
permite să reconstruim propria percepție unică a imaginii pe
care o vedem și constituie baza părții privitorului.
Ann Temkin, custode-șef la Muzeul de Artă Modernă din
New York, responsabilă de pictură și sculptură, folosește portretul
lui Roy Lichtenstein realizat de Close (fasciculul II, ilustrația II.4)
ca exemplu pentru răspunsul privitorului. „în mod evident,
în aceste tablouri există o legătură între semnele abstracte,
actul artistic și reprezentarea cuiva”, spune ea. „Nici unul dintre
aceste elemente nu constituie întreaga experiență. O parte din
experiență o reprezintă cercurile și pătratele abstracte și formele
ciudate pe care le vedeți de aproape, iar o altă parte este să faci
un pas în spate și să-ți dai seama că e Lichtenstein. Procesul
prin care treci atunci când îl recunoști pe Lichtenstein se împle­
tește în asemenea măsură cu pictura, încât, ca privitor, aproape
că o recreezi.”1 Procesul de recunoaștere este întipărit și în modul
în care creierul nostru construiește chipul lui Lichtenstein din
formele geometrice minuscule ale lui Close.
 CREATIVITATEA ÎNNĂSCUTĂ: TULBURĂRILE CREIERULUI Șl ARTA 179

Procesul creator

Există oare o explicație pentru exploziile bruște de creativitate

ce au loc în anumite momente din istorie și în anumite locuri?
Fie că vorbim despre efervescența culturală a Renașterii, despre
impresioniștii de la Paris, despre expresioniștii figurativi din
Viena începutului de secol XX sau despre expresioniștii abstracți
din New York, interacțiunea oamenilor creativi este esențială.
Uneori, interacțiunea îmbracă forma unei rivalități între colegi
sau, dimpotrivă, a dorinței acestora de a se sprijini reciproc.
Ideile apar de regulă atunci când oamenii creativi discută între
ei la o cafenea sau la o petrecere. Altfel spus, mitul geniului
izolat nu este altceva decât un mit.
Atunci care sunt factorii ce contribuie la creativitatea indivi­
duală? Pentru Close, după cum am văzut, aspectul esențial al
creativității este rezolvarea problemelor: competența tehnică
și disponibilitatea de a munci din greu. Studiile au constatat că
anumite trăsături suplimentare sporesc șansele de a fi creativ.
Prima este personalitatea: anumite tipuri de personalitate sunt
mai înclinate către creativitate decât altele. Sesizați pluralul -
creativitatea nu se limitează la un singur tip de personalitate,
după cum subliniază Howard Gardner, specialist în psihologia
dezvoltării, în lucrarea sa despre inteligențele multiple. Mai
curând, creativitatea îmbracă mai multe forme: unii dintre noi
sunt foarte pricepuți la aritmetică, alții au abilități solide de
limbaj, iar alții, vizuale2.
A doua trăsătură o reprezintă perioada de pregătire, în care
persoana se apleacă asupra unei probleme atât conștient, cât și
inconștient. A treia trăsătură este momentul inițial al creativității,
momentul Evrika!, când o revelație bruscă face legătura între
180 MINTEA TULBURATĂ

factori până atunci neasociați în creierul unei persoane. Ultima

este elaborarea ulterioară a ideii.
După ce lucrăm în mod conștient la o problemă, avem
nevoie de o perioadă de incubație, în care să ne înfrânăm de
la gândirea conștientă și să ne lăsăm inconștientul să rătăcească
nestingherit. în această perioadă de incubație, spune psihologul
Jonathan Schooler, trebuie să ne „lăsăm mintea să hoinărească
aiurea”3. Ideile noi ne vin deseori nu atunci când muncim din
greu la un proiect, ci atunci când ieșim la o plimbare, facem
un duș, ne gândim la altceva. Acestea sunt momentele Evrika!
ale creativității, epifaniile, iar acum începem să înțelegem meca­
nismele biologice care se află la baza lor.
Kris, care a studiat procesele mintale inconștiente ale creati­
vității, a observat că persoanele creative au parte de momente
în care are loc, în mod controlat, o comunicare relativ liberă între
partea inconștientă și cea conștientă a minții lor. El numește
acest acces controlat la inconștient „regresie în slujba eului”4.
Asta înseamnă că persoanele creative revin la o formă mai
primitivă de funcționare psihică, care le permite să-și acceseze
impulsurile și dorințele inconștiente - și o parte din potențialul
creativ asociat cu acestea. întrucât gândirea inconștientă este
mai liberă și mai asociativă - este caracterizată de imagini, nu
de concepte abstracte -, ea facilitează momentele Evrika! ce
încurajează noi combinații și asocieri de idei.

Biologia creativității

Deși știm puține despre biologia creativității, este limpede

că creativitatea implică eliberarea de inhibiții. Ideea lui Jackson
că emisfera stângă și cea dreaptă a creierului se inhibă reciproc
 CREATIVITATEA ÎNNĂSCUTĂ: TULBURĂRILE CREIERULUI Șl ARTA 181

și că leziunile emisferei stângi descătușează potențialul creativ

al emisferei drepte a fost validată de tehnologia modernă.
Tomografiile cu emisie de pozitroni, de pildă, au scos la
iveală o diferență fascinantă în ceea ce privește modul în care
emisfera stângă și cea dreaptă reacționează la un stimul repetat.
Emisfera stângă răspunde întotdeauna la stimul (un cuvânt
sau un obiect), oricât de des este prezentat. în schimb, emisfera
dreaptă este adesea plictisită de stimulul frecvent, însă răs­
punde activ la stimuli inediți. Așadar, emisfera dreaptă, care
este mai preocupată de noutate, are un potențial creativ mai
mare. în mod asemănător, neurologul Bruce Miller, pe care
l-am întâlnit în capitolul 5, a făcut descoperirea remarcabilă
că persoanele cu demență frontotemporală în emisfera stângă
au parte uneori de o explozie de creativitate, probabil pentru
că tulburarea din emisfera stângă îi înlătură constrângerea
inhibitivă asupra emisferei drepte5.
Această idee a fost elaborată în cadrul unei colaborări
foarte interesante între Mark Jung-Beeman de la Northwestern
University și John Kounios de la Drexel University. Aceștia
le-au prezentat participanților la studiu probleme care puteau
fi rezolvate fie sistematic, fie prin intermediul unei revelații
bruște. Atunci când participanții au parte de un moment
Evrika!, se activează o regiune a emisferei lor drepte. Deși sunt
în faze incipiente, aceste experimente susțin ideea că epifaniile
spontane, momentele de creativitate, apar atunci când creierul
nostru desfășoară procese cognitive și neuronale distincte,
unele dintre acestea fiind localizate în emisfera dreaptă6.
Experimentele de imagistică cerebrală efectuate de Charles
Limb și Allen Braun de la National Institutes of Health dez­
văluie o idee asemănătoare. Cei doi au vrut să înțeleagă dife­
rențele dintre procesele mintale din improvizațiile de Jazz, pe
de o parte, și interpretarea unui fragment muzical memorat,
182 MINTEA TULBURATĂ

pe de altă parte. Au introdus într-un scanner pianiști de jazz

cu experiență și le-au cerut să cânte un fragment muzical creat
pe loc sau o piesă memorată. Limb și Braun au constatat că
improvizația se bazează pe o serie de schimbări specifice în
cortexul prefrontal dorsolateral, regiune ce guvernează con­
trolul impulsurilor7.
Ce legătură există între impulsuri și creativitate? Limb și
Braun au descoperit că, înainte ca pianiștii să înceapă să
improvizeze, creierul lor indica o „dezactivare” a cortexului
prefrontal dorsolateral. Totuși, când cântau fragmentul memo­
rat, această regiune rămânea activă. Altfel spus, în timp ce
improvizau, creierul le atenua inhibițiile mediate în mod
normal de cortexul prefrontal dorsolateral. Au putut să com­
pună fragmente noi și pentru că nu erau inhibați și conștienți
de faptul că erau creativi.
însă simpla dezactivare a cortexului prefrontal dorsolateral
nu va face din noi mari pianiști. Acești pianiști au avut de
câștigat de pe urma eliberării de inhibiții doar pentru ca, la fel
ca majoritatea celorlalți artiști de succes, și-au exersat forma
artistică ani la rând, iar mintea lor e plină de idei muzicale pe
care le pot recombina spontan pe scenă.

Arta persoanelor cu schizofrenie

Curentul romantic, care a înflorit în prima jumătate a

secolului al XlX-lea, a favorizat intuiția și emoția în detri­
mentul raționalismului ca sursă a experienței estetice și a
stârnit un interes profund pentru creativitatea oamenilor cu
boli mintale. Romantismul caracteriza psihozele drept stări
exaltate care eliberează o persoană din lanțurile rațiunii
 CREATIVITATEA ÎNNĂSCUTĂ: TULBURĂRILE CREIERULUI Șl ARTA 183

convenționale și moravurilor sociale și-i oferă acces la tărâ­

muri ascunse ale minții care sunt în mod normal inconștiente
și, astfel, inaccesibile.
Prima persoană interesată de arta pacienților psihotici a
fost chiar Philippe Pinel, medicul care a conceput o abordare
mai umană, psihologică a pacienților cu boli mintale. în 1801
a scris despre arta a doi dintre pacienții săi cu boli psihice și
a conchis că acestea pot scoate uneori la iveală talente artistice
ascunse8. în 1812, Benjamin Rush, unul dintre părinții fonda­
tori ai Statelor Unite și întemeietor al psihiatriei ca disciplină
distinctă în Statele Unite, a reluat viziunea lui Pinel. Boala
mintală, scria Rush, e aidoma unui cutremur care, „zdruncinând
straturile superioare ale globului nostru, aduce la suprafață
fosile prețioase și splendide, a căror existență le era necunoscută
proprietarilor pământului în care erau îngropate”9.
în 1864, medicul și criminologul italian Cesare Lombroso
a adunat opere de artă de la 108 pacienți și a publicat Genio e
Follia {Geniu și nebunie), tradusă ulterior în limba engleză cu
titlul The Man of Genius {Omul de geniu). La fel ca Rush,
Lombroso a constatat că alienarea mintală îi transforma pe
unii oameni care nu mai pictaseră niciodată în pictori, însă
vedea în această artă o parte a bolii pacientului, meritele sale
estetice lăsându-1 indiferent10.
Emil Kraepelin, părintele psihiatriei științifice moderne, a
avut o abordare mai puțin romantică, dar nu și mai puțin
apreciativă, a relației dintre psihoză și creativitate. La scurt timp
după ce a devenit directorul clinicii de psihiatrie a Universității
din Heidelberg, în 1891, Kraepelin a observat că unii dintre
pacienții săi schizofrenici pictau. A început să adune lucrările
acestor pacienți drept Lehrsammlung, colecție de studiu, ca
să vadă dacă analiza picturilor i-ar putea ajuta pe medici să
diagnosticheze tulburarea. De asemenea, Kraepelin se gândea
184 MINTEA TULBURATĂ

că pictura ar putea fi terapeutică pentru pacienți, idee care se

bucură acum de un sprijin considerabil.
Karl Wilmanns, următorul director al clinicii din Heidelberg,
a continuat tradiția lui Kraepelin de a aduna picturile paci-
enților săi psihotici, iar în 1919 l-a recrutat pe Hans Prinzhorn
să lucreze la colecție. Prinzhorn era psihiatru și istoric de artă
instruit sub îndrumarea lui Alois Riegl.
Prinzhorn a început să extindă colecția. Cum doar circa 2%
dintre pacienții clinicii din Heidelberg făceau creații artistice,
i-a rugat pe directorii altor instituții psihiatrice - din Germania,
Austria, Elveția, Italia și Olanda - să-i trimită operele de artă
ale pacienților lor psihotici. Ca urmare a acestei solicitări,
Prinzhorn a primit peste 5.000 de picturi, desene, sculpturi și
colaje aparținând unui număr de aproximativ 500 de pacienți.
Pacienții ale căror lucrări erau adunate de Prinzhorn aveau
două trăsături dominante: erau psihotici și naivi din punct de
vedere artistic, adică nu aveau pregătire în domeniu. Prinzhorn
și-a dat seama că arta unor pacienți psihotici nu este pur și
simplu patologie transpusă într-un limbaj vizual. Lipsa pre­
gătirii artistice, evidentă în majoritatea desenelor lor, nu este
diferită de ceea ce am vedea în opera oricărui adult fără
experiență care se apucă de desen; nu reflectă nimic patologic
în sine. Prinzhorn și-a dat seama că imaginile pacienților erau
lucrări artistice de sine stătătoare și exemple remarcabile de
artă naivă.
Cu toate acestea, după cum Prinzhorn a avut grijă să
sublinieze, naivitatea artistică nu se limitează la artiștii care
suferă de psihoză. Unul dintre cele mai bune exemple de artiști
neinstruiți care nu sufereau de psihoză este Henri Rousseau
(1844-1910). Rousseau, un vameș francez, a fost deseori ridi­
culizat de critici în timpul vieții, însă opera sa are calități artis­
tice extraordinare. în cele din urmă, a ajuns să fie recunoscut
 CREATIVITATEA ÎNNĂSCUTĂ: TULBURĂRILE CREIERULUI Șl ARTA 185

drept un geniu autodidact și pictor postimpresionist de seamă

(fasciculul II, ilustrațiile II.5 și II.6), iar opera sa a influențat
mai multe generații de artiști, printre care suprarealiștii și
Picasso. Cu toate că Rousseau nu a părăsit niciodată Franța,
cele mai cunoscute lucrări ale sale zugrăvesc scene din junglă
(fasciculul II, ilustrația II.6). Inspirația pentru aceste scene a
reprezentat-o viața sa imaginară inconștientă.
La începutul secolului XX, pacienții cu boli psihice care
erau internați își petreceau de regulă tot restul vieții - între 20
și 40 de ani - într-o instituție. Unii dintre ei au început să
picteze după ce au fost internați. Rudolf Arnheim, un eminent
cercetător în psihologia artei, notează:

Mii de pacienți instituționalizați luau bucăți de hârtie sau hârtie

igienică, ambalaje, pâine sau lemn ca să dea o expresie vizibilă
sentimentelor puternice de zbucium mintal generat de suferința
lor, de frustrarea lor, de protestele lor împotriva internării și de
viziunile lor megalomane. Cu toate acestea, în rândul psihiatrilor,
doar câte un predecesor profetic a sesizat potențialul acelor imagini
stranii pentru diagnosticare și a speculat poate însemnătatea lor
indirectă pentru natura creativității umane11.

Faptul că Prinzhorn a apreciat creativitatea și valoarea

estetică a operelor de artă ale pacienților săi a dus la concluzia
că numeroase aspecte a ceea ce se numea pe atunci „artă
psihotică” nu sunt simple curiozități, ci elemente demne de un
studiu serios. După cum subliniază Thomas Roeske, actualul
director al Colecției Prinzhorn, picturile le-au oferit glas unor
oameni care altminteri nu ar fi fost auziți - iar glasul lor era
adesea unul remarcabil12.
186 MINTEA TULBURATĂ

Maeștrii schizofrenici ai lui Prinzhorn

în 1922, Prinzhorn a publicat importanta sa carte Arta

bolnavilor mintali. O contribuție la psihologia și psihopatologia
compoziției, pe care a ilustrat-o cu exemple din colecția de la
Heidelberg13. Dintre cei 500 de artiști incluși în colecție, 70%
sufereau de schizofrenie; restul de 30% aveau tulburare bipolară.
Aceste proporții reflectă parțial ratele spitalizării pacienților
cu aceste boli psihice. Prinzhorn s-a concentrat cu precădere
asupra lucrărilor a zece pacienți, pe care i-a numit „maeștrii
schizofrenici”. A prezentat istoricul clinic al fiecărui artist,
protejat de pseudonim, urmat de o analiză a operei artistului
și a implicațiilor sale clinice pentru diagnostic și evoluția bolii.
Prinzhorn spune despre acești pacienți că suferă de „izolare
autistă completă (...), esența configurației schizofrenice”14, și
că a constatat că opera lor este caracterizată de un „sentiment
tulburător de stranietate”15. Pentru Prinzhorn, arta lor reflecta
„erupțiile unui impuls creativ uman universal”16 care contra­
cara sentimentul de izolare pe care îl trăiau. întrucât cei mai mulți
dintre artiștii săi nu aveau pregătire în domeniu, Prinzhorn le-a
folosit arta și pentru a releva paralele surprinzătoare cu lucrările
copiilor și ale artiștilor din societățile primitive. în fiecare caz,
operele de artă reflectă creativitatea artistică neinstruită prezentă
în fiecare dintre noi. Pentru acești artiști, o foaie albă de hârtie
reprezenta adesea un gol pasiv care se cerea umplut. Drept
urmare, aveau tendința să acopere fiecare porțiune din suprafața
foii de hârtie. Observăm acest lucru în picturile a trei dintre
maeștrii schizofrenici ai lui Prinzhorn - Peter Moog (fasciculul
II, ilustrația II.7), Viktor Orth (fasciculul II, ilustrația II.8) și
August Natterer (fasciculul II, ilustrația II. 10 [sus]).
 CREATIVITATEA ÎNNĂSCUTĂ: TULBURĂRILE CREIERULUI Șl ARTA 187

Moog s-a născut în 1871 și a crescut în sărăcie. Tatăl lui

suferea, probabil, de o tulburare mintală, dar Moog era blând
și foarte isteț și avea o memorie excelentă. După ce a abadonat
școala, a devenit ospătar și a început să ducă o viață promiscuă,
cu vin, femei și muzică din belșug. în această perioadă a con­
tractat gonoree. S-a căsătorit în 1900, dar soția i-a murit în
1907. Pe când lucra ca manager la un hotel important, a căzut
în patima băuturii, iar în 1908 a avut parte subit de un episod
psihotic. Câteva săptămâni mai târziu a fost diagnosticat cu
schizofrenie și internat într-un ospiciu, unde a rămas până la
moartea sa, în 1930. După cum observăm în Altar cu preot și
madonă (fasciculul II, ilustrația II.7), viziunea lui Moog este
dominată de imagistica religioasă17.
Orth s-a născut în 1853, într-o familie aristocrată cu tradiție,
în copilărie s-a dezvoltat normal, iar mai târziu a devenit cadet
în Marină. însă la 25 de ani a început să fie chinuit de paranoia
și a fost internat din 1883 până la sfârșitul vieții sale, în 1919.
Uneori se credea regele Saxoniei, regele Poloniei și ducele de
Luxemburg. în 1900 a început să picteze. După cum spunea
Prinzhorn despre picturile lui Orth, în fața zelului său, „nici o
suprafață goală nu este în siguranță”. Acoperea fiecare centimetru
pătrat de foaie, ca și Moog; dar, spre deosebire de acesta, nu
realiza desene detaliate și elaborate. Multe dintre picturile lui
Orth erau peisaje marine și înfățișau un vas cu trei catarge
despre care Prinzhorn credea că era nava lui de instrucție. în
ilustrația II.8 (fasciculul II) observăm o variantă abstractă a
unei ambarcațiuni cu trei catarge pe mare. Secțiunile diagonale
colorate „creează împreună efectul unui apus liniștit pe mare”,
scria Prinzhorn18.
Un alt maestru schizofrenic al lui Prinzhorn era August
Neter, născut August Natterer în 1868, în Germania. Acesta a
studiat ingineria, s-a căsătorit și era un electrician de succes,
dar dintr-odată a început să aibă crize de anxietate însoțite de
188 MINTEA TULBURATĂ

deliruri. Pe 1 aprilie 1907 a avut o halucinație puternică cu

Judecata de Apoi, în timpul căreia a spus că 10.000 de imagini
i-au trecut rapid prin fața ochilor în decurs de o jumătate de
oră. „Imaginile erau reprezentări ale Judecății de Apoi”, a spus
Natterer. „Ele mi-au fost arătate de Dumnezeu pentru desă­
vârșirea mântuirii [lui Hristos].”19
Natterer a încercat să reproducă în lucrările sale cele 10.000
de imagini din halucinația sa cu Judecata de Apoi. Imaginile
sunt executate întotdeauna într-un stil clar, obiectiv, aproape
ca un desen tehnic, cum este și cazul lucrării Axa lumii cu
iepure (fasciculul II, ilustrația II.10 [sus]). Natterer insista că
această pictură prezicea Primul Război Mondial - știa totul
dinainte. Potrivit spuselor sale, iepurele din lucrare reprezintă
„incertitudinea norocului. A început să meargă pe cilindru (...),
apoi iepurele a fost prefăcut într-o zebră (partea superioară
dungată), iar apoi într-un măgar (capul de măgar) din sticlă.
Un șervet a fost așezat pe măgar; era ras”20.

Câteva trăsături ale artei psihotice

Lucrările artistice reproduse în fasciculul II sunt, cel mai

probabil, produsul aceluiași tip de potențial creativ intrinsec
ca orice altă operă de artă, dar, întrucât artiștii sufereau de
schizofrenie și nu erau constrânși de convenții artistice sau
sociale, opera lor era considerată de criticii vremii drept o
expresie mai pură a conflictelor și dorințelor lor inconștiente.
Iată de ce majoritatea oamenilor au parte de o reacție emo­
țională deosebit de puternică în fața lucrărilor lor artistice.
Acesta este și motivul pentru care aceste opere ne frapează
prin uimitoarea lor originalitate, în ciuda sensibilității noastre
 CREATIVITATEA ÎNNĂSCUTĂ:TULBURĂRILE CREIERULUI Șl ARTA 189

moderne. De fapt, publicarea acestor lucrări la începutul anilor

1920 i-a făcut pe oameni să reanalizeze ideea de originalitate
în arta occidentală. O bună parte din ceea ce considerăm a fi
artă, susține Roeske, are încărcătură ideologică: „Așteptăm
anumite lucruri de la artă”. Și continuă, spunând: „Colecția
Prinzhorn oferă mult mai multe aspecte ale vieții individului
și ale vieții în societate decât poate oferi arta convențională”21.
Prin ce anume diferă lucrările artistice adunate de Prinzhorn
de cele ale altor artiști, cu sau fără pregătire în domeniu?
Schizofrenia, după cum știm, se caracterizează printr-o gândire
tulburată, care îl desprinde pe individ de realitate. Perturbarea
relației dintre o persoană și mediul ei social poate genera
distorsionări însemnate de perspectivă, care modifică adesea
funcția formei artistice. Astfel, o trăsătură frecventă a artei
schizofrenicilor este juxtapunerea unor elemente fără legătură.
O altă trăsătură o reprezintă imaginile halucinatorii și delirante.
Unii schizofrenici creează imagini ambigue sau în care părțile
dezmembrate ale corpului sunt repuse laolaltă. Opera fiecărui
artist se caracterizează prin motive recurente ce izvorăsc din
mintea sa inconștientă. De aceea, lucrările au, după cum anti­
cipase Kraepelin, teme diferite, specifice creatorilor lor.

Impactul artei psihotice asupra artei moderne

Curentul dadaist și mișcarea suprarealistă ulterioară au

apărut în mare măsură ca reacție la măcelul din Primul Război
Mondial. Efectele psihice ale Marelui Război cu greu pot fi
supraestimate. La începutul conflictului, mulți tineri s-au înrolat
cu entuziasm, crezând că războiul va aduce cu sine o reînnoire
a societății. însă în decurs de un an, mulți au constatat că nu
 1

190 MINTEA TULBURATĂ

însemna decât distrugere totală, absurdă. Războiul a pus la

îndoială credința în caracterul inevitabil al progresului social;
și mai important, a subminat autocunoașterea rațională a
Occidentului. Eșecul rațiunii făcea loc posibilității ca națio­
nalitatea să fie o alternativă la încrederea în viață.
Dadaismul a apărut la Zürich, în 1916, în haosul războiului.
Suprarealismul a apărut la scurt timp după aceea, la Paris,
unde s-au stabilit cei mai mulți adepți ai dadaismului după
război. Deși era considerat inițial o mișcare literară, s-a dovedit
că tehnicile și orientarea suprarealismului erau mai adecvate
artelor vizuale. Aidoma dadaiștilor, suprarealiștii se opuneau
tradiției artei academice și valorilor pe care le reprezenta,
deoarece căutau o filosofic nouă, mai creativă și pozitivă, alta
decât haosul dadaismului. Și au găsit o asemenea filosofie în
opera lui Freud, Prinzhorn și a altor gânditori de felul lor.
Freud documentase importanța gândirii inconștiente, care
nu este rațională și nu este guvernată de timp, de spațiu sau
de logică. Mai mult decât atât, a arătat că visele reprezentau
drumul magnific către inconștient. Suprarealiștii au încercat
să elimine logica din opera lor și să se inspire din vise și mituri,
descătușând astfel puterea imaginației. în plus, erau hotărâți,
aidoma lui Cézanne și a cubiștilor de mai târziu, să schimbe
traiectoria figurativă istorică a artei.
Max Ernst, reprezentant de.seamă al dadaismului și ulterior
al artei suprarealiste, a cumpărat un exemplar al cărții lui
Prinzhorn și l-a luat cu el la Paris, unde a devenit „Biblia
Imaginilor” pentru suprarealiști. Deși majoritatea membrilor
parizieni ai grupării suprarealiste nu știau germană, imaginile
din cartea lui Prinzhorn vorbeau de la sine, ilustrând ceea ce
se putea realiza în afara atitudinilor și inhibițiilor burgheze
convenționale.
 CREATIVITATEA ÎNNĂSCUTA:TULBURĂRILE CREIERULUI Șl ARTA 191

Naivitatea deplină a artiștilor psihotici constituia un stimul

puternic pentru suprarealiști. Aceștia și-au propus să elibereze
creativitatea din lanțurile gândirii raționale explorând profunzi­
mile ascunse ale minții inconștiente. S-au încurajat între ei să
exploreze și să-și exprime propriile impulsuri erotice și agre­
sive. Drept urmare, fiecare artist suprarealist se baza pe motive
centrale care izvorau din procesele sale mintale inconștiente
unice, la fel ca în cazul artiștilor psihotici.
In 2009, Roeske a organizat o expoziție la Heidelberg în
cadrul căreia a comparat în mod sistematic arta suprarealistă
și arta psihotică din colecția lui Prinzhorn. Expoziția, intitu­
lată „Suprarealism și nebunie”, s-a axat pe patru procese, sau
tehnici, pe care suprarealiștii le foloseau pentru a accesa
inconștientul, imitându-i astfel pe artiștii psihotici.
Primul și cel mai important proces era desenul automat.
Aceasta este o metodă de explorare a inconștientului care a
fost introdusă de psihiatri în secolul al XIX-lea. André Masson
a fost un pionier al desenului automat. Al doilea proces era
combinarea unor elemente fără legătură. Cu cât relația dintre
elemente era mai slabă, cu atât imaginea era mai autentică și
mai puternică. Ernst a dus tehnica la un nivel uimitor de
virtuozitate în colajele sale dadaiste. Roeske a comparat o imagine
creată de Heinrich Hermann Mebes din colecția Prinzhorn cu
o lucrare a Fridei Kahlo (fasciculul II, ilustrația II.9).
Al treilea proces, cunoscut drept metoda paranoico-critică, a
fost creat de Salvador Dali. Dali pune semnificația vizuală dublă
din lucrările sale, care sunt în esență puzzle-uri din imagini, pe
seama schimbării de percepție induse de paranoia. Ambiguități
asemănătoare pot fi găsite în imaginile din colecția Prinzhorn.
în cadrul expoziției, Roeske a așezat o lucrare de Dali lângă
Axa lumii cu iepure a lui Natterer (fasciculul II, ilustrația II. 10).
192 MINTEA TULBURATĂ

Al patrulea proces era reasamblarea corpului, în care părțile

dezmembrate sunt rearanjate și îmbinate, adesea cu un efect
șocant. Suprarealistul Hans Bellmer a folosit această tehnică
în desenele sale.
Suprarealiștii voiau să creeze imagini vizuale care existau
deja în arta pacienților psihotici prin metode inedite de explorare
a propriei minți inconștiente. Artiștii psihotici făceau acest
lucru în mod natural și dezinvolt, însă și eforturile deliberate
ale suprarealiștilor au avut succes, după cum o demonstrează
expoziția lui Roeske. Ambele grupuri de artiști trezesc în noi
acel „sentiment tulburător de stranietate” descris de Prinzhorn.
în plus, în vreme ce artiștii psihotici nu aveau pregătire artistică,
suprarealiștii se străduiau din răsputeri să uite ce învățaseră.
Picasso susținea că obișnuia să deseneze ca Rafael și că a avut
nevoie de o viață întreagă ca să învețe să deseneze ca un copil22.

Ce ne spun alte tulburări ale creierului despre creativitate

Ideea potrivit căreia creativitatea izvorăște din nebunie a

fost alimentată de secole de incidența neobișnuit de mare a
tulburărilor de dispoziție în cazul scriitorilor și artiștilor. Un
tip diferit de geniu, savantul, a fost observat în rândul oamenilor
din spectrul autist. Până și tulburările neurologice, precum
boala Alzheimer și demența frontotemporală, pot scoate la
iveală un potențial creativ.
în cartea sa Touched with Fire: Manic-Depressive Illness and
the Artistic Temperament, Kay Redfield Jamison trece în revistă
numeroasele cercetări care sugerează că scriitorii și artiștii
prezintă o incidență mult mai mare de tulburare bipolară sau
maniaco-depresivă decât populația generală23. De exemplu,
 CREATIVITATEA ÎNNĂSCUTÂ:TULBURĂRILE CREIERULUI Șl ARTA 193

Vincent van Gogh și Edvard Munch, doi dintre fondatorii

expresionismului, sufereau de boala maniaco-depresivă, la fel
ca poetul romantic Lord Byron și romanciera Virginia Woolf.
Nancy Andreasen, psihiatră la University of lowa, a examinat
creativitatea scriitorilor în viață și a constatat că aceștia prezintă
un risc de patru ori mai mare de tulburare bipolară și de trei ori
mai mare de depresie decât persoanele care nu sunt creative24.
Jamison subliniază faptul că la persoanele care suferă de
tulburare bipolară simptomele nu se manifestă în cea mai mare
parte a timpului, dar când pendulează între depresie și manie
au parte de o senzație antrenantă de energie și de capacitatea
de a formula idei care le sporesc foarte mult creativitatea artis­
tică. Tensiunea și tranziția de la o dispoziție schimbătoare
la alta, precum și echilibrul și disciplina pe care perioadele
de sănătate le-o oferă celor cu tulburare bipolară sunt extrem
de importante. Unii au susținut că tocmai aceste tensiuni și
tranziții îi oferă până la urmă unui artist cu tulburare bipolară
puterea creativă25.
Ruth Richards de la Harvard University a dus analiza și mai
departe26. Ea a testat ideea ca o vulnerabilitate genetică la
tulburarea bipolară să fie însoțită de o predispoziție la creativi­
tate. A examinat rudele de gradul întâi ale pacienților care nu
sufereau de tulburare bipolară și a constatat că există Într-adevăr
o corelație. Richards sugerează așadar că genele care conferă
un risc sporit de tulburare bipolară ar putea conferi și un
potențial creativ mai mare. Asta nu înseamnă că tulburarea
bipolară creează o predispoziție la creativitate, ci mai curând că
oamenii care au genele asociate cu tulburarea bipolară prezintă
și exuberanța, entuziasmul și energia mai mari care se exprimă
și contribuie la creativitate. Aceste studii subliniază importanța
factorilor genetici la sporirea creativității.
194 MINTEA TULBURATĂ

Creativitatea la persoanele cu autism

Persoanele din spectrul autist abordează rezolvarea creativă

a problemelor diferit față de persoanele neurotipice. într-un
studiu realizat atât pe oameni neurotipici, cât și pe oameni din
spectrul autist, Martin Doherty de la University of East Anglia
și colegii săi au descoperit că persoanele cu un număr mai
mare de trăsături autiste generează idei mai puține, dar mai
originale. El sugerează că aceste persoane tind să vină direct cu
idei mai neobișnuite, deoarece se bazează mai puțin pe asocieri
sau pe memorie, care le-ar constrânge gândirea creativă27.
în cadrul unui test, participanții au fost rugați să identifice
cât mai multe întrebuințări posibile ale unei agrafe. Mulți au
spus că o agrafa ar putea fi folosită ca ac de siguranță, cârlig
sau pentru a curăța anumite spații mici. Printre răspunsurile
mai puțin obișnuite s-au numărat utilizarea agrafei ca greutate
pentru avioanele de hârtie, ca sârmă de tăiat flori sau ca jeton
într-un joc. Indivizii care au oferit răspunsurile cele mai neobiș­
nuite prezentau și un număr mare de trăsături autiste. în mod
asemănător, atunci când participanților li se prezentau desene
abstracte și li se cerea să ofere cât mai multe explicații posibile
pentru imagini, persoanele cu numărul cel mai mare de trăsături
autiste au oferit mai puține interpretări, dar mai neobișnuite.
Unii oameni din spectrul autist au talente remarcabile, iar
câțiva sunt foarte pricepuți la muzică, desen, calcule și altele
asemenea. Mulți dintre acești savanți autiști au devenit celebri.
Unul dintre ei este Stephen Wiltshire, pe care sir Hugh Casson,
fostul președinte al Academiei Regale de Artă, îl considera
poate cel mai bun tânăr artist din Marea Britanie. După ce se
uita timp de câteva minute la o clădire, Wiltshire o putea
desena rapid, cu încredere și acuratețe. Desena doar din memorie,
 CREATIVITATEA ÎNNĂSCUTĂ: TULBURĂRILE CREIERULUI Șl ARTA 195

fără însemnări, și rareori rata sau adăuga un detaliu. După

cum scria Casson, „Stephen Wiltshire desenează exact ceea ce
vede - nici mai mult, nici mai puțin”28.
Reputatul neurolog și scriitor Oliver Sacks era fascinat de
faptul că Wiltshire era atât de înzestrat artistic, în ciuda imen­
selor sale carențe emoționale și intelectuale. Acest lucru l-a
făcut să se întrebe: „Nu era arta, în chintesența ei, expresia
unei viziuni personale, a eului? Poate cineva să fie artist fără
să aibă un «eu»?”29. Se presupune că oricine are conștiință de
sine trebuie să aibă și empatie pentru ceilalți. Sacks a lucrat cu
Wiltshire vreme de câțiva ani, perioadă în care și-a dat seama
tot mai mult că tânărul avea abilități perceptive extraordinare,
însă empatia lui lăsa mult de dorit. Era ca și cum cele două
componente ale artei - latura perceptivă și cea empatică - erau
separate în creierul său.
Un alt savant artistic extraordinar a fost Nadia, care, la
vârsta de doi ani și jumătate, a început să deseneze cai și apoi
o gamă largă de alte subiecte într-o manieră pe care psihologii
o considerau de-a dreptul imposibilă. La vârsta de cinci ani,
putea să deseneze cai la fel de bine ca un profesionist. încă
de mică stăpânea bine spațiul și putea reprezenta siluete și
umbre, perspectivă pe care artiștii înzestrați o dezvoltă abia în
adolescență30.
Nu știm cum se explică această creativitate la persoanele
autiste, dar o trecere în revistă a numeroase studii realizată de
Francesca Happé și Uta Frith sugerează că acuitatea senzorială
superioară, atenția la detalii, memoria vizuală și identificarea
tiparelor ar putea fi implicate, alături de o nevoie obsesivă de
a exersa. Aproape 30% dintre persoanele din spectrul autist
dau dovadă de calități deosebite la muzică, calcule numerice
și calendaristice, la desen, limbaj sau memorie. Mai mult decât
atât, unii indivizi au mai multe talente. Pe lângă talentul la
196 MINTEA TULBURATĂ

desen, Stephen Wiltshire, de exemplu, este talentat la muzică

și are ureche muzicală. Aceste constatări sugerează că baza
biologică pentru talentul la, să spunem, calcule numerice sau
calendaristice nu diferă considerabil față de baza talentului la
muzică sau la artele vizuale - concluzie care se poate extinde
și la persoanele neurotipice31.
Darold Treffert de la University of Wisconsin, care studiază
savanții, susține că „studiul aprofundat al sindromului savan­
tului, inclusiv al savantului autist, ne poate ajuta mai mult ca
orice să înțelegem și să maximizăm atât funcția cerebrală, cât
și potențialul uman”32. Allan Snyder, directorul Centrului pen­
tru Minte din cadrul Universității din Sydney (Australia), a
analizat ideea conform căreia controlul emisferei stângi asupra
potențialului creativ al emisferei drepte este mai redus în cazul
persoanelor suferind de autism33.

Creativitatea la persoanele cu boala Alzheimer

Mulți oameni suferind de Alzheimer îmbrățișează arta ca

mijloc de comunicare cu familiile lor. Prin urmare, arta devine
nu numai o formă creativă de expresie, ci și un limbaj pe care
îl pot folosi atunci când celelalte căi de comunicare dau greș.
Și reciproca este valabilă: artiștii care dezvoltă boala
Alzheimer pot picta în continuare lucrări interesante. Acest
fenomen a fost cât se poate de evident în cazul lui Willem de
Kooning, unul dintre fondatorii expresionismului abstract și
al Școlii de la New York. în 1989, în urma unor investigații,
s-a descoperit că de Kooning avea simptome asemănătoare
bolii Alzheimer. Suferea pierderi de memorie însemnate și era
deseori dezorientat, dar când intra în atelierul său redevenea
 CREATIVITATEA ÎNNĂSCUTĂ:TULBURĂRILE CREIERULUI Șl ARTA 197

stăpân pe el și implicat. Simplitatea, ușurimea și lirismul lucră­

rilor sale de mai târziu au reprezentat o îndepărtare sensibilă
de picturile sale timpurii și i-au îmbogățit opera34. Mai mulți
istorici de artă au afirmat că nu ar trebui să fie un lucru surprin­
zător, deoarece, în numeroase cazuri, mai ales în rândul expre­
sioniștilor abstracți precum de Kooning, creativitatea izvorăște
mai mult din intuiție decât din intelect.

Creativitatea la persoanele cu demență frontotemporală

Când demența frontotemporală se instalează în emisfera

stângă a creierului, afectează de regulă limbajul, ducând la
afazie. în 1996, Bruce Miller de la University of California (San
Francisco) a observat că unii dintre pacienții săi cu demență și
afazie primară progresivă începuseră să dea dovadă de creati­
vitate artistică. Cei care mai pictaseră au început să folosească
culori mai îndrăznețe, iar unii care nu mai pictaseră niciodată
s-au apucat de pictură. îndeosebi o parte dintre pacienții lui
Miller cu leziuni în regiunile frontale stângi ale creierului
prezentau o activitate sporită în regiunile posterioare drepte -
regiuni care ar fi implicate în creația artistică35.
Această explozie de creativitate artistică susține afirmația
lui John Hughlings Jackson potrivit căreia emisfera stângă și
emisfera dreaptă a creierului au funcții diferite și se inhibă
reciproc. Deși această distincție simplifică în mod excesiv
natura unor procese complicate precum creativitatea, care au
cu certitudine mai multe origini, imagistica cerebrală ne-a
oferit până acum suficiente dovezi încât să conchidem că unele
aspecte ale creativității artistice și muzicale izvorăsc Într-adevăr
din emisfera dreaptă a creierului.
198 MINTEA TULBURATĂ

Aidoma bolii Alzheimer, demența frontotemporală ar putea

genera schimbări spectaculoase în ceea ce privește stilul de
a picta al unui artist și comportamentul acestuia. în „The
Mysterious Metamorphosis of Chuck Close”, scriitorul Wil S.
Hylton observă că, la vârsta de 76 de ani, vestitul pictor își
modificase radical stilul portretistic unic - de fapt, întreaga
viață. Hylton scrie:

De un an încoace, l-am tot vizitat pe Close în multiplele sale case

și apartamente de-a lungul Coastei de Est, încercând să înțeleg
schimbările din viața lui și legătura lor cu opera sa. Cu ocazia
celei mai recente vizite ale mele la casa lui de pe plajă (...) părea
bronzat și odihnit (...) și lucrase toată dimineața, în atelierul din
spatele nostru, la un autoportret imens de care știam că era
entuziasmat. (...) Era o îndepărtare radicală față de opera sa
artistică din ultimii 20 de ani. Dispăruseră cercurile și vârtejurile
pe care le picta de regulă în fiecare pătrățel al caroiajului. în locul
lor, umpluse fiecare celulă cu doar una sau două culori predomi­
nante, creând un efect digital stângaci asemănător cu grafica unui
computer Commodore 64. înseși culorile erau distonante și
stridente, roz orbitor și albastru sclipitor, în vreme ce chipul din
portret - chipul său - era tăiat exact pe mijloc, cele două jumătăți
ale pânzei fiind pictate în nuanțe diferite una față de cealaltă36.

Close a intrat în încăpere și a început să vorbească cu

Hylton despre pictură, dar își pierdea adesea ideile. După
aproape zece ori, Hylton a sugerat să ia o pauză și au convenit
să se întâlnească din nou a doua zi. Gândindu-se la întâlnirea
sa cu Close și la noul stil de a picta al acestuia, lui Hylton i-a
venit în minte ce spunea criticul William Hazlitt, în secolul
al XlX-lea, despre bătrânețea artiștilor: „Artistul simte că nu
e tocmai muritor, că mai are o latură nepieritoare”, ceea ce
Theodor Adorno numea „stilul târziu”37.
 CREATIVITATEA ÎNNĂSCUTĂ: TULBURĂRILE CREIERULUI Șl ARTA 199

în timpul discuției cu Hylton de a doua zi, Close i-a pomenit

că fusese greșit diagnosticat cu boala Alzheimer cu un an
înainte. După câteva săptămâni de panica, a aflat că diagnos­
ticul era greșit și că i se pusese în schimb un alt diagnostic38.
Ulterior le-a mărturisit altor persoane că suferea de demență
frontotemporală, care ar explica atât comportamentul său
schimbat, cât și noul său stil genial.

Creativitatea ca parte inerentă a naturii umane

Ideea potrivit căreia creativitatea ar fi asociată cu boala
mintală este o aberație romantică. Creativitatea nu izvorăște
din boala mintală; ea este o parte inerentă a naturii umane.
După cum subliniază Rudolf Arnheim, „curentul psihiatric
actual susține că psihoza nu produce geniu artistic, ci eliberează,
în cel mai bun caz, acele puteri ale imaginației care, în condiții
normale, ar putea rămâne încătușate de inhibițiile convenției
sociale și educaționale”39.
Andreasen abordează oarecum diferit problema creativi­
tății și a bolii mintale. în eseul ei intitulat „Secrets of the
Creative Brain”, se întreabă: „De ce atât de multe dintre cele
mai creative minți din lume sunt în același timp și printre cele
mai atinse de boală?”40.
în primul rând, studiile lui Andreasen și ale multor altora
susțin ideea că creativitatea nu are legătură cu coeficientul de
inteligență. Mulți oameni cu un coeficient de inteligență ridicat
nu sunt creativi, și invers. Majoritatea oamenilor creativi sunt
deștepți, dar, după cum spune și Andreasen, nu trebuie să fie
„extraordinar de deștepți”.
Andreasen a constatat că mulți dintre scriitorii creativi pe
care i-a studiat suferiseră la un moment dat în viață o tulburare
200 MINTEA TULBURATĂ

de dispoziție, față de doar 30% dintre subiecții din grupul de

control al studiului ei, care nu erau la fel de creativi ca scriitorii,
dar aveau coeficienți de inteligență comparabili. în mod asemă­
nător, Jamison și psihiatrul Joseph Schildkraut au descoperit
că 40-50% dintre scriitorii și artiștii creativi pe care i-au studiat
sufereau de o tulburare de dispoziție, fie ea depresie sau tulbu­
rare bipolară41.
Andreasen a mai descoperit că, față de subiecții din grupul
de control, persoanele extraordinar de creative prezentau o
probabilitate mai mare de a avea una sau mai multe rude de
gradul întâi cu schizofrenie. Această observație i-a sugerat că
talentele unor oameni deosebit de creativi se datorează unei
variante subclinice a schizofreniei care „le slăbește legăturile
asociative îndeajuns de mult încât să le sporească creativitatea,
dar nu cât să-i facă bolnavi mintali”42.
Andreasen își încheie eseul despre creativitate cu un citat
din O minte sclipitoare, biografia pe care Sylvia Nasar i-a facut-o
lui John Nash, un matematician care a câștigat Premiul Nobel
pentru Economie și care suferea de schizofrenie:

Nasar descrie o vizită primită de Nash din partea unui coleg

matematician cât a fost internat la spitalul McLean. „Cum ai putut
tu, un matematician, un om dedicat rațiunii și adevărului logic”,
l-a întrebat colegul, „să crezi că extratereștrii îți trimit mesaje?
Cum ai putut să crezi că ești recrutat de extratereștrii din spațiul
cosmic ca să salvezi lumea?”. La care Nash a răspuns: „Am crezut
asta fiindcă ideile despre ființele supranaturale îmi veneau în
același fel ca ideile matematice. Așa că le-am luat în serios”43.

într-un studiu amplu publicat recent în revista Nature

Neuroscience, Robert Power, om de știință afiliat companiei
deCODE Genetics din Islanda, și colegii săi au descoperit că
 CREATIVITATEA ÎNNĂSCUTĂ: TULBURĂRILE CREIERULUI Șl ARTA 201

factorii genetici care sporesc riscul tulburării bipolare și schizo­

freniei au o incidență mai mare în rândul oamenilor cu profesii
creative44. Pictorii, muzicienii, scriitorii și dansatorii prezentau,
în medie, un risc cu 25% mai mare de a avea aceste variante
genice decât oamenii cu profesii considerate a fi mai puțin
creative: fermieri, vânzători și persoane care prestează muncă
fizică. Kări Stefânsson, fondator și director executiv la deCODE
și coautor al studiului, spunea: „Ca să fii creativ, trebuie să
gândești diferit. Iar când suntem diferiți tindem să fim etichetați
ca fiind ciudați, nebuni, chiar bolnavi mintali”45.
Dacă pornim de la premisa că stările psihotice sunt complet
străine de comportamentul normal, nu conștientizăm faptul
că aceste stări sunt deseori reprezentări impresionante ale unor
tipuri de personalitate sau temperamente din cadrul populației
generale - și întâlnite adesea într-o mai mare măsură în rândul
gânditorilor, oamenilor de știință și artiștilor creativi. Acestea
fiind spuse, e posibil ca oamenii care suferă de o tulburare a
creierului să aibă acces mai ușor la anumite aspecte ale incon­
știentului lor decât cei care nu sunt bolnavi mintali. Această
diferență este esențială în ceea ce privește creativitatea. La fel
de important, accesul ușor al unei persoane bolnave mintal la
creativitatea lumii sale inconștiente poate fi imitat, așa cum
au încercat să arate artiștii suprarealiști.

0 privire spre viitor

După ce lăsăm la o parte ideea conform căreia creativitatea

este inspirată de muze sau de nebunie și acceptăm faptul că își
are originile în creier, rămânem totuși cu câteva întrebări fără
răspuns.
202 MINTEA TULBURATĂ

Creativitatea ni se pare ceva neobișnuit. Cu toții avem imagi­

nație și cu toții o folosim în mod creativ ca să rezolvăm pro­
bleme și să venim cu idei noi. Cu toate acestea, persoanele
capabile să creeze lucruri noi și remarcabile au în mod incon­
testabil ceva diferit. Deși sunt esențiale, motivația interioară
și sârguința nu par suficiente pentru a explica de ce unii oameni
sunt extraordinar de creativi.
Tulburările psihice precum schizofrenia și tulburarea bipo­
lară au ilustrat rolul central al proceselor mintale inconștiente
în ceea ce privește creativitatea. Studii efectuate pe pacienți
autiști pun într-o lumină nouă natura talentului și rezolvarea
creativă a problemelor. Boala Alzheimer și demența fronto-
temporală dezvăluie plasticitatea creierului nostru. Aceste
tulburări ar putea afecta emisfera stângă a creierului, descă-
tușând-o pe cea dreaptă, mai creativă, și generând o creativitate
inedită sau radical diferită.
Ceea ce ne-a învățat biologia până acum este că, în parte,
creativitatea este produsul eliberării de inhibiții și al realizării
inconștiente de noi asocieri în creier. Rezultă astfel viziuni noi
asupra lumii care, după cum a constatat Andreasen, stârnesc
adesea sentimente puternice de exaltare și bucurie46. Facem
apel la inconștientul nostru în orice tip de demers creativ,
fie atunci când rezolvăm o problemă, vedem o legătură ușor
diferită între două concluzii științifice, pictăm un portret sau
admirăm un portret.
Inconștientul! Apelăm la el la fiecare acțiune, percepție,
gând, amintire, emoție și decizie pe care o luăm, la bine și la
rău. Conștiința nu diferă cu nimic. Conștiința este ultimul
mare mister al creierului uman și, după cum vom vedea în
capitolul 11, implică la rândul ei procese inconștiente.
 7

Mișcarea: bolile Parkinson și Huntington

întrucât mișcarea ni se pare atât de intuitivă celor mai mulți

dintre noi, am putea să nu ne dăm seama cât este de complicată,
înainte să putem acționa, creierul trebuie să transmită comenzi
corpului nostru, impunându-le mușchilor să se încordeze sau
să se destindă. Aceste comenzi sunt controlate de sistemul
motor, un set complex de căi și circuite neuronale care încep
la nivelul cortexului, continuă de-a lungul măduvei spinării și
se extind peste tot în corp.
Când ceva nu este în regulă cu sistemul motor, acest lucru
se manifestă printr-un comportament nefiresc sau prin mișcări
neobișnuite ori prin pierderea controlului asupra mișcării. De
asemenea, este evident la nivelul creierului, motiv pentru care
neurologii s-au concentrat intens asupra anatomiei, asociind
tulburările neurologice cu circuitele neuronale specifice din
creier care le provoacă.
Aceste studii ale tulburărilor neurologice au contribuit
semnificativ la înțelegerea funcției cerebrale normale. De fapt,
până în anii 1950, neurologia clinică era cunoscută umoristic
drept disciplina medicală care putea diagnostica orice, dar nu
putea trata practic nimic. De atunci însă, noile descoperiri
legate de cauzele moleculare ale tulburărilor neurologice au
revoluționat tratamentele persoanelor cu boala Parkinson,
204 MINTEA TULBURATĂ

care au suferit atacuri cerebrale sau chiar leziuni ale măduvei

spinării.
Multe dintre noile descoperiri din neurologie se datorează
studiilor referitoare la plierea proteinelor. De regulă, proteinele
se pliază în forme specifice, tridimensionale. Dacă se pliază
greșit sau nu funcționează cum trebuie, se pot acumula la
nivelul creierului, ducând la moartea celulelor nervoase. După
cum am văzut, boala Alzheimer și demența frontotemporală
sunt tulburări asociate cu plierea proteinelor. Acum am desco­
perit că bolile Huntington și Parkinson, precum și alte boli
par să implice la rândul lor o pliere defectuoasă a proteinelor.
începem acest capitol cu o analiză a mecanismelor siste­
mului motor. Apoi vom trece în revistă ceea ce știm despre
bolile Parkinson și Huntington. în cele din urmă, vom explora
trăsăturile specifice tulburărilor asociate cu plierea proteinelor,
răspândirea proteinelor neconvenționale cunoscute drept prioni
și studiile genetice asupra plierii defectuoase a proteinelor.

Abilitățile extraordinare ale sistemului motor

J

Sistemul motor controlează peste 650 de mușchi, dând

naștere unui repertoriu imens de acțiuni posibile, de la scăr­
pinatul involuntar la piruetele unei balerine și de la strănut la
mersul pe sfoară. Unele dintre aceste acțiuni sunt înnăscute,
ceea ce înseamnă că abilitatea noastră de a le efectua este
întipărită în creier și în măduva spinării. Astfel, de pildă, suntem
programați să mergem în două picioare. însă numeroase acțiuni
sunt învățate, necesitând mii de ore de exercițiu.
Coordonarea tuturor mușchilor este o provocare imensă,
însă sistemul motor efectuează majoritatea mișcărilor fără vreo
 MIȘCAREA: BOLILE PARKINSON Șl HUNTINGTON 205

instrucțiune conștientă. Nu ne gândim cum să alergăm, să

sărim sau să ne întindem după un obiect - o facem pur și
simplu. Cum inițiază și coordonează creierul o serie complexă
de acțiuni?
în urmă cu circa o sută de ani, fiziologul englez Charles
Sherrington și-a dat seama că, deși simțurile noastre oferă
informațiilor numeroase căi de a ajunge la creier, există o
singură cale de ieșire - mișcarea. Creierul asimilează un flux
constant de informații senzoriale și le transformă în cele din
urmă în mișcare coordonată. Dacă am putea înțelege mișcarea,
a dedus el, am fi mult mai aproape de înțelegerea creierului.
Sherrington a descoperit că fiecare dintre neuronii motori
din măduva spinării trimite semnale unuia sau mai multora
dintre cei 650 de mușchi din corp. Mai mult decât atât, și-a
dat seama că, pe lângă faptul că inițiază și execută mișcări,
creierul are nevoie de feedback legat de performanța corpului.
A efectuat mușchiul mișcarea dorită? Cât de repede? Cât de
precis?
Creierul are o categorie de neuroni care transmit informații
legate de mișcarea fiecărui mușchi în parte. Aceștia sunt cunos-
cuți drept neuroni defeedback senzorial, care diferă de neuronii
senzitivi ce transmit creierului informații despre lumea exte­
rioară preluate de la organele de simț. Neuronii de feedback
fac parte din sistemul motor, iar creierul folosește informațiile
de la aceștia pentru a crea imaginea interioară a propriului
corp și a poziției relative a membrelor noastre în spațiu, ceea
ce se numește propriocepție. Fără propriocepție, nu am putea
indica o parte a corpului cu ochii închiși și nu am putea păși
fără să ne uităm la picioare.
Ca să studieze acțiunea coordonată a sistemului motor,
Sherrington a apelat la cel mai simplu circuit motor, reflexul.
Mișcările reflexe sunt controlate de o cale ce conectează
206 MINTEA TULBURATĂ

neuronii de feedback din mușchi direct la neuronii motori din

măduva spinării - fără să implice creierul. De aceea nu puteți
controla prea mult un reflex, chiar dacă vă străduiți.
în urma experimentelor ce au vizat reflexele la pisici,
Sherrington a descoperit că neuronii motori primesc și reac­
ționează selectiv la unu din două semnale cât se poate de dife­
rite: semnale excitante și semnale inhibante. Semnalele excitante
declanșează acțiunea neuronilor motori care inițiază extinderea
unui membru, de exemplu, în vreme ce semnalele inhibante
le spun neuronilor motori care controlează flexia, mișcarea
opusă, să se destindă. Astfel, până și un reflex simplu de spasm
al genunchiului necesită două comenzi simultane și opuse:
mușchii care extind genunchiul trebuie să fie excitați, pe când
mușchii opuși, care flexează genunchiul, trebuie să fie inhibați.
Descoperirea surprinzătoare l-a determinat pe Sherrington
să formuleze un principiu care poate fi aplicat nu numai
reflexelor, ci și logicii organizaționale a creierului în ansamblul
său. în cel mai larg sens, sarcina fiecărui circuit din sistemul
nervos este să adune toate informațiile excitante și inhibante
pe care le primește și să stabilească dacă acele informații trebuie
transmise mai departe. Sherrington numea acest principiu
„acțiunea integrativă a sistemului nervos”1.
Sherrington a demonstrat pentru prima oară că putem
înțelege circuitele neuronale complexe studiindu-le pe cele mai
simple, principiu utilizat acum la scară largă în neuroștiințe.
în acest scop, a expus provocările cu care ne confruntăm astăzi
și a stabilit o modalitate de a le depăși. în 1932, el și Edgar
Adrian, pe care l-am cunoscut în capitolul 1, au împărțit Premiul
Nobel pentru Fiziologie sau Medicină pentru descoperirile lor
privind modul în care neuronii orchestrează activitatea.
 MIȘCAREA: BOLILE PARKINSON Șl HUNTINGTON 207

Boala Parkinson

Aproximativ un milion de oameni din Statele Unite suferă

de boala Parkinson. în fiecare an sunt descoperite 60.000 de
cazuri noi, iar un număr semnificativ de cazuri suplimen­
tare rămân nediagnosticate. La nivel global, între 7.000.000 și
10.000.000 de persoane suferă de această tulburare, care debu­
tează de obicei în jurul vârstei de 60 de ani.
Boala Parkinson a fost descrisă pentru prima oară în 1817,
de medicul britanic James Parkinson, în „Eseu despre paralizia
tremurătoare”2. Parkinson a prezentat șase pacienți care aveau
aceleași trei caracteristici: tremur în repaus, postură anormală
și mișcare lentă și redusă (bradichinezie). Cu timpul, simp­
tomele pacienților se agravau.
Următoarea lucrare despre această boală a fost publicată
abia un secol mai târziu. în 1912, Frederick Lewy a descris
incluziuni, sau acumulări de proteine, în anumiți neuroni din
creierul persoanelor care muriseră de boala Parkinson. Apoi,
în 1919, Konstantin Tretiakov, un student rus de la Universitatea
de Medicină din Paris, a descris substantia nigra, o parte a
creierului despre care credea că avea legătură cu apariția bolii
Parkinson (figura 7.1).
Substantia nigra (sau substanța neagră) apare sub forma
unei fâșii negre de o parte și de cealaltă a mezencefalului.
Culoarea sa este dată de un compus numit neuromelaninâ,
despre care știm acum că este un derivat al dopaminei. La
autopsia creierului unei persoane cu Parkinson, Tretiakov a
descoperit o diminuare a pigmentării, care indica o pierdere
de celule. Mai mult decât atât, a observat incluziunile pe care
le descrisese Lewy. Tretiakov le-a denumit corpi Lewy și consti­
tuie o marcă distinctivă a bolii.
208 MINTEA TULBURATĂ

S-au mai scurs 40 de ani până când Arvid Carlsson a desco­

perit dopamină - mai exact, concentrații scăzute de dopa-
mină - în creierul persoanelor cu boala Parkinson. Carlsson
era interesat de trei neurotransmițători: noradrenalina, sero-
tonina și dopamina. Voia mai ales să știe care dintre aceștia
avea legătură cu boala Parkinson indusă de medicamente. Se
descoperise că rezerpina, un medicament folosit în tratamen­
tul hipertensiunii arteriale, provocase simptome de Parkinson
la oameni și la animale. Nimeni nu știa cum acționa rezerpina,
însă primii cercetători au constatat că determină o scădere a
nivelului de serotonină.

Figura 7.1. Regiuni ale creierului afectate de boala Parkinson.

Dopamina produsă în substantia nigra este transmisă de-a lungul căii
nigrostriatale către nucleii bazali

Carlsson se întreba dacă rezerpina diminua și nivelul dopa-

minei. A injectat substanța în corpul unor iepuri și a descoperit
 MIȘCAREA: BOLILE PARKINSON Șl HUNTINGTON 209

că îi face apatici; urechile li se lasă în jos și nu se pot mișca,

într-o încercare de a contracara aceste efecte, le-a injectat
precursorul chimic al serotoninei. Nu s-a întâmplat nimic.
Apoi le-a injectat precursorul dopaminei, L-dopa - și, ce să
vezi, animalele s-au înviorat. Carlsson a conștientizat impor­
tanța descoperirii lui, iar în 1958 a sugerat că dopamina are o
oarecare legătură cu boala Parkinson3.
Studiile ulterioare ale lui Carlsson au arătat că dopamina
este esențială pentru reglarea mișcării musculare4. După cum
am aflat în capitolul 4, medicamentele antipsihotice folosite în
tratarea pacienților schizofrenici pot reduce nivelul dopaminei
din creier, generând mișcări musculare anormale specifice bolii
Parkinson. Carlsson a descoperit apoi că simptomele timpurii
ale bolii Parkinson sunt provocate de moartea neuronilor din
substantia nigra ce produc dopamină, deși pe atunci nu știa
ce anume cauza moartea celulară5. Astăzi știm că acei neuroni
mor din cauza unei dereglări a plierii proteinelor: corpii Lewy
din neuronii ce produc dopamină sunt aglomerări de proteine
pliate greșit despre care se crede că ucid celulele. Pe măsură
ce boala se agravează, sunt afectate și alte regiuni ale creierului
pe lângă substantia nigra.
La autopsie, austriacul Oleh Hornykiewicz a descoperit un
nivel extrem de scăzut de dopamină în creierul persoanelor
cu boala Parkinson (fasciculul I, ilustrația I.2)6. în 1967, George
Cotzias, de la Laboratorul Național Brookhaven din New York,
le-a administrat pacienților L-dopa în locul dopaminei epuizate7.
Inițial, L-dopa a fost văzut ca un remediu - dar, după câțiva ani
frumoși, a căzut în dizgrație, deoarece era eficient numai câtă
vreme existau în substantia nigra celule producătoare de dopa­
mină. S-a dovedit că, pe măsură ce mureau tot mai multe celule
producătoare de dopamină, efectele benefice ale medicamen­
tului dispăreau brusc, iar pacienții căpătau mișcări involuntare,
210 MINTEA TULBURATĂ

numite dischinezii. în mod evident, era necesar un tratament

alternativ.
O altă variantă era chirurgia. Primele tratamente chirurgicale
eficiente pentru boala Parkinson au fost efectuate la 150 de ani
după ce Parkinson a descris pentru prima oară această tulbu­
rare, de către neurochirurgi care căutau cu disperare să-și ajute
pacienții cu tremur excesiv și incontrolabil și mișcare limitată,
în mare măsură prin încercări repetate, chirurgii au identificat
anumite porțiuni ale circuitelor neuronale din nucleii bazali
și talamus care sunt responsabile de tremur și au ușurat simp­
tomele pacienților lor prin distrugerea acelor porțiuni.
în anii 1970 și 1980 s-au făcut progrese însemnate în ceea
ce privește înțelegerea anatomiei și fiziologiei sistemului motor,
mai ales de către Mahlon DeLong, pe atunci la The Johns
Hopkins University, actualmente la Emory University. El a
descoperit că o anumită zonă a nucleilor bazali, nucleul subtala­
mic, este bogată în celule nervoase producătoare de dopamină
și joacă un rol esențial în controlul mișcării8.
în timp ce DeLong studia nucleul subtalamic, pe străzi a
apărut un drog nou, anunțat de dealeri drept „heroină sintetică”.
Acest drog era contaminat cu MPTP (l-metil-4-fenil-l,2,3,6-
tetrahidropiridină), substanță ce cauzează lentoare în mișcare,
tremur și rigiditate musculară specifică bolii Parkinson. După ce
câțiva tineri care consumaseră acest drog au murit, autopsiile au
arătat că MPTP distrusese nucleul subtalamic și, odată cu el, celu­
lele din creier care produceau dopamină. Aceste leziuni nu erau
reversibile la supraviețuitori, dar răspundeau pozitiv la L-dopa.
Oamenii de știință au folosit apoi MPTP pentru a crea un
model al bolii Parkinson pe maimuțe. Se așteptau să desco­
pere că distrugerea celulelor producătoare de dopamină genera
o activitate scăzută a nucleului subtalamic, ducând la apariția
simptomelor bolii Parkinson. Dar, când DeLong a început să
 MIȘCAREA: BOLILE PARKINSON Șl HUNTINGTON 211

înregistreze semnalele electrice ale neuronilor individuali din

nucleul subtalamic al maimuțelor, a constatat cu totul altceva:
neuronii erau anormal de activi. Spre marea sa uimire, simp­
tomele bolii Parkinson nu erau cauzate de activitatea redusă
a acestor neuroni, ci de o intensificare anormală a activității.
Ca să afle dacă această activitate anormală provoca tre­
murai și rigiditatea specifice bolii Parkinson, DeLong a distrus
nucleul subtalamic dintr-o parte a creierului, oprind astfel
activitatea anormală. în 1990, a publicat rezultatul uimitor:
distrugerea nucleului subtalamic dintr-o emisferă a creierului
unei maimuțe cu boala Parkinson făcea ca tremurul și rigi­
ditatea musculară din partea opusă a corpului să dispară9.
Descoperirea lui DeLong l-a făcut pe Alim-Louis Benabid,
neurochirurg la Universitatea Joseph Fourier din Grenoble
(Franța), să se gândească să folosească stimularea cerebrală
profundă pentru a trata pacienți cu Parkinson. După cum am
văzut, stimularea cerebrală profundă necesită implantarea
unor electrozi în creier și un dispozitiv alimentat de o baterie
amplasat în altă parte a corpului. Dispozitivul transmite impul­
suri electrice de înaltă frecvență într-un circuit neuronal - în
cazul de față, în nucleul subtalamic. Impulsurile dezactivează
practic circuitul, la fel cum se întâmplase și cu distrugerea
nucleului subtalamic al maimuței, împiedicând astfel activitatea
anormală să perturbe mișcarea controlată (figura 7.2). Trata­
mentul este ajustabil și reversibil.
Până în anii 1990, stimularea cerebrală profundă înlocuise
practic toate celelalte tratamente chirurgicale pentru boala
Parkinson. însă nu este eficientă pentru toți pacienții și nu
constituie un remediu: tratează doar simptomele bolii. Dacă
bateria ce transmite impulsurile electrice se strică sau dacă
firele se deconectează, ceea ce se întâmplă foarte rar, beneficiile
tratamentului se pierd aproape imediat.
212 MINTEA TULBURATĂ

Figura 7.2. Stimularea cerebrală profundă

Stimularea cerebrală profundă a fost folosită cu succes și

în tratarea persoanelor cu tulburări psihice precum depresia,
în loc să stimuleze circuitul motor pentru a ușura simptomele
tulburărilor de mișcare, impulsurile electrice stimulează sis­
temul de recompensare al creierului pentru a ușura simptomele
depresiei. Astfel, stimularea cerebrală profundă s-ar putea dovedi
a fi în cele din urmă mai curând un tratament pentru circuite
neuronale specifice decât pentru boli specifice.

Boala Huntington

Aproximativ 30.000 de persoane din Statele Unite suferă de

boala Huntington, tulburare ce afectează în mod egal ambele
sexe. Vârsta la care boala apare pentru prima oară variază
 MIȘCAREA: BOLILE PARKINSON Șl HUNTINGTON 213

foarte mult, însă vârsta medie de debut este de 40 de ani.

Tulburarea a fost descrisă pentru prima oară în 1872 de către
George Huntington, medic absolvent al Columbia University,
care a observat natura ereditară, mișcările involuntare și schim­
bările de personalitate și funcționare cognitivă ce caracterizează
această tulburare. Descrierea lui a fost atât de clară și de exactă,
încât alți medici au putut diagnostica rapid tulburarea și i-au
dat numele lui.
Spre deosebire de boala Parkinson, care este relativ loca­
lizată la început, boala Huntington se poate răspândi destul de
mult de timpuriu și poate genera carențe cognitive și motorii,
precum tulburări de somn și demență. Afectează în primul
rând nucleii bazali, dar și cortexul cerebral, hipocampul, hipo-
talamusul și, uneori, cerebelul (figura 7.3).

Figura 7.3. Boala Huntington afectează nucleii bazali la scurt timp

după debut și se răspândește ulterior la nivelul cortexului
 1

214 MINTEA TULBURATĂ

Studiul bolii Huntington în vederea găsirii unui tratament

a avansat lent, dar în 1968, un celebru psihanalist - Milton Wexler,
a cărui soție se îmbolnăvise de Huntington - a înființat The
Hereditary Disease Foundation. Wexler avea două obiective
în minte: să strângă fonduri pentru cercetare și să organizeze
o echipă de oameni de știință care să se axeze pe studiul bolii
Huntington. Această fundație ne-a ajutat foarte mult să înțele­
gem mai bine boala.
întrucât boala Huntington este ereditară, fundația și-a propus
de la bun început să găsească gena critică. în 1983, David
Housman și James Gusella au folosit o nouă strategie, numită
amplificare de exon, pentru a localiza boala Huntington într-o
genă din vârful cromozomului 4; cei doi au numit această genă
huntingtin''.
Zece ani mai târziu, un grup internațional numit The Gene
Hunters („Vânătorii de gene”), organizat de The Hereditary
Disease Foundation, a izolat și a secvențiat în sfârșit gena
huntingtin mutantă11. Odată ce gena a fost izolată, a putut fi
introdusă în corpul unui vierme, al unei muște sau al unui
șoarece, pentru a vedea cum avansează boala. „Vânătorii de
gene” au observat că o porțiune a genei huntingtin este mai mare
decât în mod normal. Această porțiune se numește expansiune
CAG și reprezintă cauza bolii.
Genele noastre sunt în esență un manual de instrucțiuni
scris într-un alfabet cu patru litere: C (citozină), A (adenină),
T (timină) și G (guanină). Fiecare cuvânt este alcătuit din trei
litere. Cuvântul CAG codifică aminoacidul numit glutamină
și reclamă introducerea lui într-o proteină atunci când acea
proteină este sintetizată. în cazul bolii Huntington, o porțiune
din gena mutantă repetă la nesfârșit cuvântul CAG, ducând la
introducerea prea multor glutamine. Această secvență extinsă
de glutamine face ca proteina să se acumuleze în neuron,
 MIȘCAREA: BOULE PARKINSON Șl HUNTINGTON 215

omorând celula. Cu toții avem mai multe repetiții CAG în

această porțiune a genei huntingtin, dar o persoană care moște­
nește o mutație a acestei gene și, prin urmare, are peste 39 de
CAG va dezvolta boala Huntington (figura 7.4).

Repetiții CAG (trinucleotide)

Figura 7.4. Secvențele lungi de CAG dintr-o proteină o fac să se

aglomereze înăuntrul celulei, devenind toxică. Riscul bolii Huntington
crește odată cu numărul repetițiilor CAG

în scurt timp s-a descoperit că alte zece boli au această

expansiune CAG, inclusiv sindromul X fragil, mai multe
forme diferite de ataxie spinocerebeloasă și distrofîa miotonică.
Toate aceste boli afectează sistemul nervos, toate implică
proteine pliate greșit care formează gheme și toate duc la
moartea celulelor.

Trăsăturile comune ale tulburărilor de pliere a proteinelor

Știm acum că principala cauză moleculară a bolii Parkinson

și a bolii Huntington seamănă cu cea a altor câtorva boli
216 MINTEA TULBURATĂ

neurodegenerative: boala Creutzfeldt-Jakob, boala Alzheimer,

demența frontotemporală, encefalopatia cronică traumatică
(degenerarea progresivă a creierului persoanelor care au
suferit comoții repetate) și forma genetică a sclerozei laterale
amiotrofice (ALS sau boala Lou Gehrig). Toate aceste boli
sunt provocate de proteine pliate anormal, care formează
acumulări în creier, devenind toxice și omorând în cele din
urmă neuroni (fasciculul I, foto 1.3).
în 1982, Stanley Prusiner de la University of California
(San Francisco) a anunțat o descoperire uimitoare: o proteină
infecțioasă, pliată anormal are legătură cu apariția bolii
Creutzfeldt-Jakob, o tulburare rară, degenerativă a creierului12.
Prusiner a numit această proteină prion.
Prionii se formează când proteinele precursoare normale se
pliază greșit. în conformația lor normală, proteinele precursoare
mijlocesc funcțiile celulare sănătoase și se găsesc peste tot în
creier. Neuronii, la fel ca alte celule, au mecanisme interne ce
monitorizează forma proteinelor. De obicei, aceste mecanisme
compensează mutațiile sau leziunile celulei, dar, odată cu înain­
tarea în vârstă, mecanismele devin mai slabe și mai puțin
eficiente în prevenirea schimbărilor de formă. Când se întâmplă
acest lucru, o genă mutantă sau leziunile celulei pot face ca
proteinele precursoare normale să se plieze greșit, într-o con­
formație letală de prioni. Prionii formează mănunchiuri
inextricabile înăuntrul neuronului, perturbându-i funcția și
omorându-1 în cele din urmă (figura 7.5).
Prionii sunt neobișnuiți - și extrem de periculoși - prin
faptul că sunt capabili să se autopropage. Altfel spus, nu au nevoie
de gene ca să se multiplice. Drept urmare, aceste proteine pliate
greșit sunt în esență infecțioase. Ele pot fl eliberate de neuronii
afectați și asimilate de celulele învecinate, unde determină
 MIȘCAREA: BOLILE PARKINSON Șl HUNTINGTON 217

proteinele precursoare normale să se plieze anormal, devenind

prioni și omorând în cele din cele urmă celulele (figura 7.6).

Genele (ADN-ul)
codifică proteinele

Fibre

Figura 7.5. Formarea prionilor dependentă de vârstă:

proteinele precursoare mutante pot determina
proteinele normale să-și schimbe forma

Descoperirea modului de formare a prionilor a deschis noi

direcții de cercetare a prevenirii sau inversării plierii greșite a
proteinelor. în momentul de față, nu există medicamente care
să încetinească degenerescența creierului, dar formarea prionilor
are trei puncte în care o asemenea intervenție ar fi posibilă:
(1) punctul în care o proteină precursoare normală se pliază
în formă de prion, (2) punctul în care forma de prion se aglome­
rează în fibre și (3) punctul în care se formează plăci, gheme
și corpi (figura 7.7).
 1

218 MINTEA TULBURATĂ

Genele (ADN-ul)
codifică proteinele

Precursor
P normal
Prionii fac ca
X proteinele nor-
J maie să capete
«i*****1^ formă de prion
P Formă de prion

»
* I Fibre

Prionii cauzează
neurodegenerescență
Plăci, gheme și corpi

Figura 7.6. Plierea greșită modifică proteinele precursoare în prioni,

care formează apoi mănunchiuri toxice în creier

Observațiile uimitoare ale lui Prusiner legate de prioni - că

se pot reproduce și pot infecta alte celule, deși nu conțin ADN -
au fost combătute inițial destul de vehement în numeroase cercuri
științifice. însă în 1997, la cincisprezece ani după ce a descoperit
aceste proteine pliate greșit și care se multiplică singure, Prusiner
a fost laureat cu Premiul Nobel pentru Fiziologie sau Medicină,
în 2014 a scris o carte despre experiențele sale din acei ani:

Am scris această carte deoarece m-am temut că nici istoricii

științelor și nici jurnaliștii nu mi-ar putea descrie cu precizie
investigațiile. Aceasta este o expunere la persoana I a raționamen­
telor, experimentelor și evenimentelor din jur care au dus la
identificarea unor proteine infecțioase, a „prionilor”, cum i-am
 MIȘCAREA: BOLILE PARKINSON Șl HUNTINGTON 219

Genele (ADN-ul)
codifică proteine

Precursor
normal

Formă de prion

Figura 7.7. Trei puncte în care ar putea fi posibilă intervenția în

vederea prevenirii sau inversării plierii greșite a proteinelor

numit eu. Am încercat să descriu ceea ce, privind în urmă, pare

a fi un plan îndrăzneț de definire a compoziției agentului ce
cauzează scrapia, o boală a ovinelor și caprinelor a cărei etiologic
era necunoscută la momentul respectiv. De multe ori m-am temut
că datele mele m-ar putea conduce pe drumuri fără ieșire. Deși
eram fascinat de această problemă, teama de eșec mă obseda;
anxietatea mea era palpabilă aproape la fiecare pas. Era o problemă
de nerezolvat? Odată cu micile succese au apărut și o mulțime de
critici care au pus la îndoială atât înțelepciunea demersului meu,
cât și calitățile mele științifice; de fapt, au existat momente în care
doar naivitatea și exuberanța mea m-au făcut să merg mai departe.
Reacțiile sceptice și adesea ostile față de prioni din numeroase
părți ale comunității științifice reflectau opoziția față de o schimbare
profundă de mentalitate. Prionii erau considerați o anomalie: ei
220 MINTEA TULBURATĂ

se reproduc și infectează, dar nu conțin deloc material genetic -

nici ADN și nici ARN; astfel, ei constituie o tranziție perturbatoare
în înțelegerea lumii biologice. Consecințele descoperirii prionilor
sunt colosale și continuă să sporească. Rolul lor cauzal în bolile
Alzheimer și Parkinson are implicații importante atât pentru
diagnosticarea, cât și pentru tratarea acestor maladii des întâlnite
și, în mod invariabil, fatale13.

Studiile genetice ale tulburărilor de pliere a proteinelor

Drosophila, musculița-de-oțet, este modelul animal never­

tebrat prin excelență. A fost folosită pentru prima oară ca
organism experimental de către Thomas Hunt Morgan de la
Columbia University, pentru a studia funcția de bază a cromo­
zomilor în ereditate. Mai târziu, Seymour Benzer s-a concentrat
asupra genelor care sunt implicate în comportament. A desco­
perit că genele funcționează împreună, în rețele complexe
numite căi genice.
în ceea ce privește numeroase boli, musculițele-de-oțet și
oamenii împărtășesc nu numai gene, ci și întregi căi genice.
Oamenii de știință folosesc aceste trăsături comune, care s-au
păstrat de-a lungul evoluției, pentru a face descoperiri cruciale
legate de bolile umane, inclusiv tulburările neurologice. Un
avantaj al utilizării musculițelor-de-oțet este acela că accele­
rează procesul de cercetare. O boală precum Parkinsonul
se poate instala la om în decurs de câteva decenii, însă va
apărea în doar câteva zile sau săptămâni la musculițele-de-oțet.
O genă esențială care prezintă mutații în cazul bolii Parkinson,
alfa-sinucleina, sau SNCA, a fost identificată pentru prima oară
la musculița-de-oțet (fasciculul I, foto 1.4).
 MIȘCAREA: BOLILE PARKINSON Șl HUNTINGTON 221

Boala Parkinson apare de obicei în mod spontan, din motive

care rămân încă necunoscute, însă intervin mai mulți factori,
printre care genele pacientului (se consideră că anumite variante
genice sporesc riscul apariției bolii Parkinson) și expunerea la
anumite toxine. în formele sale rare moștenite, gena SNCA
suferă mutații, generând cantități în exces de alfa-sinucleină
în creier, alfa-sinucleină pliată greșit în creier sau și una, și
alta. întrucât toți pacienții cu Parkinson, chiar și cei care nu au
moștenit boala, prezintă una sau ambele anomalii ale acestor
proteine în creier, oamenii de știință au conchis că gena mutantă
ar putea scoate la iveală un anumit aspect general al bolii.
Se pare că proteina produsă de gena mutantă este principala
componentă a corpilor Lewy. Acești corpi sunt ghemele toxice
care se formează înăuntrul neuronilor atunci când alfa-sinucleina
se pliază anormal.
Cercetătorii au introdus gena mutantă SNCA în neuronii
producători de dopamină din creierul musculiței-de-oțet ca
să vadă ce se întâmplă. Ei știau că dopamina este esențială
pentru controlul mușchilor și că o cantitate insuficientă de
dopamină provoacă paralizie și alte mișcări anormale specifice
bolii Parkinson. Oamenii de știință au descoperit că, atunci
când au introdus gena mutantă, au compromis capacitatea de
funcționare a neuronilor producători de dopamină. Drept urmare,
efectele comportamentale în cazul musculiței-de-oțet au fost
uimitor de asemănătoare cu efectele bolii Parkinson la om14.
Musculițele-de-oțet, aidoma oamenilor, au păstrat căi mole­
culare - numite căi moleculare însoțitoare - care ajută proteinele
să îmbrace forma lor normală și care uneori chiar inversează
plierea greșită. Ajutând proteinele să se plieze cum se cuvine,
căile însoțitoare împiedică aglomerarea lor. Oamenii de știință
s-au întrebat ce s-ar întâmpla dacă le-ar administra musculi-
țelor mai multe proteine ajutătoare care acționează asupra
222 MINTEA TULBURATĂ

acestor căi. Poate că prezența mai multor proteine ajutătoare

ar încuraja plierea normală a alfa-sinucleinei și producerea
sănătoasă de neuroni dopaminergici.
Adăugând proteine ajutătoare, neuronii ce produc dopamină
nu au mai fost compromiși. De asemenea, s-a constatat că
proteinele însoțitoare protejează împotriva tulburărilor de
mișcare: musculițele cu o genă SNC.A mutantă nu se cațără
cum trebuie, dar când musculițele cu aceeași mutație multiplică
în exces proteinele însoțitoare, ele sunt capabile să se cațare
normal. Această tehnică funcționează și în cazul modelelor pe
musculițe-de-oțet ale altor boli neurodegenerative - care sunt
numeroase acum -, precum și în cazul modelelor pe șoareci
ale unor boli neurodegenerative, ilustrând din nou utilitatea
modelelor animale pentru studiul bolilor umane.

0 privire spre viitor

Bolile Parkinson și Huntington, boala Alzheimer și demența

frontotemporală, boala Creutzfeldt-Jakob și encefalopatia cronică
traumatică produc o gamă variată de efecte asupra gândirii și
comportamentului nostru, asupra memoriei și emoțiilor noastre.
Totuși, știm acum că aceste tulburări neurodegenerative și
altele au în comun un mecanism molecular subiacent: faptul
că proteinele nu se pliază corect, ducând astfel, în cele din
urmă, la moartea neuronilor.
Știm de asemenea că funcția oricărei proteine date este
determinată de forma ei unică, formă dobândită în urma
unui proces de pliere extraordinar.de precis. Astfel, simp­
tomele extrem de diferite cauzate de tulburările de pliere a
proteinelor pot fi puse pe seama schimbărilor formei anumitor
 MIȘCAREA: BOLILE PARKINSON Șl HUNTINGTON 223

proteine responsabile de anumite funcții la nivelul creierului.

După cum am văzut, moartea neuronilor producători de dopa-
mină, cauzată de proteinele pliate greșit, duce la apariția bolii
Parkinson. O genă mutantă care atrage prea multe glutamine
în timpul sintezei proteinelor produce proteine pliate greșit
care se acumulează în creier și determină instalarea bolii
Huntington, precum și a altor câtorva boli ale sistemului
nervos. Proteinele pliate greșit și care se multiplică singure,
cunoscute ca prioni, responsabile de ghemele toxice specifice
bolii Creutzfeldt-Jakob și altor boli înrudite, pot acționa chiar
ca agenți infecțioși.
în prezent, nu există medicamente care să încetinească
degenerescența creierului, deși stimularea cerebrală profundă
poate calma circuitele neuronale responsabile de mișcarea necon­
trolată, ușurând astfel simptomele celor care suferă de boala
Parkinson. Cercetările bolilor neurologice includ acum studii
genetice și moleculare, care le-ar putea oferi oamenilor de
știință indicii în vederea prevenirii sau inversării procesului
de pliere defectuoasă a proteinelor. După cum am văzut, studiile
genetice pe modele animale încep deja să ne îndrume către
acest scop.
 8

Interacțiunea emoției conștiente cu cea

1 li

inconștientă: anxietatea, stresul posttraumatic

și procesul decizional defectuos

Când facem cumpărături într-un supermarket sau stăm de

vorbă cu străini la o petrecere, ne bazăm în mod inconștient
pe emoțiile noastre să ne ajute să facem față situației. De aseme­
nea, ne bazăm în mod inconștient pe emoțiile noastre atunci
când luăm decizii. Emoțiile sunt stări alerte ce apar la nivelul
creierului ca reacție la mediul înconjurător. Ele ne oferă un
feedback esențial cu privire la lumea din jur și pregătesc terenul
pentru acțiunile și deciziile noastre. în capitolul 3 am analizat
emoția în contextul dispoziției, al temperamentului nostru
individual - mai exact, am explorat ceea ce a scos la iveală
biologia tulburărilor de dispoziție despre conștiința de sine,
în acest capitol vom examina natura emoției - componentele
sale conștiente și inconștiente - și rolul esențial pe care îl joacă
în alte aspecte ale vieții noastre.
Creierul nostru are un sistem de evitare-abordare care ne
încurajează să căutăm experiențe ce ne trezesc emoții plăcute
și să le evităm pe cele care ne trezesc emoții dureroase sau
înspăimântătoare. în acest capitol vom explora ceea ce ne-au
învățat studiile pe animale despre modul în care creierul reglează
 INTERACȚIUNEA EMOȚIEI CONȘTIENTE CU CEA INCONȘTIENTĂ... 225

teama și vom studia natura tulburărilor de anxietate, îndeosebi

tulburarea de stres posttraumatic, care reprezintă o reacție
extremă la teamă. Studiind aceste tulburări, oamenii de știință
descoperă ce emoții iau naștere la nivelul creierului și cum ne
controlează ele comportamentul. Vom scoate la iveală moda­
litățile inedite în care oamenii de știință folosesc terapia medi­
camentoasă și psihoterapia pentru a trata pacienții cu tulburări
de anxietate.
întrucât emoțiile reprezintă o forță considerabilă în orice
decizie luată, de la cea mai simplă la cea mai complexă, acest
capitol abordează aspectele biologice importante ale modului
în care luăm decizii, inclusiv decizii morale. Observăm cum vătă­
marea regiunilor creierului care reglează emoția ne atenuează
emoțiile și ne afectează în schimb abilitatea de a alege și vedem
cum carențele din regiunile creierului care controlează proce­
sarea emoțiilor și deciziile morale pot da naștere unui compor­
tament psihopatie.

Biologia emoției

Prima persoană care a explorat biologia emoției a fost

Charles Darwin. în cursul cercetărilor sale asupra evoluției,
Darwin a ajuns să înțeleagă că emoțiile sunt stări mintale
împărtășite de toți oamenii, în toate culturile. El era interesat
cu precădere de copii, deoarece credea că aceștia își exprimă
emoțiile într-o formă pură și puternică. Dat fiind că rareori
sunt capabili să-și reprime sentimentele sau să simuleze o
expresie, îi considera subiecții ideali pentru studiul importanței
emoției (fasciculul I, foto 1.10). în cartea sa din 1872 Expresia
emoțiilor la om și animale, Darwin a efectuat și primul studiu
226 MINTEA TULBURATĂ

comparativ al emoției între specii. El a arătat că aspectele

inconștiente ale emoției sunt prezente atât la animale, cât și la
oameni și a subliniat faptul că aceste aspecte inconștiente s-au
păstrat extraordinar de bine de-a lungul evoluției.
Suntem cu toții familiarizați cu emoții precum teama,
bucuria, invidia, furia și entuziasmul. într-o anumită măsură,
aceste emoții sunt automate: sistemele cerebrale care le produc
operează fără să fie conștiente de ele. în același timp, trăim
sentimente de care suntem pe deplin conștienți, astfel încât
suntem capabili să spunem despre noi că suntem speriați,
furioși sau morocănoși, surprinși ori fericiți. Studiul emoțiilor
și dispozițiilor ne ajută să scoatem la iveală granițele permea­
bile dintre procesele mintale inconștiente și cele conștiente,
documentând modul în care aceste tipuri aparent distincte de
cogniție interacționează în permanență. Am descoperit pentru
prima oară diferențele dintre procesarea inconștientă și cea
conștientă de la nivelul creierului atunci când am explorat
creativitatea, în capitolul 6, și vom reveni asupra lor în capi­
tolul 11, când vom discuta despre inconștient.
Toate emoțiile noastre au două componente. Prima începe
inconștient și se manifestă sub forma unei expresii exterioare;
a doua este o expresie subiectivă, interioară. Marele psiholog
american William James descria aceste două componente într-un
eseu din 1884 intitulat „Ce este o emoție?”. James a făcut o
observație profundă: creierul comunică cu corpul, dar, la fel
de important, corpul comunică cu creierul.
James sugera că experiența noastră conștientă a emoției are
loc abia după răspunsul fiziologic al corpului, creierul reacțio­
nând la corp. El susținea că atunci când ne confruntăm cu o
situație potențial periculoasă - de pildă, întâlnirea cu un
urs nu evaluăm în mod conștient pericolul și ne înspăi­
mântăm abia după aceea. în schimb, reacționăm instinctiv și
 INTERACȚIUNEA EMOȚIEI CONȘTIENTE CU CEA INCONȘTIENTĂ... 227

inconștient la vederea ursului, fugim de el și abia apoi suntem

cuprinși de teamă. Altfel spus, procesăm emoția mai întâi de
jos în sus - cu un stimul senzorial care ne accelerează pulsul
și respirația, făcându-ne să o luăm la fugă - și abia apoi de
sus în jos - folosind cogniția pentru a explica schimbările
fiziologice care s-au petrecut în corpul nostru. James preciza
că „dacă stările fizice nu ar urma percepția, aceasta din urmă
ar avea o formă pur cognitivă, ar fi palidă, lipsită de culoare,
de căldură emoțională”1.
A doua componentă a emoției este experiența subiectivă,
interioară a acesteia, conștientizarea lucidă a felului în care ne
simțim. în această carte pășim pe urmele lui Antonio Damasio,
directorul Brain and Creativity Institute din cadrul University
of Southern California, reducând cuvântul „emoție” la com­
ponenta sa comportamentală observabilă, inconștientă și folo­
sind termenul „sentiment” cu referire la experiența subiectivă
a emoției.

Anatomia emoției

Emoțiile pot fi clasificate folosind două axe: valența și inten­

sitatea. Valența are de-a face cu natura unei emoții, cu felul
plăcut sau neplăcut în care un lucru ne face să ne simțim, pe
o gamă ce variază de la evitare la abordare (fasciculul I, foto
1.11). Intensitatea se referă la puterea emoției, la nivelul la care
se manifestă (fasciculul I, foto 1.12). Putem reprezenta chiar
majoritatea emoțiilor pe aceste două axe. O asemenea reprezen­
tare grafică nu surprinde întreaga esență a unei emoții particu­
lare, dar o prezintă într-un mod util atunci când asociem
expresiile faciale cu sistemele cerebrale care le produc.
228 MINTEA TULBURATĂ

Numeroase structuri din creier sunt implicate în emoție,

însă patru dintre ele sunt cu precădere importante: hipotala-
musul, care este executantul emoției; amigdala, care orches­
trează emoția; corpul striat, care intervine atunci când ne
formăm obiceiuri, inclusiv adicții; și cortexul prefrontal, care
evaluează dacă o anumită reacție emoțională este adecvată
situației în cauză (figura 8.1). Cortexul prefrontal controlează
parțial și interacționează cu amigdala și corpul striat.

Figura 8.1. Hipotalamusul, amigdala, corpul striat

și cortexul prefrontal sunt cele patru structuri principale
din creier implicate în emoție

Spunem că amigdala „orchestrează” emoția deoarece face

legătura între aspectele inconștiente și cele conștiente ale unei
experiențe emoționale. Atunci când amigdala primește semnale
senzoriale din regiunile asociate cu văzul, auzul și simțul tactil,
 INTERACȚIUNEA EMOȚIEI CONȘTIENTE CU CEA INCONȘTIENTĂ... 229

ea generează răspunsuri care sunt transmise mai departe, în

mare măsură de hipotalamus și alte structuri din creier care
ne controlează reacțiile fiziologice automate. Atunci când râdem
sau plângem - când trăim o emoție asta se datorează faptului
că aceste structuri cerebrale răspund amigdalei și îi urmează
instrucțiunile. De asemenea, amigdala este conectată la cortexul
prefrontal, care reglează sentimentele, aspectele conștiente ale
emoției și influența acesteia asupra cogniției.
Se înțelege de la sine că emoțiile noastre trebuie să fie
reglate. Aristotel spunea că reglarea corespunzătoare a emoțiilor
e o trăsătură definitorie a înțelepciunii. „Pentru oricine e ușor
să se mânie”, scria el în Etica nicomahică. „Dar nu este deloc
la îndemâna oricui să știe față de cine, cât, pentru ce și în ce
mod trebuie s-o facă.”2

Teama

Ca orice altă emoție, teama are atât o componentă incon­

știentă, cât și una conștientă. Aspectele fizice ale reacției
noastre emoționale la un stimul ce induce teamă - accelerarea
pulsului și a respirației și activarea glandelor sudoripare ale
pielii - sunt mediate de sistemul nervos autonom și se mani­
festă sub nivelul conștiinței. După cum am văzut, James susținea
că reacția corpului la teamă se produce prima și ne declanșează
sentimentul conștient. Astfel, fără corp nu ar mai exista nici
teamă. De la această observație a pornit studiul fricii.
Oamenii de știință înțeleg foarte bine circuitele neuronale
ale fricii. Aceasta începe la nivelul amigdalei, care orches­
trează toate emoțiile, dar pare să fie extrem de sensibilă la
230 MINTEA TULBURATĂ

teamă. Un stimul înfricoșător ajunge la amigdală, activează o

reprezentare a pericolului și declanșează reacția de teamă a
corpului. Acestea sunt răspunsuri fiziologice și comportamen­
tale automate, înnăscute.
Următorul în rețea este cortexul insular, o insuliță de
neuroni situată în profunzimea lobilor frontal și parietal care
transpune emoția fizică în conștiință activă. El evaluează
reacțiile corpului, precum nivelul durerii, și monitorizează ce
se petrece în organe și în mușchi, urmărindu-ne atent pulsul
și activitatea glandelor sudoripare. Descoperirea ulterioară a
cortexului insular a constituit confirmarea biologică a ideii lui
James potrivit căreia reacția noastră fizică la teamă precedă
conștientizarea fricii.
O altă regiune implicată în circuitul neuronal al fricii - și
al furiei - este o parte din cortexul prefrontal cunoscută drept
cortexul prefrontal ventromedial. Această structură este impor­
tantă și pentru ceea ce am numi emoții morale - indignare,
compasiune, jenă și rușine.
în sfârșit, o a doua regiune a cortexului prefrontal, cortexul
prefrontal dorsal, reprezintă de fapt punctul în care mintea
noastră conștientă - volițiunea, sau voința - se poate impune
asupra modului în care este manifestată emoția.
Reacția noastră la teamă este un răspuns adaptativ, care
ne ajută să supraviețuim. Este un program de acțiuni numit
uneori răspunsul de tip „luptă, fugi sau îngheață”. Aceste
acțiuni includ schimbări musculoscheletale (mușchii faciali
adoptă o mască a fricii), schimbări de postură (o tresărire
bruscă de spaimă, urmată de rigiditate), accelerări ale pulsului
și respirației, contractarea mușchilor stomacului și intestinelor
și eliberarea hormonilor de stres, cum este cortizolul. Toate
aceste schimbări din corp au loc la unison și transmit diverse
semnale creierului.
 INTERACȚIUNEA EMOȚIEI CONȘTIENTE CU CEA INCONȘTIENTĂ... 231

Două aspecte ale fricii sunt importante aici. în primul rând,

simțurile trimit semnale către amigdală, care implică și alte
regiuni ale creierului. Știm asta deoarece imagistica cerebrală
ne arată cu exactitate ce se petrece atunci când se manifestă
acest răspuns primar. în al doilea rând, schimbările din corp,
alături de cortexul insular, ne fac să conștientizăm sentimen­
tul. Ne simțim speriați deoarece creierul a observat schimbările
petrecute în corp. De aceea ne pregătim să fugim dinainte să
știm de ce fugim.

Condiționarea clasică a fricii

J

Până la sfârșitul secolului al XlX-lea, singurele abordări ale

misterelor minții umane erau introspecția, interogațiile filo­
sofice și observațiile scriitorilor. Darwin a schimbat totul atunci
când a afirmat că tot comportamentul uman a evoluat de la
strămoșii noștri, animalele. Acest argument a dat naștere ideii
că am putea folosi cobaii drept modele pentru studierea com­
portamentului uman.
Prima persoană care a explorat această idee în mod siste­
matic a fost Ivan Pavlov, care fusese laureat cu Premiul Nobel
pentru Fiziologie sau Medicină în 1904, pentru studiul secreției
gastrice. După cum am văzut în capitolul 5, Pavlov a învățat
câinii să asocieze doi stimuli - un stimul neutru (precum
sunetul unui clopoțel) care anticipează o recompensă (sau o
pedeapsă) și un stimul de întărire pozitiv (sau negativ). După
cum au arătat aceste experimente, creierul este capabil să identi­
fice și să utilizeze un stimul pentru a anticipa un eveniment
(sosirea hranei) și a genera, drept răspuns, un comportament
(salivarea).
232 MINTEA TULBURATĂ

Pavlov a folosit această descoperire pentru a studia nu

numai întărirea pozitivă, anticiparea unui lucru plăcut, ci și
întărirea negativă, consecințele fricii. A făcut acest lucru
asociind un stimul neutru (sunetul unui clopoțel) cu un șoc
electric. Deloc surprinzător, când se aplică un șoc electric la
picioarele unui câine, animalul prezintă semnele unei spaime
profunde. Nu putem spune ce simte câinele - nu avem cum să-l
întrebăm -, dar putem observa comportamentul lui, expresia
fricii sale.
Joseph LeDoux, neurocercetător la New York University, a
adaptat strategia lui Pavlov la șobolani și șoareci3. A pus un
animal într-o încăpere mică și a emis un sunet. Animalul a
ignorat pur și simplu sunetul. Apoi, în loc să mai emită un
sunet, LeDoux i-a aplicat animalului un șoc electric. De astă
dată acesta a reacționat, sărind și agitându-se. în cele din
urmă, LeDoux a emis sunetul chiar înainte de administrarea
șocului. Animalul a asociat curând sunetul cu șocul - adică a
învățat că sunetul anticipa șocul. Data următoare când animalul
auzea sunetul, indiferent că era a doua zi, după două săptămâni
sau un an mai târziu, manifesta reacția clasică de frică: îngheța
în cușcă, iar tensiunea arterială și pulsul îi creșteau alarmant.
Reacția de frică este produsul asocierii sunetului cu șocul
electric. După cum am văzut, toate informațiile senzoriale
asociate cu emoția se transmit în creier prin intermediul
amigdalei. Un sunet, de exemplu, ajunge mai întâi la talamusul
auditiv; de acolo este transmis direct la amigdală și indirect la
cortexul auditiv (figura 8.2). Altfel spus, un sunet ajunge la
amigdală și activează reacția de frică înainte să ajungă la
cortexul auditiv. Calea directă către amigdală este rapidă, dar
informațiile transmise nu sunt foarte precise. Iată de ce pocnetul
rateului unei mașini ne sperie - până când ne dăm seama
despre ce este vorba.
 INTERACȚIUNEA EMOȚIEI CONȘTIENTE CU CEA INCONȘTIENTĂ... 233

de pericol (SC) lateral central

Figura 8.2. Diagrama circuitului neuronal al fricii condiționate,

începând cu un stimul condiționat (SC)

Cum decurge acest proces de învățare la nivelul amigdalei?

Una dintre condițiile esențiale descoperite de oamenii de știință
este aceea că, pentru a se crea, păstra și consolida în creier o
asociere cu teama, sunetul și șocul trebuie să dea naștere
unei condiționări clasice. Condiționarea clasică are loc atunci
când sunetul și șocul sunt înregistrate secvențial (sunet urmat
îndeaproape de șoc) de aceleași celule din nucleul lateral,
prima zonă de transmitere a amigdalei. Când se întâmplă acest
lucru, sunetul, care inițial nu activase acele celule, devine foarte
eficient, facându-le să transmită informații către nucleul central
al amigdalei. Nucleul central activează celulele motorii și inițiază
astfel acțiunea - săriturile și tresăririle - ca reacție la sunet.
întrucât teama implică două regiuni ale amigdalei, cerce­
tătorii și-au dat seama că oamenii pot dezvolta frici patologice
în două feluri diferite. La unii, nucleul lateral a învățat să fie
hipersensibil la lume, reacționând cu teamă la diverse lucruri
pe care alții nici măcar nu le bagă în seamă - de pildă, oameni
mergând pe jos sau sunetele făcute de o pasăre zburând pe
deasupra. La alții, nucleul central este hiperreactiv, declanșând
reacții emoționale disproporționate în raport cu amenințarea.
Cercetările cu privire la anatomia reacției de teamă - la
modul în care reacționează rozătoarele la un șoc - ne-au ajutat
234 MINTEA TULBURATĂ

să înțelegem mai bine modul în care răspund oamenii la frică.

Atunci când circuitele fricii din creier o iau razna, dau naștere
mai multor tulburări de anxietate. Studiile imagistice au con­
firmat faptul că amigdala este hiperactivată în rândul per­
soanelor care se confruntă cu anxietate, stres posttraumatic și
alte tulburări asociate cu frica.

Tulburările de anxietate la om

Cu toții devenim anxioși uneori, mai ales în fața unui

pericol. Dar dacă trăim o stare cronică de îngrijorare excesivă
și vinovăție fără un motiv clar, suferim de o tulburare de anxietate
generalizată. Aceste tulburări apar adesea pe fondul depresiei.
Tulburările de anxietate asociate cu frica includ atacuri de
panică, fobii (precum teama de înălțimi, de animale sau de a
vorbi în public) și tulburarea de stres posttraumatic. O perioadă
îndelungată, diferitele tulburări de anxietate au fost consi­
derate sindroame aparte; dar, având în vedere asemănările
dintre ele, oamenii de știință le consideră acum o categorie
conexă de tulburări.
Aproape o treime dintre americani vor avea parte de simp-
tome ale unei tulburări de anxietate cel puțin o dată în cursul
vieții, ceea ce face ca aceste tulburări să fie de departe bolile
psihice cel mai des întâlnite. Mai mult decât atât, tulburările
de anxietate pot afecta atât copiii, cât și adulții.
Poate cea mai cunoscută tulburare asociată cu frica este
tulburarea de stres posttraumatic (PTSD), de care suferă cei
care au trăit sau au asistat la evenimente ce le-au pus viața în
pericol, precum o agresiune fizică sau sexuală, un război, un
atac terorist, o moarte neașteptată sau un dezastru natural. în
 INTERACȚIUNEA EMOȚIEI CONȘTIENTE CU CEA INCONȘTIENTĂ- 235

total, aproximativ 8% din populația Statelor Unite - cel puțin

25 de milioane de oameni - vor suferi de PTSD la un anumit
moment în viața lor. Se știe că peste 40.000 de veterani de
război din Statele Unite sunt afectați de această tulburare și se
consideră că alte câteva mii de cazuri nu sunt raportate (fasci­
culul I, foto 1.13).
Expunerea la o traumă afectează amigdala, care generează
reacția noastră la frică, și cortexul prefrontal dorsal, care
contribuie la reglarea reacției la frică, însă trauma afectează
îndeosebi hipocampul. După cum am văzut, hipocampul
este esențial pentru păstrarea amintirilor legate de persoane,
locuri și obiecte, dar și pentru rememorarea lor ca răspuns
la stimulii de mediu. Ca urmare a pagubelor produse de
traumă la nivelul hipocampului, persoanele care suferă de
PTSD prezintă câteva simptome majore: au flashbackuri, sau
retrăiesc în mod spontan evenimentul traumatizant; evită
experiențele senzoriale asociate cu evenimentul inițial; devin
indiferenți din punct de vedere emoțional și se îndepărtează
de ceilalți; și sunt iritabili, irascibili, agresivi sau au insomnii.
Tulburarea este însoțită adesea de depresie și consum de
substanțe periculoase și poate duce la suicid.
Majoritatea tulburărilor psihice, după cum am văzut, implică
interacțiunea unei predispoziții genetice cu un factor de mediu
declanșator. Tulburarea de stres posttraumatic este un exemplu
perfect al acestei interacțiuni. Nu toți cei care sunt expuși unui
stres traumatic vor suferi de PTSD. De fapt, dacă o sută de
oameni ar fi expuși aceluiași eveniment traumatizant, circa
patru bărbați și zece femei ar dezvolta tulburarea. (Oamenii
de știință nu știu de ce bărbații care trăiesc un stres traumatic
prezintă un risc de PTSD mult mai scăzut decât femeile.) în
plus, studiile efectuate pe gemeni identici sugerează că, dacă
un geamăn răspunde la o traumă cu PTSD, și celălalt geamăn
va dezvolta PTSD ca urmare a traumei respective. Aceste
236 MINTEA TULBURATĂ

descoperiri arată că una sau mai multe gene îi predispun pe

oameni la tulburare și ar putea explica, de asemenea, de ce
PTSD apare atât de des pe fondul altor tulburări psihice: e
posibil să aibă anumite gene comune.
O altă cauză principală a PTSD este trauma din copilărie.
Persoanele care au suferit o traumă în copilărie prezintă un
risc mult mai mare de PTSD la maturitate, deoarece trauma
afectează creierul în dezvoltare în mod diferit față de creierul
adult. în special, trauma timpurie poate cauza schimbări epige-
netice, adică schimbări moleculare ca reacție la mediu care nu
modifică ADN-ul unei gene, dar afectează expresia acelei gene.
Unele dintre aceste schimbări epigenetice sunt inițiate în
copilărie și persistă până la maturitate. Se știe că o asemenea
schimbare are loc la nivelul unei gene care reglează reacția
noastră la stres; această schimbare sporește riscul de a dezvolta
PTSD ca urmare a unui stres traumatic la maturitate.

Tratarea persoanelor cu tulburări de anxietate

în clipa de față, principalele două tipuri de tratament pentru

tulburările de anxietate sunt terapia medicamentoasă și psiho­
terapia. Ambele reduc activitatea amigdalei, însă în mod diferit.
După cum am aflat în capitolul 3, depresia se tratează de
regulă cu medicamente ce măresc concentrația de serotonină
din creier. Aceleași antidepresive tratează în mod eficient
50-70% dintre pacienții cu tulburări de anxietate generalizate,
deoarece reduc grijile și sentimentul de vinovăție care sunt
asociate cu depresia. Cu toate acestea, medicamentele nu sunt
la fel de eficiente și în cazul persoanelor cu tulburări specifice
asociate cu frica. Pentru acestea, psihoterapia a dat rezultate
 INTERACȚIUNEA EMOȚIEI CONȘTIENTE CU CEA INCONȘTIENTĂ... 237

mult mai bune. PTSD, de pildă, poate fi ținut sub control

cu ajutorul terapiei cognitiv-comportamentale, inclusiv prin
terapia prin expunere prelungită și terapia prin expunere la
realitatea virtuală.
Recent, Edna Foa și alții au arătat că terapia expunerii
prelungite este deosebit de eficientă în rândul celor cu tulbu­
rări asociate cu frica4. în esență, această formă de psihoterapie
învață creierul să nu se mai teamă răsturnând asocierile cu
frica deprinse la nivelul amigdalei. Dacă am încerca să elimi­
năm teama în cazul șoarecilor lui LeDoux, de exemplu, le-am
prezenta animalelor sunetul în repetate rânduri - dar fără
șocul electric. în cele din urmă, legăturile sinaptice aflate la
baza asocierii cu frica ar slăbi și ar dispărea, iar șoarecii nu ar
mai tresări la auzul sunetului.
Deși expunerea de câteva ori a unei persoane la cauza fricii
sale o poate chiar exacerba, utilizarea corectă a terapiei prin
expunere poate să o elimine sau să o inhibe. Uneori, asta
presupune expunerea pacienților la o experiență virtuală. Expe­
riențele virtuale sunt utile în situații ce ar putea fi dificile în
viața reală, precum mersul cu liftul de o sută de ori. Rezultatele
produse de expunerea virtuală sunt aproape la fel de bune ca
în viața reală.
Barbara Rothbaum, directoarea de la Trauma and Anxiety
Recovery Program (Emory University), este un pionier al
terapiei prin expunere la realitatea virtuală. A început punând
pe capul veteranilor din Vietnam care sufereau de PTSD
cronic o cască ce îi transpunea în unul din două scenarii
filmate: o zonă de aterizare sau interiorul unui elicopter aflat
în zbor. Ea a urmărit apoi reacțiile pacienților pe un monitor
și a stat de vorbă cu ei în timp ce retrăiau evenimentele trauma­
tizante. După ce s-a dovedit a fi eficientă, a extins terapia și la
alți pacienți5.
238 MINTEA TULBURATĂ

O altă abordare este ștergerea completă a unei amintiri

terifiante. După cum am aflat în capitolul 5, memoria pe termen
scurt apare atunci când legăturile existente între sinapse sunt
consolidate, însă memoria pe termen lung necesită un antre­
nament repetat și formarea de noi conexiuni sinaptice. între
timp, câtă vreme o amintire este consolidată, ea este sensibilă
la perturbări. Studii recente au arătat că o sensibilitate asemă­
nătoare la perturbări apare atunci când o amintire este recu­
perată din memoria pe termen lung; altfel spus, amintirile
devin instabile o scurtă perioadă după ce au fost recuperate6.
Astfel, când o persoană își amintește un lucru care îi trezește
teamă (sau, în cazul unui șoarece, când este expus din nou la
sunet), amintirea este destabilizată timp de câteva ore. Dacă
în acest interval procesele de înmagazinare din creier sunt
perturbate, fie comportamental, fie din cauza unei substanțe,
amintirea nu se întipărește adesea în memorie așa cum se
cuvine. în schimb, este ștearsă sau devine inaccesibilă. Astfel,
șoarecele nu se mai teme, iar persoana se simte mai bine.
Alain Brunet, psiholog clinician la McGill University din
Montréal, a studiat 19 persoane care sufereau de mai mulți
ani de PTSD7. (Traumele lor includeau agresiuni sexuale,
accidente rutiere și tâlhării violente.) Persoanelor din grupul
de tratament li s-a administrat propranolol, un medicament
care blochează acțiunea noradrenalinei, un neurotransmițător
eliberat ca reacție la stresul ce declanșează răspunsul nostru
de tipul luptă, fugi sau îngheață. Brunet a administrat unui
grup de participanți la studiu o doză de propranolol, după care
le-a cerut să facă o descriere amănunțită a experienței lor
traumatizante. Deși participanții își aminteau cumplitul eveni­
ment, medicamentul a eliminat aspectele viscerale ale reacției
lor de teamă, ținându-le astfel în frâu emoțiile negative. James
a fost primul care a sugerat, pe bună dreptate, că atenuarea
 INTERACȚIUNEA EMOȚIEI CONȘTIENTE CU CEA INCONȘTIENTĂ... 239

reacției emoționale a corpului ne poate diminua și conștienti­

zarea activă a emoției.
O săptămână mai târziu, pacienții au revenit la laborator
și li s-a cerut să rememoreze evenimentul traumatizant. Par­
ticipanții care nu primiseră propranolol au avut reacții mai
puternice asociate cu anxietatea (de pildă, pulsul le-a crescut
brusc), dar cei care primiseră medicamentul au avut reacții
de stres mult mai slabe. Deși își aminteau în detaliu eveni­
mentul, componenta emoțională a amintirii de la nivelul
amigdalei fusese modificată. Teama nu dispăruse, dar nu mai
era paralizantă.
Emoțiile nu ne afectează doar comportamentul; afectează
și deciziile pe care le luăm. Acceptăm faptul că uneori luăm
decizii pripite, dictate de sentimente. Dar, în mod surprinzător,
emoția este implicată în toate deciziile noastre, chiar și în cele
morale. De fapt, fără emoție, capacitatea noastră de a lua decizii
sănătoase este slăbită.

Emoția în luarea deciziilor

»

William James s-a numărat printre primii oameni de știință

care au evidențiat rolul emoției în luarea deciziilor. în manualul
său din 1890 intitulat Principiile psihologiei, s-a lansat într-o
critică a prezentării „raționaliste” a minții umane. „Faptele
cazului sunt în realitate destul de simple”, scria el. „Omul are
o varietate mult mai mare de impulsuri decât oricare alt animal
inferior.”8 Altfel spus, perspectiva predominantă asupra oame­
nilor ca ființe pur raționale, definite „de absența aproape totală
a instinctelor”, era greșită. însă observația fundamentală a lui
James a fost aceea că impulsurile noastre emoționale nu sunt
240 MINTEA TULBURATĂ

neapărat rele. De fapt, el credea că preponderența obiceiurilor,

instinctelor și emoțiilor în creierul uman este o parte esențială
a ceea ce face ca creierul nostru să fie atât de eficient.
Oamenii de știință au consemnat mai multe demonstrații
impresionante privind importanța emoției în luarea deci­
ziilor. în cartea sa Eroarea lui Descartes, Antonio Damasio
descrie cazul unui bărbat pe nume Elliot9. în 1982, o mică
tumoră a fost descoperită în cortexul prefrontal ventromedial
al lui Elliot. Tumora a fost îndepărtată de o echipă de chirurgi,
însă leziunile cerebrale rezultate i-au schimbat foarte mult
comportamentul.
înainte de operație, Elliot fusese un tată și un soț exemplar.
Ocupa o funcție importantă de conducere într-o mare corpo­
rație și era activ la biserica locală. După intervenția chirurgicală,
coeficientul de inteligență al lui Elliot a rămas același - se
încadra în continuare în percentila 97 dar procesul său
decizional a început să lase foarte mult de dorit. A făcut o serie
de alegeri nesăbuite și a lansat mai multe afaceri care au dat
rapid faliment. S-a asociat cu un escroc și a fost silit să-și
declare falimentul. Soția a divorțat de el. Fiscul a început să-l
investigheze. Până la urmă, a trebuit să se mute la părinții lui.
De asemenea, Elliot a devenit destul de nehotărât, mai ales în
privința unor detalii minore - de pildă, unde să ia prânzul sau
ce post de radio să asculte. După cum avea să scrie Damasio
mai târziu, „Elliot a devenit un bărbat cu un intelect normal,
dar incapabil să decidă cum se cuvine, mai ales când era vorba
de o decizie de ordin personal sau social”10.
De ce, dintr-odată, Elliot devenise incapabil să ia decizii
bune de ordin personal? Damasio a avut prima revelație în
timp ce discuta cu Elliot despre întorsătura tragică pe care o
luase viața lui. „Era întotdeauna controlat”, scrie Damasio,
„descriind mereu scenele ca un spectator imperturbabil și
 INTERACȚIUNEA EMOȚIEI CONȘTIENTE CU CEA INCONȘTIENTĂ... 241

neimplicat. Nu se simțea nici urmă din propria suferință, deși

el era protagonistul. (...) Nu am văzut nici o umbră de emoție
în orele lungi de discuții avute cu el: pic de tristețe, pic de
nerăbdare, pic de frustrare”11.
Intrigat de aceste carențe emoționale, Damasio l-a conectat
pe Elliot la un aparat care măsoară activitatea glandelor
sudoripare de la nivelul palmelor. (Ori de câte ori trăim
emoții puternice, pielea noastră este excitată, iar palmele
încep să transpire.) Damasio i-a arătat apoi diferite fotografii
care în mod normal i-ar fi declanșat un răspuns emoțional
imediat: un picior tăiat, o femeie dezbrăcată sau o casă în
flăcări. Oricât de impresionantă ar fi fost imaginea, palmele
lui Elliot nu au transpirat. Nu simțea nimic. Era evident că
operația îi afectase o regiune a creierului care este esențială
în procesarea emoției.
Damasio a început să studieze și alți oameni cu tipare
asemănătoare de vătămare cerebrală. Toți păreau inteligenți și
nu prezentau alte carențe la testele cognitive convenționale,
însă aveau cu toții același cusur profund: nu dădeau dovadă
de emoție și, drept urmare, reușeau cu foarte mare greutate să
ia decizii.

Luarea deciziilor morale

Primul indiciu cu privire la o legătură între funcțiile morale

și creier datează din 1845 și a decurs din celebrul caz al lui
Phineas Gage, pe care l-am pomenit în treacăt în capitolul 1.
Gage, un muncitor feroviar, a suferit un accident îngrozitor în
timp ce lucra cu explozibili: o bară de fier i-a străpuns craniul.
Bara i-a intrat prin partea inferioară a craniului și a ieșit pe
242 MINTEA TULBURATĂ

sus, producându-i leziuni cerebrale majore (fasciculul I, foto

1.14). Un medic local l-a îngrijit excelent, iar Gage s-a recuperat
fizic uimitor de bine. în câteva zile era în stare să meargă, să
vorbească și să lucreze efectiv. Câteva săptămâni mai târziu se
întorsese deja la muncă. însă Gage se schimbase foarte mult.
înainte de accident, Gage fusese șef de echipă. Era un bărbat
de încredere. Puteai conta mereu pe el că-și va face treaba și
că o va face bine. După accident însă, devenise complet ires­
ponsabil. Nu era niciodată punctual. Avea un limbaj și un
comportament obscen. Nu era deloc atent cu colegii săi. își
pierduse orice urmă de judecată morală.
La mulți ani după moartea lui Gage, Hanna și Antonio
Damasio, folosind craniul lui Gage și bara de fier, au reconstituit
traiectoria acesteia prin creier (fasciculul I, foto 1.14). Aceștia
și-au dat seama că fusese afectat cortexul prefrontal, mai ales
partea inferioară, unde se află cortexul prefrontal ventromedial
și cortexul orbitofrontal - regiuni extrem de importante pentru
emoție, luarea deciziilor și comportamentul moral.
Joshua Greene, psiholog experimental, neurocercetător și
filosof la Harvard, a folosit o enigmă fascinantă, cunos­
cută drept „problema vagonetului”, pentru a studia modul în
care emoția ne afectează luarea deciziilor morale12. Problema
vagonetului are numeroase variațiuni, dar cea mai simplă
dintre ele pune două dileme (figura 8.3). Dilema macazului
sună cam așa:

Un vagonet tară frâne, scăpat de sub control, se apropie de o

bifurcație cu viteză maximă. Dacă nu faceți nimic, vagonetul va
rămâne pe partea dreaptă, unde va călca cinci călători. Toți cinci
vor muri. Totuși, dacă schimbați macazul și vagonetul o ia la
stânga, va lovi și va ucide un singur călător. Ce faceți? Sunteți
dispus să interveniți și să modificați traseul vagonetului?
 INTERACȚIUNEA EMOȚIEI CONȘTIENTE CU CEA INCONȘTIENTĂ... 243

Figura 8.3. Problema vagonetului scăpat de sub control:

dilema macazului (sus) și dilema pasarelei (/os)

Majoritatea oamenilor sunt de acord că este permis din

punct de vedere moral să deviem vagonetul. E o decizie bazată
pe aritmetică simplă: e mai bine să ucizi mai puțini oameni.
Unii filosofi morali susțin chiar că este imoral să nu deviezi
vagonetul, deoarece o asemenea pasivitate duce la moartea a
patru oameni în plus. Dar ce ziceți de următorul scenariu,
numit dilema pasarelei?

Vă aflați pe o pasarelă ce trece pe deasupra unor șine. Vedeți un

vagonet scăpat de sub control ce se îndreaptă spre cinci călători.
Toți cei cinci vor muri dacă vagonetul nu poate fi oprit. Lângă
 1

244 MINTEA TULBURATĂ

dumneavoastră, pe pasarelă, se află un bărbat solid ce se apleacă

peste balustradă, uitându-se cum vagonetul gonește spre călători.
Dacă îl împingeți pe bărbat, va cădea peste balustradă în calea
vagonetului. Și cum este foarte masiv, va împiedica vagonetul să-i
omoare pe călători. îl împingeți pe bărbat de pe pasarelă? Sau îi
lăsați pe cei cinci să moară?

Faptele sunt aceleași în ambele scenarii: o persoană trebuie

să moară pentru ca alte cinci să trăiască. Dacă deciziile noastre
ar fi perfect raționale, am proceda la fel în ambele situații. Am
fi la fel de dispuși să-1 împingem pe bărbat pe cât am fi să
deviem vagonetul. Totuși, aproape nimeni nu e dispus să împingă
o altă persoană pe șine. Ambele decizii au aceeași urmare
violentă, însă, pentru majoritatea oamenilor, una este morală,
iar cealaltă înseamnă crimă.
Greene susține că nu ni se pare în regulă să-l împingem pe
bărbat deoarece omorul este direct: ne folosim corpul pentru
a-1 răni pe al lui. El o numește decizie morală personală. în
schimb, când deviem vagonetul pe o altă șină, nu rănim în
mod direct pe altcineva. Nu facem decât să deviem vagonetul:
moartea ce urmează pare indirectă. în acest caz, luăm o decizie
morală impersonală.
Ceea ce face ca acest experiment decizional să fie atât de
interesant este că distincția morală neclară - diferența dintre
deciziile morale personale și cele impersonale - ne este înti­
părită în creier. Nu contează cultura în care trăim și nici religia
căreia îi aparținem: cele două scenarii declanșează în creier
tipare diferite de activitate. Când Greene i-a întrebat pe parti-
cipanții la studiu dacă ar devia sau nu vagonetul, mecanismul
lor conștient de luare a deciziilor a fost pornit. O rețea de zone
cerebrale a evaluat diversele variante, a transmis verdictul mai
departe, către cortexul prefrontal, iar oamenii au ales opțiunea
 INTERACȚIUNEA EMOȚIEI CONȘTIENTE CU CEA INCONȘTIENTĂ... 245

net superioară. Creierul lor și-a dat seama rapid că era mai
bine să ucizi o singură persoană decât cinci.
Cu toate acestea, când participanții au fost întrebați dacă
ar fi dispuși să împingă un bărbat pe șine, a fost activată o rețea
separată de regiuni cerebrale. Aceste regiuni sunt asociate cu
procesarea emoțiilor, atât pentru noi înșine, cât și pentru alții.
Participanții la studiu nu și-au putut justifica deciziile morale,
dar certitudinea lor a rămas de neclintit. Efectiv simțeau că nu
e în regulă să împingi un om de pe pod.
Aceste cercetări scot la iveală modalitățile surprinzătoare
în care judecățile noastre morale sunt modelate de emoțiile
noastre inconștiente. Chiar dacă nu putem explica aceste
impulsuri - nu știm de ce inima ne bate nebunește sau de ce
ne doare stomacul ele ne influențează. Deși sentimentele de
teamă și stres pot duce la agresivitate, teama de a nu răni pe
cineva ne poate împiedica să devenim violenți.
Studii realizate pe alți oameni cu leziuni cerebrale asemă­
nătoare cu ale lui Elliot și Gage - adică leziuni ale cortexului
prefrontal ventromedial - sugerează că această parte a creie­
rului este foarte importantă pentru integrarea semnalelor
emoționale în luarea deciziilor. Dacă este Într-adevăr așa,
atunci ne-am putea aștepta ca acești oameni să ia decizii foarte
diferite în problema lui Greene cu vagonetul. Ar putea-o con­
sidera, în esență, o chestiune de contabilitate. Cinci vieți pentru
una? Sigur, folosiți-1 pe bărbatul supraponderal pentru a opri
vagonetul. De fapt, când se confruntă cu această dilemă, față
de oamenii obișnuiți, cu o probabilitate de patru-cinci ori mai
mare, persoanele cu leziuni la nivelul cortexului prefrontal
ventromedial ar putea spune: „Faceți-i vânt individului de pe
pasarelă”, în numele binelui suprem.
Această descoperire vine în sprijinul teoriei potrivit căreia
diferite tipuri de moralitate sunt întipărite în diferite sisteme
246 MINTEA TULBURATĂ

ale creierului. Pe de o parte, avem un sistem emoțional care

spune „Nu, nu o face!”, ca și cum s-ar declanșa o alarmă. Pe
de altă parte, avem un sistem care spune „Vrem să salvăm cât
mai multe vieți, așa încât cinci vieți pentru una nu-i deloc rău”,
în cazul persoanelor normale, aceste moralități rivalizează,
dar, în cazul persoanelor cu leziuni cerebrale ca ale lui Gage,
un sistem este eliminat, iar celălalt e intact.

Biologia comportamentului psihopatie

Cum rămâne cu psihopații, persoane cărora nu le-ar fi

câtuși de puțin greu să decidă să împingă pe cineva de pe
pasarelă? Cercetările din domeniul psihopatiei arată că este în
primul rând o tulburare emoțională cu două trăsături defi­
nitorii: comportament antisocial și lipsa empatiei față de alți
oameni. Prima poate duce la crime monstruoase, iar a doua,
la lipsa remușcărilor pentru acele crime.
Kent Kiehl de la University of New Mexico merge cu un
RMN funcțional mobil prin închisori pentru a scana creierul
deținuților, mulți dintre ei psihopați, potrivit scorurilor obți­
nute la un test standardizat. Vrea să vadă dacă judecata morală,
sau lipsa acesteia, poate fi folosită pentru a înțelege mintea
psihopatului - și dacă înțelegerea minții psihopatului ne poate
îmbunătăți înțelegerea judecății morale.
Teoria lui Greene ar arăta că psihopații nu au răspunsul
emoțional ce spune că pur și simplu nu e în regulă să împingi
bărbatul de pe pasarelă. Cel mai probabil, ar merge pe mâna
cifrelor, o viață pentru cinci. Dar psihopații diferă de persoa­
nele cu leziuni cerebrale; psihopații se străduiesc din răsputeri
să pară normali, să se integreze. Ca să surprindă ceea ce
 INTERACȚIUNEA EMOȚIEI CONȘTIENTE CU CEA INCONȘTIENTĂ... 247

gândesc cu adevărat, Kiehl urmărește nu doar ceea ce fac

deținuții, ci și cât de repede o fac. De exemplu, un psihopat
ar putea fi capabil să ascundă o reacție emoțională față de
un stimul - un cuvânt sau o imagine vizuală -, dar nu poate
face acest lucru rapid, iar imagistica cerebrală îi va surprinde
reacția inițială.
Cu ajutorul imagisticii cerebrale, Kiehl a descoperit că
deținuții psihopatiei au mai multă materie cenușie în sis­
temul limbic și în jurul acestuia decât deținuții nonpsihopatici
sau oamenii liberi. Sistemul limbic, care include amigdala și
hipocampul, cuprinde acele regiuni din creier implicate în
modul cum procesăm emoțiile. Mai mult decât atât, circuitele
neuronale care conectează sistemul limbic cu lobii frontali ai
cortexului sunt perturbate la deținuții psihopatiei. Kiehl observă
că mai multe studii au scos la iveală o activitate mai scăzută a
acelor circuite neuronale atunci când deținuții psihopatiei se
implică în procesare emoțională și luarea unor decizii morale13.
Dacă, Într-adevăr, comportamentul psihopatie are o bază
biologică, ce înseamnă asta pentru liberul-arbitru, pentru res­
ponsabilitatea individuală? Aceste procese neuronale înnăscute
duc în mod inexorabil la anumite decizii sau simțul nostru
conștient al moralității, funcția noastră mintală cognitivă au
ultimul cuvânt?
Această întrebare devine tot mai arzătoare în sistemul
justiției penale. Judecătorii apelează la ajutorul psihologilor
și neurocercetătorilor pentru a înțelege valoarea și limitările
descoperirilor științifice. Vor să știe dacă aceste descoperiri
sunt demne de încredere, ce înseamnă ele raportat la com­
portament și cum ar trebui să fie folosite într-un tribunal
pentru o echitate sporită a sistemului judiciar. Curtea Supremă
a Statelor Unite, de exemplu, a decis recent că sentința de
închisoare pe viață fără posibilitatea eliberării condiționate
248 MINTEA TULBURATĂ

pentru infractorii minori nu este constituțională. Judecătorii

au invocat descoperiri din neuroștiințe care arată că adoles­
cenții și adulții folosesc părți diferite ale creierului pentru a
controla comportamentul.
Majoritatea neurocercetătorilor sunt de părere că ar trebui
să fim trași la răspundere pentru faptele noastre, dar și argu­
mentul contrar are o oarecare validitate. Ar trebui ca oamenii
cu leziuni cerebrale care îi fac incapabili de judecăți morale
adecvate să fie tratați la fel ca oamenii capabili de judecăți
morale? Ceea ce dezvăluie neuroștiințele în legătură cu această
întrebare ne va afecta sistemul judiciar și restul societății în
deceniile următoare.
Cel mai probabil, studiile efectuate pe psihopați ne vor
ajuta foarte mult să înțelegem cum pot fi oamenii influențați
să ia deciziile potrivite, dar vor avea și un impact major asupra
dezvoltării unor noi tipuri de diagnostic și de tratament. Cer­
cetările sugerează că atât genele, cât și mediul contribuie la
psihopatie, la fel ca în cazul celorlalte tulburări. în căutarea sa
neobosită de biomarkeri ai psihopatiei, Kiehl și-a extins recent
studiile de imagistică cerebrală, incluzând și tineri ce prezintă
urme de trăsături psihopatice14. Acest lucru este important,
deoarece nu orice persoană cu trăsături psihopatice devine un
infractor violent. Dacă oamenii de știință ar putea identifica
copiii ce prezintă tendințe spre psihopatie, ar putea dezvolta
terapii comportamentale care să preîntâmpine comporta­
mentul violent. Dacă este identificată o regiune a creierului
care nu funcționează cum se cuvine, poate că o altă zonă a
creierului ar putea fi încurajată să preia controlul și să reprime
aspectele comportamentale violente.
 INTERACȚIUNEA EMOȚIEI CONȘTIENTE CU CEA INCONȘTIENTA... 249

0 privire spre viitor

Studiile asupra emoției, de la Darwin și James încoace, vin

în sprijinul afirmației lui Damasio potrivit căreia filosoful
René Descartes se înșela când spunea că emoția și rațiunea,
corpul și mintea sunt separate. Teama este un exemplu grăitor:
nu putem pune pur și simplu mintea deasupra materiei, vinde-
cându-ne de tulburarea de stres posttraumatic sau de anxietatea
cronică cu ajutorul rațiunii. Studiul modului în care animalele
învață frica și studiile imagistice ale creierului uman ne-au
ajutat să înțelegem unde și cum acționează teama, dar și cum
consolidează creierul amintirea fricii. Acum, medicamentele
și psihoterapia inovatoare încep să-i ajute pe pacienții cu
tulburări de anxietate să se dezvețe de teamă.
Emoția face parte integrantă din orice decizie personală,
socială sau morală pe care o luăm. Oamenii de știință au con­
statat că persoanelor cu leziuni în acele regiuni ale creierului
care integrează semnalele emoționale în procesul decizional
le este extrem de greu să ia până și decizii simple, de zi cu zi.
Și, cum nu sunt capabile să implice emoția nici în luarea deci­
ziilor morale, de multe ori aceste persoane fac în dilemele
morale alegeri diferite comparativ cu cei care nu au asemenea
leziuni cerebrale.
Studii imagistice au scos la iveală faptul că persoanele care
dau dovadă de un comportament psihopatie prezintă anomalii
în mai multe regiuni ale creierului asociate cu procesarea emo­
țională și funcționarea morală. Aceste anomalii duc la o lipsă
profundă a empatiei și a conectării cu ceilalți. Cercetările în
acest domeniu sunt complicate de reacția societății la crimele
comise de deținuții psihopatiei studiați, dar dacă oamenii de
250 MINTEA TULBURATĂ

știință vor putea identifica markerii biologici și genetici ai

tulburării, e posibil să se găsească un tratament pentru psiho­
patie, poate chiar o posibilitate de prevenire - și, în același timp,
am putea înțelege mai bine mecanismele biologice elementare
care stau la baza funcționării noastre morale.
 9

Principiul plăcerii și libertatea

de a alege: adicțiile

Am văzut că teama obișnuită poate escalada în tulburare

de stres posttraumatic, persoanele afectate nemaiputând face
față vieții de zi cu zi. în mod asemănător, atracția noastră
normală față de plăcere poate atinge cote maxime, creierul
ajungând să producă dopamină în exces și să dea naștere unei
adicții. Ar putea fi vorba despre o dependență de substanțe,
precum droguri, alcool sau tutun, ori de anumite activități,
precum jocurile de noroc, cumpărăturile sau mâncatul.
Dependența întoarce pe dos viețile oamenilor. I-ar putea
costa locul de muncă, sănătatea sau căsnicia. Ar putea ajunge
la sapă de lemn sau la închisoare. Uneori, dependența se sfâr­
șește cu moartea persoanei afectate. Oamenii dependenți nu
vor să continue ceea ce fac, însă nu se pot opri - abuzul repetat
a subminat capacitatea creierului de a controla dorințele și
emoția. Drept urmare, adicția ne răpește voința, capacitatea
de a alege liber între mai multe conduite posibile.
Dependența de substanțe are un imens impact negativ
asupra societății, generând costuri economice estimate la peste
740 miliarde de dolari anual în Statele Unite. însă acestea cresc
semnificativ dacă luăm în considerare tulburările compulsive
care seamănă cu adicțiile, precum tulburările de joc patologic
252 MINTEA TULBURATĂ

și mâncatul compulsiv. Costul uman al adicțiilor, atât pentru

indivizi, cât și pentru societate, este incalculabil. Deși în ulti­
mele decenii am înregistrat progrese în tratarea oamenilor cu
anumite tipuri de adicții, precum alcoolismul, terapiile dispo­
nibile pentru majoritatea dependențelor, fie că este vorba de
tratamente medicamentoase sau abordări comportamentale,
s-au dovedit insuficiente. Din fericire, în ultimii treizeci de ani,
oamenii de știință au înțeles mult mai bine biologia adicției,
iar noile lor observații ne dau speranța că urmează să se des­
copere noi tratamente.
în trecut, adicția era considerată manifestarea unui caracter
moral slab. Astăzi, înțelegem că este o tulburare mintală, o
funcționare defectuoasă a sistemului de recompensare al creie­
rului, a circuitelor neuronale responsabile de emoțiile pozitive
și de anticiparea recompenselor. Capitolul de față ne familiari­
zează cu sistemul de recompensare al creierului și explică
modul în care acesta este manipulat de adicție. Vom descoperi
fazele adicției și vom explora diferite direcții de cercetare. Iar
la sfârșit vom prezenta metodele inedite de tratare a persoa­
nelor suferind de aceste tulburări cronice.

Baza biologică a plăcerii

Toate emoțiile noastre pozitive, toate sentimentele plăcute
se datorează neurotransmițătorului numit dopamină. Deși
creierul nostru are destul de puțini neuroni ce produc dopa­
mină, aceștia joacă un rol supradimensionat în reglarea com­
portamentului, în mare măsură prin prisma legăturii lor intime
cu producerea plăcerii.
Descoperită pentru prima oară în anii 1950 de către far-
macologul suedez Arvid Carlsson, dopamina este eliberată
 PRINCIPIUL PLĂCERII Șl LIBERTATEA DE A ALEGE: ADICȚIILE 253

îndeosebi de neuronii din două regiuni ale creierului: zona

tegmentală ventrală și substantia nigra (figura 9.1). Neuronii din
zona tegmentală ventrală își extind axonii spre hipocamp, care
este implicat în memoria persoanelor, locurilor și lucrurilor,
și către cele mai importante trei structuri cerebrale pentru
reglarea emoției: amigdala, care orchestrează emoția; nucleus
accumbens, o regiune a corpului striat care mediază impactul
emoției; și cortexul prefrontal, care impune voința și controlul
asupra amigdalei. Această rețea de comunicații, cunoscută
drept calea mezolimbică, este principala rețea a sistemului de
recompensare al creierului. Ea pune neuronii producători de
dopamină în poziția de a transmite informațiile într-o zonă
vastă, inclusiv în regiunile cortexului cerebral.
La scurt timp după ce Carlsson a descoperit dopamina,
James Olds și Peter Milner, doi neurocercetători de la McGill
University, au explorat și mai mult funcția neurotransmițăto-
rului1. Au început prin a implanta un electrod în centrul creie­
rului unui șobolan. Amplasarea electrodului a fost în mare
măsură întâmplătoare, dar s-a dovedit că Olds și Milner îl intro­
duseseră chiar lângă nucleus accumbens, o componentă esențială
a căii mezolimbice (figura 9.1). Apoi au instalat un mâner în cușca
șoarecilor care le permitea animalelor să administreze creie­
rului lor un mic șoc electric în apropiere de nucleus accumbens.
Șocul electric era atât de slab, încât oamenii de știință
nu îl simțeau când îl aplicau pe pielea lor, însă șoarecilor le
provoca plăcere când le era aplicat în nucleus accumbens.
Apăsau pe mâner la nesfârșit, ca să obțină stimulul dorit. De
fapt, plăcerea indusă de electrod era atât de intensă, încât
animalele și-au pierdut curând interesul pentru orice altceva.
Nu mai mâncau și nu mai beau. Renunțau la ritualurile de
împerechere. Pur și simplu se ghemuiau în colțul cuștii, trans­
figurați de extaz. în câteva zile, mulți șoareci mureau de sete.
254 MINTEA TULBURATĂ

Calea
mezoHmbică
Cortexul
prefrontal Nude
c accum
Jaf1

Amigdala *Șubstantia
ț nigra
Hipocampul
Zona \
tegmentală 'ț
ventrală

Figura 9.1. Rețeaua de comunicații formată de neuronii

producători de dopamină în calea mezolimbică reprezintă calea
esențială în sistemul de recompensare al creierului

După decenii de cercetări minuțioase, Olds și Milner,

ulterior și alții, au descoperit că șoarecii sufereau de un exces
de dopamină. Stimularea electrică a nucleus accumbens declan­
șase eliberarea unor mari cantități din acest neurotransmițător,
copleșind animalele cu plăcere.

Biologia adicției

Potrivit opiniei generale, recompensa este ceva ce ne face să

ne simțim bine sau fericiți. Poate fi un tort de ciocolată, un nou
gadget sau o frumoasă operă de artă. Experții în neuroștiințe
au o perspectivă ușor diferită: recompensă este practic orice
 PRINCIPIUL PLĂCERII Șl LIBERTATEA DE A ALEGE: ADICȚIILE 255

obiect sau eveniment ce produce un comportament de „abor­

dare” și ne face să-i acordăm atenție și energie. întărind compor­
tamentul de abordare, recompensele ne ajută să învățăm.
Zonele specializate ale creierului au apărut devreme în
evoluție pentru a ne regla răspunsurile la stimulii plăcuți din
mediul înconjurător, precum mâncarea, apa, sexul și inte­
racțiunile sociale. Orice substanță de abuz acționează asupra
acestui sistem de recompensare. Fiecare substanță acționează
asupra unei anumite ținte, dar în fiecare caz efectele nete sunt
creșterea cantității de dopamină și persistența ei în creier.
Activarea semnalelor dopaminei, alături de activarea altor
câtorva semnale importante de recompensare ce variază de la
substanță la substanță, este responsabilă de euforia inițială de
care au parte narcomanii.
Wolfram Schultz, neurocercetător la Cambridge University,
a studiat rolul recompenselor în învățare2. Experimentele lui
Schultz pe maimuțe au fost inspirate de primele experimente
ale lui Pavlov cu învățarea condiționată la câini. Schultz lăsa
maimuțele să audă un sunet puternic, aștepta câteva secunde,
după care le picura câțiva stropi de suc de mere în gură. Pe
parcursul experimentului, Schultz monitoriza activitatea electrică
a neuronilor individuali producători de dopamină din creierul
animalelor. La început, neuronii se activau doar atunci când
maimuțele primeau sucul. Totuși, odată ce animalele au învățat
că sunetul anticipa sosirea sucului, aceiași neuroni au început
să se activeze la auzul sunetului - adică în momentul anticipării
recompensei, și nu la primirea recompensei. Pentru Schultz,
aspectul interesant al acestui sistem de învățare bazat pe
dopamină era că totul ține de expectativă.
Așteptarea recompensei ne ajută să ne formăm obiceiuri.
Un obicei bun, care este adaptativ, ne ajută să supraviețuim,
deoarece ne permite să realizăm mai multe comportamente
256 MINTEA TULBURATĂ

importante în mod automat, iară să ne gândim la ele. Obiceiurile

adaptative sunt încurajate de eliberarea dopaminei în cortexul
prefrontal și în corpul striat, regiunile din creier asociate cu
controlul și cu recompensa și motivarea. Eliberarea dopaminei
nu doar creează un sentiment plăcut, ci ne și condiționează.
După cum știm, condiționarea creează o amintire pe termen
lung ce ne permite să identificăm un stimul când îl vedem data
viitoare și să reacționăm în consecință. Dacă stimulul este
pozitiv, ca în cazul obiceiurilor adaptative, condiționarea ne
motivează să-i dăm curs. De pildă, dacă mâncați o banană și
vi se pare delicioasă, data următoare când veți vedea o banană
vă veți simți motivat să o mâncați.
Substanțele care creează dependență, fie ele legale sau
ilegale - corpul nostru nu face nici o diferență între ele -,
stimulează la rândul lor neuronii producători de dopamină
din sistemul de recompensare al creierului. Totuși, în acest caz,
rezultatul este o creștere semnificativă a concentrațiilor dopa­
minei la nivelul cortexului prefrontal și al corpului striat.
Dopamina în exces generează o plăcere intensă și creează un
răspuns condiționat la indiciile din mediu care anticipează
plăcerea. Aceste indicii - de pildă, mirosul fumului de țigară
sau vederea unui ac - stârnesc o poftă intensă de asemenea
substanțe, care provoacă, la rândul ei, comportamentul de
căutare a substanțelor.
De ce anumite substanțe, cum ar fi cocaina, generează mai
curând dependență decât un obicei adaptativ? în mod normal,
când dopamina se leagă de receptorii celulelor-țintă, ea este
preluată și înlăturată din sinapsă într-un interval scurt de
timp. Cu toate acestea, imagistica cerebrală arată că un drog
precum cocaina, care creează o dependență puternică, perturbă
înlăturarea dopaminei din sinapsă. Drept urmare, dopamina
rămâne acolo și produce în continuare sentimente plăcute ce
11.1. Georges de La Tour, Trisorul eu asul de caro, cca 1635, Luvru, Paris
11.2. Desene cu pisici realizate de artistul Louis Wain (1860-1939),
care avea schizofrenie

II.3. Chuck Close, Autoportret mare, 1967-1968, acrilic

pe pânză, 2,7 m x 2,1 m x 5 cm
11.4. Chuck Close, Royll, 1994, ulei pe pânză, 2,6 x 2,1 m (sus)
și detaliu din aceeași lucrare (jos)
11.5. Henri Rousseau, Țiganca adormită, 1897

11.6. Henri Rousseau, Flamingii, 1907

11.7. Peter Moog, Altar cu preot și madonă
11.8. Vîktor Orth, Barcă pe mare în amurg, acuarelă, 29 x 21 cm
11,9. Heinrich Hermann Mebes, Das brütende Rebhuhn oder die herrschende
Sünde (sus); Frida Kahlo, Fără speranță, 1945 țjos)
11.10. August Natterer, Axa lumii cu iepure, 1919 (sus);
Salvador DaK,Umbra sfinxului pe nisip, 1931 (/os)
 PRINCIPIUL PLĂCERII Șl LIBERTATEA DE A ALEGE: ADICȚIILE 257

persistă mai mult decât cele produse de stimulii fiziologici

obișnuiți. Astfel, cocaina deturnează sistemul de recompen­
sare al creierului.
Această deturnare are loc în câteva etape bine definite,
începând cu însuși procesul care creează dependență, prin care
o substanță preia controlul asupra sistemului de recompensare
al creierului, și sfârșind cu neputința persoanei de a se abține
de la consum. Orice substanță de abuz cunoscută sporește
concentrațiile dopaminei din centrii plăcerii ai cortexului și
se consideră că acest nivel mai mare de dopamină produce
efectele de recompensare ce definesc experiența consumului de
droguri. Numeroase droguri ce creează dependență eliberează
substanțe chimice suplimentare care mediază recompensa.
Cu toate acestea, pe măsură ce continuă să consume dro­
gul, persoana capătă o toleranță la el. Receptorii dopaminei
nu mai răspund la fel de eficient ca înainte. Aceeași cantitate
de drog care la început producea euforie - sentimentul
plăcut - acum induce un sentiment normal. Drept urmare,
persoana are nevoie de o cantitate mai mare de drog pentru
o euforie echivalentă. Nora Volkow, directoarea National
Institute on Drug Abuse și o pionieră în studierea modului
în care adicția afectează creierul uman, a documentat acest
proces într-o serie de studii imagistice ce arată că, după o
perioadă mai îndelungată în care o persoană a consumat
cocaină, corpul striat nu mai răspunde3.
La prima vedere, toleranța la drog nu pare să aibă vreo
noimă. Dacă o persoană consumă un drog ca să se simtă
bine, însă drogul respectiv nu mărește în mod eficient nivelul
dopaminei (care produce sentimentul plăcut), atunci ce rost mai
are să iei drogul? Aici intervin asocierile pozitive. O persoană
dependentă a învățat să asocieze drogul cu un anumit loc,
cu anumiți oameni, cu o anumită muzică și cu un anumit
258 MINTEA TULBURATĂ

moment al zilei. în mod paradoxal, mai curând aceste asocieri,

și nu drogul însuși, duc adesea la cel mai tragic aspect al
adicției: recidiva.
Recidiva e posibilă chiar și după ce o persoană a renunțat
la droguri de câteva săptămâni, luni sau chiar de câțiva ani.
Amintirea experienței plăcute a consumului de droguri și
elementele asociate persistă, în esență, pentru totdeauna.
Expunerea la acele indicii - faptul că persoana vede sau
simte mirosul drogului, se plimbă pe o stradă unde obișnuia
să cumpere drogul sau întâlnește întâmplător oameni care se
drogau - stârnește o dorință extrem de puternică de a con­
suma din nou drogul.
Un studiu deosebit de interesant pe marginea adicției realizat
de Lee Robins, sociolog la Washington University din St. Louis,
implică veterani ai războiului din Vietnam care deveniseră
dependenți de heroină de foarte bună calitate câtă vreme se
aflaseră peste ocean. în mod uimitor, cei mai mulți au reușit
să-și învingă dependența după ce s-au întors în Statele Unite,
deoarece nici unul dintre indiciile care îi încurajaseră să con­
sume heroină în Vietnam nu se afla acasă4.

Cercetări pe marginea adicției

Dată fiind ușurința cu care persoanele dependente reci­

divează, știm acum că adicția este o boală cronică, la fel ca
diabetul. Oamenii pot fi ajutați să evite recidiva, dar recuperarea
este un proces pe viață, care necesită mult efort și vigilență din
partea persoanei dependente. în prezent, nu există remediu
pentru adicție, dar în ultimii ani oamenii de știință au făcut
progrese în ceea ce privește înțelegerea acestei tulburări.
 PRINCIPIUL PLĂCERII Șl LIBERTATEA DE A ALEGE: ADICȚIILE 259

Prima direcție importantă de investigație este imagistica

cerebrală, inaugurată de Volkow. Imagistica ne permite să
privim înăuntrul creierului unei persoane dependente și să
vedem regiunile perturbate. Aceste tipare anormale de activi­
tate explică parțial de ce unii oameni nu-și pot înfrâna pofta
de droguri, deși drogurile în sine nu le mai aduc nici o plăcere5.
în cadrul unui studiu, Volkow le-a administrat cocaină
unor persoane dependente și unora care nu erau dependente,
după care a comparat imaginile creierelor lor, folosind tomo­
grafia cu emisie de pozitroni (PET). Se aștepta să vadă multă
activitate în principalele regiuni de recompensare ale creierului,
și exact asta a văzut - la persoanele care nu erau dependente.
Pe măsură ce concentrațiile de dopamină au crescut, activi­
tatea sistemului lor de recompensare s-a intensificat foarte
mult. Spre uimirea ei însă, nu a observat aproape nici o activi­
tate în creierele persoanelor dependente. Aceste descoperiri
explică modul în care creierul nostru dezvoltă o anumită tole­
ranță la droguri6.
Volkow a fost atrasă de studiul adicției datorită informa­
țiilor pe care le oferă cu privire la mecanismele normale ale
creierului. După cum a subliniat într-o discuție privată, a fost
dintotdeauna interesată să înțeleagă modul în care creierul
uman își controlează și-și susține comportamentul.
Studiul substanțelor de abuz și al adicției i-a permis să
investigheze o afecțiune în care capacitatea de autocontrol este
perturbată. în schimb, imagistica cerebrală i-a permis să efec­
tueze studii pe ființe umane atinse de adicție. Studiind efectele
drogurilor în creier, a reușit să obțină informații despre circuitele
neuronale care modelează comportamentul ca răspuns la
contexte de mediu și expuneri și despre modul în care acestea
sunt trăite subiectiv de către individ. Volkow a fost interesată
în special de schimbările asociate cu plăcerea, teama și poftele.
260 MINTEA TULBURATĂ

în mod asemănător, studiind creierul unei persoane depen­

dente și comparându-1 cu creierul unei persoane care nu e
dependentă, a putut să identifice circuitele neuronale perturbate
și să exploreze modul în care această perturbare este asociată
cu perturbarea autocontrolului. în urma acestor studii, a devenit
clar că adicția este o boală a creierului și că schimbările declan­
șate de expunerea la droguri influențează circuitele din creier
care procesează motivarea și recompensarea.
A doua direcție de cercetare a adicției, după cum ar fi putut
prezice Darwin, implică experimente pe animale. întrucât siste­
mul dopaminei există într-o formă asemănătoare la multe alte
animale, oamenii de știință pot studia poftele și adicția la
maimuțe, șoareci și chiar muște. Deși multe progrese din medi­
cina modernă au fost înregistrate folosind modele animale,
acest lucru este cu atât mai adevărat în cazul adicției.
Animalele devin dependente de droguri cu mare ușurință,
iar schimbările fiziologice și anatomice din creierul lor sunt
asemănătoare cu cele ale oamenilor. Animalele dependente nu
mai prezintă activitate în acele regiuni ale creierului asociate
cu recompensa. Mai mult decât atât, aceiași factori care sporesc
probabilitatea unei adicții la oameni sporesc probabilitatea de
adicție și la animale. Știm, de exemplu, că stresul cronic va
spori vulnerabilitatea la abuz de substanțe la șoareci și la
oameni, deoarece asemenea substanțe pot ușura temporar
unele dintre consecințele fiziologice și emoționale ale stresului.
Știm de asemenea că șoarecii vor alege să-și administreze
aceeași gamă de substanțe ca oamenii și să devină dependenți
de acestea. în plus, animalele care primesc acces nelimitat la
un drog foarte puternic, precum cocaina sau heroina, vor lua
o supradoză și vor muri.
De asemenea, modelele animale ne-au arătat că expunerea
repetată la o substanță de abuz modifică sistemul de recompensare
 PRINCIPIUL PLĂCERII Șl LIBERTATEA DE A ALEGE: ADICȚIILE 261

al creierului. Unele schimbări au loc în neuronii care produc

dopamină, slăbindu-le funcția și abilitatea de a trimite sem­
nalele dopaminei în alte regiuni ale creierului. Aceste schim­
bări au legătură cu toleranța la droguri - recompensa redusă
pe care o obțin indivizii de pe urma drogurilor atunci când le
consumă în mod repetat precum și cu receptivitatea scăzută
la recompense în timpul sevrajului (figura 9.2).
Eric Nestler, de la Icahn School of Medicine din cadrul
spitalului Mount Sinai din New York, observă că această
receptivitate scăzută este asemănătoare cu incapacitatea oame­
nilor cu depresie de a simți plăcere. în cadrul unor studii
efectuate pe șoareci dependenți de cocaină, Nestler și colegii
săi au constatat că, „prin manipularea căii recompensei la
acești șoareci, nu numai că am reușit să prevenim efectele de
recompensă ale cocainei, ci și, în mod surprinzător, am putut
duce aceste animale într-un punct în care erau anhedonice -
incapabile să simtă plăcere”. Ulterior, Nestler a studiat rolul
sistemului de recompensare al creierului atât în cadrul depre­
siei, cât și al adicției7.
Oamenii de știință au identificat numeroasele modificări
chimice din creierul animalelor induse de droguri ce creează
dependență. Unele schimbări sunt asociate cu capacitatea unui
drog de a reduce sensibilitatea sistemului de recompensare la
dopamină. Altele au legătură cu capacitatea unui drog de a
încuraja comportamentul repetitiv, compulsiv. De exemplu,
cercetătorii au descoperit o moleculă ce modifică expresia
anumitor gene într-un mod ce contribuie la fixarea memoriei.
Perturbând activitatea acestei molecule la șoarecii dependenți
de morfină, cercetătorii au putut elimina pofta de drog a anima­
lelor8. Aceste cercetări creează posibilitatea fascinantă ca
viitoarele tratamente ale adicției să se concentreze nu numai
asupra căii plăcerii, ci și asupra memoriei plăcerii.
262 MINTEA TULBURATĂ

Circuitul normal Circuitul recompensei

al recompensei perturbat de adicție

Activitate orientată Intensificarea activității

spre plăcere orientate spre plăcere

Cale dopaminergică Diminuarea recompensei

de recompensare
Toleranță sporită la
stimulentul plăcut

Figura 9.2. Circuitul de recompensare normal al creierului

este perturbat de adicție

Alte modificări induse de droguri în creierul animalelor

dau naștere unor asocieri pozitive între experiența drogurilor
și semnalele din mediul înconjurător. Ambele tipuri de schim­
bări contribuie la instalarea adicției. Astfel, deși un animal care
consumă drogul va dezvolta o oarecare toleranță la drogul în
sine, adicția va continua, deoarece pofta este stârnită de indicii
prezente în mediul înconjurător. Din ce în ce mai des, tehnicile
avansate de imagistică cerebrală și examinările post-mortem
ale creierelor oamenilor dependenți au confirmat că desco­
peririle realizate cu ajutorul modelelor animale li se aplică și
ființelor umane.
Poate cea mai surprinzătoare descoperire datorată mode­
lelor animale este aceea că ereditatea adicției este moderată
spre ridicată: aproximativ 50%. Asta înseamnă că riscul genetic
de dependență este mai mare decât cel pentru diabetul de
tipul 2 sau hipertensiunea arterială9. Restul de 50% este produsul
 PRINCIPIUL PLĂCERII Șl LIBERTATEA DE A ALEGE: ADICȚIILE 263

interacțiunii dintre factorii de mediu și gene. „în esență, capa­

citatea stimulilor de mediu de a influența un organism necesită
schimbări în expresia genelor”, spune Nestler, care a explorat
modalitățile în care dependența de droguri modifică expresia
genelor10. Oamenii de știință dezvoltă chiar acum tehnici
genetice moleculare care ne vor permite să identificăm cu
precizie genele implicate în adicție.
Nestler a găsit câteva gene în sistemele de recompensare
ale animalelor care, atunci când sunt modificate, reduc foarte
mult vulnerabilitatea la adicție11. Identificarea genelor specifice
care transmit riscul de adicție și înțelegerea modului în care
mediul interacționează cu acele gene vor orienta dezvoltarea
unor teste de diagnosticare și tratamente mai bune.
Al treilea tip de cercetare a adicției îl reprezintă studiul
epidemiologie, care urmărește incidența sau prevalența unei
anumite dependențe într-o anumită populație, într-un anumit
interval de timp. Grație unor studii epidemiologice, știm acum
că anumite substanțe ce creează dependență sporesc proba­
bilitatea consumului altor droguri ce creează dependență.
Denise Kandel de la Columbia University a avut o con­
tribuție majoră la descoperirea unora dintre aceste legături.
Ea a folosit studiile epidemiologice ale unor tineri pentru a
arăta că fumatul este un prim pas important către depen­
dența de cocaină sau de heroină12. Această descoperire a
ridicat problema dacă tinerii încep cu nicotină deoarece
este primul drog disponibil sau nicotină acționează cumva
asupra creierului, făcându-1 mai vulnerabil la alte substanțe
și la adicție.
Kandel, Amir Levine și colegii lor au studiat această pro­
blemă pe șoareci și au constatat că expunerea animalelor la
nicotină le modifică neuronii care primesc dopamină, astfel
încât reacționează mai puternic la cocaină. în schimb, dacă
264 MINTEA TULBURATĂ

animalelor li se administrează mai întâi cocaină, aceasta nu are

nici un efect asupra răspunsului ulterior la nicotină13. Așadar,
nicotină pregătește creierul pentru dependența de cocaină.
Societatea s-a străduit din răsputeri să-i convingă pe oameni
să se lase de fumat și, cel mai probabil, reducerea numărului
fumătorilor va reduce și alte tipuri de adicții.

Alte tulburări de adictie

)

Unele tulburări compulsive - cele care implică mâncatul,

jocurile de noroc și comportamentul sexual - sunt foarte asemă­
nătoare cu dependența de droguri. Știm că adicția este un
răspuns exagerat la o recompensă primită și, cel mai probabil,
aceleași părți ale creierului activate de substanțe care creează
dependență sunt activate și de mâncare, bani și sex. Studii care
au comparat imaginile creierului unor persoane dependente
de droguri cu cele ale unor persoane obeze au descoperit
schimbări similare în creier. La fel cum oamenii dependenți
prezintă adesea o activitate redusă în unele părți ale sistemului
de recompensare atunci când iau droguri - au devenit condi­
ționați la plăcere -, tot așa indivizii obezi manifestă o plăcere
redusă atunci când mănâncă. Cercetările au scos la iveală
faptul că sistemul de recompensare al persoanelor obeze tinde
să fie mai puțin receptiv la dopamină și să aibă o densitate mai
scăzută a receptorilor dopaminei.
Kyle Burger și Eric Stice de la Oregon Research Institute
au efectuat un studiu interesant cu privire la obiceiurile alimen­
tare ale adolescenților14. La început, cercetătorii au întrebat
151 de adolescenți de greutăți diferite ce pofte și obiceiuri
 PRINCIPIUL PLĂCERII Șl LIBERTATEA DE A ALEGE: ADICȚIILE 265

alimentare au. După aceea i-au introdus într-un scanner

cerebral și le-au arătat imaginea unui milkshake, urmată de
câteva înghițituri din băutura respectivă. Cercetătorii au com­
parat apoi activitatea sistemului de recompensare al adoles­
cenților cu răspunsurile lor la întrebările legate de obiceiurile
alimentare.
Adolescenții care au relatat că mănâncă foarte multă înghe­
țată au prezentat cea mai scăzută activare a sistemului de
recompensare atunci când au consumat milkshake. Ceea ce
sugerează că mâncau mai mult pentru a compensa plăcerea
redusă pe care le-o oferea mâncatul. Trebuiau să consume
cantități mai mari (și calorii suplimentare) pentru a obține
o recompensă echivalentă, la fel ca dependenții de droguri.
Această descoperire arată că obezitatea apare ca urmare a unor
schimbări asociate cu recompensa la nivelul creierului, și nu
a lăcomiei sau a slăbiciunii. Așadar înțelegerea biologiei obezi­
tății este esențială, ajutându-ne să nu mai stigmatizăm persoa­
nele obeze.
Cercetările au arătat că obezitatea are și o componentă
socială: mai precis, pare să se răspândească de la om la om.
Nicholas Christakis de la Harvard University și James Fowler
de la University of California (San Diego) au examinat recent
însemnări scrise de mână a 5.124 de bărbați și femei din
cadrul Framingham Heart Study, un proiect în curs care a
început în 1948 și care a scos la iveală numeroși factori de
risc asociați cu bolile cardiovasculare. Primii cercetători
Framingham păstraseră însemnări minuțioase nu numai
despre rudele fiecărui participant, ci și despre colegii și
prietenii lor apropiați. Dat fiind că două treimi dintre toți
adulții Framingham participaseră în prima fază a studiului,
iar copiii și nepoții lor participaseră în fazele următoare, fusese
consemnată aproape întreaga rețea socială a comunității. Pe
266 MINTEA TULBURATĂ

baza acestor informații, Christakis și Fowler au construit o

rețea detaliată de asocieri personale, fapt care le-a permis,
pentru prima oară, să vadă cum influențează o rețea socială
comportamentul15.
Prima variabilă analizată de Christakis și Fowler a fost
obezitatea, în privința căreia au făcut o descoperire uimitoare:
obezitatea părea să se răspândească într-o rețea socială aidoma
unui virus. De fapt, dacă o persoană devenea obeză, proba­
bilitatea ca un prieten să-i calce pe urme creștea cu 171%.
Christakis și Fowler au descoperit apoi că și fumatul se răs­
pândește de la o persoană la alta. Când un prieten se apucă de
fumat, riscul să-ți aprinzi și tu o țigară crește cu 36%. Procentaje
asemănătoare se aplică și pentru consumul de alcool, fericire
și chiar pentru sentimentele de singurătate.
Studiul factorilor biologici și sociali care stau la baza obezi­
tății ar putea nu numai să-i ajute pe oamenii de știință să
descopere noi mijloace de prevenire a obezității, ci și să
vină în sprijinul dezvoltării unor noi medicamente pentru
alte tipuri de adicție. Autocontrolul nu va fi niciodată ușor.
Dar poate că reușim să-i ajutăm pe cei cu un sistem de
recompensare defectuos, facându-le mai puțin dificilă sarcina
autocontrolului.

Tratarea persoanelor cu o adicție

Modelele animale și alte studii ne-au învățat multe despre

cum să tratăm persoanele cu o adicție. în primul rând, studiile
arată că adicția este o boală cronică. Ideea că dacă o persoană
stă o lună la dezintoxicare este vindecată e greșită. Asta ar
însemna să crezi în magie.
 PRINCIPIUL PLĂCERII Șl LIBERTATEA DE A ALEGE: ADICȚIILE 267

în al doilea rând, adicția afectează mai multe regiuni ale

creierului, diverse circuite neuronale. Acest fapt reclamă o abor­
dare multilaterală a tratamentului și ridică mai multe întrebări.
E posibil ca autocontrolul unei persoane dependente să fie
consolidat prin intermediul terapiei comportamentale care
contribuie la înfrânarea comportamentului autodistructiv
sau cu ajutorul unei medicații ce îmbunătățește funcționarea
cortexului prefrontal? Pot intervențiile comportamentale sau
medicația să slăbească condiționarea, astfel încât, atunci când
o persoană vede stimulii asociați cu substanța ce creează depen­
dență să nu mai răspundă la ei? Sistemul de recompensare
poate fi făcut să răspundă la Stimuli naturali, pentru ca alte
lucruri decât drogurile să motiveze persoana dependentă?
Cele mai de succes tratamente pentru adicție existente la
ora actuală sunt cele comportamentale și implică programe
stricte în 12 pași, precum Alcoolicii Anonimi. Dar majoritatea
persoanelor dependente reiau consumul de droguri chiar și
după ce parcurg cele mai bune programe disponibile. Aceste
rate crescute ale recidivei reflectă schimbările de durată care
se produc în creier în cursul adicției. După cum am văzut,
dependența de droguri este o formă de memorie pe termen
lung. Creierul devine condiționat să asocieze anumite semnale
din mediul înconjurător cu plăcerea, iar perceperea acelor
semnale poate declanșa impulsul de a consuma drogul. Amin­
tirea plăcerii persistă mult timp după ce o persoană depen­
dentă a renunțat să mai consume un anumit drog; iată de ce
este atât de importantă continuarea tratamentului - chiar și
după recidive repetate.
Scopul medicațiilor ar fi acela de a ajuta o persoană depen­
dentă să uite plăcerea asociată cu o substanță ce creează
dependență și de a combate forțele biologice însemnate care
268 MINTEA TULBURATĂ

alimentează adicția, sporind astfel eficiența reabilitării și tra­

tamentului psihosocial. Am văzut că terapiile comportamentale
și medicația acționează prin intermediul unor procese biologice
ce se desfășoară în creier, procese care sunt cel mai adesea
sinergice. Una dintre provocările centrale ale tratării adicției
este transpunerea cunoștințelor noastre sporite despre circuitele
de recompensare ale creierului în terapii noi.
Din păcate, companiile farmaceutice s-au străduit prea
puțin să creeze medicamente pentru tratarea adicției. Unul
dintre motive este premisa că nu își pot recupera investiția în
cercetare de la persoanele dependente. Cu toate acestea, cer­
cetările au dus la crearea unor medicamente importante care
reduc poftele.
Substanțele care înlocuiesc nicotină, de pildă, vizează aceleași
regiuni ale creierului ca și nicotină, dar o fac astfel încât reduc
pofta de țigară. Metadona se leagă de aceiași receptori care
sunt activați de heroină, dar rămâne pe receptor o perioadă
foarte îndelungată, reducând astfel intensitatea răspunsului
emoțional. Deși metadona este ea însăși un drog ce creează
dependență, dependența de metadonă nu perturbă compor­
tamentul de zi cu zi la fel de grav ca dependența de heroină,
în plus, metadona este o substanță eliberată pe bază de rețetă
și disponibilă în mod legal, pe când heroina este un drog
ilegal ce poate fi procurat de pe piața neagră, de multe ori în
condiții riscante.
Tratamentele actuale pentru adicție au multe neajunsuri,
dar, după cum am văzut, studiile de imagistică cerebrală, mode­
lele animale ale adicției și studiile epidemiologice contribuie
la o înțelegere mai bună a schimbărilor ce se produc la nivelul
sistemului de recompensare al creierului, care stau la baza
adicției. Mulți oameni de știință lucrează la tratamente menite
să restabilească activitatea normală a circuitelor din creier care
 PRINCIPIUL PLĂCERII Șl LIBERTATEA DE A ALEGE: ADICȚIILE 269

produc dopamină, cu ajutorul medicației, al terapiei compor­

tamentale și al terapiei genetice. în cele din urmă, aceste
cercetări în vederea găsirii unui tratament ne-ar putea ajuta
să descoperim metode de prevenire a adicției.

0 privire spre viitor

Sistemul medical a eliminat în mare măsură screeningul și

tratamentul persoanelor dependente de droguri, deoarece
adicția este considerată mai curând un comportament voit,
ales - un comportament rău, al unei persoane rele. O idee care
stigmatizează persoanele dependente.
Problema manifestării propriei voințe în contextul adicției
este una dificilă, deoarece drogurile țintesc acele părți ale
creierului care ne controlează capacitatea decizională. După
cum am văzut, adicția este o interacțiune complexă a proceselor
mintale inconștiente cu cele conștiente. începe cu o decizie
conștientă de a obține droguri, însă drogurile stimulează neuronii
să producă dopamină și, uneori, alte substanțe chimice în creier,
în cele din urmă, această activitate inconștientă și schimbările
pe care le produce asupra funcției cerebrale preiau controlul.
Deși e posibil ca o persoană dependentă să fi făcut alegerea
inițială pentru a experimenta drogul, tulburarea ulterioară a
creierului îi reduce capacitatea de a alege liber.
Educația și știința sunt cele mai bune mijloace de a elimina
stigmatul și de a le permite astfel indivizilor și societății să se
comporte într-un mod mai rațional în raport cu persoanele
dependente. în prezent, se estimează că supradozele de droguri
reprezintă principala cauză a morții în rândul americanilor
sub 50 de ani16. Studiile au constatat că 40% dintre tinerii de 18-19
270 MINTEA TULBURATĂ

ani din Statele Unite au fost expuși cel puțin o dată la un drog
ilegal, iar cel puțin 75% au fost expuși la alcool. Unii dintre
ei - aproximativ 10% - vor deveni dependenți; ceilalți, nu. Dat
fiind faptul că riscul adicției este puternic modelat de genetică,
e important să abordăm adicția ca pe o tulburare a creierului,
și nu ca pe un neajuns moral, și să le oferim dependenților
tratament, nu să-i pedepsim.
 10

Diferențierea sexuală a creierului

și identitatea de gen

Majoritatea dintre noi avem încă de mici un puternic sen­

timent al identității de gen - știm dacă suntem băiat sau fată.
Prin urmare, creștem și ne comportăm mai mult sau mai puțin
la fel ca toți ceilalți băieți sau toate celelalte fete din societatea
noastră. De obicei, identitatea de gen se conformează sexului
nostru anatomic, organelor genitale și reproducătoare, dar nu
întotdeauna. E posibil să avem corp de bărbat, dar să ne simțim
ca o femeie sau să avem corp de femeie și să ne simțim ca un
bărbat. Această variație este posibilă deoarece sexul și identi­
tatea noastră de gen se conturează separat, în momente diferite
pe parcursul dezvoltării.
Identitatea de gen este conștiința locului căruia îi aparținem
în spectrul sexualității, dacă suntem bărbat, femeie, sau nici
una, nici alta, sau și una, și alta. Ea cuprinde dezvoltarea
biologică, sentimentele și comportamentul. Așadar, deși e
posibil ca identitatea de gen să varieze foarte mult de la un
individ la altul, ea este o funcție a diferențierii sexuale normale
a creierului. M-am abătut de la analiza tulburărilor creierului
pentru a include acest capitol despre diferențierea sexuală a
creierului tocmai pentru că din studiul identității de gen putem
descoperi foarte multe lucruri despre noi înșine.
272 MINTEA TULBURATĂ

Pentru cei a căror identitate de gen este în dezacord cu sexul

lor anatomic - adică pentru transsexuali -, sentimentul că se
află într-un corp greșit începe în copilărie și se poate intensifica
în adolescență și la maturitate. Tensiunea dintre aspectul lor
exterior - care creează o sumedenie de așteptări sociale privind
comportamentul - și sentimentele lor lăuntrice produce con­
fuzie și suferință și ar putea îngreuna interacțiunile cu ceilalți.
Drept urmare, persoanele transsexuale pot suferi de anxietate,
depresie sau alte tulburări. Mai mult decât atât, adeseori se
confruntă cu o discriminare cruntă și se află în pericol fizic.
Identitatea de gen nu este același lucru cu orientarea sexuală,
atracția romantică a unei persoane față de sexul opus, față de
același sex sau față de ambele sexe. în prezent, știm prea puține
despre biologia orientării sexuale ca să o discutăm aici.
De unde provine sentimentul identității de gen? Este el
determinat dinaintea nașterii sau este un construct social? în
acest capitol vom analiza mai întâi diferențierea sexuală,
schimbările genetice, hormonale și structurale care au loc în
cursul dezvoltării și care ne determină sexul anatomic. Apoi
vom examina comportamentul specific fiecărui gen. Vom
explora ceea ce ne dezvăluie diferențele dintre comportamentul
masculin și cel feminin cu privire la diferențele fizice dintre
creierul bărbatului și cel al femeii. Vom descoperi apoi genele
care pot face ca identitatea de gen și sexul anatomic să difere,
împreună, aceste descoperiri încep să creeze o imagine mult
mai nuanțată a identității umane de gen și a modului în care
este influențată de creier.
Vom afla de la un om de știință înzestrat cum s-a simțit ca
băiat în corpul unei fete și cum a trăit mai târziu trecerea de
la femeie la bărbat. în sfârșit, vom încerca să descoperim cele
mai bune căi de a-i sprijini pe copiii și adolescenții a căror
identitate de gen diferă de sexul lor din naștere.
 DIFERENȚIEREA SEXUALĂ A CREIERULUI Șl IDENTITATEA DE GEN 273

Sexul anatomic

Cuvântul „sex” este folosit în trei feluri pentru a descrie

diferențele biologice dintre bărbați și femei. După cum am
văzut, sexul anatomic se referă la diferențele evidente, inclusiv
diferențele de la nivelul organelor genitale externe și al altor
trăsături sexuale, precum distribuția părului pe suprafața
corpului. Sexul gonadic se referă la prezența gonadelor mas­
culine sau feminine, a testiculelor sau ovarelor. Sexul cromo-
zomial se referă la distribuția cromozomilor sexuali între
femei și bărbați.
ADN-ul nostru se împarte în 23 de perechi de cromozomi
(figura 10.1). Fiecare pereche este alcătuită dintr-un cromozom
de la mamă și unul de la tată. Cromozomii din orice pereche
de la 1 la 22 au o secvență ADN similară, dar nu identică.

Figura 10.1. Genomul uman este alcătuit din 23 de perechi

de cromozomi; perechea 23 determină sexul anatomic
274 MINTEA TULBURATĂ

Cei doi cromozomi din perechea 23 - cromozomii X și Y -

sunt foarte diferiți unul de celălalt. Aceștia sunt cromozomii
care ne determină sexul anatomic. Cromozomul X, cromozomul
feminin, are aproximativ aceeași mărime ca toți ceilalți 44 de
cromozomi; cromozomul Y, cromozomul masculin, este consi­
derabil mai mic. Femeile au două copii ale cromozomului X,
așa încât, din punct de vedere genetic, sunt XX; bărbații au o
copie a cromozomului X și o copie a cromozomului Y, așa
încât, genetic vorbind, sunt XY.
Cum produce cromozomul Y un băiat? Inițial, fiecare
embrion are un precursor gonadic nediferențiat, numit creastă
genitală. Cam în a șasea sau a șaptea săptămână de gestație, o
genă a cromozomului Y numită SRY (regiunea care determină
sexul de pe cromozomul Y) inițiază procesul transformării în
băiat direcționând creasta genitală nediferențiată să se dezvolte
în testicule (figurile 10.2 și 10.3). Odată dezvoltate testiculele,
soarta sexuală a embrionului este pecetluită de acțiunea hor­
monilor eliberați de testicule, cum este testosteronul. în preajma
celei de-a opta săptămâni de gestație, testiculele fătului mas­
culin eliberează aproape la fel de mult testosteron ca acelea
ale unui băiat la pubertate sau ale unui bărbat adult. Această
eliberare masivă de testosteron este responsabilă de mai toate
aspectele masculinității, inclusiv de forma corpului și trăsă­
turile creierului.
După circa șase săptămâni de gestație, un embrion cu două
gene X începe procesul dezvoltării sexuale feminine: se dezvoltă
ovarele, iar diferențierea sexuală a corpului și aspectele dez­
voltării creierului urmează calea feminină (figurile 10.2 și 10.3).
Embrionul nu are nevoie de o cantitate mare de hormoni
eliberați de ovare ca să devină feminin.
 DIFERENȚIEREA SEXUALĂ A CREIERULUI Șl IDENTITATEA DE GEN 275

Figura 10.2. Diferențierea unui embrion în mascul sau femelă

se realizează în a șasea sau a șaptea săptămână de gestație

Figura 10.3. Eliberarea hormonilor masculini sau feminini dă naștere formei

masculine sau feminine a corpului și caracteristicilor creierului
276 MINTEA TULBURATĂ

Comportamentul specific fiecărui gen

La animale, masculii și femelele prezintă diferențe clare în

ceea ce privește comportamentul lor sexual și social. De fapt, la
toate speciile, inclusiv a noastră, fiecare individ manifestă o
serie de comportamente specifice sexului său: masculii biologici
se comportă într-o manieră tipică masculilor, iar femelele
biologice se comportă într-o manieră tipică femelelor.
Comportamentele specifice genului, îndeosebi comporta­
mentele sexuale și agresive, sunt uimitor de asemănătoare la
toate speciile, ceea ce arată că aceste comportamente s-au
păstrat cu grijă de-a lungul evoluției. La rândul lui, acest lucru
sugerează că și circuitele neuronale din spatele comportamentelor
sunt foarte asemănătoare și bine conservate. De regulă însă,
semnalele care declanșează comportamentele specifice genului
sunt proprii fiecărei specii în parte.
La ciocănitoarea aurie, de pildă, un singur semnal declan­
șează comportamentul specific genului: o pată neagră pe fața
masculului, care seamănă cu o mustață. Dacă un mascul vede
o altă ciocănitoare cu mustață, o va ataca, deoarece va presupune
că este un mascul. Dacă am picta o mustață pe fața unei femele,
masculul ar ataca-o, iar dacă am ascunde mustața unui mascul,
ceilalți masculi ar încerca să se împerecheze cu el, crezând
că este femelă. în mod asemănător, comportamentul specific
genului este declanșat la șoareci de elemente olfactive, numite
feromoni, eliberați de alți șoareci, masculi sau femele, iar oamenii
sunt deosebit de sensibili la semnalele vizuale și auditive, fapt
exploatat cu succes de industria pornografică.
Odată ce știm ce semnale declanșează comportamentele
specifice genului, putem studia modul în care creierul controlează
 DIFERENȚIEREA SEXUALĂ A CREIERULUI Șl IDENTITATEA DE GEN 277

manifestarea acelor comportamente. Potrivit descoperirilor

lui Norman Spack de la Gender Management Service al Boston
Childrens Hospital din cadrul Harvard Medical School, corpul
nostru eliberează hormoni specifici sexului la scurt timp după
naștere la fel de bine ca la pubertate1. Acești hormoni sunt
esențiali pentru modelarea creierului într-o manieră specifică
genului. La băieți, cantitățile mari de testosteron sunt deosebit de
importante pentru dezvoltarea adecvată a circuitelor neuronale
ce controlează comportamentele specifice bărbaților, îndeosebi
agresivitatea. în schimb, eliberarea estrogenului la fete pregă­
tește comportamentul de împerechere. Fără această eliberare
timpurie a estrogenului, se dezvoltă o serie diferită de circuite
comportamentale specifice sexului, care afectează în special
împerecherea femelă-mascul și comportamentul matern.
întrucât șoarecii manifestă comportamente clare specifice
genului, Catherine Dulac de la Harvard și David Anderson de
la California Institute of Technology pot folosi instrumente
moleculare și genetice moderne pentru studierea mecanismelor
din creier ce controlează acele comportamente. Studiile lor au
scos la iveală mai multe lucruri interesante despre creierul
șoarecilor care se pot aplica și creierului uman2.
în primul rând, circuitele neuronale care controlează compor­
tamentul specific genului pentru fiecare sex sunt prezente la
ambele sexe. Astfel, indiferent de sexul unui șoarece, creierul
lui conține atât rețeaua neuronală pentru comportamentul mas­
culin, cât și pe aceea pentru comportamentul feminin. Aceste
circuite sunt reglate de feromoni, substanțele asemănătoare
hormonilor eliberate în mediu de ceilalți șoareci. în mod
normal, când creierul unui șoarece detectează un feromon,
activează comportamentul reclamat de sexul șoarecelui și
reprimă comportamentul specific celuilalt sex. Prin urmare,
la un șoarece femelă, comportamentul parental sau sexual tipic
278 MINTEA TULBURATĂ

feminin ar fi activat, iar comportamentul specific masculilor

ar fi reprimat - și invers în cazul unui șoarece mascul. Expe­
rimente genetice au arătat însă că, în anumite împrejurări,
șoarecii, masculi și femele, pot adopta comportamente asociate
cu sexul opus. Un șoarece femelă cu o genă mutantă de detectare
a feromonilor se comportă ca un șoarece mascul, căutând
partenere, iar un șoarece mascul cu o genă mutantă de detectare
a feromonilor se comportă ca o femelă, mai curând îngrijind
puii în loc să-i omoare, cum ar face de regulă un mascul.
în al doilea rând, întrucât creierul șoarecilor masculi este
foarte asemănător cu ce! al femelelor, comportamentul lor nu
este determinat exclusiv de sexul lor biologic. Acest lucru este
important, deoarece animalele au nevoie uneori să adopte
comportamentul celuilalt sex. Masculii sunt paterni o perioadă
scurtă după împerechere și nașterea puilor, iar femelele mai
multor specii adoptă un comportament de împerechere pentru
a-și manifesta dominarea.
Această natură bisexuală a creierului a fost observată la
pești și reptile, precum și la șoareci și alte mamifere, și se con­
sideră că are o importanță deosebită pentru controlul identității
de gen la oameni.

Dimorfismul sexual din creierul uman

Diferențele structurale din creier care controlează compor­

tamentul specific genului la mamifere, masculi și femele, există
și în creierul nostru? Progresele din domeniul imagisticii prin
rezonanță magnetică de înaltă rezoluție (IRM) și al tehnologiei
genetice au arătat că, deși creierul masculin și cel feminin au
numeroase trăsături comune, există diferențe moleculare și
 DIFERENȚIEREA SEXUALĂ A CREIERULUI Șl IDENTITATEA DE GEN 279

structurale specifice genului, sau dimorfisme sexuale, în mai

multe regiuni ale creierului. Aceste diferențe apar în zonele
asociate cu comportamentele sexuale și reproducătoare, precum
hipotalamusul, dar și în circuitele neuronale asociate cu memoria,
emoția și stresul.
Așadar răspunsul este da, în creierul uman există dimor­
fisme sexuale clare. Ceea ce nu știm încă este ce legătură există
între aceste dimorfisme și comportament.
în unele cazuri, relația pare să fie destul de directă. Oamenii
de știință sunt de părere, de pildă, că circuitele neuronale respon­
sabile de erecție la șoarecii masculi și de lactație la femele sunt
asemănătoare cu cele ale oamenilor, dar, dincolo de asta, nu
există un consens cu privire la ceea ce ne pot spune studiile
pe animale despre comportamentul uman. Nu prea înțelegem
modul în care dimorfismele sexuale din creierul uman guver­
nează funcții cognitive precum identitatea de gen. Mai mult
decât atât, am avansat puțin în ceea ce privește asocierea dife­
rențelor dintre funcția cognitivă a femeilor și cea a bărbaților
cu diferențele structurale de la nivelul creierului.
Progresul din această sferă a fost împiedicat parțial de con­
troversa pe marginea existenței unor diferențe cognitive între
bărbați și femei. Unii susțin că diferențele specifice sexului
sunt produsul așteptărilor familiei și societății. Alții spun că
diferențele au o bază biologică. Dacă diferențele cognitive există
cu adevărat, ele sunt mărunte și reprezintă diferențele dintre
mijloacele unor populații foarte variate de bărbați și femei.
Altfel spus, oamenii de știință au descoperit o variație mult
mai însemnată în cadrul fiecărui sex decât între sexe.
Existența unor diferențe fizice între creierul unui bărbat și
cel al unei femei implică faptul că și unele circuite neuronale
ale creierului sunt diferite și că, uneori, acele diferențe sunt
asociate direct cu diferențele de comportament. Alteori însă,
280 MINTEA TULBURATĂ

comportamentul specific sexului pare să fie rezultatul unor

modalități diferite de activare a acelorași circuite de bază.
Așadar întrebarea e urniătoarea: creierul nostru conține circuite
neuronale atât pentru comportamentul masculin, cât și pentru
cel feminin, aidoma creierului șoarecilor, sau are circuite neuro­
nale separate pentru bărbați și pentru femei?
Noi informații cu privire la legătura dintre dimorfismul
sexual din creierul uman și identitatea de gen provin din studii
genetice. Aceste studii arată că unele mutații ale unei singure
gene fac ca sexul anatomic să se disocieze de sexul gonadic și
de sexul cromozomial. De exemplu, fetele anatomice care au
gena pentru hiperplazia congenitală a glandelor suprarenale
(CAH) sunt expuse unui exces de testosteron în timpul vieții
intrauterine. Boala este diagnosticată de regulă la naștere și
tratată, dar expunerea timpurie a fetelor la testosteron este
corelată cu modificări ulterioare ale comportamentului lor
asociat cu genul. O fată obișnuită cu CAH tinde să prefere
jucăriile și jocurile specifice băieților de vârsta ei. O creștere
mică, dar semnificativă din punct de vedere statistic a incidenței
orientării homosexuale sau bisexuale apare și în cazul femeilor
tratate de CAH în copilărie. în plus, un procent însemnat
dintre aceste femei își exprimă dorința de a trăi ca bărbați, în
concordanță cu identitatea lor de gen.
Aceste descoperiri sugerează că hormonii sexuali eliberați
în corpul nostru înainte de naștere ne influențează compor­
tamentul specific genului independent de sexul cromozomial
și de sexul anatomic. Dick Swaab și Alicia Garcia-Falgueras
de la Institutul de Neuroștiințe din Țările de Jos explică de ce.
Ei precizează că identitatea de gen și orientarea sexuală „sunt
programate în structurile noastre cerebrale încă din uter. Cu
toate acestea, dat fiind că diferențierea sexuală a organelor
genitale are loc în primele două luni de sarcină, iar diferențierea
 DIFERENȚIEREA SEXUALĂ A CREIERULUI Șl IDENTITATEA DE GEN 281

sexuală a creierului începe în a doua jumătate a sarcinii, aceste

două procese pot fi influențate în mod independent, ceea ce
poate duce la transsexualitate”3.
în mod asemănător, două boli genetice care-i afectează pe
băieți - sindromul insensibilității complete la androgeni (CAIS)
și deficitul genetic de 5-alfa-reductază de tip 2 - produc adesea
organe genitale externe feminizate. Băieții care suferă de una
dintre aceste afecțiuni sunt considerați în mod eronat fete și
crescuți ca atare până la pubertate, dar în acel punct căile lor
deviază. Simptomele deficitului genetic de 5-alfa-reductază de
tip 2 sunt generate de un defect în procesarea testosteronului,
și nu în producerea lui, și se rezumă în mare măsură la organele
genitale externe în curs de dezvoltare. La pubertate, creșterea
masivă a testosteronului circulant face ca băieții care suferă de
această afecțiune să dezvolte trăsături masculine: distribuție
masculină a părului pe suprafața corpului, musculatură și, cel
mai important, organe genitale externe masculine. în această
etapă, mulți adolescenți aleg să adopte genul masculin. Dim­
potrivă, CAIS e produsul unui defect la nivelul receptorilor
androgeni din corp. Tinerii care suferă de această afecțiune
merg la medic atunci când nu au menstruație la pubertate.
Cei mai mulți au o identitate de gen feminină și o preferință
sexuală pentru bărbați, în concordanță cu înfățișarea lor efemi­
nată. E posibil să solicite înlăturarea chirurgicală a testiculelor
și să primească suplimente de hormoni feminini.

Identitatea de gen

După cum am văzut, identitatea de gen începe să devină

evidentă încă din copilăria mică și nu se bazează pe sexul
282 MINTEA TULBURATĂ

anatomic. De aceea, încă de mică, o persoană poate simți că

este blocată într-un corp greșit și că, deși lumea se așteaptă să
se comporte într-un anumit fel, ea simte și vrea să se comporte
diferit. Deseori persoanele transgender își schimbă sexul -
social, hormonal, chirurgical sau pe fiecare dintre aceste căi -
în conformitate cu identitatea lor de gen. Este cazul lui Ben
Barres (fasciculul I, foto 1.15), care a crescut ca persoană transgen
și a decis în cele din urmă să facă tranziția chirurgicală de la
femeie la bărbat, și al lui Bruce Jenner, care a făcut tranziția
de la bărbat la femeie.
Ben s-a născut în 1955 ca Barbara Barres și și-a schimbat
sexul în 1997, devenind, din femeie, bărbat. A fost un neurocer-
cetător extraordinar de talentat și a condus departamentul de
neurobiologie al Stanford University din 2008 până în 2017.
în 2013 a devenit primul transsexual declarat care a fost invitat
să devină membru al Academiei Naționale de Științe.
Prin urmare, nu este deloc de mirare că în 2006, când își
scria cartea devenită clasică despre sexul anatomic și identitatea
de gen - The Riddle ofGender -, Deborah Rudacille a introdus
în primul capitol o conversație cu Barres.

De când mă știu, m-am considerat băiat. Voiam șă mă joc cu

jucării de băieți, să mă joc cu fratele meu și cu prietenii fratelui
meu, și nu cu sora mea. Primeam mereu jucării de fete, de pildă
păpuși Bărbie. (...) îmi doream nespus de mult să fiu cercetaș. în
schimb, am fost în organizația de fete Brownies și uram lucrul
ăsta. Făceam fursecuri, iar eu voiam să merg cu cortul. (...)
Chiar deunăzi mi-am amintit (...) cum șefa organizației de fete
urla la mine, spunând: „De ce trebuie să fii mereu diferită, Barbara?
De ce trebuie să fii mereu diferită?”. Și era efectiv la capătul
răbdării. Pe mine asta m-a șocat, fiindcă fusesem dintotdeauna
un copil cuminte. Luam mereu note bune și nu cream niciodată
probleme. Nu încercam să creez probleme. (...) Iar atunci, fiindcă
 DIFERENȚIEREA SEXUALĂ A CREIERULUI Șl IDENTITATEA DE GEN 283

m-a șocat în asemenea măsură, am început să mă gândesc mai

mult la asta și cumva mi-am spus: „Ei bine, se pare că fac ceva
diferit față de celelalte fete”4.

După ce a ajuns la pubertate și i-au crescut sânii, pe care

se străduia din răsputeri să-i ascundă purtând haine largi, „ca
să nu se vadă”, Barres a început să simtă un disconfort din ce
în ce mai mare:

Nu mă simțeam în largul meu în propriul corp. Am început să

mă simt nelalocul meu, iar acest sentiment m-a însoțit de fapt
tot restul vieții, fiindcă eram nevoit să port rochii. Dacă ești
medic, trebuie să porți rochie când mergi la clinică. Trebuie să
porți rochie la înmormântări și la nunți. A trebuit să port o rochie
înflorată la nunta surorii mele. Acestea sunt printre cele mai
traumatizante experiențe din viața mea!
Iar acel disconfort (fiindcă mi-am schimbat sexul doar de câțiva
ani) a caracterizat cea mai mare parte a vieții mele. Condiția
mea de femeie - fiecare aspect al ei - îmi provoca un sentiment
foarte neplăcut. Dar nu înțelegeam lucrul ăsta și m-a derutat
întotdeauna5.

în studenție, Barres a fost diagnosticat cu agenezie mulleriană,

o boală congenitală din pricina căreia avea ovare, dar nu și
vagin sau uter. Tinerele care suferă de această afecțiune se
identifică de obicei ca femei și e posibil să aleagă o procedură
medicală pentru a-și crea un vagin. Pentru Barres, care nu se
simțise niciodată fată, situația era diferită:

îmi amintesc că stăteam de vorbă cu medicii și îmi spuneau că

urmau să-mi construiască un vagin artificial, iar eu nu aveam
nici un cuvânt de spus în privința asta. Nu m-au întrebat dacă
voiam un vagin. (...) Intrau și ieșeau, dar nu mă întrebau niciodată
cum mă simțeam. Și aveam sentimente! Eram foarte confuz, nu
284 MINTEA TULBURATĂ

înțelegeam de ce voiau să facă asta, nu mă simțeam femeie și nu

cred că îmi doream neapărat un vagin. Pe de altă parte însă, eram
fată și trebuia să am vagin. De fapt, nu părea să am de ales6.

Barres a absolvit Massachusetts Institute of Technology și

a studiat apoi medicina la Dartmouth. A obținut doctoratul
în neurobiologie la Harvard, iar în 1993 s-a alăturat corpului
didactic al Stanford University. în 1997 a luat dificila decizie
de a-și face o operație de schimbare de sex. Barres explică cum
s-a întâmplat lucrul ăsta:

Ajunsesem medic. Fusesem confuz în legătură cu genul meu

toată viața. (...) Atunci am citit un articol [despre James Green,
un bine-cunoscut activist transsexual] care parcă îmi era adresat
mie. Era extrem de înduioșător. Parcă în tot ce spunea era
povestea vieții mele. în articol preciza și o clinică foarte aproape
de locuința mea, (...) așa că i-am contactat (...) și nu după multă
vreme m-au examinat și mi-au spus: „Sunteți un caz clasic. Vreți
să faceți schimbare de sex?”. (...)
Timp de câteva săptămâni am fost destul de stresat, deoarece mă
gândeam: „Chiar vreau să fac asta?”. (...) N-am reușit nicicând
să explic ce simțeam atunci, dar aveam nopți nedormite și mă
frământau gânduri sinucigașe. (...) Viața mea parcă era ruptă în
două. Partea personală, care era foarte neplăcută, și partea pro­
fesională, care era o plăcere. (...)
Așadar, în momentul când m-am dus la clinică simțeam că dacă
nu făceam lucrul ăsta, aveam să mă sinucid. Nu vedeam alte
variante. Totul s-a întâmplat foarte repede. La câteva luni după
prima consultație am început să iau hormoni, iar câteva luni mai
târziu mi s-au înlăturat ovarele7.

După cum spunea Barres mai târziu, „credeam că trebuia

să decid între identitate și carieră. Mi-am schimbat sexul, deși
 DIFERENȚIEREA SEXUALĂ A CREIERULUI Șl IDENTITATEA DE GEN 285

mă gândeam că asta putea pune capăt carierei mele. (...) Din

fericire, colegii mei din mediul academic mi-au oferit un sprijin
incredibil, iar temerile mele au fost mult mai cumplite decât
realitatea”8. Barres îi spunea lui Rudacille: „Simt că am avut o
problemă de gen, m-am ocupat de ea, iar acum e rezolvată.
Cel mai important lucru e că sunt fericit. De atunci am fost
mult mai fericit. Acum mă bucur de viață”.
întrebat dacă identitatea de gen este, după părerea lui, de
ordin mintal sau fizic, biologic sau social, Barres a răspuns:

Cred că genul are ceva bimodal. Bimodal din punct de vedere

biologic, deoarece este important pentru evoluție și toate speciile
îl au. Bărbații și femeile au o structură diferită, influențată de
hormoni, iar dacă e să vorbim despre comportament, compor­
tamentul masculin diferă de cel feminin, și nu cred că asta ține
doar de factorii sociali. De fapt, cele mai bune dovezi în sprijinul
acestei idei sunt oferite de transsexuali. Dacă analizăm rezultatele
la testele spațiale ale femeilor care au devenit bărbați înainte și
după testosteron, (...) descoperim că femeile care au devenit
bărbați au abilități spațiale mult mai masculine după testosteron.
Așadar, există în mod evident unele elemente de gen care sunt
controlate de hormoni. (...)
Dar firește că în orice spectru nu există doar extremele. După
mine, între acestea se află biologia; e felul nostru de a fi. Cred că
mulți transsexuali simt acest lucru, căci altfel de ce au senzația
puternică, încă de la naștere, că ceva nu este în regulă? De ce nu
se pot obișnui pur și simplu cu felul în care sunt? Asta nu depinde
de modul în care m-a tratat societatea. Provine din adâncul meu9.

Bruce Jenner a urmat o cale diferită, devenind, dintr-un

bărbat atletic și musculos, femeie. în facultate a fost un fotbalist
excelent, dar a suferit o rană gravă la genunchi și a avut nevoie
de o intervenție chirurgicală care l-a împiedicat să mai joace.
286 MINTEA TULBURATĂ

Jenner a fost convins de L.D. Weldon, antrenorul lotului olimpic

de decatloniști, să se apuce de decatlon, o serie de zece eveni­
mente diferite de atletism.
Antrenat de Weldon, la Olimpiada de vară din 1976, de la
Montréal, Jenner a câștigat medalia de aur la decatlon. întrucât
decatlonul necesită atât de multe abilități diferite, câștigă­
torul medaliei de aur este numit neoficial „Cel mai mare atlet
din lume”. Iar Jenner nu numai că a câștigat, dar a și doborât
recordul la decatlon. Ulterior a devenit prezentator la posturile
de televiziune NBC și ABC, a avut apariții regulate la emisiunea
Good Morning America și a devenit un cunoscut orator moti-
vațional, relatându-și cu pricepere uimitoarea realizare olimpică.
Acest succes l-a propulsat pe Jenner ca vedetă de televiziune
și de cinema.
Inițial, Jenner s-a identificat public drept bărbat, dar în
aprilie 2015 a anunțat că era transsexual și că urma să-și schimbe
numele din Bruce în Caitlyn. Ca femeie, a apărut pe coperta
din iulie 2015 a revistei Vanity Fair și a fost vedeta unui serial
de televiziune intitulat 1 Am Căit, dedicat tranziției sale de gen.
Numele Caitlyn și schimbarea de sex au devenit oficiale pe
25 septembrie 2015. Jenner își descria viața în termenii urmă­
tori: „Imaginați-vă că vă negați esența și sufletul. Apoi adăugați
la asta așteptările aproape imposibile pe care le au oamenii în
ceea ce te privește, deoarece ești întruchiparea Sportivului
Masculin American”10. După ce și-a dezvăluit adevărata iden­
titate, Caitlyn a devenit producătorul executiv al emisiunii 1
Am Căit, apreciată pentru faptul că aducea în atenția unui
public tot mai numeros problemele transsexualismului.
 DIFERENȚIEREA SEXUALĂ A CREIERULUI Șl IDENTITATEA DE GEN 287

Copiii și adolescenții transsexuaii

Pentru copiii transgender care cred că au sexul greșit, puber­

tatea poate fi foarte derutantă și tulburătoare, așa cum a fost
pentru Ben Barres. Pentru a ușura această traumă psihică,
medicii le administrează tot mai mult adolescenților transsexuaii
medicamente care blochează pubertatea până când corpurile
lor și capacitatea de a lua decizii sunt îndeajuns de mature
încât să înceapă tratamentul hormonal de schimbare de sex,
de obicei la vârsta de 16 ani. Dar efectele secundare ale acestor
medicamente sunt încă, în mare măsură, necunoscute.
Un studiu ce se desfășoară în prezent în Statele Unite ar
putea clarifica mai bine când și cum e mai bine să-i ajutăm
pe adolescenții care doresc să-și schimbe sexul cu care s-au
născut. Studiul, finanțat de National Institutes of Health, își
propune să recruteze în jur de 300 de adolescenți care s-au
identificat ca fiind transsexuaii și să-i monitorizeze timp de
cel puțin cinci ani. Va fi cel mai amplu studiu al tinerilor
transsexuaii de până acum și doar al doilea studiu care urmă­
rește efectele psihologice ale amânării pubertății. De asemenea,
este primul studiu care examinează impactul medical al întâr­
zierii pubertății. Un grup va primi blocante de pubertate la
începutul adolescenței; celălalt grup, mai în vârstă, va primi
hormoni de schimbare a sexului.
Până la pubertate, 75% dintre copiii care și-au pus la îndoială
genul se vor identifica cu sexul avut din naștere. Cu toate acestea,
aproape întotdeauna, cei care se identifică drept transsexuaii
în adolescență nu se mai răzgândesc. Unii pun la îndoială ideea
administrării de medicamente ce blochează pubertatea, având
în vedere că efectele lor secundare nu sunt bine înțelese. Totuși,
288 MINTEA TULBURATĂ

nu este etic să le refuzi adolescenților transsexuali posibilitatea

tranziției cu ajutorul medicamentelor, spun numeroase persoane
implicate în această sferă de tratament. Netratarea adolescen­
ților nu înseamnă să fii pur și simplu neutru, subliniază ele;
înseamnă să-i expui la suferință.
Societatea de Endocrinologie își actualizează în prezent pro­
tocoalele de tratare a tinerilor transsexuali. Stephen Rosenthal,
endocrinolog pediatru la University of California (San Francisco)
și unul dintre susținătorii acestei acțiuni, se așteaptă ca regle­
mentările, care acum le recomandă clinicienilor să amâne
terapia hormonală de schimbare a sexului până la vârsta de
16 ani, să le ofere mai multă flexibilitate, deoarece mulți copii
ajung la pubertate înainte de 16 ani. O altă schimbare a nor­
melor i-ar putea încuraja pe copii să trăiască potrivit genului
cu care se identifică înainte de pubertate. Aceasta este o alegere
tot mai des întâlnită, spune Diane Ehrensaft, psiholog la Univer­
sity of California (San Francisco), dar controversată11. Mulți
psihologi descurajează o asemenea tranziție socială înainte de
13 ani.
Oricare ar fi abordarea identității de gen a copiilor, spune
specialista în bioetică Simona Giordano de la University of
Manchester, clinicienii și familiile ar trebui să-i ajute pe copii
să înțeleagă prin ce trec. „Tranziția socială și fizică este o călă­
torie lungă.”12

0 privire spre viitor

Diferențierea sexuală a creierului este un domeniu de studiu

bogat și important, care începe să scoată la iveală circuitele
neuronale ce guvernează comportamentul specific genului,
 DIFERENȚIEREA SEXUALĂ A CREIERULUI Șl IDENTITATEA DE GEN 289

inclusiv aspectele cognitive ale comportamentului, precum

identitatea de gen. Acum ne dăm seama, de exemplu, că
identitatea de gen are o bază biologică și că poate să se abată
de la sexul anatomic în cursul dezvoltării prenatale. Mai mult
decât atât, după cum precizează Swaab și Garcia-Falgueras,
„nu există nici o dovadă că mediul social de după naștere ar
avea vreun efect asupra identității de gen sau a orientării
sexuale”13.
Concentrându-ne mai mult asupra biologiei identității de
gen, vom avea o imagine mult mai clară asupra spectrului
sexualității umane și vom înțelege astfel mai bine și vom accepta
cu mai multă ușurință persoanele transsexuale. Aceasta ne va
permite să înțelegem ce vrea să spună un copil atunci când
declară: „Mă aflu în corpul greșit”. Și ne va permite să ușurăm
tranziția acelui copil spre maturitate.
 11

Conștiința: marele mister nedezlegat

al creierului

Francis Crick, cel mai important biolog al epocii noastre, și-a

dedicat ultimii treizeci de ani din viață studierii modului în care
mecanismele creierului dau naștere conștiinței. „Bucuriile și
mâhnirile tale, amintirile și ambițiile tale, sentimentul identi­
tății personale și liberul-arbitru nu sunt de fapt altceva decât
comportamentul unei vaste adunări de celule nervoase și mole­
culele lor asociate”, scria Crick în cartea sa din 1994 intitulată
The Astonishing Hypothesis: The Scientific Search for the Soul.
Crick a înregistrat însă progrese relativ mărunte în ceea ce
privește descoperirea mecanismelor conștiinței, iar astăzi,
unitatea conștiinței - conștientizarea eului - rămâne cel mai mare
mister al creierului. Ca noțiune filosofică, conștiința sfidează în
continuare consensul, dar majoritatea celor care o studiază și
care au examinat tulburările de conștiință văd în ea nu o funcție
unitară a minții, ci mai curând stări diferite în contexte diferite.
Una dintre cele mai surprinzătoare descoperiri datorate
studiului modern al stărilor de conștiință este faptul că Sigmund
Freud avea dreptate: nu putem înțelege conștiința fără să înțele­
gem că gândirea conștientă este impregnată de procese mintale
inconștiente, complexe. Percepția conștientă depinde de procese
inconștiente. Așadar, pe măsură ce explorăm misterul conștiinței,
 CONȘTIINȚA: MARELE MISTER NEDEZLEGAT AL CREIERULUI 291

să nu uităm că analiza tulburărilor creierului ne-a dezvăluit

diverse aspecte ale procesării mintale. Știm despre creier că
folosește procese conștiente și procese inconștiente pentru a
construi o reprezentare interioară a lumii exterioare ce ne
guvernează comportamentul și gândurile. Dacă circuitele neuro­
nale ale creierului nostru sunt perturbate, avem o experiență
asupra lumii diferită de cea a altor oameni, în grad și manieră,
atât la nivel conștient, cât și la nivel inconștient.
Noua biologie a minții - împletirea psihologiei cognitive
moderne cu neuroștiințele - a dat naștere unei noi înțelegeri a
conștiinței. După cum vom vedea în acest capitol, oamenii de
știință au folosit imagistica cerebrală pentru a explora diferite
stări de conștiință, scoțând la iveală câteva mijloace elementare
prin care creierul dă naștere minții. Apoi vom trece din nou
în revistă luarea deciziilor, de astă dată nu prin prisma pro­
cesului decizional defectuos din punct de vedere moral, ci din
perspectiva mai amplă a modului în care această abilitate
esențială utilizează și o procesare conștientă, și o procesare
inconștientă. Pe parcurs, vom afla ce a dezvăluit împletirea
neașteptată a economiei cu biologia celulară despre regulile ce
guvernează luarea deciziilor. în final, vom analiza contribuțiile
psihanalizei la înțelegerea proceselor mintale și modul în care
această formă de tratament poate genera o forță reînnoită și
un nou țel în tandem cu noua biologie a minții.

Viziunea lui Freud asupra minții

Freud împărțea mintea în componente conștiente și incon­

știente. Mintea conștientă, numită ego, se află în contact direct cu
lumea exterioară prin intermediul sistemelor noastre senzoriale,
292 MINTEA TULBURATĂ

pentru văz, auz, gust, miros și simțul tactil. Egoul este ghidat
de realitate, ceea ce Freud numea principiul realității, și are de-a
face cu percepția, judecata, planificarea acțiunilor și experi­
mentarea plăcerii și a durerii, calități care ne permit să amânăm
satisfacția. Ulterior, Freud și-a dat seama că egoul are și o
componentă inconștientă, după cum vom vedea.
Mintea inconștientă, id, nu este guvernată de logică sau de
realitate, ci de principiul plăcerii - adică de căutarea plăcerii
și evitarea durerii. Inițial, Freud a definit inconștientul drept
o entitate unică alcătuită în mare parte din instincte pe care
nu le conștientizăm, dar care ne influențează comportamentul
și experiența. El considera că instinctele sunt principalele forțe
motivante în toate funcțiile mintale. Deși afirma că există un
număr infinit de asemenea instincte, Freud le-a redus la câteva,
esențiale, pe care le-a împărțit în două grupuri mari. Eros,
instinctul vieții, acoperă toate instinctele erotice și de autocon­
servare; Thanatos, instinctul morții, acoperă toate instinctele
agresive, autodistructive și crude. Prin urmare, nu este corect
să concluzionăm că Freud ar afirma că toate faptele umane au
o motivație sexuală. Cele care izvorăsc din Thanatos nu sunt
motivate sexual; mai mult decât atât, după cum vom vedea,
instinctul vieții și cel al morții se pot contopi.
Freud și-a extins mai târziu ideea minții inconștiente
dincolo de id, de inconștientul instinctual. A adăugat o a doua
componentă, superegoul. Acesta este componenta etică a minții
care ne formează conștiința. Freud și-a completat modelul struc­
tural al minții adăugând o a treia componentă, inconștientul
preconștient, numit acum inconștient adaptiv. Această a treia
componentă inconștientă face parte din ego; ea procesează
informațiile necesare conștiinței fără ca noi să ne dăm seama
de acest lucru (figura 11.1). Astfel, Freud considera că o bună
parte din procesarea cognitivă superioară se desfășoară în mod
 CONȘTIINȚA: MARELE MISTER NEDEZLEGAT AL CREIERULUI 293

inconștient, fără să ne dăm seama sau să putem reflecta asupra

ei. Vom reveni mai târziu în acest capitol la inconștientul
adaptiv și la rolul său în luarea deciziilor.

Figura 11.1. Modelul structural al minții, după Freud

O bună parte din opera lui Freud a fost dedicată idului,

depozitarul inconștient al dorințelor inacceptabile din punct
de vedere social, al amintirilor traumatice și al emoțiilor dure­
roase, precum și studiului reprimării, mecanismul de apărare
ce împiedică aceste emoții să pătrundă în gândirea noastră
conștientă. Specialiștii în neuroștiințe încep acum să examineze
baza biologică a unora dintre instinctele noastre, puternicele
forțe subterane care ne modelează motivațiile, comportamentul
și luarea deciziilor.
Studiind neurobiologia comportamentului emoțional,
David Anderson de la California Institute of Technology, pe
294 MINTEA TULBURATĂ

care l-am întâlnit pentru prima oară în capitolul 10, a desco­

perit unele baze biologice a două dintre instinctele examinate
de Freud - erotismul și agresivitatea precum și contopirea
acestor instincte1.
Știm de ceva vreme că amigdala orchestrează emoția și
comunică cu hipotalamusul, regiunea care controlează com­
portamentul instinctiv, precum îngrijirea copiilor, hrănirea,
împerecherea, teama și lupta (figura 11.2). Anderson a descoperit
în hipotalamus un nucleu (sau un grup de neuroni) care con­
ține două populații distincte de neuroni: una care reglează
agresivitatea și una care reglează sexul și împerecherea. Circa
20% dintre neuronii aflați la granița dintre cele două populații
pot fi activi fie în timpul împerecherii, fie al agresivității, ceea
ce sugerează că circuitele cerebrale care reglează cele două
comportamente sunt strâns legate între ele.

Stimulare

Neuroni de Neuroni
împerechere de luptă

1...
Neuroni micști
(împerechere și luptă)

împerechere luptă

Figura 11.2. Cele două grupuri de neuroni din hipotalamus care

reglează împerecherea și lupta sunt strâns legate între ele
 CONȘTIINȚA: MARELE MISTER NEDEZLEGAT AL CREIERULUI 295

Cum e posibil ca două comportamente care se exclud

reciproc - împerecherea și lupta - să fie mediate de aceeași
populație de neuroni? Anderson a descoperit că diferența ține
de intensitatea stimulului aplicat acelor neuroni. Stimularea
senzorială slabă, cum ar fi preludiul, activează împerecherea,
în vreme ce stimularea mai puternică, cum ar fi pericolul,
activează lupta.
Proximitatea regiunilor asociate cu sexualitatea și agresi­
vitatea și zona de suprapunere explică în parte de ce aceste
două porniri instinctuale se pot contopi cu atâta ușurință,
cum se întâmplă, de pildă, în cazul furiei sexuale, plăcerea
suplimentară pe care le-o oferă unor cupluri experiențele
sexuale de după o ceartă.

Viziunea psihologică cognitivă asupra conștiinței

Psihologia cognitivă modernă are o abordare a minții dife­

rită de cea a lui Freud. în loc să se concentreze asupra instinc­
telor noastre, s-a axat pe modul în care mintea inconștientă
face posibilă o gamă variată de procese cognitive fără ca noi
să le conștientizăm. Dar înainte de a examina cogniția incon­
știentă, să analizăm percepția psihologilor cognitivi moderni
asupra conștiinței.
Când vorbesc despre conștiință, psihologii cognitivi fac
trimitere la diferite stări, în diferite contexte: trezirea din somn,
conștientizarea apropierii unei persoane, percepția senzo­
rială și planificarea și executarea acțiunilor voluntare. Pentru
a înțelege aceste stări diferite, trebuie să analizăm experiența
conștientă din două perspective independente, dar care se
suprapun.
296 MINTEA TULBURATĂ

Prima perspectivă este starea de excitație generală a creie­

rului - de exemplu, faptul că ești treaz versus somnul profund.
Din această perspectivă, nivelul conștiinței se referă la diferite
stări de stimulare și vigilență, de la trezirea din somn la con­
știentizarea gândirii conștiente normale, în vreme ce lipsa
conștiinței se referă la situații precum somnul, coma și anestezia
generală.
A doua perspectivă este conținutul procesării în starea de
excitație a creierului - de exemplu, faptul că ți-e foame, vezi un
câine sau simți miros de scorțișoară. Din perspectiva conținu­
tului, trebuie să stabilim ce aspecte ale informației senzoriale
sunt procesate conștient și ce aspecte sunt procesate inconștient,
precum și avantajele fiecărui tip de procesare.
în mod evident, aceste două perspective sunt corelate: dacă
nu ne aflăm într-o stare corespunzătoare de veghe, nu putem
procesa stimulii senzoriali, conștient sau inconștient. Iată de
ce vom începe cu analiza biologiei stării de veghe.
Până nu demult, starea de veghe - trezia și vigilența - era
considerată a fi rezultatul stimulării senzoriale a cortexului
cerebral: când stimulul senzorial este eliminat, adormim,
în 1918, Constantin von Economo, psihiatru și neurolog austriac
care studia pandemia de gripă, a avut mai mulți pacienți care
au stat în comă înainte să moară. Când le-a autopsiat trupurile,
a constatat că sistemele lor senzoriale erau în mare parte intacte,
dar o regiune a trunchiului cerebral superior era afectată. A numit
această regiune „centrul stării de veghe”.
Descoperirea lui von Economo a fost testată empiric în 1949
de Giuseppe Moruzzi, un renumit om de știință italian, și de
Horace Magoun, fiziolog american de seamă. în urma experi­
mentelor pe animale, ei au descoperit că întreruperea circuitelor
neuronale care fac legătura între sistemele senzoriale și creier -
mai exact, circuitele care mediază simțul tactil și pe cel al
 CONȘTIINȚA: MARELE MISTER NEDEZLEGAT AL CREIERULUI 297

poziției - nu perturbă cu nimic conștiința, starea de veghe.

Cu toate acestea, vătămarea unei regiuni a trunchiului cere­
bral superior - centrul stării de veghe al lui von Economo -
induce coma. în plus, stimularea acelei regiuni ar trezi un
animal din somn.
Moruzzi și Magoun și-au dat seama că creierul conține un
sistem - pe care ei l-au numit sistemul reticular de activare -
care se extinde de la trunchiul cerebral și mezencefal către
talamus și de la talamus la cortex. Acest sistem poartă infor­
mațiile transmise de diversele sisteme senzoriale necesare
pentru starea conștientă și le distribuie la nivelul cortexului
cerebral (figura 11.3). Dar, deși sistemul reticular de activare este
necesar pentru starea de veghe, el nu are de-a face cu conți­
nutul procesării conștiente, adică cu conținutul conștientizării.

Figura 11.3. Sistemul reticular de activare distribuie informațiile

senzoriale necesare pentru starea conștientă de la trunchiul
cerebral către cortexul cerebral
298 MINTEA TULBURATĂ

Conținutul conștientizării, starea noastră conștientă, este

mediat de cortexul cerebral. John Searle, profesor emerit de
filosofic la University of California (Berkeley), susține că, deși
oamenii spun uneori despre conștiință că e greu de definit, o
definiție rezonabilă nu este chiar atât de dificilă. Conștiința
este starea de vigilență, luciditatea. începe dimineața, când ne
trezim, și continuă pe tot parcursul zilei, până când mergem
din nou seara la culcare sau ne pierdem cumva cunoștința.
Conștiința are trei caracteristici deosebite. Prima este senti­
mentul calitativ: să asculți muzică și să miroși o lămâie nu
este același lucru. A doua este subiectivitatea: conștientizarea
se petrece înăuntrul meu. Sunt destul de sigur că ceva asemă­
nător se petrece și în dumneavoastră, însă relația mea cu
propria conștiință nu este identică cu relația mea cu conștiința
altcuiva. Știu că simțiți durere atunci când vă ardeți la mână,
dar asta pentru că vă observ comportamentul, nu pentru că
experimentez - adică simt efectiv - durerea dumneavoastră.
Simt durere abia atunci când mă ard și eu. A treia trăsătură
este unitatea experienței: trăiesc faptul că-mi simt cămașa
frecându-mi-se de gât, că îmi aud vocea și că văd toți oamenii
din jurul mesei ca făcând parte dintr-o singură conștiință,
unificată - experiența mea și nu ca pe un talmeș-balmeș de
stimuli senzoriali discreți.
Searle mai spune că există o problemă ușoară de conștiință
și una dificilă. Problema ușoară este aceea de a afla care sunt
procesele biologice din creier asociate cu starea noastră con­
știentă. în prezent, oameni de știință precum Bernard Baars și
Stanislas Dehaene încep să caute corelații neuronale ale conștiinței
folosind imagistica cerebrală și o gamă largă de alte tehnici
moderne. Vom reveni mai târziu la cercetările lor.
Problema dificilă, potrivit lui Searle, e să aflăm ce legătură
există între aceste corelații neuronale ale stării noastre conștiente
 CONȘTIINȚA: MARELE MISTER NEDEZLEGAT AL CREIERULUI 299

și experiența conștientă. Știm că fiecare experiență pe care o

avem - mirosul unui trandafir, sunetul unei sonate pentru
pian de Beethoven, angoasa omului postindutrial în capita­
lismul târziu, totul - este produsă de grade variabile de excitare
a neuronilor din creier. Dar aceste procese neuronale, aceste
corelații ale conștiinței, cauzează efectiv conștiința? Dacă da,
cum? Și de ce are nevoie experiența conștientă de aceste pro­
cese biologice?
Teoretic, ar trebui să fim capabili să stabilim dacă corelațiile
neuronale cauzează conștiința cu ajutorul metodelor obișnuite:
vedem dacă conștiința poate fi activată activând corelațiile
neuronale ale conștiinței și vedem dacă conștiința poate fi
dezactivată dezactivând corelațiile neuronale ale conștiinței,
încă nu suntem capabili să facem acest lucru.

Biologia conștiinței

Hermann von Helmholtz, fiziolog și psiholog din secolul

al XlX-lea, a fost probabil primul care și-a dat seama că creierul
adună crâmpeie elementare de informații de la sistemele sen­
zoriale, pe baza cărora, în mod inconștient, trage concluzii.
De fapt, creierul poate face deducții complexe pornind de la
informații sumare. Când vă uitați la o serie de linii negre, de
pildă, liniile nu înseamnă nimic; dar dacă liniile încep să se
miște - și mai ales dacă se mișcă în față -, creierul le identifică
imediat ca fiind o persoană care merge.
Helmholtz și-a mai dat seama de faptul că procesarea incon­
știentă a informațiilor nu este doar reflexă sau instinctivă, ci
și adaptivă - ne ajută să supraviețuim în lume. Mai mult decât
atât, inconștientul nostru este creativ. Integrează o serie de
300 MINTEA TULBURATĂ

informații și le livrează conștiinței, folosind atât informațiile

înmagazinate în memorie, cât și informațiile percepute la
momentul respectiv. Creierul ia aceste informații parțiale, le
compară cu experiențele anterioare și produce o judecată în
cunoștință de cauză, mai rațională.
Aceasta a fost o descoperire uimitoare, iar Freud și-a dat
seama de acest lucru. El era interesat de un grup de boli numite
afazii, diferite defecte de vorbire, și a făcut o observație
remarcabilă: nu alegem în mod conștient cuvintele pe care
urmează să le folosim. Nu formăm în mod conștient struc­
turile gramaticale. Totul se realizează inconștient - vorbim pur
și simplu. De fapt, când vorbim, știm esența a ceea ce urmează
să spunem, deși nu știm exact ce vom spune până în clipa în
care vorbim.
în mod asemănător, când privim chipul cuiva, nu vedem
în mod conștient doi ochi și două sprâncene, două urechi și o
gură și spunem: „A, da, e așa și pe dincolo”. Recunoașterea
vine de la sine. O asemenea gândire adaptivă, de nivel înalt
are loc în inconștientul preconștient al lui Freud. Astfel, între­
barea lui Freud ar putea fi de fapt: „Care este natura acelei
integrări care ne permite să recunoaștem ceva complex?”.
Pentru a răspunde la această întrebare, priviți figura 11.4.
în partea stângă pare să fie un pătrat alb așezat pe patru discuri
negre; în partea dreaptă par să fie patru discuri negre din
care s-a înlăturat o bucată. Creierul dumneavoastră, care este
obișnuit să-și deslușească experiența perceptuală, vă spune că,
în stânga, vă uitați la un pătrat alb așezat pe patru discuri negre,
în realitate, pătratul acela alb nu există. Creierul dumneavoastră
l-a creat. Când vă uitați la cele patru discuri negre din dreapta,
vă dați seama de acest lucru. în plus, creierul dumneavoastră
creează și o diferență între albul pătratului așezat pe discuri și
albul din fundal, diferență care, din nou, nu există.
 CONȘTIINȚA: MARELE MISTER NEDEZLEGAT AL CREIERULUI 301

Figura 11.4. Pătratul Kanizsa:,gândirea conștientă creează linii

implicite (stânga) acolo Tinde ele nu există de fapt

Psihologul cognitiv Bernard Baars era de părere că integra­

rea de către creier a proceselor mintale conștiente și a celor
inconștiente - interpretarea de către minte a ceea ce vedem -
ar putea fi probabil explorată empiric dacă ar putea fi corelată
cumva cu progresele din neuroștiințe. Prin urmare, exact asta
și-a propus sa facă.

Spațiul de lucru global

După ce a conceput și a efectuat o serie de experimente

bazate pe imagistică cerebrală pentru a studia percepția vizuală,
Baars a introdus în 1988 teoria spațiului de lucru global2. Potrivit
acestei teorii, conștiința implică diseminarea, răspândirea vastă
a unor informații anterior inconștiente (preconștiente) la nivelul
cortexului. Baars sugera că spațiul de lucru global cuprinde
un sistem de circuite neuronale care se extinde de la trunchiul
cerebral la talamus și de acolo la cortexul cerebral.
înaintea lui Baars, conștiința era un subiect tabu în rândul
celor mai mulți psihologi experimentali riguroși, deoarece nu
302 MINTEA TULBURATĂ

era considerată o problemă care să poată fi examinată științific,

însă acum ne dăm seama că psihologia are la dispoziție o gamă
extrem de variată de tehnici pentru a examina conștiința în
laborator. Practic, un experiment poate să ia orice stimul -
imaginea unui chip sau un cuvânt să schimbe puțin condițiile
și să facă astfel încât percepția acestuia să ajungă la nivelul
conștiinței și să o părăsească după bunul-plac. De exemplu,
dacă vă arăt o fotografie cu chipul unei persoane, urmată
foarte repede de o altă imagine, care maschează fața, nu veți
percepe chipul în mod conștient. Dar dacă vă arăt aceeași
fotografie preț de câteva secunde, o veți percepe cu ușurință
în mod conștient.
Aceasta a fost o nouă înțelegere a conștiinței, prin prisma
psihologiei cognitive. Ea sintetiza psihologia percepției con­
știente și descoperirea faptului că semnalele neuronale erau
transmise de la talamus la nivelul întregului cortex cerebral.
Cele două abordări sunt inseparabile. în lipsa unei bune psiho­
logii a stării conștiente nu putem avansa în ceea ce privește
biologia răspândirii informațiilor, iar fără biologie nu vom
înțelege niciodată mecanismul subiacent al conștiinței.
Neurocercetătorul cognitiv francez Stanislas Dehaene a
extins modelul psihologic al lui Baars la un model biologic3.
Dehaene a constatat că tot ceea ce trăim ca stare conștientă
este rezultatul unei serii distribuite de circuite neuronale care
selectează o informație, o amplifică și o transmit mai departe
la cortex. Teoria lui Baars și descoperirile lui Dehaene arată
că avem două modalități de abordare a lucrurilor: una este
inconștientă și implică percepția; cealaltă este conștientă și
implică transmiterea informațiilor percepute.
Dehaene a conceput o metodă de a înfățișa conștiința în
creier punând în opoziție procesarea inconștientă și proce­
sarea conștientă4. El proiectează rapid cuvintele „unu, doi, trei,
 CONȘTIINȚA: MARELE MISTER NEDEZLEGAT AL CREIERULUI 303

patru” pe un ecran. Chiar și atunci când le proiectează foarte

repede, tot le puteți vedea. Dar când proiectează o formă chiar
înainte și imediat după ultimul cuvânt, „patru”, cuvântul pare
să dispară. El este în continuare acolo, pe ecran, e în continuare
pe retina dumneavoastră, creierul dumneavoastră îl proce­
sează - dar nu sunteți conștient de el.
Mergând puțin mai departe, el plasează apoi cuvintele în
pragul conștiinței, astfel încât în jumătate dintre cazuri veți
spune că le-ați văzut, iar în, Cealaltă jumătate veți spune că
nu le-ați văzut. Percepția dumneavoastră este pur subiectivă.
Realitatea obiectivă a cuvintelor este exact aceeași, indiferent
dacă credeți că le-ați văzut sau nu.
Ce se întâmplă în creier când vedem un cuvânt subliminal,
sub pragul conștiinței? Mai întâi, cortexul vizual devine foarte
activ. Aceasta este o activitate neuronală inconștientă: cuvântul
pe care l-am văzut ajunge la baza de procesare vizuală timpurie
a cortexului cerebral. Apoi, după 200-300 de milisecunde
dispare treptat, fără să ajungă la centrii superiori ai cortexului
(figura 11.5). Acum treizeci de ani, la întrebarea dacă o percepție
inconștientă ajunge la cortexul cerebral, neurocercetătorii ar
fi răspuns că nu, deoarece credeau că toate informațiile care
ajung la cortexul cerebral pătrund automat în conștiință. în
realitate însă, când o percepție devine conștientă, se întâmplă
ceva destul de diferit.
Și percepția conștientă începe cu activitate la nivelul cor­
texului vizual, dar, în loc să dispară treptat, activitatea este
amplificată. După circa 300 de milisecunde devine foarte
pronunțată: seamănă mai curând cu un tsunami decât cu un
val lipsit de vlagă. Se propagă tot mai sus în creier, până la
nivelul cortexului prefrontal. De acolo se întoarce de unde a
pornit, creând un circuit neuronal de activitate ce reverberează.
Așa se realizează transmiterea informațiilor atunci când suntem
304 MINTEA TULBURATĂ

conștienți de informațiile respective. Informațiile sunt trans­

ferate în spațiul de lucru global, unde le sunt accesibile altor
regiuni ale creierului (figura 11.6).

Figura 11.5. Percepția subliminală: activitatea din cortexul vizual

dispare treptat înainte să ajungă în regiunile superioare ale creierului

Figura 11.6. Percepția conștientă: activitatea din cortexul vizual

este transmisă cortexului prefrontal, unde este disponibilă
pentru alte regiuni ale creierului
 CONȘTIINȚA: MARELE MISTER NEDEZLEGAT AL CREIERULUI 305

Mai simplu spus, când sunteți conștient de un anumit cuvânt,

cuvântul în cauză devine disponibil în spațiul de lucru global,
proces care are loc separat de recunoașterea vizuală a cuvân­
tului. Deși cuvântul vă este proiectat în fața ochilor doar pentru
o clipă, puteți păstra cuvântul în minte cu ajutorul memoriei
de lucru. După care îl puteți transmite tuturor regiunilor care
au nevoie de el.
Descoperirea fundamentală a imagisticii cerebrale este aceeași.
Activitatea conștientă este limitată în ceea ce privește obiectul
atenției sale: alege câte un singur lucru odată, pe care îl transmite
la nivelul creierului. în schimb, procesarea inconștientă a infor­
mațiilor poate avea loc simultan în numeroase zone diferite
ale cortexului, dar acele informații nu sunt transmise și altor
regiuni. De pildă, în timp ce citiți aceste cuvinte, sunteți con­
știent de ceea ce vă înconjoară - sunete ambientale, tempera­
tură și așa mai departe. Acele informații senzoriale legate de
mediul înconjurător sunt procesate inconștient în creier, dar
întrucât informațiile nu sunt răspândite la scară largă, nu le
conștientizați activ în timp ce citiți.
Experimentele descrise anterior demonstrează că informa­
țiile pot să ajungă la creier fără să dea totuși naștere percepției
conștiente. în mod curios însă, după cum vom vedea, aceste
informații pot să ne afecteze comportamentul. Asta pentru
că procesarea inconștientă de către creier nu se limitează la
informațiile senzoriale. Deși simpla recunoaștere a unui cuvânt
are loc în mod inconștient, înțelesul acelui cuvânt este accesat
în creier la niveluri net superioare fără ca noi să conștientizăm
acest lucru. Și alte aspecte ale cuvântului pot fi evaluate în mod
inconștient, precum felul în care sună, conținutul său emoțional
sau dacă l-am rostit din greșeală și vrem să depistăm greșeala,
în mod asemănător, când vedem un număr, accesăm fără efort
sistemele matematice ale creierului nostru. Oamenii de știință
306 MINTEA TULBURATĂ

încă se chinuie să înțeleagă cum funcționează procesarea incon­

știentă și cât de profundă poate fi.

Corelație sau cauzalitate?

Cum facem distincția între ceva ce este preconștient și,

astfel, corelat cu activitatea conștientă (corelația neuronală a
conștiinței) și ceva care cauzează efectiv activitatea conștientă?
Cum codifică creierul conținutul propriu-zis al conștiinței?
Pentru a afla răspunsurile la aceste întrebări, vom avea nevoie
de tehnici mai rafinate.
Daniel Salzman, acum la Columbia University, și William
Newsome de la Stanford University au folosit stimularea electrică
pentru a manipula căile de procesare a informațiilor în creierul
animalelor5. Animalele sunt dresate să indice dacă, pe un ecran,
niște puncte se deplasează la stânga sau la dreapta. Stimulând
doar o parte minusculă a regiunii cerebrale asociate cu mișcarea
vizuală, Salzman și Newsome pot induce o ușoară schimbare
în percepția animalelor asupra modului în care se deplasează
punctele. Această schimbare de percepție face ca animalele să
se răzgândească cu privire la modul în care se mișcă punctele.
Astfel, e posibil ca punctele să se deplaseze de fapt la dreapta,
dar, când Newsome și Salzman stimulează celulele creierului
asociate cu mișcarea spre stânga, animalele să se răzgândească
și să indice că punctele se deplasează spre stânga.
într-un studiu paralel din 1989, Nikos Logothetis și Jeffrey
Schall au examinat rivalitatea binoculară6. Rivalitatea binoculară
descrie situația în care o imagine este prezentată unui ochi, iar
o imagine diferită este prezentată celuilalt ochi. în loc ca acele
două imagini să fie suprapuse, percepția noastră sare de la o
 CONȘTIINȚA: MARELE MISTER NEDEZLEGAT AL CREIERULUI 307

imagine la cealaltă: suntem conștienți doar de faptul că „vedem”

câte o imagine odată. Același fenomen are loc și la animale. în
cadrul experimentelor lor, Logothetis și Schall au dresat niște
maimuțe să „relateze” aceste schimbări subite. Ei au descoperit
că unii neuroni răspund doar la imaginea fizică, în vreme ce
alții răspund la perceperea acesteia de către animal. După cum
am văzut, percepția implică funcții cognitive, precum memoria,
nu doar răspunsuri la stimuli senzoriali. Studiul lui Logothetis
și Schall a dat naștere unor dercetări suplimentare, care au
constatat, în esență, că numărul de neuroni sensibili la percepții,
adică la reprezentări mintale ale unui obiect, crește pe măsură
ce informațiile sunt transmise de la nivelul cortexului vizual
primar către regiunile superioare ale creierului.
Pe baza studiului său și a cercetărilor asociate, Logothetis
conchide: „Imaginea creierului care începe să se contureze din
aceste studii este aceea a unui sistem ale cărui procese creează
stări de conștiință ca răspuns nu doar la stimuli senzoriali, ci
și la semnale interioare care reprezintă așteptări bazate pe
experiențe anterioare”7. El afirmă, de asemenea, că „succesul
nostru în identificarea neuronilor ce reflectă conștiința este
un bun început” pentru descoperirea circuitelor neuronale
care stau la baza conștiinței.
Cu toate că abia începem să studiem biologia conștiinței,
aceste experimente ne-au oferit paradigme utile pentru explo­
rarea diferitelor stări de conștiință.

0 perspectivă generală asupra biologiei conștiinței

E tentant să conchidem că propagarea unor semnale electrice

la nivelul cortexului prefrontal - transmiterea unor informații
308 MINTEA TULBURATĂ

inconștiente către spațiul de lucru global - reprezintă conștiința,

dar, cel mai probabil, conștiința nu este atât de simplă. O parte
din această activitate de diseminare reprezintă Într-adevăr
conștiința, dar o parte ar putea reprezenta doar asocieri.
Să presupunem, de pildă, că o persoană care nu știe cine a
fost John Lennon s-ar uita la o fotografie cu acesta. Creierul
persoanei respective ar suferi procesul obișnuit al transmiterii
informației de la nivelul cortexului vizual spre cortexul pre-
frontal; drept urmare, ar vedea un bărbat cu o înfățișare
plăcută, cu ochelari rotunzi și păr lung. Cu toate acestea, dacă
acea persoană ar ști cine a fost John Lennon, ar putea asocia
imaginea lui Lennon cu piesa „Eleanor Rigby” și cu Paul
McCartney, George Harrison și Ringo Starr, ceilalți membri
ai trupei The Beatles. Acea activitate cerebrală suplimentară
este separată de percepția feței lui Lennon: recunoaște imaginea
lui Lennon și o asociază cu amintiri. Facem acele asocieri în
mod inconștient, dar ele sunt totuși produsul activității din
zonele frontale ale creierului nostru, ca răspuns la informațiile
trimise de sistemul vizual.
Un ultim aspect, deosebit de important, are de-a face cu
următorul fapt: conștiința poate funcționa în mare măsură
independent de stimulii primiți. Viziunea noastră generală
asupra creierului este aceea că primește stimuli senzoriali și
produce, ca răspuns, informații. Acest lucru este de multe ori
adevărat, dar gândiți-vă la următorul lucru: chiar și într-o beznă
totală, fără stimuli vizuali, menținem stări foarte complexe
de activitate care își au originea în regiunile superioare ale
cortexului, fiind astfel de natură cognitivă, sau de sus în jos.
Mai mult decât atât, când visăm, e posibil să fim conștienți de
evenimente extrem de vii și încărcate emoțional, deși unele
semnale din lumea exterioară ar putea fi împiedicate să ajungă
la cortex. Uneori gândim și planificăm fără să fim atenți la
 CONȘTIINȚA: MARELE MISTER NEDEZLEGAT AL CREIERULUI 309

evenimentele exterioare din jurul nostru. Chiar și atunci când

visăm cu ochii deschiși și ne imaginăm evenimente viitoare,
creierul blochează temporar stimuli senzoriali, jucându-se în
schimb cu ideile noastre generate lăuntric. Aceste idei și
reverii sunt generate independent, fără informații din partea
unor stimuli externi. Desigur, creierul poate fi adus cu picioa­
rele pe pământ de un zgomot puternic sau de un miros de
fum, dar când ne concentrăm asupra gândurilor noastre
interioare - cum facem adese». -, creierul ține la distanță noii
stimuli senzoriali.

Luarea deciziilor

Capacitatea de a lua decizii bune este esențială și depinde

atât de procesarea mintală conștientă, cât și de cea inconștientă,
în capitolul 8 am discutat despre rolul important al emoției în
luarea deciziilor. Aici vom merge puțin mai departe și vom
explora mai multe idei din psihologia cognitivă și din biologie
care ne-au ajutat să înțelegem mai bine modul în care interac-
ționează procesele conștiente și cele inconștiente în luarea
deciziilor.
Timothy Wilson, psiholog cognitiv, a introdus ideea incon­
știentului adaptiv, o serie de procese cognitive de înalt nivel
asemănătoare cu inconștientul preconștient al lui Freud8.
Inconștientul adaptiv interpretează rapid informațiile, fără ca
noi să ne dăm seama de acest lucru, ceea ce îl face să fie esențial
pentru supraviețuirea noastră. Deși ne concentrăm în mod
conștient asupra a ceea ce se petrece în jurul nostru, incon­
știentul adaptiv permite unei părți a minții să urmărească ce
se întâmplă altundeva, să se asigure că nu ratăm ceva important.
310 MINTEA TULBURATĂ

Inconștientul adaptiv are mai multe funcții, printre care se

numără și luarea deciziilor9.
Mulți dintre noi, când ne confruntăm cu o alegere impor­
tantă, scoatem bine-cunoscuta foaie de hârtie și facem o listă
cu plusuri și minusuri care să ne ajute să ne hotărâm. Dar
experimentele au arătat că e posibil ca aceasta să nu fie cea
mai bună metodă de a lua o decizie. Dacă sunteți extrem de
conștient, ați putea să vă convingeți că preferați ceva ce nu vă
place de fapt. în schimb, cel mai bine ar fi să vă îngăduiți să
adunați cât mai multe informații în legătură cu decizia în cauză,
după care să o lăsați să se decanteze inconștient. O preferință
se va ridica la suprafață. Somnul contribuie la echilibrarea
emoțiilor, așa că, atunci când aveți de luat o decizie importantă,
ar trebui efectiv să dormiți. Iată așadar concluzia: deciziile noastre
conștiente se sprijină pe informații selectate din inconștient.
Cu toate că inconștientul adaptiv constă într-o serie de
procese deosebit de inteligente și de sofisticate, el nu este
perfect. El clasifică foarte repede și poate fi cam rigid. Potrivit
unui curent de gândire, așa s-ar explica, în parte, prejudecata.
Reacționăm rapid la un stimul, pe baza unei experiențe ante­
rioare care ar putea să nu se aplice și noii situații cu care ne
confruntăm. în asemenea situații noi, conștiința ar putea să
intervină și să corecteze o judecată pripită, spunând: „Ia stai
puțin - această reacție negativă rapidă ar putea fi greșită. Trebuie
să o regândesc”. Inconștientul adaptiv lucrează împreună cu
conștiința și ne îndrumă, facându-ne să fim cea mai inteligentă
specie de pe pământ. Ar fi interesant de văzut cât de mult
ne-am putea apropia de originile acestor două procese mintale
care au evoluat pentru a se ocupa de diferite tipuri de informații.
Rolul biologic al inconștientului adaptiv în luarea deciziilor
a ieșit la iveală în cadrul unui experiment simplu efectuat de
Benjamin Libet de la University of California (San Francisco).
 CONȘTIINȚA: MARELE MISTER NEDEZLEGAT AL CREIERULUI 311

Hans Helmut Kornhuber, neurolog german, arătase că, atunci

când inițiem o mișcare voluntară, precum mișcarea unei
mâini, producem un potențial de pregătire, un semnal electric
care poate fi detectat la suprafața craniului. Potențialul de
pregătire apare cu o fracțiune de secundă înainte de mișcarea
propriu-zisă.
Libet a dus acest experiment puțin mai departe. Le-a cerut
unor oameni să „comande” în mod conștient o mișcare și să
observe momentul exact în care are loc comanda respectivă.
Era sigur că aceasta avea să se'producă înaintea potențialului
de pregătire, a semnalului că activitatea începuse. Spre marea
sa uimire, a constatat că aceasta avea loc după potențialul de
pregătire. De fapt, stabilind o medie în urma acestor teste,
Libet putea să se uite la creierul unei persoane și să spună că
era pe cale să se miște chiar înainte ca persoana respectivă să
conștientizeze acest lucru10.
Acest rezultat uluitor ar putea sugera că ne aflăm la mila
dorințelor și instinctelor noastre inconștiente. în realitate însă,
activitatea din creierul nostru precedă decizia de a ne mișca, nu
mișcarea însăși. După cum explică Libet, procesul de inițiere
a unei acțiuni voluntare are loc rapid într-o parte inconștientă
a creierului; cu toate acestea, chiar înainte ca acțiunea să
înceapă, conștiința, care intervine mai lent, aprobă sau res­
pinge acțiunea. Astfel, cu 150 de milisecunde înainte să ridicați
degetul, conștiința dumneavoastră stabilește dacă îl veți mișca
efectiv sau nu. Libet a arătat că activitatea din creier precedă
conștientizarea, la fel cum precedă orice acțiune pe care o
facem. Prin urmare, trebuie să rafinăm modul în care concepem
natura activității cerebrale în raport cu conștiința.
în anii 1970, Daniel Kahneman și Amos Tversky au început
să cocheteze cu ideea că gândirea intuitivă funcționează ca
un pas intermediar între percepție și judecată. Cei doi au
312 MINTEA TULBURATĂ

explorat modul în care oamenii iau decizii și, cu timpul, și-au

dat seama că erorile inconștiente de judecată ne distorsionează
profund judecata și ne influențează comportamentul11. Studiul
lor a stat la baza cadrului pentru noul domeniu al economiei
comportamentale.
Kahneman și Tversky au identificat anumite scurtături
mintale care, deși facilitează o acțiune rapidă, pot da naștere
unor judecăți nu tocmai optime. De exemplu, luarea deciziilor
este influențată de modul în care sunt descrise sau încadrate
alegerile. Când încadrăm o alegere, pierderile cântăresc mult
mai greu decât câștigurile echivalente. Dacă un pacient are
nevoie de o intervenție chirurgicală, de pildă, există mult mai
multe șanse să accepte procedura dacă chirurgul îi spune că
90% dintre pacienți supraviețuiesc fără alte probleme decât
dacă îi spune că 10% dintre pacienți mor. Cifrele sunt aceleași,
dar, din pricina aversiunii noastre față de risc, preferăm să
auzim că există o probabilitate mare de supraviețuire, și nu o
probabilitate scăzută să murim.
Kahneman a descris apoi două sisteme generale de gândire12.
Sistemul 1 este în mare măsură inconștient, rapid, automat și
intuitiv, la fel ca inconștientul adaptiv - sau ceea ce Walter
Mischel, un cunoscut psiholog cognitiv, numește gândire
„fierbinte”. în general, Sistemul 1 folosește asocierea și metafora
pentru a produce o schiță rapidă de soluționare a unei probleme
sau a unei situații. Kahneman susține că unele dintre cele mai
sofisticate activități ale noastre necesită doze mari de intuiție:
șahul la nivel de performanță sau evaluarea unor situații sociale.
Dar intuiția este predispusă la prejudecăți și erori.
în schimb, Sistemul 2 este bazat pe conștiință, lent, voit și
analitic, la fel ca gândirea „rece” a lui Mischel. Sistemul 2
evaluează o situație folosind credințe explicite și o evaluare
rațională a alternativelor. Kahneman susține că ne identificăm
 CONȘTIINȚA: MARELE MISTER NEDEZLEGAT AL CREIERULUI 313

cu Sistemul 2, eul conștient și chibzuit care alege și decide la

ce să se gândească și ce să facă, în vreme ce viețile noastre sunt
ghidate de fapt de Sistemul 1.
Un exemplu clar al biologiei luării deciziilor este ilustrat
de studiul emoției inconștiente, al sentimentului conștient și al
exprimării lor la nivel fizic. Până la sfârșitul secolului al XlX-lea
se credea că emoția este produsă de o anumită succesiune de
evenimente: o persoană recunoaște o situație înspăimântătoare;
acea recunoaștere produce încortexul cerebral o experiență
conștientă de teamă; iar teama induce schimbări inconștiente
în sistemul nervos autonom al corpului, ducând la creșterea
pulsului și tensiunii arteriale, umezirea palmelor și contractarea
vaselor de sânge.
în 1884, după cum am văzut, William James a răsturnat
această succesiune de evenimente. James și-a dat seama că nu
numai creierul comunică cu corpul, ci, la fel de important,
și corpul comunică cu creierul. El a sugerat că experiența
noastră conștientă a emoției are loc după răspunsul fiziologic
al corpului. Astfel, când întâlnim în cale un urs, nu evaluăm
în mod conștient ferocitatea ursului, fiind apoi cuprinși de
teamă; fugim în mod instinctiv de urs și abia mai târziu avem
experiența spaimei conștiente.
Recent, trei grupuri independente de cercetare au con­
firmat teoria lui James13. Folosind imagistica cerebrală, au
descoperit cortexul insular anterior, sau insula, o insuliță din
cortex situată între lobul parietal și lobul temporal. Insula este
locul unde sunt reprezentate sentimentele noastre - conștien­
tizarea activă a răspunsului corpului la stimuli cu încărcătură
emoțională. Insula nu numai că evaluează și integrează impor­
tanța emoțională sau motivațională a acestor stimuli, dar și
coordonează informațiile senzoriale externe și stările noastre
motivaționale interioare. Această conștiință a stărilor corpului
314 MINTEA TULBURATĂ

este o măsură a conștientizării emoționale a eului, a sentimen­

tului că „eu sunt”.
Joseph LeDoux, pionierul neurobiologiei emoției, pe care
l-am întâlnit în capitolul 8, a descoperit că un stimul urmează
una din două căi către amigdală. Prima este o cale directă,
rapidă, care procesează informațiile senzoriale inconștiente
și leagă în mod automat între ele aspectele senzoriale ale
unui eveniment. A doua cale transmite informațiile prin
diverse canale cortexului cerebral, inclusiv insulei, și ar putea
contribui la procesarea conștientă a lor. LeDoux susține că,
împreună, calea directă și cea indirectă mediază atât reacția
imediată, inconștientă la o situație, cât și prelucrarea ei ulte­
rioară, conștientă.
Grație acestor studii, acum putem să accesăm viața mintală
profundă și să începem să examinăm modul în care sunt asociate
experiențele conștiente și cele inconștiente. De fapt, unele dintre
cele mai fascinante observații recente referitoare la conștiință
se datorează unor studii ce corespund gândirii lui James și
examinează conștiința prin intermediul rolului ei în alte pro­
cese mintale. Studiile imagistice efectuate de Elliott Wimmer
și Daphna Shohamy, de pildă, arată că aceleași mecanisme din
hipocamp care sunt implicate în rememorarea conștientă a unui
eveniment pot îndruma, dar și manipula decizii inconștiente14.
Wimmer și Shohamy au conceput un studiu în care le-au
arătat mai întâi participanților o serie de imagini împerecheate.
După aceea, oamenii de știință au separat imaginile și, folosind
tehnicile învățării condiționate, le-au prezentat participanților
o parte dintre imagini, împreună cu o recompensă bănească,
în sfârșit, le-au arătat imaginile care nu fuseseră asociate cu o
recompensă bănească și i-au întrebat pe care dintre acestea le
preferau. în general, participanții au preferat imaginile care
fuseseră cuplate anterior cu o recompensă, chiar dacă nu își
 CONȘTIINȚA: MARELE MISTER NEDEZLEGAT AL CREIERULUI 315

aminteau conștient perechile inițiale. Cercetătorii au conchis că

hipocampul poate reactiva asocierea ultimei imagini cu perechea
ei inițială și, împreună cu corpul striat, o poate conecta cu amin­
tirea recompensei, manipulând astfel alegerea participanților.
Pornind de la concluzia că biologia este implicată în alegeri
și în luarea deciziilor, Newsome și alți neurocercetători au
început să aplice aceste modele economice pe animale, la nivel
celular, pentru a înțelege regulile care guvernează procesul
decizional. în același timp, economiștii au început să integreze
rezultatele acelor studii în teoriile lor economice.
Experți în neuroștiințe au obținut progrese majore în ceea
ce privește studiul luării deciziilor examinând celule nervoase
individuale la primate. O descoperire esențială, ilustrată de
cercetările lui Michael Shadlen, este aceea că neuronii din
regiunile de asociere ale cortexului, care sunt implicați în
luarea deciziilor, au proprietăți foarte diferite de răspuns față
de neuronii din zonele senzoriale ale cortexului. Neuronii
senzoriali răspund la un stimul curent, pe când neuronii de
asociere sunt activi mai mult timp, probabil pentru că fac parte
din mecanismul ce corelează percepția cu un plan temporar
de acțiune15.
Rezultatele lui Shadlen arată că neuronii de asociere evaluează
cu precizie probabilitățile legate de luarea unei decizii. De
exemplu, pe măsură ce o maimuță vede tot mai multe dovezi
care îi dau de înțeles că o țintă situată în dreapta va oferi o
recompensă, activitatea neuronală ce favorizează o alegere în
dreapta crește. Acest fapt îi permite maimuței să adune dovezi
și să facă o alegere atunci când probabilitatea de a avea dreptate
depășește un anumit prag, să spunem 90%. Activitatea neuro­
nilor și decizia pe care o produc se pot realiza foarte repede -
de multe ori în mai puțin de o secundă. Astfel, în circumstanțele
adecvate, până și deciziile rapide pot fi luate într-o manieră
316 MINTEA TULBURATĂ

aproape optimă. Așa s-ar putea explica de ce a supraviețuit

gândirea rapidă, inconștientă a Sistemului 1: poate că e pre­
dispusă la greșeală în anumite împrejurări, dar este deosebit
de adaptivă în altele.

Psihanaliza și noua biologie a minții

în prima jumătate a secolului XX, psihanaliza a oferit noi

informații uimitoare cu privire la procesele mintale incon­
știente, determinismul psihic, sexualitatea infantilă și, poate
cel mai important, iraționalitatea motivației umane. Abordarea
sa era atât de inedită și de puternică, încât, vreme de mai mulți
ani, nu numai Freud, ci și alți psihanaliști inteligenți și creativi
au putut afirma că întâlnirile psihoterapeutice dintre pacient
și psihanalist ofereau cel mai bun context pentru cercetarea
științifică a minții umane.
însă realizările psihanalizei din a doua jumătate a secolului
au fost mai puțin impresionante. Deși gândirea psihanalitică
a continuat să evolueze, s-au înregistrat relativ puține noi des­
coperiri remarcabile. Cel mai important și mai dezamăgitor
aspect este acela că psihanaliza nu a evoluat din punct de
vedere științific. Mai precis, nu a conceput metode obiective de
testare a ideilor interesante pe care le formulase. Drept urmare,
influența psihanalizei a început să scadă în secolul XXL
Ce anume a dus la acest declin regretabil? în primul rând,
psihanaliza își epuizase o bună parte din puterea de investigație.
Freud își asculta cu atenție pacienții, și îi asculta în maniere
inedite. De asemenea, avea o schemă aproximativă cu ajutorul
căreia deslușea asocierile lor aparent fără legătură și incoerente.
Astăzi însă, au mai rămas puține elemente teoretice care să fie
 CONȘTIINȚA: MARELE MISTER NEDEZLEGAT AL CREIERULUI 317

descoperite ascultând pur și simplu cu atenție pacienții indi­

viduali. Mai mult decât atât, observarea clinică a pacienților
individuali, într-un context atât de sensibil la prejudecata obser­
vatorului cum este relația psihanalitică, nu este o bază suficientă
pentru o știință a minții.
în al doilea rând, deși psihanaliza s-a considerat adesea a
fi o disciplină științifică, ea rareori a folosit metode științifice
și nu a reușit, de-a lungul anilor, să-și supună ipotezele unor
experimentări testabile. De fapt, până în prezent, psihanaliza
mai curând a generat idei în loc să le testeze, în parte pentru
că, cu câteva excepții, datele adunate în ședințele de psihanaliză
sunt private: comentariile, asocierile, tăcerile, posturile, miș­
cările și alte comportamente ale pacientului sunt confidențiale.
De fapt, confidențialitatea este esențială pentru crearea încre­
derii necesare într-o situație psihanalitică. Drept urmare, de
obicei dispunem doar de relatările subiective ale analiștilor cu
privire la ceea ce cred că s-a întâmplat în cadrul ședințelor, iar
aceste relatări nu se compară cu datele științifice.
în al treilea rând, cu câteva excepții notabile, psihanaliștii
nu au adoptat cunoștințele acumulate în ultimii cincizeci de
ani cu privire la biologia creierului și la modul în care contro­
lează comportamentul.
Pentru ca psihanaliza să-și redobândească influența și puterea
intelectuală, așa cum s-ar cuveni, va trebui să coopereze în mod
constructiv cu noua biologie a minții. Din punct de vedere
conceptual, noua biologie ar putea să ofere psihanalizei o bază
științifică pe care să se dezvolte. Experimental vorbind, desco­
peririle de ordin biologic ar putea stimula cercetarea, testarea
anumitor idei legate de modul în care procesele cerebrale
mediază procesele mintale și comportamentul. Studiile imagis­
tice au oferit dovezi potrivit cărora psihanaliza, precum și alte
forme de psihoterapie sunt tratamente biologice - ele produc
318 MINTEA TULBURATĂ

schimbări fizice detectabile, de durată la nivelul creierului și

al comportamentului. Acum trebuie să aflăm cum anume fac
acest lucru.
Din fericire, unii membri ai comunității psihanalitice și-au
dat seama că studiul empiric este esențial pentru viitorul disci­
plinei. Datorită acestora, două curente au căpătat amploare în
ultimele decenii. Primul este efortul pomenit mai devreme,
acela de a pune psihanaliza în acord cu noua biologie a
minții. Al doilea curent este favorizarea psihoterapiei bazate
pe dovezi, despre care am discutat în capitolul 3. întrucât
aproape orice funcție mintală necesită interacțiunea dintre
procesele conștiente și cele inconștiente, noua biologie a minții
poate oferi o legătură valoroasă între teoria psihanalitică și
neuroștiințele cognitive moderne. O asemenea legătură ar per­
mite neuroștiințelor cognitive să exploreze, să modifice și,
acolo unde e cazul, să combată teoriile psihanalitice despre
inconștient. De asemenea, ar ajuta ideile psihanalitice să îmbo­
gățească neuroștiințele cognitive.
Folosind abordarea operațională a lui Dehaene, am putea
explora, de pildă, felul în care inconștientul instinctual al lui
Freud se corelează cu observațiile biologice moderne legate de
agresivitate și de comportamentul social. Ajung aceste procese
inconștiente la cortexul cerebral, deși e posibil să nu ajungă la
conștiință? Ce sisteme neuronale guvernează mecanismele de
apărare, precum sublimarea, reprimarea și denaturarea?
Biologia secolului XXI se află deja într-o poziție bună pen­
tru a răspunde la unele dintre întrebările noastre cu privire la
natura proceselor mintale conștiente și inconștiente, dar acele
răspunsuri vor fi mai bogate și vor avea o mai mare însem­
nătate dacă vor fi obținute prin intermediul unei sinteze între
noua biologie a minții și psihanaliză. Această sinteză ar con­
tribui enorm la înțelegerea tulburărilor mintale și, astfel, la
 CONȘTIINȚA: MARELE MISTER NEDEZLEGAT AL CREIERULUI 319

înțelegerea circuitelor neuronale ale funcției cerebrale sănătoase.

Noile descoperiri cu privire la funcția cerebrală sănătoasă ne-ar
ajuta să-i înțelegem mai bine pe cei care suferă de tulburări
ale creierului și să concepem pentru ei tratamente eficiente.

0 privire spre viitor

Conștiința rămâne un mister. Știm că nu e statică, că stările

de conștiință variază. în plus, conștiința presupune ca infor­
mațiile perceptuale inconștiente să devină disponibile pentru
vaste regiuni ale cortexului cerebral, îndeosebi pentru cortexul
prefrontal, partea creierului responsabilă de integrarea per­
cepției, memoriei și cogniției. Stabilirea naturii conștiinței - în
esență, modul în care dobândim conștiința eului din activitatea
inconștientă a creierului - reprezintă una dintre cele mai mari
provocări științifice ale secolului XXI, așa că răspunsurile nu
vor veni nici rapid și nici ușor.
Deși tulburările creierului pot perturba numeroase aspecte
ale experienței noastre conștiente - cogniția, memoria, dispo­
ziția, interacțiunea socială, voința, comportamentul -, cea mai
mare parte din ceea ce am descoperit despre conștiință din
aceste tulburări se aplică până acum interacțiunii dintre pro­
cesele conștiente și cele inconștiente. Cel mai probabil, această
interacțiune este esențială pentru viitoarea înțelegere a modului
în care ia naștere conștiința.
 Concluzie

închiderea cercului

în ultimul secol, descoperirile făcute despre creier și tulbură­

rile sale depășesc cu mult rezultatele obținute în domeniu în toți
anii anteriori din istoria omenirii. Decodarea genomului uman
ne-a arătat cum dictează genele organizarea creierului și felul
în care schimbările de la nivelul genelor influențează tulbură­
rile. Am făcut observații noi cu privire la căile moleculare ce
stau la baza unor funcții cerebrale specifice, cum este memoria,
precum și la genele defecte ce contribuie la tulburări ale acestor
funcții, cum este boala Alzheimer. De asemenea, știm mai
multe despre interacțiunea puternică dintre gene și mediu în
declanșarea tulburărilor creierului, precum rolul stresului în
tulburările de dispoziție și tulburarea de stres posttraumatic.
La fel de importante sunt progresele recente din tehnologia
de scanare a creierului. Oamenii de știință pot identifica acum
procese și tulburări mintale particulare în anumite regiuni și
combinații de regiuni ale creierului câtă vreme o persoană
este alertă, celulele nervoase active devenind vizibile și creând
hărți viu colorate ale funcției cerebrale. în sfârșit, modelele
animale ale tulburărilor ne-au deschis noi direcții de cercetare
pe pacienți umani.
După cum am văzut, tulburările mintale apar atunci când
o parte dintre circuitele creierului - rețeaua de neuroni și
322 MINTEA TULBURATĂ

sinapsele pe care le formează - sunt hiperactive, inactive sau

incapabile să comunice eficient. Disfuncția se poate datora
unei leziuni, schimbărilor de la nivelul legăturilor sinaptice
sau configurării defectuoase a creierului pe parcursul dezvol­
tării. în funcție de regiunile creierului pe care le afectează,
tulburările ne modifică experiența vieții - emoția, cogniția,
memoria, interacțiunea socială, creativitatea, libertatea de a
alege, mișcarea sau, cel mai adesea, o împletire a acestor aspecte
ale firii noastre.
Grație în mare măsură progreselor din genetică, imagistică
cerebrală și modelele animale, oamenii de știință care studiază
tulburările creierului au confirmat mai multe principii gene­
rale cu privire la felul în care funcționează în mod normal
creierul nostru. De exemplu, există studii imagistice ce arată
că emisfera stângă și emisfera dreaptă ale creierului au de-a
face cu aspecte diferite ale funcțiilor mintale și că cele două
emisfere se inhibă reciproc. Mai precis, leziunile din emisfera
stângă pot descătușa capacitățile creative ale emisferei drepte.
La modul mai general, când un circuit neuronal din creier este
dezactivat, e posibil ca un alt circuit, care era inhibat de circuitul
dezactivat, să se activeze.
De asemenea, oamenii de știință au descoperit legături
surprinzătoare între anumite tulburări care nu par să fie asociate,
deoarece se caracterizează prin tipuri de comportamente cu
totul diferite. Unele tulburări de mișcare și de memorie, precum
bolile Parkinson și Alzheimer, apar ca urmare a plierii greșite
a unor proteine. Simptomele acestor tulburări variază foarte
mult, deoarece proteinele afectate și funcțiile de care sunt
responsabile diferă. în mod asemănător, atât autismul, cât și
schizofrenia implică tăierea sinaptică, înlăturarea dendritelor
în exces de la nivelul neuronilor. în cazul autismului nu sunt
tăiate suficiente dendrite, în vreme ce în cazul schizofreniei
 CONCLUZIE: ÎNCHIDEREA CERCULUI 323

sunt tăiate prea multe. Ca să dăm un alt exemplu, trei tulburări

diferite - autismul, schizofrenia și tulburarea bipolară - împăr­
tășesc variații genetice. Mai precis, unele dintre genele care
creează un risc de schizofrenie creează și un risc de tulburare
bipolară, iar unele dintre genele care creează un risc de schizo­
frenie creează și un risc de tulburări din spectrul autist.
Interacțiunea dintre procesele mintale conștiente și cele
inconștiente este esențială pentru felul în care funcționăm
în lume. Observăm acest luctu foarte clar în ceea ce privește
creativitatea și luarea deciziilor. Creativitatea noastră înnăs­
cută - în orice domeniu - depinde de slăbirea legăturilor
conștiinței și de accesarea inconștientului nostru. Acest lucru
este mai ușor pentru unii decât pentru alții. Artiștii schizofre­
nici ai lui Prinzhorn, cu inhibițiile și constrângerile lor sociale
diminuate, aveau acces la conflictele și dorințele lor inconștiente,
în vreme ce artiștii suprarealiști trebuiau să găsească diferite
metode prin care să le acceseze pe ale lor. Luarea deciziilor e
diferită. în cazul ei, nu conștientizăm emoțiile noastre incon­
știente - sau nevoia existenței lor. Cu toate acestea, studiile au
arătat că persoanelor ce prezintă leziuni în regiunile creierului
asociate cu emoția le este foarte greu să ia decizii.
Această nouă biologie a minții a revoluționat capacitatea
noastră de a înțelege creierul și tulburările sale. Dar cum ne va
afecta, cel mai probabil, viața sinteza dintre psihologia cognitivă
modernă și neuroștiințe?
Noua biologie a minții va schimba radical modul în care este
practicată medicina, în două feluri. în primul rând, neurologia
și psihiatria se vor contopi într-o disciplină clinică comună,
care se va concentra tot mai mult asupra pacientului ca individ
cu predispoziții genetice particulare în ceea ce privește sănă­
tatea și boala. Această atenție ne va conduce către o medicină
de inspirație biologică, personalizată. în al doilea rând, vom
324 MINTEA TULBURATĂ

avea pentru prima oară o biologie nuanțată și plină de însem­

nătate a proceselor din creier care sunt perturbate în cazul
tulburărilor sale, precum și a proceselor ce duc la diferențierea
sexuală a creierului nostru și a identității noastre de gen.
După toate probabilitățile, medicina personalizată, axată
pe testarea clinică a ADN-ului - căutarea micilor diferențe
genetice la indivizi -, va arăta cine riscă să dezvolte o anumită
boală și ne va permite astfel să modificăm evoluția bolii res­
pective prin alimentație, intervenții chirurgicale, exerciții fizice
sau medicamente cu mulți ani înainte de apariția semnelor și
a simptomelor. în prezent, de exemplu, nou-născuții sunt testați
în principal pentru boli genetice tratabile, precum fenilcetonuria.
Poate că într-un viitor nu foarte îndepărtat, copiii cu risc
ridicat de schizofrenie, depresie sau scleroză multiplă vor fi
identificați și tratați pentru a preveni schimbări care altminteri
ar apărea mai târziu în viață. în mod asemănător, persoanele
de vârstă mijlocie și de vârsta a treia ar putea beneficia de pe
urma stabilirii profilului lor individual de risc cu privire la
instalarea târzie a unor boli precum Alzheimer sau Parkinson.
De fapt, testarea ADN ar trebui să ne permită și anticiparea
unor reacții individuale la medicamente, inclusiv a efectelor
secundare pe care le-ar putea cauza, creându-se astfel remedii
adaptate nevoilor pacienților individuali.
Cercetările mele au arătat că învățarea - experiența - modi­
fică legăturile neuronilor din creier. Asta înseamnă că creierul
fiecărei persoane este ușor diferit de creierul oricărei alte
persoane. Până și gemenii identici, cu genomurile lor identice,
au creiere ușor diferite, deoarece au fost expuși unor experiențe
diferite. Cel mai probabil, pe parcursul elucidării funcției cere­
brale, imagistica cerebrală va stabili o bază biologică pentru
individualitatea vieții noastre mintale. Dacă va reuși acest
lucru, vom avea o nouă modalitate puternică de diagnosticare
 CONCLUZIE: ÎNCHIDEREA CERCULUI 325

a tulburărilor creierului și de evaluare a rezultatelor diferitor

tratamente, inclusiv ale unor forme diferite de psihoterapie.
Văzută în această lumină, înțelegerea biologiei tulburărilor
creierului face parte din încercarea continuă a fiecărei generații
de erudiți de a înțelege gândirea umană și acțiunea umană în
noi termeni. Este un demers ce ne îndreaptă către un nou
umanism, care valorifică cunoștințele despre individualitatea
noastră biologică pentru a ne îmbogăți experiența lumii și
înțelegerea celuilalt.
 Note

Pentru o introducere generală în biologia creierului, vezi Eric R.

Kandel et al. (eds.), Principles ofNeural Science, ed. a V-a (New York:
McGraw Hill, 2013).

Introd ucere

1. René Descartes, The Philosophical Writing of Descartes, trad.

John Cottingham, Robert Stoothoff si Dugald Murdoch, vol. 1
(Cambridge $i New York: Cambridge University Press, 1985).
2. John R. Searle, The Mystery of Consciousness (New York: The
New York Review of Books, 1997).
3. Charles R. Darwin, The Expression of the Emotions in Man and
Animals (Londra: John Murray, 1872).

1. Ce ne pot spune tulburările creierului

despre noi înșine

1. Eric R. Kandel çi A.J. Hudspeth, „The Brain and Behavior”, in

Kandel et al., Principles of Neural Science, ed. a V-a, pp. 5-20.
2. William M. Landau et al., „The Local Circulation of the Living
Brain: Values in the Unanesthetized and Anesthetized Cat”,
Transactions of the American Neurological Association, 80 ( 1955) :
125-129.
328 NOTE

3. Louis Sokoloff, „Relation between Physiological Function and

Energy Metabolism in the Central Nervous System”, Journal of
Neurochemistry, 29 (1977): 13-26.

2. Natura noastră profund socială: spectrul autist

Pentru o discuție generală despre autism, vezi Uta Frith et al.,

„Autism and Other Developmental Disorders Affecting Cognition” în
Kandel et al., Principles of Neural Science, pp. 1425-1440.

1. David Premack și Guy Woodruff, „Does the Chimpanzee Have

a Theory of Mind?”, Behavioral and Brain Sciences, 1, nr. 4 (1978):
515-526.
2. Simon Baron-Cohen, Alan M. Leslie și Uta Frith, „Does the
Autistic Child Have a «Theory of Mind»?”, Cognition, 21 (1985):
37-46.
3. Uta Frith, „Looking Back”, https://sites.google.com/site/utafrith/
looking-back-
4. Kevin A. Pelphrey și Elizabeth J. Carter, „Brain Mechanisms
for Social Perception: Lessons from Autism and Typical
Development”, Annals of the New York Academy ofSciences, 1145
(2008): 283-299.
5. Leslie A. Brothers, „The Social Brain: A Project for Integrating
Primate Behavior and Neurophysiology in a New Domain”,
Concepts in Neuroscience, 1 (2002): 27-51.
6. Stephen J. Gotts et al., „Fractionation of Social Brain Circuits in
Autism Spectrum Disorders”, Brain, 135, nr. 9 (2012): 2711-2725.
7. Cynthia M. Schumann et al., „Longitudinal Magnetic Resonance
Imaging Study of Cortical Development through Early Childhood
in Autism”, Journal ofNeuroscience, 30, nr. 12 (2010): 4419-4427.
8. Leo Kanner, „Autistic Disturbances of Affective Contact”, The
Nervous Child: Journal ofPsychopathology, Psychotherapy, Mental
Hygiene, and Guidance of the Child, 2 (1943): 217-250.
9. Alison Singer, discuție personală, 24 martie 2017.
 NOTE 329

10. Ibid.
11. Erin McKinney, „The Best Way I Can Describe What It’s Like to
Have Autism”, The Mighty, 13 aprilie 2015, themighty.com/2015/04/
what-its-like-to-have-autism-2/
12. Ibid.
13. Ibid.
14. Beate Hermelin, Bright Splinters of the Mind: A Personal Story
ofResearch with Autistic Savants (Londra §i Philadelphia: Jessica
Kingsley Publishers, 2001).
15. Stephan J. Sanders et al., „Multiple Recurrent De Novo CNVs,
Including Duplications of the 7q 11.23 Williams Syndrome
Region, Are Strongly Associated with Autism”, Neuron, 70, nr. 5
(2011): 863-885.
16. Thomas R. Insel si Russell D. Fernaid, „How the Brain Processes
Social Information: Searching for the Social Brain”, Annual
Review of Neuroscience, 27 (2004): 697-722.
17. Niklas Krumm et al., „А De Novo Convergence of Autism
Genetics and Molecular Neuroscience”, Trends in Neuroscience,
37, nr. 2 (2014): 95-105.
18. Augustine Kong et al., „Rate of De Novo Mutations and the
Importance of Fathers Age to Disease Risk”, Nature, 488 (2012):
471-475.
19. Guomei Tang et al., „Loss of mTOR-Dependent Macroautophagy
Causes Autistic-like Synaptic Pruning Deficits”, Neuron, 83,
nr. 5(2014): 1131-1143.
20. Mario De Bono si Cornelia I. Bargmann, „Natural Variation in
a Neuropeptide Y Receptor Homolog Modifies Social Behavior
and Food Response in C. elegans”, Cell, 94, nr. 5 (1998): 679-689.
21. Thomas R. Insel, „The Challenge of Translation in Social
Neuroscience: A Review of Oxytocin, Vasopressin, and Affiliative
Behavior”, Neuron, 65, nr. 6 (2010): 768-779.
22. Ibid.
23. Sarina M. Rodrigues et al., „Oxytocin Receptor Genetic Variation
Relates to Empathy and Stress Reactivity in Humans”, PNAS,
106, nr. 50 (2009): 21437-21441.
330 NOTE

24. Simon L. Evans et al., „Intranasal Oxytocin Effects on Social

Cognition: A Critique”, Brain Research, 1580 (2014): 69-77.
25. Tang et al., „Loss of mTOR-Dependent Macroautophagy”.

3. Emoțiile și integritatea eului:

depresia și tulburarea bipolară

1. William Styron, Darkness Visible: A Memoir of Madness (New

York: Random House, 1990; repr. Vintage, 1992), p. 62.
2. Andrew Solomon, „Depression, Too, Is a Thing with Feathers”,
Contemporary Psychoanalysis, 44, nr. 4 (2008): 509-530.
3. Helen S. Mayberg, „Targeted Electrode-Based Modulation of
Neural Circuits for Depression”, Journal of Clinical Investigation,
119, nr. 4 (2009): 717-725.
4. Eric R. Kandel, „The New Science of Mind”, Gray Matter, Sunday
Review, New York Times, 6 septembrie 2013.
5. Mayberg, „Targeted Electrode-Based Modulation”.
6. Francisco Lopez-Munoz și Cecilio Alamo, „Monoaminergic
Neurotransmission: The History of the Discovery of
Antidepressants from 1950s until Today”, Current Pharma­
ceutical Design, 15, nr. 14 (2009): 1563-1586.
7. Ronald S. Duman și George K. Aghajanian, „Synaptic
Dysfunction in Depression: Potential Therapeutic Targets”,
Science, 338, nr. 6103 (2012): 68-72.
8. Sigmund Freud și Josef Breuer, „Case of Anna O”, in Studies on
Hysteria, trad, și ed. James Strachey și Anna Freud (Londra:
Hogarth Press, 1955).
9. Steven Roose, Arnold M. Cooper și Peter Fonagy, „The
Scientific Basis of Psychotherapy”, in Allan Tasman et al. (eds.),
Psychiatry, ed. a Ill-a (Chichester: John Wiley and Sons, 2008),
pp. 289-300.
10. Aaron T. Beck et al., Cognitive Therapy ofDepression (New York:
Guilford Press, 1979).
11. Ibid.
 NOTE 331

12. Kay Redfield Jamison, An Unquiet Mind: A Memoir of Moods

and Madness (New York: Alfred A. Knopf, 1995), p. 89.
13. Solomon, „Depression, Too, Is a Thing with Feathers”.
14. Mayberg, „Targeted Electrode-Based Modulation”.
15. Sidney H. Kennedy et al., „Deep Brain Stimulation for Treatment-
Resistant Depression: Follow-Up After 3 to 6 Years”, American
Journal of Psychiatry, 168, nr. 5 (2011): 502-510.
16. Jamison, An Unquiet Mind, p. 67.
17. Jane Collingwood, „Bipolar Disorder Genes Uncovered”, Psych
Central, 17 mai 2016, https://psychcentral.com/lib/bipolar-disorder-
genes-uncovered/

4. Capacitatea de a gândi și de a lua și a pune

în practică decizii: schizofrenia

Pentru o discuție generală despre schizofrenie, vezi Steven E.

Hyman și Jonathan D. Cohen, „Disorders of Thought and Volition:
Schizophrenia”, in Kandel et al., Principles of Neural Science,
pp. 1389-1401.

1. Elyn R. Saks, The Center Cannot Hold: My Journey through

Madness (New York: Hyperion, 2007), pp. 1-2.
2. Irwin Feinberg, „Cortical Pruning and the Development of
Schizophrenia”, Schizophrenia Bulletin, 16, nr. 4 (1990): 567-568.
3. Jill R. Glausier și David A. Lewis, „Dendritic Spine Pathology
in Schizophrenia”, Neuroscience, 251 (2013): 90-107.
4. Daniel H. Geschwind și Jonathan Flint, „Genetics and Genomics
of Psychiatric Disease”, Science, 349, nr. 6255 (2015): 1489-1494.
5. David St. Clair et al., „Association within a Family of a Balanced
Autosomal Translocation with Major Mental Illness”, Lancet,
336, nr. 8706 (1990): 13-16.
6. Qiang Wang et al., „The Psychiatric Disease Risk Factors DISC 1
and TNIK Interact to Regulate Synapse Composition and
Function”, Molecular Psychiatry, 16, nr. 10 (2011): 1006-1023.
332 NOTE

7. Aswin Sekar et al., „Schizophrenia Risk from Complex Variation

of Complement Component 4”, Nature, 530, nr. 7589 (2016):
177-183.
8. Ryan S. Dhindsa si David B. Goldstein, „Schizophrenia: From
Genetics to Physiology at Last”, Nature, 530, nr. 7589 (2016):
162-163.
9. Christoph Kellendonk et al., „Transient and Selective
Overexpression of Dopamine D2 Receptors in the Striatum
Causes Persistent Abnormalities in Prefrontal Cortex Functioning”,
Neuron, 49, nr. 4 (2006): 603-615.

5. Memoria, depozitara eului: demența

1. Larry R. Squire și John T. Wixted, „The Cognitive Neuroscience

of Human Memory Since H.M.”, Annual Review of Neuroscience,
34 (2011): 259-288.
2. Eric R. Kandel, „The Molecular Biology of Memory Storage: A
Dialogue Between Genes and Synapses”, Science, 294, nr. 5544
(2001): 1030-1038.
3. D.O. Hebb, The Organization of Behavior: A Neuropsychological
Theory (New York: John Wiley and Sons, 1949).
4. Bengt Gustafsson și Holger Wigstrom, „Physiological Mechanisms
Underlying Long-Term Potentiation”, Trends in Neurosciences,
11, nr. 4 (1988): 156-162.
5. Elias Pavlopoulos et al., „Molecular Mechanism for Age-Related
Memory Loss: The Histone-Binding Protein RbAp48”, Science
Translational Medicine, 5, nr. 200 (2013): 200rall5.
6. Ibid.
7. Ibid.
8. Franck Oury et al., „Maternal and Offspring Pools of Osteocalcin
Influence Brain Development and Functions”, Cell, 155, nr. 1
(2013): 228-241.
9. Stylianos Kosmidis et al., „Administration of Osteocalcin
in the DG/CA3 Hippocampal Region Enhances Cognitive
 NOTE 333

Functions and Ameliorates Age-Related Memory Loss via a

RbAp48/CREB/BDNF Pathway” (în pregătire).
10. Ibid.
11. Rita Guerreiro și John Hardy, „Genetics of Alzheimer’s Disease”,
Neurotherapeutics, 11, nr. 4 (2014): 732-737.
12. R. Sherrington et al., „Alzheimer’s Disease Associated with
Mutations in Presenilin 2 is Rare and Variably Penetrant”,
Human Molecular Genetics, 5, nr. 7 (1996): 985-988.
13. Thorlakur Jonsson et al., „A Mutation in APP Protects against
Alzheimer’s Disease and Age-Related Cognitive Decline”, Nature,
488, nr. 7409 (2012): 96-99. ’
14. Bruce L. Miller, Frontotemporal Dementia, Contemporary
Neurology Series (Oxford: Oxford University Press, 2013).

6. Creativitatea înnăscută: tulburările creierului și arta

1. Ann Temkin, discuție personală, 2016.

2. Howard Gardner, Multiple Intelligences: New Horizons, ed. rev.
(New York: Basic Books, 2006).
3. Benjamin Baird et al., „Inspired by Distraction: Mind Wandering
Facilitates Creative Incubation”, Psychological Science, 23,
nr. 10 (2012): 1117-1122.
4. Ernst Kris, Psychoanalytic Explorations in Art (New York: Inter­
national Universities Press, 1952).
5. Bruce L. Miller et ol, „Emergence of Artistic Talent in Frontotemporal
Dementia”, Neurology, 51, nr. 4 (1998): 978-982.
6. John Kounios și Mark Beeman, „The Aha! Moment: The Cognitive
Neuroscience of Insight”, Current Directions in Psychological
Science, 18, nr. 4 (2009): 210-216.
7. Charles J. Limb și Allen R. Braun, „Neural Substrates of
Spontaneous Musical Performance: An fMRI Study of Jazz
Improvisation”, PLOS One, 3, nr. 2 (2008): el679.
8. Philippe Pinel, „Medico-Philosophical Treatise on Mental
Alienation or Mania (1801)”, Vertex, 19, nr. 82 (2008): 397-400.
334 NOTE

9. Benjamin Rush, Medical Inquiries and Observations, upon the

Diseases of the Mind (Philadelphia: Kimberand Richardson,
1812).
10. Cesare Lombroso, The Man of Genius (Londra: W. Scott, 1891).
11. Rudolf Arnheim, „The Artistry of Psychotics”, American Scientist,
74, nr. 1 (1986): 48-54.
12. Thomas Roeske și Ingrid von Beyme, Surrealism and Madness
(Heidelberg: Sammlung Prinzhorn, 2009).
13. Hans Prinzhorn, Artistry of the Mentally III: A Contribution
to the Psychology and Psychopathology of Configuration, ed.
a П-a în limba germană, trad. Eric von Brockdorff (New York:
Springer-Verlag, 1995).
14. Ibid., p. 266.
15. Ibid., p. 265.
16. Ibid., p. vi.
17. Ibid.,p. 150.
18. Ibid., p. 181.
19. Ibid., p. 160.
20. Ibid., pp. 168-69.
21. Birgit Teichmann, Universität Heidelberg, discuție personală,
12 mai 2009.
22. Danielle Knafo, „Revisiting Ernst Kris’ Concept of Regression
in the Service of the Ego in Art”, Psychoanalytic Review, 19, nr. 1
(2002): 24-49.
23. Kay Redfield Jamison, Touched with Fire: Manic-Depressive
Illness and the Artistic Temperament (New York: The Free
Press, 1993).
24. Nancy C. Andreasen, „Secrets of the Creative Brain”, The
Atlantic, iulie-august 2014, www.theatlantic.com/magazine/
archive/2014/07/ secrets-of-the-creative-brain /372299/
25. Jamison, Touched with Fire.
26. Ruth Richards et al., „Creativity in Manic-Depressives,
Cyclothymes, Their Normal Relatives, and Control Subjects”,
Journal of Abnormal Psychology, 97, nr. 3 (1988): 281-288.
 NOTE 335

27. Catherine Best et al., „The Relationship Between Subthreshold

Autistic Traits, Ambiguous Figure Perception and Divergent
Thinking” Journal of Autism and Developmental Disorders, 45,
nr. 12 (2015): 4064-4073.
28. Oliver Sacks, An Anthropologist on Mars: Seven Paradoxical Tales
(New York: Alfred A. Knopf, 1995), p. 203.
29. Ibid.
30. David T. Lykken, „The Genetics of Genius”, in Andrew Steptoe
(ed.), Genius and Mind: Studies of Creativity and Temperament
(Oxford: Oxford University ifress, 1998), pp. 15-37.
31. Francesca Happé si Uta Frith, „The Beautiful Otherness of the
Autistic Mind”, Philosophical Transactions of the Royal Society
B: Biological Sciences, 364, nr. 1522 (2009): pp. 1346-1350.
32. Darold A. Treffert, „The Savant Syndrome: An Extraordinary
Condition. A Synopsis: Past, Present, Future”, Philosophical
Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 364,
nr. 1522 (2009): 1351-1357.
33. Allan Snyder, „Explaining and Inducing Savant Skills: Privileged
Access to Lower Level, Less-Processed Information”, Philosophical
Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 364,
nr. 1522 (2009): 1399-1405.
34. Pia Kontos, „The Painterly Hand: Rethinking Creativity,
Selfhood, and Memory in Dementia”, Workshop 4: Memory
and/in Late-Life Creativity (Londra: King’s College, 2012).
35. Bruce L. Miller et al., „Enhanced Artistic Creativity with
Temporal Lobe Degeneration”, Lancet, 348, nr. 9043 (1996):
1744-1745.
36. Wil S. Hylton, „The Mysterious Metamorphosis of Chuck Close”,
The New York Times Magazine, 13 iulie 2016.
37. Ibid.
38. Ibid.
39. Rudolf Arnheim, „The Artistry of Psychotics”, in To the Rescue
of Art: Twenty-Six Essays (Berkeley: University of California
Press, 1992), pp. 144-154.
336 NOTE

40. Andreasen, „Secrets of the Creative Brain”.

41. Jamison, Touched with Fire, p. 88.
42. Andreason, „Secrets of the Creative Brain”.
43. Ibid.
44. Robert A. Power et al., „Polygenic Risk Scores for Schizophrenia
and Bipolar Disorder Predict Creativity”, Nature Neuroscience, 18,
nr. 7 (2015): 953-955.
45. Ian Sample, „New Study Claims to Kind Genetic Link Between
Creativity and Mental Illness”, The Guardian, 8 iunie 2015,
www.theguardian.com/science/2015/jun/08/new-study-claims-
to-find-genetic-link-between-creativity-and-mental-illness
46. Andreason, „Secrets of the Creative Brain”.

7. Mișcarea: bolile Parkinson și Huntington

1. Charles S. Sherrington, The Integrative Action of the Nervous

System (New Haven: Yale University Press, 1906).
2. James Parkinson, „An Essay on the Shaking Palsy. 1817”, Journal
of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 14, nr. 2 (2002):
223-236.
3. Arvid Carlsson, Margit Lindqvist și Tor Magnusson,
,,3,4-Dihydroxyphenylalanine and 5-hydroxytryptophan as
Reserpine Antagonists”, Nature, 180, nr. 4596 (1957): 1200.
4. A. Carlsson, „Biochemical and Pharmacological Aspects of
Parkinsonism”, Acta Neurologica Scandinavica, Suppiementum, 51
(1972): 11-42.
5. A. Carlsson și B. Winblad, „Influence of Age and Time Interval
between Death and Autopsy on Dopamine and 3-Methoxytyramine
Levels in Human Basal Ganglia”, Journal of Neural Transmission,
38, nr. 3-4 (1976): 271-276.
6. H. Ehringer și O. Hornykiewicz, „Distribution of Noradrenaline
and Dopamine (3-Hydroxytyramine) in the Human Brain and
Their Behavior in Diseases of the Extrapyramidal System”,
Parkinsonism and Related Disorders, 4, nr. 2 (1998): 53-57.
 NOTE 337

7. George C. Cotzias, Melvin H. Van Woert çi Lewis M. Schiffer,

„Aromatic Amino Acids and Modification of Parkinsonism”,
New England Journal of Medicine, 276, nr. 7 (1967): 374-379.
8. Hagai Bergman, Thomas Wichmann si Mahlon R. DeLong,
„Reversal of Experimental Parkinsonism by Lesions of the
Subthalamic Nucleus”, Science, 249 (1990): 1436-1438.
9. Mahlon R. DeLong, „Primate Models of Movement Disorders
of Basal Ganglia Origin”, Trends in Neurosciences, 13, nr. 7
(1990): 281-285.
10. D. Housman $i J.R. Gusella, „'Application of Recombinant DNA
Techniques to Neurogenetic Disorders”, Research Publications -
Association for Research in Nervous and Mental Disorders, 60
(1983): 167-172.
11. The Huntington’s Disease Collaborative Research Group,
„ A Novel Gene Containing a Trinucleotide Repeat That Is Expanded
and Unstable on Huntington’s Disease Chromosomes”, Cell, 72
(1993): 971-983.
12. Stanley B. Prusiner, „Novel Proteinaceous Infectious Particles
Cause Scrapie”, Science, 216, nr. 4542 (1982): 136-144.
13. Stanley B. Prusiner, Madness and Memory: The Discovery of
Prions - A New Biological Principle of Disease (New Haven: Yale
University Press, 2014), p. x.
14. Mel B. Feany §i Welcome W. Bender, „A Drosophila Model of
Parkinson’s Disease”, Nature, 404, nr. 6776 (2000): 394-398.

8. Interacțiunea emoției conștiente cu cea inconștientă:

anxietatea, stresul posttraumatic
și procesul decizional defectuos

1. William James, „What Is an Emotion?”, Mind, 9, nr. 34 (1 aprilie

1884): 190.
2. Aristotle, The Nichomachean Ethics, ed. Lesley Brown, trad. David
Ross (Oxford: Oxford University Press, 2009).
338 NOTE

3. Sandra Blakeslee, „Using Rats to Trace Anatomy of Fear, Biology

of Emotion”, New York Times, 5 noiembrie 1996.
4. Edna B. Foa $i Carmen P. McLean, „The Efficacy of Exposure
Therapy for Anxiety-Related Disorders and Its Underlying
Mechanisms: The Case of OCD and PTSD”, Annual Review of
Clinical Psychology, 12 (2016): 1-28.
5. Barbara O. Rothbaum et al., „Virtual Reality Exposure Therapy
for Vietnam Veterans with Posttraumatic Stress Disorder”, Journal
of Clinical Psychiatry, 62, nr. 8 (2001): 617-622.
6. Mark Mayford, Steven A. Siegelbaum §i Eric R. Kandel, „Synapses
and Memory Storage”, Cold Spring Harbor Perspectives in Biology,
4, nr. 6 (2012): a005751.
7. Alain Brunet et al., „Effect of Post-Retrieval Propranolol
on Psychophysiologic Responding during Subsequent Script-
Driven Traumatic Imagery in Post-Traumatic Stress Disorder”,
Journal of Psychiatric Research, 42, nr. 6 (2008): 503-506.
8. William James, The Principles of Psychology, vol. 2 (New York:
Henry Holt and Company, 1913), pp. 389-390.
9. Antonio R. Damasio, Descartes’ Error: Emotion, Reason, and the
Human Brain (New York: G.P. Putnams Sons, 1994), pp. 34 si urm.
10. Ibid., p. 43.
11. Ibid., pp. 44-45.
12. Joshua D. Greene et al., „An fMRI Investigation of Emotional
Engagement in Moral Judgment”, Science, 293 (2001): 2105-2108.
13. Kent A. Kiehl §i Morris B. Hoffman, „The Criminal Psychopath:
History, Neuroscience, Treatment, and Economics”, Jurimetrics, 51
(2011): 355-397.
14. Ibid. Vezi ?i L.M. Cope et al., „Abnormal Brain Structure in
Youth Who Commit Homicide”, Neuroimage Clinical, 4 (2014):
800-807; $i interviul cu Kent Kiehl in Mike Bush, „Young Killers’
Brains Are Different, Study Shows”, Albuquerque Journal, 9 iunie
2014.
 NOTE 339

9. Principiul plăcerii și libertatea

de a alege: adicțiile

1. James Olds și Peter Milner, „Positive Reinforcement Produced by

Electrical Stimulation of Septal Area and Other Regions of Rat
Brain”, Journal of Comparative and Physiological Psychology, 47,
nr. 6 (1954): 419-427.
2. Wolfram Schultz, „Neuronal Reward and Decision Signals:
From Theories to Data”, Physiological Reviews, 95, nr. 3 (2015):
853-951.
3. Nora D. Volkow et al, „Dopamine in Drug Abuse and Addiction:
Results of Imaging Studies and Treatment Implications”, Archives
of Neurology, 64, nr. 11 (2007): 1575-1579.
4. Lee N. Robins, „Vietnam Veterans’ Rapid Recovery from Heroin
Addiction: A Fluke or Normal Expectation?”, Addiction, 88,
nr. 8 (1993): 1041-1054.
5. N.D. Volkow, Joanna S. Fowler și Gene-Jack Wang, „The Addicted
Human Brain: Insights from Imaging Studies”, Journal ofClinical
Investigation, 111, nr. 10 (2003): 1444-1451.
6. N.D. Volkow, George F. Koob și A. Thomas McLellan, „Neuro­
biologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction”,
New England Journal of Medicine, 374, nr. 4 (2016): 363-371.
7. Eric J. Nestler, „On a Quest to Understand and Alter Abnormally
Expressed Genes That Promote Addiction”, Brain and Behavior
Research Foundation Quarterly (septembrie 2015): 10-11.
8. Eric R. Kandel, „The Molecular Biology of Memory: cAMP, PKA,
CRE, CREB-1, CREB-2, and CPEB”, Molecular Brain, 5 (2012): 14.
9. Jocelyn Selim, „Molecular Psychiatrist Eric Nestler: It’s a Hard
Habitto Break”, Discover, octombrie2001,http://discovermagazine.
com/2001/oct/breakdialogue
10. Nestler, „On a Quest to Understand and Alter Abnormally
Expressed Genes”: 10-11.
11. Eric J. Nestler, „Genes and Addiction”, Nature Genetics, 26, nr. 3
(2000): 277-281.
340 NOTE

12. Eric R. Kandel și Denise B. Kandel, „A Molecular Basis for

Nicotine As a Gateway Drug”, New England Journal ofMedicine,
371 (2014): 932-943.
13. Yan-You Huang et al., „Nicotine Primes the Effect of Cocaine
on the Induction of LTP in the Amygdala”, Neuropharmacology,
74 (2013): 126-134.
14. Kyle S. Burger și Eric Stice, „Frequent Ice Cream Consumption Is
Associated with Reduced Striatal Response to Receipt of an Ice
Cream-Based Milkshake”, American Journal of Clinical Nutrition,
95, nr. 4 (2012): 810-817.
15. Nicholas A. Christakis și James H. Fowler, „The Spread of
Obesity in a Large Social Network over 32 Years”, New England
Journal of Medicine, 357 (2007): 370-379.
16. Josh Katz, „Drug Deaths in America Are Rising Faster Than
Ever”, The New York Times, 5 iunie 2017.

10. Diferențierea sexuală a creierului

și identitatea de gen

1. Norman Spack, „How I Help Transgender Teens Become Who

They Want to Be”, TED, noiembrie 2013, www.ted.com/talks/
norman_spack_how_i_help_transgender_teens_become_
who_they_want_to_be; Abby Ellin, „Elective Surgery, Needed to
Survive”, The New York Times, 9 august 2017.
2. David J. Anderson, „Optogenetics, Sex, and Violence in the
Brain: Implications for Psychiatry”, Biological Psychiatry, 71, nr.
12 (2012): 1081-1089; Joseph F. Bergan, Yoram Ben-Shaul și
Catherine Dulac, „Sex-Specific Processing of Social Cues in the
Medial Amygdala”, eLife, 3 (2014): e02743.
3. Dick F. Swaab și Alicia Garcia-Falgueras, „Sexual Differentiation
of the Human Brain in Relation to Gender Identity and Sexual
Orientation”, Functional Neurology, 24, nr. 1 (2009): 17-28.
4. Deborah Rudacille, The Riddle of Gender: Science, Activism, and
Transgender Rights (New York: Pantheon, 2005), pp. 21-22.
 NOTE 341

5. Ibid., p. 23.
6. Ibid., p. 24.
7. Ibid., p. 27.
8. Sam Maddox, „Barres Elected to National Academy of Sciences”,
Research News, Christopher and Dana Reeve Foundation, 2
mai 2013, www.spinalcordinjury-paralysis.org/blogs/18/1601
9. Rudacille, Riddle of Gender, pp. 28-29.
10. Caitlyn Jenner, The Secrets ofMy Life (New York: Grand Central
Publishing, 2017).
11. Diane Ehrensaft, „Gender Nonconforming Youth: Current
Perspectives”, Adolescent Healthy Medicine and Therapeutics, 8
(2017): 57-67.
12. Sara Reardon, „Largest Ever Study of Transgender Teenagers Set
to Kick Off”, Nature News, 31 martie 2016, www.nature.com/
news/largest-ever-study-of-transgender-teenagers-set-
to-kick-off-1.19637
13. Swaab si Garcia-Falgueras, „Sexual Differentiation of the Human
Brain”.

11. Conștiința: marele mister nedezlegat al creierului

1. Hyosang Lee et al., „Scalable Control of Mounting and Attack

by Esrl+ Neurons in the Ventromedial Hypothalamus”, Nature,
509 (2014): 627-632.
2. Bernard J. Baars, A Cognitive Theory ofConsciousness (Cambridge:
Cambridge University Press, 1988).
3. Stanislas Dehaene, Consciousness and the Brain: Deciphering
How the Brain Codes Our Thoughts (New York: Viking, 2014).
4. Ibid.
5. C.D. Salzman et al., „Microstimulation in Visual Area MT:
Effects on Direction Discrimination Performance”, Journal of
Neuroscience, 12, nr. 6 (1992): 2331-2355; C.D. Salzman și William
T. Newsome, „Neural Mechanisms for Forming a Perceptual
Decision”, Science, 264, nr. 5156 (1994): 231-237.
342 NOTE

6. N.K. Logothetis Jeffrey D. Schall, „Neuronal Correlates of

Subjective Visual Perception”, Science, 245, nr. 4919 (1989): 761-763.
7. N.K. Logothetis, „Vision: A Window into Consciousness”, Scientific
American, 1 septembrie 2006, www.scientificamerican.com/
article/vision -a-window- into - consciousness/
8. Timothy D. Wilson, Strangers to Ourselves: Discovering the Adaptive
Unconscious (Cambridge: Harvard University Press, 2002).
9. Timothy D. Wilson ?i Jonathan W. Schooler, „Thinking Too
Much: Introspection Can Reduce the Quality of Preferences and
Decisions”, Journal of Personality and Social Psychology, 60,
nr. 2 (1991): 181-192.
10. Benjamin Libet et al., „Time of Conscious Intention to Act in
Relation to Onset of Cerebral Activity (Readiness-Potential):
The Unconscious Initiation of a Freely Voluntary Act”, Brain,
106 (1983): 623-642.
11. Amos Tversky si Daniel Kahneman, „The Framing of Decisions
and the Psychology of Choice”, Science, 211, nr. 4481 (1981):
453-458.
12. Daniel Kahneman, Thinking Fast and Slow (New York: Farrar,
Straus and Giroux, 2011).
13. A.D. (Bud) Craig, „How Do You Feel - Now? The Anterior
Insula and Human Awareness”, Nature Reviews Neuroscience,
10 (2009): 59-70; Hugo D. Critchley et al., „Neural Systems
Supporting Interoceptive Awareness”, Nature Neuroscience, 7, nr.
2 (2004): 189-195.
14. G. Elliott Wimmer ?i Daphna Shohamy, „Preference by Association:
How Memory Mechanisms in the Hippocampus Bias Decisions”,
Science, 338, nr. 6104 (2012): 270-273.
15. Michael N. Shadlen §i Roozbeh Kiani, „Consciousness As a
Decision to Engage”, in Stanislas Dehaene si Yves Christen (eds.),
Characterizing Consciousness: From Cognition to the Clinic?
(Berlin si Heidelberg: Springer-Verlag, 2011), pp. 27-46.
 Mulțumiri
>

Am avut mult de câștigat de pe urma minunatelor observații

critice ale editorului meu, Eric Chinski, care a dat o nouă formă
cărții, în mai multe privințe. Le sunt recunoscător și colegilor mei
de la Columbia: Tom Jessell, Scott Small, Daniel Salzman, Mickey
Goldberg și Eleanor Simpson, pentru atenția cu care au citit o versiune
anterioară. îi sunt din nou profund îndatorat minunatului meu
redactor, Blair Burns Potter, cu care am mai lucrat înainte la alte trei
cărți și care a contribuit din nou cu simțul ei critic și talentul ei
intuitiv la acest volum. în sfârșit, le datorez mult lui Sarah Mack
pentru munca ei editorială și conceperea ilustrațiilor, precum și lui
Pauline Henick, care a tehnoredactat cu răbdare numeroasele versiuni
ale acestei cărți și a dus-o cu pricepere la bun sfârșit.
 Index

Numerele paginilor în italice fac trimitere la ilustrații.

A Adorno, Theodor 198

adrenalină 97
abuz de substanțe 105, 235, 251, 255-
Adrian, Edgar 30-32, 206
257, 259-260, 263, 267-268
afazii 197, 300
Academia Națională de Științe 282
Affymetrix GeneChips 156
Academia Regală de Arte 194
agenezie miilleriană 283
acumulări de beta-amiloid 165
Aghajanian, George 96
adenină 214
agresivitate 81,89,93,98-99,191,234-
adicții 20, 34-36, 169, 228, 251-270;
235,245,276-277,292; sexul și 238,
biologia 252, 254-258; cercetările
294, 294-295
258-264; de substanțe 20,235,251-
Alcoolicii Anonimi 267
252, 254-264,266-269; dopamina
alele 38
și 252-257,259-261,262,264,269;
alfa-sinucleină, proteină 220-222
genetica și 262-263, 269-270; me­
alimentație. Vezi mâncare
diul și 262-263, 267; modele ani­
Alzheimer, Alois 159-160
male 253-254, 260-264, 266, 268;
Alzheimer, boala 14-15,46-47,83,120,
recidiva 258,267-268; tratamente
146, 154, 154-156, 158-161, 163-
Vezi și adicțiile specifice
266-269. 170, 165, 172, 174, 177, 192, 196,
ADN 37-38,66-67, 67-68, 70-71,112, 198-199, 202, 204, 216, 220, 222,
134, 136, 218-219, 218, 220, 236, 321-322, 324; creativitatea și 174,
273, 324 196-197; debutul timpuriu al 163-
adolescență 84,138; identitatea de gen 166,165; descoperirea 159; facto­
în 272-273,277-278,281-283,287- ri de risc 166-168; genetica 163-
288; infractori 248; obiceiuri ali­ 166, 165; pierderea memoriei
mentare 264-265; schizofrenia și asociată cu vârsta și 154,154-157;
127-128,130-132,139-140; tăierea rolul proteinelor în 161-168,162-
sinaptică excesivă și 138-140; trans- 163,165,216,220; simptome 159-
sexualitate 287-288 161; tratament 159
346 INDEX

amigdală 56, 58, 80, 84, 89-92, 125, artă modernă 174, 184-185; impactul
125-126, 151-152, 155, 228, 228- artei psihotice asupra 189-192
237, 233, 239, 247, 253, 294, 314 artă primitivă 186
aminoacizi 161, 166, 214 artă psihotică 174, 182-192; impactul
amplificare de exon 214 asupra artei moderne 189-192
anatomie 34, 42, 48, 58, 101, 203; a asociere 315
emoției 227-229,228; a neuronului asociere liberă 98
27,28; a sexului 273-274,275,280- Asperger, Hans 59-60
282, 289; schizofrenia și 128-132, Asperger, sindromul 60
131 atac cerebral 34, 135, 166, 204
Anderson, David 277, 293-295 atacuri de panică 234
Andreasen, Nancy 193, 199-200, 202; ataxie spinocerebeloasă 215
„Secrets of the Creative Brain” 199- atenție 58, 160
200 atingere 19, 31-32, 63
angiografle 41-42 Auguste D. 159
Anna O. 98 Austria 59, 184
antidepresive 88-89, 91, 94-97, 100- autism 14-15, 40, 45, 47, 50-54, 56,
101, 103, 107, 110, 236 58-66, 68-73, 135, 144, 194-196,
antihistaminice 122 322-323; baza biologică a 61-62;
antipsihotice 110, 121-124, 125, 126, creativitatea și 59, 64-65, 174, 192-
141, 209 196; creierul social și 50-78; desco­
apetit 88, 90 perirea 59-60; genetica și 40-41,
Aplysia 14, 152 51,65-78,67-69, 74,135; la gemeni
aria tegmentală ventrală 124-125,125, 39-41, 65; mama și 61-62, 70-72;
253 mediul și 66; mișcarea și 53, 54,
Aristotel 151, 229; Etica nicomahică 56; modele animale ale 44-45,51-
229 52, 75-77; mutațiile de novo 66,
ARN 156, 220 70-72, 74, 134-135; privire și 54-
Arnheim, Rudolf 185, 199 55,55,56; savanți 193-196; spectrul
artă 17, 55, 64-65, 68-69,171; artistul și 60, 66, 72, 194; tatăl și 70-71, 71,
175-177; autismul și 194-196; boala 72; teoria minții și 51-58,73; termi­
Alzheimer și 196-197; demența nologie 59; variații ale numărului
frontotemporală și 197-199; mo­ de copii 67-70, 68, 134; viața în
mente Evrika! 179-181;privitorulși condițiile 60-65
177-178; procesul 179-180; psiho- Autism Science Foundation 60
tică 174, 182-192; schizofrenia și autopsie 20, 34, 42, 47, 82, 156, 159,
116-117,182-192; tulburarea bipo­ 160, 207, 209-210, 296
lară și 192-193; tulburările creie­ auz 31-32, 63, 228, 292
rului și 173-202; tulburările de axoni 27, 28-29, 29-32, 42, 124, 129,
dispoziție și 111, 192-193. Vezi și 153, 253
creativitate
 INDEX 347

В cale nigrostriatală 125,125-126,208

California Institute of Technology 277,
Baars, Bernard 298, 301-302
293
bacterii 75
Cambridge University 93,255
Bargmann, Cori 75
Canada 24
Baron-Cohen, Simon 52-53
canale ionice 30, 109
Barres, Ben/Barbara 282-285, 287
canale ionice de sodiu 109
Beatles, The 308
Carlsson, Arvid 208-209, 252-253
Beck, Aaron 99-100, 102
Carnegie Mellon University 53
Bellmer, Hans 192
Casson, sir Hugh 194-195
Benabid, Alim-Louis 104, 211
căi dopaminergice 124-125,125, 126-
Benzer, Seymour 220
■ 128
Berlin 59
căi genice 220-222
Bernheim, Mary 93
căi moleculare însoțitoare 221
beta-amiloid, peptidă 161,162,165,166
căsătorie 118
Bettelheim, Bruno 61-62
câini 151, 231-232
bilă neagră 85-86
bisexualitate 278, 280
celule-țintă 27, 28
cerebel 151, 155, 213
Bleuler, Eugen 59, 72, 120-121
Cézanne, Paul 190
boală cardiacă 135, 137
Charpentier, Paul 122
boală genetică complexă 40, 41
cheltuieli, excesive 105, 169, 251
boală genetică simplă 40-41, 41
Christakis, Nicholas 265-266
boli maniaco-depresive 83, 192-193
Churchland, Patricia 12
Braun, Allen 181-182
cimpanzei 51
Breuer, Josef 98
citozină 214
Broca, aria lui 22-23, 24
Close, Chuck 175-179, 198-199
Broca, Pierre Paul 22, 24-25, 46
dozapină 123
Brothers, Leslie 56
Brunet, Alain 238
clusterină 165
cocaină 256-257, 259-261,263-264
bucurie 202, 226
coeficient de inteligență 64-65, 240;
Burger, Kyle 264
autismul și 64-65; creativitatea și
bursa „pentru genii” oferită de Fundația
199-21»
MacArthur 118
Cold Spring Harbor Laboratory 70
Byron, Lord 193
colesterol 166
Columbia University 36, 86, 98, 152,
С
155, 157, 213, 220,263, 306
Cade, John 109 comă 296-297
Caenorhabditis elegans 75 combinarea unor elemente fără legă­
Cajal, Santiago Ramon у 27, 29; Doc­ tură 191
trina Neuronală 28-29,29 comoție 216
cale mezolimbică 125,125,141,253,254 companii farmaceutice 268
348 INDEX

compasiune 230 identitatea de gen 271, 281-282,

comportament 11-15, 18-19, 35, 45, 287-288; memoria de lucru la 128-
151-152, 248; „anormal” 18; con­ 130; PTSD la 234, 236; sexualita­
știința și 290-319; creierul social și tea și 98-99; transsexuali 287-288;
50-78; de dependență 251-270; trauma la 98-99
diferențierea sexuală și identitatea corp celular 27-29,28-29, 31,118
de gen 271-289; moral 241-249, corp striat 125,126,141,228,228,253,
243; „normal” 18; specific genului 256-257, 315
276-278; psihopatie 246-248; schi­ corpul calos 90
zofrenie 115-144; tulburări de dispo­ corpul striat dorsal 126
ziție 79-114 cortex auditiv 23,24, 232, 233
comportament psihopatie, biologia 246- cortex cerebral 42-43, 118, 126, 132,
248
159, 213, 253, 296-298, 297, 301-
computere 14
303, 313-314, 318-319
condiționare 151
cortex cingular posterior 91
conștiință 13-16,34,180,202,224-250,
cortex entorhinal 156, 165
290-319, 323; biologia 299-301,
cortex insular 91-92, 230-231, 313
301; corelație vs cauzalitate 306-
cortex motor secundar 91
307; corelațiile neuronale ale 298-
cortex orbitofrontal 242
299, 306; emoția și 224-250, 313-
cortex parietal posterior 297
314; frica și 229-232,233,233-239;
cortex prefrontal 81,88-91,94,97,125,
granițele dintre inconștient și 224-
125, 128-130, 138, 140-141, 160,
250; imagistica și 291, 298, 305,
182, 228, 228-230, 235, 240, 242,
313-314; luarea deciziilor și 224-
244-245, 253, 256, 267, 303-304,
250, 291, 293, 309-316; misterul
290-319; modelele animale și 296-
304, 307-309, 319
cortex prefrontal dorsal 230, 235
297,306-307,315; percepția și 300,
cortex prefrontal dorsolateral 182
301, 301-304,304, 305-306; simțu­
rile și 291-292, 296-298, 297, 299, cortex prefrontal orbital 91

303-304, 304, 305-309, 314-315; cortex prefrontal ventromedial 230,240,

spațiul de lucru global și 301-304, 242, 345

304, 305-306; viziunea freudiană cortex striat 57
asupra 291-295,293-294,300,309, cortex temporal inferior 56
318; viziunea psihologiei cogniti­ cortex vizual 23,24,43,303,304,307-
ve asupra 295-297,297, 298-299 308
conștiință, biologia 295-297,297,298- cortizol 88-89, 97, 230
299 Cotzias, George 209
control 116-117, 160 craniu 41-42
Cooper, Arnold 98 creastă genitală 274
copii 50,98-99,118,127,169; arta 186; creativitate 14-15,36,46,172-202, 226,
autiști 51-78; dezvoltarea schizofre­ 299-300, 322-323; arta psihotică
niei la 128-132; emoția la 225-227; 174, 182-192; artistul și 175-177;
 INDEX 349

autismul și 59,64-65,174,192-196; inconștientă și conștientă în 224-

biologia 180-182; boala Alzheimer 250; psihopatie 246-248; sistem de
și 174, 196-197; ca parte inerentă recompensare 252-270; social 50-
a naturii umane 199-201; demența 78; structura biologică a 25-29; tea­
frontotemporală și 174, 180-182, ma și 229-232, 233, 233-239. Vezi
197-199; genetica 193,200-201; im­ și regiuni specifice ale creierului;
pactul artei psihotice asupra artei tulburări ale creierului
moderne 189-192; momente Evrika! creier social 50-78; autismul și 50-78;
179- 181; perspective asupra 177- la animale 75-77; rețeaua neuronală
178; privitorul și 177-178; proce­ a 56-58, 57; teoria minții și 51-58,
sul 179-180; schizofrenia și 116- 57, 73; terminologie 56
117,182-192,199-201; tulburarea Creutzfeldt-Jakob, boala 172,216,222-
bipolară și 111,174,186,192-193; 223
tulburările creierului și 173-202; Crick, Francis 290; The Astonishing
tulburările de dispoziție și 111,192 - Hypothesis: The Scientific Search
193 for the Soul 290
CREB 156-157 cromozomi 38, 67-68, 67-68, 73, 112,
creier 11-16; adicția și 251 -270; comu­ 134,136-140,164; gene șterse 136-
nicarea neuronală 30-34; conștiința
138; sexuali 273-274,273,275,280
și 224-250, 290-319; creativitatea cubism 190
și 173-202; dezvoltarea 13-14, 36-
Curtea Supremă (SUA) 247
37,56,58,66,73,128,138,236-237,
274, 321-322; diferențierea sexuală
D
a 271-289; dimorfismul sexual în
278-281; disfuncție sinaptică 73- dadaism 174,190
74, 74, 88-91, 94, 118, 129-130, Dale, Henry 32
131, 131-132, 138-140; Doctrina Dali, Salvador 191
Neuronală 28-29, 29; emisfera Damasio, Antonio 227, 240-242, 249;
stângă 22-23, 90, 147, 171, 176, Eroarea lui Descartes 240
180- 181, 196-197, 202, 322; emi­ Dartmouth College 284,
sfera dreaptă 90, 147,148,171,176, Darwin, Charles 12-13, 81, 225, 231,
180-181, 196-197, 322; emoția și 249, 260; despre emoția la copii
79-114,224-250; fluxul sangvin și 225-227; Expresia emoțiilor la om
43; îmbătrânirea și memoria 154- și animale 13,225; Originea speci­
158; limbajul și 18-20,23-24,24,25; ilor 12
lobul temporal și memoria 146- de Kooning, Willem 196-197
148, 147-148, 149-150, 149; loca­ decizii morale 168,225,230,239,241-
lizarea funcției în 23-25; luarea 249,243,252
deciziilor 239-246; memoria și 145- deCODE Genetics 70, 166,200-201
172; mișcarea și 203-223; moralita­ deficit genetic de 5-alfa reductază 281
tea și 241 -249; neuronii ca elemen­ Dehaene, Stanislas 298, 302, 318
te de bază ale 25-29; procesarea Delay, Jean 123
350 INDEX

delir, halucinație 106-107,116-117,122- simptome 85-86; somnul și 84; sti­

123, 188-189; paranoid 117 mularea cerebrală profundă pen­
delir paranoid 117 tru 104-105; stresul și 86-89, 97;
DeLong, Mahlon 104, 210-211 suicidul și 85-87,93,96; terapii de
dementia praecox 83,120 stimulare cerebrală 104-105, 113;
demență 46,83,117-118,120-121,145- terminologie 83-84; tratament 93-
172,202; boala Alzheimer 158-168, 105; unipolară 83
162-163,165; creativitatea și 180- depresie unipolară 83
182,197-199; frontotemporală 168- Descartes, René 12, 35, 249
172,169-170; genetica 163-166,165; desen automat 191
memoria și creierul îmbătrânit 154- despicătură palatină 136-137
158; modele animale 156-158; pier­ deznădejde 85, 92
derea memoriei asociată cu vârsta dezvoltarea embrionului 274, 289

și 154-158; rolul proteinelor în 161- diabet 135,167,262; boala Alzheimer

168, 162-163, 165, 169-170, 170, și 167

171-172 dilema macazului 242-245,243
demență frontotemporală 46,146,168- dimorfisme sexuale 278-281

172, 169-170, 202, 204, 216, 222; dischinezii 209-210

creativitatea și 174,180-182,197- dislexie 175-177

distrofie miotonică 215
199; genetica 169-172,170; medi­
camente pentru 170-172 Doctrina Neuronală 28-29, 29
Doherty, Martin 194
dendrite 27,28,29,29,31-32,42,118,
129-130, 161, 322; spini dendri-
dopamină 91, 96, 110, 124, 125, 126-
128, 140-141, 157, 207-208, 251-
tici, și tăierea 129-130,131
264; boala Parkinson și 207-212,
Deniker, Pierre 123
dependență de alcool 251,266-267,269- 208,212,221 -222; plăcerea și adicția
252-253, 254, 254-261, 262, 262-
270
266, 269; schizofrenia și 123-125,
dependență de cumpărături 105,169,
125, 126-129, 140-142
251
dorință 55, 295
dependență de droguri 20, 251, 256-
Drexel University 181
265, 267-270
Drosophila 75, 138, 220-222
depresie 14-15, 19, 34, 36-37, 40-41,
dualism minte-corp 35
47-48, 63, 78-105, 131, 137, 142-
Duman, Ronald 96
144, 168, 172, 174, 192-193, 200,
durere 25, 86,104-105, 224, 230, 292-
212,234-236,261,272,324; cauze
293, 298
86-87; circuitul neuronal al 89-91;
Freud despre 99-100; genetica și
E
39-41,111-113; medicamente pen­
tru 88-89,91,93-97, 100-103,143, economie 315
236; modelele animale ale 89; psiho­ ego 291, 293
terapie pentru 84, 89-90, 98-103; Ehrensaft, Diane 288
 INDEX 351

electricitate 30-31,33-35,104,153,211- expresionism 193

212, 232, 237, 253-255, 306-308, expresionism abstract 179, 196
311
Elliot 240-241, 245 F
embrion, diferențierea sexuală a 273,
fantă sinaptică 27, 32
273-274, 275
fasciculul arcuat 23, 24
Emory University 76,90,104-105,210,
Feinberg, Irwin 130
237
Feldberg, William 32
emoție 13, 19, 56, 79-114, 178, 182,
fenilcetonurie (PKU) 66, 324
222, 224-250, 279; anatomia 227-
fericire 59, 63, 81, 94, 226, 254, 266,
229, 228; biologia 225-227; com­
285
ponentele conștiente și inconștiente
feromoni 276-278
ale 224-250, 313-314; comporta­
fllosofie 12, 52-53, 190, 243, 249
mentul psihopatie și 246-248; de­
flashbackuri 235
cuplarea dintre gândire și 91-92;
flux sangvin 43-44; creierul și 43, 158;
depresia și 79-105; diferențierea
lipsa 158
sexuală și identitatea de gen 271-
Foa, Edna 237
289; frica 229-232, 233, 233-239;
fobii 234
luarea deciziilor și 239-246; morală
Fonagy, Peter 98
168, 225-226, 229, 239, 241-249,
Food and Drug Administration 123
243; PTSD și 234-239; reglarea 229;
Fowler, James 265-266
sentimentul eului și 79-114; tulbu­
Framingham Heart Study 265
rarea bipolară și 105-114; tulbură­
Freud, Sigmund 15,21,98-99,190,290-
rile de anxietate și 234-239; valența
295,316,318; viziunea asupra minții
227. Vezi și emoțiile specifice
291-295,293-294, 300, 309, 318
empatie 20, 53, 56, 63, 77, 114, 195,
Freygang, Walter 43
246, 249
Frith, Uta 52, 195
encefalopatie cronică traumatică 216,
fumat 169, 263-264, 266
222
furie 99-100, 108, 226, 230,295
energie 31, 81, 84, 88, 105, 107, 167,
furt din magazine 168-169
193, 255; lipsa 80
enzime 93-94, 112, 161,162
G
epilepsie 19, 24-25, 110, 146-148
Ernst, Max 190-191 GABA 96, 110, 157
eros 292 Gage, Phineas 17-18,241-242,245-246
estrogen 275, 277 Garcia-Falgueras, Alicia 280,289
evoluție 12, 75, 225, 285 Gardner, Howard 179
exerciții fizice, efectele benefice asu­ gemeni 39-41; autismul la 39-41, 65;
pra creierului 157-158, 167, 324 bivitelini 39, 133; identici 39-41,
expansiune CAG 214-215 40,65, 111, 132-133; schizofrenia
experiență 12, 14-15, 177-178 la 132-133; tulburarea bipolară la
352 INDEX

111; tulburările psihice la 39-41, tulburările creierului și 37-41; tulbu­

40,65,111,132-133 rările de dispoziție și 80-81, 111-
gen 106-107, 121; PTSD și 235-236; 113; tulburările de pliere a protei­
suicidul și 93; tulburarea bipolară nelor și 215-222; tulburările psihice
și 105-106. Vezi și identitate de gen; și 39-40,41, 51,65-78; variații ale
mamă; tată numărului de copii 67-70,68,134-
gena ADCY2 112 135
gena APOE4 166 genom 38,45, 70, 71, 74, 78,133-136,
gena C4 139-140 139, 164, 273, 321,324
gena C4-A 139-140 Georges de La Tour, Trișorul cu asul
gena C90RF72 170,170 de caro 55
gena DISC1 137-138 Germania 184, 187
gena DISC2 137-138 gheme neurofibrilare 160-161, 163
gena huntingtin 214 Giordano, Simona 288
gena RbAp48 156-157 girus 90
gena SVGA 220-222 girus cingular anterior 90-91
Gene Hunters („Vânătorii de gene”) 214 girus dentat 156-157
gene șterse 136-138 girus frontal inferior 57
genetică 20-21,36-41,322-324; adicția glanda suprarenală 88
și 262-263, 269-270; autismul și Glausier, Jill 130
40-41, 51, 65-78, 67-69, 74, 135; glutamat 96-97
boala Alzheimer și 163-166, 165; glutamine 214, 223
boala Huntington și 212-215,213, Gogh, Vincent van 111, 193
215; boală complexă 40,41; boală Golgi, Camillo 26-27, 29
simplă 40-41, 41; circuite neuro­ Gombrich, Ernst 177
nale ca ținte pentru mutații 73-74, gonade 273-274, 275, 280
74; creativitatea și 193, 200-201; Gotts, Stephen 58
demența frontotemporală și 169- gramatică 150
172, 170; depresia și 39-41, 111- Grecia antică 111, 173, 177
113; diferențierea sexuală și iden­ Greene, Joshua 242,244-246
titatea de gen 271-289; gene șterse
guanine 214
136-138; modelele animale 44-45;
gură 55
mutații 38,40,41,70-78,132-135,
Gusella, James 214
143, 164-166, 170, 170, 215, 220-
gust 32, 292
222, 280; mutații de novo 66, 70-
Gustafsson, Bengt 153
’ 72,74,134-135; prionii și 215-220;
psihopatia și 248; PTSD și 234-
H
239; schizofrenia și 39-41, 66, 72,
111-112, 115, 127, 132-144, 133; H.M. 147-148,148, 149-150
tăiere sinaptică excesivă 138-140; halucinații 47,106-107,116-117,122-
tulburarea bipolară și 39-41, 72, 123,188-189; auditive 117; vizua­
106, 111-113, 135, 193, 200-201; le 117
 INDEX 353

Happé, Francesca 195 1

Hardy, John 163-164
I Am Căit (emisiune televizată) 286
Harvard University 139,193,242,265,
Icahn School of Medicine 261
277, 284
id 292, 293
Hebb, Donald 153
identitate de gen 15,271-289,324; com­
Helmholtz, Hermann von 299
portamentul și 276-278; la copii
Hereditary Disease Foundation 214
271, 281-282, 287-288; diferenție­
Hermelin, Beate, Bright Splinters of the
rea sexuală a creierului și 271 -289;
Mind 65
dimorflsme sexuale și 278-281;
heroină 210, 258, 260, 263, 268
transsexualitate 272, 281-289
hiperactivitate 46,80,91-92,110,140,
iepuri 30, 136, 188, 208
234, 322
imagistică cerebrală 41-44, 47-48, 57,
hiperplazie congenitală a glandelor
89-90, 92, 108-109, 116, 118, 127,
suprarenale (CAH) 280
142-143, 160, 231, 246-247, 249,
hipocamp 39, 42, 48, 88-92, 94, 97,
258-259, 268-269, 278-279, 291,
125, 125-126, 130, 132, 147-148,
322,324-325; conștiința și 291,298,
153, 155-156, 158, 160, 167, 213,
305,313-314;tipuride41-44. Vezi
235, 247, 253,254, 314-315
Hipocrate 85
și tipurile specifice de imagistică
imagistică funcțională 42-44, 48, 58,
hipofiză posterioară 76
hipotalamus 76, 81, 88-92, 213, 228- 89, 108, 159
imagistică funcțională prin rezonanță
229, 228, 279, 294, 294
Hitler, Adolf 11 magnetică (flRM) (RMN funcțio­

homosexualitate 280 nal) 42-43, 89, 246

hormoni 76-77, 157; de stres 88-89, imagistică prin rezonanță magnetică

97,230; sexuali 272,274,275,277, (IRM) 42, 278

280-282, 284, 287-288; tratament imagistică structurală 42, 44, 47

de schimbare de sex 287-288 imipramină 94

Hornykiewicz, Oleh 209 impulsivitate 105

Housman, David 214 inconștient 15, 36, 99-100, 173-174,

Hume, David 151 179-180, 188-192, 201-202, 224-

Huntington, boala 40,46,78,146,172, 250, 269, 290-293, 295-296, 299-

204, 212-215, 213, 215, 222-223; 303,305-306,323; adaptiv 292-293,

debutul 212-213; modelele anima­ 309-310,312; arta psihotică și 182-
le ale 214; plierea proteinelor și 192; biologia 299-301, 301; deci­
204,212-215 ziile morale și 244-246; emoția 224-

Huntington, George 212-213 250, 313-314; frica 229-232, 233,

Hylton, Wil S. 198-199; „The Mysterious 233-239; granițele dintre conștiință
Metamorphosis of Chuck Close” și 224-250; luarea deciziilor 309-

198 316; misterul 290-319; percepția

și 300,301,301-304,304,305-306;
354 INDEX

preconștientul 292,293, 300, 309; J

viziunea ffeudiană asupra 291-295,
Jackson, John Hughlings 171,176,180,
293- 294, 300, 309, 318
197
inconștient adaptiv 292-293,309-310,
James, William 226-227,229-230,238-
312
239,249,253, 313-314; Principiile
inconștient preconștient 292,293,300,
309
psihologiei 239; „Ce este o emoție”
226
individualitate 16, 18
Jamison, Kay Redfield 102, 108, 192-
infecții 34
inhibitori selectivi ai recaptării sero- 193, 200; Touched with Fire 192;

toninei (SSRI) 95 An Unquiet Mind 102

Insel, Thomas 69, 76 jazz 181-182

Institutul de Neurologie din Montréal Jelinek, Elfriede 60

147 Jenner, Bruce/Caitlyn 282, 285-286

Institutul de Neuroștiințe din Țările Jennings, Carol 163-164

de Jos 280 jocuri de noroc 251, 264

Institutul de Psihiatrie din Londra 52 Johns Hopkins University 59,102,210
Institutul Național de Sănătate Mintală Jonsson, Thorlakur 166

58, 69 joncțiunea temporoparietală 56, 57

insula anterioară 90-91, 105, 313-314 Jung-Beeman, Mark 181
insula anterioară dreaptă 90, 103
insulă 90-91, 103, 105, 313-314 K
insulină 167
Kahlo, Frida 191
intuiție 197, 312
Kahneman, Daniel 311-312
inutilitate 85
Kallmann, Franz 36, 39
ioni 30-31, 109
Kandel, Denise 263
ipoteza monoaminelor 94-95
Kanner, Leo 59
iproniazidă 94
Karsenty, Gerard 157
iubire 17, 81; respingerea 86
Kellendonk, Christoph 141
Kerouac, Jack 121
î
ketamină 96-97
îmbătrânirea și boala Alzheimer 158- Kety, Seymour 43
168 Kiehl, Kent 246-248
împerechere și luptă, legătura dintre Kornhuber, Hans Helmut 311
294- 295,294 Kosmidis, Stylianos 157
închisoare 247, 251 Kounios, John 181
întărire pozitivă 231 Kraepelin, Emil 21-22,82-84,116,120,
înțelepciune 158, 229 159-160,183-184,189; Compendiu
învățare 11, 136, 145, 149-153, 157, de psihiatrie 82; Manual de psihia­
233,255; dopamina și 252-264. Vezi trie 82
și plăcere Kris, Ernst 177, 180
 INDEX 355

L 293, 309-316; emoția și 239-246;

emoțiile inconștiente și conștiente
Laboratorul Național Brookhaven (New
și 224-250; încadrarea 311 -312; mo­
York) 209
rale 168, 225, 230, 239, 241-249,
Landau, William 43
243,252; problema vagonetului și
L-dopa 209-210
242-245,243; psihopatică 246-248;
Leborgne 22-23
schizofrenie 115-144
LeDoux, Joseph 232, 237, 314
lumină 30, 32
Lennon, John 308
luptă și împerechere, legătura dintre
Leslie, Alan 52
294-295, 294
Levine, Amir 263
Lewis, David 130
M
Lewy, corpi 209, 221
Lewy, Frederick 207 Magoun, Horace 296-297
Libet, Benjamin 310-311 maimuțe 210-211, 255, 260, 307, 315
libido 90, 92 mamă 38, 45, 61-62, 76, 146, 273; au­
Lichtenstein, Roy 178 tismul și 61-62, 70-72; -frigider 61-
Limb, Charles 181-182 62; stresul și 45
limbaj 17,19,22-24,24,25,30,46,50, mamă-frigider 61-62
52, 58,60-61, 69, 79, 81,149-150, manie 80, 105-107
171, 176, 179, 184, 195-197, 242; Massachusetts Institute of Technology
creierul și 18-20, 23-24, 24, 25; 70, 284
tulburare de 23 Masson, André 191
lipoproteine 166 materie cenușie, pierderea 118
litiu 109-110 Mayberg, Helen 90-92, 103, 105
lob frontal 58, 168-169,230 măduva spinării 31, 203-206; leziuni
lob temporal 25,80,146-148,147-148, 46, 204
168,169; îndepărtarea 147-148,148; mâncare 75, 87, 151, 167, 255; depen­
memoria și 146-148,147-148,149- dență de 251, 255, 264-266; poftă
150,149; stimulare 146,147,147- de 92, 264-265
148 McCarroll, Steven 139-140
lob temporal medial inferior 175 McGill University (Montréal) 238,253
Locke, John 151 McKinney, Erin 63-64
locus MHC 139 Mebes, Heinrich Hermann 191
logică 171, 176, 190 mediu 40-41,45,321 ; adicția și 262-263,
Logothetis, Nikos 306-307 267; autismul și 66; boala Alzheimer
Lombroso, Cesare 183; Omul de geniu și 167-168; psihopatia și 248; PTSD
183 și 234-239; schizofrenia și 127-130,
Lou Gehrig, boala 216 132; tulburarea bipolară și 106-107
luarea deciziilor 88, 91-92, 145, 224- melancolie 80
250,323; conștiința și 224-250,291, melci 152
356 INDEX

memorie 11,14, 25, 34, 39,46, 81, 88, mișcare biologică 53-54, 54, 56
92, 101, 113, 115, 118-119, 125, moarte 86, 251, 253, 292; problema
130, 145-172, 175, 178, 187, 194- vagonetului 242-245, 243
195, 222, 238, 253, 261, 267, 279, modele animale 13, 36-37, 44-45, 53,
300, 307, 319, 321-322; adicția și 136-144, 151, 152, 225-226, 249,
253-254, 260-264, 266, 268; a 321-322; adicția și 253-254, 260-
plăcerii 261-262, 266-269; boala 264,266,268; ale autismului 44-45,
Alzheimer și 158-168,162-163,165-, 51-52, 75-77; ale bolii Huntington
căutarea 146-152; conștiința și 314- 214; ale bolii Parkinson 207-208,
316; creierul îmbătrânit și 154-158; 211, 220-222; ale depresiei 89; ale
de lucru 118, 128-130, 136, 305; fricii 231-232; ale schizofreniei 45,
demența și 145-172; explicită 150, 115,137-144; comportamentul spe­
152-153, 155; implicită 150-153, cific genului în 276-281; conștiința
155; legăturile sinaptice și 152-153, și 296-297, 306-307,315; demența
238; pierderea 145-172; pierderea și 156-158; genetica și comporta­
asociată cu vârsta 145-146, 154, mentul social în 75-77; tulburările
154-158, 196-197; schizofrenia și de pliere a proteinelor și 220-222.
128-130; ștergerea 108,238; vizuală Vezi și animalele specifice
195 momente Evrika! 179-181
memorie de lucru 118, 128-130 monoamină 93
memorie explicită 150, 152-153, 155 monoaminoxidaza (MAO) 93-94
memorie implicită 150-153, 155 Moog, Peter 186-187; Altar cu preot și
menstruație 281 madonă 187
mers 53 Morgan, Thomas Hunt 220
metabolism 43-44 Moruzzi, Giuseppe 296-297
metadonă 268 motivație 260, 316; lipsa 117; sistem
metoda paranoico-critică 191 de recompensare 251-270
Mill, John Stuart 151 MPTP210
Miller, Bruce 171, 181, 197 MT/V5 53, 54
Milner, Brenda 147-149 Munch, Edvard 193
Milner, Peter 253-254 mușchi 167; abilitățile sistemului mo­
miros 18, 256, 258, 292, 298-299 tor 204-206; boala Parkinson 207-
Mischel, Walter 312 212,208,212
mișcare 39, 53, 54, 56, 203-223, 322; muște 45, 214, 260
abilitățile sistemului motor 204- mutații de novo 66,70-72,74,134-135
206; boala Huntington 212-215, Muzeul de Artă Modernă din New York
213,215,223; boala Parkinson 207- 178
212,208,212,220-
222; plierea pro­ muzică 121,171,181-182,194-197,201,
teinelor și 204-223,217-219; reflexă 257; tulburările creierului și 173,
205-206; tulburările creierului și 181-182
203-223
 INDEX 357

N New York 179

New York University 232
Nadia 65, 195
Newsome, William 306, 315
Nasar, Sylvia, O minte sclipitoare 200
nicotină 263-264, 268
Nash, John 191, 200
noradrenalină 94-95, 208, 238
National Institute on Drug Abuse 257
Northwestern University 181
National Institutes of Health 181
nudei bazali 151, 208, 210, 213, 213
Natterer, August 186-188, 191; Axa lu­
nucleotide 38, 67, 67, 76
mii, cu iepure 188, 191 nucleu subtalamic 210-211
Nature Neuroscience 200 nucleus accumbens 91, 125, 253-254
neputință 85
Nestler, Eric 261, 263
O
neurologie 20-25; granița dintre psihia­
trie și 34-35; istoria 21-25; lim­ obezitate 169, 265-266

bajul și 23-25 olanzapină 123

neuromelanină 207 Olds, James 253-254

neuron postsinaptic 32-33, 33 Olimpiada de vară din 1976 286

operație de schimbare de sex 284-285
neuroni 11,14-34,46-47,205-207,209,
211, 216, 221-223, 252-253, 255, Oregon Research Institute 264

321-322; comunicare 30-34; cre­ Oregon State University 77

ierul social și 56-58, 57; depresia Orth, Viktor 186-187

și 89-91; disfuncție sinaptică 73- os 158; masă osoasă 157

ospicii 21
74, 74, 88-91, 94, 118, 129-130,
osteocalcin 157-158
131, 131-132, 138-140; Doctrina
Neuronală 28-29,29; legătura îm-
ovare 273-274, 275, 283-284
oxitocină 76-77
perechere/luptă și 294-295, 294;
legăturile sinaptice și memoria 152-
P
153; motori 204-206; potențiale de
acțiune 30-32, 33; prionii și 215- pancreas 167
220,217-219; structura și funcția paranoia 117, 187, 191
25-29,28-29; tăierea sinaptică exce­ Paris 21, 179, 190, 207
sivă 138-140 Parkinson, boala 15, 46-47, 104, 123-
neuroni de feedback senzorial 205 124, 126, 146, 172, 207-212, 208,
neuroștiințe 12-14, 17, 20, 22, 34, 58, 212.220- 223,322,324; dopamina
80, 113, 115, 142, 147, 149, 206, și 207-212,208,212,221-222; isto­
248,254,291,293,301,315,318,323 ria 207; modelele animale ale 207-
neurotransmițători 32, 44, 93-94, 96- 208.211.220- 222; plierea proteine­
97,109,124,157,208,238,252-254 lor și 204, 207-212, 215, 220-222;
neurotransmițători mediatori 96, 110 stimularea cerebrală profundă pen­
neurotransmițători modulatori 90,96, tru 211-212, 212, 223; tratamente
110, 124,126 211-212, 223
358 INDEX

Parkinson, James 207; „Eseu despre prejudecată 310

paralizia tremurătoare” 207 Premack, David 51
partea privitorului 177-178 Premiul Nobel 29-30,60,121,200,206,
pata Golgi 26, 27 218, 231
Pavlov, Ivan 151, 231-232, 255 presenilină 164,165
păsări 276 principiul plăcerii 292
Pătratul Kanizsa 300-301, 301 principiul realității 292
Pelphrey, Kevin 53 Prinzhorn, Hans 184-188, 190; Arta
Penfleld, Wilder 24-25, 146-147 bolnavilor mintali 186,190; colecția
percepție 12, 15, 18, 28, 34, 58, 116, lui 184-192, 323

145, 178, 191, 195, 202, 227, 290, prioni 204, 215-220, 217-219, 223
292, 295, 301-307, 311, 315, 319; privire, și autismul 54-55, 55, 56

conștiința și 300,301,301-304,304, problema vagonetului 242-245,243

305-306; subliminală vs conștientă progesteron 275

303-305, 304 programe in 12 pași 267

percepție subliminală 303-305, 304 progranulină 170, 170-171

propranolol 238-239
persoană stângace 176
propriocepție 205
personalitate 179, 201, 213
proteina precursoare a amiloidului
pește 278
(APP) 161, 162, 164, 166
Picasso, Pablo 185, 192
proteine 37-38, 46, 66, 70, 73-74, 90,
Pick, Arnold 168
137,139; memoria și 146,157-163,
pierdere a memoriei asociată cu vârsta
170; pliere greșită 146, 161-163,
145-146, 154, 154-157
162-163, 170-172, 204, 207-223,
Pinel, Philippe 21, 35, 84, 183
217-219, 322; prionii 204, 215-
PKA 157
220,217-219, 223; rolul în boala
Platon 12
Alzheimer 161-168, 162-163; ro­
plăcere 47,91,251-270,292; adicție și
lul în demența frontotemporală
251-270; baza biologică a 252-254,
165,169-170,170,171-172; sinap-
254; dopamina și 252-253, 254, tice 74; studiile genetice ale tulbu­
254-261,262, 262-266, 269 rărilor de pliere 220-222; tăierea
plăci de amiloid 161-162, 162 sinaptică excesivă și 138-140; trăsă­
pneumoencefalografle 42 turile comune ale tulburărilor de
pofte 92, 256, 259-262, 264-265, 268 pliere 215-220, 217-219
polarizare dinamică 28-29, 29 Prozac 95
polimorfisme 134, 137 Prusiner, Stanley 172, 216, 218
polimorfisme uninucleotidice 67, 67 psihanaliză 98-101,291; noua biologie
pornografie 276 a minții și 316-319
postimpresionism 185 psihiatrie 20-25,82-85,323-324; granița
potențial de pregătire 311 dintre neurologie și 34-35; istoria
potențiale de acțiune 30-32, 33 21-23, 82-85, 182-183; originile
Power, Robert 200 psihiatriei moderne 82-85
 INDEX 359

psihofarmacologie 82, 102 254-261, 262, 262-270; modelele

psihologia dezvoltării 52 animale ale 253-254,260-264,266,
psihologie 151 268
psihologie cognitivă 12, 51, 141-142, recunoaștere facială 54-56, 175, 227,
291,309,323; viziunea asupra con­ 300
științei 295-297,297, 298-299 reflexe 205-206
psihologie experimentală 52, 65, 120, reglarea glucozei 166-168
242, 301-302 Renaștere 179
psihoterapie 21, 36, 47, 80, 84, 89-90, reprimare 293, 293

98-101,104,108,316-318,325; isto­ reptile 278

ria 98-100; pentru depresie 84, 89- . retragere socială 117

90, 98-103; pentru schizofrenie, rezerpină 95, 208

Richards, Ruth 193
121-122, 143; pentru tulburarea
Riegl, Alois 177, 184
bipolară 107-108,110; pentru tulbu­
risperidonă 123
rările de anxietate 224-225, 236-
rivalitate binoculară 306
239; terapia medicamentoasă împre­
Robins, Lee 258
ună cu 101-103
Rockefeller University 75
pubertate 130,274,277,281,283,287-
Rodrigues, Sarina 77
288; blocante de 287
Roeske, Thomas 185, 189, 191-192
puls 81, 89, 104, 227, 229-230, 232,
romantism 173,177,182-183,193,199
239, 313
Roose, Steven 98
Rosenthal, Stephen 288
R
Rothbaum, Barbara 237
radiografie 41 Rousseau, Henri 184-185
Raichle, Marcus 43 Rowland, Lewis 43
rasă 121 Rudacille, Deborah, The Riddle ofGender
răspuns adaptativ 230 282, 285
răspuns de tipul „luptă, fugi sau îngheață” Rush, Benjamin 183

230, 233, 238 rușine 230

Război Mondial, al Doilea 235
Război Mondial, Primul 188-189 S

Războiul din Vietnam 237, 258

Sacks, Oliver 195
realism 176 Saks Institute for Mental Health Law,
realitate 18-19 Policy, and Ethics 118
reasamblarea corpului 192 Saks, Elyn 118-120; Centrul nu se mai
receptori D2 126, 141-142 poate susține 118
recidivă 258, 267-269 Salpêtrière, spital din Paris 21, 84
recompensă 212, 251-270, 314-316; Salzman, Daniel 306
adicția și 251-270; biologia 254- sarcină 128-129, 280-281; schizofre­
258; dopamina și 252-253, 254, nia și 128-129
360 INDEX

savanți 192-196 sex 15, 35, 98-99, 105, 121, 212, 234,
Schall, Jeffrey 306-307 238, 255, 264, 271-289, 292, 294-
Schildkraut, Joseph 200 295, 316, 324; agresiune sexuală
schizofrenie 14-15, 34, 36-37, 39-45, 238; agresivitatea și 238,294,294-
47-48,59,66,72-73,78,83-84,94, 295; anatomic 273-274,275, 280-
112, 115-144, 168, 172, 174, 182, 282, 289; cromozomial 273, 273-

186-189, 200-202, 209, 322-324; 274,275,280; dependență de 255,

anomalii anatomice și 128-132,131; 264; diferențierea creierului și iden­

creativitatea și 116-117, 182-192, titatea de gen 271-289; dimorfisme

199-201; debutul 83,115,119-120, în creierul uman 278-281; gona-

dic 273,280; hormoni sexuali 272,
127,132;dopaminași 123-125,125,
126-129,140-142; genele șterse și 274, 275, 277, 280-282, 284, 287-
288; modelele animale 276-281;
136-138; genetica și 39-41,66,72,
promiscuitate sexuală 105; trans-
111-112, 115, 127, 132-144, 133;
sexualitate 272, 281-289
intervenția timpurie în 127-128;
Shadlen, Michael 315
istoria 120-121; la gemeni 132-133;
Shakespeare, William, Hamlet 85
luarea deciziilor și 115-144; medi­
Sherrington, Charles 205-206
camente pentru 122-126, 140-142;
Shohamy, Daphna 314
mediul și 127-130, 132; memoria
sifilis 22, 34
și 128-130; modelele animale ale
Simpson, Eleanor 141
45,115,137-144; psihoterapia pen­
simțuri 18-19,25,32,50,90,130,146,
tru 121-122, 143; simptome 116-
178, 205, 227-228, 231-232, 291-
120; simptomele cognitive ale 140-
292,295-297; conștiința și 291-292,
142; spini dendritici și 129-130,
296-298, 297, 299, 303-304, 304,
131; tăierea sinaptică excesivă și
305-309,314-315; neuronii 32,33,
138-140; terminologie 59,120-121;
152, 204-205
tratamente biologice pentru 122-
sinapse 14, 27-29, 28-29, 31, 47, 56,
126; tratament pentru 122-128,143 73-74, 74, 88-91, 94-97, 321-322;
Schooler, Jonathan 180
disfuncția 73-74,74,88-91,94,118,
Schultz, Wolfram 255 129-130, 131, 131-132, 138-140;
scleroză laterală amiotrofică (ALS) 216 memoria și 152-153, 238
scleroză multiplă 48, 324 sindromul deleției 22ql 1 136-137
Scoville, William 147-148 sindromul insensibilității complete la
Searle, John 12, 298 androgeni (CAIS) 281
Sekar, Aswin 139-140 sindromul X fragil 215
semnale excitante 206 sine 13, 17-49; conștiința și 290-319;
semnale inhibante 206 demența și 145-172; depresia și 79-
sentiment calitativ 298 105; diferențierea sexuală și iden­
serotonină 90, 94-97, 110, 126, 157, titatea de gen 271-289; emoțiile
208-209, 236 și 79-114; tulburarea bipolară și
 INDEX 361

105-114; tulburările creierului și Squire, Larry 149-150,152

17-49 SKY 274
Singer, Alison 60-62 St. Clair, David 137
singurătate 75-76; autismul și 59-60 Stanford University 282, 284, 306
sinucidere 85, 96-97, 235; depresia și stare de veghe, biologia 295-299,297
85-87, 93, 96; genul și 93 State, Matthew 68
sistem imunitar 45 Stefănsson, Kări 201
sistem judiciar 246-248 Stevens, Beth 139-140
sistem limbic 247 Stice, Eric 264
sistem medical 269 stimul condiționat 151, 233; al fricii
sistem motor 25,39,90,124,148-149, 231-234
149, 203-223; abilitățile 204-206; t stimulare cerebrală profundă 104-105,
tulburările creierului și 203-223. 113,211-212, 212, 223
Vezi și mișcare stimuli, reacții la 152, 231-232, 255,
sistem nervos 26,29-30,206,215,223; 307
acțiune integrativă 206; autonom stomac, contractarea mușchilor 230
229, 313; simpatic 89 stres 15, 21,45, 63, 249,260, 279, 321;
sistem reticular de activare 297, 297 adicția și 260; depresia și 86-89,97;
Sistemul 1 de gândire 312-313 hormoni de 88-89, 97, 230; PTSD
Sistemul 2 de gândire 312 234-239, 251; tulburarea bipolară
sistemul justiției penale 246-248 și 106-107;
sistemul neuronilor-oglindă 56 Styron, William, Beznă vizibilă 86
Small, Scott 155-156 subiectivitate 298
Snyder, Allan 196 substantia nigra 124-125,125,207,208,
Societatea de Endocrinologie 288 209, 253
Socrate 12 sulcus temporal superior 53,54,56,57
Sokoloff, Louis 43-44 Sultzer, David 77
Solomon, Andrew 86,102 superego 292, 293
somn 81,84,88,90,105-106,213,295- suprarealism 174, 185, 189-192, 201,
297, 310; depresia și 84; lipsa de
323
84,235; tulburarea bipolară și 84, „Suprarealism și nebunie” (expoziție)
105-106 191
Soranus 109 surpriză 226
Spack, Norman 277 Swaab, Dick 280, 289
spațiul de lucru global 301-304, 304,
305-306
ș
specificitatea conexiunii 28-29,29
speranță de viață, și memoria 154,154 Școala de Istorie a Artei din Viena 177

spermă, la tații mai în vârstă 70-72,134 Școala de Medicină din Viena 98

spitalul SeaView din Staten Island (New șoarecele-de-câmp 76

York) 94 șoarecele-de-munte 76
362 INDEX

șoareci, șobolani 37,45,76-77,88,136- 159; pentru depresie 88-89, 91,

143, 155-158, 214, 222, 232, 237- 93-97, 100-103, 143, 236; pentru
238, 253-254, 260-261, 263, 276- demența frontotemporală 170-172;
280 pentru schizofrenie 122-126,140-
șomaj 86 142; pentru tulburarea bipolară 107-
110; pentru tulburările de anxie­
T tate 224-225,236-239; psihoterapia
cu 101-103
talamus 130, 210, 232, 297, 297, 301-
terminații presinaptice 27,28-29
302
terorism 234
talamusul auditiv 232,233
teste 94, 99, 122, 171, 241, 263, 311
tată 38; autismul și 70-71, 71, 72; mai
testicule 273-274,275, 281
în vârstă 70-71, 71, 72, 134; schi­
testosteron 274,275,277,280-281,285
zofrenia și 134
Thanatos 292
tau, proteină 161, 163, 170,170
Thorazine 122-123
tăiere sinaptică 73, 77, 130, 131, 132,
138-140, 322; excesivă 131, 138- timină 214

140; insuficientă 73 tipare 195

teamă, frică 13, 37,45,47, 87,89,108, tomografie computerizată (CT) 42

153, 219, 224-227, 229-232, 233, tomografie computerizată cu emisie

233-239, 245, 249, 251, 259, 294, de fotoni individuali (SPECT) 44

313; condiționarea clasică a 231- tomografie cu emisie de pozitroni

234,233; modelele animale ale 231 - (PET) 44, 181, 259

232; răspunsul la 231-234, 238; transcripții genice 156
tulburările de anxietate și 234-239 transfer 99
Temkin, Ann 178 transgene 141-142
Templul lui Apollo (Delphi) 12 translocație autozomală echilibrată 137
tensiune arterială 81, 89; ridicată 95, transpirație 241
208, 262, 313 transsexuali 272,281-289; copiii și ado­
teoria minții 51-56, 57, 73 lescenții 287-288
terapia prin expunere prelungită 237 traumatism cranian 34
terapie cognitiv-comportamentală 100- Treffert, Darold 196
101,103, 236-237 tremur la nivelul mâinilor 123
terapie comportamentală 267-269 Tretiakov, Konstantin 207
terapie electroconvulsivă 104 tristețe 80-81, 85, 92, 241
terapie prin expunere la realitatea vir­ trunchi cerebral 296-297,297, 301
tuală 237 tulburare bipolară 15,34-36,39-40,47,
terapii medicamentoase 20,36,77,80, 72, 78-80, 83-85, 89-92, 96, 102,
84,89-90,324; blocante de puber­ 105-110, 115, 131, 133-136, 142-
tate 287; efecte secundare 101,104, 144, 172, 174, 186, 192-193, 200-
122-124,126,287,324; pentru adic- 202,323; bipolară de tip 1106; bipo­
ție 268; pentru boala Alzheimer lară de tip II 106; cauzele 107;
 INDEX 363

creativitatea și 111,174,186,192- tulburări de dispoziție 46,79-114,142,

193; debutul 105; genetica și 39-41, 321; creativitatea și 111, 192-193;
72, 106, 111-113, 135, 193, 200- depresia 79-105; genetica și 80-81,
201; imagistica și 108-109; medi­ 111-113; originile psihiatriei mo­
camente pentru 107-110; psiho­ derne și 82-85; tulburarea bipolară
terapia pentru 107-108, 110; 105-114
simptome 106-107; somnul și 84, tulburări psihice 20-25, 34-37; creati­
105-106; tratament 107-110 vitatea și 173-202; depresia 79-105;
tulburare de stres posttraumatic (PTSD) genetica și 39-40,41,51,65-78; la
15, 224, 234-239, 251,321 gemeni 39-41, 40, 65, 111, 132-
tulburări ale creierului 14,17-49,321- . 133; reducerea decalajului dintre
325; abordări moderne ale 36-37; tulburările neurologice și 46-49;
adicția și 251-270; autism 50-78; schizofrenia 115-144; tulburarea

boala Alzheimer 158-168,162-163, bipolară 105-110

165; boala Huntington 212-215, Tversky, Amos 311-312

213,215; boala Parkinson 207-212,

208,212; componentele conștiente U

și inconștiente ale 224-250; crea­

UCLA 56, 77
tivitatea și 173-202; demență 145-
uitare senescentă benignă 154, 154
172; demență frontotemporală 168- umanism 15
172, 169-170; depresie 79-105; umori, patru 85
emoționale 79-114; eul și 17-49; unitatea experienței 298
genetica și 37-41; imagistica 41- Universitatea din Göteborg 153
44, 47-48, 57, 89-90, 92, 108-109, Universitatea din Heidelberg 82, 183
116, 118, 127, 142-143, 160, 231, Universitatea din München 82
246-247, 249, 258-259, 268-269, Universitatea din Praga 168
278-279,291,322, 324-325; mișca­ Universitatea din Viena 60
rea și 203-223; modele animale Universitatea Joseph Fourier (Grenoble)
44-45; reducerea decalajului din­ 104,211
tre tulburările psihice și 46-49; schi­ University College London 52,98,163
zofrenie 115-144; tulburarea bipo­ University of California (Berkeley) 298
lară 105-114. Vezi și tulburările University of California (Davis) 130
specifice University of California (San Diego)
tulburări autoimune 135 149, 265
tulburări de anxietate 35, 47, 81, 87, University of California (San Francisco)
92,136,187,225,234-239; psiho­ 68, 171, 197,216, 288,310
terapia pentru 224-225, 236-239; University of East Anglia 194
PTSD 234-239; terapia medicamen­ University of Edinburgh 137
toasă pentru 224-225,236-239; tra­ University of Iowa 193
tament 236-239 University of Manchester 288
364 INDEX

University of New Mexico 246 Volkow, Nora 257, 259

University of Pennsylvania 51, 99 von Economo, Constantin 296-297
University of Pittsburgh 130
University of Southern California 118, W
227
Wain, Louis 116; desene cu pisici 116
University of Sydney 196
Washington University (St. Louis) 258
University of Texas 152
Weill Cornell Medical Center 98
University of Toronto 105
Weldon, L.D. 286
University of Washington 70
Wernicke, aria lui 23, 24
University of Wisconsin 196
Wernicke, Carl 22-25, 46
Wexler, Milton 214
V
Wigström, Holger 153
variații ale numărului de cöpii 67-70, Williams, sindrom 68-69, 69
68, 134-135 Wilmanns, Karl 184
variații rare 132-135 Wilson, Brian 121
vasopresină 76 Wilson, E.O. 75
văz 25, 32, 43, 58, 228, 292, 308; auti­ Wilson, Timothy 309
smul și 54-55, 55, 56; conștiința și Wiltshire, Stephen 194-196
301-304, 304, 306-309 Wimmer, Elliott 314
ventricule laterale 42, 132 Woodruff, Guy 51
veterani de război 234-236; adicția și Woolf, Virginia 193
258; PTSD la 234-236 Wundt, Wilhelm 120
Viena 11,60-61, 179
viermi 45, 75, 214 Y
vinovăție 234, 236
Yale University 53, 70, 96
violență 105, 238, 244-245, 248
viziune biologică asupra bolii mintale
Z
21-25
voință 230, 251, 253, 269, 319 Zürich 190
 Mulțumiri pline de recunoștință pentru permisiunea de a folosi
următoarele materiale: ,

Fragmente din Madness and Memory, copyright © 2014 by Stanley

В. Prusiner, M.D. Reproduse cu permisiunea Yale University Press.

Fragmente din The Riddle of Gender: Science, Activism, and

Transgender Rights, copyright © 2005, 2006 by Deborah Rudacille.
Folosite cu permisiunea Pantheon Books, an imprint of the Knopf
Doubleday Publishing Group, a division of Penguin Random House
LLC. All rights reserved.

Fragmente din „The Best Way I Can Describe What It’s Like to
Have Autism”, reproduse cu permisiunea lui Eric McKinney.

Fragmente din Depression, Too, Is a Thing with Feathers, copyright

© 2008 by Andrew Solomon; reproduse cu permisiunea Routledge
Publishing, a division of Taylor & Francis Group.
 Creditele ilustrațiilor»

Acolo unde nu se precizează altceva, majoritatea ilustrațiilor au fost

create sau adaptate de Sarah Mack sau sunt în domeniul public.
Ilustrațiile creierului au fost create de Terese Winslow.

p. 26: Fotografie cu pata Golgi. Imagine de Bob Jacobs.

p. 55: Diagramă cu tiparele mișcării ochilor. Folosită cu permisiunea
Springer; prin amabilitatea iui Kevin A. Pelphrey.
p. 57: Diagrama teoriei minții. Folosită cu permisiunea Elsevier
Books.
p. 67: Diagrama variației uninucleotidice. Prin amabilitatea lui Chris
Willcox.
p. 68: Diagrama variațiilor numărului de copii. Prin amabilitatea lui
Chris Willcox.
p. 69: Fotografie a unui copil cu sindromul Williams. Prin amabilitatea
lui Terry Monkaba.
p. 69: Fotografie a unui copil cu autism. Prin amabilitatea Ursei
Hoogle.
p. 148: Fotografie cu creierul lui H.M. și cu un creier intact. Prin
amabilitatea Press et al.
p. 162: Diagramă cu formarea plăcii de amiloid. Prin amabilitatea
lui Chris Willcox.
p. 163: Diagramă cu plierea defectuoasă a proteinei tau. Prin ama­
bilitatea lui Chris Willcox.
p. 243: Diagramă cu problema vagonetului. Prin amabilitatea lui
Luigi Corvaglia.
 CREDITELE ILUSTRAȚIILOR 367

p. 262: Diagramă cu circuitul de recompensare normal al creierului

perturbat de adicție. Prin amabilitatea lui Eric Nestler.

fasciculul I, foto LI: Fotografia unei plăci de amiloid și a unui ghem

neurofibrilar din creier. Imagine de Nigel Cairns.
fasciculul I, foto 1.4: Creierul musculiței de oțet. Folosită cu permisiunea
Columbia University; prin amabilitatea lui Pavan K. Auluck,
H.Y. Edwin Chan, John Q. Trojanowski, Virginia M.Y. Lee și
Nancy M. Bonini.
fasciculul I, foto 1.5: Fotografia Utei Frith. Folosită cu permisiune.
fasciculul I, foto 1.6: Fotografia Tui Andrew Solomon. Folosită cu
permisiunea lui Andrew Solomon; prin amabilitatea lui Timothy
Greenfield-Sanders.
fasciculul I, foto 1.7: Fotografia lui Kay Redfield Jamison. Folosită
cu permisiune.
fasciculul I, foto 1.8: Fotografia lui Elyn Saks. Prin amabilitatea USC
Gould School of Law.
fasciculul I, foto 1.11: Diagramă cu valența emoției. Prin amabilitatea
lui Paul Ekman.
fasciculul I, foto 1.13: Fotografie a unui pușcaș marin. Prin amabilitatea
U.S. National Archives.
fasciculul I, foto 1.14: Diagramă ce reconstituie traiectoria barei de fier
prin creierul lui Gage. Adaptată, cu permisiune, după H. Damasio
et al., 1994.
fasciculul I, foto 1.15: Fotografia lui Ben Barres. Folosită cu permisiune.
fasciculul II, ilustrația II.3: Autoportret mare © Chuck Close; prin
amabilitatea Pace Gallery.
fasciculul II, ilustrația II.4: Roy II © Chuck Close; prin amabilitatea
Pace Gallery.
fasciculul II, ilustrația II.4: Roy II (detaliu) © Chuck Close; prin
amabilitatea Pace Gallery.
fasciculul II, ilustrația II.6: Flamingii de Henri Rousseau. Folosită cu
permisiunea lui Dennis Hallinan / Alamy Stock Photo.
fasciculul II, ilustrația 11.10: Umbra sfinxului pe nisip de Salvador
Dali. Folosită cu permisiunea Gala-Salvador Dali Foundation /
Artists Rights Society (ARS).