Это две группы препаратов: Немедикаментозное лечение

1) ингибиторы синтеза (зелитон); Хороший контроль бронхиальной астмы позволяет добиться дли-
2) блокаторы рецепторов к лейкотриенам (зафирлукаст, монтелу- тельной ремиссии. Очень важно осознанное отношение пациента к сво-
каст). Побочные эффекты: гепатотоксичность. ему заболеванию. Большая роль отводится образованию пациента.
Анти-IgE терапия (Xolair, Omali-zumab) показана пациентам с по- Успех лечения БА зависит от многих факторов: контроль окружающей
вышенным уровнем IgE в сыворотке крови. Доказана эффективность среды (минимизация контакта с аллергенами и триггерами), отказ от ку-
комбинации анти-IgE с ИГКС при тяжелой бронхиальной астме. рения, профилактика вирусных инфекций, закаливание. Для пациентов
Применение анти-IgE позволяет снизить дозы системных кортико- БА в поликлиниках организуются астма-школы, где в доступной форме
стероидов. Значимых побочных эффектов на сегодняшний день при те- освещается информация о заболевании, необходимости базовой проти-
рапии анти-IgE не выявлено. вовоспалительной терапии (ИГКС), различных вариантах ингаляторов,
Схема лечения обострения БА изображена на рис. 2.3. проводится обучение технике ингалирования. Пациенты обязательно
должны ежедневно мониторировать свое состояние и вести дневник,
где отражаются клинические симптомы и показатели ПСВ, измеренной
с помощью пикфлоуметра. Пациент должен уметь оценить свое состо-
яние, начало развития обострения и своевременно оказать себе самопо-
мощь. Пациент должен быть ориентирован не только на медикаментоз-
ное лечение, но и на немедикаментозные методы лечения:
 респираторная терапия (тренировка дыхания, контроль дыхания,
интервальная гипоксическая тренировка);
 массаж, вибромассаж;
 лечебная физкультура;
 спелеотерапия и горноклиматическое лечение;
 физиотерапия;
 иглоукалывание;
 фитотерапия;
 психотерапия;
 санаторно-курортное лечение.

Лечебное питание
Раздражителями, вызывающими астматический приступ, являют-
ся главным образом чужеродные белки, повторно попадающие в орга-
низм. Природа их различна. В одних случаях они бактериального про-
исхождения, в других — пищевого, имеют значение и органические
частицы, находящиеся в воздухе.
При бронхиальной астме без указания на непереносимость пище-
вых продуктов следует назначать так называемую основную гипоаллер-
генную диету. Принципы этой диеты сводятся к исключению продуктов
с высокой антигенной потенцией и продуктов со свойствами неспеци-
Рис. 2.3. Схема ведения больных с обострением бронхиальной астмы фических раздражителей. К первым относятся яйца, цитрусовые, рыба,
140 141
крабы, раки, орехи. Ко вторым — перец, горчица и другие острые и со- Если рассматривать течение бронхиальной астмы у детей, то рядом
леные продукты. авторов отмечается возможность спонтанного выздоровления в пубер-
В тех случаях, когда у больного бронхиальной астмой диагностиру- татном периоде. Однако в 60—80% случаев бронхиальная астма, начав-
ется пищевая аллергия как первичный или присоединившийся фактор шаяся в детстве, продолжается и во взрослом периоде.
в процессе заболевания, диету следует составлять особенно тщательно. К понятию «выздоровление» при бронхиальной астме надо подхо-
Наиболее «астмогенными» пищевыми веществами считаются пше- дить с осторожностью, поскольку выздоровление при БА, по существу,
ница, молоко, рыба, яйца. При составлении исключающих лечебных представляет лишь длительную клиническую ремиссию, которая может
диет необходимо дать больному четкие указания о том, какие продукты нарушиться под влиянием различных причин.
и изделия следует исключить.
В периоды обострения больному следует исключить продукты, об-
ладающие перекрестными аллергенными свойствами с пыльцевыми ал- Бронхиальная астма — угрожающее жизни заболевание.
лергенами.

Экспертиза трудоспособности Непосредственной причиной смерти является асфиксический син-

дром. Тяжесть обструкции и явления нарастающей дыхательной недоста-
Существуют следующие ориентировочные сроки нетрудоспособно-
точности во многом обусловлены скоплением в бронхах вязкого секрета.
сти при БА в зависимости от тяжести: БА легкой степени — 12—18 дней,
Причинами летального исхода являются: неназначение, недоста-
средней степени — 30—60 дней, тяжелой степени — 85—90 дней, меди-
точное или позднее применение кортикостероидной терапии, отсут-
ко-санитарная экспертиза (МСЭ).
ствие медицинской помощи в период приступа. К смертельному исходу
Диспансерное наблюдение приводят отсутствие систематического врачебного наблюдения с на-
Частота наблюдений — не реже трех раз в год. значением адекватной терапии, недооценка врачом тяжести состояния
Выполняются следующие исследования: больного, а также недооценка тяжести своего состояния больным и его
 общеклинический анализ крови, анализ мокроты — три раза в год; близкими.
 спирография, ПТМ — два раза в год; Летальный исход при БА может быть связан с развитием желудоч-
 общеклинический анализ мочи — два раза в год; ковых аритмий и фибрилляции желудочков на фоне передозировки
 рентгенография органов грудной клетки (флюорография) — один β2-агонистов, также с развитием осложнений со стороны дыхательной
раз в год; и сердечно-сосудистой системы.
 ЭКГ — один раз в год;
 кожные пробы с аллергенами — по показаниям. КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
Выполняются осмотры врачами-специалистами: 1. Назовите классификацию бронхиальной астмы.
 пульмонологом — три раза в год; 2. Назовите основные принципы ступенчатого подхода к лечению БА.
 отоларингологом, стоматологом — три раза в год;
3. Перечислите осложнения терапии системными ГК.
 фтизиатром — по показаниям.
4. Назовите основные принципы лечения обострений БА.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
ВОПРОСЫ,
У большинства больных под систематическим наблюдением врача НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
и при условии адекватного лечения удается добиться улучшения (в ос-
1. Может ли пациент с бронхиальной астмой заниматься спортом?
новном при средней тяжести течения).
Ответ. При правильно подобранной базовой терапии у пациента с бронхиаль-
Прогноз заболевания зависит от клинико-патогенетического вари- ной астмой не должно быть ограничения физической активности. Пациент с диа-
анта течения БА (при атопической БА он более благоприятный), тяже- гнозом «бронхиальная астма» может заниматься спортом, и не только теми вида-
сти, характера течения и эффективности терапии. ми, где нагрузки статические, но и динамическими видами спортивных нагрузок.

142 143
 Примером могут служить олимпийские чемпионы: фигуристка Ирина Слуцкая, 9. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хро-
американский пловец Марк Спитц, чемпионка Европы в беге на 10 000 метров Па- нической обструктивной болезни легких — 2013.
ула Редклиф. 10. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тя-
2. Если у пациента аллергия на кошек, можно ли ему завести домаш- желой внебольничной пневмонии у взрослых / А.Г. Чучалин, А.И. Сино-
нюю кошку бесшерстной породы? пальников, Р.С. Козлов [и др.]. Российское респираторное общество (РРО)
Ответ. Аллергенами животных является не шерсть, а перхоть, пот, секрет сальных Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антими-
желез, слюна, моча, частицы фекалий. Хороший гигиенический уход за животным кробной химиотерапии (МАКМАХ). 2014.
или бесшерстные породы могут снизить количество аллергенов, но не могут ис- 11. Колосов В.П., Кочегарова Е.Ю., Нарышкина С.В. Внебольничная пневмония
ключить их присутствия совсем, в то время как для возникновения аллергической (клиническое течение, прогнозирование исходов), 2012.
реакции достаточно минимального количества аллергена. 12. Сайт Российского респираторного общества http://www.pulmonology.ru/
publications/guide
3. Если у меня не возникают приступы удушья при курении, почему
врач рекомендует отказаться от этой привычки?
Ответ. При бронхиальной астме рекомендован полный отказ от курения, включая
пассивное курение. Это обусловлено тем, что частицы табачного дыма действуют
раздражающе на дыхательные пути, обуславливая воспалительные и аллергиче-
ские реакции в бронхах. Это приводит к усилению образования мокроты, при этом
она вязкая и трудноотделяемая. Табачный дым угнетает иммунную систему, повы-
шая риск инфицирования бронхов. Даже если курение непосредственно не про-
воцирует удушье, тем ни менее оно способствует повышению гиперреактивности
бронхов и утяжеляет течение заболевания. Длительное курение постепенно приво-
дит к развитию необратимой обструкции, что клинически будет проявляться посто-
янной одышкой и кашлем.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Клинический протокол диагностики и лечения ОРВИ и ГРИПП у взрос-
лых (ПМСП). Утвержден протоколом заседания Экспертной комиссии
по вопросам Развития здравоохранения МЗ РК от 19 сентября 2013 г.
№ 18.
2. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноя-
бря 2012 г. № 724н «Об утверждении стандарта специализированной меди-
цинской помощи при гриппе средней степени тяжести».
3. Грипп у взрослых: методические рекомендации по диагностике, лечению,
специфической и неспецифической профилактике / под ред. А.Г. Чучали-
на. Санкт-Петербург: НП-Принт, 2014. 192 с.
4. Клинические рекомендации. Острые респираторные вирусные инфекции
у взрослых. Рассмотрены и рекомендованы к утверждению Профильной
комиссией Минздрава России по специальности «Инфекционные болез-
ни» на заседании 25 марта 2014 г. и 8 октября 2014 г. 69 с.
5. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. 2014.
6. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению брон-
хиальной астмы. 2013.
7. Сторожаков Г.И., Чукаева И.И., Александров А.А. Поликлиническая тера-
пия. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Геотар-Медиа, 2013. 636 с.
8. Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких.
2014.

144
 Глава 3 2) функциональное поражение коронарных артерий — коронарные
артерии мало изменены или интактны (коронароспазм).
ЗАБОЛЕВАНИЯ Понятие ИБС объединяет различные острые и хронические нозо-
логические формы, причиной развития которых является ишемия, об-
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ условленная патологией коронарных артерий. Другие некоронароген-
СИСТЕМЫ ные причины могут также вызывать или усугублять ишемию миокарда,
однако такие заболевания не относят к ИБС (рис. 3.1).

3.1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

На сердце не бывает морщин, а только рубцы.
Колетт

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это острое или хрониче-

ское поражение миокарда, обусловленное нарушением кровотока по ко-
ронарным артериям, возникающее в результате их органического или
функционального поражения.
Ишемическая болезнь сердца остается одной из важнейших меди-
ко-социальных и государственных проблем в большинстве стран мира,
в том числе России, в связи с высокой заболеваемостью, чрезвычайно
неблагоприятным прогнозом, значительной потерей трудоспособно-
сти и огромным экономическим ущербом, наносимым обществу и госу-
дарству. Более 50% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний при-
ходится на долю ИБС. При этом только 40—50% больных ИБС знают
о наличии у них заболевания и получают лечение, в 50—60% случаев за-
болевание остается нераспознанным.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Рис. 3.1. Патогенез ИБС и другие факторы, влияющие на ишемию
В основе ИБС лежит несоответствие потребности сердца в кисло-
роде с возможностью его доставки, вызванное поражением коронарных Снижение коронарного кровотока сопровождается нарушени-
сосудов и (или) микроциркуляции. ем различных звеньев функционирования сердца. При острой или
Различают: хронической ишемии в миокарде последовательно возникает ряд
1) органическое поражение коронарных артерий — в большинстве взаимосвязанных событий, называемым «ишемическим каскадом»
случаев (97—98% пациентов) это стенозирующий атеросклероз; (рис. 3.2).
146 147
 Классификация ИБС
В Российской Федерации наиболее распространена классифика-
ция, основанная на Международной Классификации Болезней IХ пе-
ресмотра, рекомендациях Комитета экспертов ВОЗ от 1979 г. с поправ-
ками ВКНЦ АМН СССР (1984 г.), в соответствии с которой выделяют
следующие основные формы ИБС.
1. Стенокардия напряжения:
впервые возникшая стенокардия напряжения;
стабильная стенокардия напряжения (с указанием функцио-
нального класса I—IV);
прогрессирующая стенокардия напряжения;
вазоспастическая стенокардия (особая, спонтанная, вариантная,
Принцметала).
2. Острая очаговая дистрофия миокарда.
3. Инфаркт миокарда:
крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный
(дата);
мелкоочаговый — первичный, повторный (дата).

Рис. 3.2. Ишемический каскад 4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый.

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
7. Безболевая форма ИБС.
Факторы риска развития ИБС
8. Внезапная коронарная смерть.
Выделяют более 200 факторов риска, способных привести к разви-
тию атеросклероза коронарных артерий и формированию ИБС. Прове- Коды по МКБ-10
денные многочисленные исследования позволяют выделить основные I20—I25 Ишемическая болезнь сердца
факторы риска ИБС: I20 Стенокардия (грудная жаба)
1. Модифицируемые факторы риска: I21 Острый инфаркт миокарда
гиперхолестеринемия;
I22 Повторный инфаркт миокарда
артериальная гипертония;
I23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда
сахарный диабет;
курение; I24 Другие формы острой ишемической болезни сердца
низкая физическая активность; I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
ожирение.
2. Немодифицируемые факторы риска: Стенокардия расценивается как стабильная, если в течение сро-
мужской пол; ка не менее одного месяца не возникает ухудшения состояния больного
возраст; и болевые приступы развиваются в ответ на одну и ту же нагрузку.
отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым за- Стенокардия считается прогрессирующей у тех больных, у кото-
болеваниям. рых на фоне уже существующего заболевания отмечается увеличение
148 149
частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную в настоящее время в связи с широким распространением курения среди
для данного больного нагрузку, уменьшение или прекращение эффек- молодых женщин и одновременного приема оральных контрацептивов
тивности при приеме нитроглицерина или увеличение его потребности, эта разница нивелируется значительно раньше старческого возраста.
возможно присоединение приступов стенокардии покоя к приступам
стенокардии напряжения. Таблица 3.1
Вазоспастическая стенокардия (спонтанная, вариантная, анги- Распространенность стенокардии напряжения в популяции
оспастическая, стенокардия Принцметала) характеризуется возник-
Возраст (лет) Мужчины Женщины
новением приступов в покое, без видимой связи с причиной, ведущей
к повышению потребности миокарда в кислороде, приступы трудно 45—54 2—5% 0,5—1,0%
поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокарди-
65—74 11—20% 10—14%
ей напряжения.
Безболевая (немая) ишемия миокарда характеризуется транзи- 75 и старше 20% и более 20% и более
торным нарушением метаболизма, электрической или механической
активности миокарда ишемической природы, не сопровождающаяся
приступами стенокардии или ее эквивалентами. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Выделяют также вариант ИБС, так называемый коронарный син- Стенокардия, как одна из форм ИБС, обусловлена преходящей
дром Х, связанный с микрососудистой дисфункцией миокарда. Данный ишемией миокарда, возникающей вследствие несоответствия меж-
синдром — это патологическое состояние, характеризующееся наличием: ду потребностью в кислороде и его доставкой по коронарным артери-
 типичных приступов стенокардии;
ям. Атеросклеротические сужения в коронарных артериях практически
 признаков ишемии миокарда по данным нагрузочных ЭКГ-проб
всегда имеют место при стенокардии напряжения. Клинические про-
(тредмил, велоэргометрия (ВЭМ), чреспищеводная электростиму- явления ИБС развиваются при сужении коронарных артерий не ме-
ляция (ЧПЭС) и визуализирующих исследований (сцинтиграфия нее чем на 50—70%. При этом тяжесть стенокардии зависит не только
миокарда, стресс-ЭХО); от степени сужения сосудов, но и от локализации стенозов, их протя-
 нормальных или малоизмененных крупных и средних коронарных
женности, количества пораженных сосудов и развития коллатералей.
артерий при коронароангиографии и нормальной функции левого
желудочка при вентрикулографии.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Развитие ишемии миокарда объясняют функциональными или ор-
ганическими изменениями интрамуральных артерий. В клинической практике наиболее часто используется класси-
Врач-терапевт в амбулаторной практике наиболее часто встречает- фикация, предложенная Канадским кардиоваскулярным обществом
ся со стабильной стенокардией напряжения. (Canadian Cardiovascular Society, CCS), по функциональным клас-
сам (ФК).
Стабильная стенокардия напряжения ФК I — обычная физическая активность (ходьба, подъем по лест-
Стабильная стенокардия напряжения — это клинический син- нице) не вызывает стенокардии. Стенокардия возникает только при вы-
дром, характеризующийся наличием типичных ангинозных приступов. раженной быстрой ходьбе или продолжительной физической активно-
Распространенность стенокардии в популяции составляет 20—40 тыс. сти во время работы или активного отдыха.
случаев на 1 млн населения. Ежегодно регистрируется порядка 10 тыс. ФК II — небольшое снижение физической активности. Стенокар-
на 1 млн новых случаев заболевания (табл. 3.1). дия возникает при быстрой ходьбе или быстром подъеме по лестнице,
Традиционно распространенность стенокардии выше среди муж- ходьбе в гору, ходьбе или подъеме по лестнице после еды, в холодную
чин, чем среди женщин до 65 лет, затем гендерная разница значительно ветреную погоду, после эмоционального стресса, вскоре после пробуж-
уменьшается. Как известно, женщина до менопаузы значительно защи- дения. Больной может пройти в обычном темпе более 500 м и может
щена эстрогенами от атеросклеротического поражения сосудов. Однако подняться более чем на один этаж обычной лестницы.
150 151
 ФК III — выраженное снижение физической активности. Стено- 5. Связь с провоцирующими боль факторами — возникает и усилива-
кардия возникает при ходьбе в обычном темпе менее чем через 500 м ется при физической нагрузке, психоэмоциональном возбуждении,
или при подъеме на первый этаж. выходе на холодный воздух, после обильной еды.
ФК IV — невозможность любой физической активности без воз- 6. Боль проходит в покое (после прекращения воздействия провоци-
никновения боли или дискомфорта. Приступы стенокардии могут воз- рующего фактора), быстро исчезает при приеме нитроглицерина.
никать в покое. Весьма характерно, что многие больные, описывая свои неприят-
Понятие «функциональный класс» динамично — под влиянием ра- ные ощущения (боль, дискомфорт), прижимают сжатые в кулак пальцы
циональной фармакотерапии или спонтанно может наблюдаться пере- к грудине (симптом Левина).
ход из одного функционального класса в другой. У некоторых больных иррадиация может быть атипичной — в эпи-
гастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА Эквивалентами стенокардии могут быть одышка, ощущение «жара»
в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.
При формировании диагноза стенокардии учитывается основной
диагноз — клинический вариант ИБС (часто у одного больного имеет-
ся сочетание двух или даже трех вариантов). При стенокардии указы- ДИАГНОСТИКА
вается ее функциональный класс, а также осложнения, сопутствующие Диагностика пациентов с ИБС и стабильной стенокардией, в част-
и фоновые заболевания, если такие имеются. ности, условно разделяется на три шага. Диагноз может быть выстав-
лен на любом из этапов диагностики. При недостаточности данных для
Примеры формулировки диагноза
верификации диагноза по завершении первого этапа врач переходит
1. ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. НК IIА, III ФК NYHA. к следующему этапу диагностики.
2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. НК I, I ФК NYHA.
3. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (2011 г). Стенокардия на- Шаг первый
пряжения III ФК, персистирующая форма фибрилляции предсер- Клиническая оценка и определение
дий. НК 2А III ФК. Гипертоническая болезнь III стадия, 2-й степе- априорной вероятности наличия ИБС
ни, риск сердечно-сосудистых осложнений 4 (очень высокий). у данного пациента
Этот этап диагностики подразумевает:
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА 1) оценку клинических проявлений стенокардии на основании жалоб
В подавляющем большинстве случаев симптомы стабильной пациента, тщательно собранного анамнеза (с использованием опро-
стенокардии достаточно типичны и стереотипны. Основное прояв- сника Rose & Blackburn);
ление болезни — это приступы типичной стенокардитической боли. 2) априорную вероятность диагноза хронической ИБС (табл. 3.2).
Они достаточно четко и подробно описываются при помощи опро- Диагностика стабильной стенокардии напряжения основывается
сника Rose & Blackburn, выделяющего различные характеристики в первую очередь на тщательном изучении анамнестических данных
болевого синдрома. и детальном квалифицированном опросе пациента. Лабораторные и ин-
1. Локализация боли — за грудиной или в левой половине грудной струментальные методы исследования применяются для подтвержде-
клетки. ния или исключения диагноза, уточнения функционального класса за-
2. Иррадиация — в левую руку, левый локоть, нижнюю челюсть, ле- болевания, прогноза, а также для оценки эффективности лечения.
вую лопатку. Признаками типичной стенокардии является наличие всех трех
3. Характер ощущений — давящие (ощущение кирпича на груди), признаков.
сжимающие (сердце зажато как в тисках), жгучие (ощущение, что 1. Типичная ангинозная боль (по характеру, локализации, иррадиации).
на грудь вылили кипяток). 2. Возникновение боли во время физической нагрузки или сильного
4. Продолжительность болей — не более 10—15 мин (чаще 2—5 мин). психоэмоционального стресса.
152 153
3. Быстрое купирование боли после прекращения действия провоци- В зависимости от выраженности и тяжести симптомов можно осу-
рующего фактора или после приема нитроглицерина. ществить раннюю инвазивную коронарную ангиографию с последу-
Таблица 3.2 ющим инвазивным уточнением выраженности и значимости стеноза
Априорная вероятность диагноза хронической ИБС (%) (фракционный резерв) и последующей реваскуляризацией, минуя не-
у пациентов с симптомами стабильной боли в грудной клетке инвазивные тесты при шаге втором и третьем.

Типичная Атипичная Нестенокарди- Шаг второй

Возраст стенокардия стенокардия тическая боль Неинвазивная диагностика
Мужчины Женщины Мужчины Женщины Мужчины Женщины На данном этапе выполняются:
30—39 59 28 29 10 18 5 1) общая неинвазивная диагностика (первичные лабораторные и ин-
струментальные исследования) — проводятся всем пациентам с по-
40—49 69 37 38 14 25 8
дозрением на хроническую ИБС;
50—59 77 47 49 20 34 12 2) специальная неинвазивная диагностика (нагрузочные и неинва-
60—69 84 58 59 28 44 17
зивные визуализирующие исследования).

70—79 89 68 69 37 54 24 1. Лабораторные методы исследования при ИБС

80 93 76 78 47 65 32
Наиболее важным лабораторным тестом, обладающим прогности-
ческой ценностью при стабильной стенокардии, является исследование
Риск < 15% Риск 15—65% Риск 65—85% Риск > 85% показателей липидного спектра (табл. 3.3). Дислипопротеидемия — ве-
дущий фактор риска атеросклероза.
Признаками атипичной (возможной) стенокардии является нали-
чие у пациента двух из трех вышеописанных признаков. Таблица 3.3
При наличии всего одного признака из трех диагноз стенокардии Оптимальные значения липидных параметров плазмы крови
маловероятен, скорее всего речь идет о кардиалгии. (ммоль/л) в зависимости от категории сердечно-сосудистого риска

Априорная вероятность диагноза хронической ИБС Пациенты

В популяции Пациенты Пациенты
с очень
После тщательного расспроса и физикального исследования врач Показатель (низкий с умеренным с высоким
высоким
риск) риском риском
определяет априорную вероятность наличия диагноза ИБС у данно- риском
го пациента, основываясь на типичности болевого синдрома, возрасте Общий
и поле пациента (см. табл. 3.2). 5,5 и менее 5,0 и менее 4,5 и менее 4,0 и менее
холестерин
При выявлении априорной вероятности наличия ИБС > 85% паци-
Триглицериды 1,7 и менее Менее 1,7 Менее 1,7 Менее 1,7
енту выставляется диагноз ИБС, дальнейшие диагностические иссле-
дования можно не проводить, а сразу приступать к стратификации ри- Мужчины: Мужчины: Мужчины:
Мужчины:
ска осложнений и составлению плана лечения. Холестерин более1,0 более 1,0 более 1,0
более 1,0
Если априорная вероятность не превышает 15%, следует заподо- ЛПВП Женщины: Женщины: Женщины:
Женщины: 1,2
зрить экстракардиальную причину боли в грудной клетке или функци- более 1,2 более 1,2 более 1,2
ональное заболевание сердца. Холестерин
3,5 и менее 3,0 и менее 2,5 и менее 1,8 и менее
Пациенты с промежуточной априорной вероятностью 15—85% ЛПНП
по завершении первого этапа исследований обязательно направляются
на дополнительные нагрузочные и неинвазивные визуализирующие ис- При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается
следования (2-й этап). даже у очень молодых людей в отсутствие других факторов риска.
154 155
 Другие лабораторные исследования позволяют выявить сопутству-
ющие заболевания и синдромы (сахарный диабет, сердечную недоста-
точность), провоцирующие факторы стенокардии напряжения (анемия,
эритремия) (табл. 3.4).

Таблица 3.4
Лабораторные исследования при подозрении
на стабильную стенокардию напряжения Рис. 3.3. Изменения ЭКГ во время приступа стенокардии:
а, б — снижение сегмента ST в некоторых отведениях;
в — редко (при стенокардии Принцметала) — его повышение
Наименование анализа Пояснения

Показатели липидного спектра Общий холестерин, триглицериды, холестерин

ЛПВП, холестерин ЛПНП
Суточное мониторирование ЭКГ
Критерии ишемии миокарда. Наиболее надежным и высокоспец-
Клинический анализ крови Гемоглобин, лейкоцитарная формула
ифичным критерием ишемии миокарда является горизонтальная, или
Скрининг на сахарный диабет Уровень глюкозы натощак, гликированный гемо- косонисходящая, депрессия сегмента S — Т на 2 мм и более, выявляемая
II типа глобин, тест толерантности к глюкозе на протяжении 0,08 с от начала сегмента. В этих случаях диагноз ИБС
практически не вызывает сомнений даже при отсутствии в этот момент
Биохимический анализ крови 1. Уровень креатинина плазмы (для расчета кли-
ренса креатинина и оценки почечной функции)
приступа стенокардии.
2. АСТ, АЛТ, КФК (для начала терапии статинами)
Если при суточном мониторировании ЭКГ выявляется суммарная продолжи-
Уровни BNP/proBNP крови При подозрении на сердечную недостаточность тельность ишемии миокарда > 60 мин в сутки, это говорит о тяжелом пора-
жении коронарных артерий и служит прямым показанием для направления
Гормоны щитовидной железы При подозрении на патологию щитовидной железы пациента на коронароангиографию (КАГ).

Инструментальные методы (первичные) Эхокардиография

Данное исследование является обязательным для всех пациентов
Электрокардиография с подозрением на ИБС. Основная цель эхокардиографии (ЭхоКГ) в по-
Диагностическая ценность ЭКГ в покое и вне ангинозного присту- кое — дифференциальная диагностика стенокардии с некоронароген-
па невелика — у 50—70% больных она оказывается нормальной, либо ной болью в груди (порок аортального клапана, перикардит, аневризма
выявляются так называемые неспецифические изменения миокарда, восходящей аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс ми-
особенно при наличии сопутствующих заболеваний (артериальная ги- трального клапана и др.).
пертония, дисгормональная кардиопатия).
Если удается зарегистрировать ЭКГ в момент приступа стенокар- Ультразвуковое исследование сонных артерий
дии, то могут наблюдаться смещение сегмента ST книзу (значительно Исследование проводят с целью оценки выраженности и распро-
реже кверху) от изоэлектрической линии, изменения зубца Т (сниже- страненности атеросклероза всем больным с подозрением на ИБС. Вы-
ние амплитуды, двухфазность, отрицательный или высокий, остроко- явление гемодинамически значимых стенозов в брахиоцефальных арте-
нечный), свидетельствующие об ишемии миокарда и исчезающие сразу риях позволяет говорить о высоком риске осложнений ИБС даже при
после купирования приступа (рис. 3.3). умеренной клинической симптоматике.
156 157
 Рентген органов грудной клетки ЭКГ-проба (тредмил, велоэргометрия)
Рентгенографическое исследование также проводится всем боль- Пробы с физической нагрузкой объективно показывают максималь-
ным. Оцениваются размеры отделов сердца, аорты, наличие и выражен- ные нагрузки, которые больной может переносить без развития ишемии.
ность застойных изменений, признаки легочной гипертензии. Эти пробы физиологичны, легко дозируются, моделируют обычные для
человека нагрузки в широком диапазоне. Нагрузочные пробы должны
Специальная неинвазивная диагностика быть проведены во всех случаях, требующих подтверждения диагноза
стенокардии, если нет противопоказаний к проведению исследования.
Нагрузочные ЭКГ-пробы
Противопоказаниями являются: инфаркт миокарда менее четырех
Проведение нагрузочных проб показано всем пациентам с подо- недель от начала заболевания, прогрессирующая стенокардия, острый
зрением на стенокардию напряжения и априорной вероятностью ИБС тромбофлебит, недостаточность кровообращения 3—4 ФК, стеноз устья
15—85% (рис. 3.4). аорты, артериальная гипертония с высокими цифрами артериального
давления, аневризмы, выраженная дыхательная недостаточность, тяже-
лые нарушения ритма, преходящие нарушения мозгового кровообраще-
ния и обморочные состояния в анамнезе.
Нецелесообразно проведение проб больным с клиническими про-
явлениями стенокардии 3—4 ФК и блокадой пучка Гиса из-за невоз-
можности оценить изменения конечной части желудочкового ком-
плекса. Разумеется, невозможно проведение проб больным с тяжелой
патологией нижних конечностей.
Проба считается положительной при возникновении болевого при-
ступа, сопровождающегося депрессией ST более чем на 1 мм.
Отрицательной пробой считается отсутствие данных изменений
при достижении максимальной частоты пульса.
По результатам нагрузочных проб рассчитывается тредмил-ин-
декс, позволяющий в дальнейшем стратифицировать риск осложнений
(табл. 3.5).

Таблица 3.5
Расчет тредмил-индекса

А — продолжительность нагрузки в минутах

В — отклонение от изолинии сегмента ST

Рис. 3.4. Алгоритм диагностики ИБС в мм

Тредмил-индекс = А – (5 × В) – (4 × С) С — индекс стенокардии:

Кроме того, нагрузочные пробы также могут проводиться пациен- 0 — стенокардии нет;
там с установленным диагнозом ИБС для стратификации риска ослож- 1 — стенокардия есть;
нений и оценки эффективности лечения. 2 — стенокардия приводит к остановке
исследования
Используются следующие нагрузочные методы.

158 159
 Если нагрузка на тредмиле или велоэргометре невозможна (напри- Шаг третий
мер, при сопутствующих заболеваниях опорно-двигательного аппарата, Итоговая стратификация риска осложнений ИБС
дыхательной недостаточности, плохой переносимости динамической
По результатам первых двух этапов исследований устанавливает-
физической нагрузки) или неинформативна, то проводится одна следу-
ся диагноз ИБС. После постановки диагноза необходимо провести оп-
ющих нагрузок.
тимальную медикаментозную терапию и произвести стратификацию
Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (ЧПЭС),
риска последующих сердечно-сосудистых событий (табл. 3.6) с целью
имеющая сопоставимую с ВЭМ и тредмилом диагностическую цен-
отбора пациентов, у которых проведение инвазивного исследования
ность (возникновение признаков ишемии при частоте стимуляции ме-
и реваскуляризации будет успешно.
нее 100 импульсов в минуту указывает на наличие выраженного сниже-
Таблица 3.6
ния коронарного резерва). Стратификация риска осложнений ИБС
Фармакологические пробы с вазодилататором (дипиридамолом)
или инотропным средством (добутамином). Фармакологические пробы Методы исследований Риск Значение
проводят только в условиях палаты интенсивной терапии. Высокий Тредмил-индекс менее –11

Визуализирующие неинвазивные методики Стресс-ЭКГ Средний Тредмил-индекс –11/+5

1. Стресс-ЭхоКГ (тредмил, велоэргометрия, фармакологическая про- Низкий Тредмил-индекс более 5

ба) — один из самых высокоинформативных методов неинвазивной Высокий Площадь ишемии >10%
диагностики ИБС. При проведении эхокардиографического иссле- Методы визуализации Средний Площадь ишемии 1—10%
дования фиксируется гипокинезия ишемизированного участка ми-
Низкий Нет ишемии
окарда. Метод стресс-ЭхоКГ более точно, чем другие методы, дает
информацию о локализации и размерах зоны ишемии, а также о ве- Высокий Трехсосудистое поражение или аналог
роятной симптом-связанной коронарной артерии. Проведение его Коронароангиография Средний Одно-, двухсосудистое поражение или аналог
особенно показано в тех случаях, когда на ЭКГ имеются изначаль-
Низкий Нет или гемодинамически не значимое
ные изменения, затрудняющие диагностику, например блокада ле-
вой ножки пучка Гиса. Примечания
2. Перфузионная сцинтиграфия миокарда — чувствительный и высо- 1. Низкий риск (предполагаемая ежегодная смертность менее 1%) — нет необходи-
коспецифичный метод, который также с успехом сочетается с на- мости в направлении на КАГ.
грузочными пробами. Метод основан на выявлении дефектов на- 2. Средний риск (предполагаемая ежегодная смертность 1—3%) — показания к КАГ
определяют по итогам специальной неинвазивной диагностики.
копления радиоизотопа талия в миокарде, что отражает нарушение 3. Высокий риск (предполагаемая ежегодная смертность более 3%) — направление
регионарного кровотока. Самыми частыми причинами ложнополо- на КАГ.
жительного результата являются ожирение (плохое качество изо-
бражения), большие молочные железы и высокое стояние диафраг-
мы (артефакты наложения). Инвазивные исследования
3. Мультиспиральная рентген-компьютерная томография коронар- Коронароангиография (КАГ) на сегодня является «золотым стан-
ных артерий (МСКТ). Данный метод позволяет довольно точно дартом» диагностики коронарного атеросклероза.
визуализировать атеросклеротические бляшки и степень стенози- Данные коронарографии позволяют верифицировать диагноз
рования и во многих случаях является альтернативой коронаро- ИБС, составлять прогноз осложнений и выживаемости.
ангиографии (КАГ). Ограничения метода — вероятность гипер- Показания к коронароангиографии при хронической ИБС:
диагностики стенозирования коронарных артерий у пожилых 1) верификация диагноза ИБС в неясных случаях;
пациентов с множественными кальцинированными атеросклеро- 2) определение тактики реваскуляризации миокарда при доказан-
тическими бляшками. ной ИБС:
160 161
 Таблица 3.7
— при неэффективности медикаментозного лечения ИБС,

Отсутствуют (обычно это «диагноз ис-

Рентгенография грудной клетки (рас-

Рентгенография грудной клетки (воз-

Лабораторно-инструментальные

Признаки преходящей ишемии мио-

ЭКГ часто в норме. Во время присту-

Эндоскопия, мониторинг рН, иссле-

дование моторики, рентгенография
— при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений по клини-

Мазок по Цангу из элементов сыпи.

карда во время нагрузочных тестов

Увеличение СОЭ, лейкоцитоз чаще

тел (в острой стадии по сравнению

4-кратное возрастание титра анти-
Эндоскопия, рентгенография с ба-
Повышенная активность амилазы,
па — «свежие» изменения на ЭКГ.

ширение аорты). ЭхоКГ, МРТ или

ческим данным и результатам неинвазивных исследований.

рентгеновская КТ, аортография

КАГ может быть дополнена другими инвазивными исследованиями:

со стадией выздоровления)
 внутрикоронарное ультразвуковое исследование;

данные
 вентрикулография.

липазы. Лейкоцитоз
дух в средостении)

отсутствует. ЭхоКГ
Дифференциальная диагностика
Наиболее часто стабильную стенокардию напряжения следует

ключения»)
с барием
дифференцировать с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями
(выраженная гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии,

рием
аортальном стенозе, гипертрофическая кардиомиопатия, коронарии-
ты, расслаивающая аневризма аорты, вазоспастическая стенокардия,

Асимметрия или отсутствие пульса

Болезненность при глубокой паль-

Боль может предшествовать появ-

ческий галоп и мягкий систоличе-
тромбоэмболия легочной артерии, перикардит, тахиаритмии), с остры-

гитации при проксимальном рас-

на руках. Шум аортальной регур-

Пальпаторное напряжение в эпи-

Дискомфорт и боли в эпигастрии

па может появиться пресистоли-
Часто в норме. Во время присту-

Шум трения перикарда. Иногда

пации или изменении положе-
ми и хроническими заболеваниями верхних отделов желудочно-кишеч-

Физикальные данные
ного тракта (рефлюкс-эзофагит, спазм пищевода, эрозивное поражение,

лению типичной сыпи на

Ожирение, часто норма
язвенная болезнь и опухоли пищевода, желудка и двенадцатиперстной

ский шум на верхушке

Подкожная эмфизема
кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, холецистит, панкре-
атит), с острыми и хроническими заболеваниями верхних дыхательных
путей (острый бронхит, трахеит, бронхиальная астма), с заболевания
легких (плеврит, пневмония, пневмоторакс, рак легких), с различны-

лихорадка

48—72 ч
ния тела
слоении

гастрии
ми травмами и посттравматическими заболеваниями грудной клетки,

Дифференциальная диагностика стенокардии

остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника с корешковым
синдромом), психогенными расстройствами (нейроциркуляторная ди-
стония, гипервентиляционный синдром, панические расстройства, пси-

Частые «простудные» заболе-

виться и в молодом возрасте)

Остеоартрозы, хронические
хогенная кардиалгия, депрессия), с межреберной невралгией, миалгией,

состояния (хотя может раз-

вания. Молодой возраст
артритом грудинно-реберных суставов (синдром Титце), а также остры-

соединительной ткани
АГ, ИБС, заболевания

Алкоголизм, болезни
Преклонный возраст,

Преклонный возраст,
ми инфекционными заболеваниями (опоясывающий герпес) (табл. 3.7).

курение и ожирение

иммунодефицитные
Анамнез

Факторы риска ИБС

Возможно, курение

боли в спине и шее

желчного пузыря
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Хорошо известно, что ИБС представляет собой длительно проте-
кающую, как правило, медленно и неуклонно прогрессирующую пато-

Рвота
логию, при которой чередуются периоды относительного благополучия
(ремиссия) с периодами обострения, во время которых резко возрастает

Разрыв пищевода

Язвенная болезнь
аневризма аорты
угроза жизни и развития серьезных осложнений.
Заболевание

рефлюкс, спазм
Расслаивающая

грудной стенки
При стабильной стенокардии может наблюдаться переход из одно-

Пищеводный

Заболевания

Herpes zoster
стенокардия
напряжения

Перикардит
Стабильная

Панкреатит
го функционального класса в другой (из «лучшего» в «худший» и нао-

пищевода
борот). Причем этот переход может осуществляться как под влиянием
рациональной терапии (чаще из «худшего» в «лучший»), так и спон-
танно (чаще из «лучшего» в «худший»). При благоприятном течении
162 163
у больного возможно стабильное течение заболевания в рамках одно- Коррекция факторов риска
го функционального класса или переход из более «тяжелого» функци- 1. Коррекция дислипидемии с помощью соблюдения гипохолесте-
онального класса в более «легкий». Однако возможно и развитие таких риновой диеты и назначения холестеринснижающих препаратов
клинических форм ИБС, как внезапная коронарная смерть, острый ко- (статины).
ронарный синдром, угрожающие жизни нарушения сердечного ритма 2. Диета и алкоголь. Приобретение здоровых привычек питания при-
и проводимости. водит к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболева-
Факторы неблагоприятного прогноза больных стабильной стено- ний на 18%. Питание влияет на развитие ИБС, усугубляя преиму-
кардией: щественно такие мощные факторы риска, как гиперлипидемия, АГ
 нарушение функции левого желудочка;
и избыточная масса тела. Должно быть снижено потребление на-
 безболевая ишемия миокарда;
сыщенных жиров (менее 7% общей калорийности), трансжирных
 многососудистое поражение;
кислот (менее 1% общей калорийности) и общего холестерина (ме-
 проксимальная локализация стенозов;
нее 200 мг/дл) (уровень доказательности В). Выбор продуктов пи-
 критические сужения коронарных артерий;
тания при соблюдении гиполипидемической диеты представлен
 выраженная стенокардия;
в табл. 3.8. Отношение к алкоголю должно быть изменено. И хотя
 низкая толерантность к нагрузке с развитием стенокардии (ишемии);
существуют данные, что малые дозы алкоголя (менее 50 мл этано-
 пожилой возраст.
ла в сутки) повышают уровень ХЛПВП и снижают риск острых ко-
ронарных синдромов при стабильной ИБС, в больших дозах ал-
ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОКАРДИИ коголь, как регулярно, так и эпизодически, приводит к серьезным
Лечение пациентов со стенокардией и другими хроническими фор- осложнениям. При сопутствующей СН или АГ рекомендуется пол-
мами ИБС всегда начинается с выявления и устранения провоцирую- ный отказ от алкоголя.
щих факторов и воздействия на факторы риска. Одновременно с этим 3. Лечение АГ. Препаратами выбора являются препараты с антианги-
назначается оптимальная медикаментозная терапия. Эти два аспекта нальным эффектом, влияющие на прогноз ИБС. Это β-адренобло-
лечения продолжаются неопределенно долго. При необходимости воз- каторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ.
можно хирургическое лечение ИБС — ангиопластика со стентировани- 4. Лечение диабета с контролем гликемии (при его наличии).
ем или коронарное шунтирование. 5. Прекращение курения. Настоятельно рекомендуется полностью
Выявление и устранение провоцирующих факторов. К ним отно- отказаться от курения, самого важного из модифицируемых факто-
сят желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, тиреотоксикоз, ги- ров риска ИБС. Прекращение курения значительно улучшает про-
поксемию, анемию и т.д. гноз ИБС, частота неблагоприятных исходов у бросивших курить
снижается на 7—47%.
Воздействие на факторы риска ИБС и обучение пациента 6. Физическая активность. Могут быть рекомендованы дозирован-
Все пациенты с установленным диагнозом ИБС относятся к кате- ные физические тренировки с учетом функционального класса за-
гории высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний. Для врача-те- болевания, которые повышают уровень холестерина ЛПВП, нор-
рапевта это означает, что с целью коррекции факторов риска таким па- мализуют массу тела, тренируют сердечно-сосудистую систему.
циентам наряду с рекомендациями по стилю жизни необходимо также Человек, который физически активен в течение всей жизни, вдвое
назначение медикаментозной коррекции факторов риска (дислипиде- снижает риск развития ИБС (уровень доказательности В). Пациен-
мии, сахарного диабета, артериальной гипертонии и др.). (Класс дока- там с диагнозом ИБС при отсутствии противопоказаний рекомен-
занности I, уровень С) дуется ежедневная ходьба в среднем темпе 30—40 мин. Пациентам
Сразу после установления диагноза ИБС необходимо рассказать со стенокардией может быть рекомендован превентивный прием
пациенту о сути его заболевания, дальнейшем плане обследования и ле- нитроглицерина короткого действия перед ожидаемой физической
чения, обсудить модификацию образа жизни. Необходимо также дать нагрузкой, что во многих случаях позволяет избежать развития
пациенту четкие инструкции, что он должен делать при развитии при- приступа стенокардии при нагрузке.
ступа стенокардии или острого коронарного синдрома. 7. Снижение веса.
164 165
 Таблица 3.8

166
Выбор продуктов питания при соблюдении гиполипидемической диеты
Продукты питания Желаемые продукты Умеренное употребление Нежелательные продукты
Мясо Индейка, цыплята, кролик, Очень постные говядина, окорок, гру- Утка, гусь, все разновидности
телятина, дичь, мясо ягнен- динка, баранина (один-два раза в не- мяса с видимым жиром, обыч-
ка (с птицы нужно удалять делю). Говяжьи или куриные сосиски. ные сосиски, салями, колбасы,
кожу) Печень не чаще двух раз в месяц паштеты, кожа птицы
Морские моллюски Устрицы, гребешки Мидии, раки, крабы, омары Креветки, лангусты, кальмары
Рыба Любая белая рыба (отвар- Рыба, жаренная на оливковом или Икра, рыба, жаренная на неиз-
ная, приготовленная в гри- других рекомендуемых растительных вестных маслах (либо живот-
ле, тушеная, запеченная); маслах ном жире или нерекомендуе-
не следует употреблять кожу мых маслах)
(сардины, килька)
Молочные продукты Снятое молоко, сыры с очень Полуснятое молоко, сыры со сни- Цельное молоко, концентриро-
низким содержанием жира, женным содержанием жира, йогурты ванное молоко, сметана, жир-
обезжиренный творог обе- с низким содержанием жира ный йогурт, сыры и творог с вы-
зжиренный йогурт соким содержанием жира
Яйца Яичный белок Яйца (не более двух цельных яиц Нет
в неделю)
Жиры Нет Полиненасыщенные растительные Сливочное масло, твердые мар-
масла: подсолнечное, кукурузное, гарины, пальмовое и кокосовое
из грецких орехов, сафлоровое. Мо- масла, свиное сало, топленый
ноненасыщенные масла: оливковое, жир, нутряное сало, гидрогени-
рапсовое, мягкие (негидрогенизи- зированные жиры (кулинарный
рованные) сорта маргарина, пасты жир, саломас, гидрожир)
с низким содержанием жиров
Зерновые продукты Зерновой хлеб, хлопья Макаронные изделия из очищенного Изделия из слоеного теста,
из цельного зерна, овсяные молотого зерна, очищенный рис бриошь, круассаны
и другие каши, макаронные
изделия из цельного зерна,
неочищенный рис

Супы Овощные супы Нет Наваристые бульоны и супы

с большим содержанием жира
Овощи, фрукты Все свежие либо заморожен- Жареный картофель, картофельные Жареный картофель, карто-
ные овощи, в особенности чипсы, приготовленные на рекомен- фельные чипсы, овощи, рис,
бобовые, чечевичные, горо- дуемых растительных маслах приготовленные на неизвестных
ховые культуры, сладкая ку- либо нерекомендуемых маслах
куруза, вареный либо пече- (жирах); соленые консервиро-
ный картофель; все свежие, ванные овощи
сушеные либо консервиро-
ванные фрукты (без добав-
ления сахара)
Десерты Шербет, желе, пудинги на ос- Нет Мороженое, пудинги, клецки,
нове снятого молока, фрукто- соусы, приготовленные с ис-
вые салаты, меренги (изделия пользованием сметаны или сли-
из яичных белков с сахаром) вочного масла
Кондитерские Нет Пирожные, бисквиты, приготовлен- Пирожные, бисквиты, пудинги
изделия ные на мягких маргаринах либо ре- и другие кондитерские изделия,
комендуемых растительных маслах. приготовленные неизвестным
Марципан (смесь сахарной пудры способом (в том числе все мага-
с растертыми орехами, обычно мин- зинные кондитерские изделия),
далем), халва, карамель, нуга (сла- шоколад, конфеты, помадки,
дость из орехов, изюма, сахара и др.) сладости из кокосового ореха,
прочие сладости, приготовлен-
ные с использованием сливоч-
ного масла
Орехи Грецкие орехи, фундук, Бразильские орехи, фисташки, ара- Кокосовые орехи, соленые оре-
каштаны, миндаль хис хи, кешью
Напитки Чай, фильтрованный или Алкоголь, шоколадные напитки Шоколадные напитки, вареный
растворимый кофе, вода, с низким содержанием жира кофе, напитки с добавлением
низкокалорийные напитки цельного молока
Соусы, приправы Перец и другие пряности, Приправы для салатов с низким со- Майонез, сметана, соленые
горчица, пряные травы держанием жира и жирные салатные заправки
с добавлением соли
167
 Медикаментозная терапия Таблица 3.9
Медикаментозная терапия проводится в двух направлениях. Лечение пациентов со стабильной стенокардией

1. Улучшение прогноза: 2. Уменьшение симптомов заболева-

ния и улучшение качества жизни:

1) антитромбоцитар- (I, А) 1) нитраты короткого действия (I, B)

ные препараты
(ацетилсалициловая 2) бета-адреноблокаторы (I, A)
кислота, клопидо-
грел) 3) антагонисты кальция (I, B)

4) пролонгированные нитраты (I, B)

2) статины (I, A) 5) ивабрадин (IIa, B)

3) блокаторы РААС (I, A) 6) никорандил (IIa, B)

(и-АПФ, БРА)
7) ранолазин (IIa, B)

8) триметазидин (IIb, B)

Медикаментозная терапия начинается одновременно с мероприя-

тиями по изменению образа жизни и контролю факторов риска. Основ-
ная тактика медикаментозной терапии представлена в табл. 3.9.

Хирургическое лечение
Хирургическое лечение при ИБС подразумевает реваскуляриза-
цию миокарда.
Плановая реваскуляризация миокарда при хронической ИБС мо-
жет быть выполнена в двух вариантах:
1) баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий;
2) шунтирование коронарных артерий.

Факторы, которые необходимо учесть

при принятии решения о реваскуляризации пациентов
с хронической ИБС хирургическим методом
1. Эффективность проводимой медикаментозной терапии.
Если на фоне проводимой комбинированной медикаментозной те-
рапии в оптимальных дозах у пациента сохраняются приступы стено-
кардии, снижающие качество его жизни.
2. Результаты нагрузочных проб (выявление критериев высокого
риска осложнений ИБС).
3. Риск вмешательства.
168 169
 Учитываются анатомические особенности поражения коронарных Тактика амбулаторного ведения при стабильной ИБС
артерий, клинические характеристики больного, операционный опыт 1. В течение первого года заболевания при стабильном состоянии
данного учреждения. Если оценочный риск смерти во время проведе- и хорошей переносимости лечения состояние пациента оценивать
ния инвазивной процедуры превышает риск смерти конкретного паци- каждые 4—6 мес.
ента в течение одного года, от процедуры воздерживаются. 2. При стабильном состоянии в дальнейшем возможно амбулаторное
4. Предпочтение больного. обследование один раз в год.
Показания к ангиопластике со стентированием при стабиль- 3. При ухудшении — активное посещение с внеочередным визитом.
ной ИБС: Проводить дополнительное исследование и пересматривать меди-
1) стенокардия напряжения с недостаточным эффектом от макси- каментозное лечение (возможна коронарная ангиография (КАГ), рева-
мально возможной медикаментозной терапии; скуляризация миокарда):
2) ангиографически верифицированный стенозирующий атероскле-  при учащении приступов стенокардии;
роз коронарных артерий;  увеличении продолжительности приступов стенокардии;
3) гемодинамически значимые изолированные стенозы одной-двух  снижении переносимости физической нагрузки;
коронарных артерий в проксимальном и среднем сегментах.  появлении приступов стенокардии в покое;
Отдаленный прогноз при стабильной стенокардии баллонная ко-  появлении или усугублении симптомов СН;
ронарная ангиопласттика (БКА) улучшает не больше, чем оптимальная  появлении или усугублении нарушений ритма, синкопальных со-
медикаментозная терапия. Важно помнить, что даже успешное проведе- стояний;
ние БКА со стентированием и уменьшение (исчезновение) в результате  появлении побочных эффектов, требующих отмены или замены ан-
симптомов стенокардии не может считаться поводом для отмены посто- тиангинальных и антиишемических препаратов.
янной медикаментозной терапии. В некоторых случаях «лекарственная
нагрузка» в послеоперационном периоде может и возрасти (за счет до-
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
полнительного приема антиагрегантных средств).
Успешное шунтирование коронарных артерий не только устра- Острый коронарный синдром (ОКС) — диагноз, необходимый для
няет симптомы стенокардии и улучшает качество жизни, но и суще- первичной оценки и выбора на амбулаторном этапе стратегии лечения
ственно улучшает прогноз заболевания, снижая риск нефатального пациента с ангинозной болью.
инфаркта миокарда (ИМ) и смерти от сердечно-сосудистых ослож- В случае выявления на ЭКГ подъема сегмента ST минимум в двух
нении. последовательных отведениях диагностируется ОКС с подъемом сегмен-
Показания к аортокоронарному шунтированию при хрониче- та ST. При отсутствии подъема сегмента ST на ЭКГ диагноз будет зву-
ской ИБС: чать как ОКС без подъема сегмента ST. Если в дальнейшем будет вы-
1) стеноз >50% основного ствола левой коронарной артерии; явлено изменение кардиоспецифических маркеров некроза, диагноз
2) стенозирование проксимальных сегментов всех трех основных ко- «ОКС» будет изменен на диагноз «инфаркт миокарда». В противном
ронарных артерий; случае остро возникшую ангинозную боль или ее эквиваленты необхо-
3) коронарный атеросклероз иной локализации с вовлечением прок- димо расценивать как нестабильную стенокардию.
симального отдела передней нисходящей и огибающей артерий; Согласно данным Европейского общества кардиологов, ОКС
4) множественные окклюзии коронарных артерий; с подъемом сегмента ST встречается чаще, чем ОКС без подъема сег-
5) сочетания коронарного атеросклероза с аневризмой левого желу- мента ST. Госпитальная смертность у пациентов с ОКС с подъе-
дочка и (или) с поражением клапанов; мом сегмента ST выше, чем у больных ОКС без подъема сегмента ST:
6) диффузные дистальные гемодинамически значимые стенозы коро- 7% и 3—5% соответственно; через полгода она становится сопостави-
нарных артерий; мой: 12 и 13% соответственно; а в отдаленном периоде смертность при
7) предшествующие неэффективные ангиопластики и стентирования ОКС без подъема сегмента ST превышает таковую у пациентов с ОКС
коронарных артерий. с подъемом сегмента ST: через четыре года в два раза выше.
170 171
 Клиническая картина ОКС нормального диапазона. Содержание тропонина может оставаться по-
Выделяют четыре клинических варианта ОКС. вышенным в течение двух недель. При ОКС без подъема сегмента ST
1. Ангинозный приступ в покое продолжительностью 20 минут и более. уровень тропонина нормализуется через двое-трое суток.
2. Впервые возникшая стенокардия II—III функционального класса Уровень тропонина может быть нормальным на очень ранней ста-
(ФК) по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества. дии инфаркта, в данном случае необходимо провести повторное иссле-
3. Прогрессирование ранее стабильной стенокардии по крайней мере дование в течение трех часов.
до III функционального класса. Неотложная помощь на амбулаторном этапе
4. Постинфарктная стенокардия (стенокардия у больных, перенес-
1. Покой.
ших инфаркт миокарда менее одного месяца назад).
2. Если пациент не принимал нитроглицерин: 0,5 мг нитроглицерина
Первый вариант наблюдается у 80% пациентов, другие — у 20%.
короткого действия под язык однократно и далее до трех раз че-
Ангинозный приступ может сопровождаться возбуждением, чув-
рез каждые 5 мин под контролем частоты сердечных сокращений
ством страха, двигательным беспокойством, потливостью, диспепсией,
(частота сердечных сокращений (ЧСС) ≤100 уд./мин) и систоли-
гипотензией, одышкой, слабостью и даже обмороком.
ческого артериального давления (АД) (АД ≥ 100 мм рт. ст.).
Лабораторно-инструментальная диагностика ОКС 3. Обеспечение надежного внутривенного доступа: периферический
внутривенный катетер.
ЭКГ-признаком ОКС с подъемом сегмента ST является подъем сег- 4. Ацетилсалициловая кислота в дозе 150—300 мг — таблетку разжевать,
мента ST в двух и более смежных отведениях, измеренный в точке j: проглотить. Применять ацетилсалициловую кислоту с кишечно-
1) у мужчин до 40 лет 0,25 мВ и более, растворимой оболочкой не следует, учитывая медленное начало ее
2) у мужчин 40 лет и старше 0,2 мВ и более, действия.
3) у женщин 0,15 мВ и более в отведениях V2—V3 и (или) 0,1 мВ и бо- 5. β-адреноблокаторы в минимальных дозах для приема внутрь (би-
лее в любых других отведениях. сопролол 1,25 мг или метопролола сукцинат 12,5 мг, или карведи-
Указанные признаки справедливы при отсутствии блокады левой лол 3,125 мг, или небиволол 1,25 мг) должны быть назначены при
ножки пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка. При блокаде ле- отсутствии у пациента:
вой ножки пучка Гиса подозрительным в отношении инфаркта миокар- признаков сердечной недостаточности;
да является подъем сегмента ST в отведениях с положительной направ- доказанного снижения фракции выброса левого желудочка 35%
ленностью комплекса QRS. Впервые возникшая блокада левой ножки и менее;
пучка Гиса, при сопоставлении с предыдущими записями ЭКГ, сама высокого риска кардиогенного шока (возраст более 70 лет, систо-
по себе может указывать на развитие инфаркта миокарда. лическое АД < 120 мм рт. ст. ЧСС > 110 или < 60 уд./мин, увели-
Необходимо учитывать, что нормальная ЭКГ не исключает ише- чение времени от начала развития ОКС);
мию: почти 2/3 эпизодов ишемии клинически бессимптомны и не ре- интервала PR >0,24 с или атриовентрикулярной блокады
гистрируются с помощью стандартной ЭКГ покоя. Высокий, остроко- II—III степени;
нечный и равнобедренный зубец Т в двух и более смежных отведениях бронхиальной астмы.
является одним из наиболее ранних маркеров ишемии миокарда, пред- 6. Препаратом первого выбора для купирования боли является мор-
шествующим подъему сегмента ST. фин, также уменьшающий чувство страха и тревоги. Морфин вво-
дится исключительно внутривенно и дробно: 10 мг (1 мл 1% рас-
Тропонины твора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят
Тропонины Т и I играют центральную роль в диагностике инфар- медленно сначала 4—8 мг, далее дополнительно по 2 мг с интерва-
кта миокарда и стратификации риска. Уровень тропонина увеличивает- лами 5—15 минут до полного устранения болевого синдрома либо
ся в течение 4 ч после появления симптомов. Диагноз инфаркта миокар- до появления побочных эффектов (тошнота и рвота, артериальная
да устанавливают, если уровень тропонина превышает 99-й перцентиль гипотония, брадикардия и подавление дыхания).
172 173
 7. Для купирования гипоксии (насыщение крови кислородом, из- 12) стрептококковая инфекция в течение последних трех месяцев;
меренное пульсоксиметром (SaO2) менее 95%) вводят кислород 13) предшествующее лечение стрептокиназой давностью от шести дней
со скоростью 2—4 л/мин через маску или носовую канюлю. до шести месяцев (другие препараты не противопоказаны);
14) прием непрямых антикоагулянтов.
При ОКС необходима экстренная госпитализация больного! Экспертиза трудоспособности
При наличии стенокардии I ФК больные могут заниматься физи-
Необходимо быстро в течение первых 10 мин установить рабочий ческим трудом с умеренными нагрузками. При II ФК-стенокардии воз-
диагноз: можна работа, связанная с минимальными физическими нагрузками.
1) ОКС с подъемом сегмента ST; При стенокардии III ФК возможна работа только с отсутствием фи-
2) ОКС без подъема сегмента ST. зических нагрузок. При стенокардии IV ФК больные являются нетру-
Пациенты с подозрением на ОКС должны в кратчайшие сроки по- доспособными, независимо от их профессии. Пациентам, перенесшим
ступать в специализированные отделения интенсивной кардиологии. ИМ, противопоказана работа с тяжелыми физическими нагрузками,
Врачу на амбулаторном этапе необходимо выявить у пациента возмож- а также связанная с риском для жизни окружающих людей (пилоты,
ные противопоказания к тромболитической терапии и указать их в со- машинисты, диспетчеры аэропортов и т.п.). В остальных случаях трудо-
проводительном листе. способность определяется клинической картиной (наличие и класс сте-
Абсолютные противопоказания: нокардии или ХСН) (табл. 3.10).
1) геморрагический инсульт в анамнезе;
2) ишемический инсульт в течение последних шести месяцев; Диспансерное наблюдение
3) кровотечения, геморрагические диатезы; Пациенты с ИБС находятся под обязательным диспансерным на-
4) черепно-мозговая травма или нейрохирургическое вмешательство блюдением участкового терапевта. Больные, перенесшие инфаркт ми-
на головном или спинном мозге в течение последних трех недель; окарда на протяжении первого года, а также пациенты с тяжелым те-
5) недавнее (до одного месяца) кровотечение из желудочно-кишечно- чением ИБС наблюдаются кардиологом. Периодичность наблюдения
го тракта или мочеполовых путей; прописана в Приказе Минздрава России от 21 декабря 2012 г. № 1344н
6) подозрение на расслаивающую аневризму аорты; «Об утверждении Порядка проведения диспансерного наблюдения»
7) злокачественные новообразования; (табл. 3.11).
8) аллергические реакции на стрептокиназу в анамнезе. Пациенты после инфаркта миокарда наблюдаются два раза в месяц
Относительные противопоказания: в первом полугодии (12 раз) и один раз в месяц во втором полугодии
1) транзиторная ишемическая атака в течение последних шести ме- (шесть раз).
сяцев; При каждом посещении врача больному должна быть снята элек-
2) артериальная гипертензия 180/110 мм рт. ст. и более; трокардиограмма. Контроль биохимического анализа крови при стаби-
3) язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в фазе лизации показателей липидного профиля на фоне постоянной липидс-
обострения, доказанная ФГДС или медицинскими документами; нижающей терапии достаточно проводить два раза в год, Эхо-КГ — один
4) хирургические вмешательства в течение последних трех недель; раз в год.
5) реанимационные мероприятия длительностью более 10 мин;
6) пункция магистральных сосудов; Обязательные вопросы пациенту
7) тромбоз глубоких вен нижних конечностей; со стабильной стенокардией при повторном визите
8) острый перикардит; 1. Снизил ли пациент свою физическую активность по сравнению
9) инфекционный эндокардит; с предыдущим визитом?
10) печеночная недостаточность; 2. Увеличилась ли частота и тяжесть приступов в сравнении с преды-
11) беременность; дущим визитом?
174 175
 Таблица 3.11
Таблица 3.10

Консультация врача-кардио-

Консультация врача-кардио-

Консультация врача-кардио-

Консультация врача-кардио-
Показания и ориентировочные сроки

лога по медицинским пока-

лога по медицинским пока-

лога по медицинским пока-

лога по медицинским пока-

временной нетрудоспособности (ВН)
при различных формах ИБС

Примечания
Клинический вариант Сроки ВН
Течение заболевания
ИБС (дни)

Нестабильная стенокардия

заниям

заниям

заниям

заниям
(напряжения впервые
10—14
возникшая; напряжения

Периодичность диспансерного наблюдения больных различными формами ИБС

прогрессирующая)

диспансерного
Длительность

наблюдения
I—II ФК 10—15

Пожизненно

Пожизненно

Пожизненно

Пожизненно
Стенокардия напряжения III ФК 20—30

IV ФК (покоя) 40—60, МСЭ

Без существенных осложнений

Два-четыре раза в год

Два-четыре раза в год

Острый трансмуральный со слабо выраженным ангинозным 70—90

Периодичность
инфаркт передней стенки синдромом

Два раза в год

Два раза в год

миокарда

осмотров
С осложнениями острого периода 90—130

Без существенных осложнений

со слабо выраженным ангинозным 70—90
Острый трансмуральный
синдромом
инфаркт нижней стенки
миокарда
90—130,

Состояние после перенесенного инфаркта миокарда

жизнеугрожающих нарушений ритма, хроническая
С осложнениями острого периода

по прошествии более 12 месяцев, без стенокардии

возможно МСЭ

Стенокардия напряжения I—IV ФК у лиц пенсион-

Стенокардия напряжения I—II ФК у лиц трудоспо-
сердечная недостаточность (ХСН) не более II ФК
Хроническая ишемическая болезнь сердца без
Без существенных осложнений

по поводу которого проводится

со слабо выраженным ангинозным 70—90

диспансерное наблюдение
Острый трансмуральный

Заболевание (состояние),
синдромом
инфаркт миокарда других

или стенокардия I—II ФК ХСН 0—II Ф

уточненных локализаций
90—130, воз-
С осложнениями острого периода
можно МСЭ

Без осложнений 60—70

Острый субэндокардиаль- Сердечная недостаточность I ФК 60—80

ный (нетрансмуральный)

собного возраста
инфаркт миокарда II ФК 80—110

ного возраста
III—IV ФК 90—120, МСЭ

Повторный инфаркт
90—120, МСЭ
миокарда

176 177
3. Как пациент переносит назначенную терапию? Психологическая и сексуальная реабилитация
4. Насколько успешно пациент справляется с изменяемыми фактора- Невозможно добиться каких-либо ощутимых успехов в изменении
ми риска и насколько улучшились его знания об ИБС? стиля жизни больного, закрепления благоприятных привычек без по-
5. Является ли обострение сопутствующих заболеваний причиной стоянной психологической поддержки лечащего врача, близких людей.
обострения стенокардии? Это особенно важно, когда у больного имеются явные или скрытые пси-
хоэмоциональные нарушения. Фактически каждый больной ИБС, пе-
РЕАБИЛИТАЦИЯ реживший обострение, нуждается в психологической реабилитации.
Поэтому психотерапия (а при необходимости и другие методы коррек-
Физическая реабилитация ции состояния нервной системы) является обязательным атрибутом ле-
Основная цель физической реабилитации больных ИБС — по- чения и профилактики больных ИБС.
степенно добиться максимально возможного увеличения выполнения Полноценная сексуальная жизнь является неотъемлемым компо-
длительных мышечных нагрузок и поддержать достигнутый уровень нентом качественной жизни больных, страдающих сердечно-сосуди-
на неопределенно длительное время. Дополнительной, исключительно стыми заболеваниями. Страхи о ее опасности обусловлены прежде всего
важной целью является преодоление страха больного перед физически- отсутствием должной информации о реальном воздействии на здоровье
ми нагрузками, преодоление своеобразного психологического барьера, пациентов.
нередко мешающего ему увеличить двигательную активность, стать ак- Во-первых, физическая нагрузка во время сексуальной активности
тивным членом общества. не так уж велика — в среднем она сходна с подъемом на два пролета лест-
ницы (20 ступеней) за 10 с. Во-вторых, результаты эпидемиологических
Задачи физических тренировок больных ИБС исследований показывают, что при отсутствии перенесенного инфаркта
1. С помощью включения кардиальных и экстракардиальных меха- миокарда абсолютный риск развития инфаркта миокарда во время сек-
низмов компенсации добиться улучшения (восстановления) функ- суальной активности составляет всего два случая на 1 млн мужчин. Что
ционального состояния сердечно-сосудистой системы пациента. касается лиц, перенесших инфаркт миокарда, то абсолютное увеличе-
2. Улучшить самочувствие (качество жизни больного). ние риска развития повторного инфаркта во время полового акта или
3. Повысить толерантность к физическим нагрузкам. сразу после него выявлено всего у 0,9% пациентов. Следует отметить,
4. Замедлить прогрессирование ИБС и предупредить возникновение что риск внезапной смерти во время полового акта увеличивается в слу-
обострений заболевания. чаях внебрачной связи, обычно с партнершей более молодого возраста,
5. Возвратить больного к профессиональному труду, увеличить воз- а также с предшествующим обильным употреблением пищи и алкоголя.
можности самообслуживания. Таким образом, в рамках устоявшихся или семейных отношений
6. Добиться частичного или полного отказа от медикаментозного ле- сексуальная активность значимо не увеличивает риск развития инфар-
чения. кта миокарда. Наоборот, снижение или отсутствие сексуальной функ-
Противопоказания к назначению длительных тренировок: ции может оказывать неблагоприятное влияние не только на качество
1) нестабильная стенокардия; жизни, но и на ее продолжительность.
2) нарушения сердечного ритма (постоянная или часто возникаю- На международной конференции, проходившей в 1999 г. в универ-
щая пароксизмальная форма мерцания, трепетания предсердий, ситете г. Принстон (США), были разработаны рекомендации по лече-
парасистолия, миграция водителя ритма, частая политопная или нию сексуальной дисфункции у больных с сердечно-сосудистыми забо-
групповая экстрасистолия); AV (атриовентрикулярные) блокады леваниями. Согласно Принстонскому соглашению, выделяют группы
II—III ст.; низкого, среднего и высокого риска. В случае низкого риска возобновле-
3) стойкая АГ (более 180/100 мм рт. ст.); ние сексуальной активности и лечение сексуальной дисфункции у боль-
4) НК IV функционального класса; ных считают безопасным, при среднем риске перед возобновлением сек-
5) патология опорно-двигательного аппарата; суальной активности необходимо дополнительное обследование, при
6) повторные тромбоэмболии. высоком — коррекция сердечно-сосудистого заболевания (табл. 3.12).
178 179
 Таблица 3.12 ПРОФИЛАКТИКА
Принстонский консенсус по стратификации
сердечнососудистого риска среди мужчин К профилактическим мероприятиям прежде всего следует отнести
с эректильной дисфункцией оптимизацию стиля жизни больного, физическую, психологическую
и социальную реабилитацию, немедикаментозную и медикаментозную
Степень Рекомендации коррекцию нарушений липидного обмена и других факторов риска.
Сердечно-сосудистые заболевания
риска по ведению больных Следует различать первичную и вторичную профилактику.
Задачи первичной профилактики — не допустить развития ИБС.
Низкий Бессимптомное течение, < трех факто- Сексуальные отношения Минимален риск развития ИБС у людей, живущих по формуле
ров ИБС, контролируемая АГ, стенокардия или лечение сексуаль- 0 3 5 140 5 3 0, где 0 — отказ от курения;
напряжения, ФК I—II ст., состояние после ных нарушений возмож-
успешной реваскуляризации коронарных ны; переоценку проводят  3 — ежедневные прогулки по 3 км или 30-минутная иная физи-
артерий, неосложненный инфаркт мио- с регулярностью один раз ческая активность;
карда, легкое клапанное поражение, сер- в 6—12 мес  5 — наличие в ежедневном рационе 500 г овощей и фруктов;
дечная недостаточность НК I
 140 — систолическое АД должно быть ниже 140 мм рт. ст.;
 5 — уровень общего холестерина менее 5 ммоль/л;
Средний > трех факторов риска ИБС, стенокардия Требуется проведение
напряжения, инфаркт миокарда давностью ЭКГ-пробы с нагрузкой  3 — холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП)
от двух до шести недель, сердечная недо- и ЭХО КГ, на основании менее 3 ммоль/л;
статочность ФК II, другие сосудистые про- которых пациента отно-  0 — нет избыточного веса и сахарного диабета.
явления атеросклероза сят к группе высокого или
низкого риска Оценка сердечно-сосудистого риска — задача врача-терапевта по-
ликлиники, так как 95% населения обращаются за помощью именно
Высокий Нестабильная или рефрактерная стенокар- Сексуальные отношения на уровне первичного звена, а около 30% обращающихся в течение дня
дия, неконтролируемая АГ, сердечная не- или лечение сексуальной к врачу-терапевту составляют больные с ишемической болезнью серд-
достаточность ФК III—IV ст., инфаркт мио- дисфункции откладыва- ца. Сердечно-сосудистый риск необходимо оценивать у пациентов, при-
карда или инсульт с давностью менее двух ют до стабилизации со-
недель, жизнеугрожающие аритмии, ги- стояния шедших на прием по любому поводу в том случае, если если пациент
пертрофическая обструктивная кардиоми- спрашивает об этом или если в процессе консультации выясняется:
опатия, тяжелое клапанное поражение  пациент курильщик среднего возраста;
 имеется ожирение, особенно абдоминальное;
Другим важным аспектом сексуальной активности у пациентов,  имеется один или несколько факторов риска, таких как повышен-
страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, является высокая ное АД, уровень липидов или глюкозы;
частота эректильной дисфункции. Таким образом, пациенты, страда-  если в семье были случаи ранних сердечно-сосудистых заболе-
ющие сердечной патологией, или имеющие факторы риска ИБС, име- ваний (ССЗ) или имеются другие факторы риска в семейном
ют более высокую вероятность развития сексуальной дисфункции, анамнезе;
и им следует задавать вопросы о состоянии их сексуального здоровья.  если есть симптомы, похожие на проявления ССЗ.
С другой стороны, результаты нескольких исследований позволяют Если это подтверждается, то факторы риска должны быть оцене-
предполагать, что эти пациенты, даже в том случае, если они не стра- ны, но использование шкалы SCORE не обязательно у лиц уже высо-
дают стенокардией и не имеют инфаркта в анамнезе, имеют большую ким риском.
вероятность появления ишемии миокарда при проведении нагрузоч- Для оценки суммарного сердечно-сосудистого риска в Европе вне-
ных проб. Модификация факторов риска ИБС приводит к улучшению дрена система SCORE. Это система баллов, составленная для двух зон:
не только в сердечно-сосудистой системе, но и сфере сексуальных от- зоны низкого риска, куда входят восемь стран Евросоюза, и зоны высо-
ношений. кого риска, где лидирует и Россия (рис. 3.5).
180 181
 У лиц моложе 40 лет применяется шкала относительного риска

Возраст,
ЖЕНЩИНЫ МУЖЧИНЫ

годы
(рис. 3.6).
Некурящие Курящие Некурящие Курящие
Некурящие Курящие
180 7 8 9 10 12 13 15 17 19 22 14 16 19 22 26 26 30 35 41 47

Систолическое АД
160 5 5 6 7 8 9 10 12 13 15 9 11 13 15 16 18 21 25 29 34 180 3 3 4 5 6 6 7 8 10 12
65
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.

140 3 3 4 5 6 6 7 8 9 11 6 8 9 11 13 13 15 17 20 24 160 2 3 3 4 4 4 5 6 7 8
120 2 2 3 3 4 4 5 5 6 7 4 5 6 7 9 9 10 12 14 17
140 1 2 2 2 3 3 3 4 5 6
180 4 4 5 6 7 8 9 10 11 13 9 11 13 15 18 18 21 24 28 33
160 3 3 3 4 5 5 6 7 8 9 6 7 9 10 12 12 14 17 20 24 120 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
140 2 2 2 3 3 3 4 5 5 6
60 4 5 6 7 9 8 10 12 14 17 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
120 1 1 2 2 2 2 3 3 4 4 3 3 4 5 6 6 7 8 10 12
Общий холестерин, моль/л
180 2 2 3 3 4 4 5 5 6 7 6 7 8 10 12 12 13 15 19 22
Рис. 3.6. Шкала оценки относительного риска развития
160 1 2 2 2 3 3 3 4 4 5 4 5 6 7 8 8 9 11 13 16
140 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3
55 3 3 4 5 6 5 6 8 9 11
сердечно-сосудистых осложнений для лиц моложе 40 лет

120 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 8 Данная шкала отражает относительный риск по отношению к тому

180 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 7 7 8 10 12 14 условному пациенту, риск которого оценивается как 1 — значение рас-
160 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 2 3 3 4 5 5 6 7 8 10 полагается в левой нижней ячейке левой колонки шкалы. Следователь-
140 0 1 1 1 1 1 1 1 1 2
50 2 2 2 3 3 3 4 5 6 7 но, у пациента, значение которого попадает в правую верхнюю ячейку
120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 5 правой колонки, относительный риск будет в 12 раз выше по сравнению
180 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 с первым пациентом.
160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 Пациентам с низким сердечно-сосудистым риском рекомендуют
140 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
40 0 1 1 1 1 1 1 1 2 2 продолжать поддерживать его на том же уровне.
120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 К пациентам с высоким риском должны быть отнесены следующие
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 категории:
Холестерин, ммоль/л  больные с установленным ССЗ;
150 190 230 270 310  больные с сахарным диабетом II типа или больных с сахарным диа-
15% и более
10—14% мл/дл бетом I типа с микроальбуминурией;
 пациенты со значительным повышением уровня хотя бы одного
Риск развития сердечно-сосудистых 5—8%
заболеваний со смертельным исходом 3—4% фактора риска.
в ближайшие 10 лет 2% Вне зависимости от степени риска начальным этапом всегда будет
1% немедикаментозная коррекция, т.е. изменение образа жизни, стиля жиз-
Менее 1% ни. В проспективных исследованиях было показано, что комплексные
меры по изменению образа жизни способствуют снижению риска ССЗ
Рис. 3.5. Таблица SCORE до 40%, что сопоставимо с эффективностью медикаментозной коррекции.
Изменение стиля жизни предполагает: отказ от курения, контроль
Риск определяется на основании систолического давления, общего веса, физическую активность, диету (табл. 3.13).
холестерина, пола, статуса «курит (не курит)» и возраста. Так, напри- Медикаментозная терапия сводится прежде всего к воздействию
мер, для пациента, живущего в России, 55 лет, курящего, при систоли- на модифицируемые факторы риска: дислипидемию, АГ, гиперглике-
ческом АД 160 мм рт. ст., холестерине 6 мл/л риск составляет 11% — мию или сахарный диабет. Но в каком объеме назначать эту терапию,
крайне высокий. зависит от степени суммарного сердечно-сосудистого риска.

182 183
 Таблица 3.13 ВОПРОСЫ,
Рекомендации по здоровому образу жизни НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
1. Не курить. Здоровая диета: 1. Как долго нужно принимать препарат, снижающий холестерин?
Можно ли прекратить прием, если анализ крови пришел в норму?
2. Снизить вес, если объем талии бо- 1)широкое разнообразие пищевых про-
лее 88 см у женщин и более 102 см дуктов; Ответ. Прием статинов показан всем пациентам с ИБС. Помимо холестеринсни-
у мужчин; или если ИМТ 25 кг/м2, жающего действия эти препараты обладают так называемыми плейотропными
2)расход энергии, чтобы избежать из-
особенно, если ИМТ 30 кг/м2. эффектами, позволяющими комплексно воздействовать на коронарные сосуды
быточного веса;
и атеросклеротическую бляшку, не только тормозя ее дальнейший рост, но и пре-
3. Не увеличивать вес, если объем та- 3)предпочтительные продукты: фрукты, дотвращая повреждение поверхности уже существующих даже небольших ате-
лии 80—88 см у женщин и 94—102 см овощи, хлебные злаки грубого помо- росклеротических бляшек. Статины стабилизируют атеросклеротические бляшки,
у мужчин. ла и хлеб, рыба (особенно жирная), тормозят процессы тромбообразования и воспаления, что доказанно снижает ве-
4. Физические упражнения выполнять постное мясо, молочные продукты роятность острых коронарных событий и общую смертность пациентов с ИБС.
в течение недели — ежедневно 30 мин низкой жирности замена насыщенных Поэтому препарат необходимо принимать пожизненно, возможна только кор-
умеренно энергичной зарядки жиров мононенасыщенными жирами; рекция дозы в зависимости от лабораторных показателей.
4)морские продукты;
2. Какой приступ стенокардии представляет наибольшую опасность?
5)при гипертонии — ограничение потре-
Ответ. Наибольшую опасность представляет затяжной, более 20 минут, приступ,
бления соли
не купировавшийся приемом нитроглицерина. В таком случае необходимо экс-
тренно обратиться к врачу.
Лекарственная терапия предпочтительна, если риск SCORE пре- 3. Можно ли принимать аспирин, назначенный кардиологом для про-
вышает 5% и особенно если он приближается к 10%, а также если есть филактики появления тромбов при язве желудка?
органные повреждения. Пожилым людям при отсутствии органных Ответ. Если последнее обострение язвенной болезни было более трех лет назад
повреждений терапия рекомендуется при риске не ниже 10%. При АД и при гастроскопии нет признаков воспаления или эрозий, можно принимать «за-
140/90 и более показана гипотензивная терапия. Пациентам с диабе- щищенные» формы аспирина (тромбо асс, аспирин кардио). Если обострение
было недавно, то применение аспирина нежелательно. В таких случаях показан
том — препараты, снижающие глюкозу. При повышении общего холе-
прием клопидогрела с профилактической целью.
стерина пять и более или ХС ЛПНП три и более возможен прием стати-
нов. При наличии маркеров ССЗ статины рекомендуются большинству,
этим пациентам рекомендуется также аспирин.
Задачи вторичной профилактики — не допустить прогрессирова- 3.2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ния ИБС.
Она должна включать в себя следующие направления. Противодействуй болезни вначале; поздно
думать о лекарствах, когда болезнь укоре-
1. Проведение рациональной антиатеросклеротической терапии. нилась от долгого промедления.
2. Адекватное лечение болевого синдрома. Овидий
3. Адекватное лечение нарушений сердечного ритма и проводимости.
4. Адекватное лечение ХСН.
5. Проведение в необходимых случаях хирургического лечения с це- У артериальной гипертонии (АГ) есть неофициальное образное на-
лью реваскуляризации миокарда. звание — американские кардиологи окрестили ее «молчаливым и таин-
ственным убийцей». Такое название болезнь получила из-за того, что
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ очень часто, особенно в начальных стадиях, она протекает бессимптом-
1. С какими заболеваниями приходится наиболее часто дифференциро- но. У врачей даже существует такое выражение — «закон половинок»,
вать ИБС? означающее, что из всех людей с АГ половина не знает о своем заболе-
2. Какими объективными методами подтверждается наличие ишемии вании, из тех, кто знает, только половина лечится, а из тех, кто лечится,
миокарда? только половина лечится эффективно.

184 185
 Артериальная гипертензия — это стойкое повышение артериаль- 3.2.1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ного давления (систолического артериального давления ≥140 мм рт. ст. Гипертоническая болезнь — это болезнь
и (или) диастолического артериального давления ≥90 мм рт. ст.) у лиц, осени жизни человека, которая лишает
не принимающих антигипертензивные препараты. его возможности дожить до зимы.
По оценкам ВОЗ, АГ — самое распространенное заболевание сер- А.А. Богомолец
дечно-сосудистой системы. В развитых странах мира 25% людей в воз-
Под гипертонической болезнью (ГБ) мы понимаем хронически
расте старше 40 лет страдают АГ. С возрастом это количество увеличи-
протекающее заболевание, основным проявлением которого является
вается прямо пропорционально.
синдром АГ, не связанный с наличием заболеваний, когда повышение
Для Российской Федерации проблема повышенного артериального
артериального давления (АД) обусловлено известными, во многих слу-
давления (АД) особенно актуальна, поскольку, по различным оценкам,
чаях в современных условиях устраняемыми причинами («симптома-
до 30—40% взрослого населения РФ имеют уровень АД, превышающий
тические артериальные гипертензии»).
140/90 мм рт. ст. С возрастом распространенность АГ увеличивается
и достигает 50—65% у лиц старше 65 лет. У мужчин АГ чаще регистри-
ЭТИОЛОГИЯ
руется в возрасте до 50 лет, у женщин — после 50 лет. У многих пациен-
тов АГ длительное время может протекать практически бессимптомно, Причины ГБ в настоящее время неизвестны, но хорошо изучены
не изменяя самочувствия. факторы риска, предрасполагающие к развитию ГБ.
Повышенное АД оказывает патологическое воздействие на сосуды 1. Избыточная масса тела. Исследования свидетельствуют о прямой
и питаемые ими органы: мозг, сердце, почки, глаза. Вследствие длитель- значимости и устойчивой корреляции между уровнем АД и массой
но текущей АГ патологические процессы, происходящие в этих органах тела. Избыточный вес тела на 30—65% определяет развитие гипер-
(органах-мишенях), могут привести к сосудистым катастрофам: ИМ тензии в популяциях западных стран. Прибавление в весе на 10 кг
(смертность до 50%), церебральному инсульту (смертность до 80%), сопровождается ростом систолического давления на 2—3 мм рт. ст.
сердечной и почечной недостаточности, нарушению зрения. и диастолического давления на 1—3 мм рт. ст.
Основную массу больных с АГ (90—95%) составляют больные 2. Алиментарные факторы. Употребление соли в количестве, пре-
с первичной (эссенциальной) АГ, причину которой не удается уста- вышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД.
новить. Снижение потребления соли на 100 ммоль в сутки в течение всей
Термин «гипертоническая болезнь» предложен Г.Ф. Лангом жизни привело бы к уменьшению роста систолического давления
в 1948 г. В других странах этому понятию соответствует термин «эссен- к 55 годам на 9 мм рт. ст. Это привело бы к снижению смертности
циальная гипертензия». от ИБС на 16%, снижению инсультов мозга на 23% и снижению
У остальных больных (5—10%) при тщательном клинико-инстру- причин смерти на 13%.
ментальном обследовании удается диагностировать разнообразные 3. Потребление алкоголя. Есть связь между потреблением алкоголя
вторичные (симптоматические) АГ, причинно связанные с каким-либо и уровнем АД. Употребление двух, трех или более доз (считая в од-
конкретным заболеванием. ной дозе 10 мл чистого этанола) в день сопровождается увеличени-
Чаще всего выявляют заболевания почек, поражения сердца ем систолического давления примерно на 1 мм рт. ст. и диастоличе-
и крупных сосудов, эндокринные заболевания, лекарственные АГ, зло- ского давления — на 0,5 мм рт. ст.
употребление алкоголем, поражения центральной нервной системы 4. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни или
(ЦНС), АГ во время беременности. Следует учитывать, что в 2/3 слу- нетренированных, риск развития АГ на 20—50% выше по сравне-
чаев вторичные АГ обусловлены поражением паренхимы почек (диф- нию с теми, кто ведет более активный образ жизни или является
фузный гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз по- тренированным. Установлена обратная связь между уровнем АД
чек и др.). и физической активностью.

186 187
5. Частота сердечных сокращений. У лиц с артериальной гипертен- Ренин-ангиотензиновая система (РААС) играет важную роль в фи-
зией ЧСС неизменно выше, чем в стандартной по возрасту и полу зиологическом контроле АД и баланса натрия. Она может быть вовле-
контрольной группе лиц с нормальным артериальным давлением. чена как в развитие почечной, так и эссенциальной гипертензии. Свое
6. Психосоциальные факторы. Различные виды стресса увеличива- воздействие на сердце, сосуды и почки ренин-ангиотензиновая систе-
ют АД. ма осуществляет путем секреции или активации факторов роста и сосу-
7. Наследственность. Наследственная отягощенность по АГ является дистоактивных веществ, что приводит к дальнейшей вазоконстрикции
одним из самых мощных факторов риска развития этого заболева- и стимулированию гипертрофии клеток (рис. 3.7).
ния. Генетическая природа АГ находит подтверждение в экспери-
ментальных исследованиях. В большинстве исследований в насто-
ящее время гипертензия рассматривается как полигенная болезнь.
В настоящее время изучается целый комплекс генов, которые от-
ветственны за развитие ГБ. Особенно активно исследуется поли-
морфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и ан-
гиотензиногена.
8. Особенности неонатального периода. Установлено, что вес ново-
рожденного обратно коррелирует с уровнем АД как в детском воз-
расте, так и во взрослом периоде жизни. Эти наблюдения подводят
к интересной мысли о возможности «внутриутробной запрограм-
мированности» гипертензии, но генетические особенности не явля-
ются единственно возможным фактором, влияющим на АД у взрос-
лого человека.
9. Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязне-
ние окружающей среды и жесткость воды, рассматриваются в каче-
стве факторов риска АГ. Защите природы должно уделяться при-
оритетное внимание, поскольку загрязненная окружающая среда
неблагоприятно влияет на здоровье в целом.

ПАТОГЕНЕЗ Рис. 3.7. Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе ГБ

Развитие ГБ зависит от взаимодействия генетических и внешнесре-
довых факторов. Известно, что АГ сопровождается функциональными Мембранное звено — генетически обусловленный мембранный де-
изменениями симпатической (адренергической) нервной системы, ре- фект транспорта ионов через клеточные мембраны с повышением уров-
нин-ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов. ня кальция внутри клеток плюс активация перекисного окисления ли-
Имеются данные о повышенном содержании норадреналина в плаз- пидов и нарушение липидно-белкового состава клеточных мембран.
ме крови больных с АГ, особенно у молодых пациентов. Иммунное звено: нарушение клеточного и гуморального иммуни-
При ГБ происходит перенастройка барорецепторов, которая приво- тета, повышение активности нейтрофилов.
дит к нарушению прессорного и депрессорного баланса с преобладани- Патоморфологические изменения сердечно-сосудистой системы:
ем первого (симпатической нервной системы). увеличение нагрузки на сосудистую систему, вызванное повышением
Почки довольно часто вовлекаются в патогенез АГ — либо через на- АД, и активация факторов роста приводят к структурным перестрой-
рушение натрийуреза, который ведет к задержке соли в организме, либо кам, которые заключаются в сужении сосудов и увеличении их медии.
через нарушение высвобождения прессорных (ренин) или депрессор- Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления и повышению
ных (простагландин и медулипин) факторов. чувствительности сосудистой стенки на сосудосуживающие стимулы.
188 189
Перестройка сосудистой системы при гипертензии происходит доволь- Таблица 3.14
но быстро. Классификация уровней АД (Рекомендации РМОАГ, 2013)
Суть структурных перестроек, происходящих в сердце, состоит
Систолическое АД, Диастолическое АД,
в утолщении стенки и увеличении диаметра левого желудочка в ответ Категория
мм рт. ст. мм рт. ст.
на повышенную постнагрузку (концентрическая гипертрофия желу-
Оптимальное Менее 120 Менее 80
дочка), а также соответствующего увеличения толщины правого желу-
дочка (эксцентрическая гипертрофия) в ответ на постоянное увеличе- Нормальное 120—129 80—84

ние преднагрузки. Высокое нормальное 130—139 85—89

Структурные изменения, происходящие как в сердце, так и в сосу- АГ первой степени 140—159 90—99
дах, ускоряют гемодинамические сдвиги, характерные для гипертензии, АГ второй степени 160—179 100—109
и способствуют развитию ряда осложнений.
АГ третьей степени 180 и более 110 и более
Современными исследованиями установлено, что эндотелий уча-
Изолированная систолическая 140 и более Менее 90
ствует в превращении ангиотензина I в ангиотензин II, в инактивации
гипертензия
кинина и в синтезе расслабляющего фактора, или оксида азота. Далее —
эндотелий играет важную роль в местной гормональной и нейрогенной
2. Определение стадии ГБ
регуляции сосудистого тонуса, а также в сохранении гемостаза. Эндоте-
лий также синтезирует сосудосуживающие вещества, включая эндоте- В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при
лии, которые могут играть важную роль в генезе некоторых из сосуди- формулировке диагностического заключения, использование трехста-
стых осложнений АГ. дийной классификации ГБ (ВОЗ, 1996) (табл. 3.15).
При гипертензии и атеросклерозе эндотелиальная функция ча-
Таблица 3.15
сто бывает нарушенной и отмечается преобладание сосудосуживаю-
Трехстадийная классификации ГБ (ВОЗ, 1996)
щих реакций в ответ на местные и эндогенные воздействия. Пока еще
рано говорить о том, что при АГ отмечается выраженное нарушение Критерий
функции эндотелия. Неизвестно также, является ли нарушение эндо- Стадия
ГБ АД, мм поражение органов-мишеней (сердце, головной мозг,
телиальной функции следствием гипертензии или же оно предшеству- рт. ст. сетчатка, почки, крупные артерии)
ет развитию заболевания как выражение наследственной предраспо-
ложенности. I Любое Отсутствует
140/90
Таким образом, АГ представляется сегодня как заболевание более и более
сложное, чем 20—30 лет назад.
II Любое Имеется поражение органов, без нарушения их функции.
140/90 Сердце: признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ);
КЛАССИФИКАЦИЯ и более ЭКГ-индекс Соколова — Лайона.
1. Определение степени АГ RV5(6) + SV1 > 35 мм; RaVL > 11 мм; RaVL + SV3 > 28 мм;
ЭхоКГ — «индекс массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ)»
Классификация, основанная на учете степени повышения АД у мужчин > 134 г/м2 и у женщин > 110 м2.
(табл. 3.14). Сетчатка: генерализованное или фокальное сужение артериол.
Если значение АДсист. или АДдиаст. попадает в разные категории, Почки: микроальбуминурия и (или) креатинин плазмы в пре-
то устанавливается более высокая категория. Так, у пациента с уровнем делах 106—177 мкмоль/л (при отсутствии первичного пора-
АД 155/105 мм рт. ст. устанавливается АГ 2-й степени. жения почек).
Степень АГ устанавливается в случаях впервые диагностирован- Сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бе-
дренных или подвздошных артериях
ной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивные препараты.
190 191
 Окончание Таблица 3.16
Критерии стратификации риска,
Критерий
Стадия представленные в рекомендациях РМОАГ 2013 г.
ГБ АД, мм поражение органов-мишеней (сердце, головной мозг,
рт. ст. сетчатка, почки, крупные артерии) Фактор риска

III Любое Имеется поражение органов с нарушением их функции. Мужской пол

140/90 Сердце: ИМ, сердечная недостаточность (СН), стенокардия.
и более Возраст (55 лет и более у мужчин, 65 лет и более у женщин)
ЦНС: острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК),
транзиторное ОНМК, энцефалопатия, сосудистая деменция. Курение
Сетчатка: кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные
Дислипидемия:
его изменения, отек и (или) атрофия зрительного нерва.
Общий холестерин более 4,9 ммоль/л (190 мг/дл) и (или)
Почки: клинические признаки хронической почечной недо-
статочности (ХПН), креатинин плазмы 2,0 мг/дл. Холестерин липопротеинов низкой плотности более 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) и (или)
Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий Холестерин липопротеинов высокой плотности: менее 1,0 ммоль/л (40 мг/дл),
с клиническими проявлениями (перемежающаяся хромота у мужчин, менее 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) у женщин и (или)
и др.) триглицериды более 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)

Глюкоза плазмы натощак 5,6—6,9 ммоль/л (102—125 мг/дл)

Во-первых, это обусловлено сложившимися традициями и являет-
ся своеобразной данью признания мирового приоритета отечественных Нарушение толерантности к глюкозе

ученых, в первую очередь Ланга Г.Ф. и Мясникова А.Л., в развитии тео- Ожирение (ИМТ 30 кг/м2)
рии и практики этого вопроса.
Абдоминальное ожирение (окружность талии: 102 см и более у мужчин,
Во-вторых, стадия ГБ отражает развитие патологического процесса 88 см и более у женщин) (для лиц европейской расы)
во времени (особенно отчетливо это прослеживается при различении I
и II стадий заболевания). Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (моложе 55 лет
у мужчин, моложе 65 лет у женщин)
В-третьих, понятие стадии существенно облегчает решение вопро-
сов врачебно-трудовой и военно-врачебной экспертизы. Бессимптомное поражение органов-мишеней
Так, согласно трехстадийной классификации, ГБ I стадии предпо-
Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого возраста) 60 мм рт. ст. и более
лагает отсутствие изменений в органах-мишенях, ГБ II стадии — нали-
чие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней, Электрокардиографические признаки ГЛЖ (индекс Соколова — Лайона более 3,5 мВ,
ГБ III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клиниче- RaVL > 1,1 мВ; индекс Корнелла > 244 мв × мс) или

ских состояний (АКС). Эхокардиографические признаки ГЛЖ [индекс МЛЖ: > 115 г/м2 у мужчин,
5 г/м2 у женщин]a
3. Определение степени риска сердечно-сосудистых осложнений
Утолщение стенки сонных артерий (комплекс интима-медиа более 0,9 мм) или бляшка
Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс
Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны более 10 м/с
«органов-мишеней», а также наличие ассоциированных клинических
состояний имеет большое значение в течение и прогнозе заболевания. Лодыжечно-плечевой индекс менее 0,9
Учитывая это обстоятельство, согласно рекомендациям РМОАГ 2013 г.,
Хроническая болезнь почек (ХБП) со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ)
в каждом случае повышения артериального давления необходимо уста- 30—60 мл/мин/1,73 м2
новить факторы, определяющие прогноз при ГБ, которые необходимо
принимать во внимание при оценке прогностического риска и выборе Микроальбуминурия (30—300 мг в сутки) или соотношение альбумина к креатини-
ну (30—300 мг/г; 3,4—34 мг/ммоль) (предпочтительно в утренней порции мочи)
терапии (табл. 3.16).
192 193
 Таблица 3.17
Окончание

Высокий и очень
АГ 3-й степени

Очень высокий
САД 180 или

Высокий риск

Высокий риск

Высокий риск

высокий риск
Фактор риска

ДАД 110

риск
Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ (РМОАГ, 2013, ESC, 2013)
Сахарный диабет

Глюкоза плазмы натощак 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) и более при двух измерениях
подряд и (или)
HbA1c > 7% (53 ммоль/моль) и (или)

САД 160—179 или

Артериальное давление (мм рт. ст.)

АГ 2-й степени

и высокий риск

Очень высокий
ДАД 100—109

Средний риск

Высокий риск

Высокий риск
Глюкоза плазмы после нагрузки более 11,0 ммоль/л (198 мг/дл)

Средний

риск
Уже имеющиеся сердечно-сосудистые или почечные заболевания

Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг,

транзиторная ишемическая атака

САД 140—159 или

АГ 1-й степени

и высокий риск

Очень высокий
Средний риск

Высокий риск
ИБС: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация методом ЧКВ

Низкий риск
ДАД 90—99

Средний
или АКШ

риск
Сердечная недостаточность, включая сердечную недостаточность с сохранной
фракцией выброса

Клинически манифестное поражение периферических артерий

САД 130—139 или

и высокий риск
и средний риск

Очень высокий
нормальное

Низкий риск
ДАД 85—89
ХБП с рСКФ < 30 мл/мин/1,73м2 (ППТ); протеинурия (более 300 мг в сутки)

Высокое

Средний
Низкий

риск
Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного
нерва

Из данных таблицы следует, что судьба больного ГБ зависит

или диабет с поражением органов-мише-

судистые заболевания, ХБП 4-й степени
или ассоциированные заболевания
от большого количества факторов, которые следует иметь в виду также

Поражение органов-мишеней, хрониче-

Клинически манифестные сердечно-со-

ская болезнь почек (ХБП) 3-й степени
и при проведении последующего лечения.

бессимптомное поражение
Другие факторы риска,
Эксперты РМОАГ рекомендуют принимать решение о начале и ха-

органов-мишеней
рактере антигипертензивной терапии на основе определения индивиду-

Три и более факторов риска

ального суммарного риска, который устанавливается по четырем уров-

Других факторов риска нет

ней или факторами риска

Один-два фактора риска
ням: низкий, средний, высокий и очень высокий (табл. 3.17).
Полнота клинико-инструментального обследования больного
ГБ имеет решающее значение для точности определения общего сер-
дечно-сосудистого риска. Установлено, что отсутствие ЭхоКГ серд-

или диабет
ца и УЗИ артерий с целью выявления гипертрофии левого желудоч-
ка и атеросклеротического поражения сонных артерий обусловливает
ошибочное (до 50%) отнесение больных ГБ к категории низкого или
умеренного риска вместо высокого или очень высокого.
194 195
 Коды по МКБ-10 Примеры формулировки диагноза
I10—I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным 1. ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого
давлением
желудочка. Риск 3 (высокий).
I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия 2. ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения
I11 Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь II функционального класса (ФК). Риск 4 (очень высокий).
с преимущественным поражением сердца) 3. ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий.
I11.0 С (застойной) сердечной недостаточностью
Риск 3 (высокий).
I11.9 Без (застойной) сердечной недостаточности
4. ГБ III стадии. Степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосу-
I12 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущест-
дов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень
венным поражением почек
I12.0 С почечной недостаточностью высокий).
I12.9 Без почечной недостаточности 5. ГБ I стадии. Степень АГ 1. Сахарный диабет, тип 2. Риск 3 (высокий).
I13 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущест- 6. ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (круп-
венным поражением сердца и почек ноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III ста-
I13.0 С (застойной) сердечной недостаточностью дии. Степень 1-я. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
I13.1 С преимущественным поражением почек и почечной II ФК. Риск 4 (очень высокий).
недостаточностью 7. Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3-й степени. Гипертро-
I13.2 С (застойной) сердечной недостаточностью и почеч- фия миокарда левого желудочка. Риск 4 (очень высокий).
ной недостаточностью
I13.9 Неуточненная
I15 Вторичная гипертензия
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
I15.0 Реноваскулярная гипертензия Недаром за гипертонической болезнью закрепилось выражение
I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим «безмолвный убийца» — клиническая картина ГБ не имеет специфиче-
поражениям почек
ской симптоматики. Больные многие годы могут не знать о своей болез-
I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным
нарушениям ни, не предъявлять жалоб.
I15.8 Другая вторичная гипертензия Повышение АД служит наиболее ранним и постоянным проявле-
I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная нием ГБ.
Трудности в распознавании I стадии заболевания заключаются
в том, что единственным специфическим симптомом является перио-
дическое повышение АД.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
Субъективные ощущения сводятся в основном к функциональным
При формулировке диагноза в случае отсутствия ассоциированных нарушениям со стороны нервной системы: снижается умственная рабо-
клинических состояний термин «гипертоническая болезнь» закономер- тоспособность, появляются раздражительность, головные боли, нару-
но занимает первую позицию в его структуре. шается сон. Часто субъективные симптомы вообще отсутствуют.
При наличии же ассоциированных клинических состояний, осо- Жалобы возникают при поражении ряда органов и систем, наибо-
бенно протекающих в острой форме (ИМ), «гипертоническая болезнь» лее уязвимых при ГБ (органы-мишени).
в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать II стадия заболевания также может протекать бессимптомно, ино-
не первую позицию. гда больные могут жаловаться на головные боли, головокружение,
По возможности максимально полно в диагнозе должны быть от- сердцебиение, мелькание мушек перед глазами, одышку, чувство дис-
ражены также наличие факторов риска, поражения органов-мишеней, комфорта в грудной клетке. Отличительной чертой II стадии является
сердечно-сосудистые заболевания, сердечно-сосудистый риск. выявление при обследовании поражения органов-мишеней.

196 197
 При физикальном обследовании выявляются: признаки гипертро- 1. Измерение АД должно проводиться ртутным или недавно откали-
фии левого желудочка: ослабление I тона на верхушке сердца, акцент брованным анероидным сфигмоманометром.
II тона над аортой, в области верхушки может выслушиваться систоли- 2. Положение больного:
ческий шум, обусловленный изменением тонуса сосочковых мышц или сидя в удобной позе, прислонившись к спинке стула (при специ-
относительной недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ реги- альных показаниях — в положении лежа и стоя дополнитель-
стрируются изменения, свойственные гипертрофии левого желудочка. но); рука, выбранная для измерения АД, освобождена от одежды
Признаки гипертрофии обнаруживаются и рентгенологически, и при и расположена на столе;
эхокардиографическом исследовании. камера манжеты накладывается над плечевой артерией на уров-
На поздних этапах фиксируются еще более выраженные измене- не сердца, нижний край располагается на 2 см выше локтевого
ния, отражающие разнообразные нарушения ритма и проводимости сгиба.
сердца, нарушение коронарного кровообращения. 3. Обстоятельства:
Большое значение в распознавании II стадии ГБ имеет исследо- перед измерением АД в течение 1 ч исключается употребление
вание глазного дна. При этом выявляются симптомы Салюса — Гунна, кофе и крепкого чая;
Гвиста, «медной и серебряной проволоки». курить не следует в течение 30 мин до измерения АД;
III стадия болезни — стадия проявления поражения органов- отменить прием симпатомиметиков, включая назальные и глаз-
мишеней. Сосуды и органы-мишени подвергаются необратимым изме- ные капли;
нениям, выявляются ассоциированные клинические состояния: АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; период отды-
1) сердце: ИМ, СН, стенокардия; ха следует увеличивать до 15—30 мин при измерении АД после
2) ЦНС: ОНМК, транзиторное ОНМК, энцефалопатия, сосудистая предшествующей значительной физической или эмоциональной
деменция; нагрузки.
3) сетчатка: кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его из- 4. Оснащение:
менения, отек и (или) атрофия зрительного нерва; следует подобрать манжету необходимого размера. Длина ка-
4) почки: клинические признаки ХПН, креатинин плазмы ≥2,0 мг/дл; меры манжеты должна составлять около 80% окружности пле-
5) сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с кли- ча (практически достаточная длина, чтобы охватить плечо); для
ническими проявлениями (перемежающаяся хромота и др.). взрослых лиц применяется манжета шириной 3—12 см и длиной
30—35 см (средний размер);
ДИАГНОСТИКА столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения
Диагностика ГБ и обследование пациентов с АГ проводится в стро- должны находиться на нулевой отметке.
гой последовательности, отвечая определенным задачам: 5. Кратность измерения:
 определение стабильности повышения АД и его степени; на каждой руке следует определить АД не менее двух раз с ин-
 исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы; тервалом 1—2 мин;
 выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых при разнице показателей более 5 мм рт. ст. производят одно до-
заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять полнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значе-
на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной ние принимается среднее из двух последних измерений;
группе риска; для диагностики АГ должно быть выполнено не менее двух изме-
 определение наличия поражений «органов-мишеней» и оценка их рений с интервалом между ними не менее недели.
тяжести. 6. Техника измерения:
Точность измерения АД и соответственно правильность установ- контролируя пульс на лучевой артерии одной рукой, быстро на-
ления диагноза АГ зависит от соблюдения правил по измерению АД. качать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст.

198 199
 превышающего систолическое АД (САД), определяемое по ис- после нескольких измерений и учесть, что полученные данные прибли-
чезновению пульса; зительны.
медленно снижать давление в манжете на 2 мм рт. ст. в секунду; Выраженный атеросклероз (кальциноз) периферических артерий.
уровень давления, при котором появляется один тон, соответ- У пожилых при значительном атеросклеротическом поражении луче-
ствует САД (1-я фаза тонов Короткова); вой артерии возникает ее ригидность, из-за чего она не сдавливается
уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов, полностью при раздувании манжеты. В этих случаях для исключения
соответствует диастолическому давлению (ДАД) (5-я фаза то- псевдогипертензии следует использовать прием Ослера: после нагнета-
нов Короткова); ния воздуха в манжету (до уровня АД, на 20 мм рт. ст. превышающего
у пациентов, у которых тоны Короткова выслушиваются поч- определяемое САД) пульс на уплотненной склерозированной лучевой
ти до 0 мм рт. ст., регистрируют уровень, когда тоны становятся артерии сохраняется после исчезновения тонов Короткова.
приглушенными (4-я фаза тонов Короткова); Измерение АД на дому. Динамический самоконтроль АД боль-
у больных старше 65 лет при наличии сахарного диабета и у по- ным или его родственниками очень важен, позволяет врачу контроли-
лучающих антигипертензивную терапию следует измерить так- ровать течение болезни и вовремя корректировать проводимое лечение
же АД через 2 мин пребывания в положении стоя; при «ускользании» АГ из-под лечебного контроля терапии. В то же вре-
при первичном осмотре пациента следует измерить давление мя «домашние» показатели АД, как правило, ниже полученных в ме-
на обеих руках, в дальнейшем измерения производят на той руке, дицинском учреждении. Известно, что АД, равному 140/90 мм рт. ст.,
где АД выше; измеренному на приеме у врача, нередко соответствует среднее АД
целесообразно измерять давление на ногах, особенно у больных 135/85 мм рт. ст. при измерении дома. Это расхождение в показателях
моложе 30 лет; измерять АД на ногах желательно с помощью ши- АД обусловлено недостаточным умением пациентов точно измерять
рокой манжеты (18 × 42 см); фонендоскоп располагается в под- АД, погрешностями автоматических (полуавтоматических) тономе-
коленной ямке. Более низкое АД на ноге рассматривается как от- тров, часто используемых пациентами, а также более спокойным эмо-
клонение от нормы. циональным фоном (отсутствие гипертензивной реакции на «белый
халат»). Нормальные значения АД при самоконтроле АД составляют
Возможные трудности при измерении АД менее 135/85 мм рт. ст.
Волнующийся больной. Волнение — частая причина повышения Домашнее АД сильнее коррелирует с вызванным АГ поражени-
АД, особенно при первом посещении врача. Необходимо сделать так, ем органов мишеней, в частности, с ГЛЖ, чем офисное АД, и гораздо
чтобы больной расслабился, и повторить измерение позже. лучше помогает прогнозировать сердечно-сосудистую заболеваемость
Тучный больной. Следует использовать широкую манжету (15 см). и смертность, чем офисное АД.
Если окружность плеча превышает 41 см, используется манжета для бе- Разницу между АД, измеренным в домашних условиях, и АД, изме-
дра шириной 18 см. ренным на приеме, обычно называют «эффектом белого халата». Состо-
Слабые или неразличимые тоны Короткова. Следует помнить, что яние, при котором при повторных посещениях лечебного учреждения
тоны Короткова могут ослабить неправильное расположение стетоско- АД оказывается повышенным, а вне его при СМАД или ДМАД — нор-
па, недостаточно плотное прилегание воронки стетоскопа к коже, а так- мальным, обозначается терминами «изолированная гипертония белого
же венозный застой на верхней конечности вследствие повторных наду- халата», или «изолированная офисная АГ», или «изолированная кли-
ваний манжеты. ническая АГ». И наоборот, АД может быть нормальным в офисе и па-
Если тоны очень слабы, то пациенту следует поднять руку и выпол- тологически повышенным вне лечебного учреждения — это называет-
нить несколько сжимающих движений кистью; затем измерение АД по- ся «маскированной» или «изолированной амбулаторной гипертонией».
вторяют. Следует помнить, что термины «гипертония белого халата» и «маски-
Аритмии. Неправильный ритм сердечных сокращений является рованная гипертония» применяют только у нелеченых пациентов.
причиной лабильности АД и, следовательно, недостоверных показате- Амбулаторное суточное мониторирование АД (СМАД) — ин-
лей. При частых экстрасистолах следует вычислить среднее значение формативная методика, которая позволяет исследовать суточную
200 201
вариабельность АД, определить влияние на АД поведенческих факто- 3) выявление специфических симптомов, которые давали бы основа-
ров, оценить динамику антигипертензивной терапии. Результаты СМАД ние предполагать вторичный характер АГ (молодой возраст, тре-
имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения. мор, потливость, тяжелая, резистентная к лечению АГ; шум над
В ходе рекомендуемой программы СМАД проводится регистрация областью почечных артерий, тяжелая ретинопатия, гиперкреати-
АД с интервалами 15 мин в дневные часы и 30 мин в ночные. Ориенти- нинемия, спонтанная гипокалиемия);
ровочные нормальные значения АД днем составляют менее 135/85 мм 4) у женщин — сбор гинекологического анамнеза, установление связи
рт. ст., ночью менее 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ноч- повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональ-
ные часы 10—20%. Отсутствие ночного снижения АД или чрезмерное ных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;
его снижение увеличивают риск ПОМ. 5) тщательную оценку образа жизни, включая потребление жирной
Наиболее важными показаниями к выполнению СМАД представ- пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную
ляются: оценку курения и физической активности, а также данные об изме-
1) выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов; нении массы тела в течение жизни;
2) подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким ри- 6) изучение личностных и психологических особенностей, а также
ском ССЗ; факторов окружающей среды, которые могли бы влиять на течение
3) симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотониче- и исход лечения ГБ, включая семейное положение, ситуацию на ра-
ских эпизодов; боте и в семье, уровень образования;
4) АГ, резистентная к медикаментозному лечению; 7) изучение семейного анамнеза (наличие у родственников АГ, сахар-
5) АГ на рабочем месте. ного диабета, нарушений липидного обмена, ИБС, инсультов или
После выявления стабильной АГ следует провести обследование заболеваний почек).
пациента на предмет исключения вторичных (симптоматических) арте- Объективное исследование включает в себя:
риальных гипертензий. 1) измерение роста и веса с вычислением индекса массы тела (масса
Обследование включает в себя два этапа. тела в килограммах, деленная на квадрат роста в метрах);
Первый этап — обязательные исследования, которые проводятся 2) оценка состояния сердечно-сосудистой системы, в особенности
каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя: оцен- размеров сердца, наличия патологических шумов, проявлений СН
ку поражения органов-мишеней, диагностику сопутствующих клиниче- (хрипы в легких, отеки, размеры печени), выявление пульса на пе-
ских состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений, риферических артериях и симптомов коарктации аорты;
и рутинные методы диагностики вторичных АГ. 3) выявление патологических шумов в проекции почечных артерий,
Сбор анамнеза. У больного с впервые выявленной АГ необходим пальпация почек и выявление других объемных образований.
тщательный сбор анамнеза, который должен включать: Лабораторные и инструментальные методы исследования включают:
1) выявление длительности существования АГ и уровня повышения 1) обязательные исследования (стандартные):
АД в анамнезе, а также результаты применявшегося ранее лечения общеклинический анализ крови и мочи,
антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе гипертони- МАУ, особенно у лиц с ожирением, метаболическим синдро-
ческих кризов; мом, СД,
2) выявление данных о наличии симптомов ИБС, СН, заболеваний гликемия плазмы натощак,
ЦНС, поражений периферических сосудов, сахарного диабета, по- содержание в сыворотке крови общего холестерина, холестерина
дагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных забо- ЛПНП, холестерина ЛПВП, триглицеридов, креатинина,
леваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств и другой определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта —
патологии, а также сведения о лекарственных препаратах, исполь- Голта) или скорости клубочковой фильтрации (по формуле
зуемых для лечения этих заболеваний, особенно тех, которые могут MDRD),
способствовать повышению АД; ЭКГ.

202 203
2) исследования, рекомендуемые дополнительно: 1) молодой возраст (20—30 лет);
содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия, натрия, 2) «острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая стабилизация
АСТ, АЛТ, фибриногена, АД на высоких цифрах;
количественная оценка протеинурии, 3) систолодиастолическая АГ с диастолическим АД более 110 мм рт. ст.;
ЭхоКГ, 4) рефрактерность к адекватной антигипертензивной терапии;
исследование глазного дна, 5) быстрое развитие осложнений;
УЗИ почек и надпочечников, 6) хорошая переносимость высоких цифр АД.
УЗИ брахицефальных, почечных и подвздошно-бедренных Основные дифференциально-диагностические отличия наиболее
артерий, часто встречающихся САГ представлены в табл. 3.18.
рентгенография органов грудной клетки,


суточное мониторирование АД и самоконтроль АД, Запомните! При подозрении на вторичный характер АГ выполняют целена-
определение лодыжечно-плечевого индекса, правленные исследования для уточнения нозологической формы АГ и в ряде
определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности случаев характера и (или) локализации патологического процесса.
магистральных артерий),
пероральный тест толерантности к глюкозе при уровне глюкозы
в плазме натощак более 5,6 ммоль/л. ЛЕЧЕНИЕ
Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозре-
вать вторичный характер АГ и имеющихся данных достаточно для чет- Цели терапии
кого определения группы риска пациента и соответственно тактики ле- Основной целью лечения больного ГБ является достижение макси-
чения, то на этом обследование может быть закончено. мальной степени снижения общего риска сердечно-сосудистой заболе-
Второй этап — углубленное обследование при осложненной гипер- ваемости и смертности.
тензии для оценки поражения органов-мишеней (головного мозга, ми- Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые фак-
окарда, почек, магистральных артерий) и выявления дополнительных торы риска, такие как курение, высокий уровень холестерина и диа-
факторов риска или с целью исключения вторичной АГ. бет, соответствующее лечение сопутствующих заболеваний, равно как
Углубленное исследование: и коррекцию самого по себе повышенного АД.
1) оценка состояния головного мозга, сердца, почек и магистральных Целевым уровнем АД является уровень АД менее 140/90 мм рт. ст.
артерий (обязательно при осложненной гипертензии!); Для больных сахарным диабетом, как и для больных с поражением
2) исключение вторичной гипертензии, заподозренной на основании почек, рекомендуется уровень АД ниже 140/85 мм рт. ст.
анамнеза, физикального исследования или стандартных тестов: Пациентам с АГ пожилого и старческого возраста моложе
исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостеро- 80 лет с уровнем САД ≥160 мм рт. ст. рекомендовано снижение САД
идов, активности ренина; определение катехоламинов и их мета- до 140—150 мм рт. ст. (класс I, уровень А). Пациентам старше 80 лет
болитов в суточной моче и (или) плазме крови; брюшная аортогра- снижение АД до 140—150 мм рт. ст. производят только при условии
фия; КТ или МРТ почек, надпочечников и головного мозга, КТ или удовлетворительного физического и психического состояния (класс I,
МР-ангиография; генетический анализ. уровень В).

Дифференциальная диагностика АГ Общие принципы ведения больных

Диагноз «АГ» должен ставиться только путем исключения вторич- У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходи-
ной симптоматической артериальной гипертензии (САГ). мо снизить АД ≤ 140/90 мм рт. ст. в течение четырех недель, а в даль-
На вторичный характер АГ указывают один или несколько следую- нейшем при условии хорошей переносимости — до 130/80 мм рт. ст.
щих признаков: и менее. Однако следует иметь в виду, что у пациентов с СД, ПОМ,

204 205
206
Таблица 3.18
Клинические показания и диагностика вторичной гипертонии

Клинические показания Диагностика

Причины Лабораторное Дополнительные

Физикальное Обследование
Анамнез и инструментальное (подтверждающие)
обследование первой линии
обследование методы обследования

Частые причины

Паренхиматозные Инфекции или об- Образования Белок, эритроци- Ультразвуковое Подробное обследова-
заболевания по- струкция мочевых брюшной поло- ты или лейкоциты исследование ние по поводу заболева-
чек путей, гематурия, сти (при поли- в моче, снижение почек ния почек
злоупотребление обе- кистозе почек) СКФ
зболивающими, се-
мейная отягощенность
по поликистозу почек

Стеноз почечной Фибромускулярная Шум в проекции Разница длины почек Дуплексная Магнитно-резонансная
артерии дисплазия: раннее почечной арте- более 1,5 см (УЗИ по- допплероуль- ангиография, мультиспи-
начало АГ, особенно рии чек), быстрое ухудше- трасонография ральная компьютерная
у женщин. ние функции почек почек томография, внутриарте-
Атеросклеротический (спонтанное или при риальная цифровая суб-
стеноз: внезапное на- назначении ингиби- тракционная ангиография
чало АГ, ухудшение торов РААС)
или нарастающие про-
блемы с контролем АД,
внезапный отек легких

Первичный Мышечная слабость, Аритмии (при Гипокалиемия (спон- Отношение Подтверждающие пробы
гиперальдосте- семейная отягощен- тяжелой гипока- танная или индуциро- альдостерона (с пероральной нагруз-
ронизм ность по ранней АГ лиемии) ванная приемом ди- к ренину в стан- кой натрием, с инфузией
и цереброваскулярным уретиков), случайное дартизованных физ. раствора, с подавле-
событиям в возрасте обнаружение образо- условиях (кор- нием флудрокортизоном,
до 40 лет вания в надпочечнике рекция гипока- проба с каптоприлом), КТ
лиемии и отме- надпочечников, селектив-
на препаратов, ный забор крови из вен
влияющих надпочечников
на РААС)

Редкие причины

Феохромоцитома Пароксизмальная АГ Кожные прояв- Случайное обнару- Определе- КТ или МРТ брюшной
или кризы на фоне по- ления нейрофи- жение образования ние фракция полости и таза; сцин-
стоянной АГ; голов- броматоза (пят- в надпочечнике (или метанефри- тиграфия с 123I-мета-
ная боль, потливость, на цвета «кофе в некоторых случаях нов в моче или йодобензилгуанидином;
сердцебиение, блед- с молоком», вне надпочечников) свободных ме- генетический скрининг
ность; семейный ана- нейрофибромы) танефринов на патологические му-
мнез, отягощенный в плазме тации
по феохромоцитоме

Синдром Быстрая прибавка мас- Характерный Гипергликемия Суточная экс- Пробы с дексаметазоном
Кушинга сы тела, полиурия, по- внешний вид креция корти-
лидипсия, психические (центральное зола с мочой
нарушения ожирение, ма-
тронизм, «кли-
мактерический
горбик», стрии,
гирсутизм)
207
 Таблица 3.19
у пожилых больных и уже имеющих ССО бывает трудно достичь целе-
вых уровней АД (САД < 140 мм рт. ст. и тем более ниже 130 мм рт. ст.)

Незамедлительно назначить МТ.

Незамедлительно назначить МТ.

в связи с плохой переносимостью уменьшения АД. В этих случаях сле-

Изменение образа жизни.

дует снижать АД в несколько этапов.

Изменение образа жизни

Изменение образа жизни

Изменение образа жизни

Изменение образа жизни

АГ 3-й степени
180/ 110
1. На каждом этапе АД снижается на 10—15% исходного уровня
за 2—4 недели с последующим перерывом для адаптации к более
низким величинам АД.

Тактика ведения пациентов в зависимости от суммарного сердечно-сосудистого риска

Назначить МТ.

Назначить МТ.
Назначить МТ
(согласно клиническим рекомендациям Министерства здравоохранения РФ, 2013 г.)
2. При хорошей переносимости переход на следующий этап сниже-
ния АД — усиление антигипертензивной терапии (увеличение доз
или количества принимаемых препаратов).
3. При ухудшении состояния больного целесообразно вернуться
на предыдущий уровень еще на некоторое время.

Артериальное давление, мм рт. ст.

При сохранении АГ назначить МТ

Использование этапной схемы снижения АД с учетом индивиду-

Изменение образа жизни в тече-

Незамедлительно назначить МТ.

альной переносимости позволяет достичь целевого уровня АД, избе-

160—179/100—109
жать эпизодов гипотонии и увеличения связанного с ней риска разви-

Изменение образа жизни

Изменение образа жизни

Изменение образа жизни

Изменение образа жизни

АГ 2-й степени

ние нескольких недель.

тия инфаркта миокарда и мозгового инсульта.
Оценка риска ССО проводится не только при установленном ди-
агнозе АГ, но и у пациентов с высоким нормальным АД для решения

Назначить МТ.

Назначить МТ.

Назначить МТ.
вопроса о дальнейшей тактике ведения. При высоком риске разви-
тия ССО у этой категории больных снижение АД улучшает прогноз
(табл. 3.19).
Пациентам с высоким нормальным АД рекомендуется изменение
образа жизни и коррекция существующих факторов риска. Медикамен-

При сохранении АГ назначить МТ*

При сохранении АГ назначить МТ

тозная терапия таким пациентам не назначается.

Изменение образа жизни в тече-

Изменение образа жизни в тече-

Незамедлительно назначить МТ.

Пациентам АГ 1-й степени низкого и среднего риска рекомендует-

140—159/90—99
ся начинать лечение с изменения образа жизни. Через несколько недель

Изменение образа жизни

Изменение образа жизни

Изменение образа жизни

АГ 1-й степени

ние нескольких месяцев.

ние нескольких недель.

состояние пациента оценивается повторно и, если немедикаментозная
терапия не позволила достичь целевых уровней АД, к лечению должна

*МТ — медикаментозная терапия.

быть добавлена медикаментозная терапия. Подобной же тактики мож-

Назначить МТ.

Назначить МТ.
но придерживаться у пациентов с АГ 2-й степени, относящихся к кате-
гории среднего риска.

Всем пациентам высокого и очень высокого риска медикаментозная терапия

должна быть назначена сразу, одновременно с изменением образа жизни

Субклиническое

с ПОМ или ФР
и коррекцией факторов риска.

ХБП 4-й сте-

3 и более ФР

пени или СД
3-й степени
ПОМ, ХБП

ССЗ, ЦВБ,
1—2 ФР
Систолический порог АД для старта терапии у пациентов разно-

или СД
Нет ФР
го возраста (согласно международным рекомендациям) представлен
на рис. 3.8.

208 209
 Принципы лекарственной терапии
Рекомендации для индивидуального выбора
антигипертензивного препарата
Для терапии АГ используют пять основных классов антигипертен-
зивных препаратов:
1) диуретики;
2) β-адреноблокаторы (БАБ);
3) антагонисты кальция (АК);
4) ингибиторы АПФ (иАПФ);
5) блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА).
В качестве дополнительных классов антигипертензивных препара-
тов для комбинированной терапии могут использоваться α-АБ и агони-
сты имидазолиновых рецепторов.
Рис. 3.8. Систолический порог АД для старта терапии Предлагается два варианта начала терапии — монотерапия или же
у пациентов разного возраста сразу комбинированная терапия (для больных высокого и очень высо-
кого риска). При неудаче монотерапии рекомендуется переход на ком-
Мероприятия по изменению образа жизни бинированную терапию (рис. 3.9).
Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем
больным, в том числе и получающим медикаментозную терапию, осо-
бенно при наличии тех или иных факторов риска (класс I, уровень А).
Они позволяют:
1) снизить АД;
2) уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и мак-
симально повысить их эффективность;
3) благоприятно повлиять на другие имеющиеся факторы риска;
4) осуществить первичную профилактику ГБ и снизить риск сопут-
ствующих сердечно-сосудистых расстройств на уровне популяций.
Немедикаментозные методы лечения включают в себя:
1) отказ от курения;
2) снижение и (или) нормализацию массы тела (достижение индекса
массы тела менее 25 кг/м2);
3) снижение потребления алкогольных напитков менее 30 г алкоголя
в сутки у мужчин и менее 20 г в сутки у женщин;
4) увеличение физических нагрузок (регулярные аэробные (динами-
ческие) физические нагрузки по 30—40 мин не менее четырех раз
в неделю);
5) снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут;
6) комплексное изменение режима питания (увеличение употребления Рис. 3.9. Выбор стартовой терапии для достижения целевого уровня АД
растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров,
увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фрук- При АГ II и III степени и у пациентов высокого и очень высоко-
тах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах). го риска уже на старте лечения требуется комбинированная терапия.
210 211
Комбинированная терапия имеет значительное превосходство перед Жирные сплошные линии: предпочтительные комбинации, тонкая
монотерапией: сплошная линия — целесообразные комбинации (с некоторыми ограни-
 воздействие на различные прессорные механизмы развития АГ чениями), пунктирная линия — не рекомендуемая комбинация. Другие
у пациента; комбинации являются возможными, но менее изученными.
 синергизм действия препаратов; При использовании комбинации ß-АБ + диуретик необходимо со-
 предупреждение нежелательных эффектов компенсаторных реак- четание небивалола, карведилола или бисопролола с гидрохлоротиази-
ций (например, уменьшение с помощью диуретиков проявлений дом в дозе не более 6,25 мг/сут или индапамидом. Следует избегать на-
вторичного гиперальдостеронизма, который наблюдается при мо- значения этой комбинации больным с МС и СД!
нотерапии практически любым антигипертензивным препаратом); При использовании комбинированной терапии предпочтение сле-
 применение каждого из лекарственных средств в сниженных дози- дует отдавать фиксированным комбинациям, содержащим два или три
ровках, что уменьшает количество дозозависимых побочных эф- препарата в одной таблетке. Фиксированная комбинация:
фектов; это особенно важно, когда речь идет о непрерывном лече- 1) всегда будет рациональной и является самой эффективной страте-
нии на протяжении многих лет. гией достижения и поддержания целевого уровня АД;
2) обеспечивает лучшее органопротективное действие и уменьшение
Эффективные комбинации препаратов риска сердечно-сосудистых осложнений;
3) позволяет сократить количество принимаемых таблеток, что суще-
При индивидуальном подборе препаратов для комбинированной
ственно повышает приверженность пациентов к лечению.
терапии следует помнить, что основой современной антигипертензив-
Примеры фиксированных комбинаций: ингибитор АПФ и тиазид-
ной терапии является блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой си-
ный диуретик; БРА и тиазидный диуретик; ингибитор АПФ и АК, БРА
стемы, так как активация РААС — один из ключевых механизмов АГ,
+ АК, диуретик + ингибитор АПФ + АК, БРА + диуретик + АК и т.д.).
который тесно связан с эндотелиальной дисфункцией, атерогенезом,
Ни один из препаратов первых пяти основных классов антигипер-
ремолелированием сердца и сосудов. Поэтому наиболее оптимальными
тензивных средств не имеет значимого преимущества друг перед дру-
комбинациями являются препараты, блокирующие РААС в сочетании
гом в отношении снижения АД. Тем не менее в некоторых клинических
с антагонистами кальция или диуретиками.
ситуациях определенные группы препаратов более эффективны, чем
Наиболее широко используемые двухкомпонентные комбинации
другие (табл. 3.20).
препаратов показаны на схеме на рис. 3.10.
Показания и противопоказания для назначения антигипертензив-
ных препаратов приведены в табл. 3.21.

Экспертиза трудоспособности
Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при ГБ:
 I стадия, криз I типа — 3—5 сут;
 IIА стадия, криз I типа — 7—10 сут;
 IIА стадия, криз II типа — 18—24 сут;
 IIБ стадия, криз I типа — 10—20 сут;
 IIБ стадия, криз II типа — 20—30 сут;
 III стадия, криз II типа — 25—30 сут;
 III стадия (обострение) — направление на медико-социальную
экспертизу (МСЭ).
На МСЭ направляются больные АГ с частыми кризами, органиче-
Рис. 3.10. Возможные комбинации классов скими изменениями органов-мишеней с их функциональной недоста-
антигипертензивных препаратов точностью.
212 213
 Таблица 3.20 Таблица 3.21
Рекомендации по выбору лекарственных препаратов Рекомендации по выбору лекарственных препаратов
для лечения больных АГ в зависимости от клинических ситуаций для лечения АГ

Поражение органов-мишеней Класс Абсолютные Абсолютные Относительные

препаратов показания противопоказания противопоказания

ГЛЖ БРА, иАПФ, АК Диуретики

Тиазидные ИСАГ Подагра Метаболический
Бессимптомный атеросклероз АК, иАПФ
ХСН синдром, нарушен-
Микроальбуминурия иАПФ, БРА Антагонисты ХСН Гиперкалиемия, ная толерантность
альдостерона Перенесенный ИМ ХПН к глюкозе, дисли-
Поражение почек иАПФ, БРА
пидемия, беремен-
Петлевые Конечная стадия
ность
ХПН
Ассоциированные клинические состояния ХСН

Предшествующий инсульт Любые антигипертензивные β-Адрено- ИБС Атриовентрикуляр- Заболевания пе-

препараты блокаторы Перенесенный ная блокада риферических ар-
инфаркт миокарда II—III степени, терий. Метаболи-
Предшествующий ИМ b-АБ, иАПФ, БРА ХСН ХСН ческий синдром.
Тахиаритмии Нарушенная толе-
ИБС b-АБ, АК, иАПФ
Глаукома рантность к глюкозе.
ХСН Диуретики, b-АБ, иАПФ, БРА, Беременность Спортсмены и фи-
антагонисты альдостерона зически активные
пациенты. ХОБЛ
Мерцательная аритмия пароксизмальная иАПФ, БРА
Ингибиторы ХСН Беременность Двусторонний
Мерцательная аритмия постоянная b-АБ,
АПФ Дисфункция Гиперкалиемия стеноз почечных
недигидропиридиновые АК
левого желудочка Двусторонний артерий
Почечная недостаточность (протеинурия) иАПФ, БРА, ИБС стеноз почечных
петлевые диуретики Диабетическая артерий
нефропатия Ангионевротиче-
Заболевания периферических артерий АК Недиабетическая ский отек
нефропатия
Особые клинические ситуации ГЛЖ
Атеросклероз
сонных артерий
Изолированная систолическая АГ (ИСАГ) (пожилые) Диуретики, АК Протеинурия (ми-
кроальбуминурия)
Метаболический синдром БРА, иАПФ, АК
Мерцательная
СД БРА, иАПФ аритмия
СД
Беременность АК, метилдопа, b-АБ МС

214 215
 Окончание гематокрит, глюкоза плазмы крови, общий холестерин и липопротеиды,
Класс Абсолютные Абсолютные Относительные калий, натрий, креатинин сыворотки, анализ мочи на микроальбумину-
препаратов показания противопоказания противопоказания рию, ЭКГ, ЭхоКГ (не реже одного раза в год), дуплексное сканирова-
ние сонных артерий (не реже одного раза в два года), УЗИ почек и по-
Антагонисты
кальция
чечных артерий при подозрении на патологию, консультация окулиста
по показаниям.
Дигидропи- ИСАГ(пожилые) Тахиаритмии, ХСН
ридиновые ИБС АГ I—III степени с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболе-
ГЛЖ ваниями, ЦВБ и ХБП — не менее двух раз в год. Обязательные исследо-
Атеросклероз сон- вания — гемоглобин и (или) гематокрит, глюкоза плазмы крови, общий
ных и коронарных холестерин и липопротеиды, калий, натрий, мочевая кислота, креа-
артерий
Беременность
тинин сыворотки, анализ мочи на микроальбуминурию, ЭКГ, ЭхоКГ
Недигидро- ИБС
(не реже одного раза в год), дуплексное сканирование сонных артерий
пиридины Атеросклероз сон- (не реже одного раза в два года), УЗИ почек и почечных артерий при по-
(верапамил ных артерий дозрении на патологию, консультация окулиста по показаниям.
(дилтиазем) Суправентрикуляр Основные мероприятия:
ные тахиаритмии
1) обучение навыкам здорового образа жизни;
Антагонисты ХСН Беременность 2) коррекция факторов риска;
ангиотен- Перенесенный ИМ Двусторонний 3) диета;
зина II Диабетическая неф- стеноз почечных 4) психотерапия;
ропатия артерий
Протеинурия (ми- Гиперкалиемия
5) физиотерапия и ЛФК в отделении восстановительного лечения;
кроальбуминурия) 6) трудовые рекомендации;
ГЛЖ 7) медикаментозная профилактика и терапия в соответствии с алго-
Мерцательная арит- ритмом лечения больных АГ;
мия
8) санаторно-курортное лечение в санатории кардиологического про-
СД
Метаболический филя в период стабильного течения заболевания (вне обострения).
синдром
Кашель при приеме ПРОФИЛАКТИКА
иАПФ
Наиболее перспективным в XXI в. подходом к проблеме преду-
преждения появления новых случаев АГ, а следовательно, профилак-
Диспансерное наблюдение тики сердечно-сосудистых осложнений является первичная профилак-
Диспансерная группа наблюдения — «Д3». Динамическое наблюде- тика — устранение или смягчение модифицируемых факторов риска
ние терапевтом: пожизненно, не менее одного-двух раз в год в зависимо- (устранение гиподинамии, здоровый образ жизни, отказ от вредных
сти от степени тяжести. привычек, динамическое наблюдение за пациентами с наследственной
АГ I степени — не менее одного раза в год. Обязательные иссле- предрасположенностью к АГ). Установлено, что первичная профилак-
дования — глюкоза плазмы крови, общий холестерин и липопротеиды, тика может удлинить жизнь на 10—20 лет, уменьшить вероятность ин-
калий, натрий, креатинин сыворотки, анализ мочи на микроальбумину- фарктов миокарда и инсультов в 8 раз. Она снижает вероятность и дру-
рию, ЭКГ, ЭхоКГ (не реже одного раза в два года), дуплексное сканиро- гих болезней цивилизации и обеспечивает высокое качество жизни.
вание сонных артерий (не реже одного раза в три года), измерение ско- В системе профилактики АГ важное место принадлежит и меро-
рости пульсовой волны (не реже одного раза в три года). приятиям вторичной профилактики — предупреждение обострений,
АГ I—III степени с поражением органов-мишеней — не менее фатальных и нефатальных осложнений АГ, что должно быть основной
двух раз в год. Обязательные исследования — гемоглобин и (или) целью лечения АГ в поликлинической сети.
216 217
 При осуществлении профилактических мероприятий в рамках са- Для лечения АГ вам следует принимать назначенные врачом лекарственные
препараты, а также:
нитарно-просветительской работы должны широко использоваться об-
• отказаться от курения,
разовательные программы (школы по артериальной гипертензии). Это • нормализовать массу тела (следует стремиться к ИМТ менее 25 кг/м2),
позволит выработать у населения приверженность здоровому образу • не превышать суточную дозу алкоголя — 30 г/сут для мужчин и 20 г/сут для
жизни и соблюдению рекомендаций по профилактике и лечению арте- женщин,
риальной гипертензии. • увеличить физическую нагрузку: вам показана регулярная, аэробная (динами-
ческая) физическая нагрузка по 30—40 минут не менее 4 раз в неделю,
• снизить потребление поваренной соли до 5 г/сут. И изменить режим питания,
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ увеличив потребление растительной пищи, увеличив содержание в рационе ка-
лия, кальция (овощи, фрукты, зерновые) и магния (молочные продукты), а так-
1. Назовите целевые уровни АД при лечении АГ. же уменьшив потребление животных жиров.
2. Какие вы знаете фиксированные комбинации антигипертензивных пре- Немедикаментозная терапия позволяет снизить АД, уменьшить потребность
паратов? в лекарственных препаратах и повысить их эффективность, благоприятно повли-
ять на имеющиеся ФР.
Эти мероприятия позволяют снизить АД, уменьшить потребность в лекарствен-
ВОПРОСЫ, ных препаратах и повысить их эффективность, благоприятно повлиять на имею-
щиеся ФР.
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
1. Можно ли прекратить прием лекарств, если уже два месяца мое
давление в норме? 3.3. СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Ответ. Нет, прием лекарств прекращать нельзя, так как давление стабильно Обморок — припадок не столь долгий, про-
на фоне адекватно подобранной антигипертензивной терапии. Если отменить ходящий, в коем человек лежит без движе-
лекарства, давление снова начнет повышаться, что приведет к поражению орга- нья, без сознанья, без чувства и, по-види-
нов-мишеней — головного мозга, почек, сердца, сетчатки глаз. Для защиты этих мому, без дыханья и биения сердца.
органов-мишеней АГ необходим ежедневный прием лекарств, пропуски и «отдых
«Словарь живого великорусского языка»
от лекарств» недопустимы.
В.И. Даля
2. Если давление повышается лишь иногда, и я всегда это чувствую —
у меня начинает болеть голова, зачем принимать лекарства по-
Синкопальное состояние (обморок) — внезапная кратковремен-
стоянно?
ная потеря сознания, сопровождающаяся генерализованной мышечной
Ответ. Артериальную гипертонию образно называют «тихим убийцей». Это емкое
выражение болезнь заслужила именно за отсутствие клинических проявлений. Че-
слабостью, снижением постурального тонуса, нарушениями сердеч-
ловек, страдающий АГ, не чувствует своей болезни. И лишь тогда, когда начина- но-сосудистой системы и поверхностным дыханием.
ют страдать органы-мишени, появляются боли или другие расстройства (голов- Этот термин происходит от греческого слова «синкопа», что оз-
ные боли, головокружения, боли в сердце, нарушение функции почек, ухудшение начает обрубание, сокращение. Синонимом слова «синкопа» в данном
зрения и другие). Для того чтобы определить, нужна ли вам постоянная медика-
ментозная терапия, следует обратиться к врачу, который назначит обследования
случае является понятие «обморок».
(суточное мониторирование АД, самоконтроль АД и другие), определит степень В некоторых случаях потери сознания могут возникать и у прак-
артериальной гипертонии, уровень сердечно-сосудистого риска, состояние ор- тически здоровых людей в экстремальных условиях, превышающих
ганов-мишеней. Если терапия будет назначена, принимать ее необходимо будет пределы физиологических возможностей адаптации. Поэтому стоит
ежедневно и постоянно.
различать синкопальную реакцию, характеризующуюся однократным
3. Чем кроме таблеток можно снизить повышенное артериальное развитием обмороков в экстремальных условиях, не требующих прове-
давление? дения лечебных мероприятий, и синкопального синдрома, когда крат-
Ответ. Начинать лечение АГ всегда следует с изменения образа жизни и коррек- ковременные потери сознания повторяются в обычных жизненных си-
ции факторов риска. Обратитесь к вашему врачу, чтобы узнать, достаточно ли туациях и обусловлены патологическим процессом.
на начальном этапе только этих мероприятий или необходимо одновременно на-
чать и лекарственную терапию. Это будет зависеть от уровня повышения АД, нали- Актуальность проблемы синкопальных состояний обусловлена
чия факторов риска и состояния органов-мишеней. несколькими причинами. Во-первых, любой обморок может привести

218 219
к тяжелой травматизации, во-вторых, психологические последствия по- КЛАССИФИКАЦИЯ
тери сознания могут быть достаточно серьезными. Но самое главное,
что любая следующая потеря сознания может оказаться более длитель- Согласно рекомендациям Группы по изучению синкопальных со-
ной и привести к необратимым последствиям. стояний при Европейском обществе кардиологов от 2009 г., можно вы-
делить три патогенетических варианта синкопе.
Непосредственной причиной синкопального состояния является уменьшение
Основные патогенетические варианты синкопе представлены
кровоснабжения головного мозга ниже уровня, необходимого для нормаль- на рис. 3.12.
ного метаболизма.

Основные механизмы уменьшения кровоснабжения головного

мозга представлены на рис. 3.11.

Рис. 3.12. Типы синкопальных состояний

Кроме этого, выделяют кратковременные потери сознания, не свя-

занные с нарушением мозгового кровотока и имеющие другую природу.
К ним относятся метаболические расстройства (гипогликемия, гипок-
сия, гипокапния вследствие гипервентиляции, гипо- и гиперкалиемия),
Рис. 3.11. Основные механизмы уменьшения кровоснабжения
эпилепсия, интоксикация.
головного мозга
В МКБ-10 обмороки имеют код R55.
Каждый из этих механизмов может развиваться по двум сценари- Какие же задачи встают перед врачом, к которому обращается па-
ям. Первый — внезапное возникновение патологических реакций, как циент, однократно или несколько раз перенесший обморок?
вследствие каких-то внешних факторов, так и без видимой причины. Задача врача — определить:
Второй путь снижения кровоснабжения мозга — повышение по- 1) механизм обморока и его причину;
требности организма в кислороде (физическая нагрузка, душное поме- 2) прогноз;
щение) при изначально имеющихся нарушениях гемодинамики. 3) показания для специальных обследований.
Основная задача — установить механизм обморока и его причину.
Предположив с достаточной основательностью возможную причину
Обмороком (синкопальным состоянием) считается потеря сознания, продол-
обморока, можно решить вторую задачу — определить показания для
жающаяся не более пяти минут и восстанавливающаяся самостоятельно.
специальных обследований, которые в силу их сложности и высокой
стоимости нет необходимости проводить всем пациентам с синкопаль-
Чем же отличается обморок от других вариантов потери сознания? ными состояниями в анамнезе. Установив причину обморока, можно
определить прогноз пациента и разработать мероприятия по преду-
Основные характеристики обморока
преждению подобных состояний в будущем.
1. Быстрое развитие. Как при любой патологии постановка диагноза начинается со сбо-
2. Короткая продолжительность. ра анамнеза. В чем же особенности сбора анамнеза у пациента с перене-
3. Спонтанное восстановление сознания. сенным обмороком?

220 221
 Основные моменты сбора анамнеза Кардиальные обмороки являются наиболее прогностически небла-
у пациента с синкопальными состояниями гоприятными.
1. Обморочные состояния в анамнезе у ближайших родственников. Механизмы и причины кардиальных обмороков представлены
2. Перенесенные и хронические заболевания или травмы. в табл.3.22.
3. Получаемая лекарственная терапия. Таблица 3.22
4. Жалобы в межприступный период.
Патогенетические механизмы кардиальных обмороков
5. Частота обмороков.
6. Факторы, провоцирующие потерю сознания. Механизм обмороков Причины обмороков
7. Течение (фазы) обморока.
Аритмические обмороки
Обморок состоит из трех фаз, которые представлены на рис. 3.13.
Брадикардия СССУ, AV-блокада, нарушение функции ИВР

Тахикардия Наджелудочковая, желудочковая

Асистолия СССУ

Обмороки при органических заболевания сердца

Снижение сердечного выброса ИМ, пороки сердца, ГКМП, объемные образова-

Рис. 3.13. Фазы обморока ния предсердия, тампонада перикарда, ТЭЛА,
легочная гипертензия
Степень выраженности клинических проявлений и продолжитель-
ность каждой из этих стадий зависят от патогенетических механизмов Аритмические обмороки возникают при пароксизмальных нару-
синкопе. При расспросе больного следует обратить внимание на возник- шениях ритма, проявляющихся выраженной тахи- и брадиаритмией.
новение в пре- и постсинкопальных периодах таких симптомов, как голо- Возникновение острой ишемии мозга, развивающейся вследствие нару-
вокружение, головная боль, боли или неприятные ощущения в грудной шения ритма или проводимости сердца и приводящей к эпизодам по-
клетке, боль в животе, сердцебиение, ощущение «остановки», «замирания» тери сознания, носит название синдрома Морганьи—Адамса—Стокса.
сердца, перебои, чувство нехватки воздуха, звон в ушах, потемнение перед Такие синкопальные состояния могут наблюдаться и в результате эпи-
глазами. Кроме этого, нужно выяснить скорость и характер возвращения зодов асистолии более 5 с.
сознания, а также наличие или отсутствие амнезии приступа. По возмож- Аритмические обмороки характеризуются коротким (несколько
ности расспросить свидетелей обморока о клинических проявлениях в мо- секунд) предобморочным состоянием, в момент которого у больного
мент потери сознания. Существенными признаками являются положение возникают ощущения перебоев, выраженного сердцебиения или оста-
больного, цвет кожных покровов (бледность, цианоз), сухость кожи или новки сердца. Также эти нарушения ритма могут проявляться резкой
гипергидроз, ритмичность и частота дыхания, наполнение, ритм, частота болью в области сердца или одышкой. Кроме того, возможно возник-
пульса, уровень артериального давления, состояние мышц (гипотония, су- новение аритмических синкопальных состояний внезапно, без предоб-
дороги), прикус языка, непроизвольное мочеиспускание, положение глаз- морока. Сам обморок относительно продолжительный (может длиться
ных яблок, состояние зрачков, продолжительность потери сознания. несколько минут). Наблюдается выраженная бледность и акроцианоз,
тахипноэ. В послеобморочном состоянии больной также отмечает боли
Кардиальные обмороки или дискомфорт в области сердца, одышку, слабость.
Кардиальные обмороки можно разделить на две большие группы Провоцирующими факторами аритмических обмороков могут
в зависимости от причин их возникновения. быть физическая нагрузка, стресс, испуг, резкий звук или вспышка све-
1. Аритмические. та. Но чаще такие синкопальные состояния возникают внезапно, без
2. Обмороки при органических заболевания сердца. внешних причин.
222 223
 Тахиаритмические обмороки могут наблюдаться как при же- Другим видом пароксизмальной тахиаритмии, которая может при-
лудочковых, так и при наджелудочковых аритмиях. Желудочковые водить к потерям сознания, является фибрилляция предсердий. Одна-
аритмии являются наиболее прогностически неблагоприятной при- ко обычная форма фибрилляции или трепетания предсердий, которая
чиной повторяющихся обмороков. Возникают такие пароксизмы наблюдается при кардиосклерозе, тиреотоксическом сердце, пороках
чаще всего при синдроме удлиненного QT. Синдром удлиненного сердца редко протекает с настолько высокой ЧСС. Поэтому для возник-
QT может быть как врожденным, так и приобретенным. Врожденные новения синкопального состояния должны присутствовать другие при-
изменения являются генетически обусловленными и проявляются чины гипоксии мозга.
в детском возрасте. Пароксизмы наджелудочковой аритмии с ЧСС 200 и более уд/мин
Приобретенное удлинение интервала QT может возникнуть при часто возникают при синдроме преждевременного возбуждения желу-
атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, кардиоми- дочков (Вольфа — Паркинсона — Уайта − WPW). Этот синдром пред-
опатии, после перенесенного миокардита. Причиной данной патологии ставляет собой пароксизмальную тахикардию, наступающую вслед-
могут быть электролитные нарушения (гипокалиемия и гипомагние- ствие врожденного нарушения внутрижелудочковой проводимости.
мия), а также прием ряда лекарственных препаратов, таких как антиа- Проявляется эта патология обычно в молодом возрасте. При этом мо-
ритмики 1-й группы, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, жет не наблюдаться никаких структурных изменений сердца. Также
макролиды, фторхинолоны. возможно возникновение данного синдрома у больных с гипертрофиче-
На фоне удлинения интервала QT возникает особая форма парок- ской или дилатационной кардиомиопатией. ЭКГ-признаками синдрома
сизмальной желудочковой тахикардии, которая носит название пиру- WPW вне приступа являются укорочение интервала PQ ‹ 12 мс, и на-
этной тахикардии, или пляски точек. При ней комплексы QRS непре- личие дельта-волны — пологого наклона начальной части комплекса
рывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности: QRS. Сходен с синдромом WPW и синдром CLC, который характери-
как бы пляшут вокруг изолинии. Такая тахикардия может иметь очень зуется укорочением интервала PQ, но без дельта-волны.
высокую частоту и вследствие этого являться причиной обморока. Брадиаритмические обмороки возникают у больных с атриовен-
На рисунке 3.14 представлена ЭКГ пациента с синдромом удлинен- трикулярными блокадами или синдромом слабости синусового узла.
ного QT — исходная (А) и во время пароксизма тахикардии (Б). Выраженная брадикардия наблюдается при полных атриовентри-
кулярных блокадах. Причиной этого могут быть органические пораже-
ния миокарда (ИБС, миокардиты, кардиопатии), а также передозиров-
ки ряда препаратов (β-блокаторы, верапамил, антиаритмики, сердечные
гликозиды).
AV-блокада может быть постоянной и преходящей. У пациентов
с постоянной полной атриовентрикулярной блокадой наблюдается
стойкая брадикардия. Обмороки у них случаются при физической на-
грузке. Но чаще потери сознания развиваются при преходящей полной
AV-блокаде. Она может возникнуть внезапно, а может развиваться по-
степенно.
Синдром слабости синусового узла встречается на фоне органи-
ческих поражений сердца, реже без видимых причин. Этот синдром
включает в себя любые нарушения функции синусового узла, сопрово-
ждающиеся брадикардиями: синусовая брадикардия, синоатриальная
блокада 2-й степени и эпизоды прекращения активности синусового
узла (асистолия). Выделяют особую форму СССУ — синдром тахи-
брадикардии, при котором эпизоды брадикардии или асистолии сменя-
Рис. 3.14. ЭКГ пациента с синдромом удлиненного QT ются пароксизмами наджелудочковой тахикардии или фибрилляции
224 225
предсердий. Обмороки могут развиваться в момент выраженной бради- и вызывают заданный ритм возникновения импульсов синусового узла.
кардии или асистолии. При наличии факторов возникновения аритмий в момент проведения
На рисунке 3.15 представлены разные варианты нарушения ритма исследования могут быть зафиксированы выраженные нарушения рит-
у пациента с СССУ, выявленные при ХМ-ЭКГ. ма или проводимости, которые и являются причиной обморока.
Внутрисердечная ЭКГ — процедура, направленная на получение
записи биологических потенциалов с внутренней поверхности сердца.
Это исследование проводится в условиях специализированного карди-
ологического стационара. Для его проведения под местной анестезией
пунктируют и катетеризуют большие вены (обычно бедренные или под-
ключичные) и под рентгенологическим контролем устанавливают эн-
докардиальные электроды в разных отделах сердца. С помощью этого
метода можно оценить функцию синусового узла и различных участков
проводящей системы сердца, а также провести ускоряющую стимуля-
цию предсердий для оценки антероградного проведения импульса. Та-
ким образом выявляют анатомические субстраты аритмии, изучают ее
механизмы, факторы индукции и прекращения пароксизма, приводя-
щего к потере сознания.
Рис. 3.15. Разные варианты нарушения ритма у пациента с СССУ В тех случаях, когда не удается зарегистрировать нарушение рит-
ма с помощью вышеуказанных методов, а вероятность аритмическо-
В обследовании пациента с подозрением на аритмический характер го обморока остается высокой, показана установка имплантируемого
обморока основную роль играют различные варианты электрокардио- монитора.
графических исследований.
Сразу же при обращении данного пациента к врачу необходимо ОБМОРОКИ,
снять ЭКГ для исключения острой патологии, вызвавшей обморок (ин-
СВЯЗАННЫЕ СО СТРУКТУРНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ СЕРДЦА
фаркт миокарда, ТЭЛА). Кроме этого, на электрокардиограмме мож-
но выявить признаки нарушения ритма и проводимости, приводящие Такие обмороки могут возникать как при остро развившейся па-
к пароксизмальным аритмиям (синдром WPW, удлинение QT, СССУ). тологии (инфаркт миокарда, ТЭЛА, тампонада перикарда), так и при
Но так как данные изменения могут быть преходящими, то не всегда их хронической. При острой ситуации наблюдается однократный обморок
удается выявить на обычной кардиограмме. Значительно больше ин- или несколько эпизодов потери сознания в течение небольшого проме-
формации можно получить при холтеровском мониторировании ЭКГ. жутка времени.
Но и этот метод может не дать должной информации, если на протяже- При хронических заболеваниях обмороки могут повторять-
нии регистрации ЭКГ у пациента не возникли нарушения ритма или ся на протяжении длительного периода, как правило, в однотипных
проводимости. Наиболее значимым диагностическим методом при поис- внешних условиях. Основными заболеваниями, при которых прояв-
ке пароксизмальных нарушений ритма и проводимости является ЭФИ ляются эти синкопальные состояния, являются аортальный, субаор-
(электрофизиологическое исследование). Существуют два вида ЭФИ тальный и митральный стенозы. При этих состояниях отмечается зна-
сердца: чреспищеводная электростимуляция и внутрисердечная ЭКГ. чительное снижение сердечного выброса в каждую систолу. Поэтому
Чреспищеводная стимуляция (ЧПЭС) является методом, с по- симптоматика, проявляющаяся в межприступный период, связана
мощью которого можно спровоцировать предполагаемые нарушения с ишемическим поражением наиболее чувствительных к гипоксии ор-
ритма, не зафиксированные при холтеровском мониторировании. Это ганов — миокарда и головного мозга. У таких пациентов наблюдаются
исследование можно проводить в амбулаторных условиях. При прове- стенокардитические боли, головокружения, шум в ушах, мелькание му-
дения ЧПЭС в пищевод вводят электрод на уровень правого предсердия шек перед глазами и т.п. Выраженность этой симптоматики усиливается
226 227
при физической нагрузке, в душном помещении, при снижении артери- снижении тонуса вен в результате выраженного варикозного расши-
ального давления. При значительном для данного больного физическом рения вен нижних конечностей, приема вазодилататоров, гиповоле-
напряжении или сильной духоте и может развиться обморок. мии. По такому же механизму развиваются обмороки при ослаблении
Предобморочное состояние проявляется сильным головокруже- постуральных рефлексов вследствие длительного постельного режи-
нием, потемнением в глазах, приступом загрудинных болей. Обморок ма, снижения массы тела, значительного повышения температуры. Для
обычно очень короткий (несколько секунд); в момент потери сознания синкопальных состояний, развивающихся по этому варианту, характер-
наблюдается цианоз. В послеобморочном состоянии больного беспоко- ны выраженные предобморочные реакции в виде потемнения в глазах,
ят головокружение, боли в сердце. головокружения, побледнения кожных покровов. Во время обморока
Другие структурные изменения сердца, которые могут явиться у больного развивается тахикардия. Предотвратить развитие такого об-
причиной обморока, встречаются гораздо реже. К ним относится пато- морока можно, если немедленно перевести пациента в горизонтальное
логия правых отделов сердца (стеноз устья легочной артерии, тетрада положение.
Фалло), а также миксома, или шаровидный тромб левого предсердия. Гипоадренергический вариант наблюдается при органических по-
ражениях вегетативной нервной системы в результате диабетической
ОРТОСТАТИЧЕСКИЕ ОБМОРОКИ полинейропатии, амилоидоза или опухоли мозга. Такие обмороки раз-
виваются, как правило, внезапно, без предобморочных реакций. ЧСС
Ортостатические обмороки возникают при переходе из горизонталь- в момент потери сознания может быть в пределах нормы.
ного положения в вертикальное, либо при длительном положении стоя. Для подтверждения данного механизма обморока проводят раз-
Развитие ортостатических обмороков вызвано выраженным сни- личные ортостатические пробы, при которых измеряют артериальное
жением артериального давления в результате нарушения регуляции давление в горизонтальном и вертикальном положениях. Наиболее
тонуса сосудов на фоне расстройств функционирования автономной информативными считаются ортостатическая проба и тест с наклон-
нервной системы. ным столом (тилт-тест). При проведении ортостатической пробы пер-
Причины ортостатических обмороков вое измерение АД проводится после пятиминутного пребывания паци-
ента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения
1. Первичная вегетативная недостаточность.
АД проводятся через одну и три минуты. В случаях, когда фиксирует-
2. Вторичная вегетативная недостаточность (сахарный диабет, ами-
ся снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо
лоидоз, повреждение спинного мозга).
ниже 90 мм рт. ст.) или диастолического более чем на 10 мм рт. ст. про-
3. Лекарственная ортостатическая гипотония.
бу следует считать положительной. Для проведения теста с наклонным
4. Потеря жидкости (кровотечение, диарея, рвота).
столом используется специальное оборудование: вращающийся стол
5. Неадекватный венозный возврат (тяжелая ХВН).
с подставкой для ног. Первоначально измеряют АД после 15-минутного
Выделяют два варианта патогенетического развития ортостатиче-
пребывания пациента в горизонтальном положении, затем поднимают
ской гипотонии, представленных на рис. 3.16.
головной конец стола под углом 60—80° и непрерывно контролируют
АД и ЭКГ в течение 45 минут или до появления симптомов ортостати-
ческой гипотонии. Критерии положительной пробы такие же, как при
простой ортостатической пробе.

Нейрорефлекторные обмороки
Данный тип синкопальных состояний можно подразделить на три
Рис. 3.16. Патогенетические типы ортостатической гипотонии подтипа:
1) вазовагальные;
Гиперадренергический вариант возникает при уменьшении веноз- 2) ситуационные;
ного возврата крови к левому желудочку. Это может произойти при 3) синдром каротидного синуса.
228 229
 Все эти обмороки объединяет сходный патогенетический меха- оценку вегетативной реактивности (местный и рефлекторный дермо-
низм, но триггеры развития синкоп у них различны. Развиваются такие графизм, глазосердечный рефлекс Ашнера — Даньини, температурные
синкопальные состояния у лиц с дисфункцией вегетативной нервной кривые, ортоклиностатическая проба и др.); и вегетативного обеспече-
системы и преобладанием парасимпатического влияния. ния деятельности с использованием проб с физической и психоэмоци-
Патогенетические механизмы нейрорефлекторных синкопальных ональной нагрузкой.
состояний представлены на рис. 3.17. Ситуационные обмороки возникают при глотании, мочеиспуска-
нии, кашле, натуживании. Развиваются они в связи с преобладанием то-
нуса блуждающего нерва в результате воздействия на его волокна при
повышении внутригрудного или внутрибрюшного давления.

Синдром гиперчувствительности
каротидного синуса
Такие обмороки развиваются при воздействии на область проек-
Рис. 3.17. Патогенетические варианты рефлекторных обмороков ции каротидного синуса, что может наблюдаться при резком повороте
головы, ношении тугих воротничков, врачебной пальпации, а также при
Большинство рефлекторных обмороков протекает по вазодепрес- случайном прикосновении к этому участку шеи. Синдром гиперчув-
сорному варианту. ствительности каротидного синуса возникает обычно при атероскле-
Вазовагальные обмороки иначе называются простыми и являют- ротическом поражении сонной артерии и может усугубляться длитель-
ся наиболее частыми среди всех синкопальных состояний. Они могут ным приемом таких препаратов, как сердечные гликозиды, β-блокаторы,
встречаться и у здоровых людей при значительных физических или клофелин. Часто синдром каротидного синуса возникает при увеличе-
эмоциональных перегрузках. Однако в большинстве случаев данные нии щитовидной железы или шейных лимфоузлов.
обмороки наблюдаются у лиц с клиническими проявлениями вегета- Так же, как и простые обмороки, рефлекторные могут развиваться
тивной дисфункции с преобладанием парасимпатического тонуса. По- в результате гипотонии и (или) брадикардии. В отличие от вазовагаль-
теря сознания у таких больных может быть спровоцирована волнением, ных обмороков, которые наблюдаются, как правило, в молодом возрасте,
страхом, переутомлением, видом крови, сильной болью. Могут они раз- рефлекторные синкопы встречаются в большинстве случаев у пожилых
виться и без явных причин. Чаще всего эти обмороки возникают в вер- людей с проявлением церебрального атеросклероза. Такие обморо-
тикальном положении. ки развиваются внезапно, на фоне максимального повышения внутри-
Предобморочное состояние обычно достаточно выражено и может грудного или внутрибрюшного давления или раздражения каротидно-
продолжаться от нескольких секунд до 3—5 минут. В этот период от- го синуса. Они обычно бывают кратковременными (несколько секунд).
мечаются бледность, потливость, слабость, головная боль, головокру- В момент обморока наблюдается выраженная бледность. В послеобмо-
жение, потемнение в глазах, тошнота. Предотвратить обморок можно, рочном состоянии пациента беспокоят слабость, головокружение, тош-
приняв горизонтальное положение. Послеобморочное состояние крат- нота. Для подтверждения рефлекторного характера обморока проводят
ковременно, характеризуется гиперемией и влажностью кожи, слабо- провокационную пробу Вальсальвы (проба с натуживанием). Возник-
стью, головокружением. новение в момент натуживания гипотонии и (или) брадикардии под-
Для подтверждения вазовагальной причины обмороков проводят- тверждает предполагаемый механизм обморока. Для верификации син-
ся те же позиционные пробы, что и для выявления ортостатических. дрома гиперчувствительности каротидного синуса в течение трех минут
Помимо этого, в обследовании таких больных необходимо прове- проводят его массаж, также оценивая изменения гемодинамики.
сти исследование состояния вегетативной нервной системы. Для это- В таблице 3.23 представлены основные характеристики нейрореф-
го нужно определить вегетативный тонус по таблицам Вейна, провести лекторных обмороков.

230 231
 Таблица 3.23 самой частой причиной таких синкоп, характерен выраженный систо-
Отличия вариантов нейрорефлекторных обмороков лический шум, выявляемый при аускультации. Основным методом об-
следования при подозрении на данный тип обмороков является эхо-
Триггерные Возраст Сопутствующая кардиография.
Тип обморока
факторы пациентов патология
Диагностика рефлекторных обмороков основывается прежде все-
Вазовагальный Эмоциональный Молодой Дисфункция вегета- го на анамнезе возникновения синкопального состояния, его клинической
стресс, длительный тивной нервной
картине и факторах, провоцирующих потерю сознания.
ортостаз системы
Обмороки у молодых пациентов без сопутствующих заболеваний,
Ситуационный Кашель, Пожилой Атеросклероз сосудов возникающие вследствие эмоционального стресса расцениваются как
натуживание, смех мозга, патология ды-
хательной, желудоч-
рефлекторные вазовагальные и не требуют дополнительного обследо-
но-кишечной или мо- вания. Разумеется, если при предыдущем обследовании подтверждено
чевыводящей систем отсутствие кардиальной патологии, метаболических нарушений и т.д.
Синдром гиперчув- Давление на об- Пожилой Атеросклероз сонной
При выраженной симптоматике вегетативной недостаточности необхо-
ствительности ка- ласть проекции ка- артерии димо неврологическое обследование.
ротидного синуса ротидного синуса Потери сознания у пожилых пациентов, которые развиваются при
сильном кашле, смехе, натуживании или воздействии на область каро-
План обследования пациентов, перенесших эпизод потери созна- тидного синуса, также можно расценить как рефлекторные (ситуа-
ния, определяется предположительным механизмом обморока, выявля- ционные или связанные с синдромом каротидного синуса). Таким
емым при сборе анамнеза и осмотре пациентов. Основными моментами пациентам показано проведение провокационных проб (проба Валь-
являются провоцирующие факторы, симптоматика в предобморочном сальвы, массаж каротидного синуса). При выявлении во время таких
периоде, анамнез имеющихся хронических заболеваний. проб кардиоингибиторного механизма синкопального состояния, т.е.
В тех случаях, когда провоцирующим фактором является длитель- развития брадикардии, необходимо назначить холтеровское монито-
ное нахождение в положении стоя или резкий переход из горизонтального рирование ЭКГ.
в вертикальное положение, с высокой вероятностью можно заподозрить В таблице 3.24 представлены методы обследования пациентов
ортостатический обморок. Для подтверждения диагноза проводят ор- с различными предполагаемыми механизмами обмороков.
тостатические пробы. Дальнейшее обследование направлено на выяв-
Таблица 3.24
ление причин нарушения сосудистой иннервации (вегетативная недо-
Методы обследования пациентов
статочность, нейропатия, амилоидоз).
с синкопальными состояниями
У пациентов с анамнезом кардиологического заболевания или необ-
ходимо обследование для исключения аритмического обморока. Такое Предполагаемый
Методы обследования
же обследование необходимо при наличии в анамнезе жалоб на ощу- механизм обморока
щения перебоев, замирания в работе сердца, особенно в пред- и после- Ортостатический Ортостатические пробы
обморочном периоде. У этих больных необходимо проведение ЭКГ,
ЭхоКГ, мониторирования ЭКГ. Если эти методы не дали ответа на во- Аритмический Мониторирование ЭКГ, ЭФИ
прос о причине обморока, показано длительное мониторирование ЭКГ Структурные поражения сердца ЭхоКГ
с применением имплантируемого монитора, телеметрии или электро-
физиологическое исследование. Вазовагальный Специального обследования не требуется
Для обмороков, связанных со структурными поражениями серд- Ситуационный Проба Вальсальвы, при необходимости ХМ-ЭКГ
ца, характерно возникновение во время физической нагрузки. В пред-
Синдром каротидного синуса Массаж каротидного синуса, при необходимо-
и послеобморочном периоде характерной жалобой является боль
сти ХМ
в сердце. Для аортального и субаортального стеноза, которые являются
232 233
 Госпитализация пациентов с синкопальными состояниями необхо- При возникновении ортостатических обмороков нужно объяс-
дима при высоком риске осложнений и неблагоприятном прогнозе. нить пациенту необходимость медленного перехода из горизонтального
Показаниями к госпитализации являются: положения в вертикальное. При хронической варикозной болезни вен
1) подозрение на аритмогенную природу обмороков; нижних конечностей рекомендуются ношение эластических гольфов
2) признаки ишемии миокарда, зафиксированные на ЭКГ, снятой по- или бинтование голени.
сле обморока; При синкопальных состояниях, возникающих вследствие тяжелых
3) наличие очаговой неврологической симптоматики в послеобмо- структурных поражений сердца, необходима консультация кардиохи-
рочном периоде; рурга для решения вопроса о возможности оперативного лечения.
4) часто рецидивирующие обмороки. У больных с обмороками аритмического генеза необходим подбор
адекватной антиаритмической терапии, а в некоторых случаях отмена
ЛЕЧЕНИЕ препаратов, вызывающих нарушения ритма. При неэффективности ме-
дикаментозной терапии показана установка искусственного водителя
Учитывая, что обморок является кратковременной потерей созна- ритма, имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора или хирурги-
ния, оказание врачебной помощи обычно не требуется. Первая помощь ческое лечение.
заключается в переводе пациента горизонтальное положение с подня-
тыми ногами, освобождении от стесняющих частей одежды, обеспече-
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
нии доступа свежего воздуха и при возможности применении нашаты-
рного спирта. 1. Каков патогенетический механизм рефлекторных обмороков?
2. Что такое приступы Морганьи — Адамса — Стокса?
Предупреждение развития обмороков 3. Чем отличается обморок от других видов потери сознания?
Пациентам с вазовагальными обмороками, которые в большин-
стве случаев протекают по вазодепрессорному варианту, следует избе- ВОПРОСЫ,
гать стрессовых ситуаций (повышенная усталость, эмоциональная на- НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
пряженность, пребывание в душном помещении, голод и другое). 1. Кардиолог поставил мне диагноз «синдром слабости синусового
Для предупреждения обмороков, обусловленных раздражением узла». Какие лекарства нужно мне применять, чтобы не случались
каротидного синуса, пациент должен воздерживаться от ношения одеж- обмороки?
ды с тесными воротничками и шарфов, сдавливающих шею. Пациентам Ответ. Медикаментозного лечения этого синдрома не существует, в таких случа-
необходимо помнить о том, что они должны избегать резких поворотов ях необходима установка кардиостимулятора. Также нужно знать, что существуют
головы, заменяя их поворотом всего туловища. В случаях отсутствия препараты, противопоказанные при данном синдроме. К ним относятся ивабра-
дин, верапамил, β-блокаторы, дигоксин, антиаритмические препараты.
эффекта при соблюдении этих рекомендаций и повторно возникающих
обмороках следует обсудить с кардиохирургом вопрос об имплантации 2. Я несколько раз терял сознание, вставая с кровати. Врач объяснил
электрокардиостимулятора. мне, что это связано с сахарным диабетом. Что нужно делать, чтобы
У пациентов с рефлекторными обмороками профилактические не случались обмороки?
мероприятия направлены на лечение заболеваний, проявляющихся Ответ. Вам необходимо научиться вставать с постели очень медленно, постепенно
опуская ноги и поднимая голову. Очень важно выполнять все рекомендации эндо-
сильным приступообразным кашлем (ХОБЛ), нарушением мочеиспу-
кринолога, чтобы не допустить прогрессирования сахарного диабета. Вы должны
скания (аденома предстательной железы), запорами (дискинезия тол- кроме этого наблюдаться у невропатолога, так как ваши обмороки связаны с ос-
стого кишечника). ложнением сахарного диабета — диабетической полинейропатией.

234 235
 3.4. НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ Вторичные КМП представляют собой поражение сердца при раз-
ных генерализованных мультиорганных заболеваниях (табл. 3.26).
ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА
Тяжелую болезнь в начале легче вылечить, но труд-
Таблица 3.26
но распознать. Когда же она усиливается, ее легче Вторичные КМП
распознать, но уже труднее вылечить.
Никколо Макиавелли Инфильтративные Амилоидоз (первичный; семейный; сенильный; вторич-
заболевания ные формы)
Болезнь Гоше
В России общепринятой классификацией некоронарогенных за- Болезнь Хантера
Болезнь Пфаундлера — Гурлер
болеваний миокарда остается классификация, предложенная Палее-
вым Н.Р. и соавторами, согласно которой выделяют миокардиты, мио- Болезни накопления Гемохроматоз
кардиодистрофии и кардиомиопатии. Болезнь Фабри
Кардиомиопатии — гетерогенная группа заболеваний миокарда, Болезнь накопления коллагена (гликогеноз II типа,
проявляющихся в механической и (или) электрической дисфункции, болезнь Помпе)
Болезнь Нимана — Пика
которая, как правило (но не обязательно!), приводит к патологической
гипертрофии или дилатации желудочков, и является следствием мно- Токсические поражения Лекарственные средства (антрациклины)
гих причин, чаще всего генетических. Тяжелые металлы
Химические вещества

КЛАССИФИКАЦИЯ Сочетанные поражения Эндомиокардиальный фиброз

Согласно классификации Американской Ассоциации Сердца эндокарда и миокарда Гиперэозинофильный синдром (эндокардит Леффлера)
(ААС, 2006 г.), по происхождению выделяют КМП, обусловленные пер- Воспалительные Саркоидоз
вичным поражением сердца (табл. 3.25), и КМП, возникшие вследствие (гранулематозные)
основного заболевания (вторичные КМП). заболевания

Таблица 3.25 Эндокринные Сахарный диабет

заболевания Гипер-, гипо-, гиперпаратиреоз
Классификация первичных КМП ААС, 2006 г. Феохромоцитома
Акромегалия
Генетические Смешанные Приобретенные
Диффузные заболевания Системная красная волчанка
Гипертрофическая КМП ДКМП Воспалительная КМП
соединительной ткани Дерматомиозит
(миокардит)
Ревматоидный артрит
Аритмогенная правожелудочковая Первичная Стресс-спровоцированная Системная склеродермия
КМП/дисплазия рестриктивная КМП (Tako-Tsubo) Узелковый полиартериит и др.
«Некомпактный миокард» негипертрофи- Перипартальная КМП
ческая КМП
«Патология проводящей системы» Индуцированная
В 2008 году опубликована новая классификация Европейского об-
(болезнь Ленегра) тахикардией КМП
щества кардиологов, в основу которой легло разделение КМП в зави-
«Патология ионных каналов»: син- КМП младенцев матерей
дромы удлиненного QT, укорочен- с инсулинзависимым симости от морфологических и функциональных изменений миокарда
ного QT, Бругада, катехоламиновая сахарным диабетом желудочков сердца: гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная
полиморфная желудочковая тахи- формы (РКМП), аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ),
кардия, идиопатическая желудоч- неклассифицируемая. Все фенотипы в свою очередь подразделяются
ковая тахикардия и др.
на генетические и негенетические (рис. 3.18).
236 237
 у обоих полов, но у мужчин встречается в 2—5 раз чаще, чем у женщин.
Распространенность ДКМП составляет 13,1—36,5 человек на 100 тыс.
населения. Больные ДКМП продолжают оставаться наиболее частыми
кандидатами на проведение трансплантации сердца, требующей значи-
тельных материальных затрат (до и после операции).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ДКМП относится к группе заболеваний со смешанной этиологией
и может иметь в своей основе генетические, инфекционные, аутоимун-
ные и токсические причины. Не исключено их сочетание. В некоторых
случаях этиология ДКМП неизвестна и ее рассматривают как «идиопа-
Рис. 3.18. Классификация КМП Европейского общества кардиологов, тическая». Перечисленные факторы приводят к дилатации желудочков
2008 г. и систолической дисфункции.
Семейный (наследственный) характер заболевания имеется
Классификация КМП Европейского общества кардиологов направлена у 20—35% больных с ДКМП. В большинстве случаев вид наследования
на улучшение информированности врачей о генетических детерминантах за- аутосомно-доминантный, а Х-сцепленное аутосомно-рецессивное и ми-
болевания и ориентацию их на проведение специфических диагностических тохондриальное наследование бывает редко.
процедур, включая генетические! Воспалительный процесс в миокарде играет существенную роль
в патогенезе ДКМП и развитии сердечной недостаточности. До 16%
наблюдений больных ДКМП классифицируются как воспалительная
Коды по МКБ-10
форма, что подтверждается результатами вирусологического исследо-
142.0 Дилатационная кардиомиопатия вания. У некоторых больных выявляются энтеровирусы Коксаки типа
142.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия В3 и В4, цитомегаловирусы, вирусы герпеса. Предполагаемые звенья па-
142.6 Алкогольная кардиомиопатия тогенеза ДКМП представлены на рис. 3.19.
142.8 Другие кардиомиопатии

Наиболее распространенными формами КМП, с которыми встре-

чается врач-терапевт амбулаторного звена в повседневной практике, яв-
ляются дилатационная (ДКМП) и гипертрофическая КМП (ГКМП).

3.4.1. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Дилатационная кардиомиопатия — поражение миокарда вслед-
ствие воздействия разных факторов (генетической предрасположен-
ности, хронического вирусного миокардита, нарушений иммунной си-
стемы) и характеризующееся выраженным расширением камер сердца
со снижением систолической функции левого и правого желудочков
и наличием диастолической дисфункции разной степени.
ДКМП встречается во всех странах мира и является самой распро-
страненной формой кардиомиопатий (60%). Заболевание может развиться
в любом возрасте (в основном в 30—45 лет); у лиц любой национальности; Рис. 3.19. Патогенез ДКМП

238 239
 ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
Одышка при небольшой физической нагрузке, болевой синдромом в области
ДКМП, ХСН IIА стадия, II ФК NYHA, нарушение ритма: фибрил- сердца или тромбоэмболия могут быть первым проявлением заболевания!
ляция желудочков, имплантированный кардиовертер-дефибриллятор
(2 июля 2015 г.). При аускультации сердца характерны глухость тонов сердца, та-
хикардия (в редких случаях — брадикардия) и «ритм галопа», который
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДКМП лучше выявляется в положении больного на левом боку, после физиче-
ской нагрузки. Практически постоянно выслушивается систолический
Клинические симптомы при ДКМП не отличаются от симптомов
шум на верхушке сердца или у нижнего края грудины (относительная
сердечной недостаточности другой этиологии.
недостаточность двух- или трехстворчатого клапана), иногда диастоли-
ческий шум на верхушке, в том числе пресистолический.
Прогрессирующая сердечная недостаточность, желудочковые и наджелудоч-
ковые аритмии, тромбоэмболии, внезапная сердечная смерть могут возник-
нуть на любом этапе заболевания! ДИАГНОСТИКА
Диагностика ДКМП основана на анализе жалоб, данных анамнеза,
Первым клиническим проявлением заболевания нередко являет- клинической картины, объективного обследования больных и инстру-
ся одышка при небольшой физической нагрузке и (или) в покое, вре- ментальных методов исследования.
менами принимающая характер удушья. Одышка может быть изо- При сборе анамнеза следует исключить ИБС, миокардиты, забо-
лированной, но иногда одновременно с ней пациент отмечает общую левания клапанов, перикарда, гипертоническую болезнь, легочное серд-
слабость, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье, отеки ног. Ука- це, в том числе и у ближайших родственников, а также злоупотребление
занная симптоматика, как правило, появляется внезапно, на фоне пол- алкоголем.
ного здоровья. Изменения на ЭКГ неспецифичны и представлены нарушениями сер-
У некоторых больных (8—20%) заболевание может проявиться бо- дечного ритма и проводимости (AV-блокады, блокады ножек пучка Гиса;
левым синдромом в области сердца, чаще всего имеющего характер кар- синусовая тахикардия, желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы,
диалгии, но иногда напоминающим картину стенокардии или инфаркта ФП); признаками нарушенной реполяризации и гипертрофии ЛЖ.
миокарда.
У большинства больных встречаются нарушения ритма сердца
Основным диагностическим методом при ДКМП является ЭхоКГ!
и проводимости — важный компонент клиники данной патологии: же-
лудочковые аритмии в виде бигеминии, экстрасистол, пробежек желу-
дочковой тахикардии (у 87—96% больных) и фибрилляция предсердий При наличии у пациента симптомов и признаков, свидетельствую-
(у 20—25% больных), что увеличивает риск тромбоэмболических ос- щих в пользу ДКМП, показано проведение ЭхоКГ исследования. При
ложнений. соответствии данных ЭхоКГ клинической картине ДКМП, необходимо
Нередко тромбоэмболия служит первым проявлением заболе- детальное заключение о функции желудочков, состоянии камер сердца
вания. и клапанного аппарата, уровне давления в легочной артерии.
Высокая частота тромбоэмболий при ДКМП связана с рядом фак-
торов: низкий сердечный выброс, нарушения сократимости миокарда, Патофизиология ДКМП
замедление кровотока в дилатированных камерах сердца, особенно при 1. Снижение сократимости ЛЖ.
ФП, повышение уровня фибриногена и вязкости крови, сопутствующее 2. Уменьшение сердечного выброса.
воспаление и дисфункция эндотелия. 3. Повышение конечно-диастолического давления ЛЖ.
Независимо от вариантов начала заболевания, у 75—85% больных 4. Вторичная митральная регургитация (вследствие дилатации ЛЖ
на первый план выступают клинические проявления сердечной недо- и митрального кольца).
статочности, при этом у 90% — III—IV ФК (по NYHA). 5. Легочная гипертензия (длительное повышение давления в ЛП).
240 241
 Диастолическая дисфункция ЛЖ часто сопутствует систоличе- бивентрикулярной. При ИБС признаки СН появляются после перене-
ской дисфункции, но не является типичной чертой ДКМП. сенного инфаркта миокарда, длительно существующей стенокардии,
гипертонической болезни. Вначале развиваются застойные явления
Для ДКМП характерно увеличение всех камер сердца и нарушение систоли- по малому кругу кровообращения, затем — по большому.
ческой функции желудочков сердца! Болевой синдром в левой половине грудной клетки. При ДКМП
боль редко носит характер типичного ангинозного приступа, тогда как
для ИБС это наиболее часто встречающийся вариант.
ЭхоКГ в большинстве случаев не позволяет выявить этиологию Наибольшие затруднения возникают у больных ДКМП, у которых
ДКМП, но обладает высокой прогностической значимостью и помогает на ЭКГ отмечаются неспецифические изменения сегмента ST, зубца Т
оценить дисфункцию желудочков. и признаки некроза миокарда в виде зубцов Q и QS. Необходимо учи-
В случае отсутствия значимого нарушения систолической функ- тывать, что при ДКМП динамика сегмента ST и зубца Т лишена тех за-
ции ЛЖ при ЭхоКГ-исследовании, необходимо исключить другие при- кономерных изменений, которые характерны для инфаркта миокарда.
чины сердечной недостаточности. Значительно чаще, чем при ИБС, на ЭКГ выявляются сочетания ука-
Решающее значение в постановке диагноза играет правильно со- занных изменений с БЛНПГ.
бранный анамнез и особенности клинической картины в сочетании При ЭхоКГ-исследовании у больных ДКМП, как правило, имеет
с данными, полученными при ЭхоКГ-исследовании. место значительное расширение всех полостей сердца и выраженное
Клинический анализ крови и биохимические показатели не вносят снижение глобальной сократимости миокарда, тогда как при ИБС от-
ясность в диагноз ДКМП. мечаются лишь умеренное расширение левых полостей сердца и сниже-
ние сократимости миокарда, участки гипо-, а-дискинезии, гиперкинеза
Отличительные признаки ДКМП: дилатация камер сердца, систолическая
дисфункция с нормальной толщиной стенок ЛЖ, прогрессирующая сердеч-
интактных зон миокарда ЛЖ.
ная недостатчность, желудочковые и наджелудочковые аритмии, нарушения
в проводящей системе сердца, тромбоэмболии, внезапная сердечная смерть
Чаще всего приходится проводить дифференциальную диагностику ДКМП
и смерть от прогрессирования сердечной недостаточности!
с ИБС, миокардитами, ревматическими митральными пороками сердца
и алкогольным поражением сердца. Реже исключаются экссудативный пе-
рикардит, поражения сердца при первичном амилоидозе, гемохроматозе,
Дифференциальный диагноз
саркоидозе!
Дифференциальную диагностику проводят с ИБС, ревматически-
ми митральными пороками сердца, миокардитами и алкогольным по-
ражением сердца. Реже возникает необходимость исключения экссу- Значительные трудности возникают при проведении дифференци-
дативного перикардита, поражения сердца при первичном амилоидозе, альной диагностики между ДКМП и алкогольным поражением сердца.
гемохроматозе, саркоидозе. В этих случаях помогает правильная оценка анамнестических сведе-
ний (злоупотребление алкогольными напитками, наблюдение в психо-
Постановка диагноза ДКМП требует исключения заболеваний, сопровожда- неврологическом диспансере), клинические признаки алкогольного по-
ющихся кардиомегалией, сердечной недостаточностью и нарушениями сер- ражения печени (гепатомегалия, спленомегалия, признаки портальной
дечного ритма и проводимости! гипертензии) и нейропатия. В пользу алкогольного генеза поражения
миокарда могут служить биохимические маркеры хронического алко-
При дифференциальной диагностике ДКМП и ИБС в качестве ос- голизма (повышение в сыворотке крови активности гамма-глутамил-
новных опорных пунктов являются следующие данные. транспептидазы).
Анамнез заболевания. ДКМП начинается, как правило, с по- Дифференциальная диагностика между ДКМП и миокардитом
явления симптомов и признаков сердечной недостаточности, часто представлена в главе «Миокардиты».

242 243
 ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ Однако трансплантация сердца не является пока рутинным мето-
Различают несколько вариантов клинического течения ДКМП: дом лечения, поэтому основное значение сохраняет консервативная
медленно прогрессирующий; быстро прогрессирующий и рецидивиру- терапия.
ющий (нарастание и регрессия клинических симптомов). Наиболее ча-
сто встречается медленно прогрессирующий вариант течения ДКМП. Экспертиза трудоспособности
На начальных этапах заболевания при отсутствии симптомов СН
Основными причинами летального исхода больных с ДКМП являются про-
трудоспособность больных с ДКМП сохраняется.
грессирующая СН, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические
осложнения.
Прогрессирование СН, жизнеугрожающие нарушения ритма, тром-
боэмболические осложнения, хирургическое лечение являются кри-
Около 30% больных умирают внезапно. К предикторам внезапной териями временной утраты трудоспособности, которая может длиться
сердечной смерти (ВСС) при ДКМП относятся синкопальные состо- от 7 до 35 дней.
яния, нестойкая желудочковая тахикардия, низкая ФВ, увеличенный Больным с ДКМП противопоказаны физический труд средней
КДР ЛЖ. и тяжелой интенсивности; работа на высоте, в неблагоприятных геокли-
Прогноз заболевания несколько улучшился в последнее время матических условиях, у движущихся механизмов, а также работа, вне-
за счет более ранней и эффективной диагностики. Однако продолжи- запное прекращение которой, способно нанести ущерб здоровью окру-
тельность жизни больных с ДКМП с момента установления диагноза жающих (водители транспорта, летчики, диспетчеры и др.).
не превышает три года. Прогрессирующая ХСН, резистентная к адекватно проводимой
комплексной терапии; быстро прогрессирующий вариант течения за-
ЛЕЧЕНИЕ болевания, наличие предикторов ВСС; тяжелые тромбоэмболиче-
ские осложнения являются показаниями для направления больного
Терапия больных ДКМП на сегодняшний день представляет глав- с ДКМП на МСЭ.
ным образом лечение ХСН (см. параграф 3.5). Основные рекомендо- В зависимости от выраженности симптомов ХСН устанавливает-
ванные препараты: иАПФ или АРАII, БАБ, АМКР, диуретики и сер- ся III (II ФК по NYHA) или II (III—IV ФК по NYHA) группа инва-
дечные гликозиды. лидности.

Терапия ХСН у больных ДКМП основана на тех же принципах, что у больных

Диспансерное наблюдение
с сердечной недостаточностью другого генеза.
Больные находятся на диспансерном учете и наблюдаются тера-
Желудочковые нарушения ритма высокой градации, по Lown, яв- певтом каждые три месяца с контролем ЭКГ, при необходимости — па-
ляются ведущей причиной ВСС при ДКМП. В связи с этим препарата- циент консультируется кардиологом.
ми выбора всегда являются БАБ. При сопутствующей ФП рекомендо- Мониторирование ЭКГ проводится по показаниям при возникно-
вана антикоагулянтная терапия. вении нарушений ритма и проводимости.
С целью первичной и вторичной профилактики ВСС у больных Повторные ЭхоКГ исследования показаны в случае нестабильно-
с ДКМП возможна имплантация дефибриляторов, особенно у пациен- сти клинического состояния.
тов с остановкой сердца в анамнезе. Консультация аритмолога необходима для решения вопроса о про-
Результаты консервативного лечения являются неудовлетвори- ведении кардиоресинхронизирующей терапии.
тельными, поскольку оно не в состоянии предотвратить неуклонное Рекомендации по профилактике ДКМП должны включать исклю-
прогрессирование ХСН и повысить качество жизни больных. Един- чение употребления алкоголя, активное лечение респираторных инфек-
ственным радикальным методом лечения ДКМП является операция ций и медико-генетическое консультирование при генетических фор-
трансплантации сердца. мах заболевания.
244 245
 3.4.2. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Гипертрофическая кардиомиопатия — наследственное заболевание
миокарда с выраженной гипертрофией стенок желудочков (преимуще-
ственно левого), приводящее к уменьшению размеров полости ЛЖ, на-
рушению его диастолической функции без признаков заболеваний, от-
ветственных за развитие гипертрофии (АГ, ХОБЛ, пороки сердца и др.).
Истинная распространенность ГКМП окончательно не установле-
на. Согласно данным специалистов Американского и Европейского об-
щества кардиологов, ГКМП является нередкой патологией (1 : 500 в об- Рис. 3.20. Кардиомиоциты: норма и ГКМП
щей взрослой популяции).
ГКМП может проявиться в любой период жизни человека и прак- Динамическая обструкция ВТ ЛЖ вызывает увеличение систоличе-
тически с одинаковой частотой встречается как у мужчин, так и у жен- ского давления ЛЖ, что приводит к удлинению расслабления желудоч-
щин. Согласно эпидемиологическим данным, не менее 30% боль- ков, повышению диастолического давления ЛЖ, митральной регурги-
ных с ГКМП составляют пациенты пожилого и старческого возраста. тации, ишемии миокарда и уменьшению сердечного выброса.
ГКМП является частой причиной ВСС лиц любого возраста (1—2% Наряду с гипертрофией важным механизмом формирования об-
у взрослых). струкции ВТ ЛЖ являются переднесистолическое движение перед-
ней створки митрального клапана и наличие митрально-септального
ГКМП преимущественно выявляется у лиц молодого трудоспособного воз- контакта.
раста, особенно у мужчин, и нередко имеет прогрессирующее течение с вы- Диастолическая дисфункция (у 80% больных с ГКМП) как резуль-
сокой угрозой внезапной смерти.
тат множества факторов является одним из ведущих патофизиологиче-
ских компонентов при ГКМП, оказывающая влияние на желудочковую
релаксацию и ригидность камер сердца.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Ишемия миокарда при ГКМП не связана с атеросклеротическим
ГКМП рассматривается как генетически обусловленная болезнь процессом и вызвана несоответствием между перфузией и гипертрофи-
саркомера с аутосомно-доминантным наследованием (60—70% случаев). рованной мышечной массой, нарушением кровоснабжения субэндокар-
Мутации развиваются в генах, кодирующих белки саркомера и его диальных отделов миокарда. Асимметричный характер гипертрофии
структурные компоненты. В результате в кардиомиоцитах обнаружива- может приводить к нарушению синхронности сокращения миокарда,
ются аномальные контрактильные белки. На сегодняший день иденти- что может способствовать развитию ишемического каскада.
фицировано более 1400 мутаций между 11 генами.
Патофизиология ГКМП определяется комплексом взаимосвязан- Типичные морфологические изменения при ГКМП: массивная гипертрофия
миокарда, аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда
ных факторов, включающих прежде всего выраженную гипертрофию
(гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), фибротические изме-
различных отделов ЛЖ (с разнонаправленным расположением миоци-
нения мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.
тов, интерстициальный фиброз) (рис. 3.20) и его диастолическую дис-
функцию с нередким формированием динамической обструкции вы-
носящего тракта левого желудочка (ВТ ЛЖ). У всех больных с ГКМП
КЛАССИФИКАЦИЯ
имеется выраженная гипертрофия кардиомиоцитов: диаметр мышеч-
ных волокон составляет в среднем 14—21 мкм, что значительно больше, В зависимости от локализации гипертрофированных участков ми-
чем в здоровом сердце (11—16 мкм). В отдельных случаях диаметр кар- окарда и возникающих нарушений гемодинамики выделяют следую-
диомиоцитов достигает 100 мкм. щие формы ГКМП.
246 247
1. Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (без Болевые ощущения в области сердца или за грудиной имеют ха-
изменений со стороны аортального и митрального клапана и без об- рактер кардиалгии или стенокардии, не зависят от наличия или отсут-
струкции ВТ ЛЖ). ствия обструкции ВТ ЛЖ. Возникновение боли не связано с физиче-
2. Верхушечная ГКМП — с ограничением зоны гипертрофии обла- ской нагрузкой.
стью верхушки. Характерными симптомами ГКМП являются пресинкопальные
3. Симметричная ГКМП — с концентрической гипертрофией мио- состояния и синкопы, сопровождающиеся головокружением и сла-
карда ЛЖ. бостью, часто встречающиеся при обструкции ВТ ЛЖ, но они воз-
4. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (непро- можны и при других формах заболевания. Возникновение обмороков
порциональная гипертрофия межжелудочковой перегородки, об- связывают как со снижением сердечного выброса и недостаточным
струкция ВТ ЛЖ, утолщение эндокарда под аортальным клапаном). кровоснабжением головного мозга, так и с эпизодами аритмии (тахи-,
Наиболее распространенной формой является асимметричная ги- брадиаритмии, полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмы су-
пертрофия межжелудочковой перегородки. Последние три формы правентрикулярной тахикардии, короткие пароксизмы желудочковой
ГКМП встречаются крайне редко. тахикардии).
К числу ранних проявлений ГКМП относится одышка, возникаю-
Важно различать обструктивную и необструктивную формы ГКМП, посколь- щая в основном при физической нагрузке и редко в покое, которая об-
ку лечение больных зависит от наличия или отсутствия симптомов, вызван- условлена венозным застоем в легких вследствие диастолической дис-
ных обструкцией. Обструкция ВТ ЛЖ способствует развитию ХСН — фактора, функции гипертрофированного левого желудочка. Развитие ХСН при
определяющего исход болезни!
ГКМП встречается у 14—24% больных.
Ранними и нередкими жалобами больных являются ощущения пе-
Примеры формулировки диагноза ребоев в работе сердца, сердцебиения, в основе которых лежит аритми-
Основной диагноз: ГКМП, обструктивная форма (35 мм рт. ст.). ческий синдром. Фибрилляция предсердий регистрируется в 24—30%
Осложнения: ХСН IIA стадия, II ФК, пароксизмальная форма ФП. случаев и чаще наблюдается у лиц старшего возраста.
Основной диагноз: ГКМП с формированием дилатационной КМП, Физикальное обследование
ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (26%, 1 октября 2015 г.). Имплантирован-
ный кардиовертер-дефибриллятор (7 августа 2015 г.). Больные ГКМП физически развиты нормально.
Область сердца визуально не изменена, хотя у отдельных больных
может определяться выраженный, приподнимающий верхушечный
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА толчок. При перкуссии размеры сердца обычно не изменены или незна-
Длительное время течение ГКМП может оставаться бессимптом- чительно расширены влево. У отдельных больных пальпаторно опреде-
ным, однако встречаются прогрессирующие и трудно поддающиеся ме- ляется систолическое дрожание по левому краю грудины.
дикаментозной терапии формы. При аускультации сердца I и II тоны нормальной звучности, у ча-
Нередко заболевание выявляется случайно во время медицинских сти больных II тон расщеплен. У больных обструктивными формами
освидетельствований. При отсутствии жалоб первым проявлением выслушивается грубый систолический шум с максимумом звучания
ГКМП служит наличие систолического шума при аускультации или из- над областью верхушки и в четвертом межреберье по левому краю гру-
менений на ЭКГ (гипертрофия ЛЖ). дины, реже — у основания сердца.
Первые жалобы пациентов обычно появляются в молодом возрас-
Важные клинические черты ГКМП
те (20—25 лет).
1. Высокий риск внезапной смерти (особенно во время физической нагрузки).
При ГКМП больные жалуются на обморочные состояния, особенно
2. Симптомы стенокардии, непереносимости физической нагрузки и синкопы.
выраженные при наличии обструкции ВТ ЛЖ, нарушения ритма серд- 3. Систолический шум при аускультации
ца, приступы головокружения, болевые ощущения в области сердца.
248 249
 ДИАГНОСТИКА с кардиотропными радиофармпрепаратами, позволяющая получать ин-
формацию о кровоснабжении миокарда на уровне микроциркуляторно-
Диагностика ГКМП строится на основании клинической картины,
го русла, сцинтиграфия миокарда с метайодбензилгуанидином, мечен-
данных объективного и инструментального исследования.
ным радиоактивным 123I.
Необходим расспрос больного с целью выявления отягощенной на-
следственности: внезапно умерших родственников, особенно в моло-
Генетическое тестирование следует предлагать всем больным ГКМП, так как
дом возрасте, имеющих заболевания с гипертрофией миокарда ЛЖ или мутации генов, кодирующих протеины саркомеров, идентифицируют у 60%
установленным диагнозом ГКМП. больных с семейным анамнезом и у 40% — в спорадических случаях забо-
Изменения на ЭКГ являются одними из ранних проявлений ГКМП левания!
и нередко предшествуют развитию гипертрофии миокарда, определяе-
мой с помощью ЭхоКГ. Генетическое тестирование показано при атипичной клинической
ЭКГ изменения при ГКМП: отрицательные зубцы Т, сочетающие- картине или подозрении на другие генетические дефекты; скрининг
ся с депрессией сегмента ST, признаки гипертрофии ЛЖ (чаще при об- родственников 1-й степени родства.
струкции ВТ ЛЖ); патологические зубцы Q в левых грудных отведени-
ях, реже во II—III отведениях. Дифференциальная диагностика
Мониторирование ЭКГ по Холтеру 48 ч, каждые 12—24 мес., если Проведение дифференциальной диагностики необходимо между
не имплантирован кардиовертер, показано всем больным для выявле- ГКМП и ИБС; аортальными пороками сердца (стеноз устья аорты; рев-
ния нестойкой ЖТ (фактора высокого риска развития ВСС), особенно матический и дегенеративный стеноз аортального клапана), амилоид-
при наличии синкопальных состояний, случаев ВСС в семье, клиниче- ным поражением сердца.
скими и ЭКГ-признаками ишемии миокарда. Дифференциальная диагностика ГКМП и ДКМП проводится в ос-
новном на поздних стадиях и значительных трудностей не вызывает,
Клинический диагноз ГКМП подтверждают данные ЭхоКГ-исследования поскольку данные ЭхоКГ различны.
У пожилых пациентов возрастает необходимость в проведении диф-
ференциальной диагностики между гипертрофией миокарда ЛЖ при
Основные ЭхоКГ-признаки ГКМП гипертонической болезни и ГКМП, поскольку АГ может быть как одним
1. Асимметричная ГЛЖ. из проявлений ГКМП, так и сопутствующим заболеванием (табл. 3.27).
2. Нормальная систолическая функция ЛЖ.
3. Нарушенная диастолическая функция ЛЖ. Таблица 3.27
4. Субаортальная динамическая обструкция у некоторых пациентов. Дифференциальная диагностика ГЛЖ при ГБ и ГКМП
ЭхоКГ позволяет выявить гипертрофию ЛЖ, гипокинезию гипер-
Признаки Гипертрофии ЛЖ при ГБ ГКМП
трофированной межжелудочковой перегородки, уменьшение размеров
полости ЛЖ, диастолическую дисфункцию, переднесистолическое дви- Характер ГЛЖ Обычно симметричная Обычно асимметричная
жение створок митрального клапана и обструкцию ВТ ЛЖ.
Толщина МЖП Менее 15 мм Менее 15 мм и более
Практически при всех методах исследования результаты нельзя считать па- Полость ЛЖ в диастолу Нормальная или увеличена КДР менее 45 мм
тогномоничными для данного заболевания! Наличие в семейном анамнезе
случаев гипертрофической кардиомиопатии или внезапной смерти помога- ФВ ЛЖ Нормальная или снижена Нормальная или повышена
ют в постанове диагноза. Внутрижелудочковый Отсутствует Имеется нередко
градиент давления
Для диагностики ГКМП используются магнитно-резонансная
томография сердца (дифференциальная диагностика), перфузион- Реакция на прием Адекватная Неадекватная
вазодилататоров
ная однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда
250 251
 Нередко ГКМП в пожилом возрасте может сочетаться с ИБС, в свя- Более тяжелое течение заболевания наблюдается у больных с ГКМП и мута-
зи с чем больным с жалобами на боль за грудиной и факторами риска циями саркомеров (особенно при наличии тройных мутаций и гомозиготно-
развития атеросклероза в возрасте 40 лет и старше рекомендовано про- сти), чем среди пациентов без выявленных генетических дефектов!
ведение коронароангиографии.
Вышеперечисленные заболевания должны всегда оцениваться
в комплексе с клинико-анамнестическими данными.
ЛЕЧЕНИЕ

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ГКМП Основные принципы лечения больных с ГКМП направлены

на улучшение клинического состояния, увеличение продолжительно-
Выделяют пять вариантов течения и исходов при ГКМП: сти жизни (улучшение показателей гемодинамики); уменьшение вы-
1) стабильное, доброкачественное течение; раженности гипертрофии миокарда; лечение и профилактику осложне-
2) прогрессирующее течение (усиление одышки, слабости, утомляе- ний, включая ВСС.
мости, болевого синдрома, появление пресинкопальных и синко- Современные принципы медикаментозного лечения ГКМП осно-
пальных состояний); ваны на эмпирическом использовании бета-адреноблокаторов (БАБ),
3) внезапная смерть; блокаторов медленных кальциевых каналов (БМКК), блокаторов
4) развитие фибрилляции предсердий и связанных с ней осложнений, РААС, хотя достаточных данных в поддержку их влияния на течение
в частности тромбоэмболических; и прогноз при ГКМП нет.
5) «конечная стадия»: дальнейшее прогрессирование сердечной не- Препаратами первой линии для лечения пациентов с клинически-
достаточности вследствие ремоделирования и систолической дис- ми симптомами, независимо от наличия или отсутствия обструкции
функции ЛЖ. ВТ ЛЖ, являются БАБ. Благоприятные эффекты БАБ обусловлены
Внезапная сердечная смерть возникает у 20—50% больных, как снижением потребности миокарда в кислороде за счет отрицательного
правило, без клинических или со слабовыраженными клиническими ино- и хронотропного эффектов, а также уменьшения активации сим-
проявлениями заболевания и часто наступает во время или непосред- патоадреналовой системы. Обсуждается возможность применения БАБ
ственно после физической нагрузки (бег, занятия физкультурой и т.д.). больным с ГКМП высокого риска, включая молодых пациентов, семей-
Подобный исход заболевания может быть обусловлен двумя механиз- ный анамнез которых отягощен ВСС.
мами: аритмическим и гемодинамическим. Предпочтение отдается некардиоселективным БАБ (пропраноло-
Тромбоэмболические процессы с локализацией в разных сосуди- лу). Рекомендовано начинать терапию препаратом с минимальной дозы
стых областях осложняют течение ГКМП в 2—9% случаев. Они возни- 20 мг три-четыре раза в день, с постепенной титрацией до 300—400 мг
кают независимо от наличия или отсутствия субаортальной обструк- в сутки. Кардиоселективные БАБ при ГКМП не обладают преимуще-
ции и, как правило, у больных ГКМП, осложненной фибрилляцией ствами перед неселективными БАБ, поскольку в высокой дозе селек-
предсердий. Источником тромбоэмболий может служить утолщен- тивность препарата теряется.
ный миокард межжелудочковой перегородки в месте соприкосновения Лечение БМКК недигидропиридинового ряда показано пациентам
с передней створкой митрального клапана, где он подвергается травма- с необструктивной ГКМП или умеренной обструкцией ВТ ЛЖ, у кото-
тизации. рых имеются побочные эффекты или противопоказания к приему БАБ.
Инфекционный эндокардит осложняет течение заболевания Назначение верапамила рекомендовано начинать с низкой дозы (80 мг)
у больных ГКМП относительно редко и исключительно при обструк- с постепенной титрацией до 480 мг/сут; дилтиазема — с дозы 90 мг/сут
тивной форме. и титровать до 240 мг/сут.
До настоящего времени не выявлено достоверной связи между ген- Благоприятные эффекты БМКК во многом определяются их от-
ными мутациями и соответствующими фенотипическими проявления- рицательными инотропным и хронотропным эффектами, что приводит
ми заболевания, что, вероятно, связано с генетической и клинической к удлинению времени наполнения ЛЖ и перераспределению крово-
гетерогенностью ГКМП. тока в субэндокардиальной области. Верапамил и дилтиазем должны
252 253
применяться с осторожностью у пациентов с выраженной обструкци- Лечение ХСН II—IV ФК без обструкции ВТ ЛЖ
ей ВТ ЛЖ.
1. Сохраненная ФВ ЛЖ: БАБ/верапамил, низкие дозы диуретиков
(тиазиды, петлевые).
Дигидропиридиновые БМКК не должны применяться при наличии обструк-
2. Сниженная ФВ ЛЖ: ИАПФ/АРА, БАБ, петлевые диуретики,
ции ВТ ЛЖ из-за вазодилататорных эффектов, которые ухудшают обструк-
АМКР.
цию ВТ ЛЖ.

Препаратами первой линии для лечения пациентов с клиническими симпто-

Дизопирамид (антиаритмическое средство класса Ia) применяет-
мами, независимо от наличия или отсутствия обструкции выносящего трак-
ся в качестве антиаритмического средства для лечения наджелудочко-
та ЛЖ, являются БАБ. При отсутствии симптомов заболевания необходимо
вых и желудочковых аритмий. Дизопирамид рекомендован к назначе- лечение сопутствующей патологии, включая артериальную гипертензию, фи-
нию вместо или дополнительно к БАБ или БМКК при обструктивной брилляцию предсердий, ожирение и др.
ГКМП, в случае отсутствия эффекта от их приема. Дизопирамид обла-
дает выраженным отрицательным инотропным эффектом, при ГКМП
способен снижать выраженность обструкции ВТ ЛЖ и улучшать ди- Наряду с медикаментозными методами лечения используются ин-
астолические свойства. Доза дизопирамида при ГКМП составляет тервенционные и хирургические: септальная миомэктомия и этано-
150—200 мг три раза в день. Препарат имеет те же побочные эффекты, ловая абляция, лечение ФП, имплантация электрокардиостимулятора
что и вся группа антиаритмиков IC-класса и назначается только в тяже- и кардиовертера-дефибриллятора.
лых случаях и кратковременно в качестве «мостика» к хирургической В индивидуальных случаях для лечения пациентов с симптомами
миоэктомии. СН и систолической дисфункцией ЛЖ возможно проведение кардио-
Амиодарон применяется для лечения и профилактики желу- ресинхронизирующей терапии.
дочковых и наджелудочковых нарушений ритма. Доза амиодарона При лечении больных с ГКМП важна стратегия стратификации ри-
cоставляет 600—800 мг в течение двух недель, c последующим пониже- ска ВСС, а подбор медикаментозного лечения и тактика ведения паци-
нием до 400—500 мг в течение третьей недели, Поддерживающая доза ента с ГКМП должны проводиться с учетом возможностей интервенци-
амиодарона — 200 мг в сутки. онных методов ведения (рис. 3.21).
Всем больным с аритмиями показаны оральные антикоагулянты.
Экспертиза трудоспособности
При ГКМП нитраты и другие вазодилататоры, сердечные гликозиды противо- Вопрос о временной нетрудоспособности решается индивидуаль-
показаны из-за опасности ухудшения диастолического наполнения ЛЖ и рез-
но у каждого больного и зависит от клинических проявлений заболева-
кого снижения сердечного выброса, вплоть до развития синкопе и внезап-
ния, тяжести и длительности их существования, характера нарушений
ной смерти.
ритма сердца, явлений сердечной недостаточности и т.д. При наличии
серьезных осложнений и прогрессирующем течении заболевания рас-
При тяжелом течении заболевания с признаками СН (при отсут- сматривается вопрос о направлении на МСЭ для определения группы
ствии обструкции ВТ ЛЖ) возможно добавление диуретиков. При инвалидности.
выраженной дилатации и систолической дисфункции ЛЖ назначают
ингибиторы АПФ и (или) АРА II. Влияние иАПФ и АРА II на клини- Диспансерное наблюдение
ческие проявления заболевания до конца не установлено. Препараты
этих групп должны назначаться с осторожностью лицам с обструкцией Всем больным с ГКМП необходимо динамическое наблюдение
ВТ ЛЖ в покое или возникающей при нагрузке, так как за счет вазоди- терапевта при обязательной консультации кардиолога поликлини-
латирующего действия может уменьшаться пред и постнагрузка, КДО ки. По показаниям проводятся ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ,
и усиливаться обструкция ВТ ЛЖ. ЭхоКГ.
254 255
 ПРОФИЛАКТИКА
Больным ГКМП целесообразно ограничиваться занятиями и уча-
стием в соревнованиях низкой интенсивности (гольф, крикет, боулинг).
В рамках здорового образа жизни больным с ГКМП целесообразно вы-
полнение аэробных упражнений низкой интенсивности.

Независимо от возраста, пола, наличия обструкции ВТ ЛЖ, проведенных ра-

нее хирургических вмешательств (септальной миэктомии, имплантации кар-
диовертера) больным с ГКМП и высоким риском ВСС противопоказано уча-
стие в спортивных состязаниях высокой интенсивности.

Лицам молодого возраста, в анамнезе которых имеются указания

на случаи внезапной смерти ближайших родственников, с профилакти-
ческой целью целесообразно назначение β-адреноблокаторов.
Больным ГКМП с высоким риском возникновения ВСС с целью
профилактики жизнеугрожающих аритмий показана имплантация кар-
диовертера-дефибрилятора.
Факторы риска внезапной смерти у больных с ГКМП
1. Остановка сердца.
2. Спонтанная устойчивая желудочковая тахикардия.
3. Семейный анамнез внезапной смерти.
4. Необъяснимые обмороки.

Рис. 3.21. Терапевтическая стратегия при ГКМП

5. Толщина межжелудочковой перегородки более 30 мм.
6. Гипотензия при физической нагрузке.
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора показана при нали-
чии ≥1 фактора риска внезапной смерти (ВНОА).
Генетическое тестирование: скрининг родственников 1-й степени
родства больных ГКМП.

3.4.3. ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

(МИОКАРДИТ)
Миокардит — поражение сердечной мышцы преимущественно вос-
палительного характера, обусловленное непосредственным или опо-
средованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, па-
разитарной или протозойной инвазии, химических или физических
факторов, а также поражения, возникающие при аллергических и ауто-
иммунных заболеваниях (Палеев Н.Р.).
Миокардит — это поражение сердца воспалительной природы,
при котором в процесс вовлекаются кардиомиоциты, проводящая
256 257
система сердца, соединительная ткань, сосуды и нередко перикард
(К. Knowlton).
Истинную встречаемость миокардитов сложно оценить из-за мало-
или бессимптомного течения заболевания в большинстве случаев, од-
нако минимальная клиническая манифестация острой фазы миокар-
дита не исключает в дальнейшем дилатации камер сердца с развитием
ДКМП и ХСН.
По данным патологоанатомических исследований, заболеваемость
миокардитами составляет от 0,12 до 12%; до 12% случаев ВСС обуслов-
лена протекавшим у пациентов миокардитом.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Все миокардиты по этиологическому фактору могут быть разделе-
ны на инфекционные и неинфекционные (рис. 3.22).
Вирусная инфекция и вирус-индуцированные иммунные реакции
в большинстве случаев лежат в основе воспалительного процесса при
миокардите.
Внедрение вирусной частицы, обладающей тропностью к миокар-

Рис. 3.22. Инфекционные и неинфекционные миокардиты

ду, в клетку-мишень, прямое цитопатогенное действие вируса и включе-
ние неспецифических механизмов противовирусной защиты (реализу-
емых макрофагами и NK-клетками) являются ведущими механизмами
повреждения миокарда в острой фазе заболевания. Часть больные
в этот период выздоравливают, но у большинства заболевание перехо-
дит в подострую фазу (включение механизмов специфической иммун-
ной защиты), если неспецифические механизмы противовирусной за-
щиты не могут обеспечить элиминацию вирусного генома.
Активированные макрофаги и другие клетки иммунной систе-
мы посредством продукции хемокинов привлекают в очаг воспаления
Т- и В-лимфоциты. Последние реализуют механизмы клеточно-опосре-
дованного цитолиза и обеспечивают выработку противовирусных анти-
тел — запускается механизм апоптоза кардиомиоцитов, что нарушает
сократимость миокарда.

Специфический иммунный ответ обеспечивает максимальную противови-

русную защиту, однако потенциально способен приобрести черты аутоим-
мунного процесса!

В основе патологического процесса хронической фазы забо-

левания лежит персистирующее воспаление миокарда вследствие
258 259
неадекватности иммунного ответа — неспособности элиминировать Этиологическая характеристика
вирусный патоген либо в несостоятельности механизмов самоограни- и патогенетические варианты
чения иммунных процессов. Воспаление миокарда присутствует в тече- Инфекционно-аллергические и инфекционные:
ние длительного времени, приводя к утрате сократительного миокарда 1) вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, СПИД, полиомиелит
и увеличению доли соединительно-тканого компонента вследствие из- и др.);
быточной продукции профиброгенных цитокинов. Ведущую роль в ги- 2) инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф
бели кардиомиоцитов играют механизмы апоптоза, а ремоделирование и др.);
миокарда носит необратимый характер что со временем может приво- 3) при инфекционном эндокардите;
дить к дилатации полостей сердца и развитию воспалительной ДКМП 4) спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз);
(рис. 3.23). 5) риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку);
6) паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез);
7) грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.
Аллергические (иммунологические):
1) лекарственные;
2) сывороточные;
3) нутритивные;
4) при системных заболеваниях соединительной ткани;
5) при бронхиальной астме;
6) при синдроме Лайелла;
7) при синдроме Гудпасчера;
8) ожоговые, трансплантационные.
Токсико-аллергические:
1) тиреотоксические;
2) уремические;
3) алкогольные.
Патогенетическая фаза:
1) инфекционно-токсическая;
2) иммуноаллергическая;
3) дистрофическая;
4) миокардиосклеротическая.
Рис. 3.23. Ключевые механизмы патогенеза течения миокардита
Морфологическая характеристика:
1) альтернативный (дистрофически-некробиотический)
2) экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):
Сущность хронической фазы вирусного миокардита — трансформация забо-
дистрофический,
левания в дилатацию!
воспалительно-инфильтративный,
васкулярный,
смешанный.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Распространенность:
В России наибольшее распространение получила классификация 1) очаговые;
миокардитов Палеева Н.Р. (1997). 2) диффузные.
260 261
 Клинические варианты: К первым проявлениям миокардита относятся слабость, повышен-
1) псевдокоронарный; ная утомляемость, миалгии, изредка — субфебрилитет, которые объяс-
2) декомпенсационный; няются не собственно поражением миокарда, а проявлением инфекци-
3) псевдоклапанный; онно-воспалительного процесса.
4) аритмический; Первым проявлением миокардита может быть ВСС вследствие же-
5) тромбоэмболический; лудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков в результате по-
6) смешанный; ражения миокарда в области проводящей системы сердца.
7) малосимптомный. Тромбоэмболические осложнения, необъяснимые симптомы арти-
Варианты течения: мий, синкопальные состояния, кардиогенный шок, острая СН также мо-
1) миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма); гут быть первыми проявлениями миокардита.
2) острый миокардит тяжелого течения;
2) миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обо- Общие симптомы часто маскируют начальный этап заболевания и затрудня-
стрениями; ют своевременную диагностику миокардита, который в дальнейшем может
4) миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в мень- протекать без кардиальных симптомов!
шей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма);
5) хронический миокардит. Доминирующее место занимают кардиальные жалобы: боль в об-
По степени выраженности клинических симптомов выделяют мио- ласти сердца, сердцебиение, ощущения перебоев в работе сердца, одыш-
кардит легкой, средней и тяжелой степени. ка при физической нагрузке, усталость с признаками лево- и правоже-
В зависимости от распространенности поражения миокарда разли- лудочковой недостаточности. Боль может быть постоянная, ноющая,
чают очаговую и диффузную формы. колющая или тупая без иррадиации. Боль, как правило, не меняется
Миокардиты классифицируют по этиологическому фактору (см. по интенсивности при физической нагрузке, отрицательных эмоциях,
рис. 3.22) и течению — острый, подострый и хронический. приеме нитроглицерина. У части больных (до 20%) боль напоминает
стенокардическую в результате ишемии миокарда при его очаговом по-
Код по МКБ-10 ражении и эндотелиальной функции. Боль также может быть резуль-
140 Острый миокардит татом сопутствующего перикардита. Продолжительность болевого син-
дрома разная, иногда до нескольких часов.
Примеры формулировки диагноза
1. Острый миокардит, ХСН IIБ стадия, II ФК NYHA, нарушение рит- Первыми проявлениями миокардита могут быть общие и (или) кардиаль-
ма: фибрилляция предсердий. ные симптомы, острая СН, внезапная сердечная смерть. Первые клинические
2. Острый вирусный миокардит, нарушение проводимости: AV-блокада симптомы могут проявляться на фоне или спустя несколько дней после нача-
2-й cтепени (Мобитц II). ИБС: стабильная стенокардия напряже- ла острой респираторной вирусной инфекции!
ния II ФК.
Нередко пациенты обращаются за помощью в фазу хронического
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА воспаления с симптомами ДКМП.
Клиническая картина миокардита зависит от этиологического фак- Заболевание редко протекает бессимптомно, проявляясь исключи-
тора, состояния иммунной системы и соматического статуса пациента, тельно изменениями ЭКГ.
сопутствующей патологии, локализации, степени выраженности и объ- При объективном осмотре состояние большинства больных удов-
ема поражения сердечной мышцы. летворительное, реже — средней тяжести и тяжелое. При аускультации
сердца тоны приглушены, у части больных может определяться систо-
лический шум на верхушке, обычно неинтенсивный, локализованный,
Патогномоничные для миокардита клинические проявления отсутствуют.
меняющий интенсивность под влиянием физической нагрузки. Ритм
сердца обычно правильный, характерна экстрасистолия. У отдельных
262 263
больных определяют неправильный ритм (ФП). Частота сердечных со- ДИАГНОСТИКА
кращений может быть нормальной (60—90 ударов в минуту), ускорен-
Диагностика миокардита представляет трудную задачу и основы-
ной (свыше 90) и замедленной (40—50 ударов в минуту). Уровень АД
вается на совокупности анамнестических сведений, клинико-лабора-
зависит от выраженности поражения миокарда и активности перифери-
торных и инструментальных данных (рис. 3.25).
ческих компенсаторных механизмов. При тяжелом поражении сердеч-
ной мышцы САД снижается, а ДАД повышается.

При тяжелой форме миокардита выявляются признаки сердечной недоста-

точности (застойные явления в легких, печени, периферические и генерали-
зованные отеки, в редких случаях — асцит)!

Выраженность клинических симптомов заболевания делится

на три степени (рис. 3.24).

Рис. 3.25. Диагностика миокардита

Рис. 3.24. Выраженность клинических симптмов при миокардите
Первоначальная диагностика заболевания включает регистрацию
Острый период миокардита (репликация вируса) длится несколь- ЭКГ, проведение ЭхоКГ и МРТ сердца.
ко дней, а выраженность клинических проявлений варьирует от бес- Изменения, выявляемые на ЭКГ при миокардите, как правило, не-
симптомного до остро протекающего заболевания. специфичны и аналогичны изменениям при разных заболеваниях серд-
Подострый (иммунный ответ) и хронический периоды (ДКМП) ца. Наиболее частыми являются изменения реполяризации диффузно-
могут длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. го характера по типу уплощения или инверсии зубца Т. При вовлечении
264 265
в процесс перикарда возможно изменение сегмента ST. Элевация или Эндомиокардиальная биопсия — «золотой стандарт» в диагностике мио-
депрессия сегмента ST в двух и более отведениях, низковольтажный кардита!
патологический зубец Q могут вывляться у трети больных с активным ЭМБ (иммуногистохимия): воспалительный инфильтрат, некроз миокар-
миокардитом. Наличие патологического зубца Q, желудочковых нару- да, вирусы, исключение дилатационной кардиомиопатии и болезней на-
копления.
шений ритма, расширение комплекса QRS (более 120 мс), удлинение
корригированного интервала QT (более 440 мс) свидетельствуют о вы-
соком риске неблагоприятного прогноза жизни. При оценке результатов биопсии используют Далласские диагно-
При ЭхоКГ нередко выявляются дилатация камер сердца, гипер- стические критерии (табл. 3.28).
трофия миокарда ЛЖ (чаще — эксцентрическая), снижение ФВ ЛЖ,
Таблица 3.28
гидроперикард. Значимость вышеперечисленных изменений возраста-
Далласские диагностические критерии миокардита (1986 г.)
ет, если они развиваются в течение короткого периода времени.
Диагноз миокардита Гистологические признаки
Появление патологических изменений на ЭКГ после перенесенной инфекции
или сочетание их с симптомами cердечной недостаточности, особенно при Определенный миокардит Воспалительная инфильтрация миокарда
с некрозом и (или) дегенерацией прилегающих мио-
отсутствии ИБС, заставляют предположить наличие миокардита!
цитов, не характерных для ишемических изменений
при ИБС
Для выявления воспалительных изменений в миокарде по показа-
Вероятный миокардит Воспалительные инфильтраты достаточно редки либо
ниям применяют лучевые и радионуклидные методы диагностики. миокард инфильтрирован лейкоцитами. Нет участков
Общепринятые лабораторные исследования не дают существен- миоцитонекроза. Миокардит не может быть диагно-
ной дополнительной информации. При обследовании больного с подо- стирован из-за отсутствия воспаления
зрением на миокардит широко используются маркеры острого воспале-
Миокардит отсутствует Нормальный миокард или имеются патологические
ния и повреждения миокарда, а также методы выявления аутоантител изменения ткани невоспалительной природы
и возбудителя заболевания. Следует помнить, что нормальный пока-
затель тропонина или креатинкиназы МВ не исключает диагноз мио-
кардита. Миокардит — воспалительное заболевание сердечной мышцы, которое диа-
Эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) является «золотым стан- гностируется при ЭMБ по гистологическим, иммунологическим и иммуноги-
дартом» в диагностике миокардита. Учитывая возможные осложнения стохимическим критериям (ВОЗ).
процедуры (гемотампонаду, тяжелые нарушения ритма и проводимо-
сти сердца, тромбоэмболии), ее использование в реальной клинической Проведение ЭМБ также рекомендовано для подтверждения вирус-
практике ограничено и показано в тех случаях, когда результаты ЭМБ ной этиологии миокардита: показана высокая информативность поли-
могут повлиять на лечение пациента. меразной цепной реакции для идентификации вирусов в миокарде.

Основные показания для проведения ЭМБ Дифференциальная диагностика

1. Тяжелое течение СН длительностью менее двух недель с нормаль- При дифференциальном диагнозе миокардита с ИБС необходи-
ным или дилатированным ЛЖ и нарушением гемодинамики. мо учитывать возраст больного, характер болевого синдрома в груд-
2. Тяжелое течение СН длительностью от двух недель до трех месяцев ной клетке, его связь с физической нагрузкой и ответ на прием анти-
с дилатацией ЛЖ и новыми желудочковыми аритмиями, АВ-бло- ангинальных средств, проявление воспалительного процесса, наличие
кадами 2-й, 3-й степеней или отсутствие ответа на стандартное ле- стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление изменений
чение в течение одной-двух недель. на ЭКГ может указывать как на перенесенный инфаркт миокарда, так
В этих случая ЭМБ может выявить тяжелые виды миокардитов — и на миокардит. В сложных случаях проводятся коронароангиография
гигантоклеточный и некротизирующий эозинофильный. и биопсия миокарда.
266 267
 При тяжелом течении миокардита с выраженной кардиомегали- При миокардитах, в основе развития которых лежат аутоиммунные
ей и прогрессирующей СН необходимо исключить ДКМП. Основным процессы, рекомендован прием иммуносупрессивной терапии (предни-
диагностическим критерием миокардита является связь кардиальных золон, азатиоприн и гидроксихлорохин).
симптомов с перенесенной инфекцией и наличие признаков воспале- Противовирусная терапия (ганцикловир, вальганцикловир, ацикло-
ния (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). При затяжном и хро- вир, внутривенное введение иммуноглобулина) имеет ограниченное при-
ническом течении заболевания данная связь может отсутствовать, что менение, поскольку миокардит развивается cпустя некоторое время по-
затрудняет своевременную диагностику. В этом случае помогает ком- сле перенесенной вирусной инфекции.
плексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование па- Применение антибактериальных препаратов показано при дока-
циента, а также проведение ЭМБ для исключения воспалительной при- занной бактериальной этиологии миокардитов.
роды поражения сердца. При наличии признаков ХСН лечение проводится согласно ре-
При длительном интенсивном кардиальном болевом синдроме, комендациям по ведению больных с данным синдромом (см. пара-
изменениях на ЭКГ (патологический зубец Q или комплекс QS, сме- граф 3.5). Основные группы препаратов: иАПФ/АРАII, БАБ, АМКР
щение сегмента S—Т и изменения зубца Т), увеличении активности и диуретики.
кардиоспецифических ферментов и уровня тропонинов необходимо Блокаторы РААС уменьшают выраженность дезадаптивного ремо-
исключить инфаркт миокарда. Для миокардита типичны длительный делирования сердца и прогрессирование заболевания до ДКМП. В экс-
болевой синдром, отсутствие связи его с физической нагрузкой, отсут- перименте показано благоприятное влияние препаратов этой группы
ствие эффекта от приема нитроглицерина и динамики комплекса QRS, (для каптоприла, лозартана, олмесартана) на степень воспаления, фи-
характерной для ИМ. Особенностями клинической картины при мио- броза и некроза.
кардите (кардиомегалия, выраженность симптомов СН) является от- Диуретики, помимо уменьшения перегрузки жидкостью, способ-
сутствие его корреляции с изменением ЭКГ. Гиперферментемия при ны замедлить прогрессирование течения миокардита до ДКМП за счет
миокардите выражена в меньшей степени, чем при ИМ. В пользу мио- снижения степени выраженности фиброза, размеров миоцитов и уров-
кардита свидетельствует перенесенная инфекция, аллергия или токси- ня коллагена III типа.
ческое воздействие. Окончательно диагноз миокардита подтверждается Отсутствие применения БАБ и АМКР сопровождается плохим
гистологически. прогнозом жизни больных с миокардитом. Следует помнить, что БАБ
не должны применяться в период декомпенсации ХСН.
ЛЕЧЕНИЕ
При гемодинамически стабильном состоянии рекомендованы β-адренобло-
Пациентам с установленным диагнозом и нестабильной гемодина-
каторы, которые, помимо снижения симпато-адреналовой активности,
микой показана госпитализация с ограничением двигательного режима, уменьшают уровень провоспалительных цитокинов и оказывают кардиопро-
поскольку физическая активность может усилить репликацию вируса тективное действие!
и негативно влиять на прогноз заболевания.

При стабильном клиническом и гемодинамическом состоянии необходи-

Сердечные гликозиды при миокардитах, особенно вирусного гене-
мо соблюдение постельного режима и ограничение физических нагрузок за, используются осторожно из-за доказанного риска возникновения
до полного регресса клинической симптоматики, нормализации размеров побочных эффектов и передозировки, даже при применении малых доз.
и функции сердца. При нарушении ритма сердца показан прием антиаритмических
препаратов, при ФП — антикоагулянтов.
Специфическая терапия вирусных миокардитов в настоящее время Применение НПВС возможно в минимальной дозировке при лече-
не разработана. нии больных с перимиокардитом при отсутствии нарушения функции
Этиопатогенетическое лечение направлено на подавление воспали- ЛЖ и при наличии боли в грудной клетке, обусловленной развившим-
тельного, аутоиммунного и аллергического процессов. ся перикардитом.
268 269
 Показанием для установки кардиовертера-дефибриллятора явля- Диспансерное наблюдение
ется остановка кровообращения в результате фибрилляции желудочков Больные, перенесшие миокардит, состоят на диспансерном уче-
или желудочковой тахикардии с клиническими проявлениями. КРС те- те у кардиологов поликлиники в течение года. Клинико-лабораторное
рапия показана больным с ХСН II—IV ФК при ФВ ЛЖ 35% и менее обследование показано один-два раза в год по показаниям. В случае
при наличии полной БЛНПГ. тяжелого течения миокардита больные находятся под наблюдением
постоянно.
Поддерживающее лечение любой формы хронического миокардита должно
быть длительным и непрерывным, по аналогии с другими иммунными забо- ПРОФИЛАКТИКА
леваниями!
Профилактика миокардитов включает в себя мероприятия по пред-
упреждению инфекций, своевременное адекватное лечение инфекцион-
После выздоровления пациентам необходимо воздерживаться
ных заболеваний, санацию хронических очагов инфекции, обоснован-
от чрезмерных физических нагрузок в течение нескольких месяцев, что
ное применение антибиотиков и вакцин. При сохранении дисфункции
зависит от степени тяжести заболевания и выраженности систоличе-
ЛЖ необходимо предупредить пациента об исключении физических
ской дисфункции ЛЖ.
нагрузок.
Экспертиза трудоспособности
Больные миокардитом нетрудоспособны в течение всего периода КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
болезни с момента установления диагноза. Сроки временной нетру- 1. Основные диагностические критерии ДКМП.
доспособности следует определять индивидуально с учетом тяжести 2. Ведущие клинические и эхокардиографические признаки ГКМП.
и характера течения заболевания, возраста больного, наличия ослож-
3. Принципы диагностики вирусных миокардитов.
нений, сопутствующих заболеваний, динамики лабораторных пока-
зателей, ЭКГ и ЭхоКГ картины, а также условий труда и социальных
факторов. ВОПРОСЫ,
При легкой форме заболевания обратное развитие патологи- НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
ческого процесса в миокарде происходит в среднем за 20—30 дней,
1. Спустя месяц после перенесенного гриппа у меня стали появляться
среднетяжелой — за 30—45 дней, при тяжелой — 50—60 дней. Эти перебои и боль в области сердца, что мне делать?
ориентировочные сроки определяют продолжительность периода вре- Ответ. Если у Вас ранее не было проблем с сердцем и на фоне инфекции или по-
менной нетрудоспособности больного. Критерием улучшения состоя- сле нее возникли боль и дискомфорт в области сердца, перебои в работе сердца,
ния должно быть достижение компенсации клинического статуса и ге- необходимо немедленно обратиться к кардиологу для получения необходимого
модинамики. лечения.
На МСЭ направляются больные миокардитом, имеющие стойкие 2. Мне поставили диагноз «кардиомиопатия», как надо правильно
ограничения жизнедеятельности, нуждающиеся в социальной защите питаться?
при очевидном неблагоприятном клиническом и трудовом прогнозе. Ответ. Правильное питание включает рыбу нежирных сортов, вегетарианские
супы, фрукты, овощи, кисломолочные продукты невысокой жирности, запеченные
овощи и овощи, приготовленные на пару, масло растительного происхождения
Клинический прогноз при миокардите зависит от его тяжести, распростра-
(предпочтительно — оливковое).
ненности процесса (очаговая или диффузная форма), варианта течения, вы-
раженности и обратимости развившейся ХСН, осложнений, сопутствующих 3. Какие физические нагрузки мне разрешены при миокардите?
заболеваний, исходного соматического статуса, возраста, адекватности от- Ответ. Следует ограничить физические нагрузки в период острой фазы заболе-
вета на проводимое лечение, толерантности к физической нагрузке, состоя- вания и более чем на полгода в случае, если вы спортсмен. При выздоровлении
ния гемодинамики! необходима консультация врача с целью разработки плана физической реаби-
литации.

270 271
 3.5. ХРОНИЧЕСКАЯ (ХОБЛ, в 13% случаев) и сахарный диабет II типа (в 11,9% случаев).
Среди других причин следует отметить неоперированные пороки серд-
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ца, в основном митральные, и ДКМП.
Если у вас есть возможность явить милосер-
Патогенез ХСН — сложный и многофакторный процесс, представ-
дие, не пропускайте вперед даже учителя… ляющий собой сочетание проявлений воздействия этиологического
Конфуций фактора на сердечно-сосудистую систему и мобилизации компенсатор-
ных механизмов (хроническая нейрогуморальная и иммунная актива-
ция, системное воспаление и др.) (рис. 3.26).
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — клинический
синдром с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляе-
мость, снижение физической активности, отеки) и признаков (увели-
чение шейных вен, мелкопузырчатые хрипы в легких, смещение верху-
шечного толчка влево). Первопричиной является нарушение структуры
или функции сердца, в результате которого оно не в состоянии удовлет-
ворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении
наполнения сердца и это возможно лишь при повышении давления на-
полнения камер сердца.
Распространенность ХСН в мире составляет около 2%, увеличива-
ясь до 10% среди лиц в возрасте старше 75 лет. В Российской Федера-
ции, согласно исследованиям «Эпоха-ХСН» и «Эпоха-О-ХСН», рас-
пространенность ХСН I—IV ФК в популяции составляет 7% (7,9 млн
человек), а клинически выраженная ХСН II—IV ФК выявлена у 4,5%
(5,1 млн человек) населения.
ХСН является серьезной проблемой для здравоохранения во мно-
гих странах из-за широкой распространенности среди больных с сер-
дечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и неблагоприятного прогно-
за. Несмотря на то, что основные этиологические факторы ХСН (ИБС,
АГ, клапанные пороки сердца, миокардиты) достаточно хорошо изуче-
ны, частота ее развития, особенно в пожилом возрасте, нарастает. Это
обусловлено старением населения и совершенствованием методов ле-
чения больных с ССЗ, приводящих в результате их прогрессирования
к развитию сердечной недостаточности.
ХСН наряду с ВСС остается ведущей причиной смерти от ССЗ
(около половины всех летальных исходов). Ежегодная летальность
больных с ХСН составляет в среднем 12%, трехлетняя — 36%. Рис. 3.26. Патофизиологические механизмы формирования ХС

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
КЛАССИФИКАЦИЯ
В России основными причинами развития ХСН являются АГ (88%
случаев), ИБС (59% случаев) и их сочетание. Нередкими причинами Согласно классификации ХСН, предложенной Василенко В.Х.
развития ХСН являются хроническая обструктивная болезнь легких и Стражеско А.Д., выделяют три стадии (табл. 3.29).
272 273
 Таблица 3.29 Таблица 3.30
Стадии ХСН Функциональные классы ХСН
Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA)
Стадии Признаки и проявления
Функциональный
I Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика Признаки и проявления
класс
не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только
при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляе- I Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим, однако,
мость). В покое эти клинические признаки исчезают, гемодинамика нор- к ограничению физической активности. Обычная физиче-
мализуется. Бессимптомная дисфункция ЛЖ ская нагрузка не вызывает ни усталости, ни сердцебиения,
ни одышки, ни стенокардии
II Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нару-
шения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные II Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает неболь-
умеренно. Расстройства функций органов выражены в покое. В этой ста- шое ограничение физической активности. В условиях покоя
дии выделяют два периода: пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физиче-
А — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены уме- ская нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения,
ренно. Нарушения гемодинамики выявляются лишь в одном из отделов одышки или стенокардии
сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообра-
III Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает зна-
щения). Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
чительное ограничение физической активности. В условиях
Б — тяжелая стадия заболевания. Выраженные гемодинамические нару- покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая
шения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и боль- (меньше, чем обычная) физическая нагрузка вызывает появ-
шой, и малый круги кровообращения). Дезадаптивное ремоделирование ление усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии
сердца и сосудов
IV Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они
III Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодина- не способны выполнить какую бы то ни было физическую
мики и необратимые структурные изменения органов-мишеней (сердца, нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной
легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремодели- недостаточности или стенокардия могут наблюдаться в усло-
рования органов виях покоя; при любой физической нагрузке эти симптомы
усиливаются
Классификация ХСН Нью-Йоркской Ассоциации сердца (New-York
Heart Association — NYHA) позволяет оценивать функциональные воз- В зависимости от фракции выброса (ФВ) ЛЖ принято разделять
можности больного (табл. 3.30). ХСН со сниженной ФВ (менее 45%) и с сохраненной ФВ (45% и более).
Адаптированная классификация ХСН, предложенная Россий- При наличии клинических симптомов и признаков, типичных для
ским обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) СН, сохраненной ФВ ЛЖ, структурных изменений сердца (гипертро-
в 2002 году, объединяет классификацию ХСН по стадиям и ФК, что по- фия ЛЖ, расширение левого предсердия) и (или) диастолической дис-
зволяет оценивать как тяжесть заболевания, так и динамику клиниче- функции ЛЖ предложено употреблять термин сердечная недостаточ-
ского состояния больного. ность с сохраненной ФВ ЛЖ.
Различают острую и хроническую СН. Острая СН характеризу- При наличии клинических симптомов и признаков, типичных для
ется появлением внезапной (кардиогенной) одышки, связанной с бы- СН, сниженной ФВ ЛЖ, независимо от того, имеется диастолическая
стрым развитием левожелудочковой недостаточности (сердечная астма дисфункция или нет, употребляется термин сердечная недостаточ-
или отек легких) или кардиогенного шока, который чаще всего обуслов- ность со сниженной ФВ ЛЖ.
лен развитием острого инфаркта миокарда. Специалисты Ассоциации по сердечной недостаточности Европей-
Значительно чаще встречается хроническая форма СН, для кото- ского общества кардиологов в 2016 г. в рекомендациях по диагностике
рой характерны периодически возникающие эпизоды обострения, про- и лечению острой и хронической сердечной недостаточности предло-
являющиеся внезапно или постепенным усилением клинических сим- жили выделять ХСН не только с сохраненной ФВ ЛЖ (ФВ ЛЖ ≥ 50%)
птомов и признаков. и со сниженной ФВ ЛЖ (ФВ ЛЖ < 40%), но и с ФВ ЛЖ 40—49%.
274 275
 ХСН делится на право- и левожелудочковую в зависимости характер, быстро превращаясь в приступ удушья, что чаще всего про-
от преобладания застойных явлений в малом и большом круге крово- исходит по ночам (пароксизмальная ночная одышка). Приступ сопро-
обращения. вождается кашлем, возбуждением, чувством страха. Принятие больным
вертикального положения не приносит заметного улучшения. При-
Коды по МКБ-10 чинами возникновения пароксизмальной одышки является быстрое
150 Сердечная недостаточность ухудшение сократительной способности миокарда ЛЖ, увеличение ве-
I50.0 Застойная сердечная недостаточность нозного притока крови к сердцу и выраженный застой в малом круге
I50.1 Левожелудочковая недостаточность кровообращения.
I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная
К числу ранних жалоб относятся сердцебиение, перебои в работе
сердца, непродуктивный кашель, появляющийся после физической на-
грузки или в горизонтальном положении больного в основном в ночное
Примеры формулировки диагноза время. Появление кашля объясняется длительным застоем крови в лег-
ИБС: стенокардия напряжения II ФК, постинфарктный кардио- ких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением соответству-
склероз, нарушение ритма: желудочковая экстрасистолия. Гипертони- ющих кашлевых рецепторов.
ческая болезнь III стадии. АГ 2-й степени. ХБП III стадии. ХСН IIA ста- Периферические отеки на ранних стадиях заболевания лока-
дия, II ФК по NYHA. Риск 4 (очень высокий). лизуются в области стоп, лодыжек и появляются во второй полови-
ИБС: стенокардия напряжения II ФК, постинфарктный кардио- не дня. При прогрессировании заболевания отеки распространяют-
склероз, ХСН IIБ стадия, III ФК по NYHA. ся на область голеней, бедер, сохраняясь в течение дня, увеличиваясь
к вечеру. Прогрессирование отеков может приводить к развитию
асцита. Возникновение отечного синдрома обусловлено задержкой
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА натрия и воды в организме, застоем крови в венозном русле большо-
Ранними проявлениями ХСН могут быть утомляемость, мышечная го круга кровообращения и повышением гидростатического давления
слабость, тяжесть в ногах, проявляющиеся во время обычной повсед- в капиллярном русле.
невной физической нагрузки. Эти симптомы возникают в ответ на сни-
Ранние проявления ХСН — сердцебиение, утомляемость, мышечная сла-
жение перфузии в скелетных мышцах и нарушение их кровоснабжения
бость, проявляющиеся во время обычной повседневной нагрузки и не всегда
вследствие рефлекторной вазоконстрикции и нарушения эндотелийза- коррелирующие с выраженностью одышки и отечного синдрома.
висимой вазодилатации как за счет уменьшения величины сердечного
выброса, так и в результате статического сокращения артериол, вслед- При СН нередко имеет место никтурия как результат увеличения
ствие повышения активности симпатоадреналовой и ренинангиотензи- почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и уровня
нальдостероновой системы (РААС). натрийуретического пептида, способствующих повышенному моче-
отделению.
Больные с ХСН чаще всего жалуются НА быструю утомляемость, одышку,
У больного могут быть жалобы на головную боль, головокружение,
сердцебиение, кашель, отеки ног. Выраженность клинической симптоматики
зависит от тяжести сердечной недостаточности.
нарушение сна, раздражительность, снижение аппетита, тошноту, рво-
ту, метеоризм (при застойных явлениях в большом круге кровообраще-
Одышка — один из ранних симптомов заболевания. Первоначаль- ния), боли или чувство тяжести в правом подреберье, обусловленные
но одышка возникает при физической нагрузке и, по мере прогрессиро- увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы.
вания заболевания, появляется при легкой нагрузке и в покое.
При оценке жалоб необходимо проанализировать функциональные способ-
Характерной жалобой является появление одышки в положении
ности пациента, а именно связь имеющихся жалоб с физической нагрузкой
больного с низким изголовьем (ортопное) и ее уменьшение в положении и без нее.
сидя. У некоторых больных одышка может носить приступообразный

276 277
 При объективном осмотре могут определяться акроцианоз, отеки Диагностика основывается на данных оценки жалоб, анамнеза,
разной локализации, чаще на ногах, как правило, симметричные. Одыш- клинических проявлений как при физической нагрузке, так и в покое,
ка носит характер тахипноэ. При аускультации легких, преимуществен- объективных и инструментальных исследований (табл. 3.32).
но в нижних отделах, часто определяются мелкопузырчатые незвучные
хрипы, нередко на фоне ослабленного везикулярного или жесткого ды- Таблица 3.32
хания. При аускультации сердца выявляется тахикардия и нарушения Критерии диагноза ХСН
ритма сердца. Артериальное давление может быть сниженным.
Объективные признаки
При застойных явлениях в большом круге кровообращения наблю- Жалобы Клинические признаки
дисфункции сердца
дается увеличение печени (застойная гепатомегалия) и небольшая бо-
лезненность при пальпации (табл. 3.31). 1. Одышка 1. Застой в легких 1. Электрокардиография
2. Утомляемость 2. Периферические 2. Повышенный уровень
Таблица 3.31 3. Сердцебиение 3. Отеки натрийуретических гормонов
Симптомы и клинические признаки ХСН 4. Кашель 4. Тахикардия 3. Эхокардиография:
систолическая дисфункция;
5. Ортопноэ 5. Набухшие яремные вены диастолическая дисфункция
Симптомы Признаки
6. Гепатомегалия 4. Рентгенография грудной клетки
Типичные Более специфичные
7. Ритм галопа
1. Одышка 1. Повышение давления в яремных венах
8. Кардиомегалия
2. Ортопноэ 2. Гепато-югулярный рефлюкс
3. Пароксизмальная ночная одышка 3. Третий тон сердца (ритм галопа) В сомнительных случаях эффективность лечения (ex juvantibus)
4. Сниженная переносимость физи- 4. Смещение верхушечного толчка влево
ческой нагрузки 5. Систолический шум
5. Утомляемость, усталость, увеличе- При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие перене-
ние времени для восстановления сенного инфаркта миокарда, нарушений ритма сердца и проводимости,
после физической нагрузки
АГ, эпизоды учащенного сердцебиения, на наличие гипертрофической
6. Отеки лодыжек
или дилатационной кардиомиопатии и внезапной смерти у ближайших
Менее типичные Менее специфичные
родственников.
1. Ночной кашель 1. Увеличение веса (более 2 кг /нед)
2. Свистящее дыхание 2. Потеря веса (при прогрессирующей СН)
3. Ощущение «распирания» 3. Шумы сердца Важное место в диагностике ХСН принадлежит инструментальным методам
4. Депрессия 4. Периферические отеки исследования.
5. «Сonfusion» (особенно у пожи- 5. Хрипы в легких
лых) 6. Притупление в нижних отделах легких
6. Потеря аппетита (плевральный выпот) Электрокардиография (ЭКГ). Нормальная ЭКГ в покое не харак-
7. Обмороки 7. Тахикардия терна для органического поражения и практически полностью исклю-
8. Головокружение 8. Тахипноэ (более 16 /мин) чает наличие СН. Проведение ЭКГ необходимо для определения ритма
9. Сердцебиение 9. Нерегулярный пульс сердца, ЧСС, ширины и комплекса QRS и выбора дальнейшей тактики
10. Появление одышки при наклоне 10. Дыхание Чейн — Стокса ведения больного.
вперед — бендопноэ 11. Увеличение печени Эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет выявить поражение мио-
12. Асцит карда и характер его дисфункции, нарушения сократимости миокарда
13. Кахексия (локальной и общей), изменения эндокарда (вегетации) и перикарда
14. Олигоурия (жидкость в полости перикарда), целостность клапанов (врожденные
15. Похолодание конечностей и приобретенные пороки сердца), размеры камер сердца, патологию
16. Ослабление напряжения пульса крупных сосудов, источник тромбоэмболии (тромбы, опухоли и пр.).

278 279