肾素前体-PRR通过ROS介导的人脐动脉平滑肌细胞增殖研究

本文研究了肾素前体及其受体（PRR）在人类脐动脉平滑肌细胞（HUASMCs）增殖中的作用及其可能的机制。作为肾素-血管紧张素（RAS）系统的新成员，PRR的功能独立于经典的血管紧张素II（AngII），这拓宽了我们对RAS系统的理解。研究人员利用原代培养的人脐动脉平滑肌细胞作为实验模型，通过向细胞内添加肾素前体并监测ROS（活性氧）的产生以及细胞增殖情况。 实验结果显示，肾素前体可以直接与PRR结合，从而促进HUASMCs的增殖，这个过程并不依赖于AngII的作用。同时，肾素前体与PRR的结合会引发ROS的增多，这表明活性氧在这两者之间的信号传递中起到了关键作用。进一步的研究发现，通过抑制NADPH氧化酶，可以显著减少肾素前体诱导的ROS水平，进而显著降低HUASMCs的增殖。这表明肾素前体及其受体通过调控ROS的生成来调节平滑肌细胞的增殖过程。 这项研究的重要性在于它揭示了肾素前体/PRR轴在动脉粥样硬化进程中可能的新作用路径，尤其是对于那些血管紧张素II信号传导受到抑制或阻断的患者，这可能为未来开发针对动脉粥样硬化的新疗法提供了潜在靶点。此外，本文的实验设计和数据分析提供了深入理解肾素-血管紧张素系统复杂性的新视角，有助于推动相关领域的基础研究和临床实践。 关键词：肾素前体受体、活性氧、动脉粥样硬化、血管平滑肌细胞增殖。该研究发表在《中国科技论文在线》上，得到了高等学校博士学科点专项科研基金的支持，由刘峰伊博士等学者共同完成，姜一农教授担任通讯作者，其主要关注动脉粥样硬化的基础研究。