Practice Essentials

Bell palsy, also termed idiopathic facial paralysis (IFP), is the most common cause of unilateral facial
paralysis and the most common cause of facial paralysis worldwide. It is one of the most common
neurologic disorders of the cranial nerves. In the great majority of cases, Bell palsy gradually resolves
over time, and its cause is unknown.
Essential update: New Bell palsy guidelines issued by the The American Academy of
OtolaryngologyHead and Neck Surgery Foundation
The American Academy of OtolaryngologyHead and Neck Surgery Foundation has issued updated
guidelines for the diagnosis and management of Bell palsy that recommend the use of corticosteroids
within 72 hours after the onset of symptoms in patients 16 years of age and older. Antiviral agents (eg,
acyclovir, valacyclovir) may be considered if a viral etiology is suspected, but only in combination with
corticosteroids.[1]
Additional recommendations include the following[1] :

Patients with acute-onset unilateral facial paralysis should be assessed to exclude other possible
identifiable causes (eg, herpes zoster, Lyme disease, sarcoidosis)
Diagnostic imaging and routine lab testing are not recommended for patients with new-onset
disease
Electrodiagnostic testing is not recommended in patients with incomplete facial paralysis;
however, it may be offered to those patients with complete facial paralysis
If there is impaired eye closure, appropriate eye protection should be implemented
Referral to a facial nerve specialist should occur in cases of new or worsening neurologic
symptoms, developing ocular symptoms, or incomplete facial recovery after 3 months

These guidelines concur with the American Academy of Neurology guidelines issued in 2012.[2]
Signs and symptoms
Signs and symptoms of Bell palsy include the following:

Acute onset of unilateral upper and lower facial paralysis (over a 48-hr period)
Posterior auricular pain
Decreased tearing
Hyperacusis
Taste disturbances
Otalgia
Weakness of the facial muscles
Poor eyelid closure
Aching of the ear or mastoid
Tingling or numbness of the cheek/mouth
Epiphora
Ocular pain
Blurred vision
Flattening of forehead and nasolabial fold on the side affected by palsy
When patient raises eyebrows, palsy-affected side of forehead remains flat

When patient smiles, face becomes distorted and lateralizes to side opposite the palsy

See Clinical Presentation for more specific information on the signs and symptoms of Bell palsy.
Diagnosis
Examination for Bell palsy includes the following:

Otologic examination: Pneumatic otoscopy and tuning fork examination, particularly if evidence
of acute or chronic otitis media
Ocular examination: Patient often unable to completely close eye on affected side
Oral examination: Taste and salivation often affected
Neurologic examination: All cranial nerves, sensory and motor testing, cerebellar testing

Grading
The grading system developed by House and Brackmann categorizes Bell palsy on a scale of I to VI,[3, 4, 5]
as follows:
Grade I: normal facial function
Grade II: mild dysfunction
Grade III: moderate dysfunction
Grade IV: moderately severe dysfunction
Grade V: severe dysfunction
Grade VI: total paralysis
See Clinical Presentation for more specific information on patient history and physical examination for
Bell palsy.
Testing
Although there are no specific diagnostic tests for Bell palsy, the following may be useful for identifying
or excluding other disorders:

Rapid plasma reagin and/or venereal

disease research laboratory test or
fluorescent treponemal antibody
absorption test
HIV screening by enzyme-linked
immunosorbent assay and/or Western blot
Complete blood count
Erythrocyte sedimentation rate
Thyroid function
Serum glucose

CSF analysis
Blood glucose
Hemoglobin A1c
Antineutrophil cytoplasmic antibody
levels
Salivary flow
Schirmer blotting test
Nerve excitability test
Computed tomography
Magnetic resonance imaging

See Workup for more specific information on testing and imaging modalities for Bell palsy.

Management

Goals of treatment: (1) improve facial nerve (seventh cranial nerve) function; (2) reduce neuronal
damage; (3) prevent complications from corneal exposure

Treatment includes the following:

Corticosteroid therapy (prednisone)[6, 7]

Antiviral agents[6, 8]
Eye care: Topical ocular lubrication is usually sufficient in most cases to prevent corneal drying,
abrasion, and ulcers[9]

Surgical options

Surgical treatment options include the following:

Facial nerve decompression

Subocularis oculi fat lift
Implantable devices (eg, gold weights) placed into the eyelid
Tarsorrhaphy
Transposition of the temporalis muscle
Facial nerve grafting
Direct brow lift

See Treatment and Medication for more specific information regarding pharmacologic and other
therapies for Bell palsy.

Background

Bell palsy, more appropriately termed idiopathic facial paralysis (IFP), is the most common cause
of unilateral facial paralysis. Bell palsy is an acute, unilateral, peripheral, lower-motor-neuron
facial nerve paralysis that gradually resolves over time in 80-90% of cases.

Controversy surrounds the etiology and treatment of Bell palsy. The cause of Bell palsy remains
unknown, though the disorder appears to be a polyneuritis with possible viral, inflammatory,
autoimmune, and ischemic etiologies. Increasing evidence implicates herpes simplex type I and
herpes zoster virus reactivation from cranial-nerve ganglia.[10] (See Etiology.)

Bell palsy is one of the most common neurologic disorders affecting the cranial nerves, and it is
the most common cause of facial paralysis worldwide. It is thought to account for approximately
60-75% of cases of acute unilateral facial paralysis. Bell palsy is more common in adults, in
people with diabetes, and in pregnant women. (See Epidemiology.)

Diagnosis

Determining whether facial nerve paralysis is peripheral or central is a key step in the diagnosis. A
lesion involving the central motor neurons above the level of the facial nucleus in the pons causes
weakness of the lower face alone. Thorough history taking and examination, including the ears,
nose, throat, and cranial nerves, must be performed. (See Presentation.)

The minimum diagnostic criteria include paralysis or paresis of all muscle groups on one side of
the face, sudden onset, and absence of central nervous system (CNS) disease. Note that the
diagnosis of IFP can be made only after other causes of acute peripheral palsy have been
excluded. (See DDx.)

If the clinical findings are doubtful or if paralysis lasts longer than 6-8 weeks, further
investigations, including gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging (MRI) of the
temporal bones and pons, should be considered.[11] Electrodiagnostic tests (eg, stapedius reflex test,
evoked facial nerve electromyography [EMG], audiography) may help to improve the accuracy of
prognosis in difficult cases. (See Workup.)

Treatment

Treatment of Bell palsy should be conservative and guided by the severity and probable prognosis
in each particular case. Studies have shown the benefit of high-dose corticosteroids for acute
cases.[12, 13] Although antiviral treatment has also come into use, evidence is now available
indicating that it may not be beneficial.[12] (See Treatment and Medication.)

Topical ocular therapy is useful in most cases, with the exception of those in which the condition
is severe or prolonged. In these cases, surgical management is best. Several procedures are aimed
at protecting the cornea from exposure and achieving facial symmetry. These procedures reduce
the need for constant use of lubrication drops or ointments, may improve cosmesis, and may be
needed to preserve vision on the affected side. (See Treatment.)

Patient education

To prevent corneal abrasions, patients should be instructed about eye care. They also should be
encouraged to do facial muscle exercises using passive range of motion, as well as actively close
their eyes and smile.

For patient education information, see the Brain and Nervous System Center, as well as Bells
Palsy.

Anatomy

In 1550, Fallopius noted the narrow foramen in the temporal bone through which a part of the
seventh cranial nerve (facial nerve) passes; this feature is now sometimes called the fallopian
canal or the facial canal. In 1828, Charles Bell made the distinction between the fifth and seventh
cranial nerves; he noted that the seventh nerve was involved mainly in the motor function of the
face and that the fifth nerve primarily conducted sensation from the face.

The facial nerve contains parasympathetic fibers to the nose, palate, and lacrimal glands. Its
course is tortuous, both centrally and peripherally. The facial nerve travels a 30-mm intraosseous
course through the internal auditory canal (with the eighth cranial nerve) and through the internal
fallopian canal in the petrous temporal bone. This bony confinement limits the amount that the
nerve can swell before it becomes compressed.

The nucleus of the facial nerve lies within the reticular formation of the pons, adjacent to the
fourth ventricle. The facial nerve roots include fibers from the motor, solitary, and salivatory
nuclei. The preganglionic parasympathetic fibers that originate in the salivatory nucleus join the
fibers from nucleus solitarius to form the nervus intermedius.

The nervus intermedius is composed of sensory fibers from the tongue, mucosa, and postauricular
skin, as well as parasympathetic fibers to the salivary and lacrimal glands. These fibers then
synapse with the submandibular ganglion, which has fibers that supply the sublingual and
submandibular glands. The fibers from the nervus intermedius also supply the pterygopalatine
ganglion, which has parasympathetic fibers that supply the nose, palate, and lacrimal glands.

The fibers of the facial nerve then course around the sixth cranial nerve nucleus and exit the pons
at the cerebellopontine angle. The fibers go through the internal auditory canal along with the
vestibular portion of the eighth cranial nerve.

The facial nerve passes through the stylomastoid foramen in the skull and terminates into the
zygomatic, buccal, mandibular, and cervical branches. These nerves serve the muscles of facial
expression, which include the frontalis, orbicularis oculi, orbicularis oris, buccinator, and platysma
muscles. Other muscles innervated by the facial nerve include the stapedius, stylohyoid, posterior
belly of the digastric, occipitalis, and anterior and posterior auricular muscles. All muscles
innervated by the facial nerve are derived from the second branchial arch. See the images below.

Pathophysiology

The precise pathophysiology of Bell palsy remains an area of debate. The facial nerve courses
through a portion of the temporal bone commonly referred to as the facial canal. A popular theory
proposes that edema and ischemia result in compression of the facial nerve within this bony canal.
The cause of the edema and ischemia has not yet been established. This compression has been
seen in MRI scans with facial nerve enhancement.[14]

The first portion of the facial canal, the labyrinthine segment, is the narrowest; the meatal foramen
in this segment has a diameter of only about 0.66 mm. This is the location that is thought to be the
most common site of compression of the facial nerve in Bell palsy. Given the tight confines of the
facial canal, it seems logical that inflammatory, demyelinating, ischemic, or compressive
processes may impair neural conduction at this site.

Injury to the facial nerve in Bell palsy is peripheral to the nerves nucleus. The injury is thought to
occur near, or at, the geniculate ganglion. If the lesion is proximal to the geniculate ganglion, the
motor paralysis is accompanied by gustatory and autonomic abnormalities. Lesions between the
geniculate ganglion and the origin of the chorda tympani produce the same effect, except that they
spare lacrimation. If the lesion is at the stylomastoid foramen, it may result in facial paralysis only.

Etiology

Herpes simplex virus

In the past, situations that produced cold exposure (eg, chilly wind, cold air conditioning, or
driving with the car window down) were considered to be the only triggers for Bell palsy. Several
authors now believe, however, that the herpes simplex virus (HSV) is a common cause of Bell
palsy, though a definitive causal relationship of HSV to Bell palsy may be difficult to prove
because of the ubiquitous nature of HSV.

The hypothesis that HSV is the etiologic agent in Bell palsy holds that after causing primary
infection on the lips (ie, cold sores), the virus travels up the axons of the sensory nerves and
resides in the geniculate ganglion. At times of stress, the virus reactivates and causes local damage
to the myelin.

This hypothesis was first suggested in 1972 by McCormick.[15] Autopsy studies have since shown
HSV in the geniculate ganglion of patients with Bell palsy. Murakami et al performed polymerase
chain reaction (PCR) assay testing on the endoneural fluid of the facial nerve in patients who
underwent surgery for Bell palsy and found HSV in 11 of 14 cases.[16]

Additional support for a viral etiology was seen when intranasal, inactivated influenza vaccine
was strongly linked to the development of Bell palsy.[17, 18] With those cases, however, it is not
clear whether another component of the vaccine caused the paresis, which was then accompanied
by a reactivation of HSV infection.

Additional causes

Besides HSV infection, possible etiologies for Bell palsy include other infections (eg, herpes
zoster, Lyme disease, syphilis, Epstein-Barr viral infection, cytomegalovirus, human
immunodeficiency virus [HIV], mycoplasma); inflammation alone; and microvascular disease
(diabetes mellitus and hypertension). Bell palsy has also been known to follow recent upper
respiratory infection (URI).[19, 20, 21, 22, 23, 24]

Bell palsy may be secondary to viral and/or autoimmune reactions that cause the facial nerve to
demyelinate, resulting in unilateral facial paralysis.

A family history of Bell palsy has been reported in approximately 4% of cases. Inheritance in such
cases may be autosomal dominant with low penetration; however, which predisposing factors are
inherited is unclear.[25] The family history may also be positive for other nerve, nerve root, or
plexus disorders (eg, trigeminal neuralgia) in siblings.[26] In addition, there are isolated reports of
familial Bell palsy with neurologic deficits, including ophthalmoplegia[27] and essential tremor.[28]
A rare form of familial Bell palsy has a predilection for juvenile females.[29]

Because there is a strong environmental predisposition to Bell palsy, due to the common viral
etiology, a positive family history may or may not indicate a true genetic etiology.

Epidemiology

In the United States, the annual incidence of Bell palsy is approximately 23 cases per 100,000
persons.[7] Very few cases are observed during the summer months. Internationally, the highest
incidence was found in a study in Seckori, Japan, in 1986, and the lowest incidence was found in
Sweden in 1971. Most population studies generally show an annual incidence of 15-30 cases per
100,000 population.

Bell palsy is thought to account for approximately 60-75% of cases of acute unilateral facial
paralysis, with the right side affected 63% of the time. It can also be recurrent, with a reported
recurrence range of 4-14%.[20]

Though bilateral simultaneous Bell palsy can develop, it is rare. It accounts for only 23% of
bilateral facial paralysis and has an occurrence rate that is less than 1% of that for unilateral facial
nerve palsy.[30, 31] The majority of patients with bilateral facial palsy have Guillain-Barr syndrome,
sarcoidosis, Lyme disease, meningitis (neoplastic or infectious), or bilateral neurofibromas (in
patients with neurofibromatosis type 2).

Persons with diabetes have a 29% higher risk of being affected by Bell palsy than do persons
without diabetes. Thus, measuring blood glucose levels at the time of diagnosis of Bell palsy may
detect undiagnosed diabetes. Diabetic patients are 30% more likely than nondiabetic patients to
have only partial recovery; recurrence of Bell palsy is also more common among diabetic patients.
[32]

Bell palsy is also more common in people who are immunocompromised or in women with
preeclampsia.[33]

Sex- and age-related demographics

Bell palsy appears to affect the sexes equally. However, young women aged 10-19 years are more
likely to be affected than are men in the same age group. Pregnant women have a 3.3 times higher
risk of being affected by Bell palsy than do nonpregnant women; Bell palsy occurs most
frequently in the third trimester.

In general, Bell palsy occurs more commonly in adults. A slightly higher predominance is
observed in patients older than 65 years (59 cases per 100,000 people), and a lower incidence rate
is observed in children younger than 13 years (13 cases per 100,000 people). The lowest incidence
is found in persons younger than 10 years, and the highest incidence is in persons aged 60 years or
older. Peak ages are between 20 and 40 years. The disease also occurs in elderly persons aged 7080 years.[34]

Prognosis

The natural course of Bell palsy varies from early complete recovery to substantial nerve injury
with permanent sequelae (eg, persistent paralysis and synkinesis). Prognostically, patients fall into
3 groups:

Group 1 - Complete recovery of facial motor function without sequelae

Group 2 - Incomplete recovery of facial motor function, but with no cosmetic defects that are
apparent to the untrained eye
Group 3 - Permanent neurologic sequelae that are cosmetically and clinically apparent

Approximately 80-90% of patients with Bell palsy recover without noticeable disfigurement
within 6 weeks to 3 months. Use of the Sunnybrook grading scale for facial nerve function at 1
month has been suggested as a means of predicting probability of recovery.[35]

Most patients who suffer from Bell palsy have neurapraxia or local nerve conduction block. These
patients are likely to have a prompt and complete recovery of the nerve. Patients with
axonotmesis, with disruption of the axons, have a fairly good recovery, but it is usually not
complete.

The risk factors thought to be associated with a poor outcome in patients with Bell palsy include
(1) age greater than 60 years, (2) complete paralysis, and (3) decreased taste or salivary flow on
the side of paralysis (usually 10-25% compared with the patients normal side). Other factors
thought to be associated with poor outcome include pain in the posterior auricular area and
decreased lacrimation.

Patients aged 60 years or older have an approximately 40% chance of complete recovery and have
a higher rate of sequelae. Patients younger than 30 years have only a 10-15% chance of less than
complete recovery and/or long-term sequelae.

The sooner the recovery, the less likely are the chances that sequelae will develop, as summarized
below:

If some restoration of function is noted within 3 weeks, then the recovery is most likely to be
complete
If the recovery begins between 3 weeks and 2 months, then the ultimate outcome is usually
satisfactory
If the recovery does not begin until 2-4 months from the onset, likelihood of permanent sequelae,
including residual paresis and synkinesis, is higher
If no recovery occurs by 4 months, then the patient is more likely to have sequelae from the
disease, which include synkinesis, crocodile tears, and (rarely) hemifacial spasm

Bell palsy recurs in 4-14% of patients, with one source suggesting a recurrence rate of 7%. It may
recur on the same or opposite side of the initial palsy. Recurrence usually is associated with a
family history of recurrent Bell palsy. Higher recurrence rates among patients were reported in the
past; however, many of these patients were found to have an underlying etiology for the
recurrence, eliminating the diagnosis of Bell palsy, an idiopathic disease.[36]

Patients with recurrent ipsilateral facial palsy should undergo MRI or high-resolution computed
tomography (CT) scanning to rule out a neoplastic or inflammatory (eg, multiple sclerosis,
sarcoidosis) cause of recurrence. Recurrent or bilateral disease should suggest myasthenia gravis.

Sequelae

Most patients with Bell palsy recover without any cosmetically obvious deformities.
Approximately 30% of patients, however, experience long-term symptoms following the
paralysis, and approximately 5% are left with an unacceptably high degree of sequelae. Bell palsy
sequelae include incomplete motor regeneration, incomplete sensory regeneration, and aberrant
reinnervation of the facial nerve.

Incomplete motor regeneration

The largest portion of the facial nerve is composed of efferent fibers that stimulate muscles of
facial expression. Suboptimal regeneration of this portion results in paresis of all or some of these
facial muscles. This manifests as (1) oral incompetence, (2) epiphora (excessive tearing), and (3)
nasal obstruction.

Incomplete sensory regeneration

Dysgeusia or ageusia (impairment or loss of taste, respectively) may occur with incomplete
regeneration of the chorda tympani. Incomplete regeneration of other afferent branches may result
in dysesthesia (impairment of sensation or disagreeable sensation to normal stimuli).

Aberrant reinnervation of the facial nerve

During regeneration and repair of the facial nerve, some neural fibers may take an unusual course
and connect to neighboring muscle fibers. This aberrant reconnection produces unusual neurologic
pathways. When voluntary movements are initiated, they are accompanied by involuntary
movements (eg, eye closure associated with lip pursing or mouth grimacing that occurs during
blinking of the eye). The condition in which involuntary movements accompany voluntary
movements is termed synkinesis.

Proceed to Clinical Presentation

http://emedicine.medscape.com/article/1146903-overview#showall

Causes of Bell's palsy

Bells palsy occurs when the nerve that controls the facial muscles (facial nerve) becomes
inflamed or compressed. It is not known what causes the facial nerve to become inflamed,
although it is thought that a virus, possibly a herpes virus, may be responsible.

The facial nerve

The facial nerve passes through a narrow gap of bone near the upper jaw on its way from the brain
to the face. If the facial nerve is compressed or swollen it can interfere with the signals that your
brain sends to the muscles in your face.

This interference can restrict the blood and oxygen supply to your nerve cells and cause the facial
weakness or paralysis that is characteristic of Bell's palsy.

Herpes virus

The types of herpes virus thought to cause inflammation of the facial nerve are:

the herpes simplex virus (HSV), including either herpes type 1 (HSV-1), which causes cold sores,
or herpes type 2 (HSV-2), which causes genital herpes
the varicella-zoster virus, which causes chickenpox and shingles

The varicella-zoster virus is a less common cause of Bells palsy than the herpes simplex virus,
but can lead to the more serious condition called Ramsay Hunt Syndrome.

Read more about complications of Bell's palsy.

In addition to herpes, Bell's palsy has also been linked with other viral infections.

As a complication of pneumonia

Bells palsy is thought to occasionally occur as a complication of pneumonia.

http://www.nhs.uk/Conditions/Bells-palsy/Pages/Causes.aspx

BELL'S PALSY

BELL'S PALSY
I.DEFINISI
Bells Palsy (BP) adalah kelumpuhan N. VII (saraf fasialis) perifer, sebagai akibat inflamasi non
supuratif, non neoplasmatik, non degeneratif primer namun sangat mungkin akibat edema pada
bagian nervus fasialis dalam foramen stilomastoid atau sedikit proksimal dari foramen tersebut,
bersifat akut, dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan, umumnya unilateral, penyebabnya tidak
diketahui. (1,2,3)
II.EPIDEMIOLOGI
Insidens Bells Palsy secara pasti sulit ditentukan karena penderitanya tidak hanya berobat ke
dokter saraf saja, tetapi kemungkinan ada yang berobat ke dokter umum, THT maupun mata.
Kurang lebih terdapat 19,55% kasus Bells Palsy dari keseluruhan kasus neuropati. Bells Palsy
dapat mengenai semua umur, umumnya menyerang usia 20-50 tahun, lebih sering pada wanita
daripada pria. Pada penderita DM insiden lebih tinggi. Tidak ada perbedaan insidensi antara iklim
panas maupun dingin, tetapi pada beberapa penderita didapatkan riwayat terkena udara dingin atau
angin berlebihan (1,2,3).
III.ANATOMI
Nervus fasialis sebenarnya hanya terdiri dari serabut motorik, tetapi dalam perjalanannya ke tepi
akan bergabung nervus intermedius yang tersusun oleh serabut sekretomotorik untuk glandula
salivatorius dan serabut sensorik khusus yang menghantarkan impuls pengecapan 2/3 bagian
depan lidah ke nukleus traktus solitarius.
Inti motorik nervus fasialis terletak dibagian ventrolateral tegmentum pontis bagian kaudal. Inti
dapat dibedakan dalam dua kelompok yaitu kelompok dorsal dan ventral. Kelompok dorsal inti
nervus fasialis mensarafi otot-otot frontalis, zygomatikus, belahan atas orbikularis okuli dan
bagian atas otot wajah. Inti ini mempunyai inervasi kortikal secara bilateral. Kelompok ventral inti
nervus fasialis mensarafi otot-otot belahan bawah orbikularis okuli, otot wajah bagian bawah dan
platisma. Inti ini mempunyai hubungan hanya dengan korteks motorik sisi kontralateral.
Akar nervus fasialis menuju ke dorsomedial dahulu, kemudian melingkari inti nervus abdusens
dan setelah itu baru membelok ke ventrolateral kembali untuk meninggalkan permukaan lateral
pons. Disitu ia berdampingan dengan nervus oktavus dan nervus intermedius. Bertiga mereka
masuk ke dalam liang os petrosum melalui meatus akustikus internus. Nervus fasialis keluar dari
os petrosum kembali dan tiba di kavum timpani. Kemudian ia turun, sedikit membelok ke
belakang dan keluar dari tulang tengkorak melalui foramen stilomastoideum. Pada saat ia turun ke
bawah dan membelok ke belakang di kavum timpani akan tergabung dengan ganglion
genikulatum yang merupakan sel induk dari serabut penghantar impuls pengecap yang dinamakan
korda timpani. Juluran sel-sel tersebut yang menuju ke batang otak adalah nervus intermedius.
Disamping itu ganglion tersebut memberikan cabang-cabang kepada ganglion otikum dan
sfenopalatinum yang menghantarkan impuls sekretomotorik untuk kelenjar lendir. Liang os
petrosum yang mengandung nervus fasialis dinamakan akuaduktus Falopii atau kanalis fasialis.
Disitu nervus fasialis memberikan cabang untuk muskulus stapedius dan lebih jauh sedikit ia
menerima serabut-serabut korda timpani. Berkas saraf ini menuju ke tepi atas gendang telinga dan
membelok ke depan.
Melalui kanalikulus anterior ia keluar dari tengkorak dan tiba di bawah muskulus pterigoideus
eksternus. Di situ korda timpani menggabungkan diri pada nervus lingualis yang merupakan
cabang dari nervus mandibularis. Korda timpani menghantarkan impuls pengecap dari 2/3 bagian
depan lidah. Sebagian saraf motorik mutlak nervus fasialis keluar dari foramen stilomastoideum
dan memberikan cabang-cabang kepada otot stilohioid dan venter posterior muskulus digastrikus
dan otot oksipitalis. Pangkal sisanya menuju ke glandula parotis. Di situ ia bercabang-cabang lagi
untuk mensarafi otot wajah dan platisma.
Nervus fasialis yang melintasi jaringan glandula parotis bercabang-cabang lagi untuk mensarafi
seluruh otot wajah. Adapun otot-otot tersebut mempunyai arti klinis penting ialah :
a. Otot frontalis : berfungsi mengangkat alis, mengerutkan dahi
b. Otot corrugator supercilii : berfungsi menggerakkan kedua alis mata ke medial bawah sehingga

terbentuk kerutan vertikal diantara kedua alis

c. Otot procerus : berfungsi mengangkat tepi lateral cuping hidung sehingga terbentuk kerutan
diagonal sepanjang pangkal hidung
d. Otot nasalis : berfungsi melebarkan/ mengembangkan cuping hidung
e. Otot orbikularis oculi : berfungsi menutup mata/ memejamkan mata
f. Otot orbicularis oris : berfungsi menggerakkan mulut / mecucu / bersiul / mengecup
g. Otot levator labii superioris : berfungsi untuk mengangkat bibir atas dan melebarkan lubang
hidung
h. Otot levator anguli oris : berfungsi untuk mengangkat sudut mulut
i. Otot zygomatikus minor : berfungsi untuk memoncongkan bibir atas
j. Otot zygomaticus mayor : berfungsi untuk gerakan tersenyum
k. Otot risorius : berfungsi untuk gerakan meringis
l. Otot businator : berfungsi untuk gerakan meniup dengan kedua bibir dirapatkan
m. Otot levator mentalis : berfungsi mengangkat dan menjulurkan bibir bawah
n. Otot depresor anguli oris dan platysma : berfungsi untuk menarik sudut mulut kebawah dengan
kuat akan tampak kontraksi otot platysma terutama di daerah leher.
IV.ETIOLOGI
Penyebab Bells Palsy sampai saat ini belum diketahui secara pasti, ada 4 teori yang diajukan
sebagai penyebab Bells Palsy (1,2,4,6)
1. Teori Iskemik Vaskuler.
Menurut teori ini terjadi gangguan regulasi sirkulasi darah ke N VII. Nervus fasialis dapat menjadi
lumpuh secara tidak langsung karena gangguan sirkulasi darah di kanalis fasialis. Kerusakan yang
ditimbulkan oleh tekanan saraf perifer terutama berhubungan dengan oklusi pembuluh darah yang
mengaliri saraf tersebut, tidak karena akibat tekanan langsung pada sarafnya. Respon simpatis
yang berlebihan sehingga terjadi spasme arteriolar dan stasis vena pada bagian bawah kanalis
fasialis yang kemudian menimbulkan edema sehingga menambah kompresi terhadap suplai darah
dan menambah iskemi. Terjadinya vasokonstriksi arteriole yang melayani N. VII, sehingga terjadi
iskemik, kemudian diikuti oleh dilatasi kapiler dan permeabilitas kapiler yang meningkat sehingga
terjadi transudasi. Cairan transudat yang keluar akan menekan dinding kapiler limfe sehingga
menutup. Selanjutnya akan menyebabkan keluar cairan lagi dan akan lebih menekan kapiler serta
venula dalam kanalis fasialis sehingga terjadi iskemik.
2. Teori Infeksi Virus.
Terjadi karena proses reaktivasi virus herpes simplex (tipe I). Sesudah suatu infeksi akut primer
dalam jangka waktu cukup lama, dapat berdiam di dalam ganglion sensoris. Reaktivasi terjadi jika
daya tahan tubuh menurun, sehingga terjadi neuritis /neuropati dengan proses inflamasi timbul
edema dan terjadi gangguan vaskuler yang akhirnya menimbulkan degenerasi lebih lanjut pada N
VII perifer.
3. Teori Herediter.
Ada 6% penderita BP yang kausanya herediter, yaitu autosomal dominan. Hal ini berhubungan
dengan kelainan anatomi, yaitu terdapatnya kanalis fasialis yang sempit pada keturunan atau
keluarga tersebut sehingga menyebabkan predisposisi terjadinya Bell's Palsy.
4. Teori Imunologi.
Dikatakan bahwa Bell's Palsy terjadi akibat reaksi imunologi terhadap infeksi virus yang timbul
sebelumnya atau sebelum imunisasi. Berdasarkan teori ini maka penderita Bells Palsy diberikan
pengobatan kortikosteroid dengan tujuan untuk mengurangi inflamasi dan edema, serta juga
sebagai imunosupresor.
V. PATOGENESIS
a. Tipe I
Pada tipe ini mengalami paresis ringan dan sebagian mengalami kelumpuhan komplit.
Paresis maupun paralisis ini dapat mengalami penyembuhan yang baik. Blok konduksi saraf yang
reversibel (neuropraksi) adalah akibat dari kompresi yang mendadak karena edema disekitar saraf
dan disebabkan oleh adanya spasme pembuluh darah. Namun teori ini belum dapat dibuktikan.
Teori lain yang menjelaskan adanya kerusakan endotel kapiler-kapiler oleh radang virus yang

menyebabkan kebocoran cairan masuk ke dalam jaringan sekitarnya. Bila cairan ini terkumpul
dalam endoneurium maka konduksi saraf menjadi terhambat.
b. Tipe II.
Ditandai oleh timbulnya sinkinesis dan gejala sisa lain, yang mungkin akibat dari degenerasi saraf
sinkinesis ini terjadi oleh karena impuls dari satu akson yang dapat menyebar ke akson berdekatan
dan berakibat kontraksi otot-otot lain.
c. Tipe III.
Penyebabnya dimulai dengan degenerasi Wallerian yang terjadi karena cedera akson dalam
segmen labirin nervus fasialis. Ini terjadi sebagai akibat dari kerusakan yang ditimbulkan oleh
virus varicella zooster dalam ganglion genikulatum dan berakibat sensori ke korda 2/3 anterior
lidah terganggu. Selanjutnya dapat menyebar ke korda timpani, saraf akustik dan vestibuler
sehingga menyebabkan hambatan pengantar akson, kemudian terjadi paralisis dan degenerasi.
VI. GAMBARAN KLINIS
Biasanya timbul secara mendadak, penderita merasakan ada kelainan di mulut saat bangun tidur,
menggosok gigi, berkumur, minum, berbicara atau diberitahu orang lain bahwa salah satu sudut
mulutnya lebih rendah. Dapat juga berkembang perlahan-lahan, biasanya kurang dari 4 hari.
Umumnya mengenai satu sisi dan jarang sekali yang mengenai kedua sisi. Gambaran klinisnya
dapat berupa hilangnya semua gerakan volunter pada kelumpuhan total. Pada sisi wajah yang
terkena maka ekspresi akan menghilang sehingga lipatan nasolabialis akan menghilang, sudut
mulut menurun, bila minum atau berkumur air menetes dari sudut ini, kelopak mata tidak dapat
dipejamkan sehingga fisura palpebra, melebar, serta kerut dahi menghilang. Mulut tampak
mencong terlebih saat meringis, kelopak mata tidak dapat dipejamkan (lagoftalmus), waktu
penderita disuruh menutup kelopak matanya maka bola mata terputar keatas (tanda Bell :
lagoftalmus disertai dorsorotasi bola mata ). Karena kedipan mata yang berkurang maka akan
terjadi iritasi oleh debu dan angin, sehingga menimbulkan epifora.
Pada waktu bernafas maka pipi sisi lumpuh akan menggembung, hal ini disebabkan karena
kelumpuhan dari otot bucinator Penderita tidak dapat bersiul atau meniup. Bila berkumur atau
minum maka air akan keluar melalui sisi mulut yang lumpuh, makanan cenderung terkumpul
diantara pipi dan gusi (1,2,3,4).
Bila khorda timpani juga ikut terkena, maka terjadi gangguan pengecapan dari 2/3 depan lidah
yang merupakan kawasan sensorik khusus N. intermedius. Dan bila saraf yang menuju ke
m.stapedius juga terlibat, maka akan terjadi hiperakusis. Keadaan ini dapat diperiksa dengan
pemeriksaan audiometri.
Pada kasus yang lebih berat akan terjadi gangguan produksi air mata berupa pengurangan atau
hilangnya produksi air mata. Ini menunjukkan terkenanya ganglion genikulatum dan dapat
diperiksa dengan pemeriksaan tes Schimmer.
Gejala yang ditimbulkan tergantung letak dari lesi :
Tinggi Lesi Kelumpuhan wajah sesisi Ageusis Hiperakusis Hiposekresi lacrimalis
Pons-meatus akust int + + + +
Meatus akust int-ggl gen + + + +
Ggl gen-n. stapedius + + + n. stapedius-khorda thy + + - Khorda thym-for stiloma + - - VII. FAKTOR PREDISPOSISI (1,2,4,5)
a. Pemaparan udara dingin.
b. Diabetes Melitus.
c. Faktor herediter.
d. Penyakit vaskuler.
e. Kelainan imunologis.
f. Hipertensi dan DM.
VIII. DIAGNOSIS (1,2,4)
Untuk menegakkan diagnosisi BP dibutuhkan beberapa pemeriksaan, antara lain :
a. Pemeriksaan neurologi dengan penekanan pada kelainan saraf kranialis.

Metode penilaian kekuatan otot fasialis antara lain skala UGO FISCH dinilai kondisi simetrisasimetris antara sisi sakit dengan sisi sehat pada 5 posisi yaitu istirahat (20), mengangkat alis (10),
menutup mata (30), tersenyum (30), bersiul (10).
Penilaian persentase :
0% : asimetrik komplit, tidak ada gerakan volunter
30% : simetris : poor/jelek, kesembuhan yang ada, lebih dekat ke asimetris komplit daripada
simetris normal
70% : simetris : fair/ cukup, kesembuhan parsial yang lebih cenderung kearah normal
100% : simetris normal/ komplit
b. Pemeriksaan EMG.
c. Pemeriksaan telinga dan audiometri
Untuk menyingkirkan adanya infeksi telinga tengah dan kolesteatoma.
d. Pemeriksaan mata (tes Schimmer).
Berkurangnya airmata menunjukkan level lesi trans atau supragenikulatum. Maka selain gangguan
lakrimasi juga terdapat gangguan pada semua cabang distal dari ganglion genikulatum.
e. Tes sekresi kelenjar ludah submaksilaris.
Untuk mengetahui fungsi chorda tympani dan dianggap lebih obyektif
Saliva bagian sakit
------------------------ x 100%
Saliva bagian sehat
Kriteria Blatt
>40% : dapat diharapkan sembuh sempuma
25-40 % : tiap minggu diperiksa ulang dan bila dalam 3 minggu tidak mencapai
>40% atau malah turun maka diperlukan tindakan operasi
11-25 % : tiap minggu periksa ulang dan bila dalam 2 minggu tidak mencapai 40% perlu
tindakan operasi
f. Pemeriksaan radiologis : X foto os temporalis dan mastoid, untuk untuk melihat kemungkinan
infeksi mastoid dan fraktura os temporalis.
g. Pemeriksaan tambahan yang lain (lab. darah, titer virus dalam darah).
IX. DIAGNOSIS BANDING (1,2,4)
BP harus dibedakan dengan keadaan-keadaan atau penyakit lain yang dapat menyebabkan paresis
n. fasialis perifer yaitu :
a. Herpes zooster otikus ( Ramsay Hunt Syndrome ).
b. Otitis media purulenta, mastoiditis, kolesteatoma.
c. Tumor intra kranial.
d. Trauma ( trauma operasi, trauma kapitis ).
e. SGB, Miastenia gravis, Multipel sklerosis.
X.KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling sering timbul adalah kontraktur otot-otot wajah, sinkinesis dan spasme
otot-otot wajah. Sedangkan komplikasi yang jarang terjadi adalah fenomena air mata buaya dan
neuralgia genikulatum (1,2,3,4)
XI. PENGELOLAAN (1,2,4,7)
1. Medikamentosa.
Untuk menghilangkan penekanan dapat diberikan prednisone dan antiviral sesegera mungkin.
Window of opportunity untuk memulai pengobatan adalah 7 hari sejak awitan. Pemakaian
kacamata dengan lensa berwarna atau kacamata hitam diperlukan untuk menjaga mata tetap
lembab saat bekerja.
a. Kortikosteroid.
Kortikosteroid oral sering diresepkan untuk mereduksi inflamasi nervus fasialis pada pasien Bells
palsy. Prednison dapat diberikan dengan dosis awal 60 mg, kemudian di tapering.
b. Antiviral
Famsiklovir dan asiclovir sering diresepkan sebagai obat antiviral. Untuk lebih jelas dapat dilihat

pada tabel 2.
c. Neurotropik.
2. Rehabilitasi medik.
a. Terapi panas b. Masase.
c. Biofeed back d. PNF (Proprioseptive Neuromuskular Facilitation).
e. Pemasangan Y plester f. Psikoterapi.
g. Stimulasi listrik
3. Perawatan mata.
4. Pembedahan.

XII. PROGNOSIS
Kebanyakan pasien yang sembuh dari Bells Palsy mengalami neuropraksia atau hambatan
konduksi saraf fokal. Pasien yang mengalami aksonotmesis memiliki kesembuhan yang baik
tetapi tidak sempurna.
Perbaikan fungsi otot-otot wajah dalam 3 minggu pertama setelah onset terjadi pada 85% kasus,
sedangkan 15% kasus terjadi perbaikan fungsi otot-otot wajah dalam 3 bulan. Penyembuhan baru
terjadi bila ada regenerasi yang sempurna. Regenerasi ini memerlukan waktu yang lama. Kira-kira
70% dari seluruh kasus sembuh total. Sisanya sebanyak 30% mengalami gejala sisa seperti
kelemahan, hiperkinesia, kontraktur atau sinkinesis.
Derajat kesembuhan tergantung usia, pada penderita usia lanjut mengalami tingkat kesembuhan
yang lebih jelek. Pada penderita hipertensi dan DM memiliki kecenderungan menderita Bells
Palsy 4,5 kali lebih besar, tetapi hubungan antara hipertensi dan DM dengan terjadinya Bells
Palsy belum diketahui dan belum ada data yang menyebutkan tentang prognosisnya.
Faktor resiko yang diperkirakan berhubungan dengan prognosis buruk adalah :
1. Usia > 60 tahun
2. Paralisis lengkap
3. Penurunan rasa kecap atau air liur mengalir ke sisi yang lumpuh ( biasanya 10 25%
dibandingkan dengan sisi yang normal ).
Faktor lain yang diperkirakan berhubungan dengan prognosis buruk termasuk nyeri di bagian
telinga posterior dan penurunan sekresi air mata. Pasien biasanya memiliki prognosis baik.
Hampir 80-90% pasien sembuh tanpa kelainan. pasien yang berusia 60 tahun atau lebih memiliki
kemungkinan 40% untuk sembuh dan 60% mengalami sequele. Bells palsy dapat recuren pada
10-15% pasien. Hampir 30% pasien dengan kelemahan wajah ipsilateral rekuren menderita tumor
pada nervus VII atau kelenjar parotis.
DAFTAR PUSTAKA

1. J. Sabirin. Bell's Palsy dalam Simposium Gangguan Gerak, Cetakan ke-2 Semarang,1996: 16372.
2. Allan H. Ropper, Maurice Victor, Adams Principles of Neurology, 7th ed, Singapore: Mc Graw
Hill Inc. 2001: 294, 1452-54.
3. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar : PT Dian Rakyat,1989: 159-63.
4. Adour KK : Current Concept in Neurology, Diagnosis and Management of Facial paralysis.
Engl J Med 1982: 307, 348-51.
5. Sidharta P. Neurologi Klinis Dalam praktek Umum , PT Dian Rakyat,1985: 403-4.
6. Aminof J, Greenberg A, Simon P. Clinical Neurology , Sixt Edition : 182.
7. Gilden H M.D, Bell's Palsy a Clinical Practise : The New England Journal of Medicine , 2004:
1321-31.
http://drmardiutomo.blogspot.com/2011/08/bells-palsy.html

LAPORAN PENDAHULUAN
BELLS PALSY

I.
KONSEP MEDIS
A. Pengertian

Bells palsy atau prosoplegia adalah kelumpuhan fasialis tipe lower motor neuron
akibat paralisis nervus fasial perifer yang terjadi secara akut dan penyebabnya tidak diketahui
(idiopatik) di luar sistem saraf pusat tanpa disertai adanya penyakit neurologis lainnya.
(Thamrinsyam,2002).
Bells palsy adalah suatu kondisi dimana otot otot wajah di satu sisi menjadi bengkak dan
meradang yang mengakibatkan setengah wajah akan tampak terkulai dan tak bertenaga. (Foster, 2008)
Bells palsy merupakan paresis nervus fasialis perifer yang penyebabnya tidak diketahui
(idiopatik) dan bersifat akut. Banyak yang mencampuradukkan antara Bells palsy dengan paresis nervus
fasialis perifer lainnya yang penyebabnya diketahui. (Widowati, 2000)
Paralisis fasial idiopatik atau Bells palsy, ditemukan oleh Sir Charles Bell, dokter dari Skotlandia.
Bells palsy sering terjadi setelah infeksi virus atau setelah imunisasi, lebih sering terjadi pada wanita
hamil dan penderita diabetes serta penderita hipertensi. Bukti-bukti dewasa ini menunjukkan bahwa
Herpes simplex tipe 1 berperan pada kebanyakan kasus. Berdasarkan temuan ini, paralisis fasial idiopatik
sebagai nama lain dari Bells palsy tidak tepat lagi dan mungkin lebih baik menggantinya dengan istilah
paralisis fasial herpes simpleks atau paralisis fasial herpetik. (Widowati, 2000)
Lokasi cedera nervus fasialis pada Bells palsy adalah di bagian perifer nukleus nervus VII.
Cedera tersebut terjadi di dekat ganglion genikulatum. Salah satu gejala Bells palsy adalah kelopak mata
sulit menutup dan saat penderita berusaha menutup kelopak matanya, matanya terputar ke atas dan
matanya tetap kelihatan. Gejala ini disebut juga fenomena Bell. Pada observasi dapat dilihat juga bahwa
gerakan kelopak mata yang tidak sehat lebih lambat jika dibandingkan dengan gerakan bola mata yang
sehat (lagoftalmos).

B. Epidemiologi
Bells palsy menempati urutan ketiga penyebab terbanyak dari paralysis fasial akut. Di dunia,
insiden tertinggi ditemukan di Seckori, Jepang tahun 1986 dan insiden terendah ditemikan di Swedia
tahun 1997. Di Amerika Serikat, insiden Bells palsy setiap tahun sekitar 23 kasus per 100.000 orang,
63% mengenai wajah sisi kanan. Insiden Bells palsy rata-rata 15-30 kasus per 100.000 populasi.
Penderita diabetes mempunyai resiko 29% lebih tinggi, dibanding non-diabetes. Bells palsy mengenai
laki-laki dan wanita dengan perbandingan yang sama. Akan tetapi, wanita muda yang berumur 10-19
tahun lebih rentan terkena daripada laki-laki pada kelompok umur yang sama. Penyakit ini dapat
mengenai semua umur, namun lebih sering terjadi pada umur 15-50 tahun. Pada kehamilan trisemester
ketiga dan 2 minggu pasca persalinan kemungkinan timbulnya Bells palsy lebih tinggi daripada wanita
tidak hamil, bahkan bisa mencapai 10 kali lipat .

C. Etiologi
Diperkirakan, penyebab Bells palsy adalah virus. Akan tetapi, baru beberapa tahun terakhir ini
dapat dibuktikan etiologi ini secara logis karena pada umumnya kasus Bells palsy sekian lama dianggap
idiopatik. Telah diidentifikasi gen Herpes Simpleks Virus (HSV) dalam ganglion genikulatum penderita
Bells palsy. Dulu, masuk angin (misalnya hawa dingin, AC, atau menyetir mobil dengan jendela terbuka)
dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bells palsy. Akan tetapi, sekarang mulai diyakini HSV sebagai
penyebab Bells palsy. Tahun 1972, McCormick pertama kali mengusulkan HSV sebagai penyebab
paralisis fasial idiopatik. Dengan analaogi bahwa HSV ditemukan pada keadaan masuk angin (panas
dalam/cold sore), dan beliau memberikan hipotesis bahwa HSV bisa tetap laten dalam ganglion
genikulatum. Sejak saat itu, penelitian biopsi memperlihatkan adanya HSV dalam ganglion genikulatum
pasien Bells palsy. Murakami at.all melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan
endoneural N.VII penderita Bells palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam
cairan endoneural. Apabila HSV diinokulasi pada telinga dan lidah tikus, maka akan ditemukan antigen

virus dalam nervus fasialis dan ganglion genikulatum. Varicella Zooster Virus (VZV) tidak ditemukan
pada penderita Bells palsy tetapi ditemukan pada penderita Ramsay Hunt syndrome. (Foster, 2008)
Banyak kontroversi mengenai etiologi dari Bells palsy, tetapi ada 4 teori yang dihubungkan
dengan etiologi Bells palsy yaitu :
1. Teori Iskemik vaskuler
Nervus fasialis dapat menjadi lumpuh secara tidak langsung karena gangguan regulasi sirkulasi
darah di kanalis fasialis.
2. Teori infeksi virus
Virus yang dianggap paling banyak bertanggungjawab adalah Herpes Simplex Virus (HSV), yang
terjadi karena proses reaktivasi dari HSV (khususnya tipe 1).
3. Teori herediter
Bells palsy terjadi mungkin karena kanalis fasialis yang sempit pada keturunan atau keluarga
tersebut, sehingga menyebabkan predisposisi untuk terjadinya paresis fasialis.
4. Teori imunologi
Dikatakan bahwa Bells palsy terjadi akibat reaksi imunologi terhadap infeksi virus yang timbul
sebelumnya atau sebelum pemberian imunisasi.

D. Anatomi
Saraf otak ke VII mengandung 4 macam serabut, yaitu :
1.
Serabut somato motorik, yang mensarafi otot-otot wajah kecuali m. levator palpebrae (n.II),
otot platisma, stilohioid, digastrikus bagian posterior dan stapedius di telinga tengah.
2.
Serabut visero-motorik, (parasimpatis) yang datang dari nukleus salivatorius superior.
Serabut saraf ini mengurus glandula dan mukosa faring, palatum, rongga hidung, sinus paranasal, dan
glandula submaksilaris serta sublingual dan lakrimalis.
3.
Serabut visero-sensorik, yang menghantar impuls dari alat pengecap di dua pertiga bagian
depan lidah.
4.
Serabut somato-sensorik, rasa nyeri dan mungkin juga rasa suhu dan rasa raba dari sebagian
daerah kulit dan mukosa yang dipersarafi oleh nervus trigeminus.

Nervus VII terutama terdiri dari saraf motorik yang mempersarafi seluruh otot mimik wajah.
Komponen sensorisnya kecil, yaitu nervus intermedius Wrisberg yang mengantarkan rasa kecap
dari dua pertiga bagian lidah dan sensasi kulit dari dinding anterior kanalis auditorius eksterna.
Serabut-serabut kecap pertama-tama melintasi nervus lingual, yaitu cabang dari nervus
mandibularis lalu masuk ke korda timpani dimana ia membawa sensasi kecap melalui nervus
fasialis ke nukleus traktus solitarius. Serabut-serabut sekretomotor menginnervasi kelenjar
lakrimal melalui nervus petrosus superfisial major dan kelenjar sublingual serta kelenjar
submaksilar melalui korda tympani.

Nukleus (inti) motorik nervus VII terletak di ventrolateral nukleus abdusens, dan serabut
nervus fasialis dalam pons sebagian melingkari dan melewati bagian ventrolateral nukleus
abdusens sebelum keluar dari pons di bagian lateral traktus kortikospinal. Karena posisinya yang
berdekatan (jukstaposisi) pada lantai ventrikel IV, maka nervus VI dan VII dapat terkena bersamasama oleh lesi vaskuler atau lesi infiltratif. Nervus fasialis masuk ke meatus akustikus internus
bersama dengan nervus akustikus lalu membelok tajam ke depan dan ke bawah di dekat batas
anterior vestibulum telinga dalam. Pada sudut ini (genu) terletak ganglion sensoris yang disebut
genikulatum karena sangat dekat dengan genu. Nervus fasialis terus berjalan melalui kanalis
fasialis tepat di bawah ganglion genikulatum untuk memberikan percabangan ke ganglion
pterygopalatina, yaitu nervus petrosus superfisial major, dan di sebelah yang lebih distal memberi
persarafan ke m. stapedius yang dihubungkan oleh korda timpani. Lalu n. fasialis keluar dari
kranium melalui foramen stylomastoideus kemudian melintasi kelenjar parotis dan terbagi
menjadi lima cabang yang melayani otot-otot wajah, m. stilomastoideus, platisma dan m.
digastrikus venter posterior.

Lokasi cedera nervus fasialis pada Bells palsy adalah di bagian perifer nukleus nervus VII.
Cedera tersebut terjadi di dekat ganglion genikulatum. Jika lesinya berlokasi di bagian proksimal

ganglion genikulatum, maka paralisis motorik akan disertai gangguan fungsi pengecapan dan
gangguan fungsi otonom. Lesi yang terletak antara ganglion genikulatum dan pangkal korda
timpani akan mengakibatkan hal serupa tetapi tidak mengakibatkan gangguan lakrimasi. Jika
lesinya berlokasi di foramen stilomastoideus maka yang terjadi hanya paralisis fasial (wajah).

E. Patofisiologi
Para ahli menyebutkan bahwa pada Bells palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis
di daerah tulang temporal, di sekitar foramen stilomastoideus. Bells palsy hampir selalu terjadi secara
unilateral. Namun demikian dalam jarak waktu satu minggu atau lebih dapat terjadi paralysis bilateral.
Penyakit ini dapat berulang atau kambuh. Patofisiologinya belum jelas, tetapi salah satu teori
menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter
nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal. Perjalanan
nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong
yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental. Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut,
adanya inflamasi, demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi. Impuls
motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear, nuklear
dan infranuklear. Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras
kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di
korteks motorik primer. Karena adanya suatu proses yang dikenal awam sebagai masuk angin atau
dalam bahasa inggris cold.
Paparan udara dingin seperti angin kencang, AC, atau mengemudi dengan kaca jendela yang
terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bells palsy. Karena itu nervus fasialis bisa
sembab, ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN. Pada
lesi LMN bias terletak di pons, di sudut serebelo-pontin, di os petrosum atau kavum timpani, di foramen
stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis. Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar
inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis. Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan
disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi. Selain itu, paralisis
nervus fasialis LMN akan timbul bergandengan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa
mengecap dengan 2/3 bagian depan lidah). Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama
Bells palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf
kranialis. Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit. Pada radang
herpes zoster di ganglion genikulatum, nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan
kelumpuhan fasialis LMN.
Kelumpuhan pada Bells palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya
lumpuh. Dahi tidak dapat dikerutkan, fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam
mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas. Sudut mulut tidak bisa diangkat. Bibir tidak bisa
dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan. Karena lagoftalmos, maka air mata tidak bisa disalurkan
secara wajar sehingga tertimbun disitu (Foster, 2008).

F. Gejala klinik
Pada awalnya, penderita merasakan ada kelainan di mulut pada saat bangun tidur, menggosok
gigi atau berkumur, minum atau berbicara. Setelah merasakan adanya kelainan di daerah mulut maka
penderita biasanya memperhatikannya lebih cermat dengan menggunakan cermin.
Mulut tampak moncong terlebih pada saat meringis, kelopak mata tidak dapat dipejamkan
(lagoftalmos), waktu penderita disuruh menutup kelopak matanya maka bola mata tampak berputar ke
atas.(tanda Bell). Penderita tidak dapat bersiul atau meniup, apabila berkumur atau minum maka air
keluar melalui sisi mulut yang lumpuh. Selanjutnya gejala dan tanda klinik lainnya berhubungan dengan
tempat/lokasi lesi.
1.
Lesi di luar foramen stilomastoideusMulut tertarik ke arah sisi mulut yang sehat, makanan
berkumpul di antar pipi dan gusi, dan sensasi dalam (deep sensation) di wajah menghilang. Lipatan kulit
dahi menghilang. Apabila mata yang terkena tidak tertutup atau tidak dilindungi maka aur mata akan
keluar terus menerus.
2.
Lesi di kanalis fasialis (melibatkan korda timpani)

Gejala dan tanda klinik seperti pada (1), ditambah dengan hilangnya ketajaman pengecapan lidah
(2/3 bagian depan) dan salivasi di sisi yang terkena berkurang. Hilangnya daya pengecapan pada lidah
menunjukkan terlibatnya nervus intermedius, sekaligus menunjukkan lesi di daerah antara pons dan titik
di mana korda timpani bergabung dengan nervus fasialis di kanalis fasialis.
3.
Lesi di kanalis fasialis lebih tinggi lagi (melibatkan muskulus stapedius)
Gejala dan tanda klinik seperti pada (1), (2), ditambah dengan adanya hiperakusis.
4.
Lesi di tempat yang lebih tinggi lagi (melibatkan ganglion genikulatum) Gejala dan tanda
klinik seperti (1), (2), (3) disertai dengan nyeri di belakang dan di dalam liang telinga. Kasus seperti ini
dapat terjadi pasca herpes di membran timpani dan konka. Ramsay Hunt adalah paralisis fasialis perifer
yang berhubungan dengan herpes zoster di ganglion genikulatum. Lesi herpetik terlibat di membran
timpani, kanalis auditorius eksterna dan pina.
5.
Lesi di daerah meatus akustikus interna Gejala dan tanda klinik seperti (1), (2), (3), (4),
ditambah dengan tuli sebagi akibat dari terlibatnya nervus akustikus.
6.
Lesi di tempat keluarnya nervus fasialis dari pons.Gejala dan tanda klinik sama dengan di
atas, disertai gejala dan tanda terlibatnya nervus trigeminus, nervus akustikus, dan kadang-kadang juga
nervus abdusens, nervus aksesorius, dan nervus hipoglosus.
Sindrom air mata buaya (crocodile tears syndrome) merupakan gejala sisa Bells palsy, beberapa
bulan pasca awitan, dengan manifestasi klinik: air mata bercucuran dari mata yang terkena pada saat
penderita makan. Nervus fasilais menginervasi glandula lakrimalis dan glandula salivatorius
submandibularis. Diperkirakan terjadi regenerasi saraf salivatorius tetapi dalam perkembangannya terjadi
salah jurusan menuju ke glandula lakrimalis.

G. Pemeriksaan penunjang
1.
Pemeriksaan Fisis
Kelumpuhan nervus fasialis mudah terlihat hanya dengan pemeriksaan fisik tetapi yang harus
diteliti lebih lanjut adalah apakah ada penyebab lain yang menyebabkan kelumpuhan nervus
fasialis. Pada lesi supranuklear, dimana lokasi lesi di atas nukleus fasialis di pons, maka lesinya
bersifat UMN. Pada kelainan tersebut, sepertiga atas nervus fasialis normal, sedangkan dua pertiga
di bawahnya mengalami paralisis. Pemeriksaan nervus kranialis yang lain dalam batas normal.
2.
Pemeriksaan Laboratorium
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk menegakkan diagnosis Bells palsy.
3.
Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi bukan indikasi pada Bells palsy. Pemeriksaan CT-Scan dilakukan jika
dicurigai adanya fraktur atau metastasis neoplasma ke tulang, stroke, sklerosis multipel dan AIDS
pada CNS. Pemeriksaan MRI pada pasien Bells palsy akan menunjukkan adanya penyangatan
(Enhancement) pada nervus fasialis, atau pada telinga, ganglion genikulatum.

H.

Diagnosis
Diagnosis Bells palsy dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan
fisis. Pada pemeriksaan nervus kranialis akan didapatkan adanya parese dari nervus fasialis yang
menyebabkan bibir mencong, tidak dapat memejamkan mata dan rasa nyeri pada telinga.
Hiperakusis dan augesia juga dapat ditemukan. Harus dibedakan antara lesi UMN dan LMN. Pada
Bells palsy lesinya bersifat LMN

I.
Pengobatan
Melindungi mata pada saat tidur dan pemberian tetes mata metilselulosa, memijat otot-otot yang
lemah dan mencegah kendornya otot-otot di bagian bawah wajah merupakan kondisi yang dapat dikelola
secara umum Belum ada bukti yang mendukung bahwa tindakan pembedahan efektif terhadap nervus
fasialis, bahkan kemungkinan besar dapat membahayakan.

 Pemberian kortikosteroid (perdnison dengan dosis 40 -60 mg/hari per oral atau 1 mg/kgBB/hari
selama 3 hari, diturunkan perlahan-lahan selama 7 hari kemudian), dimana pemberiannya dimulai pada
hari kelima setelah onset penyakit, gunanya untuk meningkatkan peluang kesembuhan pasien.
Dasar dari pengobatan ini adalah untuk menurunkan kemungkinan terjadinya kelumpuhan yang
sifatnya permanen yang disebabkan oleh pembengkakan nervus fasialis di dalam kanal fasialis yang
sempit.
Penemuan genom virus disekitar nervus fasialis memungkinkan digunakannya agen-agen antivirus
pada penatalaksanaan Bells palsy. Acyclovir (400 mg selama 10 hari) dapat digunakan dalam
penatalaksanaan Bells palsy yang dikombinasikan dengan prednison atau dapat juga diberikan sebagai
dosis tunggal untuk penderita yang tidak dapat mengkonsumsi prednison. Penggunaan Acyclovir akan
berguna jika diberikan pada 3 hari pertama dari onset penyakit untuk mencegah replikasi virus.

J.
Diagnosis banding
Kondisi lain yang dapat menyebabkan kelumpuhan nervus fasialis diantaranya tumor, infeksi
herpes zoster pada ganglion genikulatum (Ramsay Hunt syndrom), penyakit Lyme, AIDS dan
sarkoidosis(1), Guillain Barre syndrom, Diabetes Mellitus.
K. Komplikasi
Kira-ki ra 30% pasien Bells palsy yang sembuh dengan gejala sisa seperti fungsi motorik dan
sensorik yang tidak sempurna, serta kelemahan saraf parasimpatik.
Komplikasi yang paling banyak terjadi yaitu disgeusia atau ageusia, spasme nervus fasialis yang
kronik dan kelemahan saraf parasimpatik yang menyebabkan kelenjar lakrimalis tidak berfungsi dengan
baik sehingga terjadi infeksi pada kornea.

L. Prognosis
Walaupun tanpa diberikan terapi, pasien Bells palsy cenderung memiliki prognosis yang
baik.Dalam sebuah penelitian pada 1.011 penderita Bells palsy, 85% memperlihatkan tanda-tanda
perbaikan pada minggu ketiga setelah onset penyakit. 15% kesembuhan terjadi pada 3-6 bulan kemudian.
Sepertiga dari penderita Bells palsy dapat sembuh seperti sedia kala tanpa gejala sisa. 1/3 lainnya
dapat sembuh tetapi dengan elastisitas otot yang tidak berfungsi dengan baik. Penderita seperti ini tidak
memiliki kelainan yang nyata.4 Penderita Bells palsy dapat sembuh total atau meninggalkan gejala sisa..
Faktor resiko yang memperburuk prognosis Bells palsy adalah:
1.
Usia di atas 60 tahun
2.
Paralisis komplit
3.
Menurunnya fungsi pengecapan atau aliran saliva pada sisi yang lumpuh,
4.
Nyeri pada bagian belakang telinga dan
5.
Berkurangnya air mata.
Pada penderita kelumpuhan nervus fasialis perifer tidak boleh dilupakan untuk mengadakan
pemeriksaan neurologis dengan teliti untuk mencari gejala neurologis lain.
Pada umumnya prognosis Bells palsy baik: sekitar 80-90 % penderita sembuh dalam waktu 6
minggu sampai tiga bulan tanpa ada kecacatan. Penderita yang berumur 60 tahun atau lebih, mempunyai
peluang 40% sembuh total dan beresiko tinggi meninggalkan gejala sisa. Penderita yang berusia 30 tahun
atau kurang, hanya punya perbedaan peluang 10-15 persen antara sembuh total dengan meninggalkan
gejala sisa. Jika tidak sembuh dalam waktu 4 bulan, maka penderita cenderung meninggalkan gejala sisa,
yaitu sinkinesis, crocodile tears dan kadang spasme hemifasial.
Penderita diabetes 30% lebih sering sembuh secara parsial dibanding penderita nondiabetik dan
penderita DM lebih sering kambuh dibanding yang non DM. Hanya 23 % kasus Bells palsy yang
mengenai kedua sisi wajah. Bells palsy kambuh pada 10-15 % penderita. Sekitar 30 % penderita yang
kambuh ipsilateral menderita tumor N. VII atau tumor kelenjar parotis

M. Rehabilitasi Medik Pada Penderita Bells Palsy

Sebelum kita membahas mengenai rehabilitasi medik pada Bells palsy maka akan dibicarakan
mengenai rehabilitasi secara umum. Rehabilitasi medik menurut WHO adalah semua tindakan yang
ditujukan guna mengurangi dampak cacat dan handicap serta meningkatkan kemampuan penyandang
cacat mencapai integritas sosial. Tujuan rehabilitasi medik adalah :
1.
Meniadakan keadaan cacat bila mungkin
2.
Mengurangi keadaan cacat sebanyak mungkin
3.
Melatih orang dengan sisa keadaan cacat badan untuk dapat hidup dan bekerja dengan apa
yang tertinggal.
Untuk mencapai keberhasilan dalam tujuan rehabilitasi yang efektif dan efisien maka diperlukan
tim rehabilitasi medik yang terdiri dari dokter, fisioterapis, okupasi terapis, ortotis prostetis, ahli wicara,
psikolog, petugas sosial medik dan perawat rehabilitasi medik.
Sesuai dengan konsep rehabilitasi medik yaitu usaha gabungan terpadu dari segi medik, sosial dan
kekaryaan, maka tujuan rehabilitasi medik pada Bells palsy adalah untuk mengurangi/mencegah paresis
menjadi bertambah dan membantu mengatasi problem sosial serta psikologinya agar penderita tetap dapat
melaksanakan aktivitas kegiatan sehari-hari. Program-program yang diberikan adalah program fisioterapi,
okupasi terapi, sosial medik, psikologi dan ortotik prostetik, sedang program perawat rehabilitasi dan
terapi wicara tidak banyak berperan.
1.
Program Fisioterapi
a.
Pemanasan :
Pemanasan superfisial dengan infra red.
Pemanasan dalam berupa Shortwave Diathermy atau Microwave Diathermy\
Stimulasi listrik
Tujuan pemberian stimulasi listrik yaitu menstimulasi otot untuk mencegah/memperlambat terjadi
atrofi sambil menunggu proses regenerasi dan memperkuat otot yang masih lemah. Misalnya
dengan faradisasi yang tujuannya adalah untuk menstimulasi otot, reedukasi dari aksi otot, melatih
fungsi otot baru, meningkatkan sirkulasi serta mencegah/meregangkan perlengketan. Diberikan 2
minggu setelah onset.
b.
Latihan otot-otot wajah dan massage wajah

Latihan gerak volunter otot wajah diberikan setelah fase akut. Latihan berupa mengangkat
alis tahan 5 detik, mengerutkan dahi, menutup mata dan mengangkat sudut mulut, tersenyum,
bersiul/meniup (dilakukan didepan kaca dengan konsentrasi penuh)

Massage adalah manipulasi sitemik dan ilmiah dari jaringan tubuh dengan maksud untuk
perbaikan/pemulihan. Pada fase akut, Bells palsy diberi gentle massage secara perlahan dan
berirama. Gentle massage memberikan efek mengurangi edema, memberikan relaksasi otot dan
mempertahankan tonus otot.1,3 Setelah lewat fase akut diberi Deep Kneading Massage sebelum
latihan gerak volunter otot wajah. Deep Kneading Massage memberikan efek mekanik terhadap
pembuluh darah vena dan limfe, melancarkan pembuangan sisa metabolik, asam laktat,
mengurangi edema, meningkatkan nutrisi serabut-serabut otot dan meningkatkan gerakan
intramuskuler sehingga melepaskan perlengketan.11 Massage daerah wajah dibagi 4 area yaitu
dagu, mulut, hidung dan dahi. Semua gerakan diarahkan keatas, lamanya 5-10 menit.
2.
Program Terapi Okupasi

Pada dasarnya terapi disini memberikan latihan gerak pada otot wajah. Latihan diberikan
dalam bentuk aktivitas sehari-hari atau dalam bentuk permainan. Perlu diingat bahwa latihan
secara bertahap dan melihat kondisi penderita, jangan sampai melelahkan penderita. Latihan dapat
berupa latihan berkumur, latihan minum dengan menggunakan sedotan, latihan meniup lilin,
latihan menutup mata dan mengerutkan dahi di depan cermin.
3.
Program Sosial Medik

Penderita Bells palsy sering merasa malu dan menarik diri dari pergaulan sosial. Problem
sosial biasanya berhubungan dengan tempat kerja dan biaya. Petugas sosial medik dapat
membantu mengatasi dengan menghubungi tempat kerja, mungkin untuk sementara waktu dapat
bekerja pada bagian yang tidak banyak berhubungan dengan umum. Untuk masalah biaya, dibantu
dengan mencarikan fasilitas kesehatan di tempat kerja atau melalui keluarga. Selain itu

memberikan penyuluhan bahwa kerja sama penderita dengan petugas yang merawat sangat
penting untuk kesembuhan penderita.
4.
Program Psikologik
Untuk kasus-kasus tertentu dimana ada gangguan psikis amat menonjol, rasa cemas
sering menyertai penderita terutama pada penderita muda, wanita atau penderita yang mempunyai
profesi yang mengharuskan ia sering tampil di depan umum, maka bantuan seorang psikolog
sangat diperlukan.
5.
Program Ortotik Prostetik
Dapat dilakukan pemasangan Y plester dengan tujuan agar sudut mulut yang sakit tidak
jatuh. Dianjurkan agar plester diganti tiap 8 jam. Perlu diperhatikan reaksi intoleransi kulit yang
sering terjadi. Pemasangan Y plester dilakukan jika dalam waktu 3 bulan belum ada perubahan
pada penderita setelah menjalani fisioterapi. Hal ini dilakukan untuk mencegah teregangnya otot
Zygomaticus selama parese dan mencegah terjadinya kontraktur.
6.
Home Progame
a.
Kompres hangat daerah sisi wajah yang sakit selama 20 menit
b.
Massage wajah yang sakit ke arah atas dengan menggunakan tangan dari sisi wajah yang

sehat

c.
Latihan tiup lilin, berkumur, makan dengan mengunyah disisi yang sakit, minum dengan
sedotan, mengunyah permen karet
d.
Perawatan mata :
Beri obat tetes mata (golongan artifial tears) 3x sehari
Memakai kacamata gelap sewaktu bepergian siang hari
Biasakan menutup kelopak mata secara pasif sebelum tidur

Mengetahui dan Mengenal Bells Palsy

Bells Palsy adalah penyakit saraf yang mengenai saraf fasialis (wajah), menyebabkan
kelumpuhan otot-otot salah satu sisi wajah, sehingga wajah menjadi asimetris, karena salah satu
sisi wajah tampak melorot/ mencong. Hanya salah satu sisi wajah penderita saja yang dapat
tersenyum, dan selain itu, hanya satu mata saja yang dapat menutup dengan sempurna.
Penyebab dari Bells Palsy belum diketahui secara pasti, namun beberapa sumber menyebutkan
bahwa penyebab Bells Palsy adalah proses peradangan saraf yang mengontrol otot-otot salah satu
sisi wajah. Ada pula yang mengatakan bahwa kerusakan saraf ini merupakan akibat dari infeksi
virus.
Bells Palsy dapat terjadi pada semua golongan usia, baik pria maupun wanita. Pada kebanyakan
orang, kelumpuhan saraf tersebut bersifat sementara, yakni selama beberapa hari hingga beberapa
minggu, serta dapat kembali pulih setelah kurang lebih 6 bulan. Walaupun demikian, ada juga
beberapa kasus dimana kelumpuhan saraf wajah tersebut terjadi secara permanen seumur hidup.
Gejala
Gejala Bells Palsy secara umum:
Terjadi secara tiba-tiba, berupa kelumpuhan ringan sampai total pada salah satu sisi wajah,
menyebabkan pasien sulit tersenyum atau menutup salah satu kelopak mata
Wajah melorot menjadikan wajah sulit berekspresi
Dapat terjadi rasa nyeri di sekitar rahang atau di belakang telinga pada salah satu sisi wajah yang
terpengaruh
Sensitivitas terhadap suara akan meningkat pada sisi wajah yang terpengaruh
Kadang timbul nyeri kepala
Penurunan kemampuan indera pengecap pada sisi yang lumpuh
Penurunan jumlah air mata dan liur yang diproduksi pada sisi yang terkena
Pada beberapa kasus, Bells Palsy dapat mempengaruhi saraf kedua sisi wajah, walaupun hal
tersebut jarang terjadi
Segera Cari Pertolongan
Pertolongan medis diperlukan sesegera mungkin jika Anda mengalami kelumpuhan apapun,
karena bisa saja yang terjadi adalah kasus stroke. Perlu diingat, Bells Palsy bukan disebabkan
oleh stroke. Segera temui dokter jika Anda mengalami kelemahan pada wajah, atau jika salah satu
sisi wajah terlihat melorot tiba-tiba.
Komplikasi Akibat Bells Palsy
Komplikasi yang mungkin terjadi pada penderita Bells Palsy adalah:
Kerusakan saraf wajah yang tidak dapat pulih kembali seperti semula
Pertumbuhan saraf yang tidak sesuai dengan yang seharusnya sehingga menyebabkan pergerakan
yang tidak terkontrol pada wajah
Buta sebagian atau total akibat kekeringan pada mata yang tidak bisa menutup dan terjadinya
kerusakan pada kornea mata yang kering
Pemeriksaan
Umumnya dokter akan memeriksa wajah dan meminta pasien untuk melakukan gerakan seperti
menutup mata, mengangkat alis, memperlihatkan gigi, dan mengerutkan wajah. Selain itu
sebaiknya dilakukan pemeriksaan EMG untuk menentukan kerusakan saraf dan melihat seberapa
parah saraf tersebut rusak, sekaligus menyingkirkan kemungkinan penyakit lain yang juga dapat
menyebabkan kelemahan pada wajah, seperti stroke, infeksi, tumor, dll. Pasien juga disarankan
melakukan pemeriksaan radiologi, seperti CT Scan atau MRI kepala untuk menyingkirkan
penyebab kelumpuhan yang mungkin terjadi.
Penanganan yang biasa dilakukan adalah melalui obat-obatan dan fisioterapi. Meskipun bisa
sembuh dalam kurun waktu tertentu, dengan bantuan obat dan fisioterapi diharapkan proses
pemulihan dapat berlangsung lebih cepat

http://www.ekahospital.com/?p=3298&lang=id

Bells palsy (case report)

Posted: April 4, 2010 in dokter

Tag:laporan kasus, medis, neurologi, saraf
15

PENDAHULUAN

Bells palsy merupakan paresis nervus fasialis perifer yang penyebabnya tidak diketahui
(idiopatik) 1,2,3 dan bersifat akut.4 Banyak yang mencampuradukkan antara Bells palsy dengan
paresis nervus fasialis perifer lainnya yang penyebabnya diketahui.1

Biasanya penderita mengetahui kelumpuhan fasialis dari teman atau keluarga atau pada saat
bercermin atau sikat gigi/berkumur. Pada saat penderita menyadari bahwa ia mengalami
kelumpuhan pada wajahnya, maka ia mulai merasa takut, malu, rendah diri, mengganggu
kosmetik dan kadangkala jiwanya tertekan terutama pada wanita dan pada penderita yang
mempunyai profesi yang mengharuskan ia untuk tampil di muka umum. Seringkali timbul
pertanyaan didalam hatinya, apakah wajahnya bisa kembali secara normal atau tidak.1,2,5

Rehabilitasi medik pada penderita Bells palsy diperlukan dengan tujuan membantu memperlancar
vaskularisasi, pemulihan kekuatan otot-otot fasialis dan mengembalikan fungsi yang terganggu
akibat kelemahan otot-otot fasialis sehingga penderita dapat kembali melakukan aktivitas kerja
sehari-hari dan bersosialisasi dengan masyarakat.

DEFINISI

Bells palsy adalah kelumpuhan fasialis perifer akibat proses non-supuratif, non-neoplasmatik,
non-degeneratif primer namun sangat mungkin akibat edema jinak pada bagian nervus fasialis di
foramen stilomastoideus atau sedikit proksimal dari foramen tersebut, yang mulanya akut dan
dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.6,7

EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia, insiden Bells palsy secara pasti sulit ditentukan. Data yang dikumpulkan dari 4
buah Rumah sakit di Indonesia didapatkan frekuensi Bells palsy sebesar 19,55 % dari seluruh
kasus neuropati dan terbanyak pada usia 21 30 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita daripada
pria. Tidak didapati perbedaan insiden antara iklim panas maupun dingin, tetapi pada beberapa
penderita didapatkan adanya riwayat terpapar udara dingin atau angin berlebihan.1

ETIOLOGI

Banyak kontroversi mengenai etiologi dari Bells palsy, tetapi ada 4 teori yang dihubungkan
dengan etiologi Bells palsy yaitu : 1,5

1. Teori Iskemik vaskuler

Nervus fasialis dapat menjadi lumpuh secara tidak langsung karena gangguan regulasi sirkulasi
darah di kanalis fasialis.

1. Teori infeksi virus

Virus yang dianggap paling banyak bertanggungjawab adalah Herpes Simplex Virus (HSV), yang
terjadi karena proses reaktivasi dari HSV (khususnya tipe 1).

1. Teori herediter

Bells palsy terjadi mungkin karena kanalis fasialis yang sempit pada keturunan atau keluarga
tersebut, sehingga menyebabkan predisposisi untuk terjadinya paresis fasialis.

1. Teori imunologi

Dikatakan bahwa Bells palsy terjadi akibat reaksi imunologi terhadap infeksi virus yang timbul
sebelumnya atau sebelum pemberian imunisasi.

PATOFISIOLOGI

Apapun sebagai etiologi Bells palsy, proses akhir yang dianggap bertanggungjawab atas gejala
klinik Bells palsy adalah proses edema yang selanjutnya menyebabkan kompresi nervus fasialis.
Gangguan atau kerusakan pertama adalah endotelium dari kapiler menjadi edema dan
permeabilitas kapiler meningkat, sehingga dapat terjadi kebocoran kapiler kemudian terjadi edema
pada jaringan sekitarnya dan akan terjadi gangguan aliran darah sehingga terjadi hipoksia dan
asidosis yang mengakibatkan kematian sel. Kerusakan sel ini mengakibatkan hadirnya enzim
proteolitik, terbentuknya peptida-peptida toksik dan pengaktifan kinin dan kallikrein sebagai
hancurnya nukleus dan lisosom. Jika dibiarkan dapat terjadi kerusakan jaringan yang permanen.

GAMBARAN KLINIS

Biasanya timbul secara mendadak, penderita menyadari adanya kelumpuhan pada salah satu sisi
wajahnya pada waktu bangun pagi, bercermin atau saat sikat gig/berkumur atau diberitahukan
oleh orang lain/keluarga bahwa salah satu sudutnya lebih rendah. Bells palsy hampir selalu
unilateral. Gambaran klinis dapat berupa hilangnya semua gerakan volunter pada kelumpuhan
total. Pada sisi wajah yang terkena, ekspresi akan menghilang sehingga lipatan nasolabialis akan
menghilang, sudut mulut menurun, bila minum atau berkumur air menetes dari sudut ini, kelopak
mata tidak dapat dipejamkan sehingga fisura papebra melebar serta kerut dahi menghilang. Bila
penderita disuruh untuk memejamkan matanya maka kelopak mata pada sisi yang lumpuh akan
tetap terbuka (disebut lagoftalmus) dan bola mata berputar ke atas. Keadaan ini dikenal dengan
tanda dari Bell (lagoftalmus disertai dorsorotasi bola mata). Karena kedipan mata yang berkurang
maka akan terjadi iritasi oleh debu dan angin, sehingga menimbulkan epifora.1,6 Dalam
mengembungkan pipi terlihat bahwa pada sisi yang lumpuh tidak mengembung.6 Disamping itu
makanan cenderung terkumpul diantara pipi dan gusi sisi yang lumpuh.1 Selain kelumpuhan
seluruh otot wajah sesisi, tidak didapati gangguan lain yang mengiringnya, bila paresisnya benarbenar bersifat Bells palsy.6

DIAGNOSA

Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan fisik, dalam hal ini yaitu
pemeriksaan neurologis.

Anamnesa :

Rasa nyeri.

Gangguan atau kehilangan pengecapan.

Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka
atau di luar ruangan.

Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan,
otitis, herpes, dan lain-lain.

Pemeriksaan neurologis ditemukan paresis N.VII tipe perifer.

Gerakan volunter yang diperiksa, dianjurkan minimal : 6,8

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Mengerutkan dahi
Memejamkan mata
Mengembangkan cuping hidung
Tersenyum
Bersiul
Mengencangkan kedua bibir

v Di instalasi Rehabilitasi Medik RSU Prof. dr. R. D. Kandou memakai SKALA UGO FISCH
untuk mengevaluasi kemajuan motorik penderita Bells palsy.

SKALA UGO FISCH

Dinilai kondisi simetris atau asimetris antara sisi sehat dan sisi sakit pada 5 posisi :

Posisi

Pemeriksaan :

Nilai

Persentase (%)

0, 30, 70, 100

Istirahat

20

Mengerutkan dahi

10

Menutup mata

30

Tersenyum

30

Bersiul

10

Skor

Total

Penilaian persentase :

- 0%

- 30 % : simetris, poor/jelek, kesembuhan yang ada lebih dekat ke asimetris komplit daripada
simetris normal.

: asimetris komplit, tidak ada gerakan volunter

- 70 % : simetris, fair/cukup, kesembuhan parsial yang cenderung ke arah normal

- 100%

Diagnosa Klinis : Ditegakkan dengan adanya paresis N.VII perifer dan bukan sentral. Umumnya
unilateral

Diagnosa Topik :

: simetris, normal/komplit

Letak Lesi

Pons-meatus
akustikus
internus

Meatus
akustikus
internusganglion
genikulatum
Ganglion
genikulatumN. Stapedius

N.stapediuschorda
tympani
Chorda
tympani
Infra chorda
tympanisekitar
foramen
stilomastoide
us

K
el
ai
na
n
m
ot
or
ik
+

Gan
ggua
n
peng
ecap
an

Gangg
uan
penden
garan

+
tuli/hip
erakusi
s
+

Hipera
kusis

Hipo
sekre
si
lakri
malis

Hipo
sekre
si
saliva

Hipera
kusis

Diagnosa etiologi : Sampai saat ini etiologi Bells palsy yang jelas tidak diketahui.

DIAGNOSA BANDING 1,6

1. Otitis Media Supurativa dan Mastoiditis

2. Herpes Zoster Oticus

3.
4.
5.
6.
7.

Trauma kapitis
Sindroma Guillain Barre
Miastenia Gravis
Tumor Intrakranialis
Leukimia

PROGNOSIS 9

Sembuh spontan pada 75-90 % dalam beberapa minggu atau dalam 1-2 bulan. Kira-kira 10-15 %
sisanya akan memberikan gambaran kerusakan yang permanen.

KOMPLIKASI

1. Crocodile tear phenomenon

Yaitu keluarnya air mata pada saat penderita makan makanan. Ini timbul beberapa bulan setelah
terjadi paresis dan terjadinya akibat dari regenerasi yang salah dari serabut otonom yang
seharusnya ke kelenjar saliva tetapi menuju ke kelenjar lakrimalis. Lokasi lesi di sekitar ganglion
genikulatum.1

1. Synkinesis

Dalam hal ini otot-otot tidak dapat digerakkan satu per satu atau tersendiri; selalu timbul gerakan
bersama. Misal bila pasien disuruh memejamkan mata, maka akan timbul gerakan (involunter)
elevasi sudut mulut, kontraksi platisma, atau berkerutnya dahi.1,4 Penyebabnya adalah innervasi
yang salah, serabut saraf yang mengalami regenerasi bersambung dengan serabut-serabut otot
yang salah.1

1. Hemifacial spasm

Timbul kedutan pada wajah (otot wajah bergerak secara spontan dan tidak terkendali) dan juga
spasme otot wajah, biasanya ringan.1,4 Pada stadium awal hanya mengenai satu sisi wajah saja,
tetapi kemudian dapat mengenai pada sisi lainnya. Kelelahan dan kelainan psikis dapat
memperberat spasme ini. Komplikasi ini terjadi bila penyembuhan tidak sempurna, yang timbul
dalam beberapa bulan atau 1-2 tahun kemudian.1

1. Kontraktur

Hal ini dapat terlihat dari tertariknya otot, sehingga lipatan nasolabialis lebih jelas terlihat pada
sisi yang lumpuh dibanding pada sisi yang sehat. Terjadi bila kembalinya fungsi sangat lambat.
Kontraktur tidak tampak pada waktu otot wajah istirahat, tetapi menjadi jelas saat otot wajah
bergerak.4

TERAPI

a) Terapi medikamentosa : Golongan kortikosteroid sampai sekarang masih kontroversi 1,2,3

Juga dapat diberikan neurotropik.3

b)

Terapi operatif

: Tindakan bedah dekompresi masih kontroversi 1,2

c)

Rehabilitasi Medik

REHABILITASI MEDIK PADA PENDERITA BELLS PALSY

Sebelum kita membahas mengenai rehabilitasi medik pada Bells palsy maka akan dibicarakan
mengenai rehabilitasi secara umum. Rehabilitasi medik menurut WHO adalah semua tindakan
yang ditujukan guna mengurangi dampak cacat dan handicap serta meningkatkan kemampuan
penyandang cacat mencapai integritas sosial.

Tujuan rehabilitasi medik adalah : 10

1. Meniadakan keadaan cacat bila mungkin

2. Mengurangi keadaan cacat sebanyak mungkin
3. Melatih orang dengan sisa keadaan cacat badan untuk dapat hidup dan bekerja dengan apa yang
tertinggal.

Untuk mencapai keberhasilan dalam tujuan rehabilitasi yang efektif dan efisien maka diperlukan
tim rehabilitasi medik yang terdiri dari dokter, fisioterapis, okupasi terapis, ortotis prostetis, ahli
wicara, psikolog, petugas sosial medik dan perawat rehabilitasi medik.

Sesuai dengan konsep rehabilitasi medik yaitu usaha gabungan terpadu dari segi medik, sosial dan
kekaryaan, maka tujuan rehabilitasi medik pada Bells palsy adalah untuk mengurangi/mencegah
paresis menjadi bertambah dan membantu mengatasi problem sosial serta psikologinya agar
penderita tetap dapat melaksanakan aktivitas kegiatan sehari-hari. Program-program yang
diberikan adalah program fisioterapi, okupasi terapi, sosial medik, psikologi dan ortotik prostetik,
sedang program perawat rehabilitasi dan terapi wicara tidak banyak berperan.

Program Fisioterapi

1. Pemanasan 1, 10
1. Pemanasan superfisial dengan infra red.
2. Pemanasan dalam berupa Shortwave Diathermy atau Microwave Diathermy
2. Stimulasi listrik 1,8

Tujuan pemberian stimulasi listrik yaitu menstimulasi otot untuk mencegah/memperlambat terjadi
atrofi sambil menunggu proses regenerasi dan memperkuat otot yang masih lemah. Misalnya
dengan faradisasi yang tujuannya adalah untuk menstimulasi otot, reedukasi dari aksi otot, melatih
fungsi otot baru, meningkatkan sirkulasi serta mencegah/meregangkan perlengketan. Diberikan 2
minggu setelah onset.

1. Latihan otot-otot wajah dan massage wajah

Latihan gerak volunter otot wajah diberikan setelah fase akut. Latihan berupa mengangkat alis
tahan 5 detik, mengerutkan dahi, menutup mata dan mengangkat sudut mulut, tersenyum,
bersiul/meniup (dilakukan didepan kaca dengan konsentrasi penuh).

Massage adalah manipulasi sitemik dan ilmiah dari jaringan tubuh dengan maksud untuk
perbaikan/pemulihan. Pada fase akut, Bells palsy diberi gentle massage secara perlahan dan
berirama. Gentle massage memberikan efek mengurangi edema, memberikan relaksasi otot dan
mempertahankan tonus otot.1,3 Setelah lewat fase akut diberi Deep Kneading Massage sebelum

latihan gerak volunter otot wajah. Deep Kneading Massage memberikan efek mekanik terhadap
pembuluh darah vena dan limfe, melancarkan pembuangan sisa metabolik, asam laktat,
mengurangi edema, meningkatkan nutrisi serabut-serabut otot dan meningkatkan gerakan
intramuskuler sehingga melepaskan perlengketan.11 Massage daerah wajah dibagi 4 area yaitu
dagu, mulut, hidung dan dahi. Semua gerakan diarahkan keatas, lamanya 5-10 menit.

Program Terapi Okupasi

Pada dasarnya terapi disini memberikan latihan gerak pada otot wajah. Latihan diberikan dalam
bentuk aktivitas sehari-hari atau dalam bentuk permainan. Perlu diingat bahwa latihan secara
bertahap dan melihat kondisi penderita, jangan sampai melelahkan penderita. Latihan dapat
berupa latihan berkumur, latihan minum dengan menggunakan sedotan, latihan meniup lilin,
latihan menutup mata dan mengerutkan dahi di depan cermin.5

Penderita Bells palsy sering merasa malu dan menarik diri dari pergaulan sosial. Problem sosial
biasanya berhubungan dengan tempat kerja dan biaya. Petugas sosial medik dapat membantu
mengatasi dengan menghubungi tempat kerja, mungkin untuk sementara waktu dapat bekerja pada
bagian yang tidak banyak berhubungan dengan umum. Untuk masalah biaya, dibantu dengan
mencarikan fasilitas kesehatan di tempat kerja atau melalui keluarga. Selain itu memberikan
penyuluhan bahwa kerja sama penderita dengan petugas yang merawat sangat penting untuk
kesembuhan penderita.5

Untuk kasus-kasus tertentu dimana ada gangguan psikis amat menonjol, rasa cemas sering
menyertai penderita terutama pada penderita muda, wanita atau penderita yang mempunyai
profesi yang mengharuskan ia sering tampil di depan umum, maka bantuan seorang psikolog
sangat diperlukan.5

Dapat dilakukan pemasangan Y plester dengan tujuan agar sudut mulut yang sakit tidak jatuh.
Dianjurkan agar plester diganti tiap 8 jam. Perlu diperhatikan reaksi intoleransi kulit yang sering
terjadi. Pemasangan Y plester dilakukan jika dalam waktu 3 bulan belum ada perubahan pada
penderita setelah menjalani fisioterapi. Hal ini dilakukan untuk mencegah teregangnya otot
Zygomaticus selama parese dan mencegah terjadinya kontraktur.

HOME PROGAME

Program Sosial Medik

Program Psikologik

Program Ortotik Prostetik

1. Kompres hangat daerah sisi wajah yang sakit selama 20 menit

2. Massage wajah yang sakit ke arah atas dengan menggunakan tangan dari sisi wajah yang sehat
3. Latihan tiup lilin, berkumur, makan dengan mengunyah disisi yang sakit, minum dengan sedotan,
mengunyah permen karet
4. Perawatan mata :
1. Beri obat tetes mata (golongan artifial tears) 3x sehari
2. Memakai kacamata gelap sewaktu bepergian siang hari
3. Biasakan menutup kelopak mata secara pasif sebelum tidur

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama

: Tn. P S

Umur

: 47 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Tuminting

Pekerjaan

: Wiraswsta

Agama

: Islam

Tanggal Pemeriksaan

ANAMNESIS

Keluhan utama : kekakuan di pipi di bawah muka

Riwayat Penyakit Sekarang

Mulut tertarik ke kiri dialami penderita sejak 2 minggu yang lalu. Awalnya penderita merasa
lidahnya menebal saat makan siang. Ketika penderita bangun pagi keesokan harinya, penderita
merasa mulutnya seperti tertarik ke kiri, lalu penderita bercermin dan melihat mulutnya
miring/tertarik ke kiri. Bersamaan dengan itu, mata penderita tidak bisa menutup rapat sehingga
terasa pedih bila terkena air dan angin. Selain itu mata kanan penderita berair terus.

Bila penderita makan, makanan cenderung berkumpul di sisi kanan. Bila penderita
minum/berkumur, air keluar menetes dari sudut mulut kanan. Bibir terasa kering dan pecah-pecah.
Influensa dan nyeri di belakang telinga disangkal oleh penderita. Penderita tidak mengalami
gangguan pengecapan ataupun gangguan pendengaran. Penderita mengaku terpapar udara dingin
pada malam hari karena letak kamar mandi/WC ada di luar rumah. Sebelumnya penderita berobat
ke praktek dokter umum, tetapi tidak ada perubahan. Lalu penderita datang ke RSU Prof. dr. R. D.
Kandou bagian poli Saraf dan dirujuk ke bagian Rehabilitasi Medik.

Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya penderita belum pernah menderita penyakit seperti ini. Penderita tidak pernah sakit
telinga, kecelakaan/jatuh, sakit seperti cacar air ataupun trauma di wajah/sekitar telinga.
Hipertensi (-), Diabetes Mellitus (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Hanya penderita yang sakit seperti ini

Riwayat Sosial Ekonomi

: 22 April 2008

Penderita seorang janda, pengungsi, dan mempunyai 1 orang anak dalam tanggungan. Saat ini
penderita tinggal di rumah tetangga dan bekerja sebagai pembantu rumah tangga. Rumah
permanen, berlantai ubin, 4 buah kamar tidur, dihuni oleh 5 orang, KM/WC jongkok (khusus
untuk penderita dan anaknya) berada di luar rumah, menggunakan air sumur pompa dan PLN.
Biaya pengobatan penderita ditanggung sendiri.

PEMERIKSAAN

Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis, kontak (+), pengertian baik

Tanda vital

: T : 150/90 mmHg, N : 80x /menit, R : 20 x/menit, SB : aterm

Kepala

: Konjungtiva anemis -/-, sclera icterus -/-

Leher

: Trakea di tengah, pembesaran kelenjar (-)

Status Internus

: Dalam batas normal

Status neurologis
perifer

: Nervus kranialis I XII dalam batas normal, kecuali N.VII dextra tipe

Status lokalis N.VII

Dextra

Mengerutkan dahi

Menutup mata

Mengangkat sudut bibir

Tersenyum

Pengecapan rasa manis

SKALA UGO FISCH

Posisi

Sinistra

(+) N

Nilai

(+) N

Persentase (%)

0, 30, 70, 100

Skor

Istirahat

20

70

14

10

30

Mengerutkan
dahi
Menutup mata

30

70

21

Tersenyum

30

30

Bersiul

10

30

Total

50

Mata Kanan : Lagoftalmus 3 mm

Epifora (+)

DIAGNOSIS

Diagnosa klinis : Bells palsy dextra

Diagnosa topik : Sekitar foramen stilomastoideus

Diagnosa etiologi

TERAPI MEDIKAMENTOSA

: Idiopatik

1. Golongan kortikosteroid
2. Neurotropik

PROBLEM REHABILITASI MEDIK

Kelumpuhan otot wajah :

Sudut mulut tertarik ke kiri

Kelopak mata kanan tidak bisa menutup rapat dengan baik

Gangguan dalam AKS otot-otot wajah :

Pada saat makan, makanan cenderung berkumpul di sisi kanan

Pada saat minum/berkumur, air keluar menetes dari sudut mulut kanan

Gangguan psikologis, penderita merasa malu dengan keadaan ini

Gangguan sosial ekonomi yaitu masalah biaya pengobatan

PROGRAM REHABILITASI MEDIK

1. 1. Fisioterapi

Evaluasi

: -

Kontak (+), pengertian baik

- Angkat alis (), mata kanan tidak bisa menutup rapat dengan baik

Sudut mulut tertarik ke kiri

Pada saat makan, makanan cenderung berkumpul di sisi kanan

Pada saat minum/berkumur, air keluar menetes dari sudut mulut kanan

Program
menit

Pemanasan superfisial berupa infra red pada wajah sebelah kanan selama 10

- Latihan gerak volunter wajah sisi kanan di depan cermin dengan gerakan mengerutkan dahi,
menutup mata, tersenyum, bersiul/meniup, mengangkat sudut mulut.

Deep Kneading Massage sebelum latihan gerak volunter otot wajah, lamanya 5-10 menit

1. 2. Okupasi Terapi

Evaluasi

: -

Kontak (+), pengertian baik

- Angkat alis (), mata kanan tidak bisa menutup rapat

- Sudut mulut tertarik ke kiri

- Pada saat makan, makanan cenderung berkumpul di sisi kanan

- Pada saat minum/berkumur, air keluar menetes dari sudut mulut kanan

Program : - Latihan penguat otot wajah dengan memberikan latihan menutup mata,
mengerutkan dahi, meniup lilin, tersenyum, meringis

- Latihan meningkatkan aktivitas kerja sehari-hari dengan berkumur, latihan makan dengan
mengunyah di sisi kanan, minum dengan sedotan

1. 3. Psikologi

Evaluasi

: -

Kontak (+), pengertian baik

Penderita merasa sedikit cemas dan malu

Keinginan penderita untuk sembuh sangat besar

Penderita menjalankan aturan rehabilitasi medik

Program : - Memberikan dorongan mental supaya penderita tidak merasa cemas dan malu
dengan penyakitnya

- Memberikan dorongan mental agar penderita rajin menjalankan program rehabilitasi dan
melakukan home progame yang diberikan agar penyakitnya cepat sembuh

1. 4. Sosial Medik

Evaluasi
: - Penderita seorang janda dengan 1 orang anak dalam tanggungan, tinggal dan
bekerja sebagai pembantu rumah tangga di rumah tetangga

Biaya pengobatan ditanggung sendiri dan ada masalah dengan biaya pengobatannya

Program : - Petugas sosial medik dapat membantu mengatasi masalah biaya dengan
menghubungi majikan tempat penderita bekerja agar dapat memberi uang tunjangan kesehatan,
juga dengan mengurus dana GAKIN

1. 5. Ortotik Prostetik

Evaluasi

:-

Wajah tidak simetris

Kelopak mata kanan tidak bisa menutup rapat

Mulut tertarik ke kiri

Program

: Saat ini belum diperlukan

1. 6. Terapi Wicara

Evaluasi

: -

Kontak (+), pengertian baik

Program

Home Programe :

Artikulasi baik, tidak ada gangguan dalam bicara

: Saat ini belum diperlukan

1. Perawatan mata :

Beri obat tetes mata (golongan artifial tears) 3x sehari

Memakai kacamata hitam saat bepergian siang hari

Sebelum tidur, kelopak mata ditutup secara pasif

2. Kompres dengan air hangat pada sisi wajah sebelah kanan selama 20 menit

3. Massage wajah sebelah kanan ke arah atas dengan menggunakan tangan dari sebelah kiri

4. Latihan meniup lilin dengan jarak semakin dijauhkan, makan dengan mengunyah di sisi
kanan, minum dengan sedotan dan mengunyah permen karet.

FOLLOW UP (2 Februari 2005)

SKALA UGO FISCH

Posisi

Nilai

Persentase (%)

0, 30, 70, 100

Skor

Istirahat

20

100

20

Mengerutkan
dahi

10

70

Menutup mata

30

100

30

Tersenyum

30

70

21

Bersiul

10

100

10

Total

88

Mata Kanan : Lagoftalmus (-)

Epifora (-)

Keterangan : - Program fisioterapi dan okupasi terapi tetap dilanjutkan 3x seminggu, lalu
dievaluasi. Home programe tetap dilakukan

- Secara psikologi, penderita tidak merasa malu dan cemas lagi sehingga program psikologi tidak
perlu dilanjutkan

- Masalah biaya pengobatan sudah dapat teratasi, dimana majikan penderita telah memberikan
uang tunjangan kesehatan. Jadi program sosial medik tidak perlu dilanjutkan

DAFTAR PUSTAKA

1. Sabirin J. Bells Palsy. Dalam : Hadinoto dkk. Gangguan Gerak. Cetakan I. Semarang : Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro, 1990 : 171-81
2. Maisel RH, Levine SC. Gangguan Saraf Fasialis. Dalam : Adams dkk. Boies Buku Ajar Penyakit
THT. Edisi 6. Jakarta : Penerbit EGC, 1997 : 139-52
3. Rusk HA. Disease of the Cranial Nerves. In : Rehabilitation Medicine. 2nd ed. New York : Mc
Graw Hill, 1971 : 429-31
4. Lumbantobing SM. Saraf Otak : Nervus Fasial. Dalam : Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan
Mental. Jakarta : FK Universitas Indonesia, 2004 : 55-60
5. Thamrinsyam. Beberapa Kontroversi Bells Palsy. Dalam : Thamrinsyam dkk. Bells Palsy.
Surabaya : Unit Rehabilitasi Medik RSUD Dr. Soetomo/FK UNAIR, 1991 : 1-7
6. Sidharta P. Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi. Edisi ke-2. Jakarta : Dian Rakyat, 1985 :
311-17
7. Walton SJ. Disease of Nervous System, 9th ed. English : ELBS, 1985 :113-6
8. Thamrinsyam. Penilaian Derajat Kekuatan Otot Fasialis. Dalam : Thamrinsyam dkk. Bells Palsy.
Surabaya : Unit Rehabilitasi Medik RSUD Dr. Soetomo/FK UNAIR, 1991 : 31-49
9. Raymond D, Adam S, Maurice V. Disease of the Cranial Nerves. In : Principles of Neurology. 5th
ed. New York : Mc Graw Hill, 1994 : 1174-5

10. Kendall FP, Mc Creary EK. Muscle Testing and Function; 3th ed. Baltimore : William &
Wilkins, 1983 : 235-48

11. Reyes TM, Reyes OBL. Hydrotherapy, Massage, Manipulation and Traction. Volume 2
Philippines : U. S. T Printing Office, 1977 : 78-84, 210

http://annsilva.wordpress.com/2010/04/04/bell%E2%80%99s-palsy-case-report/