RHEUMATIC HEART DISEASE

ORDER OF VALVULAR INVOLVEMENT IN RHD

Commonest acquired heart disease in children
Chronic sequelae of rheumatic fever
1) Valve involvement
Order of valve involvement in RHD is 
– MV  AV  TV  PV
– Why because the stress for the valves are only when they 
are closed

2) Pericardial involvement

IAP UG Teaching slides 2015‐16 2
 MITRAL STENOSIS
• Primarily a result of rheumatic fever
• Scarring & fusion of valve apparatus
• Pure or predominant MS occurs in approximately 
40% of all patients with rheumatic heart disease
• Two‐thirds of all patients with MS are female
• Reduction of valvular  size to 25% or less
• Rarely it may occur in 6 months to 2 years (juvenile 
mitral stenosis)

IAP UG Teaching slides 2015‐16 3
 MITRAL STENOSIS:PATHOPHYSIOLOGY

• Normal valve area:  4‐6 cm2
• Mild mitral stenosis: 
– MVA 1.5‐2.5 cm2
– Minimal symptoms
• Mod mitral stenosis
– MVA 1.0‐1.5 cm2  usually does not produce 
symptoms at rest
• Severe mitral stenosis
– MVA < 1.0 cm2

IAP UG Teaching slides 2015‐16 4
RHEUMATIC MS

IAP UG Teaching slides 2015‐16 5
 PATHOLOGY

• Fibrosis of the mitral ring with contracture of valve 
leaflets, chordae and papillary muscles and 
commissural fusion

IAP UG Teaching slides 2015‐16 6
 MITRAL STENOSIS : PATHOPHYSIOLOGY

Right Heart Failure:  Pulmonary HTN
Hepatic Congestion Pulmonary Congestion
JVD LA Enlargement
Tricuspid Regurgitation Atrial Fib
RA Enlargement LA Thrombi
 LA Pressure

 RV Pressure Overload
RVH LV Filling
RV Failure

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 MITRAL STENOSIS : SYMPTOMS

• Palpitations • Atrial fibrillation
• Cough • Systemic embolism
• Left sided failure • Worsened by conditions 
– Orthopnea that  cardiac output.
– PND – Exertion, fever, 
• Pulmonary infection anemia, tachycardia, 
• Right sided failure Atrial fibrillations, 
– Hepatic Congestion pregnancy, 
– Edema thyrotoxicosis
• Hemoptysis
IAP UG Teaching slides 2015‐16 8
 RECOGNIZING MITRAL STENOSIS

Palpation:
• Small volume pulse
• Tapping apex‐palpable S1
• +/‐ palpable opening snap (OS)
• RV lift
• Palpable S2
ECG:
•  LAE, A Fib, RVH, RAD

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Auscultation:
 Loud S1‐ as loud as S2 in aortic area

 A2 to OS interval inversely 
          proportional to  severity
 Diastolic rumble: length  
           proportional to severity
 In severe MS with low flow‐ S1, 

 OS & rumble may be inaudible

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 PHYSICAL  EXAMINATION

• S1_____________S2__OS________________S1 

• First heart sound (S1) is accentuated and snapping
• Opening snap (OS) after aortic valve closure
• Low pitch diastolic rumble at the apex
• Pre‐systolic accentuation (esp. if in sinus rhythm)

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 MITRAL STENOSIS:NATURAL HISTORY

• Progressive, life long disease, 
• Usually slow & stable in the early years.
• Progressive acceleration in the later years
• 20‐40 year latency from rheumatic fever to symptom 
onset.
• Additional 10 years before disabling symptoms

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 INVESTIGATION
     ECG :‐
• LAE
• RVH
• Premature contractions 
• Atrial flutter and/or fibrillation
–  freq. in pts with mod‐severe MS for several 
years
– A fib develops in   30% to 40% of pts with 
symptoms
• X ray chest
• Echocardiogram
IAP UG Teaching slides 2015‐16 13
 MITRAL STENOSIS:THERAPY

•  Medical
– Diuretics for LHF/RHF
– Digitalis/Beta blockers/CCB: Rate control in A Fib
– Anticoagulation: In A Fib
– Endocarditis prophylaxis
• Balloon valvuloplasty
– Effective long term improvement

IAP UG Teaching slides 2015‐16 14
 MITRAL STENOSIS:THERAPY

• Surgical
– Mitral 
commissurotomy‐ 
ideal for pliable valve
– Mitral Valve 
Replacement‐ 
calcified valve
• Mechanical
• Bio prosthetic

IAP UG Teaching slides 2015‐16 15
MITRAL REGURGITATION

IAP UG Teaching slides 2015‐16 16
 PATHOLOGY

• Loss of valvular structure and  shortening of chordae 
tendinae 

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 MR PATHOPHYSIOLOGY

• Chronic LV volume overload  compensatory LVE 
initially maintaining cardiac output

• Decompensation (increased LV wall tension)  CHF

• LVE  annulus dilation  increased MR

• Backflow  LAE, Afib, Pulmonary HTN

IAP UG Teaching slides 2015‐16 18
 MR SYMPTOMS

• Similar to MS
• Dyspnea, Orthopnea, 
PND
• Fatigue
• Pulmonary HTN, right 
sided failure
• Hemoptysis
• Systemic embolization 
in A Fib

IAP UG Teaching slides 2015‐16 19
 RECOGNIZING CHRONIC MR

• Pulse: • Murmur‐Fixed MR:
–  brisk, low volume – pan systolic
• Apex: – Loudest, apex to axilla
– hyperdynamic – no post extra‐systolic 
– laterally displaced accentuation
– palpable S3, +/‐ thrill • Murmur‐Dynamic MR(MVP)
– late parasternal lift  – mid systolic
2 to LA filling
– +/‐ click
• S 1 soft or  normal
• S 2 wide split (early A2)  –  upright
unless LBBB • S 3 / flow rumble if severe
IAP UG Teaching slides 2015‐16
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 RECOGNIZING ACUTE SEVERE MR

• Acute severe dyspnea,  • RV lift
CHF & hypotension • Chordal or papillary 
• LV size normal muscle rupture/tear
• LV may/may not be  – Infarction with 
hyper dynamic
papillary muscle 
• Loud S1 ischemia or tear
• Systolic murmur 
may/may not be pan‐ – Infectious endocarditis 
systolic with leaflet perforation 
• Inflow/rumble or disruption or 
chordal tear
• S3 present‐may be only 
abnormality – Flail MV segment
IAP UG Teaching slides 2015‐16 21
 RECOGNIZING ACUTE SEVERE MR

• ECG: • CXR:
– LA enlargement –  LV
– A fib –  LA
– LVH (50% pts. With  –  pulmonary 
severe MR) vascularity
– RVH (15%) – CHF
– Combined 
hypertrophy (5%)

IAP UG Teaching slides 2015‐16 22
MR ECHOCARDIOGRAM

IAP UG Teaching slides 2015‐16 23
 MR STAGES

LV size and function defined by echo
• Stage 1‐compensated: 
– End‐diastolic dimension less 63mm, ESD less 
42mm
– EF more than 60
• Stage 2‐transitional
– EDD 65‐68mm, ESD 44‐45mm, EF 53‐57
• Stage 3‐decompensated
– EDD more than 70mm, ESD more than 45mm, EF 
less than 50
IAP UG Teaching slides 2015‐16 24
 MITRAL VALVE SURGERY

• Only effective treatment is valve repair/replacement
• Optimal timing determined:
– Presence/absence of symptoms
– Functional state of ventricle
– Feasibility of valve repair
– Presence of A fib/PHTN
– Preference/expectations of patient

IAP UG Teaching slides 2015‐16 25
 MV REPAIR VS REPLACEMENT

• Lower operative 
mortality
• Better late outcome
• Curative
• Avoids anticoagulation 
unless atrial fibrillation
• Open A fib ablation

IAP UG Teaching slides 2015‐16 26
 CONTD:

• Valve replacement: • Valve repair
– Mortality 2‐7% – Mortality 2‐3%
– Anti‐coagulation – No anticoagulation 
– Decreased LVEF (unless Afib)
• Tissue prosthetic valve  – Preservation of LVEF
degeneration • Valve repair always 
• Mechanical prosthetic  preferable
valve dysfunction/  – Feasible in 70‐90% of 
thrombosis patients

IAP UG Teaching slides 2015‐16 27
 PATHOPHYSIOLOGY

• Sclerosis of aortic valve and retraction of cusps
• Left ventricular enlargement 
• Mild cases are asymptomatic 

IAP UG Teaching slides 2015‐16 28
 SYMPTOMS

• Orthopnea
• Wide pulse pressure 
• Exertional angina 
• Heaving apex 
• Blowing early diastolic murmur in aortic area‐ best 
heard in expiration
• Austin Flint murmur – apical presystolic murmur due 
to large flow across mitral valve 

IAP UG Teaching slides 2015‐16 29
 INVESTIGATIONS

• X‐ ray
• ECG
• Echocardiogram
• Cardiac catheterization 

IAP UG Teaching slides 2015‐16 30
 TREATMENT

• Rheumatic prophylaxis
• Decongestive‐ vasodilators, ACE inhibitors (digoxin 
increases the regurgitation) 
• Infective endocarditis prophylaxis 
• Valve replacement if left ventricular function is 
progressively reducing

IAP UG Teaching slides 2015‐16 31
AORTIC REGURGITATION

IAP UG Teaching slides 2015‐16 32
 SYMPTOMS

• Orthopnea
• Wide pulse pressure 
• Exertional angina 
• Heaving apex 
• Blowing early diastolic murmur in aortic area‐ best 
heard in expiration
• Austin Flint murmur – apical presystolic murmur due 
to large flow across mitral valve 

IAP UG Teaching slides 2015‐16 33
 INVESTIGATIONS

• X‐ ray
• ECG
• Echocardiogram
• Cardiac catheterization 

IAP UG Teaching slides 2015‐16 34
 TREATMENT

• Rheumatic prophylaxis
• Decongestive‐ vasodilators, ACE inhibitors (digoxin 
increases the regurgitation) 
• Infective endocarditis prophylaxis 
• Valve replacement if left ventricular function is 
progressively reducing

IAP UG Teaching slides 2015‐16 35
VALVULOPLASTY

IAP UG Teaching slides 2015‐16 36
 PERICARDITIS

IAP UG Teaching slides 2015‐16 37
 PATHOPHYSIOLOGY

• Noninflammatory involvement of pericardium
• Accumulation of fluid in the cavity more than 10 to 
15 ml

IAP UG Teaching slides 2015‐16 38
PERICARDITIS

IAP UG Teaching slides 2015‐16 39
 CLINICAL FEATURES

• Precordial pain
• Cough
• Dyspnea 
• Pericardial rub 

IAP UG Teaching slides 2015‐16 40
 INVESTIGATION

• X ray chest – water bottle appearance of heart
• ECG – low voltage of QRS complexes, elevation of ST 
segment and T wave inversion
• Echocardiography
• Pericardial tap

IAP UG Teaching slides 2015‐16 41
 TREATMENT

• Bed rest
• Rheumatic prophylaxis
• Steroids
• Aspiration of pericardial effusion 

IAP UG Teaching slides 2015‐16 42
THANK YOU

IAP UG Teaching slides 2015‐16 43